Повышены тромбоциты у кошки причины. Кровь кошек

Одной из самых важных ее задач является защита организма от кровотечений. Отвечают за это тромбоциты. Когда их количество снижается до неприемлемого уровня, возникает тромбоцитопения.

Важно! Тромбоцитопенией называется не болезнь, а патологическое состояние. Возникает оно не как самостоятельное заболевание, а как следствие уже имеющихся у животного тяжелых нарушений работы кроветворной системы.

Общие сведения

Тромбоциты также называются «кровяными пластинками». Когда кровеносный сосуд разрезан или порван, они собираются в этом месте и формируют тромб, препятствующий вытеканию крови из организма. Соответственно, когда тромбоцитов мало, все может закончиться очень печально. В частности, животное может умереть от любого кровотечения. Что вызывает тромбоцитопению?

Патология может встречаться вследствие:

• В случаях, когда костный мозг по каким-то причинам стал синтезировать меньше тромбоцитов.

• При патологиях крови, сопровождаемых повышенной свертываемостью (тромбоциты постоянно тратятся на образование тромбов).

• Деструкция тромбоцитов иммунной системой.

• Секвестрация (исключение, удаление) тромбоцитов из общего кровотока.

Чтобы стало понятнее, предлагаем ознакомиться с нижеприведенной таблицей, в которой рассмотрены основные патологии, а также их причины.

Животное с тромбоцитопенией редко демонстрирует «наглядные» клинические симптомы, которые можно однозначно связать с низкими количествами тромбоцитов в крови. «Классические» симптомы тромбоцитопении включают:

• Маленькие точечные кровоподтеки, называемые «петехии». Обычно они во множестве появляются на видимых слизистых оболочках, особенно в ротовой полости.

• В области паха и живота иногда появляются «массивные» гематомы, причем их обнаружению не предшествуют ни травмы, ни удары и т.д, поражения возникают внезапно и без видимых причин.

• У больных животных часто и обильно кровоточат десны.

• Кровотечения из носа (в тяжелых случаях – по нескольку раз в день).

• Возможны желудочно-кишечные кровотечения (хронические). Их наличие определяется по черноватому калу (мелена).

• Могут появляться обильные кровоизлияния в глазах питомца.

• Любая царапина долго и обильно кровоточит. Тромбоцитопения у кошек и собак должна дифференцироваться от гемофилии: при низком уровне тромбоцитов кровотечение, пусть с трудом, но все же может прекращаться самопроизвольно. При гемофилии такого не бывает.

Петехии на видимых слизистых оболочках, в ротовой полости собаки (фото ниже).

Таким образом, симптомы весьма расплывчаты и нехарактерны, поставить точный диагноз на основании одних только клинических признаков невозможно. Это очень важно в тех случаях, когда заболевание, к примеру, вызвано отравлением. Требуется проведение полного медицинского осмотра, так как с его помощью можно выяснить, нет ли у животного иных болезней, которые могли способствовать развитию

Ключевая роль в постановке диагноза принадлежит проведению полного анализа крови. В его ходе ветеринар выясняет, сколько же тромбоцитов содержится в крови животного, и сравнивает полученные результаты с нормой. Выполняется также проба на свертываемость, наглядно показывающая время формирования тромба. Результаты также сравниваются с нормальными показателями, физиологичными для исследуемого вида животных.

О терапии

Лечение тромбоцитопении зависит от первопричин, а также запущенности случая и общего самочувствия больного питомца. В случаях, когда уровень кровяных пластинок критически низок, и животное в любой момент может погибнуть от внутреннего спонтанного кровотечения, рекомендуется проведение переливания крови. При инфекционных заболеваниях прописываются антибиотики широкого спектра действия. Если в ходе обследования была выявлена аутоиммунная тромбоцитопения, животному назначают кортикостероиды и прочие супрессоры иммунной системы.

Каков прогноз для животных с тромбоцитопенией? Опять-таки, он зависит от первопричины патологии, а также состояния питомца на текущий момент. Если заболевание вызвано аутоиммунным недугом, шансы на выздоровление практически нулевые, но при своевременно начатом лечении вполне реально поддерживать высокое качество жизни животного.

Тромбоцитопения у собак и кошек опасна для жизни и здоровья животных. Если вы думаете, что у вашего питомца есть какие-то проблемы со свертываемостью крови, немедленно свяжитесь со своим ветеринаром. Ждать и надеяться на «авось» не стоит.

Оценка результа - Клинический анализ крови

Общеклиническое исследование крови.

ГЕМОГЛОБИН

В норме концентрация гемоглобина у собакг\л, у кошекг\л.

1. Миелопролиферативные заболевания (эритремии);

2. Первичные и вторичные эритроцитозы;

Причины понижения концентрации гемоглобина:

1. Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное – до 85 г\л, реже – более выраженное – дог\л);

2. Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение – дог\л);

3. Гипопластическая анемия (значительное снижение – дог\л);

4. Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение – дог\л);

5. В12 – дефицитная анемия (значительное снижение – дог\л);

6. Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами;

7. Гипергидратация (гидремическая плетора).

Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:

2. Высокий лейкоцитоз;

3. Прогрессирующие заболевания печени;

4. Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);

5. Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).

ГЕМАТОКРИТ

Нормальный гематокрит у собак 37-55%, у кошек 30-51%. Стандартный интервал гематокрита выше у борзых собак (49-65%). Кроме того, несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных экземпляров собак таких пород как пудель, немецкая овчарка, боксёр, бигль, такса, чихуа-хуа.

Причины снижения гематокрита:

1. Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%);

2. Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия);

Причины повышения гематокрита:

1. Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%);

2. Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%);

3. Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%);

4. Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%);

5. Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальадсорбции и др.);

Колебания величины гематокрита в норме.

Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.

Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки:

1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;

2. Возбуждение перед взятием крови.

Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:

1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов.

Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.

Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме:

1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;

3. Тяжёлое заболевание печени;

б) Нормальная концентрация общего белка в плазме – нормальное состояние.

1. Повышение синтеза белка;

2. Анемия, маскируемая дегидратацией.

а) Низкая концентрация общего белка в плазме – сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.

2. Первичный или вторичный эритроцитоз;

3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.

в) Высокая концентрация общего белка в плазме – дегидратация.

а) Низкая концентрация общего белка в плазме:

1. Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;

2. Чрезмерная гидратация.

б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:

1. Повышенное разрушение эритроцитов;

2. Снижение продукции эритроцитов;

3. Хроническая кровопотеря.

в) Высокая концентрация общего белка в плазме:

1. Анемия при воспалительных заболеваниях;

2. Множественная миелома;

3. Лимфопролиферативные заболевания.

СРЕДНИЙ ОБЪЁМ ЭРИТРОЦИТОВ

MCV (mean corpuscular volum) – средний корпускулярный объём – средняя величина объёма эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах.

MCV в норме у кошекfl, у собакfl.

Расчет MCV = (Ht (%) : количество эритроцитов (1012/л))х10

Средний объём эритроцитов нельзя определить при наличии в исследуемой крови большого числа аномальных эритроцитов (например, серповидных клеток).

Значения MCV в пределах нормы характеризуют эритроцит как нормоцит, меньше нормального интервала – как микроцит, больше нормального интервала – как макроцит.

Макроцитоз (высокие величины MCV) – причины:

1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;

2. Регенераторные анемии;

3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);

4. Миелопролиферативные расстройства;

5. Регенераторная анемия у кошек – носителей вируса лейкоза кошек;

6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;

7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);

8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);

9. Новорождённые животные.

1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);

2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);

3. Длительное хранение образцов крови.

Микроцитоз (низкие величины MCV) – причины:

1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;

2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);

3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;

4. Первичный эритроцитоз (собаки);

5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);

6. Нарушения синтеза гема – длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);

7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);

8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)

9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);

10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах;

11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);

12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);

13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) – не сопровождается анемией.

1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);

2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) – показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.

В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100

В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.

Повышение МСНС (бывает крайне редко) – причины:

1. Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);

2. Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное повышение МСНС (артефакт) – причины:

1. Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;

3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;

4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);

2. Хроническая железодефицитная анемия;

3. Наследственный стоматоцитоз (собаки);

4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное понижение МСНС – у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):

МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л)

В норме у собак 19-24,5 пг, у кошекпг.

Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.

Эритроцитоз – повышение содержания эритроцитов в крови.

Относительный эритроцитоз – вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).

1. Сокращение селезёнки

 потеря жидкости (диарея, рвота, избыточный диурез, избыточная потливость);

 повышение сосудистой проницаемости с выходом в такни жидкости и белков.

Абсолютный эритроцитоз – увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.

2. Первичный эритроцитоз

Эритремия – хроническое миелопролиферативное расстройство, возникающее вследствие автономной (независимой от выработки эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников в красном костном мозге и поступлением в кровь большого количества зрелых эритроцитов.

3. Вторичные симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией (с компенсаторным увеличение продукции эритропоэтина):

 заболевания лёгких (пневмонии, новообразования и т.д.);

 наличие аномальных гемоглобинов;

 пребывание на большой высоте над уровнем моря;

 хроническая метгемоглобинемия (редко).

4. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина:

 гидронефроз и поликистоз почек (с местной гипоксией ткани почек);

 рак паренхимы почки (выделяет эритропоэтин);

 рак паренхимы печени (выделяет подобные эритропоэтину белки).

5. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме

 феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников или других хромаффинных тканей, вырабатывающих катехоламины);

Эритроцитопения – снижение количества эритроцитов в крови.

1. Анемии различного генеза;

2. Увеличение объёма циркулирующей крови (относительная анемия):

 секвестрация эритроцитов в селезёнке (при её расслаблении во время анестезии, спленомегалия);

 гемоделюция (разведение крови) в случае опережения расширения сосудистого пространства распределения общей эритроцитарной массы в организме (анемия новорождённых, анемия беременных).

Анемии – уменьшение эритроцитарной массы в организме.

Гемолитические анемии – в результате повышенного разрушения эритроцитов в организме (внутрисосудистый и внесосудистый гемолиз).

1. Разрушение эритроцитов иммунной системой:

 первичная идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия (главным образом, собаки);

 изоэритролиз у новорождённых (главным образом, кошки);

 системная красная волчанка (главным образом, собаки);

 переливание несовместимой крови;

 болезнь холодового агглютинина (кошки, анемия в лёгкой форме);

 аллергия на лекарственные реагенты (собаки – цефалоспорины, левамизол, примикарб (инсектицид); кошки – гризеофульвин, альбендазол).

 Babesia canis, Babesia gipsoni, Babesia vogeli (собаки);

 Cytauxzoon felis (кошки);

 Haemobartonella canis (собаки), Haemobartonella felis (кошки);

 Ehrlichia canis (собаки).

3. Инфекционные агенты, способные гемолизировать и\или сокращать продолжительность жизни эритроцитов:

 лептоспиры (Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola);

 стрептококки (Streptococcus canis, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus equisimilis);

 патогенные стафилококки (Staphylococcus intermedius);

 клостридии (Clostridium perfringens, Cl.nivyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.chauvoei).

4. Воздействие на мембраны эритроцитов или гемоглобина медикаментов, химических веществ, ядов, веществ растительного происхождения:

 витамин К (собаки);

 избыток Zn, Cu (собаки);

 переедание лука (от 15 г\кг) и некоторых разновидностей капусты;

5. Фрагментация крови

 ДВС-синдром (главным образом, собаки);

 дирофиляриоз (венокавальный синдром у собак);

 синдром гемолитической уремии.

6. Гипоосмомолярность – введение гипотонической жидкости.

 животные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии;

 печёночный липидоз (кошки);

 перекармливание (собаки мелких пород).

8. Наследственные дефекты эритроцитов

 дефицит пируваткиназы (кошки, собаки – у биглей и басенджи);

 дефицит фосфофруктокиназы (собаки – у спиниелей);

 наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак);

 эритропоэтическая порфирия (кошки);

 наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели, бигли);

 идиопатическое повышение осмотической устойчивости эритроцитов (кошки – абиссинские и сомалийские);

 наследственный сфероцитоз (собаки);

 связанный с хондродисплазией дефект эритроцитов у аляскинских маламутов.

9. Другие причины

 гиперспленизм (разрушение в селезёнке не только изменённых, но и нормальных эритроцитов – бывает связано со спленомегалией и вызвано ноепластическими или воспалительными процессами, линейными нарушениями кровообращения или идиопатическими факторами);

 перекрут селезёнки (собаки);

 злокачественный гистиоцитоз (собаки – происходит повышенный фагоцитоз эритроцитов);

 гемолитическая анемия неизвестной этиологии (кошки).

Большинство гемолитических анемий регенераторные, в случае достаточного времени для развития реакции костного мозга на анемию (около 4 дней). Чаще макроцитарные гипохромные или макроцитарные нормохромные, но могут быть нормоцитарные нормохромные – если не хватает времени для развития реакции костного мозга. Нерегенераторными будут гемолитические анемии при цитозоонозе у кошек, злокачественном гистиоцитозе с нарушением гемопоэза у собак.

Постгеморрагические анемии – в результате кровопотерь.

 инородное тело в желудочно-кишечном тракте;

3. Расстройства свёртывания крови:

 дефицит витамина К;

 токсикоз, вызванный родентицидами;

 генерализованные заболевания печени (снижение синтеза факторов свёртывания крови);

 действие змеиных ядов;

 наследственный дефицит факторов коагуляции (дефицит внутреннего пути коагуляции – недостаточность фактора ХI, дефицит фактора IХ (гемофилия В), дефицит фактора VII I:С (гемофилия А или классическая гемофилия) – чаще у особей мужского пола; дефицит внешнего пути коагуляции – дефицит фактора VII (часто у биглей, нет явной предрасположенности к кровотечениям); дефицит общего пути коагуляции – дефицит фактора Х (тяжёлые эпизоотические кровотечения), дефицит фактора II (протромбина – склонность к геморрагиям), дефицит фактора I (фибриногена – эпизоотически возникающие кровотечения от слабых до значительных); зависимая от витамина К коагулопатия – у кошек породы девон-рекс (от слабой тенденции к геморрагиям до летальных исходов)).

4. Дефекты тромбоцитов:

 наследственные дефекты функции тромбоцитов (тромбопатии – тромбоастеническая тромбопатия (собаки породы оттерхаунд и большие пиренейские овчарки); дефицит плотных грану тромбоцитов (американские кокер-спиниели), наследственный синдром Чедиака-Хигаши (персидские кошки с дымчатой шерстью и желтыми глазами); наследственные тромбопатии с невыясненным патогенезом (собаки породы английская паратая гончая, шотландский терьер, боксёр, бассет, шпиц и собаки смешанных пород); болезнь фон Виллебранда (самая распространённая причина кровотечений у собак более чем 50 пород)).

 опухоли желудка (в том числе рак и лейомиосаркома);

 переходно-клеточная карцинома мочевого пузыря (собаки);

 разрыв гемангиосаркомы и опухолей надпочечников с кровоизлиянием в полость тела и ткани (собаки).

6. Язвы желудочно-кишечного тракта:

 применение нестероидных противовоспалительных препаратов;

 при развитии тучноклеточной опухоли;

 при развитии гастриномы;

 метаболические нарушения (уремия, недостаточность функции печени, гипоадренокортицизм).

7. Воспалительные заболевания толстой кишки.

Геморргические анемии, в основном, регенераторные. Непосредственно после кровотечения анемия будет нерегенераторной, так как на развитие реакции красного костного мозга необходимо время (около 4 дней). Кроме того, нерегенераторной может быть геморрагическая анемия, вызванная разрывом или кровотечением новообразования. Хронические наружные кровотечения ведут к развитию железодефицитной анемии (часто у собак, редко у кошек). При этом количество эритроцитов в крови может быть в норме или нерезко снижено. Геморрагическая анемия с внутренними кровоизлияниями имеет общие черты с гемолитической анемией: нет снижения уровня железа в крови, снижение концентрации белка в крови бывает лишь кратковременное, развивается слабая билирубинемия.

Анемии, обусловленные сниженной продукцией эритроцитов – сопровождается отсутствием признаков ответа красного костного мозга на анемию – нерегенераторные анемии.

Анемии вследствие снижения эритропоэза.

1. Хроническое заболевание почек – отсутствие первичного эритропоэтина;

2. Эндокринная недостаточность (невыраженная анемия):

3. Хронические воспалительные заболевания (анемия от слабой до умеренной);

4. Длительные неопластические процессы (анемия от слабой до умеренной);

 избирательная эритроидная гипоплазия и аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола);

 избирательная эритроидная аплазия при продолжительном лечение рекомбинантным эритропоэтином человека;

б) Нерегенераторные анемии, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией) – свидетельствуют о том, что костный мозг или обеднён клетками (гипоплазия (костный мозг более чем на 75% состоит из жира) и аплазия (отсутствие или заметное снижение гемопоэтических клеток всех типов)), либо в нём вместо нормальных гемопоэтических клеток-предшественников присутствует большое число патологически изменённых клеток (миелофтиз).

2. Инфекционные агенты:

 Ehrlichia canis (собаки);

3. Иммуноопосредованные – идиопатическая апластическая анемия.

5. Миелофтиз (расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками):

Анемии вследствие дефектного эритропоэза.

 дефицит железа (железодефицитные анемии – микроцитарная гипохромная анемия; чаще в результате хронических наружных кровотечений, может быть в результате шунта в системе воротной вены);

 недостаток меди (микро- или нормоцитарная гипохромная анемия);

 недостаток пиридоксина (В6);

 лекарственные вещества (хлорамфеникол);

2. Нарушение синтеза нуклеиновых кислот:

 недостаток витамина В12 – коболамина (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника);

 недостаток фолиевой кислоты (чаще – при введении антагонистов фолиевой кислоты – триметоприма; пириментамина, фенитоина);

 врождённая макроцитарная анемия у пуделей.

