Избыточная масса и ожирение у детей. Чем опасен, как распознать и лечить дефицит массы тела у ребенка? Недостаточность питания мкб

Гипотрофия – расстройство питания, характеризующееся различной степенью дефицита массы тела.

Причины гипотрофии

Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию.

Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофии выделяют экзогенные и эндогенные. К первым относят алиментарные факторы (гипогалактия у матери, неправильно рассчитанный рацион при искусственном вскармливании, одностороннее кормление и др.), пилоростеноз и пилороспазм, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др.), инфекции желудочно-кишечного тракта, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. Эндогенными причинами гипотрофии могут быть пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания и т. д.

Симптомы гипотрофии

Различают гипотрофию I, II и III степени.

I степень: толщина подкожной клетчатки снижается на всех участках тела, кроме лица. В первую очередь истончается на животе. Дефицит массы составляет 11- 20 %. Прибавка в весе замедляется, рост и нервнопсихи-ческое развитие соответствуют возрасту. Самочувствие обычно удовлетворительное, иногда отмечается расстройство аппетита, сна. Кожа бледная, тонус мышц и эластичность тканей немного ниже нормы, стул и мочеиспускание обычные.

II степень: подкожная клетчатка на груди и животе почти исчезает, на лице значительно истончаетсся. Ребенок отстает в росте и нервно-психическом развитии. Нарастает слабость, раздражительность, значительно ухудшается аппетит, падает подвижность. Кожа бледная с сероватым оттенком, тонус мышц и эластичность тканей резко снижены. Нередко имеются признаки витаминной недостаточности, рахита, дети легко перегреваются или переохлаждаются. Печень увеличивается, стул неустойчив (запоры сменяются поносами), изменяется его характер (цвет, запах, консистенция) в зависимости от причины гипотрофии.

III степень: наблюдается в основном у детей первых 6 месяцев жизни и характерна резким истощением. Подкожная клетчатка исчезает на всех участках тела, иногда сохраняется очень тонкий слой на щеках. Дефицит массы превышает 30 %. Масса тела не возрастает, иногда прогрессивно убывает. Рост и нервно-психическое развитие подавлены, нарастает вялость, замедлены реакции на различные раздражители (свет, звук, боль). Лицо морщинистое, «старческое». Глазные яблоки и большой родничок западают. Кожа бледно-серого цвета, сухая, кожная складка не расправляется. Слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета; эластичнос

Втр, 02/06/2018 - 17:14 / komali

Мочекаменная болезнь при избыточной массе тела

Мочекаменная болезнь у лиц с избыточным весом.

С возрастом МКБ встречается реже. Но имеется категория пациентов, к которой приковано общее внимание. Это лица с избыточным весом. У этой категории лиц часто обнаруживаются такие распространенные заболевания, как гипертония, атеросклероз и ИБС, ожирение и сахарный диабет. Сочетание этих заболеваний с инсулинорезистентностью получило название метаболического синдрома (МС). В настоящее время МС определяется по уровню окружности живота >102 cм у мужчин и >88 см у женщин и двум другим из возможных признаков: повышенного уровня триглицеридов (>169 ммоль/л) или сниженного уровня липопротеинов высокой плотности (<1.03 ммоль/л) у мужчин и <1.29 ммоль/л) у женщин, гипертензии (систолическое артериальное давление >130 ммHg или диастолическое давление >85 ммHg) или глюкозы натощак >5.55 ммоль/л. В перспективе наличие мочекаменной болезни (МКБ) может оказаться еще одним критерием синдрома. Обнаружено, что при МС имеется увеличение риска МКБ на 30% с ростом числа уратных камней в связи с гиперурикемией, гиперуркозурией, низким рН мочи и низким диурезом.

Еще в 70-е годы прошлого века была выявлена основная особенность у этих лиц - это пониженная чувствительность к инсулину, которая преодолевается организмом за счет повышенной выработки инсулина. Из-за трудностей усвоения клетками глюкозы активируется жировой обмен. Наличие сходных с больными МС изменений в виде низкого рН мочи, сниженной экскреции цитата и повышенной экскреции мочевой кислоты и кальция с мочой подтверждено в эксперименте. У лиц с МС обнаружены изменения в составе жиров крови и, в частности, повышенное количество триглицеридов и свободных жирных кислот. Избыток свободных жирных кислот оказывает токсический эффект на многие клетки, в частности сердца, мышц, печени, почек, эндокринных органов.

