Согласно критериям и классификации ВОЗ люди 60-75 лет считаются пожилыми, 75 – 89 старыми, старше 90 лет – долгожителями. Другая периодизация возраста учитывает физиологические и морфологические свойства организма. Согласно таким критериям - пожилой возраст у мужчин - 61-74 , у женщин 56-74 лет; старческий возраст - 75-90 лет у мужчин и у женщин, долгожители - от 90 лет и более

Психические заболевания позднего возраста делятся на две группы: инволюционные функциональные (обратимые) не ведущие к развитию слабоумия и органические психозы, возникающие на фоне деструктивного процесса в головном мозге и сопровождающиеся развитием грубых нарушений интеллекта.

К инволюционным психозам относятся инволюционный параноид и инволюционная меланхолия. Факторами предрасполагающими к развитию этих психозов являются: своеобразный склад личности с чертами ригидности, тревожности, мнительности,различные психотравмирующие ситуации, предшествующие соматические заболевания. У женщин психозы развиваются, как правило, после менопаузы (климактерия).

Функциональные (обратимые) психические расстройства позднего возраста

Инволюционный параноид

Инволюционный параноид - психоз, который впервые возникает в возрасте инволюции и характеризуется развитием бредовых идей малого размаха или обыденных отношений.

Клиническая картина психоза представлена стойкими бредовыми идеями на фоне тревожно-подавленного настроения. Содержание бреда связано с конкретными событиями жизни больного. Обычно это бредовая интерпретация отношений с соседями, родственниками, которые по мнению больного имеют имущественные притязания к нему. Больные подозревают, а иногда уверены, что преследователи проникают “под ключ” в их комнату или квартиру, портят и крадут вещи, роются в шкафах, подсыпают яд в пищу и тому подобное. Претензии больных выглядят достаточно правдоподобно, тем более,что в бредовых идеях обычно звучат давние конфликты и особенности взаимоотношений с “ преследователями”.Это “правдоподобие” бредовых идей находит сочувствие у нейтральных лиц, которые стараются помочь больному, например, вместе с ним обращаются в милицию. Поведение больных внешне относительно упорядоченное. Бредовая концепция обычно не распространяется за пределы узких бытовых отношений, поэтому и называется бредом «малого размаха» или «обыденных отношений». Возможно развитие бреда в плане идей ревности, чаще у мужчин. Ревнуют к соседям по квартире, по даче, к сослуживцам. Самые обыденные факты интерпретируются по-бредовому. Бредовые идеи ревности сопровождаются активным преследованием “изменника”, возможно агрессивное поведение.

Бредовые переживания могут сопровождаться галлюцинаторными переживаниями. Это как правило слуховые обманы – шум за стеной, звук шагов, осуждающие и угрожающие разговоры. Возможны нарушения чувствительности по типу сенестопатий. Различные неприятные ощущения в теле больной интерпретирует, как доказательства отравления или воздействия на него со стороны “преследователей”. Подобные переживания протекают на фоне неизменённого сознания, но формируют и направляют поведение и деятельность больного соответственно его бредовым идеям.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Согласно МКБ – 10 инволюционный пароноид классифицирован в рубрике F22.0 – Бредовое расстройство и F22.8 Другие хронические бредовые расстройства.

Дифференциальный диагноз.

Инволюционный параноид следует дифференцировать от других бредовых расстройств и шизофрении, возникшей в позднем возрасте. Диагноз инволюционного параноида ставится на основании отсутствия какой либо органической патологии, диагностических критериев шизофрении, шизотипического или шизоаффективного расстройства. Начало заболевания - это возраст старше 50 лет и характерные бредовые идеи «малого размаха» или «обыденных отношений».

Лечение. В терапии инволюционного параноида используются нейролептики.

Инволюционная меланхолия .

Инволюционная меланхолия отмечается чаще у женщин в возрасте 50-65 лет. Ведущим психопатологическим проявлением этого заболевания является затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте.

Возникновению заболевания часто предшествуют стрессовые ситуации или изменения жизненного стереотипа.

В клинической картине доминирует подавленное настроение, с тревогой, страхом, растерянностью. В состоянии двигательного беспокойства, суетливости, тревожно-тоскливого возбуждения больные не находят себе места. Возможны суицидальные попытки. Депрессия может протекать и на фоне крайней двигательной заторможенности, которая принимает форму ступора, “меланхолического ступора”. В таком состоянии больные сохраняют скорбное выражение лица, скорбную позу, мутизм в отличии от кататонического ступора отсутствует. При осмотре больного от него можно получить единичные односложные ответы.

На фоне депрессивно-тревожной симптоматики возникают слуховые иллюзии. В разговоре окружающих слышатся осуждение, упреки, обвинения. Со временем присоединяются бредовые идеи самообвинения, осуждения, разорения, обнищания или идеи ипохондрического содержания.

Отдельные бредовые идеи в течение заболевания разрастаются и формируется бредовой синдром, часто персикуторного или нигилистического содержания. Так ипохондрические и нигилистические идеи составляют бредовой синдром Катара, когда больные описывают драматические изменения в своем организме, отсутствие внутренних органов, разрастание опухоли до гигантских размеров и одновременно неизбежную смерть окружающих людей.

Инволюционная меланхолия отличается длительным течением, ее продолжительность может быть от нескольких месяцев до нескольких лет. Возможно полное выздоровление, особенно при своевременном и правильном лечении.

Инволюционная меланхолия исключена из классификации МКБ – 10, но ее клинические проявления соответствуют критериям депрессивного эпизода F32. Тяжесть состояния может варьироваться от легкого (F32.0) до тяжелого с психотическими симптомами (F32.3).

Дифференциальный диагноз.

Отличительными признаками инволюционной депрессии от депрессивных расстройств другого генеза, в том числе и органической этиологии, является ее позднее начало (после 50 лет), отсутствие органических заболеваний головного мозга в анамнезе, затяжное течение, тревожное ожидание неминуемого несчастья, ипохондричность, отсутствие изменения личности и состояний нарушенного сознания.

Лечение. Для лечения инволюционной депрессии оптимальным средством являются антидепрессанты сбалансированного действия с высоким тимолептическим потенциалом и одновременно с анксиолитическими свойствами. При выборе препаратов для лечения депрессивных расстройств обязательно учитывать их побочные действия. Предпочтение должно отдаваться препаратам со слабо выраженным ортостатическим эффектом (доксепин, нортриптилин) и минимальным антихолинергическим действием (дезипрамин, тразодон, иМАО).

Органические, дементирующие психозы.

Деменции позднего возраста.

Термин деменция обозначает приобретенное слабоумие. Деменция характеризуется прогредиентностью, т.е.слабоумие при деменции усиливается и углубляется со временем, при олигофрении слабоумие стабильно. По клиническим проявлениям различают следующие типы деменций:

тотальная деменция – одновременное снижение всех когнитивных функций, профессиональных и бытовых навыков, снижение уровня личности, огрубление личности, утрата критики к своему состоянию (пример - деменция при прогрессивном параличе, дегенеративных заболеваниях головного мозга).:

лакунарная деменция характеризуется выраженными нарушениями памяти, тогда как другие когнитивные функции могут оставаться относительно сохранными, имеется критика к состоянию, сохраняется ядро личности. (пример - сосудистые заболевания и сифилис головного мозга).

Причиной развития деменции могут быть черепно-мозговые травмы, инфекции, опухолевый процесс, хронический алкоголизм, наркомании и токсикомании, состояния хронической гипоксии тканей центральной нервной системы и др.. Этиология некоторых деменций неизвестна.

В позднем возрасте основными причинами развития деменции являются сосудистые нарушения и дегенеративные (атрофические) процессы в тканях центральной нервной системы. Поэтому выделяют:

-сосудистые деменции (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.);

-дегенеративные (атрофические) деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика);

-смешанные деменции.

В специальной литературе употребляются термины “ пресенильный ” и “ сенильный ” для разграничения сроков развития деменции и описания специфики деменции при том или другом заболевании. Так деменция в клинической картине болезни Альцгеймера ранее называлась сенильной деменцией, а болезнь Пика называлась пресенильной деменцией. К пресенильному, предстарческому периоду относят возрастной период от 45 до 55-60 лет, а соответственно, к сенильному, старческому возрасту относят возрастной период от 60 лет и старше. Эта градация весьма условна, тем более, что согласно геронтологической терминологии возраст 45-59 лет называется средним, 60-74 - пожилым и только возраст 75-90 лет- старческим. В настоящее время термины пресенильный и сенильный используются в МКБ – 10 для обозначения деменций неспецифического типа.

Деменция при болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера - дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, нарушением структуры личности и изменением поведения.

Приоритет изучения сенильной деменции, известной как «болезнь Альцгеймера», принадлежит Алоису Альцгеймеру, профессору неврологии и психиатрии из Франкфурта. В 1906 г. Альцгеймер сделал первое сообщение об атипичной форме сенильной деменции, позже названной болезнью Альцгеймера. Он внес значительный вклад в изучение патологии нервной системы, описав принципиальные различия между слабоумием сосудистого и нейродегенеративного генеза.

Эпидемиология.

Среди лиц, страдающих деменцией, дегенеративная деменция Альцгеймера первичного типа выявляется у 50% - 60% больных деменцией. Тенденция к увеличению продолжительности жизни, особенно в развитых странах ведет к удвоению распространенности болезни Альцгеймера каждые 5 лет среди лиц старческого возраста (в возрастной группе 75 лет - 4%, 80 лет - 8%, 85 лет - 16% и т.д.). В 2000 г. во всем мире по приблизительным данным было 12 млн. больных с болезнью Альцгеймера. Встречаемость болезни Альцгеймера чаще у женщин, чем у мужчин и у лиц с низким образовательным уровнем и интеллектуальной активностью. Ежегодные затраты на содержание одного пациента с болезнью Альцгеймера в США составляют от 48 до 70 миллионов долларов.

Классификация болезни Альцгеймера по МКБ – 10.

В МКБ -10 болезнь Альцгеймера представлена в рубрике F0 “ Органические, включая симптоматические, психические расстройства” подрубриками

Деменция при болезни Альцгеймера (F00)

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0)

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1)

Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (F00.2)

Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (F00.9)

Этиология

Этиология заболевания неизвестна. Наличие факта болезни у родственников увеличивает риск заболеть в 4-5 раз. При молекулярно-генетических исследованиях больных болезнью Альцгеймера обнаруживается,что заболевание включает несколько генетически гетерогенных форм. Ген амилоидного предшественника (-АРР) расположенный на 21-й хромосоме, ген-пресенилин-1 (PSN-1) – на 14-й хромосоме, пресенилин-2 (PSN-2) – на 1-й хромосоме ответственны за развитие довольно редкой пресенильной формы заболевания. Существует корреляция между мутацией в гене -АРР и увеличением продукции ß-амилоида, из агрегатов которого формируются так называемые сенильные, или амилоидные, бляшки. Отложения ß-амилоида в межклеточном пространстве тканей центральной нервной системы нарушают движение межклеточной жидкости, оказывают механическое давление на близлежащие нейроны и их отростки. Кроме того отложения ß-амилоида обладают нейротоксичностью, что вызывает дегенерацию и гибель нервных клеток. Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки в ткани мозга блокируют определенные рецепторы, влияя на распространение сигнала при обработке информации и работу памяти. Другие исследования демонстрируют нарушения церебрального обмена ацетилхолина и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов при болезни Альцгеймера.

Факторами риска болезни Альцгеймера следующие: возраст, наличие в семье случаев болезни Альцгеймера или других деменций позднего возраста, АроЕ4(+) генотип, черепно-мозговая травма, заболевания щитовидной железы в анамнезе, поздний возраст матери при родах и низкий уровень образования.

Патоморфология

Диагностическое значение имеют такие нейроморфологические феномены, как сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки в нейронах. Морфологический диагноз болезни Альцгеймера основывается на количественной оценке сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Для установления диагноза болезни Альцгеймера численность сенильных бляшек (если одновременно присутствуют и нейрофибриллярные клубки) в любом из отделов неокортекса в возрасте до 50 лет должна быть не менее 2-5/мм2, в 50-65 лет >8/мм2, в 66-75 >10/мм2 и в возрасте старше 75 лет более 15/мм2.

Патоанатомические изменения не являются нозоспецифичными, они выявляются при других видах деменций. Происходит диффузная атрофия тканей мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга, утратой нейронов и синапсов, преимущественно в лобных и височных отделах коры, грануловакуолярная дегенерация, глиоз и амилоидная ангиопатия.

