Детские психические заболевания аутизм шизофрения. Аутизм и шизофрения: в чем разница между заболеваниями

Клинические особенности

Основой шизофренического аутизма является специфическая шизофреническая диссоциация, процессуальная дезинтеграция психики и личности. Это проявляется как в поведенческих особенностях и данных психологического обследования, так и при их сопоставлении. При медленном развитии процесса удаётся, как правило, проследить динамику формирования аутизма на основе многообразных, но характерных проявлений диссоциации. Трудности адаптации диссоциированной личности значительно увеличивают вероятность возникновения психотравмирующих ситуаций и значение психогений для развития аутизма.

При клинико-психологическом обследовании удается отметить связанную с диссоциацией структурную неоднородность аутизма. С одной стороны, отчётливо проявляется отгороженность, автономность, ограничение общения, снижается или утрачивается связь содержания мышления с реальностью, возникают асоциальные деструктивные тенденции. С другой стороны, больных характеризует потребность быть понятыми, поиск особо глубоких и тесных контактов, парадоксально высокая откровенность ("аутизм наизнанку"),мышление может утрачивать самостоятельность. Эти противоположные тенденции сосуществуют у одного больного, близки к тенденциям амбитендентности-амбивалентности и отражают диссоциативный характер нарушений общения.

Проведенное изучение показало, что аутизм может возникать на разных этапах течения шизофрении и в разных соотношениях с продуктивной психопатологической симптоматикой и что эти его особенности коррелируют с типом течения шизофренического процесса. При непрерывно-прогредиентном течении процесса аутизм может в течение более или менее длительного времени определять клиническую картину. В случаях вялого, минимально-прогредиентного течения особенно ярко выявляется генетическая связь аутизма с диссоциацией. В последующей на фоне аутизма и в связи с ним может развиваться продуктивная симптоматика. Этот тип аутизма мы условно обозначаем как "первичной".

Приступообразно-прогредиентная шизофрения дебютирует, как правило, продуктивной симптоматикой. С интенсивностью, глубиной и содержанием последней связаны и совпадают интенсивность и глубина аутизма. Изучение динамики становления ремиссий в таких случаях обнаруживает уменьшение аутизма по мере дезактуализации продуктивных расстройств. Этот тип аутизма мы обозначаем как "вторичный".

Черты "первичности" и "вторичности" аутизма отчётливо прослеживаются на начальных этапах течения шизофрении. В дальнейшем, особенно - при злокачественном течении, они сплавляются в едином синдроме аутизма, к которому присоединяется психогенная (по В.В. Коваливу) аутизация. Углубление аутизма входят в понятие о шизофреническом регрессе. Однако, и самому аутизму присуща регрессивная динамика, проявляющаяся в указанном структурном усложнении и содержательном обеднении, внутреннем запустевании мира аутистических переживаний. Соотношение диссоциации, аутизма и продуктивной симптоматики схематически показано на рис.1.

Диссоциативные изменения предпосылок общения создают тот индивидуально различающийся, но в целом особый и присущий шизофрении рисунок коммуникативного поведения, тот общеклинический контекст, который придаёт шизофреническому аутизму особое качество (Г.К. Ушаков). Нарушения общения тотальны и диссоциированы. При наличии потребности в установлении особо глубоких и тесных контактов нарастает погружение в мир болезненных переживаний с отгороженностью от реальности. Психотическая трансформация психики изменяет способы и пути общения. Качественным изменениям подвергаются средства общении (речь, мимика, пантомимика). Нарушается познавательная сторона общения. Общение становится всё более формальным и утрачивает регулятивное влияние на мышление и поведение. При раннем - до 5 лет - начале шизофрении перечисленные особенности не только сохраняют свою актуальность, но в ряде случаев выступают и более рельефно.

Нередко можно наблюдать своеобразные проявления шизоидного или прешизофренического аутизма в виде "сверхсоциальности". Это - тихие, незаметные, не беспокоящие родителей и воспитателей дети, которых поэтому часто считают "образцовыми". Родители иногда говорят, что "не заметили", как ребёнок вырос. Однако, эти дети мало реагируют или не реагируют на направленные педагогические воздействия. Их "хорошее" поведение лишено необходимой гибкости, за ним часто не удаётся выявить соответствующей личностной позиции. Детальный клинико-психологический анализ показывает, что их внутренний мир переживаний и внешнее поведение либо относительно независимы, либо противоположны. Отправляясь от известной метафоры Э. Кречмера можно сказать, что эти дети похожи на дом с нарисованными окнами, за постоянно благополучной панорамой которых идет своя скрытая от посторонних глаз внутренняя жизнь. Их "образцовость" является своеобразным аутистическим барьером, защищающим от необходимости общения на личностном уровне. Изучение спонтанного творчества и поведения, обследование при помощи некоторых методик (например, по ТАТ) позволяют выявить своеобразие личностных установок, диссоциативные феномены, аналоги немотивированной агрессии и т.д. Эти особенности становятся явными при переходе к процессуальному течению, признаки которого отчётливо определяются клинически.

Богдашина О.
Аутизм: определение и диагностика

Шизофрения

В прошлом (в некоторых странах — в настоящее время)некоторые исследователи рассматривали аутизм как разновидность шизофрении, и считали, что детская шизофрения и аутизм являются одним и тем же синдромом, и что аутизм ребенка развился в шизофрению взрослого (Bender, 1947, Сухарева, 1937; 1974; Башина, 1975; 1980; 1938 и некоторые другие).

В настоящее время большинство исследователей и специалистов в области аутизма признают, что аутизм является отдельной самостоятельной патологией, отличающейся от шизофрении и других нарушений.

Существуют некоторые общие черты между шизофренией и аутизмом, поскольку оба эти нарушения проявляются в спектре. Чрезмерная самоизоляция и ухода себя от социальных и эмоциональных контактов, характерные для тяжелых форм шизофрении могут казаться симптомами аутизма. Однако, есть ряд различий, которые могут помочь клиницистам отличить аутизм от шизофрении.

В большинстве случаев, при шизофрении бывают периоды ремиссии и нормального функционирования, в то время, как аутичные люди, обычно, не проявляют подобных колебаний в функционировании (Wing, Attwood, 1987).

Специфические нарушения развития речи(элективный мутизм, нарушение рецептивной речи и т.д.)

Аутизм может быть похожим на различные специфические нарушения развития речи, поскольку один из основных симптомов аутизма (и обычно, первый симптом, который волнует родителей) — это отставание речевого развития или полное отсутствие речи.

Очень часто родители детей, которым впоследствии диагностируют аутизм, обращаются, прежде всего, к логопедам-дефектологам, которым предстоит решить, страдает ли ребенок аутизмом или же каким-то другим нарушением развития речи. Чтобы понять природу трудностей развития речи ребенка, необходимо, прежде всего, изучить историю развития ребенка и проанализировать его интересы, отношения с другими людьми и стиль его игры.

Если у ребенка отсутствует речь, то проблема состоит в том, чтобы определить, является ли это элективным мутизмом или аутизмом. Дети с мутизмом проявляют некоторые навыки привлечения внимания других к тому предмету, который их интересует (указание на предмет с целью попросить его, подача или показ предмета другим людям с целью показать свой интерес к нему и т.д.) Дети с аутизмом редко используют жесты для общения.

Если у ребенка наблюдается задержка речевого развития, чтобы отличить аутизм от другого специфического нарушения речевого развития, необходимо, прежде всего, проанализировать, используется ли речь для коммуникации и взаимодействия с людьми, и определить, в каких аспектах языка и речи наблюдаются отклонения; этот анализ должен проводиться с учетом уровня общего развития ребенка.