3. Нарушение созревания эритроцитов (дисэритропоэз):

 эритролейкоз или острый миелоидный лейкоз (главным образом у кошек);

 миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта;

 наследственное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей, кокер-спаниелей;

 химиотерапевтические агенты (винкристин);

 идиопатическое расстройство у собак.

Физиологическая анемия у новорождённых животных – характеризуется быстрым понижением количества эритроцитов у новорождённых животных в течение нескольких недель после рождения, с последующим постепенным возрастанием их количества и достижением уровня взрослых животных к 4-х месячному возрасту.

1. Повышение объёма плазмы крови вследствие всасывания белков молозива в первый день жизни с последующим осмотическим эффектом;

2. Снижение продукции эритропоэтина в ранний постнатальный период;

3. Снижение жизни эритроцитов, образовавшихся у плода;

4. Быстрый рост, сопровождающийся гемоделюцией.

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

1. Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов);

2. Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию);

3. Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;

4. Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови);

5. Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия);

6. Хронические неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия);

7. Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);

8. Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);

9. Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека);

10. Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;

11. Отравление свинцом (анемии может не быть);

12. Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).

б) Анемия макроцитарная нормохромная:

1. Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);

2. При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);

3. Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;

4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;

5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);

6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);

7. Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) – редко.

в) Анемия макроцитарная гипохромная:

1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;

2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);

3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);

г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:

1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);

2. Портосистемные шунты (часто без анемии);

3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);

4. Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);

5. Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);

6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);

7. Дефицит меди (редко);

8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;

9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);

10. Дефицит пиридоксина;

11. Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);

12. Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).

КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ

Тромбоцитоз – увеличение количества тромбоцитов в крови.

 эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до х 109/л и более);

 хронический миелоидный лейкоз;

2. Вторичный тромбоцитоз – реактивный, возникающий на фоне какого-либо заболевания в результате увеличенной продукции тромбопоэтина или других факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11). Причины:

 состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев);

 состояние после операции (в течение 2 недель);

Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в крови. Спонтанные кровотечения появляются при 50 х 109/л.

I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).

1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:

 цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;

 введение эстрогенов (собаки);

 цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);

 цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);

 повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).

2. Инфекционные агенты:

 Ehrlichia canis (собаки);

 инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);

 панлейкопения (кошки – редко);

 инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).

3. Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.

 метастазирующие тучноклеточные опухоли.

6. Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);

7. Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;

8. Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.

1. Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;

2. Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).

II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:

 первичная аутоиммунные (идиопатическая) – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией – синдром Эванса) – распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;

 вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;

 вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;

 вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);

 вторичная при хроническом лимфолейкозе.

2. Гаптеновые – связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;

3. Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);

4. Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).

III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:

2. Гемангиосаркома (собаки);

3. Васкулиты (к примеру – при вирусном перитоните у кошек);

4. Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;

5. Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);

IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):

1. Секвестрация в гемангиоме;

2. Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;

3. Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);

V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:

1. Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);

2. Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);

3. При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.

Псевдотромбоцитопения – может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.

1. Образование агрегатов тромбоцитов;

2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;

3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей – в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.

КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ

Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани.

Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.

1. Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов – появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов):

2. Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях – моноцитоз):

 спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;

 вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо).

3. Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения – тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна):

 инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);

 острые местные гнойные процессы.

 в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом:

Тяжёлые гнойные инфекции;

 в виде эозинофилии – гиперэозинофильный синдром (кошки).

Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.

Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении.

1. Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:

 инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);

 инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);

 вирусный энтерит кошек (кошки);

 парвовирусный энтерит (собаки);

 гипоплазия и аплазия костного мозга;

 повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией));

 миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз);

 приём цитотоксических препаратов;

 метастазы новообразований в костный мозг;

 циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)ю

2. Лейкоцитарная секвестрация:

3. Повышенная утилизация лейкоцитов:

 тяжёлые гнойные инфекции;

4. Повышенное разрушение лейкоцитов:

 эндотоксический или септический шок;

 гиперспленизм (первичный, вторичный);

5. Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции):

 нестероидные противовоспалительные препараты;

 антиспазматические пероральные препараты.

Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).

Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).

Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ

Лейкоцитарная формула кошек и собак в норме

Метамиелоциты (юные) 0 0 – 1

Палочкоядерные нейтрофилы 2 – 7 1 – 6

Сегментоядерные нейтрофилы 43 –– 47

Лимфоциты 21 –– 53

При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).

Сдвиг влево – изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).

1. Острые воспалительные процессы;

2. Гнойные инфекции;

4. Острые геморрагии;

5. Ацидоз и коматозные состояния;

6. Физическое перенапряжение.

Регенеративный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.

Дегенератирный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).

Гипосегментация – сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.

 аномалия Пельгера – Хьюина (наследственный признак);

 преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).

1. Хронические лейкозы;

4. Метастазы новообразований;

5. Острые лейкозы;

6. Коматозные состояния.

Сдвиг вправо (гиперсегментация) – изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.

1. Мегалобластная анемия;

2. Болезни почек и сердца;

3. Состояния после переливания крови;

4. Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);

5. Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина – задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);

6. Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;

7. Старые животные;

8. Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;

9. Кошки с дефицитом фолатов.

НЕЙТРОФИЛЫ

(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкцитов)

в крови в норме

Вид Предел колебания, х109/л Процент нейтрофилов

Собаки 2,97 – 7,– 80

Нейтрофилёз (нейтрофилия) – увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы.

Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.

а) Физиологическая нейтрофилия – развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.

1. Физические нагрузки;

б) Стрессовая нейтрофилия – при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще – у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.

1. Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:

 длительный эмоциональный стресс;

 ненормальная температура тела;

 гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).

2. Экзогенное введение глюкокортикоидов.

в) Воспалительная нейтрофилия – часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево – сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.

1. Острые бактериальные инфекции (первичные и вторичные – со значительным сдвигом влево):

Абсцессы и флегмоны;

Гнойный эндометрит и\или пиометра;

Острый холецистит и др.

Наличие простейших и риккетсий;

2. Воспаление или некроз тканей:

 гангрена (без значительного сдвига влево);

 обширные травмы тканей, в т.ч. хирургическое вмешательство (без значительного сдвига влево);

 быстро развивающаяся злокачественная опухоль с некрозом тканей (без значительного сдвига влево);

3. Экзогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):

 вакцины (чужеродный белок, бактериальные).

4. Эндогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):

5. Лекарственные воздействия (без значительного сдвига влево);

6. Миелопролиферативные заболевания:

7. Острые геморрагии (без значительного сдвига влево);

8. Гемолиз (без значительного сдвига влево);

10. Наследственные патологии: наследственная дисфункция нейтрофилов, дефицит молекул адгезии (собаки) (нейтрофилия с умеренным сдвигом влево или без него – сопровождаются необъяснимыми рецидивами бактериальных инфекций).

Лёгкие воспалительные процессы, в том числе хронические, сопровождаются нейтрофилёзом без сдвига влево, часто с лимфоцитозом и моноцитозом.

Тяжёлые острые воспалительные процессы характеризуются выраженным нейтрофилёзом с одновременным сильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):

1. Локальные тяжёлые инфекции:

 пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.

2. Иммуноопосредованные расстройства:

 иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.

3. Опухолевые заболевания

 лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.

4. Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами

 в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.

5. Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа – резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.

1. Острые бактериальные пневмонии;

2. Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):

 рак паренхимы почки;

 рак предстательной железы;

 рак молочной железы.

Нейтропения – снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.

а) Физиологическая нейтропения – у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).

б) Нейтропения, связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом – уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):

1. Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):

 некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;

 миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);

 у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);

 токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;

 противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);

 некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)

 инфекционные агенты – ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis у собак);

 карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).

2. Иммунная нейтропения:

в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:

1. Спленомегалия различного генеза;

2. Эндотоксический или септический шок;

3. Анафилактический шок.

г) Нейтропения, связанная с повышенной утилизацией нейтрофилов (часто с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево):

1. Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкуллёз);

2. Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);

3. Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;

4. Аспирационные пневмонии;

5. Эндотоксический шок;

6. Токсоплазмоз (кошки)

д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:

2. Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);

1. Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки – совместно с анемией);

2. Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);

3. Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом – светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).

Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.

Агранулоцитоз – резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.

1. Миелотоксический – развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией).

 гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) – фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;

 аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);

ЭОЗИНОФИЛЫ

в крови в норме.

Вид Предел колебания, х109/л Процент эозинофилов

У здоровых животных эозинофилы в крови могут отсутствовать.

Эозинофилия – повышение уровня эозинофилов в крови.

1. Аллергические реакции, опосредованные антителами класса IgE (1 типа):

 некоторые формы астмы;

3. Тучноклеточные опухоли (не всегда);

4. Воспалительные реакции в органах, содержащих в нормальных условиях большое количество тучных клеток (кожа, лёгкие, кишечник, матка);

5. Эозинофильные гранулёмы (не всегда);

6. Гиперэозинофильный синдром;

7. Эозинофильный лейкоз;

8. Может сопровождать хронический миелолейкоз.

Эозинопения – снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.

1. Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);

2. Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);

3. Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;

4. Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.

БАЗОФИЛЫ

Главная функция – участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Кроме того – участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (через лимфоциты), в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки.