На раннем этапе болезни нейрогистологические изменения обнаруживаются только в гиппокампе миндалевидном ядре и примыкающих к ним базальных отделах коры височных долей. Характерным для стадии клинически выраженных проявлений болезни (умеренная деменция) является тяжелое поражение задневисочных и теменных отделов коры, а также задней части угловой извилины.

Лобные отделы мозга вовлекаются в патологический процесс на более позднем этапе (тяжелая деменция).

Клиническая картина.

Соответственно МКБ-10 (1994) выделяют следующие формы болезни Альцгеймера:

1)болезнь Альцгеймера с ранним началом, т. е. до 65 лет (иначе: тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера.

2) болезнь Альцгеймера с поздним началом,т.е. после 65 лет (иначе: тип 1 болезни Альцгеймера или сенильная деменция альцгеймеровского типа).

3) выделяют атипичную форму болезни Альцгеймера или деменции смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменций.

Болезнь Альцгеймера начинается чаще всего в возрасте 45-65 (от 75 до 85 % случаев) . Возможно более раннее (около 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания (10-15 % случаев).

Начало заболевания - это постепенное развитие когнитивного дефицита, прежде всего снижение памяти, часто повторяющаяся забывчивость, некоторые трудности в воспроизводстве событий, затруднения во временной и пространственной ориентировке. Появляются ошибки в профессиональной деятельности, суживается круг интересов, но бытовая и повседневная активность остается сохранной. Как правило больным удается скрывать эти нарушения и часто они выясняются ретроградно или при психологическом тестировании. К нарушениям когнитивных функций присоединяется раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, повышенная чувствительность к алкоголю, жалобы на головную боль, акцентуируются преморбидные черты характера. Последние симптомы болезни окружающие иногда принимают за признаки физиологического старения, тем более, что люди с изначально высоким уровнем интеллекта и образования успешно компенсируют развивающийся когнитивный дефицит.

На начальной стадии болезни Альцгеймера, примерно у 50% больных нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства. Аффективные нарушения представлены субдепрессивными переживаниями в сочетании с тревогой или ипохондрическими переживаниями. Бредовые нарушения проявляются в виде эпизодических идей ущерба, отношения, воровства.

Продолжительность начальной стадии может быть 15 – 20 лет. Чем старше пациент к моменту начала заболевания, тем короче начальная стадия.

На стадии мягкой деменции становятся отчетливыми нарушения памяти на текущие события, появляются грубые ошибки во временной и пространственной ориентировке хронологической, а также в географической ориентировке. Нарушается концентрация внимания, больной не справляется с операциями исключения-обобщения и сравнения. У больных выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных - признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или праксиса). У 75% больных на этом этапе болезни обнаруживается изменение личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей. Нарастает пассивность. Пациенты теряют профессиональные навыки, справляться с хорошо знакомой работой оказывается не под силу и в привычной бытовой обстановке они также требуют помощи.

Стадия умеренной деменции – это прежде всего выраженные расстройства памяти, они касаются как возможности приобретения новых знаний, так и воспроизведения прошлых знаний и опыта. Возникают серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности, а также в речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Снижается уровень суждений. Пациенты теряют ориентировку во времени, пространстве. Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены и становится необходима постоянная помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание и личная гигиена.

На этом этапе болезни появляются неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, скованность без ригидности, единичные эпилептические припадки, паркинсоноподобные расстройства или диссоциированные неврологические синдромы (амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки) и различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.

На стадии тяжелой деменции наблюдается тяжелый распад памяти.

Больные сохраняют только отрывочные воспоминания, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Мыслительные операции недоступны, речь разрушается, возможны персеверации и полная афазия. В самообслуживании необходима постоянная помощь, так как нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. Наступает тотальный распад интеллекта и всей психической деятельности больного.

Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет, но возможно как затяжное (более 20 лет), так и катастрофически быстрое течение болезни - от 2 до 4 лет. Смерть наступает от присоединившихся инфекций, от истощения, трофических и эндокринных нарушений

Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Альцгеймера.

Диагностика болезни Альцгеймера основана на диагностических критериях, изложенных в утвержденной ВОЗ Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), а также на диагностических рекомендациях, разработанных международными экспертными группами. Прижизненный диагноз болезни Альцгеймера основан на присутствие следующих облигатных признаков:

Наличии синдрома деменции;

Постепенным малозаметным началом и неуклонным прогрессивным развитием когнитивного дефицита;

Признаки когнитивных нарушений должны выявляться вне состояний помрачения сознания:

Нарушения памяти и других когнитивных функций вызывают снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем;

Расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием (например, депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).

Перечисленные критерии значительно улучшают качество диагностики болезни Альцгеймера, но достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощью данных аутопсии посмертного исследования головного мозга.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями: депрессивными расстройствами, делирием, органическим амнестическим синдромом, другими первичными деменциями (болезнью Пика, Кройцфельдта-Якоба, Гентингтона), вторичными деменциями, связанными с рядом соматических болезней, интоксикацией, формами умственной отсталости. Наиболее часто приходится дифференцировать болезнь Альцгеймера с сосудистой деменцией.

Методы исследования при болезни Альцгеймера.

Для диагностики болезни Альцгеймера проводится всестороннее исследование пациентов, включающее клинико-психопатологические, нейропсихологические, психометрические, нейроинтраскопические, соматоневрологические, генетические методики.

В первую очередь необходим тщательный сбор анамнеза, особенно объективного анамнеза, то есть получение сведений от родственников и близких больного. Важна информация о изменении когнитивных функций (нарастающей забывчивости, трудностях в понимании вопроса, текста, задания, трудностях в планировании и организации деятельности, ошибках в выполнении привычной работы, нарушениях праксиса). Для этих целей существуют специально разработанные опросники, которые можно применять и для сбора анамнеза и для оценки эффективности терапии -IADL, FAQ, QOL-AD и др.

У пациента состояние когнитивных функций оценивается при использовании различных психометрических шкал. Наиболее широко в настоящее время используется «Краткая шкала оценки психического статуса» (англ. - Mini-Mental State Examination - MMSE) , тест рисования часов, семиминутная батарея когнитивных тестов. Оценивая результаты тестов, учитывают возраст и образование пациента. Перечисленные и другие подобные шкалы позволяют оценить тяжесть деменции и, при длительном наблюдении за больным, скорость прогрессирования процесса.

Церебральная биопсия является одним из самых надежных методов установки диагноза болезни Альцгеймера, но в силу травматичности она используется крайне редко, в основном как исследовательская методика.

Метод генетического тестирования может быть выполнен с использованием многочисленных маркеров, многие из которых помогают установить болезнь Альцгеймера с ранним началом. Мутации PSN-1, PSN-2 и гена амилоидного предшественника (β-АРР) на хромосомах 1, 14, 21 соответственно связаны с развитием семейных (достаточно редких) форм болезни Альцгеймера с ранним началом. Для более частой сенильной формы болезни (Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1) маркером является аполипопротеин ε-аллель на хромосоме 19.

Из нейрофизиологических методов наиболее доступным является ЭЭГ. У большинства больных болезнью Альцгеймера наблюдаются патологические ЭЭГ изменения. Наиболее типичны такие как: нарастание медленно-волновой активности (преимущественно ее тета-диапазона, чаще низкой или средней амплитуды) и дельта-активности, а также редукция альфа-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональных различий по сравнению с возрастной нормой. Выраженность тета-активности, как правило, снижена. У трети больных наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные тета- и дельта-волны, превышающие по амплитуде основную активность.

Метод нейровизуализации позволяет значительно улучшить диагностику, болезни Альцгеймера. Наиболее часто используемыми в настоящее время методами нейровизуализации, которые позволяют прижизненно изучать структуру головного мозга, являются магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ).

Диагностическими КТ признаками, подтверждающими диагноз болезни Альцгеймера, являются признаки суммарной и региональной атрофии вещества головного мозга. О присутствии атрофии судят по степени расширения субарахноидальных пространств и желудочков.

При дифференциальной диагностике деменций, особенно болезни Альцгеймера от сосудистой деменции, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви, имеют значения функциональные методы.

Функциональными радиоизотопными методами являются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и позитронная эмиссионная томография (ПЭТ).

ОФЭКТ при исследовании головного мозга используется для оценки регионарного мозгового кровотока. При болезни Альцгеймера обычно выявляется снижение гемоперфузии в теменно-височной области головного мозга.

Лечение и профилактика.

Основные направления патогенетической терапии болезни Альцгеймера в настоящее время представлены следующими видами терапии: 1) компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита (холинэргического дефицита) в различных нейрональных системах; 2) нейропротективная терапия, способствующая повышению жизнеспособности ("выживаемости") нейронов и нейрональной пластичности; 3) вазоактивная терапия; 4) противовоспалительная терапия.

Представителями компенсаторного направления терапии являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ) экселон (ривастигмин ) -псевдообратимый ингибитор АХЭ карбаматного типа и обратимый ингибитор АХЭ – производное пиперидина – арисепт (донепезил). При приеме указанных препаратов улучшение когнитивных функций происходит уже на протяжении 1-го месяца терапии.

Особое место в ряду лекарственных средств, направленных на усиление центральной холинергической активности занимает глиатилин (холинальфосцерат), одно из производных холина.

Акатинол мемантин – модулятор глутаматергической системы, которая играет важную роль в процессах обучения и памяти, дает хорошие результаты при применении его у пациентов с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Препарат влияет на эмоциональное состояние и моторные функции.

Нейропротективная терапия направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов. Такими свойствами обладают ноотропы, антиоксиданты и препараты, обладающие нейротрофическими свойствами.

Хорошо известный препарат церебролизин обладает выраженными нейротрофическими свойствами. Он содержит биологически активные нейропептиды с низкой молекулярной массой, которые оказывают мультимодальное органоспецифическое действие на головной мозг,что регулирует мозговой метаболизм и создает нейропротективное дейтвие.

К новому поколению нейропротекторов, которые предложены для лечения болезни Альцгеймера, относятся блокаторы кальциевых каналов, антагонисты NMDA-рецепторов, антиоксиданты, лазароиды (21аминостероиды), блокаторы ферментов, стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и факторы роста, полученные методами рекомбинантных ДНК. Изучение терапевтического действия большинства этих препаратов еще продолжается.

В США имел место опыт применения вазодилятаторов для лечения болезни Альцгеймера, но он оказался неудачным.

Обсуждается и изучается возможность противовоспалительной терапии нестероидными противовоспалительными средствами. Причиной разработки такого вида терапии послужили результаты эпидемиологических исследований, свидетельствующие о том, что лица, длительно получавшие негормональную противовоспалительную терапию, достоверно реже заболевают болезнью Альцгеймера.

Профилактические мероприятия при болезни Альцгеймера носят общий характер. Более существенной является проблема ранней и правильной диагностики этого заболеваний, так как своевременное назначение терапии позволяет замедлить процесс когнитивного снижения и улучшить качество жизни пациента.

Деменция при болезни Пика .

Клиническая характеристика заболевания была дана А. Пиком в 1892 г., как деменции с афазией, развившейся в результате прогрессирующей локальной атрофии мозга.

Болезнь Пика встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Средний возраст больных к началу заболевания, так же как и при болезни Альцгеймера, равен приблизительно 55-56 годам.

Диагноз заболевания ставится на основании обязательного наличия общих критериев деменции и следующих признаков:

медленное начало с прогрессирующим нарастанием когнитивного дефицита.

преобладание лобных симптомов, определяемых наличием по меньшей мере двух из следующих признаков:

– эмоциональное уплощение,

– огрубление социального поведения,

– расторможенность,

– апатия или беспокойство

– афазия;

– относительная сохранность памяти на начальных этапах.

В отличии от болезни Альцгеймера при болезни Пика отчетливо преобладают на ранних этапах заболевания личностные изменения, а «инструментальные» функции интеллекта (запоминание, репродуктивная память, внимание, ориентировка и т. п.) нарушаются значительно меньше. Изменения личности на начальной стадии заболевания зависят от локализации атрофического процесса. При поражении полюса лобных долей нарастает бездеятельность, вялость, безразличие, побуждения снижаются до аспонтанности, эмоции притупляются, обедняется речевая и резко падает двигательная активность. При локализации атрофии в орбитальной (базальной коре) развивается псевдопаралитический синдром, постепенно утрачивается чувство дистанции, такта, снижаются нравственные установки, проявляется расторможенность низших влечений. При атрофии височных долей и лобно-височных областей возникают стереотипии речи, поступков и движений, возникает амнестическая и сенсорная афазии, понимание речи сохраняется только при повторении.