Причины частых случаев МКБ при МС требуют разъяснения. Установлено, что чем больше разновидностей заболеваний имеется у пациента, тем выше вероятность образования камней. Каждый из участников МС добавляет вероятность появления камней в почках. Особенностью МКБ у этих лиц является равное число мужчин и женщин, перераспределение в составе камней, а, именно, увеличение камней из мочевой кислоты (уратов) за счет снижения числа камней из фосфатов кальция. Для больных МС типично низкая рН, в то время как для образования камней из фосфата кальция требуется высокая рН мочи.При этом следует подчеркнуть, что наибольшая частота камней при МС, по-прежнему, приходится на оксалат кальция. Образованию кристаллов оксалатов способствует регулярно обнаруживаемая гипоцитратурия. Цитрат в моче образует с кальцием растворимые соли, что в норме предупреждает рост кристаллов оксалатов кальция. Образованию оксалатов, кроме того, способствуют биохимические условия, возникающие при гипертонии и сахарном диабете. Для этих заболеваний характерен повышенный уровень оксидативного стресса, что способствует образованию избытка свободных радикалов, которые способны повреждать клетки эпителия (уротелия) канальцев и собирательных трубочек. Повреждение клеток и воспаление в местах повреждения оказывается местом задержки и прикрепления «ядер» будущих камней, которые в противном случае смываются потоком мочи. Наличие воспаления можно подтвердить обнаружением повышенного уровня СРБ и ИЛ-6 в крови.

Почему при МС увеличивается число уратов? Это обусловлено двумя обстоятельствами: во-первых, снижением образования щелочного компонента аммония клетками проксимальных канальцев, и, во-вторых, увеличением пула кислот в моче, включая мочевую кислоту. Снижение образования аммония является результатом низкой чувствительности к инсулину, который в норме стимулирует образование аммиака из глютамина. Комбинация недостатка аммония и избытка кислот заканчивается снижением рН мочи ниже 5.5. При низкой рН мочи снижается растворимость мочевой кислоты, что приводит к появлению ее кристаллов. Надо отметить, что при низкой рН кристаллизация может начаться даже при нормальных количествах МК в крови и в моче. При изучении состава камней при МС были обнаружены и смешанные камни, состоящие из оксалата кальция и мочевой кислоты.

Метаболические расстройства, приводящие к камнеобразованию у лиц с избыточным весом, в первую очередь связаны с особенностями питания этих лиц. Для лиц с избыточном весом характерно повышенное потребление мясных продуктов и животного белка, состоящего из аминокислот. Помимо роста мочевой кислоты в крови и возможности развития подагры это способствует образованию большого объема органических кислот и снижению рН мочи в кислую сторону. Далее, избыточное потребление поваренной соли и натрия обуславливает как повышение артериального давления у сольчувствительных лиц, так и супернасыщение мочи кальцием. Поэтому при гипертонии особенно характерно образование камней из оксалата кальция. Отказ от молочных продуктов из-за плохой переносимости молока приводит к недостаточному потреблению кальция (менее 600 мг/сут) и остеопорозу костей скелета. В результате, кальций не задерживает оксалат в кишечнике и развивается гипероксалурия, способствующая камнеобразованию. Жирная пища, способствующая избыточному весу, в условиях возрастного снижения уровня половых гормонов и гормона роста приводит к дислипидемии и угрозе появления камней в почках. Дислипидемия в виде повышения общего холестерина, гипертриглицеридемии и уровня липопротеидов низкой плотности и сниженного уровня липопротеидов высокой плотности является причиной атеросклероза и его важных проявлений: ИБС и стеноза мозговых и почечных артерий, а также камней в мочевыводящих путях. Не случайно в камнях можно обнаружить примеси холестерина. Клетки проксимальных канальцев повреждаются из-за фильтруемого избытка свободных жирных кислот, что приводит к снижению функции почек Обнаружено, что антихолестериновые лекарства статины могут уменьшать риск камнеобразования при ожирении за счет противоспалительного и антиоксидантного действия, не связанного со снижением холестерина. Это стало очевидно после получения результатов длительного наблюдения за больными. Около 2 тыс. лиц с МКБ и гиперлипидемией длительно получали статины. Наблюдение в течение 10 лет позволило доказать, что у принимающих статины частота образования камней достоверно снизилась. Лечение дислипидемии не только снижает риск атеросклероза и его осложнений, но и частоты образования камней.