(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)

в крови в норме.

Вид Предел колебания, х109/л Процент базофилов

Базофилия – повышение уровня базофилов в крови. Часто сопровождается эозинофилией.

1. Аллергические реакции, опосредованные IgE-антителами (на корма, лекарства, введение чужеродного белка);

3. Тучноклеточные опухоли;

4. Базофильный лейкоз;

5. Нарушенный липидный обмен.

Может встречаться при гипофункции щитовидной железы (микседеме), во время беременности, в связи с дефицитом железа, раком лёгких, анемией неизвестного генеза, некоторыми гемолитическими анемиями, после спленэктомии.

Базопения – снижение уровня базофилов. Трудно оценить из-за малого содержания базофилов в норме.

ЛИМФОЦИТЫ

(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)

в крови в норме.

Вид Предел колебания, х109/л Процент лимфоцитов

Абсолютный лимфоцитоз – увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови выше пределов нормы.

1. Физиологический лимфоцитоз – повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных;

2. Выброс адреналина (особенно кошки);

3. Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии;

4. Реакция на вакцинацию у молодых собак;

5. Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе);

6. Хронические аллергические реакции (IV типа);

7. Хронический лимфолейкоз;

8. Лимфома (редко);

9. Острый лимфобластный лейкоз.

Абсолютная лимфопения – снижение абсолютного количества лимфоцитов в крови ниже пределов нормы.

1. Повышение концентрации эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов (с одновременным моноцитозом, нейтрофилёзом и эозинопенией):

 первичный и вторичный синдром Кушинга.

2. Вирусные заболевания (парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, чума плотоядных; инфекция вирусом лейкоза кошек и вирусом иммунодефицита кошек и т.д.);

3. Начальные стадии инфекционно-токсического процесса (из-за миграции лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления);

4. Вторичные иммунные дефициты;

5. Все факторы, которые могут вызвать снижение гемопоэтической функции костного мозга (см. лейкопении);

7. Облучение костного мозга и иммунных органов;

8. Хроническая уремия;

9. Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения);

10. Потеря богатой лимфоцитами лимфы:

 лимфангиоэктазия (потеря афферентной лимфы);

 разрыв грудного протока (потеря эфферентной лимфы);

 хилоторакс и хиласцит.

11. Нарушение структуры лимфоузлов:

 генерализованное гранулематозное воспаление

12. После стресса в течение долгого времени вместе с эозинопенией – признак недостаточного отдыха и плохого прогноза;

13. Миелофтиз (вместе со снижением содержания других лейкоцитов и анемией).

МОНОЦИТЫ

Не формируют костномозгового резерва (в отличие от других лейкоцитов), циркулируют в крови от 36 до 104 часов, затем мигрируют в ткани, где дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги.

(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)

в крови в норме.

Вид Предел колебания, х109/л Процент моноцитов

Моноцитоз – увеличение числа моноцитов в крови.

1. Инфекционные болезни:

 период выздоровления после острых инфекций;

 грибковые, риккетсионые инфекции;

2. Гранулематозные болезни:

3. Болезни крови:

 острый монобластный и миеломонобластный лейкоз;

 хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз.

 системная красная волчанка.

5. Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево);

6. Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево);

7. Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях);

8. Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией);

9. Токсические, сверхостные воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) – совместно с лейкопенией.

Моноцитопения – уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.

Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).

ПЛАЗМОЦИТЫ

В норме в периферической крови плазмоцитов нет.

Причины появления плазмоцитов в периферической крови:

2. Вирусные инфекции;

3. Длительная персистенция антигена (сепсис, туберкулёз, актиномикоз, аутоиммунные болезни, коллагенозы);

СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ)

В норме СОЭ у собак 2,0-5,0 мм/час, у кошек 6,0-10,0 мм/час.

1. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов (увеличивается масса оседающих частиц) из-за потери отрицательного заряда на поверхности эритроцитов:

 повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов, гаптоглобина);

 наличие антиэритроцитарных антител.

3. Снижение вязкости плазмы.

Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ:

1. Беременность, послеродовой период;

2. Воспалительные заболевания различной этиологии;

4. Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома);

5. Болезни соединительной ткани (коллагенозы);

6. Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия);

7. Тяжёлые инфекционные болезни;

10. Гипер- и гипотиреоз;

11. Внутренние кровотечения;

14. Побочные действия лекарств: витамина А, метилдофа, декстрана.

Лейкоцитоз, повышение СОЭ и соответствующие изменения лейкоцитарной формулы – достоверный признак наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов.

2. Повышение вязкости плазмы

4. Выраженное изменение формы и размеров эритроцитов (серповидность, сфероцитоз, анизоцитоз – так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков).

Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ:

1. Эритремии и реактивные эритроцитозы;

2. Выраженные явления недостаточности кровообращения;

4. Серповидно-клеточная анемия;

7. Механические желтухи и паренхиматозные желтухи (предположительно, связано с накоплением в крови желчных кислот);

8. Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.

ГЕМОГЛОБИН

Гемоглобин (Hb) - основной компонент эритроцитов. Основные функции - перенос кислорода от лёгких к тканям, выведение углекислого газа из организма и регуляция кислотно-основного состояния.
В норме концентрация гемоглобина у собак 110-190 г\л, у кошек 90-160 г\л.

Причины повышения концентрации гемоглобина:
1. Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
2. Первичные и вторичные эритроцитозы;
3. Обезвоживание;

Причины понижения концентрации гемоглобина:
1. Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное - до 85 г\л, реже - более выраженное - до 60-80 г\л);
2. Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение - до 50-80 г\л);
3. Гипопластическая анемия (значительное снижение - до 50-80 г\л);
4. Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение - до 50-80 г\л);
5. В12 - дефицитная анемия (значительное снижение - до 50-80 г\л);
6. Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами;
7. Гипергидратация (гидремическая плетора).

Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
1. Гипертриглицеридемия;
2. Высокий лейкоцитоз;
3. Прогрессирующие заболевания печени;
4. Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
5. Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).

ГЕМАТОКРИТ

Гематокрит (Ht) - объёмная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объёмов эритроцитов и плазмы), которая зависит от количества и объёма эритроцитов.
Нормальный гематокрит у собак 37-55%, у кошек 30-51%. Стандартный интервал гематокрита выше у борзых собак (49-65%). Кроме того, несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных экземпляров собак таких пород как пудель, немецкая овчарка, боксёр, бигль, такса, чихуа-хуа.

Причины снижения гематокрита:
1. Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%);
2. Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия);
3. Гепергидратация.

Причины повышения гематокрита:
1. Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%);
2. Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%);
3. Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%);
4. Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%);
5. Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальадсорбции и др.);
6. Дегидратация.
Колебания величины гематокрита в норме.
Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.

Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки:
1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
2. Возбуждение перед взятием крови.
Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов.
Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.
Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме:

Нормальный гематокрит
1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
2. Притеинурия;
3. Тяжёлое заболевание печени;
4. Васкулит.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме - нормальное состояние.
1. Повышение синтеза белка;
2. Анемия, маскируемая дегидратацией.

Высокий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме - сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
1. «Сокращение» селезёнки;
2. Первичный или вторичный эритроцитоз;
3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме - дегидратация.

Низкий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1. Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
2. Чрезмерная гидратация.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1. Повышенное разрушение эритроцитов;
2. Снижение продукции эритроцитов;
3. Хроническая кровопотеря.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1. Анемия при воспалительных заболеваниях;
2. Множественная миелома;
3. Лимфопролиферативные заболевания.

СРЕДНИЙ ОБЪЁМ ЭРИТРОЦИТОВ

(корпускулярный объём)
MCV (mean corpuscular volum) - средний корпускулярный объём - средняя величина объёма эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах.
MCV в норме у кошек 39-55 fl, у собак 60-77 fl.
Расчет MCV = (Ht (%) : количество эритроцитов (1012/л))х10
Средний объём эритроцитов нельзя определить при наличии в исследуемой крови большого числа аномальных эритроцитов (например, серповидных клеток).
Значения MCV в пределах нормы характеризуют эритроцит как нормоцит, меньше нормального интервала - как микроцит, больше нормального интервала - как макроцит.

Макроцитоз (высокие величины MCV) - причины:
1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
2. Регенераторные анемии;
3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
4. Миелопролиферативные расстройства;
5. Регенераторная анемия у кошек - носителей вируса лейкоза кошек;
6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;
7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
9. Новорождённые животные.

Ложный макроцитоз - причины:
1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
3. Длительное хранение образцов крови.
Микроцитоз (низкие величины MCV) - причины:
1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
4. Первичный эритроцитоз (собаки);
5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
6. Нарушения синтеза гема - длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) - не сопровождается анемией.

Ложный микроцитоз - причины (только при определение в электронном счётчике):
1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) - показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.
В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100
В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.

Повышение МСНС (бывает крайне редко) - причины:
1. Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
2. Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное повышение МСНС (артефакт) - причины:
1. Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
2. Липемия;
3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

Понижение МСНС - причины:
1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
2. Хроническая железодефицитная анемия;
3. Наследственный стоматоцитоз (собаки);
4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
Ложное понижение МСНС - у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ
Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):
МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л)
В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг.
Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.

Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС) - см. ниже.

КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ
В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 - 8,4 х 1012/л, у кошек 6,6 - 9,4 х 1012/л.
Эритроцитоз - повышение содержания эритроцитов в крови.

Относительный эритроцитоз - вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).

Причины:
1. Сокращение селезёнки
 возбуждение;
 физическая нагрузка;
 боль.
2. Дегидратация
 потеря жидкости (диарея, рвота, избыточный диурез, избыточная потливость);
 лишение питья;
 повышение сосудистой проницаемости с выходом в такни жидкости и белков.

Абсолютный эритроцитоз - увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.

Причины:
2. Первичный эритроцитоз
- эритремия - хроническое миелопролиферативное расстройство, возникающее вследствие автономной (независимой от выработки эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников в красном костном мозге и поступлением в кровь большого количества зрелых эритроцитов.
3. Вторичные симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией (с компенсаторным увеличение продукции эритропоэтина):
 заболевания лёгких (пневмонии, новообразования и т.д.);
 пороки сердца;
 наличие аномальных гемоглобинов;
 повышенная физическая нагрузка;
 пребывание на большой высоте над уровнем моря;
 ожирение;
 хроническая метгемоглобинемия (редко).
4. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина:
 гидронефроз и поликистоз почек (с местной гипоксией ткани почек);
 рак паренхимы почки (выделяет эритропоэтин);
 рак паренхимы печени (выделяет подобные эритропоэтину белки).
5. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме
 синдром Кушинга;
 феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников или других хромаффинных тканей, вырабатывающих катехоламины);
 гиперальдестеронизм.

Эритроцитопения - снижение количества эритроцитов в крови.

Причины:
1. Анемии различного генеза;
2. Увеличение объёма циркулирующей крови (относительная анемия):
 гипергидратация;
 секвестрация эритроцитов в селезёнке (при её расслаблении во время анестезии, спленомегалия);
 гиперпротеинемия;
 гемоделюция (разведение крови) в случае опережения расширения сосудистого пространства распределения общей эритроцитарной массы в организме (анемия новорождённых, анемия беременных).

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

а) Анемия нормоцитарная нормохромная:
1. Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов);
2. Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию);
3. Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;
4. Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови);
5. Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия);
6. Хронические неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия);
7. Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);
8. Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);
9. Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека);
10. Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;
11. Отравление свинцом (анемии может не быть);
12. Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).

б) Анемия макроцитарная нормохромная:
1. Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
2. При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
3. Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
7. Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) - редко.

в) Анемия макроцитарная гипохромная:
1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);

г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:
1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
2. Портосистемные шунты (часто без анемии);
3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
4. Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
5. Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
7. Дефицит меди (редко);
8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;
9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
10. Дефицит пиридоксина;
11. Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
12. Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).

КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ

В норме количество тромбоцитов у собак 200-700 х 109/л, у кошек 300-700 х 109/л. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток - примерно 10%. У здоровых собак породы грейхаунд и кавалер-кинг-чарльз-спаниелей в норме число тромбоцитов меньше, чем у собак других пород (примерно на уровне 100 х 109/л).

Тромбоцитоз - увеличение количества тромбоцитов в крови.

1. Первичный тромбоцитоз - является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов. Причины:
 эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до 2000-4000 х 109/л и более);
 эритремия;
 хронический миелоидный лейкоз;
 миелофиброз.
2. Вторичный тромбоцитоз - реактивный, возникающий на фоне какого-либо заболевания в результате увеличенной продукции тромбопоэтина или других факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11). Причины:
 туберкулёз;
 цирроз печени;
 остеомиелит;
 амилоидоз;
 карцинома;
 лимфогранулематоз;
 лимфома;
 состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев);
 острый гемолиз;
 состояние после операции (в течение 2 недель);
 острое кровотечение.
Тромбоцитопения - снижение количества тромбоцитов в крови. Спонтанные кровотечения появляются при 50 х 109/л.

Причины:
I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
а) приобретённые
1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
 цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
 введение эстрогенов (собаки);
 цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно - тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
 цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
 повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2. Инфекционные агенты:
 Ehrlichia canis (собаки);
 парвовирус (собаки);
 инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
 панлейкопения (кошки - редко);
 инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3. Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
4. Облучение.
5. Миелофтиз:
 миелогенный лейкоз;
 лимфоидный лейкоз;
 множественная миелома;
 миелодиспластические синдромы;
 миелофиброз;
 остеосклероз;
 метастазирующие лимфомы;
 метастазирующие тучноклеточные опухоли.
6. Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);
7. Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
8. Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.
б) наследственные
1. Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
2. Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).
II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
1. Иммунообусловленные:
 первичная аутоиммунные (идиопатическая) - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией - синдром Эванса) - распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
 вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
 вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
 вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
 вторичная при хроническом лимфолейкозе.
2. Гаптеновые - связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
3. Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
4. Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).
III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:
1. ДВС-синдром;
2. Гемангиосаркома (собаки);
3. Васкулиты (к примеру - при вирусном перитоните у кошек);
4. Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
5. Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
6. Укусы змей.
IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):
1. Секвестрация в гемангиоме;
2. Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
3. Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
4. Гипотермия.
V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:
1. Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
2. Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
3. При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.
Псевдотромбоцитопения - может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.

Причины:
1. Образование агрегатов тромбоцитов;
2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей - в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.

КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ

Содержание лейкоцитов в норме у собак 6,6-9,4 х 109/л, у кошек 8-18 х 109/л.
Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани.
Лейкоцитоз - увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.
Основные причины:
1. Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов - появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов):
 страх;
 возбуждение;
 грубое обращение;
 физические нагрузки;
 судороги.
2. Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях - моноцитоз):
 травмы;
 хирургические операции;
 приступы боли;
 злокачественные новообразования;
 спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;
 вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо).
3. Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения - тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна):
 инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
 травмы;
 некрозы;
 аллергии;
 кровотечения;
 гемолиз;
 воспалительные состояния;
 острые местные гнойные процессы.
4. Лейкозы;
5. Уремия;
6. Неадекватные реакции лейкоцитов
 в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом:
- тяжёлые гнойные инфекции;
- грамотрицательный сепсис.
 в виде эозинофилии - гиперэозинофильный синдром (кошки).
Лейкопения - уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.
Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении.
Наиболее частые причины:
1. Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:
 инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);
 инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);
 вирусный энтерит кошек (кошки);
 парвовирусный энтерит (собаки);
 панлейкопения кошек;
 гипоплазия и аплазия костного мозга;
 повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией));
 миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз);
 миелофтиз;
 приём цитотоксических препаратов;
 ионизирующее облучение;
 острые лейкозы;
 метастазы новообразований в костный мозг;
 циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)ю
2. Лейкоцитарная секвестрация:
 эндотоксический шок;
 септический шок;
 анафилактический шок.
3. Повышенная утилизация лейкоцитов:

 виремия;
 тяжёлые гнойные инфекции;
 токсоплазмоз (кошки).
4. Повышенное разрушение лейкоцитов:
 грамотрицательный сепсис;
 эндотоксический или септический шок;
 ДВС-синдром;
 гиперспленизм (первичный, вторичный);
 иммуннообусловленная лейкопения
5. Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции):
 сульфаниламиды;
 некоторые антибиотики;
 нестероидные противовоспалительные препараты;
 тиреостатики;
 противоэпилептические препараты;
 антиспазматические пероральные препараты.

Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).
Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).
Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ

Лейкоцитарная формула - процентное соотношение разных видов лейкоцитов в мазке крови.
Лейкоцитарная формула кошек и собак в норме

Клетки Процент от количества всех лейкоцитов
Собаки Кошки
Миелоциты 0 0
Метамиелоциты (юные) 0 0 - 1
Палочкоядерные нейтрофилы 2 - 7 1 - 6
Сегментоядерные нейтрофилы 43 - 73 40 - 47
Эозинофилы 2 - 6 2 - 6
Базофилы 0 - 1 0 - 1
Моноциты 1 - 5 1 - 5
Лимфоциты 21 - 45 36 - 53
При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).
Сдвиг влево - изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).

Причины:
1. Острые воспалительные процессы;
2. Гнойные инфекции;
3. Интоксикации;
4. Острые геморрагии;
5. Ацидоз и коматозные состояния;
6. Физическое перенапряжение.

Регенеративный сдвиг влево - количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.
Дегенератирный сдвиг влево - количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).
Гипосегментация - сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.

Причины:
 аномалия Пельгера - Хьюина (наследственный признак);
 преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).

Сдвиг влево с омоложением - в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты.

Причины:
1. Хронические лейкозы;
2. Эритролейкоз;
3. Миелофиброз;
4. Метастазы новообразований;
5. Острые лейкозы;
6. Коматозные состояния.

Сдвиг вправо (гиперсегментация) - изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.

Причины:
1. Мегалобластная анемия;
2. Болезни почек и сердца;
3. Состояния после переливания крови;
4. Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);
5. Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина - задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);
6. Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;
7. Старые животные;
8. Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;
9. Кошки с дефицитом фолатов.