При болезни Пика в большей степени выражена неврологическая симптоматика, чем при болезни Альцгеймера. Патоморфологически – преобладают телеца Пика, глиоз, массивные клеточные потери в лобных и теменных долях и отсутствуют характерные для болезни Альцгеймера нейрофибриллярных изменения и сенильные бляшки.

Терапия и прогноз при болезни Пика сходны с терапией и прогнозом при болезни Альцгеймера.

В МКБ – 10 деменции при болезни Пика соответствует шифр F02.0.

Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга.

| К психическим расстройствам при сосудистых заболеваниях относятся состояния, которые развиваются вследствие нарушений мозгового кровообращения разной этиологии и патогенеза.

В перечень причин сосудистых заболеваний головного мозга входят атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты и амилоидоз мозговых сосудов. Они могут вызывать как острые (инсульты, преходящие нарушения, кризы), так и хронические расстройства мозгового кровообращения. Глубина и характер патологических отклонений могут быть различными.

Эпидемиология.

Психические нарушения при поражении сосудов головного мозга

могут развиваться в любом возрасте, однако они значительно учащаются во второй половине жизни и достигают максимума своего распространения в старости.

В МКБ -10 психические нарушения при поражении сосудов головного мозга отнесены к разделу «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» (F. O).

Психические нарушения сосудистого генеза делятся на три группы

экзогенно-органические психические расстройства - преходящие и стойкие; сосудистую деменцию и эндоформные психические расстройства.

Экзогенно-органические психические расстройства.

Экзогенно-органические психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга носят либо преходящий либо стойкий характер.

Преходяшие психотические нарушения

Эти расстройства представлены целым рядом клинических вариантов.

Первое нарушение, которое возникает во время острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертонические кризы) – это оглушенность. Глубина и продолжительность оглушенности являются показателями тяжести нарушения мозгового кровообращения.

Следующий синдром, сопровождающий острое нарушение мозгового кровообращения, называется состоянием спутанности. При состоянии спутанности наблюдается неустойчивость и истощаемость внимания, растерянность, дезориентировка во времени и месте, снижение памяти и фрагментарность мышления. В клинической картине состояния могут быть отдельные симптомы делирия или онейроидного состояния. Эмоциональное состояние пациентов колеблется от благодушно-эйфоричного до вялоапатического настроения. Двигательное возбуждение сопровождается страхом и тревогой. Возможны конфабуляции с картинами «жизни в прошлом», фрагментами профессиональной деятельности. Симптоматика усиливается в ночное время. Тяжесть состояния может варьироваться от легкой заторможенности и растерянности до состояния глубокого нарушения сознания с инкогерентным мышлением. Возможны истинные слуховые и зрительные галлюцинации. Длительность состояния спутанности может быть от нескольких дней до нескольких недель. Продолжительное состояние спутанности необходимо дифференцировать с состоянием деменции. Отличительными признаками спутанности от деменции будут:

«противоречивость» мнестических нарушений при спутанности, когда больной правильно назвав день недели или число, делает ошибку в названии месяца лил сезона;

больной путает последовательность событий, а контекст событий воспроизводит правильно;

состояние сознания при деменции остается ясным, тогда как при спутанности оно глубоко нарушается, особенно в вечерне-ночное время.

При рудиментарной неврологической симптоматике состояния спутанности могут быть основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения в случаях микроинсульта или лакунарного инфаркта. Диагностически это неблагоприятный признак, который указывает на высокую вероятность последующего развития деменции или летального исхода.

Согласно классификации МКБ-10 состояние спутанности относится к

Состояние спутанности может переходить в другое патологическое состояние - Корсаковский синдром. Синдром характеризуется прежде всего резким нарушением памяти на текущие события с явлениями фиксационной амнезии. Возможны парамнезии по типу конфабуляций. Развитие амнестического синдрома однозначно указывает на развитие у больного острого нарушения мозгового кровообращения в медиально-височном (гиппокамп) отделе правого полушария или таламусе.

Этот синдром в МКБ-10 относится к рубрике F04 «Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами».

Стойкие психические нарушения .

Астеническое состояния сопровождает либо начальные этапы сосудистого процесса, либо возникают после нарушений мозгового кровообращения. Синдром характеризуется психической и физической истощаемостью различной степени выраженности, сочетающейся с жалобами на головную боль, головокружения, шум в ушах, нарушения сна, эмоциональной лабильностью, признаками слабодушия и различными невротическими реакциями (ипохондрическими, фобическими и др.). Нарушение когнитивных функций затрагивает прежде всего процесс внимания и связанные с ним явления мнестической слабости (трудно быстро вспомнить нужную информацию).

Астеническое состояния в позднем возрасте в МКБ-10 классифицировано в рубрике F06.6 как «Органически эмоционально лабильные (астенические) расстройства».

Психоорганические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга.

Эта группа расстройств возникает на фоне медленно прогрессирующего клинически «безынсультного» течения болезни, а также в результате нарушений мозгового кровеобращения различной степени тяжести. Один из вариантов психоорганического расстройства представлен изменением когнитивных функций. Симптоматика представлена замедлением психомоторных реакций, торпидностью и регидностью процессов мышления, легкими нарушениями кратковременной памяти, расстройством внимания. Перечисленные симптомы составляют диагностические критерии «легкого когнитивного расстройства» (МКБ-10, рубрика F06.7 «Легкое когнитивное расстройство»).

Следующий вариант психоорганического расстройства – изменение личности. Снижается круг интересов, больные благодушны и вместе с тем легко раздражительны, эмоционально лабильны, временами апатичны. Возможны нарушения социальных норм поведения, которые не были свойственны больному ранее, изменение сексуального поведения. В когнитивной сфере нарушения представлены повышенной подозрительностью, чрезмерной озабоченностью одной идеей. Нарастает эгоцентричность, черствость, эгоистичность. Согласно МКБ -10 этот вариант психоорганического расстройства соответствует рубрике F07.0 «Органическое расстройство личности»).

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция (сосудистое слабоумие) – это прогрессирующее нарушение когнитивных функций, которое вызвано сосудистой патологией головного мозга различной степени тяжести и приводит к нарушению социальной адаптации.

Эпидемиология.

Cосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. Ее частота среди лиц 65 лет и старше составляет 4,5 %. Мужчины страдают сосудистой деменцией примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины. По данным выборочного исследования распространенность сосудистой деменции в России среди лиц старше 60 лет составляет 4,5%, среди лиц 60-69 лет – 0,23%, среди лиц 70 -79 лет -3,3%, старше 80 лет – 3,8%.

Классификация сосудистой деменции по МКБ – 10.

В МКБ -10 сосудистая деменция представлена в рубрике F0 “Органические, включая симптоматические, психические расстройства” подрубриками:

F01. Сосудистая деменция

F01.0 Сосудистая деменция с острым началом

F01.1 Мультиинфарктная деменция

F01.2 Подкорковая сосудистая деменция

F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция

F01.4 Другая сосудистая деменция

F01.5 Сосудистая деменция неуточненная.

Этиология.

Причинами сосудистой деменции в первую очередь являются гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов. Более редкими причинами могут быть такие заболевания как ревматизм, сифилис и другие воспалительные заболевания сосудов. В настоящее время, в связи с развитием генетических исследований, к причинам сосудистой деменции присоединилась мозговая аутосомнодоминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (МАДАПИЛ), которая вызывает генетическую форму сосудистой деменции.

Патогенез.

Основой патогенеза сосудистой деменции являются процессы гипоксии и ишемии головного мозга. Современные методы нейровизуализации и их сочетание с посмертным морфометрическим изучением мозга позволяют составить представление о структурных, гемодинамических и метаболических характеристиках мозга при сосудистой деменции. Так морфологической основой сосудистой деменции являются инфаркты (точнее, постинфарктные кисты) или диффузная ишемическая деструкция области белого подкоркового вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия) с демиелизацией, глиозом, гибелью аксонов. Инфаркты могут быть крупные и средней величины, возникающие в результате окклюзии крупных и средних ветвей мозговых артерий. Мелкие (лакунарные) инфаркты,величиной до 1,5 см, как правило, множественные, появляются вследствие поражения мелких мозговых артерий (микроангиопатии). Для развития деменции имеют значение суммарный объем мозговых инфарктов или ишемического поражения белого подкоркового вещества (у лиц с сосудистой деменцией он в 3-4 раза больше, чем без него),важна также билатеральность инфарктов (достигающая 86-96 % среди больных с деменцией) и их локализация.

Факторы риска.

Факторы риска сосудистой деменции делятся на три группы. К первичным факторам риска относятся факторы, предрасполагающие к поражению сосудистой стенки:

–– курение

– артериальная гипертензия

Артериальная гипотензия (у лиц старше 75 лет)

Гиперхолестеринэмия

Гипергомоцистеинемия

Сахарный диабет 2-го типа

Ревматизм, сифилис и др. инфекция

Повышенная свертываемость крови.

В группу вторичных факторов риска входят состояния поражающие сосуды головного мозга – атеросклероз, гиалиноз, амилоидоз, воспаление с возникновением тромбоза и тромбоэмболии.

Третичные факторы риска – это деструктивные поражения головного мозга, которые вызваны ишемией: микроинфаркты, макроинфаркты, лакунарные инфаркты, расширение периваскулярных пространств и ишемическое поражение белого вещества головного мозга.

В случаях сосудистой деменции, особенно подкорковой, поражается холинэргическая и глутаматная нейротрансмиттерные системы, что сказывается на состоянии когнитивных функций.

Клиническая картина.

Облигатные симптомы сосудистой деменции представлены симптомами когнитивного снижения, астенической симптоматикой, а также эмоционально-волевыми нарушениями.

▪ Нарушение когнитивных функций .

Первые симптомы и жалобы пациентов с сосудистой деменцией касаются состояния памяти. Снижается способность запоминать текущую информацию, воспроизводить информацию недавнего прошлого, нарушается временная схема событий. Присоединяющиеся нарушения мышления затрагивают процессы обобщения - исключения, абстрактное мышление, способности планировать и организовывать свою деятельность, мышление становится конкретным, вязким, излишне детализированным. Больные некритично оценивают свое поведение и поступки, становятся обидчивыми, неадекватными и нелогичными в оценках происходящего. Внимание сосудистых больных отличается суженностью объема, неустойчивостью, низкой концентрацией, нарушением переключаемость и распределения.

Речь больных сосудистой деменцией становится бедной, замедленной по темпу, с элементами номинативной афазии (трудности быстро вспомнить название предметов, имена). При очаговых поражениях в соответствующих областях коры головного мозга возникают и другие типы афазий (моторная, сенсорная, амнестическая), возможны агностические и апраксические нарушения.

▪ Эмоционально-волевые расстройства .

Эта группа расстройств тесно связана с личностными изменениями больных сосудистым слабоумием. Вначале заболевания происходит заострение характерологических черт, а по мере прогрессирования сосудистой деменции – сглаживание этих черт и особенностей личности. Ядро личности у больных с сосудистой деменцией сохраняется независимо от глубины патологического процесса. В зависимости от прошлых индивидуальных особенностей больные могут выглядеть чрезмерно тревожными, подозрительными, скупыми и т.д..

▪ Астенический синдром при сосудистой деменцмим сочетается с лабильностью психических процессов, настроения и флюктуацией интеллектуально-мнестических функций. Характерен симптом “ эмоционального недержания” или слабодушия, повышенная эмоциональная и интеллектуальная истощаемость.

Преобладание подкорковых нарушений и изменения мозгового кровотока сказываются на динамике интеллектуально-мнестических нарушений, обеспечивая иногда периоды стабильности и даже обратного развития симптомов.

На фоне облигатной симптоматики сосудистой деменции нередко возникают психические и поведенческие нарушения. Прежде всего это состояния спутанности сознания различной продолжительности.

Возможно развитие депрессивного состояния как с симптоматикой схожей с психотической эндогенной депрессией, так и субдепрессивные состояния с подавленностью, пессимистической оценкой событий, астенической симптоматикой. У каждого пятого больного сосудистой деменцией выявляются тревожные расстройства, которые сочетаются с ипохондрическими жалобами.