Аномалии языкового и речевого развития аутичного ребенка (эхолалия, метафорический язык, неологизмы, игра слов, перестановка местоимений; необычная интонация и т.д.) отражают нарушения в когнитивной, социальной и коммуникативной сферах, в то время, как трудности экспрессивной и рецептивной речи неаутичных детей со специфическими нарушениями речи, показывают хотя незрелое и медленное, но относительно нормальное социальное развитие, такие дети могут использовать другие средства для выражения своих нужд и интересов, те они могут общаться.

Иногда очень трудно исключить нарушение развития речи при диагностировании аутизма у высокофункциональных аутистов. Для дифференциации аутизма и специфического нарушения развития речи разработаны специальные дифференциальные карты, которые помогают специалистам выяснить различия между аутизмом и нарушениями речи (например, Aarons, Gittens, 1993) (Специальная карта оценки языковых и речевых проблем аутичных детей, разработанная Обществом содействия семьям с детьми, страдающими аутизмом «От отчаяния к надежде», приводится в Части II).

Аутизм vs шизофрения

Эта страница находится в процессе накопления разрозненных постов разных лет (sic!) После этого неплохо было бы еще и причесать это, для общей осмысленности.

Аутизм не шизофрения

Дифференциальный диагноз - эта не академическая забава, а сама суть медицины. Можно добавить - это суть психологии и описания развития ребенка.
Майкл Руттер

Разведение аутизма и шизофрении не является попыткой смягчить травму матерей и заработать на муссировании темы особенного пути аутистического мышления. Часто низкофункциональное аутистическое состояние хуже для социальной адаптации, чем мягкие формы шизофрении. Но попытка слить в единое эти два процесса неестественна для самой медицины, для врачебного мышления. Мы уже говорили — цирроз вследствие гепатита В и алкогольный цирроз заканчиваются печеночной недостаточностью- но их никто не пытается свести в единый процесс. Туберкулезная пневмония и стафилококковая пневмония — это пневмонии, но никому не приходит в голову объединять их иначе как через воспалительный процесс в альвеолах, да и то разный по гистологии. Тема коморбидности аутизма и шизофрении, неаутистических первазивных расстройств, переходных форм крайне интересны для врача, но не с целью слияния, а наоборот- с целью дифференциации. Ещё более слабой аргументация психиатров выглядит при признании большого процента неэффективности нейролептической терапии как при аутизме, так и при том, что принято называть шизофренией. (Мы сразу оговоримся, что «за» использование нейролептиков при наличии показаний при аутизме, только показания эти должны быть уточнены и соотнесены с результатами такого ведения ребёнка). Этот факт — посмотрите процент рефрактерности к нейролептиками — должен был бы указать на качественное различие между состояниями устойчивыми и чувствительными к терапии нейролептиками. Именно это бы надо понять — чем различаются эти две группы.

Два отдельных состояния

Слияние ранней детской шизофрении с ранним детским аутизмом не конструктивно: это два отдельных состояния и их разведение улучшит диагностику и того, и другого. Шизофрению можно подозревать при классических позитивных (продуктивных) симптомах (галлюцинации, бред), а так же при:

речевой ассоциативной «окрошке»- характерной речевой гиперпродукции,

уплощении эмоционального и аффективного реагирования с когнитивным дефектом и отсутствием интенций,

характерном фантазировании,

гебойдным поведением,

гебефренией.

Эти симптомы (синдромы) качественно отличаются от аутистических симптомов. Сам аутизм при аутизме — не тенденция к изоляции, а нарушение способности к коммуникации. Это разный психический вектор. При шизофрении основным участком поражения является префронтальная кора. Наиболее частой анатомической находкой является увеличение размеров желудочков, что свидетельствует об убыли массы лобных долей. При аутизме страдают связи пара-лимбической системы. Шизофрения и аутизм могут быть у одного ребенка. До возникновения типичной картины шизофрении у ребенка могут быть «продромальные симптомы», но они оцениваются так лишь post factum.

Эпидемиологический аргумент

Заявлять, что аутизм и шизофрения идентичны, противоречит одному из самых распространенных утверждений психиатров: процент пациентов с шизофренией устойчив в популяции. Тогда следует признать, что мы имеем не всплеск рождаемости аутистов, а нарушение популяционной устойчивости субгруппы шизофрении.

Miloserdie.ru

Основные научные работы

Работы известных английских (не американских) детских психиатров Руттера и Колвина 1971 -72 года на основании каких фактов не следует считать аутизм и шизофрению идентичными публикация ОК
Статья Юдифь Рапопорт является лучшей из современных попыток отделить аутизм от шизофрении.

В статье Руттера также описывается основное прагматическое отличие аутизма и шизофрении.

При аутизме мы должны пытаться обучить ребенка - социальным шаблонам, речи, проявлениям эмоций и физической активности.
При шизофрении необходимо помочь человеку вернуть утраченный баланс психической активности.

Это замечание крайне точно описывает основную (глобальную) задачу ведения ребенка как с аутизмом, так и с шизофренией. (пост ОК)

Кататония и псевдокататония

Кататонические симптомы взрослых шизофреников и детей с аутизмом различаются. Так как аутизм — болезнь развития нервной системы, то подкорковые и стволовые нарушения являются правилом. Тем не менее кататония шизофреническая явно отличается от аутистических моторных симптомов. Синдромы растормаживания при аутизме разнообразны. К сожалению они не выделены в отдельную группу и идентифицируются как кататонические.

Отметим отсутствие симптома «каталепсия» (восковая ригидность) у детей при наличии других симптомов кататонического ряда. Несмотря на то, что дети с кататоническими симптомами встречаются регулярно, мы ни разу не видели именно восковой ригидности.

brainstormwiki.org

Шизофрения у детей

Детская шизофрения – психическая болезнь, протекающая хронически. Характеризуется нарушениями, которые несут в себе признаки аутизма, выраженные сложностью общения с окружающими, отсутствием или снижением эмоциональности, а также наличием психопатологических симптомов – галлюцинациями, бредом и т.п.

Статистика показывает, болезнь способна заявить о себе даже в грудном возрасте, однако в большинстве случаев диагностируется от семилетнего возраста. Шизофрения у детей в четырнадцатилетнем возрасте выявляется в 1.6 процентов случаев на тысячу.

Детская шизофрения проявляется по-разному в зависимости от возраста. Первое, что замечают родители и окружающие ребенка люди – его замкнутость, отсутствие интереса к предметам, которые доставляли ему радость прежде, нарушение логики. До трехлетнего возраста присутствовать кататонические приступы. Ребенок начинает кружить, бегать, повторяя какую-то траекторию, сидя качаться в разные стороны или истерично смеяться или плакать.

Для детей постарше характерно наличие тревоги, на фоне страха у ребенка нарушается логическое мышление, он замыкается, сокращая круг общения. Отказывается от контактов с друзьями, близкими родственниками, нежеланием разговаривать и находиться с родителями. После двенадцатилетнего возраста на фоне развития болезни происходят бред и галлюцинации.

Шизофрения характеризуется отсутствие эмоциональности. Ребенок может оставаться абсолютно безучастным и не проявлять никаких эмоций, когда окружающим смешно, например, от шутки или эпизода в фильме. Более тяжелый вид шизофрении – олигофреноподобная. Случается лишь в тех случаях, когда происходит нарушение познавательных способностей. Как правило, диагностируется у детей, страдающих данной болезнью с первых лет жизни.