НЕЙТРОФИЛЫ

Около 60% всех нейтрофилов находится в красном костном мозге, около 40% - в тканях и менее 1% циркулирует в крови. В норме в крови подавляющее число нейтрофилов представлено сегментоядерными нейтрофилами. Длительность полупериода циркуляции нейтрофильных гранулоцитов в крови 6,5 часов, затем они мигрируют в ткани. Время жизни в тканях колеблется от нескольких минут до нескольких дней.
Содержание нейтрофилов
(абсолютное и относительное - процентное количество от всех лейкцитов)
в крови в норме
Вид Предел колебания, х109/л Процент нейтрофилов
Собаки 2,97 - 7, 52 45 - 80
Кошки 3,28 - 9,72 41 - 54

Нейтрофилёз (нейтрофилия) - увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы.
Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.

а) Физиологическая нейтрофилия - развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.

Причины:
1. Физические нагрузки;
2. Судороги;
3. Испуг;
4. Возбуждение.
б) Стрессовая нейтрофилия - при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще - у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.

Причины:
1. Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:
 боль;
 длительный эмоциональный стресс;
 ненормальная температура тела;
 гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).
2. Экзогенное введение глюкокортикоидов.
в) Воспалительная нейтрофилия - часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево - сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.

Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):
1. Локальные тяжёлые инфекции:
 пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.
2. Иммуноопосредованные расстройства:
 иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.
3. Опухолевые заболевания
 лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.
4. Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами
 в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.
5. Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа - резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.

Причины:
1. Острые бактериальные пневмонии;
2. Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):
 рак паренхимы почки;
 рак предстательной железы;
 рак молочной железы.

Нейтропения - снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.
а) Физиологическая нейтропения - у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).
б) Нейтропения , связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом - уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):

1. Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):
 некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;
 миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);
 у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);
 токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;
 ионизирующая радиация;
 противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
 некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)
 инфекционные агенты - ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis у собак);
 карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).
2. Иммунная нейтропения:

 изоиммунный (посттрансфузионный).

в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:

1. Спленомегалия различного генеза;
2. Эндотоксический или септический шок;
3. Анафилактический шок.

г) Нейтропения, связанная с повышенной утилизацией нейтрофилов (часто с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево):

1. Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкуллёз);
2. Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);
3. Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;
4. Аспирационные пневмонии;
5. Эндотоксический шок;
6. Токсоплазмоз (кошки)

д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:

1. Гиперспленизм;
2. Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);
3. ДВС-синдром.

е) Наследственные формы:

1. Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки - совместно с анемией);
2. Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);
3. Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом - светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).

Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.

Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.

1. Миелотоксический - развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией).
2. Иммунный
 гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) - фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
 аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
 изоиммунный (посттрансфузионный).

ЭОЗИНОФИЛЫ

Эозинофилы - клетки, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело (IgЕ). После созревания в костном мозге циркулируют в крови около 3-4 часов, затем мигрируют в ткани, где проживают приметно8 - 12 дней. Характерен суточный ритм колебания в крови: самые высокие показатели ночью, самые низкие - днём.

Эозинофилия - повышение уровня эозинофилов в крови.

Причины:

Эозинопения - снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.

Причины:

1. Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);
2. Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);
3. Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
4. Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.

БАЗОФИЛЫ

Продолжительность жизни 8-12 суток, время циркуляции в крови - несколько часов.
Главная функция - участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Кроме того - участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (через лимфоциты), в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
Содержание базофилов
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент базофилов
Собаки 0 - 0,094 0 - 1
Кошки 0 - 0,18 0 - 1

ЛИМФОЦИТЫ

Лимфоциты являются главным клеточным элементом иммунной системы, образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция - распознавание чужеродного антигена и участие в адекватном иммунологическом ответе оганизма.
Содержание лимфоцитов
(абсолютное и относительное - процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент лимфоцитов
Собаки 1,39 - 4,23 21 - 45
Кошки 2,88 - 9,54 36 - 53

Абсолютный лимфоцитоз - увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови выше пределов нормы.

Причины:

1. Физиологический лимфоцитоз - повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных;
2. Выброс адреналина (особенно кошки);
3. Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии;
4. Реакция на вакцинацию у молодых собак;
5. Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе);
6. Хронические аллергические реакции (IV типа);
7. Хронический лимфолейкоз;
8. Лимфома (редко);
9. Острый лимфобластный лейкоз.

Абсолютная лимфопения - снижение абсолютного количества лимфоцитов в крови ниже пределов нормы.

Причины:

1. Повышение концентрации эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов (с одновременным моноцитозом, нейтрофилёзом и эозинопенией):
 лечение глюкокортикоидами;
 первичный и вторичный синдром Кушинга.
2. Вирусные заболевания (парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, чума плотоядных; инфекция вирусом лейкоза кошек и вирусом иммунодефицита кошек и т.д.);
3. Начальные стадии инфекционно-токсического процесса (из-за миграции лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления);
4. Вторичные иммунные дефициты;
5. Все факторы, которые могут вызвать снижение гемопоэтической функции костного мозга (см. лейкопении);
6. Иммунодепрессанты;
7. Облучение костного мозга и иммунных органов;
8. Хроническая уремия;
9. Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения);
10. Потеря богатой лимфоцитами лимфы:
 лимфангиоэктазия (потеря афферентной лимфы);
 разрыв грудного протока (потеря эфферентной лимфы);
 лимфатические отёки;
 хилоторакс и хиласцит.
11. Нарушение структуры лимфоузлов:
 мультицентрическая лимфома;
 генерализованное гранулематозное воспаление
12. После стресса в течение долгого времени вместе с эозинопенией - признак недостаточного отдыха и плохого прогноза;
13. Миелофтиз (вместе со снижением содержания других лейкоцитов и анемией).

МОНОЦИТЫ

Моноциты относятся к системе мононуклеарных фагоцитов.
Не формируют костномозгового резерва (в отличие от других лейкоцитов), циркулируют в крови от 36 до 104 часов, затем мигрируют в ткани, где дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги.
Содержание моноцитов
(абсолютное и относительное - процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент моноцитов
Собаки 0,066 - 0,47 1 - 5
Кошки 0,08 - 0,9 1 - 5

Моноцитоз - увеличение числа моноцитов в крови.

Причины:

1. Инфекционные болезни:
 период выздоровления после острых инфекций;
 грибковые, риккетсионые инфекции;
2. Гранулематозные болезни:
 туберкулёз;
 бруцеллёз.
3. Болезни крови:
 острый монобластный и миеломонобластный лейкоз;
 хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз.
4. Коллагенозы:
 системная красная волчанка.
5. Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево);
6. Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево);
7. Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях);
8. Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией);
9. Токсические, сверхостные воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) - совместно с лейкопенией.
Моноцитопения - уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.
Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).

ПЛАЗМОЦИТЫ

Плазматические клетки - клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и развивающиеся из клеток-предшественников В-лимфоцитов через более молодые стадии.
В норме в периферической крови плазмоцитов нет.

Причины появления плазмоцитов в периферической крови:

1. Плазмоцитома;
2. Вирусные инфекции;
3. Длительная персистенция антигена (сепсис, туберкулёз, актиномикоз, аутоиммунные болезни, коллагенозы);
4. Новообразования.

СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ)

Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы.
В норме СОЭ у собак 2,0-5,0 мм/час, у кошек 6,0-10,0 мм/час.

Ускоряют СОЭ:

1. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов (увеличивается масса оседающих частиц) из-за потери отрицательного заряда на поверхности эритроцитов:
 повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов, гаптоглобина);
 алкалоз крови;
 наличие антиэритроцитарных антител.
2. Эритропения.
3. Снижение вязкости плазмы.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ:
1. Беременность, послеродовой период;
2. Воспалительные заболевания различной этиологии;
3. Парапротеинемии (множественная миеломная болезнь - особенно выраженная СОЭ до 60-80 мм/час);
4. Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома);
5. Болезни соединительной ткани (коллагенозы);
6. Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия);
7. Тяжёлые инфекционные болезни;
8. Гипопротеинемии;
9. Анемии;
10. Гипер- и гипотиреоз;
11. Внутренние кровотечения;
12. Гиперфибриногенемия;
13. Гиперхолестеринемия;
14. Побочные действия лекарств: витамина А, метилдофа, декстрана.

Лейкоцитоз, повышение СОЭ и соответствующие изменения лейкоцитарной формулы - достоверный признак наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов.

Замедляют СОЭ:

1. Ацидоз крови;
2. Повышение вязкости плазмы
3. Эритроцитоз;
4. Выраженное изменение формы и размеров эритроцитов (серповидность, сфероцитоз, анизоцитоз - так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков).
Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ:
1. Эритремии и реактивные эритроцитозы;
2. Выраженные явления недостаточности кровообращения;
3. Эпилепсия;
4. Серповидно-клеточная анемия;
5. Гиперпротеинемия;
6. Гипофибриногенемия;
7. Механические желтухи и паренхиматозные желтухи (предположительно, связано с накоплением в крови желчных кислот);
8. Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.