Бредовые расстройства также часты при сосудистой деменции. Клиническая картина таких расстройств представлена бредовыми идеями “ малого размаха”, идеями ущерба, обкрадывания, ревности. Возможны галлюцинаторно-бредовые, шизофреноподобные психозы.

Психические и поведенческие нарушения при сосудистой деменции провоцируются присоединившейся к основному заболеванию патологией (пневмония, инфаркт миокарда, пиелонефрит и др.) и воздействием лекарственных средств.

Течение сосудистой деменции

В отличии от болезни Альцгеймера сосудистое слабоумие редко достигает степени глубокого тотального распада психики. В своем течении сосудистая деменция может сочетаться с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами (спутанность, нарушения высших корковых функций, очаговые неврологические симптомы, эпилептические припадки). Причем эти нарушения в отличии от болезни Альцгеймера могут возникнуть на ранних этапах болезни. Симптомы нарушения высших корковых функций, такие как – афазия, апраксия, агнозия, при сосудистой деменции реже сочетаются со снижением когнитивных функций.

Клинико-анатомические типы сосудистой деменции.

▪ Деменция, вызванная стратегически расположенным единичным инфарктом головного мозга .

Локализация очага - определяет клиническую картину, чаще всего это угловая извилина, лобная, височная, теменная доли или таламус.

▪ Мультиинфарктная деменция.

Причина этого типа деменции тромбоэмболия крупных артерий головного мозга, которая провоцирует инсульта различной величины. В клинической картине – острое начало с развитием очаговых неврологических симптомов с афазией, апраксией, агнозией.

▪ Подкорковая деменция.

Возникновение подкорковой деменции происходит в результате поражения мелких сосудов, ишемической демиелинизации белого вещества подкорковой области головного мозга и развитии множественных лакунарных инфарктов. Картина деменции при преобладании той или иной из перечисленных причин сходная. Деменция с преимущественным поражением белого вещества носит название “ энцефалопатия Бинсвангера” по имени немецкого психиатра О. Бинсвангера, описавшего ее в 1894г.. Для

“ энцефалопатии Бинсвангера” характерно “атактически-апраксическое нарушение походки,” “эмоциональное недержание ” с явлениями насильственного плача и смеха, постепенное, медленное нарастание симптомов.

▪ Мозговая аутосомнодоминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (МАДАПИЛ) – это редкая форма подкорковой деменции клиническая картина, которой сходна с энцефалопатией Бинсвангера. Начало заболевания в молодом и среднем возрасте.

▪ Смешанная сосудисто –атрафическая деменция.

Подобный тип деменции сочетает в себе клинические признаки сосудистой деменции и деменции альцгеймерского типа. Течение такой деменции носит неуклонно прогрессирующий характер, также как и при болезни Альцгеймера.

Диагноз.

Общие принципы диагностики сосудистой деменции отражены в МКБ-10 . Первым критерием является наличие деменции и сосудистого поражения головного мозга, а также временная связь между ними. Наличие деменции доказывает присутствие по крайней мере 1-2 признака недостаточности когнитивной сферы: снижение уровня суждений, ослабление критики, нарушения внимания или речи, нарушение зрительно-пространственных или исполнительных функций, моторного контроля и праксиса. Состояние деменции не сопровождается нарушением сознания, но нарушает профессиональную и бытовую адаптацию больных.

Диагноз сосудистого заболевания головного мозга подтверждается:

а) клиническими данными, такими как указание на перенесенные больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения и развившиеся неврологические расстройства(гемипарез, слабость нижней ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия),

б) результатами нейровизуализирующих методов (КТ/МРТ), демонстрирующих наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов, либо достаточно распространенного (не менее ¼ площади) снижения плотности подкоркового белого вещества (лейкоараиозис).

На связь деменции с сосудистым поражением головного мозга указывает ее развитие непосредственно после инсульта или после преходящих нарушений мозгового кровообращения. Сочетание остро развившегося слабоумия без явных неврологических расстройств и данных сосудистого поражения мозга, обнаруженного методами КТ/МРТ также указывает с высокой степенью вероятности на его сосудистую природу.

Согласно современным требованиям к диагностике деменции, окончательно определить диагноз можно только на основании данных аутопсии, включающей гистологическое исследование мозга.

Дифференциальный диагноз.

Сосудистую деменцию следует дифференцировать с преходящими мнестико-интеллектуальными расстройствами, которые возникают после транзиторных или острых нарушений мозгового кровообращения, то есть с депрессивной деменцией и спутанностью сознания. При спутанности сознания выраженность симптоматики колеблется в течение дня, ухудшаясь к вечеру и к ночи, присутствует двойная ориентировка во времени и в месте. При постинсультной депрессии когнитивная слабость коррелирует с выраженностью депрессии.

Подкорковую сосудистую деменцию с симптомами паркинсонизма необходимо дифференцировать с болезнью Паркинсона. При подкорковой сосудистой деменции преобладает “ паркинсонизм нижней половины тела ”.

Болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции отличает медленное прогредиентное развитие слабоумия, отсутствие нарушений мозгового кровообращения в анамнезе, преимущественная корковая атрофия, отсутствие сосудистых поражений по данным КТ и МРТ.

Кроме того, сосудистую деменцию следует дифференцировать с опухолями мозга, лобно-височной деменцией, мультисистемной атрофией, с болезнью с тельцами Леви.

Лечение.

Цель терапевтических мероприятий при лечении сосудистой деменции – это оптимизация кровообращения головного мозга и улучшение трофики нейронов, что способствует улучшению когнитивных функций. Для улучшения мозгового кровообращения назначают такие препараты как: циннаризин, актовегин, церебролизин, номодипин, препараты с экстрактом листьев Гинкго билоба.

Для улучшения когнитивных функций используют препараты воздействующие на нейротрансмиттерные системы: холиномиметики (ривастигмин, галантамин, донепезил) и нормализаторы функционирования глутаматергической системы (мемантил).

Для купирования спутанности сознания назначают небольшие дозы галоперидола, хлропротексена, рисперидона. При лечении депрессивных расстройств используются антидепрессанты, бредовые и галлюцинаторные расстройства при сосудистой деменции предполагают включение в схему лечения нейролептиков.

Прогноз.

Средние сроки выживания больных с сосудистым слабоумием, по данным исследований, короче, чем с деменцией альцгеймеровского типа. Развитие деменции после инсульта само по себе является неблагоприятным прогностическим фактором. Смертность лиц перенесших инсульт с последующим развитием деменции в 3 раза выше, чем среди больных, перенесших инсульт, но не ставших слабоумными.

В психиатрии возраст от 45 до 60 лет было принято считать предстарческим, а более 60 лет - старческим. На симпозиуме по геронтологии в 1963 г. была принята следующая периодизация возраста: 45-59 лет - средний возраст, 60-74 года - пожилой, 75-90 лет - старческий.
У лиц предстарческого и старческого возраста часто ухудшаются самочувствие, настроение, нарушается самооценка, появляются чувство неуверенности, недовольства собой, тревога, опасения одиночества, беспомощности, смерти, что ведет к угрюмости, раздражительности, пессимизму.
Наиболее часто в предстарческом и старческом возрасте наблюдаются следующие нарушения психики:
1) непсихотические расстройства (неврозо- и психопатоподобные);
2) пресенильные, или предстарческие, психозы (меланхолия, параноид, болезнь Альцгеймера и болезнь Пика);
3) сенильные, или старческие, психозы (старческая деменция).
В «Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти 9-го пересмотра» психические нарушения пресенильного и сенилыюго возраста представлены следующими группами (приводим их вместе с шифрами):
1. Непсихотические инволюционные расстройства:
300.96 - неврозоподобные состояния, обусловленные климаксом.
300.97 - неврозоподобные состояния, обусловленные инволюцией.
301.96 - психопатоподобные состояния, обусловленные климаксом.
301.97 - психопатоподобные состояния, обусловленные инволюцией.
311.6 - непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные климаксом.
311.7 - непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные инволюцией.
2. «Адементные» инволюционные (пресенильные) психозы:
296.13 - инволюционная меланхолия.
297.21 - инволюционный параноид.
298.95 - психозы, обусловленные климаксом.
298.96 - психозы, обусловленные инволюцией.
3. Сенильные и пресенильные органические психотические состояния:
290.0 - сенильная деменция, простой тип.
290.1 - пресенильная деменция (290.11 -ранний вариант сенильной деменции; 290.12 - деменция при болезни Альцгеймера и болезни Пика).
290.2 - сенильная деменция депрессивного или параноидного типа (290.21 -сенильная депрессия; 290.22 - сенильный бред ущерба, галлю- цииаторно-бредовой психоз, сенильный параноид).
290.3 - сенильная деменция, осложненная явлениями острой спутанности.
290.8 - другие сенильные и пресенильные органические психотические состояния.
290.9 - неуточненные сенильные и пресенильные органические психотические состояния.
Проблема нозологической самостоятельности инволюционной психической патологии и особенно «адементных», так называемых функциональных, психозов пресенильного возраста сложна и вызывает ряд спорных вопросов. Н. Ф. Шахматов (1980), например, считает вполне обоснованным выделение нозологически самостоятельных поздних психозов в связи с тем, что для них характерны не только возрастные особенности, но и возрастная эндокринная перестройка. В то же время Э. Я. Штернберг (1977) пришел к выводу, что выделение самостоятельной группы инволюционных психозов на основании особенностей их клинической картины является методологически недостаточно обоснованным и в большинстве случаев следует говорить о позднем выявлении эндогенных (шизофрении, маниакально-депрессивного психоза) и органических психозов.
По мнению ряда исследователей (Н. Е. Бачериков, 1980; П. Г. Сметанников, 1980; Н. Ф. Шахматов, 1980; Е. А. Щербина, 1981; С. М. Плотников, 1984), имеющиеся в настоящее время данные об особенностях клинической картины и патогенеза психозов дают возможность говорить о нозологической самостоятельности «функциональных» и дементных форм инволюционных психозов. В пользу нозологической самостоятельности пресенильных психозов свидетельствуют своеобразие их клинической картины, закономерности течения.
Установлено, что примерно 30 % больных пресенильными психозами свойственна наследственная отягощенность инволюционными и другими психозами и психопатиями (при параноидных вариантах - в 40% случаев). Преморбидными особенностями личности в большинстве случаев являются тревожно-мнительные и астенические черты со склонностью к длительной фиксации отрицательных эмоций (у 73,2 % больных с депрессивной картиной) или гипопараноические и стенические особенности (у 59,1 % больных с пресенильным параноидом). Возникновению психоза часто предшествуют признаки патологически протекающего климакса, возрастные соматические и психические изменения, конфликтные ситуации в быту и на производстве, соматические заболевания.
Таким образом, психотическое состояние является результатом взаимодействия биологических, индивидуально-психологических и социально-психологических возрастных факторов. Для клинической картины психотического состояния характерны вначале колебания настроения н тревожность у больных, вытекающие из вполне конкретных жизненных ситуаций - прошлых или актуальных в настоящее время. Лишь в последующем формируется один из вариантов депрессивного или параноидного синдрома с типичной и устойчивой симптоматикой.
Однако вопрос о нозологической сущности, этиологии и патогенезе непсихотических, психотических и дефектно-органических расстройств психики, которые в настоящее время относят к пресенильным и сенильным, не является окончательно решенным. По-видимому, это группа заболеваний, занимающих как бы. промежуточное положение между экзогенными и эндогенными и имеющих в своей основе наследственную и приобретенную предрасположенность, возрастную нейроэндокринную перестройку. Начало психопатологических состояний, в том числе и быстро развивающейся деменции, часто связано с внезапным появлением личностно-значимых психологических и социальных проблем, с обострением соматического заболевания и травмой.