Конкретно о патологиях, сопутствующих заболеванию и в чем они выражаются:

Паранойя – уверенностью ребенка в том, что все окружающие, включая родителей, говорят и судят о нем как о плохом человеке.
Галлюцинации – видением образов, вещей, предметов, которых в реальности не существует.
Неряшливость – безразличием к гигиене, отказ от умывания, мытья рук, ношение нестиранной или не выглаженной одежды, отход ко сну на полу.
Тревожность – жалобами на присутствие инопланетян, монстров, чудовищ, притаившихся в доме и т.д.
Капризность – затяжной истерикой при отказе купить ему что-либо.
Нарушение речи – потерей (внезапно или постепенно) способности к диалогу, когда ребенок, который мог изъясняться простыми предложениями, вдруг лишается этой способности.

Родителям надо знать, шизофрения у детей диагностируется не по указанным выше симптомам, они весьма условны, а специалистом. Поэтому самостоятельно определять наличие болезни не рекомендуется.

Хотя болезнь известна давно, но еще недостаточно изучена. Многочисленные исследования в этой области показывают, что детская шизофрения может быть спровоцирована следующими факторами:

наличием этого заболевания у близких родственников;
поздней беременностью. С возрастом беременной возрастает риск рождения малыша-шизофреника, например, у сорокалетних он возрастает до 50 процентов.
условиями жизни ребенка. Шизофрения у детей может развиться при сильных стрессах, таких как развод родителей, тиранство в воспитании.
недоедание беременной. Провоцирующим фактором выступает именно регулярное недоедание, или проще голодовка, а не скудное питание.
наркотики, алкоголь, препараты психотропного действия. Злоупотребление ими также способно спровоцировать развитие шизофрении.

Конечно, наличие какого-либо фактора у ребенка – не повод утверждать, что он нездоров. И от больных шизофренией рождаются вполне здоровые дети, и у питающейся «хлебом да квасом» беременной может родиться упитанное дитя. При возникших подозрениях – следует обращаться только к врачу.

Шизофрения у детей лечится комплексно – наряду с применением лекарств, проводятся групповые занятия с психологами, логопедами, а также индивидуальные – на дому. Кроме этого используется творческая терапия. О комплексном подходе подробнее:

Антидепрессанты, нейролептики. Современные препараты, в отличие прежних аналогичных средств, более мягко корректируют психическое состояние ребенка и эффективно купируют приступы шизофрении, не сдерживают умственное и физическое развитие. Однако существенным недостатком препаратов последнего поколения является необходимость постоянного контроля инсулина, так как их прием повышает риск развития сахарного диабета.

Нейролептические препараты способствуют уменьшению патологических проявлений расстройств психики. Врожденная недостаточность нервной системы в большинстве случаев присуща детям, страдающим шизофренией в раннем возрасте. Стандартную схему лечения нейролептиками необходимо дополнять ноотропными препаратами:

Это снизит побочные эффекты нейролептиков, например, судороги, тремор конечностей, заторможенность

Они эффективно избавят ребенка от серьезных признаков болезни, А вот от тревожности целесообразно назначение Левомепромазина. Если шизофрения у детей имеет смазанную клинику, симптомы проявляются не остро, назначаются более мягкие нейролептики – Эглонил, Сонапакс.

Сеансы психотерапевта

Необходимо, чтобы ребенок старше семи лет, осознавая свою особенность, принял диагноз и смирился с этим. Прекрасно помогают групповые занятия – они учат детей правилам общежития, без посторонней помощи глушить приступы агрессии, подготавливают к социуму.

Хотя заболеванию присуща хроническая форма, в большинстве случаев многие ее симптомы удается с помощью комплексного лечения держать под контролем.

При ухудшении здоровья родители не должны оказываться от помещения ребенка в стационар. Это позволит своевременно и эффективно оказать необходимую помощь.

В нашей стране если ты не такой как большинство, значит ты ненормальный, а чем шизофрения на ранних стадиях отличается от аутизма? Не задумывались над этим, я несколько раз проходил обследование в психиатрической клинике, и наблюдал как взрослые люди вытворяют такие вещи… Со мной лежал парень, его звали Александр 30 лет, в разговоре умный парень, работал бухгалтером, заработался до такой степени что у него случился приступ, вызывали скорую помощь. Сказали на почве стресса, ага как же, готовил годовую отчетность. Как он описывал свои приходы, чтобы для нас простых обывателей это было понятно:

Ты не можешь заснуть одну ночь, вторую ночь, тебе плохо, ты вялый, сонный, но не засыпаешь, и в результате не достаточности серотонина, на 3-4 бессонную ночь, начинаются творится интересные вещи. В его случае он начинал слушать голоса двух женщин, не просто слышать он мог с ними разговаривать. И более того пересказывал их истории.

Я это слушал так в пол уха, не придавая этому значения, но в обеденный перерыв, он лежал на кровати и смотрел в потолок, а когда я его отвлекал по каким нибудь вопросам, он отвечал. Сейчас, я договорю… (хотя он лежал молча, но мог улыбаться, как будто слушал интересную историю.)

Отличие и сходство аутизма и шизофрении

Шизофрения и аутизм - это отдельные неврологические расстройства, которые отражаются на социальном взаимодействии и когнитивной функции человека. Симптомы аутизма появляются в раннем детстве, а признаки шизофрении - в подростковом возрасте. Однако сходство двух заболеваний очевидно: дефицит абстрактных рассуждений, сложности в работе памяти и языка. Одно исследование показало, что люди с высокофункциональным аутизмом имеют когнитивный профиль, который напоминает шизофрению.

Еще в 1943 году, когда Лео Каннер впервые применил термин «аутизм» для описания эгоцентризма, различие между двумя расстройствами оставалось неясным на протяжении 30 лет. Диагностическое руководство по психическим нарушениям DSM-II причисляло случаи аутизма к шизофрении детства. В 1971 Г. Колвин провел важные исследования и указал различия двух заболеваний, которые повлияли на добавление отдельных категорий в DSM-III.

Возраст пациента при появлении симптомов и клиническая картина - основные факторы дифференциальной диагностики. Отличия касаются тактики лечения.

Только у детей с ранним началом шизофрении наблюдается достаточно высокий преморбидный уровень отклонений в развитии.

Детские психозы

Появление психоза в возрасте до 13 лет является редкой и тяжелой формой шизофрении. Многочисленные исследования свидетельствуют о высокой распространенности заболевания, которому могу предшествовать коморбидные расстройства аутистического спектра. Для больных характерен дефицит общения, отставание в развитии моторики и социальной привязанности. Подобные признаки обнаруживаются у 28 – 55% детей с аутизмом.

Ретроспективные исследования выявляют задержки в становлении речи и зрительно-двигательной координации в раннем детстве до появления психотических симптомов. Отставание речевого развития сочетается с преходящими моторными стереотипиями (повторяющиеся движения, позы и высказывания). Ранние нарушения формирования височной и лобной долей влияет на языковые трудности, а моторные автоматизмы указывают на аномалии развития базальных ганглиев.

Общие клинические особенности

Социальная изоляция, потеря связи с людьми, рассеянность - общие признаки аутизма и шизофрении. Когда люди с высокофункциональным аутизмом испытывают стресс, они становятся тревожными и проявляют параноидальные признаки. Например, просят изменить тему разговора или прекратить делать то, что им положено.