Статью прочитало 1,777 владельцев животных

Тромбоцитопения – это низкий уровень тромбоцитов. Тромбоциты продуцируются в костном мозге. Их основной задачей является остановка кровотечения (гемостаз). Данное заболевание встречается у любой породы и в любом возрасте. Это довольно частое заболевание, исследования показали, что до 5% собак, поступающих в ветеринарные клиники, имеют низкое количество тромбоцитов. Тромбоциты отвечают за свертываемость крови, они прикрепляются к месту повреждения кровеносного сосуда и друг к другу, тем самым, создавая пробку и предотвращая кровопотери. Поэтому низкий показатель тромбоцитов ставит под угрозу способность организма вашей собаки контролировать кровотечение, что может привести к синякам и чрезмерному кровотечению.

К сожалению, симптомы низкого уровня тромбоцитов обычно не проявляются, пока их уровень не упадет до опасного. Если у вашей собаки проявляются нижеприведенные симптомы, то необходимо срочно обратиться за ветеринарной помощью.

Симптомы при низком уровне тромбоцитов следующие:

• кровоподтеки
• тяжелая или продолжительная кровопотеря
• лихорадка
• сонливость
• шум в сердце
• кровь в моче
• чрезмерный кашель
• чрезмерный насморк
• внезапный коллапс (резкая слабость, вызванная резким падением артериального давления).

Типы

Низкое количество тромбоцитов может быть первичным (самостоятельным заболеванием) или вторичным (следствием другого заболевания).

Причины

• тяжелая кровопотеря или кровоизлияние
• разрушение тромбоцитов внутри организма в результате инфекции
• нарушение производства тромбоцитов костным мозгом
• лейкемия
• лимфома
• анемия.

Диагностика низкого уровня тромбоцитов у собак

Низкий уровень тромбоцитов легко диагностируется по результатам полного анализа крови простым подсчетом их количества, также проверяется наличие аномалий в количестве красных и белых кровяных телец, а также гемоглобина. Здоровые собаки имеют количество тромбоцитов между 175 000-500 000 тромбоцитов на микролитр крови, и все, что ниже этого уровня, диагностируется как тромбоцитопения .

Ветеринар будет учитывать историю болезни вашей собаки, а также информацию о любой травме, связанной с кровотечением, которая может быть причиной низкого уровня тромбоцитов. Также может быть проведен анализ на свертываемость крови вашей собаки.

Иногда необходимо взять на анализ костный мозг. В более тяжелых случаях для полного диагноза может потребоваться рентген и ультразвук.

Лечение

В случае низкого количества тромбоцитов, являющегося симптомом более серьезного основного заболевания, такого как лейкемия или лимфома, будет лечиться именно основное заболевание. В случае низкого количества тромбоцитов, являющегося самостоятельным заболеванием, будет лечиться именно низкий уровень тромбоцитов, возможно, путем переливания крови.

Восстановительный период

В случаях лейкоза и лимфомы очень сложно дать общий прогноз, каждый случай индивидуален. При всех остальных диагнозах прогноз обычно очень хороший и у вашей собаки большие шансы на восстановление нужного уровня тромбоцитов и полное выздоровление. В любом случае очень важно исключить возможность получения вашим питомцем ран, царапин или травм, которые могут привести к кровоизлиянию во время лечения. В зависимости от тяжести случая, ваш ветеринар может посоветовать вам, ограничить активность вашей собаки или перевести ее на более мягкую пищу, чтобы избежать кровотечения десен. Вам могут потребоваться дополнительные приемы у ветеринара, чтобы контролировать уровень тромбоцитов в крови вашей собаки.

Стоимость лечения

Стоимость лечения зависит от тяжести заболевания, от того первичное это или вторичное заболевание. Если вторичное, то стоимость лечения сильно зависит от лечения основного заболевания.

Общий анализ крови кошек вкупе с другими видами исследований помогают установить точный диагноз и позволяют специалисту определить тяжесть текущего заболевания, следить за динамикой развития болезни, корректировать процесс лечения и прогнозировать исход патологии.

На что исследуют?

Практически при любом патологическом процессе в первую очередь проводят клинический анализ крови, в него входят:

• изучение морфологических особенностей форменных элементов (красные и белые кровяные тельца), их качественного и количественного состава;
• определение физико-химических свойств: плотность, цвет, вязкость, осмос, щелочной резерв и т. д.;
• анализ биохимического состава: глюкоза, белок, альбумин, мочевина, креатинин и т. д. (этот пункт рассмотрим в отдельной статье).

В первом случае в лабораторию доставляется несвернувшаяся (цельная) кровь, во втором случае используют сыворотку (иными словами верхний слой, образующийся при отстаивании биологической жидкости).

По показаниям проводят и другие виды исследования крови или сыворотки, цель которых:

• обнаружить конкретного возбудителя, например, при гемобартонеллезе или ;
• определить наличие антител к микроорганизмам или токсинам (ИФА, ПЦР, серология);
• выделить возбудителя путем бактериологического посева;
• изучить гормональный фон и т. д.

Лейкоцитарная формула: что это такое?

Понятно, что строгой взаимосвязи между конкретным заболеванием и сдвигами в лейкоцитарной формуле от нормы не существует. То есть нельзя чисто по картине крови поставить определенный и незыблемый диагноз. Поэтому всегда сопоставляют имеющийся симптомокомлекс и учитывают результаты других исследований.

Форменные элементы принято делить на три группы: эритроциты, лейкоциты и кровяные пластинки. Общий объем клеток в 100 объемах биологической жидкости называют гематокритом.

В прошлом подсчет проводился визуально:

• из крови делался мазок;
• его высушивали и окрашивали специальными красителями;
• после этого под микроскопом в 100 полях зрения считали количество тех или иных клеток и путем несложных подсчетов выводили лейкоформулу.

Сегодня процесс значительно упростился – созданы специальные приборы (гемолитические анализаторы), которые за пару минут выдают готовый результат. К тому же они умеют считать СОЭ (скорость оседания эритроцитов) – еще один важный показатель при оценке общего состояния организма.

Лейкоциты: норма и патология

Лейкоциты – белые кровяные клетки; основная роль – защита организма от болезнетворных агентов путем их поглощения и уничтожения. Различают следующие виды: нейтрофилы, лимфоциты, базофилы, моноциты, эозинофилы.

• Норма: 5.5-18.5*103/л.
• Выше нормы. Повышение бывает физиологическое и реактивное. Физиологическое возникает после приема пищи, стресса, при болевом воздействии, во время беременности. Как правило физиологическое увеличение количества лейкоцитов носит кратковременный характер. Истинное же увеличение бывает при инфекциях, воспалении, при этом преобладают молодые формы клеток.
• Ниже нормы: радиоактивное облучение, инфекционный процесс, шоковое состояние, длительный прием некоторых лекарственных средств.

Нейтрофилы – живчики, которые стремятся уничтожить в организме микробы, инородные частицы и разрушительные клетки. Кроме того, они содержат в себе антитела, которые обезвреживают микробы и чужеродные белки.

• Норма: 0-3 % палочкоядерные и 35-75 % сегментоядерные от общего количества лейкоцитов.
• Выше нормы: сепсис, любая инфекция, онкология, лейкоз, отравление, длительная дача кортикостероидов и антигистаминов.
• Ниже нормы: нарушение иммунного ответа, опухоли костного мозга, длительный прием некоторых антимикробных и других лекарственных препаратов.

Увеличение количества молодых (палочкоядерных) клеток, так называемый сдвиг влево, свидетельствует о тяжести процесса и слабой реактивности (сопротивляемости) организма в целом.

Эозинофилы – еще одни разрушители и обезвреживатели чужеродного белка и токсинов.

Базофилы – синтезируют гепарин и гистамин, оба этих вещества ускоряют процесс рассасывания и заживления очага воспаления.

• Норма: не обнаруживаются.
• Выше нормы: аллергия, воспаление в кишечнике, введение гормонов, лейкоз.

Лимфоциты – вырабатывают антитела, принимая непосредственное участие в формировании иммунитета против инфекций, они же отторгают чужеродный белок после трансплантации.

• Норма: 20-25 % от общего количества лейкоцитов.
• Выше нормы: вирусы, токсоплазмоз, лимфолейкоз.
• Ниже нормы: иммунодефицит, длительный прием кортикостероидов, болезни печени и почек.

Тромбоциты – кровяные пластинки, обладают изменчивостью форм и размеров в зависимости от места положения: в кровеносном потоке – круглые, в капиллярах – звездчатые. Основная роль – свертывание крови. Они липкие и, соприкасаясь с чужеродным предметом, клетки слипаются и тут же распадаются на осколки, выделяя пластинчатые вещества, которые и участвуют в свертываемости.

• Норма: 300-600 млн/л.
• Выше нормы: физическая нагрузка, прием пищи, беременность, кровотечения, оперативное вмешательство, длительная дача кортикостероидов.
• Ниже нормы: анафилактический шок, некоторые острые инфекции, болезни костного мозга.

Красные клетки

Гематокрит или объем красных клеток в определенном объеме крови.