Непсихотические психические нарушения

Психопатологические проявления в период климакса и инволюции в большинстве случаев представлены неврозо- и психопатоподобными состояниями, а также непсихотическими вариантами депрессивного синдрома.
Согласно данным Е. М. Вихляевой, Д. Д. Орловской (1979), в этом возрасте чаще всего наблюдаются следующие синдромы: неврастеноподобный, обсессивно-фобический, депрессивно-ипохондрический, астенодепрессивный, астеносенестопатический.
Психические нарушения в период климакса развиваются обычно на фоне астении. Больные жалуются на снижение работоспособности, активности, необычную для них умственную и физическую утомляемость. Это нередко расценивается больными как проявление лени и разболтанности, потеря способности держать себя в руках, на что они реагируют болезненно. У некоторых больных на фойе истощаемости возникают раздражительность и гневливость, чувство внутреннего напряжения. Отдых несколько улучшает состояние, но полной редукции явлений астении не происходит.
В клинической картине в климактерический период возникают неприятные ощущения во внутренних органах, парастезни п виде прилива жара, чувства жжения, онемения, ползания мурашек, похолодания. Нередко появляются неприятные ощущения в области наружных половых органов, обычно в виде зуда. Реже возникают сенестоиатии, больные испытывают тягостные, с трудом поддающиеся словесному описанию ощущения «мягкости костей», «переливания крови в сердце», онемения головы.
Обычно наблюдаются изменения настроения - тревога, эмоциональная ранимость, обидчивость. Эти нарушения преобладают при непсихотических формах депрессивного синдрома (тревожно-депрессивном, депрессивно-ипохондрическом). Немаловажную роль в появлении депрессивного настроения играют нарушения полового влечения, чаще в сторону его снижения.
При депрессивно-ипохондрическом синдроме, наряду с нарушениями настроения, у больных появляются мысли о наличии у них заболеваний внутренних органов, которые якобы не распознают врачи. Такие больные настойчиво требуют консультаций, консилиумов и успокаиваются ненадолго после того, как при очередном обследовании их опасения не подтверждаются.
Обсессивно-фобические состояния проявляются у больных навязчивыми опасениями за свое здоровье или здоровье своих близких, навязчивыми воспоминаниями неприятных эпизодов из собственной жизни.Психопатоподобные нарушения, возникающие в период климакса, можно рассматривать как заострение присущих ранее черт характера. Чаще всего возникает истероформный синдром: у больных наблюдаются эмоциональная лабильность, капризность, они недовольны якобы недостаточным вниманием к ним близких, требуют повышенного внимания к себе, своему благосостоянию и здоровью. Отмечаются тенденция к преувеличению имеющихся неприятных ощущений, театральность, демонстративность поведения. Эти больные в молодом возрасте отличаются живостью эмоций, яркостью восприятия, общительностью, любят быть на виду. Иногда в период климакса заостряются такие преморбидные черты, как психическая ригидность, педантизм в выполнении служебных и семейных обязанностей.
Неврозо- и психопатоподобные нарушения у женщин развиваются обычно в возрасте 40-50 лет и нередко совпадают с менопаузой. Длительность их - от нескольких месяцев до 10 лет (в среднем 3-5 лет). У большинства больных в дальнейшем происходит редукция неврозо- и психопатоподобных расстройств, у некоторых они принимают затяжной характер, в ряде случаев трансформируются в картину нресенильных психозов - инволюционной меланхолии или параноида.

Пресенильные психозы

Инволюционная меланхолия

Инволюционная меланхолия развивается обычно постепенно, начальный период ее составляет в среднем 2-3 мес. Больные жалуются на слабость, утомляемость, вялость, причем эти явления не исчезают после отдыха. Заостряется внимание на неприятных ощущениях во внутренних органах, снижается настроение. Если болезнь начинается в период климакса, то усиливаются вегетативные расстройства. При более позднем возникновении психоза вегетативная симптоматика менее выражена. В инициальный период болезни обычно наблюдаются астеновегетативные, сенестопатические, фобические, ипохондрические, истероподобные и дистимические синдромы (В. Н. Ильина, 1980). Предвестниками психических нарушений чаще всего являются расстройства сна, нерешительность, утомляемость, чрезмерная мнительность, навязчивость, которые часто провоцируются изменением привычных условий жизни: уходом на пенсию, психотравмирующей ситуацией в семье, страхом перед воображаемой тяжестью ухудшения соматического здоровья и др. На этом фоне иногда появляются мысли о несправедливом отношении окружающих, тенденция к преувеличению тяжести своего страдания. У некоторых больных начало психоза бывает острым после психической травмы или соматического заболевания.
В непсихотической стадии инволюционной меланхолии больные не жалуются на тоскливое настроение, склонны объяснять снижение настроения плохим общим самочувствием или неприятными событиями, описывают свои ощущения ярко, образно. У некоторых больных появляется подозрение, что они заболели тяжелой соматической болезнью, но степень убежденности подвержена колебаниям - их можно, хотя бы на время, убедить в необоснованности опасений.
По данным В. Л. Ефименко (1975), на высоте психоза наблюдаются чаще всего тревожный и тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический и астенодепрессивный синдромы, наиболее редко - меланхолический.
Наиболее выраженными нарушениями в эмоциональной сфере являются тревога и тоска. Тревога сопровождается обычно двигательным беспокойством, особенно в начальной стадии психоза. Она иногда усиливается при изменении обстановки, например при госпитализации. Тоска не превалирует в картине болезни. Тревожно-тоскливое настроение нередко сопровождается страхом. Раздражительность, гневливость, слабодушие, эмоциональная лабильность, то есть симптомы, более свойственные церебральному атеросклерозу, могут наблюдаться на высоте психоза и у больных пресепильной депрессией. Характерно звучание преморбидных эмоциональных особенностей, заострение характерологических черт личности, интравертированность эмоциональных переживаний при внешне активной заинтересованности семейными и другими обстоятельствами.
У больных пресенильной депрессией па высоте болезненного состояния могут быть навязчивые, сверхценные, бредовые и паранойяльные идеи, напоминающие как бы застревание на определенных психотравмирующих ситуациях. В отличие от реактивных психозов, эти идеи насыщены не столько содержанием реальной психической травмы, сколько бредоподобными образованиями, представляющими собой своеобразную разработку давно миновавшей психотравмирующей ситуации. Например, бредовая убежденность в гибели или аресте близких, как правило, отражает опасения по поводу ситуаций, которые наблюдались в прошлой жизни, затем потеряли свою актуальность и вновь всплыли в переживаниях при возникновении психоза.
У больных пресенильной депрессией отмечаются бредовые идеи самообвинения, преследования, отравления, ипохондрические (иногда достигающие степени ипохондрического бреда Котара). Будущее представляется больным в мрачном свете, они ожидают катастрофы, несчастья, готовятся к этому, распределяя свое имущество среди близких.
При ажитированной депрессии больные становятся суетливыми, стонут, совершают массу нецеленаправленных движений, обращаются с различными просьбами и жалобами к окружающим. В редких случаях наблюдается двигательная заторможенность, доходящая иногда до субступора. Иногда тревога, страх, бредовая оценка происходящего приводят к иллюзорному истолкованию слов окружающих, у некоторых лиц возникают телесные или отрывочные вербальные галлюцинации, как правило, нестойкие и с частичной критической оценкой.
Часто в клинической картине инволюционной меланхолии встречается астения, которая проявляется в жалобах и поведении больных, подтверждается экспериментально-психологическими исследованиями.В последние годы в связи с патоморфозом клиника инволюционной меланхолии изменилась в сторону преобладания менее тяжелых форм, чаще -в виде «инволюционной ипохондрии» с неврозоподобными и гипопсихотическими симптомами (Н. Ф. Шахматов, 1980; В. Н. Ильина, 1980).

Инволюционный параноид

При инволюционном параноиде ведущим является паранойяльный синдром в виде интерпретативного бреда преследования «малого размаха», паранойяльных идей ущерба, ревности, отравления, отношения и воздействия. Бредовые идеи характеризуются постепенным развитием и, как правило, связью с преморбидными свойствами личности. Началу психического заболевания обычно предшествует длительное переутомление, вызванное семейными или бытовыми обстоятельствами, соматическим неблагополучием, но при этом не отмечается той массивности психотравмирующей ситуации и тяжести соматических заболеваний, которые бывают у больных пресенильной депрессией. Бред не носит обобщающего, мировоззренческого характера, не отгораживает полностью больного от привычных забот и интересов, не меняет коренным образом социальных и этических установок личности.
Нередко до возникновения бреда наблюдается нарастание подозрительности в отношении обыденных явлений, происходит как бы обострение чувствительности к различным шумам, звукам, необычным фразам, сказанным кем-то из окружающих. Бред развивается медленно, вначале появляются идеи отношения и толкования, затем - преследования. Бредовая фабула обыденна, мелочна, конкретна, не склонна к разрастанию. Поэтому вначале высказывания больных не вызывают сомнения в их подлинности или их объясняют особенностями характера и отношений в семье, квартире, на производстве. Впоследствии жалобы больных становятся все более нелепыми, они начинают упорно утверждать, что родственники, знакомые, соседи, сотрудники проникают к ним в комнату, портят вещи, похищают предметы, одежду, украшения, продукты. Они «замечают» подозрительные пятна на скатерти или одеяле, «затяжки» ниток на одежде, говорят, что стол или стулья стоят не на своих местах. Неприятные ощущения во внутренних органах больные объясняют тем, что в пишу кто-то подбросил яд. Подтверждением этого считают появление или усиление боли, если рядом находится кто-то из «недоброжелателей».
Систематизированные, маломасштабные, с конкретным содержанием бредовые идеи преследования, отравления, ревности и ущерба обычно эмоционально насыщены, сопровождаются бурным выражением претензий в адрес «преследователей». Поведение больных активно, они не ограничиваются только просьбами или увещеваниями в адрес недоброжелателей, жалуются на них по месту работы или в милицию, а, не найдя там поддержки, иногда сами делают попытку расправиться с ними.
Бредовые идеи нередко сопровождаются иллюзиями и галлюцинациями: больные «слышат» подозрительный шум за стеной, неразборчивые голоса, угрозы в свой адрес в разговоре мнимых врагов, ощущают неприятный запах или вкус пищи.
Кроме типичного паранойяльного синдрома, при пресенильных бредовых психозах наблюдаются депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параноидные. и парафренные синдромы (Р. Г. Илешева, 1980; 10. Е. Рахальский, 1980; Е. А. Щербина, 1981).
Больные с депрессивно-параноидным синдромом обычно жалуются на плохое настроение, высказывают идеи ущерба и отравления, утверждают, что их якобы обвиняют в аморальном поведении и различных преступлениях, пытаются «реабилитироваться», доказать свою невиновность. Они беспокойны, назойливо жалуются окружающим на то, что их незаслуженно подозревают, охотно рассказывают о своих опасениях, ожидая от собеседника сочувствия.
Галлюцинаторно-параноидный синдром встречается редко и характеризуется бредом преследования и виновности, сопровождается слуховыми галлюцинациями, усиление которых вызывает страх и тревогу и приводит нередко к актам аутоагрессии.
При парафренном синдроме к идеям преследования присоединяется бред величия фантастического характера, сопровождающийся сенестонатиями, парестезиями и галлюцинациями.
Течение пресенильных психозов чаще монотонное и длительное - от нескольких месяцев до нескольких лет. Э. Я. Штернберг (1979) считал характерным для пресенильных психозов их течение без ремиссии. По данным других авторов (Е. А. Щербина, 1981), многие больные пресенильным психозом переносят по 2-3 приступа болезни. Большинство исследователей сходятся во мнении, что для пресенильных психозов, особенно депрессивных форм, характерны либо однократные затяжные состояния, либо волнообразное, ремиттирующее течение с последующим исчезновением психотических проявлений.