Существует два основных критерия для аутизма:

постоянный дефицит социальной коммуникации, социального взаимодействия, социально-эмоциональной взаимности и коммуникативного поведения;
ограниченные, повторяющиеся модели поведения, проявления интересов и активности, к которым также относятся стереотипные или цикличные движения, поведенческая ригидность, избыточная заинтересованность в чем-то, аномально высокая или низкая реакция на сенсорные стимулы.
Основными критериями для шизофрении выступают:
галлюцинации, бредовые идеи, спонтанная речь, крайне дезорганизованное или кататоническое поведение;
негативные симптомы, такие как асоциальность, алогия, низкий уровень эмоциональной экспрессии, дефицит социальной коммуникации и мотивации.
Именно последние признаки находят отражение в клинической картине аутизма. Аналогичным образом грубое дезорганизованное поведение в шизофрении напоминает повторяющиеся стереотипные движения, эхолалии, непредсказуемое возбуждение, полную апатию в аутическом синдроме.

Особенности аутического расстройства

Ранний детский аутизм характеризуется крайней отрешенностью, самоизоляцией, неспособностью формировать отношения, неудачами в приобретении коммуникативных навыков, зацикленностью на однообразии. Многие когнитивные отклонения, связанные с шизофренией, также присущи аутизму:

нарушение исполнительных функций;
проблемы с абстрактным мышлением;
неспособность к поведению, сосредоточенному на целенаправленном решении проблем.

Ученые обнаруживают клинические сходства во время диагностики, хотя шизофрения имеет больше наследственных предпосылок.

Шизофреническое расстройство

Шизофрения - это нарушение психических функций и поведения с рядом тяжелых психотических симптомов, таких как бред, галлюцинации, расстройства мышления, кататония, дезорганизованное поведение, бедная речь и неадекватные эмоциональные реакции.

К детской шизофрении раньше причисляли все заболевания, сопровождаемые хроническими тяжелыми симптомами, в том числе с пограничными.

На начальной стадии шизофрения проявляется проблемами концентрации внимания, плохим сном, неспособностью к обучению и желанием избежать общения. Речь становится бессвязной. Ребенок заявляет о том, что слышит и видит то, что недоступно другим. Болезнь протекает с периодами улучшения и рецидивами, во время которых больной не может выражать мысли, бредит, испытывает галлюцинации. Дети верят в собственные сверхспособности и боятся преследования. Обострения характеризуются суицидальными идеями и агрессией.

Люди с шизофренией развиваются относительно нормально вплоть до начала болезни, после чего быстро проявляются классические симптомы. При аутизме патология влияет на интеллект на протяжении всей жизни. Высокофункциональная шизофрения характеризуется расстройством комплексной обработки информации, легкой депрессией.

Проблемы диагностики шизофрении напрямую связаны с возрастом. До семи лет крайне сложно определить бред, галлюцинации и проблемы с логическим мышлением, поскольку они являются стертыми. Именно это приводит к тому, что заболевание не распознается до тех пор, пока симптомы не развиваются в полную силу в подростковый период.

Учитывая общие клинические проявления заболеваний, неудивительно, что они дополняют друг друга. Практически у 30% молодых людей, страдающих с детства аутизмом, обнаруживаются признаки шизофрении. Обе патологии связаны с плохим распознаванием эмоций, дефицитом социального и зрительного контактов, что влечет появление агрессии и дезорганизации.

Заболевания имеют общую биологическую основу, которая закладывается на стадии развития нервной системы.

Генетический риск отражается на структуре корковых нейронов в префронтальной и двигательно-соматосенсорной коры (для аутизма) и дорсолатеральной и вентролатеральной префронтальной коры (для шизофрении). Существует несколько мутаций, связанных с обоими расстройствами (синдром удаления 22q11.2, Shank3, синдром Вильямса).

Эпигенетические эффекты и изменения в количестве копий генетических вариантов способствуют нарушению цитоархитектоники мозга. Возраст отца, ТОРЧ-инфекции у матери, а также резус-конфликт повышают риск нарушений у ребенка.

Проблемы диагностики

Основные отличия шизофрении от аутизма сгруппированы в нескольких признаках:

более поздний возраст развития отклонений;
меньшее влияние на интеллектуальные способности;
легкий характер расстройств социального поведения и речевого развития;
усиление галлюцинаций и бредовых идей с возрастом;
периоды улучшения и рецидивов в течении болезни.

У аутистов нет мании величия, галлюцинаций, связанных с превращениями в животных, убежденности в несуществующих звуках, образах и вещах. Они не придумывают отношения, ощущения.

Значительное количество взрослых людей могут иметь недиагностированные расстройства аутистического спектра. Некоторые из них состоят на учете по поводу психотического отклонения, связанного с бредовыми идеями и агрессивным поведением. Среди пациентов с шизотипическими нарушениями есть доля синдромов аутистического спектра без сопутствующей патологии, что приводит к диагностическим ошибкам.

Антипсихотический препарат не повлияет на образ мышления, характерный для расстройств аутистического спектра, зато эти пациенты очень чувствительны к побочным эффектам всех психотропных лекарств. Потому важно избегать ненужного назначения медикаментозной терапии.

За последние годы диагностическая ясность в отношении расстройств аутистического спектра у взрослых появилась, в частности, за счет описания синдрома Аспергера. К нему относятся проблемы социального взаимодействия и общения, склонности к рутине и ритуальному поведению. Хотя эти особенности также характерны для шизоидных и шизотипических личностей, у аутистов полная клиническая картина проявляется до 3 лет.

Хотя люди с расстройствами аутистического спектра иногда могут страдать из-за мании преследования (что допускает развитие психоза), но происходит это из-за отсутствия «теории разума». Попросту пациенты не могут определить иронию и сарказм и понять мотивы поведения других людей. Врожденная сложность декодирования невербальной коммуникативной информации приводит к неправильному толкованию действий и недоразумениям, и это завершается появлением убеждений параноидального характера.

Аутизм это детская шизофрения

Хочу рассказать про дурацкие диагнозы в детской психиатрии.

Вообще их есть целый список у меня, но буду по одному выдавать. Диагноз — очень важная вещь. Диагноз — это не только выбор терапии, не только понимание того, что с человеком происходит. Это еще и отношение.

В учебниках середины 20го века можно было увидеть фотографии людей с психическими расстройствами (как правило люди эти выглядели очень неприглядно – растрёпанные, с нелепыми выражениями лиц, одетые в больничные робы), которые были подписаны словами «эпилептичка», «шизорфеничка», «сифилитик», «олигофрен». Подобные образы, конечно, были связаны с общим отношением к людям в психиатрии. Пренебрежительное, опекающее и неуважительное отношение получали они в системе помощи и в целом от людей вокруг. Диагноз и название человека становился инструментом отношения к нему.

Сейчас конечно врачи говорят так редко, чаще кулуарно, в учебниках такого не пишут. Но часто используют диагнозы, которые можно назвать именно плохими инструментами (я их называю «дурацкими диагнозами») которые соответственно определяют и плохое отношение к человеку.

Один из таких диагнозов, который сам по себе дурацкий, да еще и тянет за собой ужасное отношение к человеку – «детская шизофрения». Вот про него сегодня немного расскажу.

Идея очень простая – ребенок имеет шизофрению, но так как он маленький и у него не сформированы определенные психические умения (например, умение абстрактно мыслить и обобщать), шизофрения у него проявляется не так, как у взрослых. У взрослых шизофрения проявляется психотической симптоматикой (то есть бредом, галлюцинациями), а у ребенка будет проявляться в тех областях, которые ему по уровню развития доступна (например, искаженными эмоциями, нарушениями движения). В итоге такой подход, вот эта приставка «детская» оправдывает невероятные отличия в поведения людей с шизофренией от поведения тех детей, которым диагноз «детской шизофрении» ставят.