Наличие МКБ в свою очередь способно осложнять течение МС. Так, нефролитиаз способствует гипертензии, вызывает местную задержку мочи, способствуя присоединению инфекции и хронической болезни почек. Однако уремия является редким осложнением МКБ у пожилых, но надо учитывать что при некоторых видах камней таких как брушиты, цистины, струвиты чаще обнаруживается снижение функции почек.

Программа о бследовани я лиц с МКБ и избыточным весом

Кристаллографический анализ камня (при наличии)

При знании состава спонтанно отошедшего камня или камня, полученного при оперативном лечении, выбор дальнейшего лечения значительно облегчается. Определение состава камней проводится в нашей лаборатории современным и точным методом инфракрасной спектроскопии. Камень после колики отходит сразу не всегда и требуется до 6 недель просматривать мочу по утрам в прозрачной или белой посуде. Если камень оказался состоящим из цистина или струвитов, то кристаллографический анализ позволяет поставить окончательный диагноз. Композиция камня из единственного компонента является редкостью, большинство из них имеет сложное строение. Урологи ориентируются на наиболее объемный компонент камня, составляющий более 60%. Но значение других составных частей также важно для выбора дальнейшей тактики ведения больных (9).

Интерпретация результатов.

При избыточном весе и окружности живота более 102 см у мужчин и 88 см у женщин вероятность метаболичеcкого синдрома повышается. Повышается и вероятность обнаружения (в особенности у женщин) камней уратов, состоящих из мочевой кислоты, а также оксалатов кальция в почках. Хотя для камней из мочевой кислоты характерна большая частота «чистых» камней, но при МС обнаруживаются и камни смешанного состава, состоящие из мочевой кислоты и оксалатов. Среди оксалатов преобладают веввелиты над ведделиттами. Возможно обнаружение холестериновых камней как основного компонента или как примеси к другим составляющим кристаллам камня.

Биохимическое исследование крови : кальций, креатинин, холестерин общий, мочевая кислота, триглицериды, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности, глюкоза,

Интерпретация результатов.

Степень ожирения, уровень холестерина и триглицеридов достаточно высоки у лиц с МКБ. Эта связь между ожирением, общим холестерином и липопротеинами низкой плотности является особенно заметной при уратных камнях и смешанных кальциевых камнях, но нет так заметна при «чистых» веввелитах. Уровни липопротеинов низкой плотности при смешанных кальциевых камнях также выше сравнительно с «чистыми» веввелитами. Величина кальция позволяет исключить лиц с гиперпаратиреозом как причиной МКБ. У лиц с уратами выше вероятность хронической болезни почек, поэтому в исследование включены данные креатинина. Повышенный уровень мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) сочетается с основными проявлениями МС: атеросклерозом и сахарным диабетом 2 типа. Исследование триглицеридов, холестерина, липопротеинов важно для отбора лиц, которым показана терапия статинами для профилактики дальнейшего камнеобразования при МС. Терапия статинами представляет ценность у лиц с гиперлипидемией как основой атеросклероза особенно у той части больных, кто имеет признаки воспаления и у которых атеросклероз отличается большой распространенностью. Наличие повышенного СРБ позволяет выделить лиц с воспалением. Уровень глюкозы не только входит в состав критериев МС. Наклонность к образованию камней в почках является отличительной особенностью лиц с избыточным весом и высоким уровнем глюкозы и триглицеридов в крови. Причем именно повышенный уровень сахара в крови натощак, а не нарушенная толерантность к глюкозе определяет наклонность к МКБ. Поэтому в число обследований включено определение сахара крови.

Общий анализ мочи с микроскопией осадка : рН, уд.вес, глюкоза, белок, осадок: клетки, цилиндры, кристаллы.

Интерпретация результатов.

Уровень рН менее 6.0 определяет вероятность образования камней из мочевой кислоты. Растворимость оксалатов кальция меньше зависит от рН, но в большей мере от содержания кальция и оксалата. Удельный вес является суррогатом состояния гидратации больного. У лиц с инфекционными камнями рН обычно щелочная и обнаруживается бактериурия. В осадке могут быть выявлены кристаллы мочевой кислоты ромбовидной формы, а кристаллы оксалатов имеют форму «конвертов» с резко очерченными краями.