Деменция пресенильного возраста

Деменции, возникающие у лиц иресенильного возраста, характеризуются медленным началом, прогредиецтностью, развитием тотального слабоумия с распадом высших корковых функций (речи, письма, чтения, праксиса), присоединением подкорковых нарушений, которые обусловлены атрофическими процессами.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера начинается обычно в возрасте от 50 до 65 лет, средняя продолжительность заболевания - 8-9 лет. В начальной стадии отмечаются нарушения памяти, фиксационных способностей, воспроизведения. Нередко наблюдаются явления амнестической дезориентировки в месте и времени. Пробелы памяти иногда заполняются коифабуляциями. Э. Я. Штернберг (1967) отмечал, что амнестический синдром при болезни Альцгеймера не сопровождается патологическим оживлением прошлого опыта. У больных снижается интеллект, рано нарушается внимание. Уже в начальной стадии болезни появляются признаки распада моторных навыков и речи. В первую очередь исчезает способность к тонким и сложным движениям, освоенным в последние годы, что особенно выражено при исследовании конструктивно-пальцевого праксиса.
Расстройства речи вначале проявляются затруднением в произнесении слов: речь становится неуверенной, больные перестают понимать и дифференцировать значение некоторых словосочетаний, смысловых отношений между словами. Отмечаются нарушения счета (акалькулия), утрачивается способность понимать разрядность чисел, сравнивать цифры. Со временем нарастают нарушения речи, счета, праксиса и оптического восприятия. Усугубляются явления амнестической афазии и нарушения памяти. Больные не могут назвать предметы, ио помнят их свойства и назначение. Нарушается оптический гнозис. Обедняется словарный запас, выпадают из речи существительные, больные пропускают слова, обрывают фразы, оставляют их незаконченными. Нарушается письмо - вначале произвольное, а затем и под диктовку: грубо страдает почерк, больные переставляют и пропускают буквы. Появляется первичная алексия: вначале больные еще могут читать вслух, но не понимают прочитанного, в дальнейшем уже не узнают буквы. Усугубляются явления апраксии - теряется способность совершать привычные действия, снижается моторная активность.
В начальной стадии болезни Альпгеймера нередко возникают депрессивные состояния, отрывочные бредовые идеи ушерба, кратковременные эпизоды нарушения сознания, психомоторного возбуждения, наплывы галлюцинаций. Обычно эти психотические состояния рудиментарные и не стойкие. Слабоумие при болезни Альцгеймера сопровождается очаговой симптоматикой: эпилептиформными припадками, акинетогиперкинетическими и экстрапирамидиыми (паркннсоноподобНыми) симптомами, хореоподобными гиперкинезами. В исходной стадии развивается грубое слабоумие, наблюдается полный распад речи, праксиса и узнавания, нарушается походка, повышается мышечный тонус, появляются хватальные автоматизмы. Больные лежат в эмбриональной позе, ведут вегетативный образ жизни, у них быстро нарастает кахексия, несмотря на усиленный аппетит и отсутствие заболеваний внутренних органов.
Болезнь Альцгеймера, по данным Э. Я. Штернберга, встречается в 3-4 раза чаще, чем болезнь Пика. Автор выделил ряд особенностей, присущих болезни Альцгеймера: частоту семейной отягощенности эндогенными психозами или психопатиями, диссоциацию в начальной стадии между нарушениями памяти и наличием «фасада» личности, рано появляющуюся тенденцию к перерастанию отдельных компонентов синдрома деменции в очаговые расстройства. Деменция при болезни Альцгеймера имеет характер афато- и апрактоагностической.

Болезнь Пика

Средний возраст больных в начале заболевания - 56 лет, средняя продолжительность болезни - 6 лет. Атрофические изменения выражены преимущественно в лобных и височных долях головного мозга, в основном поражаются верхние слои коры большого мозга.
Клиника начальной стадии болезни Пика определяется локализацией атрофического процесса. В случаях поражения лобных долей появляются аспонтанность, вялость, бездеятельность, апатия. Больные становятся безразличными к себе, к тому, как они выглядят, перестают заботиться о близких, не готовят еду. Однако при побуждениях извне они могут проявлять некоторую активность.
Если атрофнческий процесо локализуется в базальном отделе лобной доли, то наблюдается псевдопаралитическая симптоматика: расторможенность, отсутствие чувства дистанции, снижение критики. При поражении височных или лобно-височных областей на первый план выступают стереотипии в речи, письме и движениях. Э. Я. Штернберг (1977) описывает и более редкие варианты начала болезни Пика: астенический, афатический, психотический, амнестический.
Слабоумие при болезни Пика проявляется вначале нарушением сложных форм интеллектуальной деятельности - способности к абстрагированию, обобщению и отвлечению. Снижаются продуктивность мышления, уровень суждений и критика. Память длительное время остается нарушенной незначительно, конфабуляций обычно не бывает. Развиваются расстройства речи - стереотипии и эхолалии. Характерные для болезни Альцгеймера дизартрия и логоклония обычно не наблюдаются. При лобном варианте деменции речевая активность снижается, вплоть до мутизма, при височном встречается амнестическая афазия. Явления эхолалии развиваются постепенно, вначале больные повторяют адресованные им вопросы с некоторыми грамматическими изменениями, перестановкой слов, впоследствии перестают понимать смысл речи окружающих и автоматически повторяют некоторые услышанные слова или фразы. В начальной стадии «стоячие обороты» в речи связаны по смыслу о вопросами или общим содержанием беседы, со временем эта связь теряется. Присоединяются стереотипии в письме. Нарушения праксиса менее типичны для болезни Пика, конструктивный праксис обычно не нарушается, могут наблюдаться явления идеомоторной апраксии.
Психозы развиваются реже, чем при болезни Альцгеймера, и проявляются депрессивными, тревожно-депрессивными состояниями, наплывом зрительных галлюцинаций.
В терминальной стадии слабоумию сопутствует соматический маразм.
Дифференциальная диагностика.
Неврастено- и психопатоподобная симптоматика в период климакса может напоминать клинику неврозов, психопатий или органических заболеваний: последствий перенесенной в прошлом черепно-мозговой травмы, нейроинфекций, явлений сосудистого заболевания головного мозга. В пользу климактерического генеза этих нарушений свидетельствуют связь их возникновения с началом менопаузы, сочетание с типичными для этого возрастного периода эндокринно-диэнцефальными нарушениями, отсутствие признаков органической патологии головного мозга. Неврозы обычно наблюдаются у лиц более молодого возраста.
Клиническая картина инволюционной меланхолии может напоминать сосудистую депрессию, депрессивную фазу маниакальио-депрессивного психоза и реактивные депрессии. Часто приходится дифференцировать инволюционный параноид и сосудистые психозы, реактивные параноиды, шизофрению.
При пресенильной депрессии, в отличие от депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза, в клинической картине на первый план выступает тревога, а не тоска, нет замедления идеаторных и двигательных актов. Кроме того, больные циркулярной депрессией малообщительны, в то время как больные пресенильной депрессией тревожны, назойливы, подходят то к больным, то к персоналу с жалобами, ищут сочувствия и помощи. Различен и характер бредовых идей. Если больные циркулярной депрессией часто высказывают идеи самообвинения и самоуничижения, говорят о том, что должны понести «заслуженное наказание», то лица, страдающие пресенильной депрессией, ожидают наказания за «прегрешения в прошлом», пытаются себя оправдать в глазах окружающих, доказывая свою невиновность. При циркулярной депрессии больные обычно лучше чувствуют себя к вечеру, при пресенильной - к вечеру нарастают астения и тревога, ухудшается настроение. Для циркулярной депрессии типична триада Протопопова (учащение пульса, расширение зрачков, склонность к запорам), свидетельствующая о симпатикотонии. Пресенильная депрессия сопровождается ваготонией.
Для больных реактивной депрессией типичен астенодепрессивный синдром, астения более выражена, чем при пресенильной депрессии. Переживания связаны с психической травмой, тревога менее выражена, больные обычно плаксивы, иногда развивается двигательная ажитация. Выраженность болезненных симптомов усиливается в связи с упоминанием о неблагоприятной ситуации и ослабевает при ее разрешении. Если реактивная депрессия развивается после сильных, личностнозначимых психотравмнрующих воздействий, то появлению пресенильной депрессии чаще предшествуют пролонгированные незначительные переживания, связанные о семейными или бытовыми неприятностями. Клиническая картина поздней шизофрении имеет ряд особенностей, обусловленных возрастом: нередко отмечаются бред малого размаха с конкретным содержанием, возрастная тематика бреда (ревности, ущерба, отравления). Больные пресеннльным психозом в преморбидный период обычно экстравертированы, эмоционально ранимы, тревожны, некоторые гиперсоциабельны; больные шизофренией в молодости отличаются необычным, своеобразным характером, малообщительностью. При шизофрении наблюдаются диссоциация мыслительных процессов, нередко психический автоматизм, бред политематичен, не связан с реальными жизненными обстоятельствами.
Больные пресенильным параноидом общительные, стремятся привлечь на свою сторону больше сочувствующих и помощников. Для больных шизофренией характерно эмоциональное снижение. При шизофрении бред развивается быстро и под влиянием лечения редуцируется. Пресенильный бред развивается медленно и отличается терапевтической резистентностью.
Реактивные параиоиды, в отличие от пресенильиых, развиваются остро в связи с психической травмой, которая проявляется бредовой фабулой, дезактуализирующейся после устранения психической травмы. У лиц, страдающих пресенильным параноидом, бредовая фабула только в начале заболевания может быть связана с психической травмой, а динамика психопатологической симптоматики не зависит от усиления или ослабления психотравмирующих воздействий.
При дифференциальном диагнозе пресеиильных, сеннльной и сосудистой деменций необходимо учитывать возраст, тотальный характер слабоумия (в отличие от сосудистой деменции), типичные нарушения высших корковых функций: письма, речи, праксиса.

Старческие психозы

Заболевание обычно развивается у лиц старше 70 лет. Частота сенильных деменций среди психических заболеваний старческого возраста составляет от 12 до 25 %. При клинико-эпидемнологическом обследовании больных, проведенном в Московском психоневрологическом диспансере № 2, сенильная деменция обнаружена у 4,3 % из Них, в популяции эти больные составили 5,4 % (Э. Я. Штернберг, 1977).
В основе развития старческой деменции лежит прогрессирующий атрофический процесс, возникающий в коре большого мозга, преимущественно в лобной и височной долях. В этиологии старческих деменций большое значение имеют наследственный фактор и отягощенность экзогенными вредностями.
Старческое слабоумие развивается медленно. В его течении различают три стадии: инициальную, развитого слабоумия и маразма. Вначале заостряются черты характера, вплоть до своеобразного «шаржирования» личности. Ранее бережливые люди становятся жадными, скупыми, у некоторых усиливаются игривость, кокетство, неадекватные возрасту. В прошлом аккуратные люди требуют от близких мелочно-педантичного выполнения санитарных норм, общительные становятся назойливыми. Постепенно сужается круг интересов, наибольшее значение приобретают собственное самочувствие и материальное благосостояние, развиваются социально-этическое огрубение, эгоцентризм. Больные становятся ворчливыми, упрямыми, подозрительными, бесчувственными к близким и, наряду с этим, легко внушаемыми. Эти особенности личности нередко приводят к конфликтам в семье или с соседями, причем больные свое поведение критически не оценивают. У них исчезает чувство стыдливости, растормаживаются инстинкты. Больные становятся прожорливыми, сексуально распущенными, склонными к половым извращениям, что приводит в ряде случаев к совершению социально опасных действий. Иногда больные уходят из дома, бродят по улицам, собирают различный хлам.
У больных нарушается память. В начальной стадии старческого слабоумия страдает процесс запоминания. Это приводит к амнестической дезориентировке, которая особенно выразительно проявляется, если больные, попадают в непривычную для них обстановку (переезд па новое место жительства, госпитализация в больницу). Они не могут ияйти свою палату, комнату, туалет. Выйдя из подъезда дома, не могут самостоятельно найти дорогу назад. Испытывают затруднения при вспоминании имен, дат, названий предметов. Постепенно из памяти выпадают события жизни в обратном хронологическом порядке - развивается прогрессирующая амнезия. Вначале больные забывают имена внуков, затем-детей, при этом некоторые события своей молодости вспоминают с мелкими деталями.
В третьей стадии старческого слабоумия больные не могут вспомнить своего возраста, фамилии, адреса, полностью утрачивают приобретенные в жизни знания. Интеллект снижается постепенно. Вначале страдает внимание, усиливается отвлекаемость. Снижается способность к обобщению, скудеет словарный запас.
Следует отметить, что в начальной стадии больные брюзгливы, не-т довольны, гневливы. Со временем настроение становится благодушным, появляются эйфория, беспечность. В стадии маразма развивается эмоциональное опустошение. Несмотря на грубое нарушение памяти и интеллекта, больные долгое время остаются словоохотливыми, контактными.
Особенностью старческой деменции является ее тотальный характер: отсутствие критического отношения к дефекту интеллекта и своему поведению, распад «ядра» личности.
В конечной стадии больные полностью теряют речь, способность отличать съедобное от несъедобного, у них исчезают навыки самообслуживания. Обычно в этой стадии больные постоянно лежат в постели, оправляются под себя. Психическому маразму сопутствует физическим: больные худеют, развиваются атрофические изменения во внутренних органах. Смерть наступает через 5-10 лет после начала болезни.
Конфабуляторная форма старческого слабоумия (пресбиофрения) проявляется приподнятым настроением, повышенной двигательной активностью, суетливостью п сочетании с обильными псевдореминисценциями и конфабуляциями.
При старческом делирии больные дезориентированы в месте, времени, в сознании происходит сдвиг ситуации в прошлое. Воспоминания часто связаны с их профессией. Страх и двигательное возбуждение при старческом делирии обычно не отмечаются.
На фоне тотального слабоумия иногда возникают ипохондрические бредовые идеи в виде бреда Котара, бред обкрадывания, обнищания. Ночью больные обычно бодрствуют, ходят по квартире или палате, разыскивая пропавшие вещи, заглядывая в постели других больных; они ворчливы, недовольны, ругаются, если их укладывают спать. При бреде Котара больные утверждают, что у них исчезли внутренности, пропал желудок, пища проваливается «прямо в живот», некоторые говорят, что они умерли.
При депрессивной форме старческого слабоумия настроение у больных снижено, они необщительны, мрачны, угрюмы, у них появляются идеи самообвинения.
Дифференцируют старческое слабоумие и сосудистую, пресенильную деменцию, опухоли головного мозга.
При старческом слабоумии макроскопически обнаруживают уменьшение размеров головного мозга, снижение его массы, утолщение твердой мозговой оболочки, микроскопически - очаги запустения, разрастания старческих друз (звездчатых глиальиых образований).
Лечение больных старческим слабоумием сводится в основном к организации ухода за ними, нередко приходится применять симптоматические, сердечные, сосудистые препараты. Для купирования психотических состояний назначают нейролептические средства. В начальной стадии заболевания целесообразно применять ноотропные препараты.
Если больные старческим слабоумием совершают противоправные действия, их признают невменяемыми. «Инволюционные параноиды » или «параноиды жилья » у пожилых.