В итоге диагноз «детская шизофрения» стали ставить (и продолжают ставить) в буквальном смысле всем, тем, кто ведет себя как-то странно и необычно. Странно двигается (взмахивает руками, раскачивается)? Шизофрения. Очень холоден и неэмоционален? Шизофрения. Слишком плохо себя ведет? Шизофрения. Выравнивает предметы в ряд и остервенело разглаживает складки на одеяле перед тем, как заснуть? Шизофрения.

Это, конечно, все не так. От термина детская шизофрения отказались, его место на полке «история психиатрии» и пользоваться им нельзя.

Что есть вместо?

Во-первых, действительно есть шизофрения. Это заболевание с определенными (очень четкими критериями) диагностики. Это заболевание проявляется бредом и галлюцинациями и может быть любом возрасте – у детей, у подростков, взрослых и пожилых. Им всем поставят диагноз шизофрении, но, конечно, не будут уточнять, что у них какая-то особенная подростковая или пожилого возраста шизофрения. Да, шизофрения у детей бывает очень редко (примерно 1 на 10-15 тысяч), но бывает и именно в том виде, в котором бывает у взрослых, с такими же проявлениями.

Но чаще же то, что называют детской шизофренией является одной из ситуаций расстройств аутистического спектра. Единственное, что будет объединять людей с шизофренией и людей с РАС является некоторая необычность и странность поведения, все остальное же будет совершенно разным. У людей с РАС нет бреда и нет галлюцинаций, у них нет приступов обострений, которые характерны для течения шизофрении.

В-третьих, детской шизофренией часто называют обсессивно-компульсивное расстройство. Это нарушение при котором у человека есть очень много навязчивостей (повторяющиеся воспоминания, мысли, импульсы, которые при этом по тем или иным причинам мешают) и много ритуалов (то есть действий, с помощью которых они эти навязчивости пытаются прогнать).

В-четвертых, часто наличием детской шизофрении объясняют выраженные расстройства поведения. Это ситуации, когда у человека какое-то очень сильно проблемное поведение, когда очень высокий уровень протестов, агрессии, когда есть малопонятные побеги или воровство в большом масштабе. Как правило механизмы этих проблем поведения довольно понятны (наличие высокого уровня импульсивности, СДВГ у ребенка, не очень высокий интеллект, сложная домашняя и школьная ситуация, наличие депрессии), но почему-то вместо того, чтобы разбираться в том, что именно человека приводит к такому поведению, могут поставить такой вот диагноз и все начать объяснять тем, что человек, мол, «сошел с ума».

Ну и в-пятых, часто диагноз «детской шизофрении» могут получить люди с не очень простыми характерами и формирующимися особенностями личности, особенно тогда, когда их формирование связано с проблемным поведением. Например, я встречался с тем, что подростку с эмоциональной неустойчивостью (это иногда называют пограничным расстройством личности), поставили диагноз шизофрении из-за нередко встречающихся при пограничном расстройстве личности резких интенсивных перепадов настроения.

И, конечно, есть и в-шестых и в-седьмых, и в-восьмых. Вообще эта концепция детской шизофрении (с невероятно размытыми границами) очень предрасполагает к тому, чтобы ей обзывали все на свете. Будет проще тогда, когда на использование этого термина будет наложен строгий запрет.

У 20-летнего голландца, который ранил ножом мальчика из России, аутизм. Об этом сообщили СМИ. Буквально несколько месяцев назад журналисты объявили, что аутистическое расстройство — синдром Аспергера — было и у «ньютаунского стрелка» Адама Ланзы, который убил 26 человек в школе в Коннектикуте.

Еще раз подчеркнем: насчет связи аутизма и агрессии не стоит делать поспешные выводы. И напоминаем колонку доктора медицинских наук, профессора, председателя Экспертного совета фонда «Выход», которую мы публиковали после событий в Коннектикуте.

Для врача абсолютно очевидно, что связи между аутизмом, в данном случае синдромом Аспергера, и агрессией быть по определению не может. Аспергер – не шизофрения. Это просто особенность развития: что-то в человеке развивается быстрее, что-то – чуть медленнее. Вот, например, при шизофрении есть такое понятие, как бред. Человек может, допустим, услышать некие голоса, которые призовут его совершить убийство. Да, такой человек опасен. Это так называемое процессуальное заболевание. А синдром Аспергера – это заболевание развития. И оно не может быть причиной поведения, при котором человек начинает убивать. Такого не бывает никогда.

Конечно, у аутистов резко снижено то, что мы называем эмпатией. У них страдают зеркальные нейроны головного мозга, которые отвечают за узнавание чувств другого человека. Но это выражается просто в том, что аутист не будет сопереживать вашим ощущениям. И это не значит, что он не поймет, что вокруг происходят трагические события. Если любой аутист видит убитое животное, он так же реагирует и переживает.

Я занимаюсь аутистами 15 лет, и за это время не слышал ни одного случая намеренного злодеяния по вине аутиста. В литературе такие случаи тоже не описаны. Наоборот, это люди чрезвычайно миролюбивые. Если вокруг аутиста нарушается привычный порядок вещей – да, будет истерика. Допустим, ребенок идет в школу, а там по дороге выкопали канаву. И надо пойти по временному мосту или найти другой путь. Это целая проблема: сбит стереотип, нарушен привычный маршрут. Ребенок будет кричать и требовать восстановить, как было. Но это никак не связано с намерением причинить кому-то зло.

Когда я прочитал в новостях, что причиной расстрела в школе в Ньютауне называют аутизм, я был в шоке. Теперь самих наших аутистов придется от агрессии защищать.

Доклад доктора медицинских наук, профессора Касаткина Владимира Николаевича «Здоровье в зеркале цели» на Всероссийской конференции «Психологи здоровья: спорт, профилактика, образ жизни».

<\> код для сайта или блога

Александр

Странно, что доктор Касаткин, не являясь специалистом по психиатрии, а в частности и детскому аутизму, комментирует столь серьёзные вопросы.

Виноградов имеет аутистический спектр и шизофрению, в России аутизм фактически диагностирует детскую щизофрению. Адам Ланза-аутист. Брейвику поставили синдром Аспергера-высокофункциональный аутизм. Нужно не замалчивать проблему, а решать ее. В Америке эпидемии расстрелов в школе совершали дети с ММД (СДВ, СДВГ), аутизмом, синдромом вегетативной дисфункции (соматоформные расстройства вегетативной нервной системы), посаженные на психотропы.

Persiwall
Причиной агрессии, по всей вероятности, являлись наркосодержащие препараты, а не сама болезнь, как таковая. Если даже здорового человека накачать подобными средствами, он превратится в идиота.

Галина
Аутизм — не причина преступлений. Причина в воспитании таких людей (детей). Смотрите глубже. Мать Брейвика -неоспоримая преступница по отношению к своему ребенку, нежели сам Брейвик. Воспитывая таких детей, просто надо быть максимально правильным (если можно так сказать). А нынче социальная жизнь, повышенный уровень тревожности и агрессии населения не споособствуют нормализации не только аутистов, но и обычных людей? И что есть норма сегодня?…

Елена
Я уже столько лет пытаюсь разобраться что же с моим сыном, что у него — аутизм или шизофрения? В психдиспансерах Украины всем людям с аутическими чертами ставят диагноз — шизофрения.