• Норма: 25-50 %.
• Ниже нормы: анемия, почечная недостаточность, хроническое воспаление, недостаточное кормление, онкология.
• Выше нормы: свидетельствует об увеличении в крови количества эритроцитов за счет их усиленного образования, что бывает при кислородном голодании, проблемах в работе почек и печени, может повышаться и при обезвоживании.

Эритроциты – состоят из гемоглобина и белка, покрыты толстой оболочкой. Участвуют в процессах газообмена, транспортировке питательных веществ, выводе из организма токсинов, влияют на свертываемость крови.

• Норма: 5-10х106/л.
• Ниже нормы: анемия, сильная потеря крови, последние дни беременности, хроническое воспаление, наличие выраженных отеков.
• Выше нормы: гемолитическая анемия.

Гемоглобин – основная функция – перенос кислорода и углекислого газа, таким образом он принимает непосредственное участие в газообменном процессе.

• Норма: 8-15 гд/л.
• Ниже нормы: анемия, большая потеря крови, внутреннее кровотечение, опухоль, болезни костного мозга, введение большого количества жидкости через капельницы.
• Выше нормы: гипохромная анемия.

Цветовой показатель – показывает, сколько гемоглобина содержится в одном эритроците. Основная его роль в клинической диагностике – определение типа анемии. Норма: 0,6-0,9.

Показатель анизоцитоза эритроцитов – определение размера эритроцитов. В крови обычно курсируют нормальные клетки, большие и маленькие. Так вот, норма двух последних не должна превышать 14-18 %. Отклонение свидетельствует в основном о каком-либо виде анемии или об онкологии.

СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Обычно по этому показателю судят о тяжести болезнетворного процесса.

• Норма: 0-12 мм/ч.
• Ниже нормы: .
• Выше нормы: беременность, хроническое воспаление, инфекция, онкология. В принципе практически любая патология в организме кошки приводит к увеличению этого показателя.

Обычно вирусные инфекции, которые не осложнены присоединением вторичной микрофлоры, не приводят к повышению СОЭ. Поэтому показатель еще до бактериологического или вирусологического исследования помогает определиться с видом возбудителя болезни: вирус это или бактерия.

Для проведения общего анализа крови лучше всего брать кровь у животного натощак или не раньше чем через 2-3 часа после последнего приема пищи. Кормление может вызывать временное (физиологическое) изменение картины крови, что приведет к ложным выводам о состоянии питомца.

Примерные прогнозы в зависимости от картины крови

Ученые, а за ними и практикующие ветеринарные врачи научились по лейкоформуле давать прогноз исхода болезни. Попытаемся донести эту информацию, может кому-то пригодится.

• Умеренное увеличение нейтрофилов (NE) с незначительным сдвигом при наличии в мазках эозинофилов (EOS) свидетельствует о простой инфекции. Постепенное улучшение картины говорит о скором выздоровлении.
• Увеличение общего числа лейкоцитов (WBC) со средним сдвигом при снижении EOS и лимфоцитов (LYM) с дальнейшим прогрессированием говорит об инфекции.
• Значительное увеличение WBC при сильном сдвиге влево на фоне уменьшения LYM и EOS (вплоть до их исчезновения) дает возможность судить об очень тяжелом состоянии, но шансы выкарабкаться все же имеются. Но если появляется слишком много юных клеток (их значительно больше палочкоядерных), то картина неутешительная.
• Постоянное уменьшение WBC при сдвиге влево, отсутствие EOS и значительное снижение количества LYM – смертельный исход гарантирован. При этом прогрессивное снижение EOS на фоне увеличивающегося WBC указывает на усиление инфекции, а такое же снижение на фоне падения WBC – микробы побороли сопротивление организма.
• Появление EOS и уменьшение NE в ситуациях, когда первых не было, а последних было слишком много – выздоровление обеспечено.
• Резкое падение LYM при имеющихся клинических признаках инфекции – неблагоприятный признак.
• Резкое снижение LYM при повышенном NE говорит о распространении воспаления. Прогноз плохой, когда WBC падает на фоне сильного сдвига влево.
• Увеличение LYM, которое сменяется увеличением NE и повышением EOS на фоне постепенного восстановления количества NE указывает и на улучшение общего состояния, и на скорое выздоровление.

КотоДайджест

Спасибо за подписку, проверьте почтовый ящик: к вам должно прийти письмо с просьбой подтвердить подписку

Заболевание, обусловленное дефицитом тромбоцитов, проявляющееся множеством мелких кровоизлияний, кровотечениями из носа, пониженной рефракцией кровяного сгустка. Различают неиммунную и иммунную формы. Болеют все виды домашних животных.

Этиология. Тромбоцитопения возникает при нарушении образования тромбоцитов в костном мозге, повышенном расходовании и распаде их в крови. Неиммунные формы тромбоцитопении могут быть обусловлены механическим повреждением тромбоцитов при спленомегалиях, угнетении пролиферации клеток костного мозга (апластическая анемия, химическое и радиационное поражения), замещении костного мозга опухолевой тканью, повышенном расходовании тромбоцитов при воспалительно-иммунных процессах (потребление эндотелиально-макрофагальны-ми клетками и лимфоцитами), тромбозах, больших потерях крови и др.

Иммунные тромбоцитопении связаны с разрушением тромбоцитов антителами. Причем у молодняка преобладают трансиммунные тромбоцитопении, которые обусловлены передачей аутоантител от матери через молозиво новорожденному, а также встречаются гетероиммунные, связанные с изменением антигенной структуры тромбоцитов под влиянием лекарственных веществ, токсинов и вирусов. У взрослых животных наиболее часто наблюдают аутоиммунные формы тромбоцитопении.

Патогенез. При дефиците в крови тромбоцитов нарушается прилипание к поврежденной поверхности (адгезия) и склеивание между собой (агрегация) кровяных пластинок, что лежит в основе образования тромбоцитарного тромба в зоне повреждения кровеносных сосудов, обеспечивающего остановку кровотечения. Кроме этого, в результате нарушения адгезии и агрегации не происходит своевременного разрушения тромбоцитов с высвобождением серотонина, адреналина, норадре-налина и других биологически активных веществ, участвующих в свертывании крови и вызывающих спазм поврежденных сосудов. Одновременно нарушаются питание и жизнеспособность эндотелиальных клеток сосудистой стенки. В результате нарушения свертываемости крови и повышения сосудистой проницаемости усиливается кровоточивость и появляются кровоизлияния.

Симптомы. Основной признак - геморрагии на слизистых оболочках и не-пигментированных участках кожи. Нередко отмечают кровотечения из носа. У некоторых животных кровь содержится в фекалиях и рвотных массах. При интенсивных длительных кровотечениях появляются признаки анемии, одышка и тахикардия. Проба на ломкость капилляров часто положительная.

Изменения в крови характерны для хронической постгеморрагической анемии. Количество тромбоцитов может быть уменьшено до 5-20 тыс./мкл. Падение тромбоцитов ниже 5 тыс./мкл - опасный для жизни симптом. Наряду с нормальными тромбоцитами встречаются большие формы кровяных пластинок, бедных зернистостью и гликогеном, с пониженной активностью лактатдегидрогеназы, повышенной активностью кислой фосфатазы. Содержание лейкоцитов в пределах нормы, у некоторых больных количество их несколько увеличено, а при поражении всех трех ростков кроветворения - уменьшено. Ретракция кровяного сгустка понижена или отсутствует, вследствие чего сыворотка крови не отделяется, продолжительность кровотечения удлинена, свертывание крови нарушено.

Болезнь протекает остро и хронически.

Патоморфологические изменения. Кровоизлияния на слизистых оболочках и тканях. В костном мозге в одних случаях отмечается уменьшение, а в других - увеличение количества мегакариоцитов и тромбоцитов. Селезенка иногда увеличена за счет появления очагов экстрамедуллярного кроветворения и гиперплазии лим-фоидной ткани.

Диагноз ставят на основании обнаруженных массовых кровоизлияний, кровотечений из носа, кишечника, положительной пробы на ломкость капилляров, задержки ретракции кровяного сгустка, длительности кровотечения и низких показателей тромбоцитов в крови. При постановке диагноза на иммунные тромбоцитопении решающее значение имеет обнаружение антител против тромбоцитов и мегакариоцитов.

Прогноз осторожный, зависит от происхождения, своевременных диагностики и лечения больных животных.

Лечение. При иммунных формах тромбоцитопении используют препараты, укрепляющие сосудистую стенку и усиливающие кроветворение: хлорид или глю-конат кальция, аскорбиновую кислоту, витамин К (викасол), витамин Р (рутин). В качестве местных кровоостанавливающих средств применяют тампонаду, гемо-статическую фибриновую губку, сухой тромбин и др. Из глюкокортикоидных гормонов наиболее часто дают внутрь пред-низолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки до прекращения кровотечения.

Профилактика. Предупреждают незаразные, инфекционные и инвазионные болезни. Немаловажное значение имеют совместимый подбор родительских пар животных и научно обоснованное применение лекарственных веществ с целью недопущения развития аутоиммунной патологии у животных.