Эпидемиология
По приблизительной оценке среди людей старше 60 лет, страдающих поздними (с началом после 45 лет) бредовыми психозами и находящихся на учете в психоневрологическом диспансере, такие больные составляют более 2/3.

Клиническая картина
Наиболее существенной общей особенностью «параноида жилья» является то, что составляющие его клиническую картину бредовые и галлюцинаторные симптомы оказываются как бы «привязанными» исключительно или почти полностью к месту проживания больного. Иначе говоря, все «бредовые события» происходят либо в квартире больного, либо в расположенных рядом (обычно смежных) квартирах.
Вне ситуации проживания бредообразования не происходит, а если и возникают отдельные бредовые элементы, то oни оказываются лишь малой частью «бредовой драмы», разыгрывающейся в месте проживания больного. Эта драма переживается больным как тягостное стеснение (вплоть до невыносимого) его существования там, где, казалось бы, он должен чувствовать себя наиболее защищенно и комфортно.

Темы бредовых переживаний столь же многообразны, сколь многообразными могут быть действительные коллизии, возникающие между людьми, проживающими вместе или по соседству. Вместе с тем наиболее типовыми из них являются выживание из квартиры, воровство, отравление, хулиганское или просто слишком шумное поведение соседей. Возможны, правда, и явно абсурдные, фантастические идеи.

Клинические варианты
В зависимости от ведущих структурных элементов бреда различаются их два основных варианта:
собственно бредовой
галлюцинаторный

Бредовой (паранояльный) вариант
Бредовой вариант в целом соответствует так называемому «пресенильному бреду ущерба».
Чаще всего бред носит сугубо «внутриквартирный» характер.
Основные события, составляющие его содержание, разыгрываются в этих случаях в месте непосредственного проживания больного (в его квартире, комнате).
Главными действующими лицами, вовлеченными в бред, оказываются соседи по квартире или родственники, проживающие вместе с больным.
У таких больных одними из основных являются жалобы на проникновение к ним в комнату или в квартиру посторонних лиц.
В качестве доказательства такого рода утверждений, как правило, приводятся наблюдения о происходящих у них исчезновениях, подменах, порче или перемещениях вещей, об обнаружении в пище «отравы или грязи».
Одновременно с этим больные утверждают, что соседи всячески ущемляют их интересы, не дают им пользоваться кухней, ванной, туалетом.
Для таких больных типичны бредовые идеи воровства, материального и морального ущерба, а иногда и отравления. Основное же «объяснение» такого поведения соседей чаще всего сводится к их стремлению завладеть жилой площадью больного.
Характерно бредовое поведение больных. Они предпринимают дополнительные меры, направленные на предотвращение проникновения посторонних в их жилье и на получение «вещественных доказательств» такого проникновения. Больные стремятся не покидать свое жилье без крайней необходимости. Они размещают в комнате все свое имущество, в том числе кухонные принадлежности и продукты, и предпочитают выполнять здесь весь объем домашних дел.

Галлюцинаторный вариант
Галлюцинаторный вариант параноида жилья определяется доминированием обманов восприятия в клинической картине психоза в форме «элементарных» галлюцинаций, чаще всего слуховых (синдром «акоазматического» галлюциноза). Больные жалуются на то, что их постоянно и особенно в вечерние и ночные часы беспокоят шум льющейся из кранов воды, гудение водопроводных труб, стук молотка, топот, музыка, звон посуды и т.д.
Реже встречаются обонятельные галлюцинозы, когда больные, например, утверждают, что в их квартире все время пахнет хлоркой, инсектицидами, дымом и т. д.
В единичных наблюдениях возможно преобладание тактильно-термических сенсаций с ощущением потоков горячего и холодного воздуха.
Вербальные галлюцинации как ведущие проявления параноида жилья встречаются не часто.
Независимо от принадлежности галлюцинаций к тому или иному анализатора типично одновременное изменение общего самочувствия больных с переживанием тягостного телесного дискомфорта, с неприятными ощущениями в голове, сердце, животе.
В отличие от собственно бредового варианта параноида жилья при галлюцинаторном его варианте бредовые события выходят за пределы места непосредственного проживания больного и распространяются на соседние квартиры, а в сферу бреда вовлекаются в первую очередь лица, живущие в этих квартирах, подчас незнакомые больным. Иными словами, в таких случаях психозы носят как бы «межквартирный» характер.
Другая отличительная особенность галлюцинаторного варианта параноида жилья заключается в многообразии индивидуально возможного содержания бреда.
Особо выделяются случаи, при которых бред преследования вообще отсутствует. Такие больные исключают мысль о том, что их соседи намеренно причиняют им зло. Они считают себя случайными жертвами какой-либо постоянной деятельности соседей.
Для поведения больных с галлюцинаторным вариантом параноида жилья характерно:
во-первых , стремление как можно меньше времени находиться в своей квартире
во-вторых , проведение различного рода защитных мер, препятствующих проникновению в их квартиру посторонних звуков и запахов
в-третьих , настойчивые попытки «обследовать» помещение соседей с целью получения «доказательств» их деятельности, которая причиняет им постоянное беспокойство

Как собственно бредовому, так и галлюцинаторному варианту параноида жилья нередко сопутствуют аффективные нарушения как с негативной, так и с позитивной окраской.

Проявления пониженного настроения могут варьировать от тесно спаянных с бредом дисфоричности, злобности, страха до различной степени подавленности, тревожности. Поведение этих больных чаще носит пассивно-оборонительный характер. Вместе с тем у них возможны суицидальные попытки, которые они совершают в состоянии безнадежного отчаяния или страха.

Аффективные расстройства с позитивной окраской могут быть представлены стенически-приподнятым настроением (порой с элементами гневливости), явной гипоманией, наконец, стойким благодушием. Таким больным нередко свойственно сутяжное поведение с повторными обращениями в различного рода властные инстанции. Некоторые из них склонны к опасным действиям с агрессией по отношению к соседям и родственникам, вовлеченным в их бредовые построения.

Организация медицинской помощи
Если наличие у больного развернутого бредового психоза не вызывает сомнения, его ставят на психиатрический учет в психоневрологическом диспансере и предлагают лечение.
Оптимальным вариантом является госпитализация больного в специализированное (геронтологическое) отделение психиатрической больницы. Уже само изъятие больного из привычной для него среды обитания, к которой «привязаны» его бредовые и галлюцинаторные расстройства, как правило, оказывается важнейшим терапевтическим мероприятием, полагающим конец этим расстройствам или, по крайней мере, значительно ослабляющим их.
В условиях стационара больные проходят комплексное соматоневрологическое обследование, что (особенно с учетом их возраста) является весьма существенным для выбора адекватной фармакотерапии.
Крайне важно , чтобы лечение бредового больного, особенно на первых этапах, проходило под контролем медицинского персонала, поскольку такие больные весьма настороженно, а порой и явно негативно относятся к психофармакотерапии.
В случаях, когда не удается получить согласие больного или его родственников на госпитализацию, решение этого вопроса зависит от оценки степени социальной опасности больного как для него самого, так и для проживающих с ним. Если такая опасность имеется, то больного принудительно помещают в психиатрическую больницу в соответствии с существующим в настоящее время законодательством. Если же поведение больного не представляется социально опасным, то следует по возможности организовать амбулаторное лечение, которое целесообразно начинать в условиях дневного стационара.

Психофармакотерапия
Психофармакотерапия должна быть строго дифференцированной. Следует учитывать нозологическую принадлежность психоза, его синдромальную структуру, возраст больных, их соматоневрологическое состояние.

У больных инволюционного возраста до 60 - 65 лет при отсутствии выраженной соматоневрологической патологии можно применять широкий спектр психофармакологических средств.
Это прежде всего нейролептики с антипсихотическим действием, такие как галоперидол, стелазин, этаперазин. Возможно также использование лепонекса, а из препаратов нового поколения - респеридона или аланзепина,
При наличии депрессивных расстройств показано лечение антидепрессантами, прежде всего теми, которые обладают седативными, антитревожными свойствами (амитриптилин, лудиамил, анафранил, герфонал). Из современных антидепрессантов с незначительным побочным эффектом используются сертралин, коаксил.
При наличии выраженного бредового аффекта в сочетании с напряженностью, злобностью следует сразу начинать с использованием средних доз нейролептиков. В первые дни терапии возможно сочетание галоперидола с разовым использованием аминазина, который вводят парентерально (внутримышечно). В остальных случаях дозы препаратов должны наращиваться постепенно (в течение 1 нед), но при этом дозировки не должны превышать средних значений.
Больным с выраженной тревогой и напряжением в первую неделю целесообразно назначать транквилизаторы (реланиум, алпразолам). Примерно через месяц после начала терапии при условии удовлетворительной переносимости нейролептиков целесообразно переводить больного на препараты пролонгированного действия. Назначают преимущественно деканат галоперидола в небольших дозах, сочетая его при необходимости с дополнительным введением обычных препаратов.

Более осторожной должна быть терапия больных старше 65 - 70 лет или с выраженной соматоневрологической патологией .
Таких больных следует лечить малыми дозами галоперидола с добавлением более мягких нейролептиков в средних дозах (сонапакса, хлорпротиксена). Но и у таких больных при отсутствии выраженных побочных реакций возможно применение деканата галоперидола в минимальных дозах.
В целом же терапия хронически протекающих психозов с синдромом параноида жилья должна быть достаточно длительной и продолжаться после выписки больного из психиатрического стационара не менее 2 - 2,5 лет.
У больных с абортивными вариантами параноида жилья , особенно развивающимися по реактивным механизмам, следует ограничиваться непродолжительными курсами терапии небольшими дозами нейролептиков (галоперидола) и транквилизаторов, уделяя основное внимание психотерапевтическим мероприятиям.
В тех случаях, когда бредовой психоз развивается на фоне деменции , также целесообразны непродолжительные курсы препаратов в низкой дозировке. При этом следует избегать препаратов с выраженным антихолинергическим действием (аминазина, амитриптилина), которые могут легко вызвать спутанность (делирий) у таких больных.

С развитием современной медицины, мы всё больше начинаем задумываться о собственном здоровье и здоровье своих близких. Особенную его ценность мы познаем после 50-60 лет, ведь это именно тот возраст, когда появляются симптомы заболеваний, характерных для пожилых людей. В том числе и психические расстройства, называемые «инволюционные психозы», которые тоже имеют свои возрастные особенности. Но что это такое на самом деле и как мы можем помочь себе или своим близким?

Виды инволюционных психозов

Согласно МКБ – 10 «инволюционный параноид» или психоз классифицирован в рубрике F22.0 – Бредовое расстройство и F22.8 Другие хронические бредовые расстройства. Но что это значит? Давайте разберемся.

Впервые понятие «Инволюционные» или «Пресенильные психозы» было выделено Э. Крепелином в 1920 году. Это группа психических расстройств, которые диагностируются в возрасте 45-60 лет и в своей основной симптоматике содержат: депрессию, бред ущерба (когда больной постоянно думает, что ему наносится какой-то вред) и манию преследования. В наши дни существуют два вида такого рода психозов: Инволюционная меланхолия и Инволюционный параноид.