Елена
продолжение коментария: Но и лечат таких людей исключительно от шизофрении. А результаты лечения очень плачевны и даже трагические…. Вот пытаюсь сама разобраться, без специалистов.. Но оказывается, что и интрнет не дает мне всех ответов… Либо случай у нас особый, либо…. я дура…

Несмотря на значительные успехи психофармакологии, до настоящего времени остается недостаточно разработанной проблемой терапия детей с ранним детским аутизмом (РДА). Мнения специалистов в отношении такой терапии крайне противоречивы, а зачастую имеют взаимоисключающий характер. Так, врачи стационара предпочитают лечить детей с РДА достаточно большими дозами нейролептиков, а в амбулаторной практике врачи часто совсем не применяют психотропных средств, ограничиваясь скромными дозами ноотропов, гомеопатическими препаратами и седативными травами. Со стороны специалистов немедицинского профиля, осуществляющих коррекционную работу с ребенком, также отмечаются большие разногласия в отношении медикаментозного лечения больных с РДА. Многие дефектологи, психологи, логопеды и др. крайне негативно относятся к психотропному лечению детей с РДА, полагая, что всякое психофармакологическое вмешательство вредит коррекционной работе, делая ребенка пассивным, невосприимчивым к новому, снижая память, внимание, убивая те зерна одаренности, которые многим таким детям присущи с раннего возраста. Часто приходится слышать, что в коррекционных учреждениях одним из условий работы с ребенком является отмена психотропного лечения. Впрочем, со временем специалисты нередко приходят к выводу о необходимости терапии, но, к сожалению, в результате многолетнего запаздывания такая терапия не приносит должного эффекта. Одной из серьезных трудностей, встречающихся на пути назначения адекватной терапии для больного с РДА, является отрицательное отношение к ней родителей этих детей, что обусловлено порой их собственным неблагоприятным опытом психотропного лечения (например, в силу малой квалификации ведущего врача); преобладающим мнением обывателей о вреде психотропных средств для соматического здоровья ребенка и его интеллекта, а также нередко непониманием патологичности психического состояния ребенка. Кроме того, нередко отказ родителей от медикаментозного лечения ребенка обусловлен неблагополучными попытками лечения ребенка: отсутст- вием какого-либо эффекта от применения психотропных средств, появлением нейролептических осложнений, резкого возбуждения или, напротив, заторможенности. Одной из причин отрицательного отношения родителей к лечению ребенка определенно является отсутствие комплексного подхода в лечебно-коррекционной работе с ребенком с опровержением одним врачом назначений предыдущего; назначением «тяжелых» препаратов при отсутствии учета возраста ребенка, особенностей его болезненного состояния и возможностей осложнений; неправильной оценкой состояния больного.

Одной из основных причин, затрудняющих лечение, является неправильная диагностика РДА. Дело в том, что под диагнозом «РДА», доведенным до родителям, и специалистов немедицинского профиля, во многих случаях скрывается ранняя детская шизофрения. Диагноз РДА в этих случаях является или «реабилитационным» (т. е. устанавливается психиатром созна- тельно для облегчения адаптации ребенка), или ошибочным. Действительно, и при РДА, и в постприступном периоде при ранней детской шизофрении или в процессе ее вялого безремиссионного течения отмечаются одни и те же расстройства: личностные, малообратимые или необратимые (негативные) – интровертированность, эмоциональная дефицитарность или психестетическая пропорция типа «дерева-стекла», чудаковатость, признаки психического или психофизического инфантилизма, ригидность, формальность, узкое приложение активности при отсутствии свойственных возрасту интересов, задержанное или искаженное психическое развитие; продуктивные – кататонические или микрокататонические симптомы, патологическое фантазирование, патологические влечения, сверхценные увлечения, страхи, идеаторные и двигательные навязчивости. Главным в дифференцировании РДА от ранней детской шизофрении является выявление манифестного приступа – раннего (с 1,5–летнего возраста) или, реже, «сверхраннего» (в младенческом возрасте). Эти психотические состояния возникают после периода нормального развития ребенка, не внушающего опасений ни родителям, ни наблюдающим ребенка врачам. Ранние шизофренические приступы протекают с различной клинической картиной, в которой практически всегда присутствуют регрессивные расстройства - от временной приостановки в развитии до грубого регресса с полной утратой речи, навыков опрятности, самообслуживания, появлением архаичных симптомов – обнюхивания, ощупывания, облизывания и пр. Если ранний психотический приступ, как правило, достаточно очевиден (хотя порой и «пропускается»), то сверхранние шубы (до 1,5 лет) преимущественно выявляются лишь ретроспективно. Клиническая картина таких состояний характеризуется очерченным периодом аффективных, двигательных и псевдорегрессивных нарушений, маскируемых массивными соматовегетативными расстройствами (прежде всего нарушениями питания). Между тем далеко не во всех случаях представляется возможным выявление раннего шизофренического приступа. Нарушение развития, нередко трактующееся как результат раннего резидуально-органического поражения ЦНС или соматического неблагополучия, в этих случаях отмечается по существу с рождения ребенка, т. е. в данном случае речь идет о врожденных формах шизофрении, описанных как внутриутробные приступы-шубы во многих работах педопсихиатров. Очевидно, что здесь дифференциальная диагностика чрезвычайно затруднена и должна быть основана преимущественно на особенностях динамики психопатологической симптоматики. В отличие от детей с РДА, при рано манифестировавшей шизофрении отмечается более или менее выраженная прогредиентность болезненного процесса, т. е. на протяжении длительного времени происходит видоизменение симптоматики в сторону ее утяжеления: все более яркими становятся аффективные (депрессивные или маниакальные расстройства, тревога, страх), увеличивается охваченность стереотипиями, все более разнообразными становятся навязчивости и ритуалы защиты, быстро теряющие связь с обсессиями или страхом и также превращающиеся в выхолощенную, лишенную смысла стереотипию. Охваченность патологическим фантазированием нередко полностью лишает ребенка возможности обучения и общения, появляются галлюцинаторные расстройства, а при тщательном психолого- психиатрическом обследовании часто удается выявить псевдогаллюцинаторные расстройства, преимущественно зрительные и в меньшей степени слуховые (вербальные). Период нарастания психопатологической симптоматики с течением времени сменяется периодом регредиентного течения, так что к середине пубертата при манифестации болезни в дошкольном возрасте наступает ремиссия, характеризующаяся редуцированными и застывшими остаточными психопатологическими расстройствами и очевидным личностным дефектом специфического шизофренического типа. Продуктивная симптоматика у больных шизофренией проявляется в преобладающем большинстве случаев на фоне приподнятого настроения – особой «атипичной» гипомании, имеющей хронический характер, т. е. очень длительной, как правило, многолетней и относящейся чаще всего к благодушному, дурашливому или гневливому типологическим вариантам маниакального синдрома. Хронические гипомании при ранней детской шизофрении протекают с постоянно меняющейся - то ослабевающей, то углубляющейся симптоматикой, со сменой фабулы и выраженности неврозоподобных расстройств, отчетливыми (иногда полярными) суточными колебаниями настроения, появлением депрессивных вкраплений, а затем (после 10-летнего возраста) - и очерченных депрессивных фаз, нередкой сменой феноменологического типа гипоманиакального состояния. При РДА, в отличие от ранней детской шизофрении, клиническая картина оказывается более однообразной и стабильной, ограничиваясь многие годы одними и теми же расстройствами и не усложняясь за счет присоединения симптомов другого регистра. Однако, и в этих случаях психопатологическая симптоматика не стоит на месте, медленно меняясь со временем за счет возрастных изменений и обостряясь при неблагоприятной для ребенка ситуации или соматической болезни. Дополнительными дифференциально-диагностическими критериями могут условно являться также некоторые следующие признаки. Дети с РДА выглядят более гармоничными, привлекательными, румяными, физическими здоровыми и даже красивыми по сравнению с детьми, заболевшими шизофренией в раннем детском возрасте, - пожухлыми, с темными подглазьями, нездоровым цветом лица, морщинками у рта и глаз и часто старообразными. У детей с РДА менее выраженными являются остаточные признаки раннего органического поражения ЦНС, в то время как у больных шизофренией (особенно в последние годы) нередко отмечаются даже внешние признаки раннего поражения ЦНС: диспластичность, сосудистый рисунок на висках и шее, гидроцефальная форма черепа, затрудненность артикуляции, косоглазие и др. При параклинических исследованиях нередко обнаруживаются органические стигмы или эпилептическая активность на ЭЭГ, признаки внутричерепной гипертензии, в том числе расширение желудочков мозга, мелкие кисты или уплотнения при компьютерной томографии как следствие мелкоточечных кровоизлияний и др. В клинической картине при этом не исключены признаки классического церебрастенического синдрома, в том числе головные боли, метеозависимость, непереносимость езды в некоторых видах транспорта, жары или яркого солнца, различного рода гиперестезии. У ребенка-аутиста есть совершенно особенный симптом – плавающий или скользящий взгляд, который становится особенно заметным при консультации в присутствии большого количества взрослых. Дети, больные шизофренией, практически не демонстрируют этого симптома. Дети с РДА Каннера не только отрешены, но и эмоционально глухи, безразличны к окружающим, не реагируют на присутствие постороннего человека, в то время как дети, больные шизофренией, часто более контактны, привязываются к некоторым взрослым, проявляют больше интереса к окружающим и обнаруживают более яркие эмоциональные реакции – как позитивные, так и негативные. Установление диагноза, то есть разграничение в данном случае РДА и ранней детской шизофрении, имеет не столько академический интерес, сколько играет принципиальную роль в отношении терапевтической позиции врача-психиатра.