Метаболическое исследование мочи (24 часа) : объем мочи, кальций, оксалаты, мочевая кислота, калий, натрий, хлор, цитрат.

Интерпретация результатов.

Результаты метаболического исследования дают возможность выбора более специфичной диеты и медикаментозной терапии, включая назначение статинов, нацеленной на состав камней и подлежащие причины. Из-за высокого риска рецидивов камней 24-часовая моча анализируется для определения содержания литогенных (мочевая кислота, кальций, оксалат, натрий) и литолитических (калий, цитрат) соединений. Метаболический профиль больных, у которых формируютсясмешанные камни из мочевой кислоты и оксалатов, обнаруживает отклонения, типичные как для уратов, так и для оксалатов кальция. У больных с повышенным содержанием оксалата в моче чаще образуются камни веввелиты. У лиц с МКБ особенно с «чистыми» камнями из мочевой кислоты суточное выделение мочевой кислоты и креатинина с мочой выше.

Гипотрофия - алиментарно-зависимое состояние, вызванное преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием достаточной длительности и/или интенсивности. Белково-энергетическая недостаточность проявляется комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции ЖКТ и других органов и их систем.

Воздействие гипотрофии на активно растущий и развивающийся детский организм особенно неблагоприятно. Гипотрофия вызывает существенную задержку физического и нервно-психического развития ребёнка, вследствие чего возникают нарушения иммунологической реактивности и толерантности к пище.

Гипотрофия имеет следующие синонимы: белково-энергетическая недостаточность, дистрофия типа гипотрофии, синдром недостаточности питания, синдром нарушенного питания, гипостатура, мальнутриция.

Синдром недостаточности питания - универсальное понятие, отражающее процессы, происходящие в организме при дефиците любого из незаменимых питательных веществ (белков и других источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания или травмы. Более узкое понятие «белково-энергетическая недостаточность» отражает изменения в организме, связанные с дефицитом преимущественно белка и/или иного энергетического субстрата.

Коды по МКБ-10

В МКБ-10 Белково-энергетическая недостаточность включена в класс IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ».

Е40-Е46. Недостаточность питания.
Е40. Квашиоркор.
Е41. Алиментарный маразм.
Е42. Маразматический квашиоркор.
Е43. Тяжёлая белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.
Е44. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая умеренной и слабой степени.
Е45. Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью.
Е46. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.

Гипотрофия — хроническое расстройство питания, характеризующееся различной степенью потери массы тела. Как правило, гипотрофией страдают дети раннего возраста.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Причины

Этиология, патогенез . Заболевание полиэтиологично. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофии выделяют экзогенные и эндогенные. К первым относят алиментарные факторы (гипогалактия у матери, неправильно рассчитанный рацион при искусственном вскармливании, одностороннее кормление и др.), пилоростеноз и пилороспазм, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др.), инфекции желудочно - кишечного тракта, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. Эндогенными причинами гипотрофии могут быть пороки развития желудочно - кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания и т. д. В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под воздействием различных факторов. Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина . Гипотрофия I степени характеризуется потерей массы тела не более чем на 20% от долженствующей по возрасту. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижается тургор тканей. Кривая нарастания массы тела уплощена. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены. При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25 - 30% по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен он на животе и конечностях. Кожа сухая, легко собирается в складки, кое - где свисает. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится раздражительным, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция. Стул неустойчивый: "голодный" стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета, непереваренные частицы пищи, со слизью). При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30% от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне - крайняя степень истощения, кожные покровы бледно - серого цвета, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту элементы кандидозного стоматита (молочницы). Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают ма - лосимптомно. Нередко имеются признаки подостро текущего рахита.

Диагностика

Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.

Лечение

Лечение больных должно быть комплексным и включает мероприятия, направленные на "устранение или коррекцию причинно - значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль. При гипотрофии 1 степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров - на 1 кг существующей массы тела. При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3 - 5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная "Малютка", биолакт и др.). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3 - 4 - го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую. При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20 - 30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 нед. При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5 - 10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин и др. (альбумин 3 - 5 мл/кг,; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3 - 8 мл/кг). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ед. инсулина на 5 г вводимой глюкозы).