Описывая лечение детей, больных ранней детской шизофренией, и детей с РДА, мы опираемся на собственный опыт и отражаем только собственную терапевтическую позицию, не опровергая тех методов лечения, которые разрабатываются в отечественных детских клиниках. Шизофрения как прогредиентное заболевание, неизбежно приводящее к специфическому личностному дефекту и нарушению развития при его раннем начале, нуждается в адекватной психотропной терапии во время периода активного течения процесса, что позволяет не только снизить выраженность продуктивной симптоматики, но уменьшить выраженность шизофренического дефекта в будущем. К сожалению, перечисленные выше причины (отношение к болезненным проявлениям родителей, врачей и других специалистов, а также крайняя безграмотность населения в отношении психической патологии, порождающая в том числе и страх перед психиатрами) приводят к тому, что мы встречаемся с больным шизофренией ребенком через несколько лет после начала болезни, когда время для эффективной терапии уже упущено. К этому моменту нередко активный период болезни уже закончен, что выражается в редукции продуктивной симптоматики, которую необходимо купировать, а резидуальные стабильные психические расстройства по существу аналогичны таковым при РДА. При РДА психотропное лечение является необходимым только в тех случаях, когда психопатологическая симптоматика мешает коррекционной междисциплинарной работе с ребенком и его социализации. В этих случаях терапия всецело направлена на снижение уровня маниакального или кататонического возбуждения, прежде всего отвлекаемости, агрессии, импульсивности, стереотипий и т. д., и на стимуляцию психического развития ребенка. Объективными причинами сложности медикаментозного лечения детей и с РДА, и с ранней детской шизофренией являются следующие их особенности:
- органический фон, обусловливающий плохую переносимость психотропных средств;
- олигофреноподобный дефект, при котором применение нейролептиков создает картину ухудшения умственного развития;
- часто невозможность применять таблетированные препараты и инъекции;
- необходимость, с одной стороны, стимулировать развитие ребенка, а с другой, способствовать уменьшению его возбуждения. Начиная лечение, всегда надо помнить, что дети дошкольного возраста, больные шизофренией или страдающие РДА, переносят крайне ограниченный «набор» психотропных средств. При этом практически исключаются все психотропные препараты, закономерно приводящие к нейролептическим осложнениям, в первую очередь аминазин. Как показывает собственный опыт, транквилизаторы в дошкольном возрасте нередко вызывают парадоксальный эффект, так что их применение до 8–9-летнего возраста также нецелесообразно. Нельзя не подчеркнуть, что дети дошкольного и младшего школьного возраста не переносят больших доз большинства психотропных препаратов, что связано не только с возрастом больных, но и с резидуально-органическим фоном, и с опасностью осложнений со стороны внутренних органов и аллергических реакций. Кроме того, в большинстве случаев положительного эффекта действительно удается добиться при лечении небольшими дозами препаратов. Подбор терапии проводится медленно с наращиванием суточной дозы одного препарата и постепенным присоединением в случае необходимости других психотропных средств при постоянном контроле со стороны психиатра. При достижении желаемого эффекта лечение длительно остается стабильным. Для преодоления негативного или амбивалентного отношения к лечению со стороны родителей ребенка разумно при первом приеме назначать терапию легким надежным препаратом, практически не вызывающим побочным явлений и в то же время оказывающим небольшую, но видимую помощь. Например, назначение фенибута снижает тревогу, возбуждение, агрессию, улучшает внимание, восстанавливает дневной сон и улучшает вечернее засыпание, хотя такое лечение не является специфичным и достаточно адекватным для больного ребенка. При достижении первого успеха и в процессе длительного контакта родители начинают верить врачу, что облегчает дальнейший подбор лечения.

Одним из наиболее применяемых при терапии ранней детской шизофрении и РДА препаратом является «легкий» нейролептик широкого спектра действия - сонапакс, эффективный в лечении любых типов возбуждения – маниакального, кататонического, тревожно-боязливого, психопатоподобного. Сонапакс, вызывая нормотимический эффект, благоприятно действует и при лабильности аффекта, и при кратковременных депрессивных включениях в общий гипоманиакальный фон. Сонапакс назначается от 10 мг в сутки (в младшем дошкольном возрасте) до 40 мг в сутки (в младшем школьном возрасте). В таких дозах сонапакс практически не вызывает побочных явлений и осложнений терапии. Суточная доза сонапакса определяется исходя из состояния больного ребенка и индивидуальной переносимости препарата. В некоторых случаях при малой эффективности сонапакса начиная со старшего дошкольного возраста достаточно успешно применяется хлорпротиксен – от 15 до 30 мг в сутки. Терален, обладающий нормотимическим и легким антидепрессивным действием, также является «легким» нейролептиком, который хорошо переносится детьми любого возраста в суточных дозах от 5 до 15 мг в сутки и, кроме того, обладает достаточно выраженным антигистаминным действием, что допускает его назначение детям с аллергическими реакциями и бронхиальной астмой. К сожалению, в отсутствии тералена в отечественной аптечной сети приходится применять тералиджен, который не всегда бывает так эффективен и не так легко переносится детьми, вызывая слезливость и сонливость. В отличие от перечисленных препаратов, галоперидол способен вызвать достаточно серьезные побочные явления, поэтому он назначается в дошкольном возрасте только при отсутствии эффективности другого лечения при тяжелых формах возбуждения, выраженном тревожно-боязливом аффекте и «эквивалентах» бреда и только в сопровождении корректоров нейролептической терапии. Допустимо назначать детям старшего дошкольного возраста до 1,5 мг в сутки, а детям младшего школьного возраста - 3 мг в сутки с циклодолом. Как и галоперидол, азалептин (лепонекс) должен назначаться детям (не раньше младшего школьного возраста) с большой осторожностью, обязательно при регулярном контроле анализов крови. Его максимальные суточные дозы не должны превышать 12,5–25 мг в сутки. Неулептил (до 10 мг в сутки) применяется при преобладании в клинической картине болезни раздражительности, гневливости, патологии влечений и симптомов нарушения поведения. В ряде случаев для коррекции поведения неулептил назначается дробно - часто и в малых дозах по 1-2 мг каждые 2-3 часа. Такой способ введения неулептила не вызывает побочных эффектов и в то же время является более действенным в плане ослабления психопатоподобной симптоматики, чем 2-3-разовый прием неулептила. Иногда достаточным для достижении желаемого эффекта при амбулаторном лечении детей дошкольного возраста является назначение 1–2 капель (1-2 мг) неулептила в сочетании с сонапаксом, тераленом или фенибутом. Казалось бы, вполне закономерным при бредоподобном фантазировании, специфических нарушениях мышления и элементах псевдогаллюцинаторных расстройств было бы назначение этаперазина. К сожалению, собственный опыт показывает, что этаперазин у детей дошкольного возраста может оказывать стимулирующее действие, которое прежде всего проявляется в нарастании маниакального или маниакально-кататонического возбуждения. В этих случаях допустимо назначение трифтазина, конечно, в сочетании с корректорами нейролептической терапии. В младшем школьном возрасте (8– 10 лет) применение малых доз этаперазина (до 4 мг в сутки) достаточно эффективно и уже не вызывает возбуждения. Рисполепт - препарат успешно применяется начиная с младшего дошкольного возраста. Легкость применения, особенно капельного, отсутствие выраженного седативного эффекта, мешающего развитию ребенка, необходимости введения корректоров и серьезных побочных явлений делает этот препарат мало заменимым при лечении ранней детской шизофрении и РДА. Назначается он, как правило, в малых, почти гомеопатических дозах, – 2-3 капли (0,2 – 0,3 мг 2 раза в сутки) для детей дошкольного возраста и 4-5 капель (0,4-0,5 мг 2 раза в сутки) для детей младшего школьного возраста. Рисполепт оказывает положительный эффект медленно, при длительном употреблении, постепенно нивелируя продуктивную симптоматику и делая ребенка более контактным, живым, способным к игре, посильным занятиям. Чрезмерного повышения аппетита и нарастания массы тела, отмеченных при лечении рисполептом подростков и лиц зрелого возраста, при лечении мини-дозами детей практически не наблюдается. Еще один из нейролептиков нового поколения заслуживает особого внимания при лечении детей с ранней детской шизофренией – сероквель, оказывающий мягкое антиманиакальное действие. Сероквель может назначаться в достаточно больших дозах – 25-50 мг 2 раза в сутки для детей дошкольного и до 200-250 мг и выше в сутки в два-три приема для детей младшего школьного возраста, практически не вызывая побочных явлений. При этом все же переносимость препарата необходимо проверять, назначая вначале малые дозы сероквеля. Долгое время в качестве наиболее надежного и безопасного средства для лечения маний у детей в литературе чаще всего упоминался литий. Опыт применения солей лития при преимущественно гипоманиакальной симптоматике у детей при ранней шизофрении показал, что этот препарат оказался наиболее эффективным при малопрогредиентных формах течения процесса и при тимопатических ремиссиях. В процессе лечения отмечалось постепенное снижение взбудораженности, лабильности настроения, сглаживание или исчезновение вспышек возбуждения и сезонных обострений заболевания. В то же время при хронических гипоманиях, несмотря на лечение литием, никогда не наступало ремиссий с полным исчезновением продуктивной симптоматики, как у больных с моно- и биполярными фазами. Наилучшие результаты при лечении хронических гипоманий были получены при комбинации солей лития с другими антиманиакальными препаратами, преимущественно с сонапаксом, неулептилом и галоперидолом. Во всех случаях лечение литием хронических гипоманий должно было быть многолетним. Отмена лития допустима лишь по истечении пубертата в случае стабилизации болезненных расстройств и при условии отсутствия возникновения фазного биполярного течения после 10-летнего возраста. Ранняя отмена лития сопровождалась нарастанием возбуждения вплоть до маний психотического уровня. У больных с прогредиентной формой течения ранней детской шизофрении, приводящей к глубокой задержке развития и слабоумию, отмечаются выраженные побочные явления в виде повышенной жажды, полиурии и связанным с ними дневным и ночным энурезом, а также чрезмерного аппетита, приводившего к стойкому ожирению. В связи с этим назначения препаратов лития детям с олигофреноподобным шизофреническим дефектом противопоказано. Следует добавить, что в настоящее время в эру новых нейролептиков препараты лития даже при преимущественно аффективном течении шизофрении в дошкольном и младшем школьном возрасте практически не применяются. Большие сложности вызывает лечение депрессивных состояний, нередко возникающих у детей, больных шизофренией, при приближении к 9–10– летнему возрасту. Дело в том, что депрессии в этих случаях являются атипичными с высокой долей смешанного аффекта, и применение в этих случаях обычных антидепрессантов, даже седативного действия, вызывает нарастание психомоторного возбуждения, связанного с тревогой, страхом, патологическими влечениями или ведет к возврату маниакальной симптоматики, наблюдавшейся до начала депрессии. Пожалуй, единственным препаратом, который оказывает легкий антидепрессивный эффект, не вызывая указанных выше расстройств, является азафен. Во избежание осложнений его лучше всего в этих случаях назначать на ночь. Естественно, что при признаках резидуально-органической церебральной недостаточности, так часто сочетающейся с клиническими проявлениями ранней детской шизофрении и РДА, психотропное лечение приходится усложнять курсовым дегидратационным лечением, витаминотерапией и ангиопротекторами. Кроме того, поскольку у многих детей ранняя манифестация шизофренического процесса вызывает не только искажение, но и задержку развития, возникает настоятельная необходимость в стимулирующем лечении нейрометаболитами. Большинство ноотропов обладает настолько выраженным стимулирующим действием, что вызывает обострение основного заболевания в основном за счет нарастания возбуждения и нарушения поведения. Таким образом, практически невозможным в этих случаях является применение ноотропила и церебролизина, а к введению пантогама, энцефабола, когитума, кортексина дети обнаруживают индивидуальную чувствительность. Как правило, на фоне курса лечения указанными ноотропами отмечается определенный «скачок» в развитии, но важно не допустить нарастания возбуждения и возврата продуктивной симптоматики. Для этого курсовое лечение ноотропами (1-2 мес.) целесообразно сочетать с усилением седативной терапии (например, немного повысить суточную дозу сонапакса, тералена или неулептила). Особого внимания заслуживает фенибут, который наряду с мягким стимулирующим действием вызывает значительный седативный эффект. Таким образом, и при ранней детской шизофрении, и при РДА по существу применяются одни и те же препараты, за исключением тяжелых нейролептиков – галоперидола и азалептина. В большинстве случаев при аутизме Аспергера дети в лечении не нуждаются или требуют курсовой терапии ноотропами и, реже, психотропного лечения при различного рода декомпенсациях, обусловленных психотравмирующей ситуацией, соматическими заболеваниями или возрастными кризами. Следует еще раз подчеркнуть, что при лечении и ранней детской шизофрении, и РДА постоянная поддерживающая терапия, направленная на снижение возбуждения и смягчение другой продуктивной симптоматики, в то же время не должна противоречить развитию и социальной адаптации растущего ребенка. В заключение хотелось бы заметить, что во всех случаях при РДА и ранней детской шизофрении, приводящей к сходным с РДА личностным особенностям, необходим мультидисциплинарный подход, поскольку от изолированного психотропного лечения в отсутствие междисциплинарной коррекционной работы и интегративного воспитания и обучения, трудно ожидать позитивных результатов.