Лечение гипотрофии II - III степени необходимо проводить в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро - , гепато - и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гамма - глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 нед и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе.

Прогноз зависит от причины, приведшей к гипотрофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30%.

Профилактика . По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.

Код диагноза по МКБ-10 . Е46

В настоящее время термины «ожирение у детей» и «избыточная масса тела» одинаково часто используют в педиатрии, причём термин «избыточная масса тела» более предпочтителен.

Ожирение (лат. adipositas, алиментарное ожирение) - хроническое расстройство питания, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.

Коды по МКБ-10

Е65-Е68. Ожирение и другие виды избыточности питания.
Е66. Ожирение.
Е66.0. Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов.
Е66.8. Другие формы ожирения.
Е66.9. Ожирение неуточнённое.
Е68. Последствия избыточности питания.

Эпидемиология детского ожирения

В экономически развитых странах, включая Россию, 16% детей уже имеют ожирение и 31% входят в группу риска по формированию этой патологии, встречающейся у девочек чаще, чем у мальчиков.

По данным Европейского регионарного бюро ВОЗ (2007), за последние двадцать лет распространённость ожирения увеличилась в 3 раза, достигнув масштабов эпидемии. По данным эпидемиологических исследований, при наличии ожирения у отца вероятность его развития у детей составляет 50%, при наличии этой патологии у матери - 60%, а при наличии у обоих родителей - 80%.

Причинами эпидемии ожирения считают изменение состава питания (увеличение потребления энергетически богатой пищи), пищевых привычек (питание в фаст-фудах, частое использование готовых сухих завтраков), недостаточное потребление фруктов и овощей, резкое уменьшение физической активности.

Что вызывает ожирение у детей?

У подавляющего большинства детей ожирение не связано с наследственными или эндокринными болезнями , хотя роль наследственной предрасположенности к ожирению считают установленной. Ведущее значение в формировании положительного энергетического баланса имеют генетически детерминированные особенности обмена веществ и строение жировой ткани:

повышенное количество адипоцитов и их ускоренная дифференцировка из фибробластов;
врождённая повышенная активность ферментов липогенеза и сниженная - липолиза;
повышение интенсивности образования жира из глюкозы;
сниженное образование лептина в адипоцитах или дефект рецепторов к нему.

Патогенез ожирения

Один из основных патогенетических механизмов развития ожирения у детей - энергетический дисбаланс: энергия потребления превышает энергию расхода. Как установлено в настоящее время, в основе патогенеза ожирения лежит не только энергетический, но и дисбаланс нутриентов. Ожирение у детей прогрессирует, если организм не способен обеспечить окисление поступающего жира.

Ожирение у детей: виды

Ожирение у детей в настоящее время не имеет общепринятой классификации. У взрослых диагноз ожирение основан на расчёте ИМТ [отношение массы тела (в килограммах) к росту человека (в метрах), возведённому в квадрат]. По ИМТ можно переоценить тучность тренированных спортсменов или мускулистых детей, тем не менее расчёт ИМТ - наиболее надёжный и достоверный метод определения избыточной массы тела. Используют и другие методы оценки тучности, но они либо очень дороги (УЗИ, КТ, МРТ, рентгеновская абсорбциометрия), либо требуют специального оборудования (калипер), либо плохо воспроизводятся (измерение объёма талии и бёдер), либо не имеют нормативов для детского возраста (биоэлектрический импедансный анализ).

Как распознать ожирение у детей?

Ожирение у детей не сопровождается специфическими изменениями в результатах общего анализа крови и анализа мочи. Биохимический анализ крови обнаруживает:

повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, свободных жирных кислот;
снижение содержания липопротеинов высокой плотности;
ацидоз;
гиперинсулинемический тип гликемической кривой.

Скрининг ожирения

Систематический (раз в квартал) мониторинг массо-ростовых показателей с определением ИМТ, а также АД.

Лечение ожирения у детей

Ожирение у детей должно лечится преследуя следующие цели - достижение энергетического равновесия между потреблением энергии и её расходом. Критерием эффективности лечения ожирения у детей служит снижение массы тела. Необходимое условие проведения диетотерапии во всех возрастных группах - расчёт питания по белкам, жирам, углеводам, а также по калориям с сопоставлением фактического и рекомендуемого потребления.