Признаки и симптомы инволюционной меланхолии

Инволюционная меланхолия начинается обычно медленно, за исключением тех случаев, когда симптомы спровоцировала психологическая травма. Существуют две формы данного вида депрессии: обычная старческая и злокачественная (болезнь Э. Крепелина).

Первая характеризуется угнетенностью, необоснованным и преувеличенным опасением за собственное здоровье, здоровье родных или материальное благосостояние. Со временем эти симптомы нарастают и перерастают в тревожную депрессию. Это самая яркая особенность, характеризующая данное расстройство. В приступах такой тревоги, как правило, нет определенного предмета, опасения носят размытый, неоправданный и мрачный характер. Чаще всего болезнь усиливается вечером или ночью и может выражаться в сопротивлении любым незначительным изменениям, которые нарушают привычный уклад человека. Например, при попытке выкинуть старые вещи из квартиры и сделать уборку, или при появлении нового человека в окружении расстройство заставляет испытывать человека сильное необъяснимое беспокойство и тревогу. На обострение таких приступов особенно влияет преклонный возраст человека.

Если рассматривать второй, злокачественный вид данной депрессии, то стоит сделать небольшое отступление и узнать, почему расстройство Э.Крепелина носит именно такое название.

Эмиля Крепелина можно назвать «отцом» классификации психических заболеваний, ведь он всю жизнь занимался исследованием человеческой психики, чтобы объединить и классифицировать психозы для более простого понимания и определения симптомов. Методологией для теории Крепелина послужили открытия в области микробиологии. Они дали возможность для выявления конкретного возбудителя заболеваний и открыли глаза на происхождение некоторых «психических» симптомов. Исследования же Э.Крепелина основывались на психологических экспериментах и многолетних наблюдениях, в которых он собирал воедино сотни историй болезни, используя диагностические карты своего собственного производства. И в 1899г. было выпущено 6-е издание «Классификации Крепелина», которое считалось прорывным и дало нам упрощенный вариант разделения психических расстройств на психозы с ослабоумливающим прогрессирующим течением и аффективные психозы с циклическим или периодическим течением. Данной классификацией психотерапевты пользуются до сих пор.

К последнему подразделу и относится, так называемая, болезнь Э.Крепелина. Он впервые сам выделил эту разновидность депрессии, которая имеет симптомы, характеризующиеся непрекращающимся тревожным возбуждением, при котором у больного наблюдается расстройство сна, бессвязная речь и нарушения в концентрации внимания (растерянность).

Однако, стоит сказать, что «Болезнь Э. Крепелина» встречается довольно редко, но в зоне риска оказываются пациенты, чей возраст уже пересек границу 65 лет, так как именно в этом возрасте активность нейронов мозга существенно снижается и человек становится особенно восприимчив к возникновению различного рода психических расстройств. Чтобы этого избежать, стоит заставлять свой мозг «работать», решая различные логические задачки, разгадывая кроссворды или головоломки, и заучивать стихи наизусть. Такая терапия способствует созданию новых нейронных связей, и суровое осложнение меланхолии в виде болезни Э.Крепелина обойдет пожилого человека стороной.

Инволюционный параноид

Вторым видом, которым характеризуется данное расстройство, является инволюционный параноид. Это болезнь, которая провоцирует бредовое нарушение психики. Она выражается в извращенной, иногда агрессивной трактовке больным отношений с родственниками, соседями и просто знакомыми, а так же навязчивых бредовых идеях. У пожилых людей, чей возраст выше 60 лет, возникают симптомы, именуемые бред ущерба, они могу начать думать, что соседи или родные проникают в их жилье, крадут и портят их вещи или вовсе хотят отравить их и присвоить себе имущество. Такой старческий бред ущерба обычно ограничивается узкими бытовыми отношениями и для незнакомых людей может выглядеть вполне убедительно. Но родственники и небезразличные к судьбе, испытывающих такое расстройство, пожилых людей, обязательно заметят такое «бредовое» поведение. И самое главное в такой ситуации, не стоит, проявляя эгоизм, делать скидки на возраст, считая это проявлением старческого маразма, и обратить пристальное внимание на эту болезнь.

Ведь симптомы, сопровождающие это бредовое расстройство, так же могут проявляться и в виде галлюцинаций. Болезнь может вызывать слуховые обманы, такие как шум за стеной, шепот людей, плетущих заговор против пациента, звук шагов в пустой квартире и т.д. Или же человек начинает жаловаться на боли, которые, по его мнению, возникают при «отравлении» его еды или питья.

Однако, данная болезнь никак не отражается на физических возможностях человека, ведь возраст таких пациентов может быть далеким от преклонного. Больной, имеющий это бредовое расстройство, может сам за собой ухаживать и вести вполне привычный для него образ жизни, но ему уже необходимо лечение!

Но некоторые симптомы все-таки должны заставить вас насторожиться. Если вдруг вы заметили, что у человека стали выпадать волосы, он одряхлел и похудел, помните, это произошло не из-за плохого питания или экологии. Чаще всего такое резкое изменение во внешности указывает именно на упадок душевных сил, болезнь и депрессию.

И если вы столкнулись с жалобами или симптомами такого типа, но не обнаружили источника шума или «отравленной» еды, задумайтесь. Возможно, именно вы сможете первыми поймать эту болезнь за хвост, обеспечив человека своевременной помощью и предоставить необходимое лечение! Ведь прогноз, при своевременно начатой терапии, весьма благоприятный.

Самое главное, что стоит помнить, столкнувшись с этим заболеванием, это одна из заповедей учения Гиппократа: «не навреди». И пусть мы не давали клятвы, в наших силах оградить больного от последствий, которые переведут это расстройство в хроническое течение. И главный помощник в этом нелегком, но все же выполнимом деле, врач-психотерапевт. Он направит больного в стационар и назначит необходимое лечение, в основе которого будет учтено не только психическое состояние, симптомы, жалобы, но и возраст пациента, характер протекания болезни. Ведь не всякий организм, особенно старческий, способен усваивать некоторые виды лекарств.

А основное лечение, которое назначают при такого рода психозах — медикаментозное. Правда, дозы препаратов, выписываемых больным, существенно сокращают, делая скидку на возраст и состояние. Так, например, «старческая» доза психотропного средства будет составлять всего две-трети от дозы, прописанной молодому организму.

Но чтобы лечение инволюционной депрессии было эффективнее, врач назначает одновременный прием антидепрессантов седативного действия и нейролептики. Основная задача такой терапии – снять тревожный синдром и помочь больному адаптироваться к происходящему без ущерба для психики.

При болезни Крепелина чаще всего назначают нейролептики седативного действия. Лечение которыми призвано, так же, как и в первом варианте, помочь больному справиться с тревожными мыслями и состояниями, но без применения антидепрессантов.

Если же у пациента диагностировано инволюционное расстройство с выраженным бредом, то лечение таких симптомов будет отличаться. В этом случае лечение включает в себя нейролептические средства с психотическим эффектом. Эти препараты помогут больному человеку «прозреть», снять бредовое состояние и обрести ясность ума и умиротворение.

Но есть еще способ, который ускорит лечение этого недуга! Назначенная врачом психотерапия, проводимая в форме ободряющих и успокаивающих бесед, поможет пациенту быстро восстановить и закрепить утерянные социальные связи и навыки, обрести покой и уверенность в завтрашнем дне.

Однако, какие бы позитивные прогнозы не давало лечение данного заболевания, всегда стоит помнить о том, что многие болезни можно предупредить. И эта не исключение.

Профилактика — это то, что надо!

Профилактикой психоэмоционального расстройства пожилого возраста, в первую очередь, является предупреждение развития патологического климакса у женщин и быстропрогрессирующего старения у мужчин. Помощниками в таком деле могут выступать все процедуры, которые направлены на повышение устойчивости стареющего организма к стрессам и развитию возрастных недугов. Такие, например, как практики расслабления, правильная физическая активность, закаливание организма и здоровый сон.

Не стоит ложиться на диван перед телевизором после выхода на пенсию. Не проявляйте такой эгоизм и не ставьте на себе крест! Ведь ваша жизнь еще может быть наполненной и счастливой, и возраст этому не помеха. Вспомните, о чем вы мечтали? Что было вам интересно? Но у вас вечно не хватало времени в современном рабочем ритме. Так сделайте это сейчас! Подходящий момент настал.

Не замыкайтесь в себе. В мире очень много ваших единомышленников и кружков по интересам, доступных для разных возрастов и возможностей. Просто дайте себе шанс сделать шаг навстречу чему-то новому и тогда никакие расстройства в старости не будут вам страшны.

Ведь счастливый и активный человек, занимающийся любимым делом, получающий удовольствие от жизни и нахождения в компании близких и любимых людей, просто не может быть подвержен таким недугам. Берегите себя!

24. Вопросы для самоподготовки по дисциплине «Судебная психиатрия».

25. Литература.

История развития судебной психиатрии

2. Диагноз и классификация в психиатрии

I. Введение

II. Классификация психических расстройств

8. Психотическое расстройство, вызванное психоактивным веществом.

2. Расстройства движений, связанные с воздействием лекарственных препаратов.

3. Предмет и содержание судебной психиатрии

Цель и задачи судебной психиатрии определили ее основные разделы:

4. Судебно-психиатрическая экспертиза в Республике Беларусь (организация и проведение).

Правовые основы для оказания психиатрической помощи в Республике Беларусь.

Требования, предъявляемые к эксперту

Права и обязанности экспертов

Необходимая документация при проведении судебно-психиатрической экспертизы

Заключение судебно-психиатрической экспертизы

5. Анатомия и физиология нервной системы.

Анатомия и физиология нервной системы

Головной мозг

Анатомия и физиология продолговатого мозга

Анатомия и физиология заднего мозга

Мозжечок

Анатомия и физиология среднего мозга

Анатомия и физиология промежуточного мозга

Ретикулярная формация

Анатомия и физиология конечного мозга

Проводящие пути головного и спинного мозга

Двигательные зоны коры

Сенсорные зоны коры

Лимбическая система

Ассоциативные зоны коры

Спинной мозг и спинномозговые нервы

Рефлекторный принцип организации поведения

Условные рефлексы

Функциональные системы психической деятельности

6. Понятие о патопсихологии и психических заболеваниях

Виды восприятия

Нарушения восприятия

Основные типы эмоционального реагирования:

II. Негативные эмоциональные расстройства включают в себя следующие нарушения.

Расстройства личности

I. Расстройства личности с проявлением странностей и эксцентричности а. Параноидное расстройство личности

Б. Шизоидное расстройство личности

В. Шизотипическое расстройство личности

II. Расстройства личности с проявлениями театральности, эмоциональности и лабильности а. Антисоциальное расстройство личности

Б. Пограничное расстройство личности

В. Истерическое расстройство личности

Г. Нарциссическое расстройство личности

III. Расстройства личности с проявлениями тревоги и страха

А. Обсессивно-компульсивное расстройство личности

Б. Расстройство личности в виде уклонения (избегания)

В. Зависимое расстройство личности

IV. Другие расстройства личности а. Пассивно-агрессивное расстройство личности

Б. Депрессивное расстройство личности

В. Садистическое расстройство личности

Г. Расстройство личности в виде самопоражения

Гипертимный тип

Циклоидный тип

Эмоционально-лабильный тип

Психастенический тип

Типология девиантного поведения

Основные психопатологические синдромы Синдром– это типичная совокупность патогенетически родственных симптомов.

7. Психопатии

1. Определение понятия психопатий

2. Диагностические критерии патологии личности

3. Виды психопатий

4. Нарушение контроля над побуждениями и расстройства адаптации

5. Расстройства половой идентификации и парафилии

Парафилии

8. Олигофрении

1. Определение понятия олигофрении

2.Диагностические критерии и признаки олигофрений

Основными признаками олигофрении являются:

3. Эпидемиологическая справка

4. Классификация олигофрений, клиническая картина

5. Группы и формы олигофрений

6. Отдельные формы олигофрений

7. Судебно-психиатрическая оценка

9. Временные психические расстройства

Судебно-психиатрическая оценка

10. Реактивные состояния

А) Неврозы

Реактивные психозы

11. Инволюционные психозы

12. Травматические поражения головного мозга

13. Психические расстройства вследствие сосудистых заболеваний головного мозга

14. Психические расстройства при синдроме приобретенного иммунодефицита (спид)

15. Сифилитические заболевания центральной нервной системы

16.Шизофрения

Непрерывная шизофрения

Периодическая шизофрения (рекуррентная)

Приступообразно-прогредиентная (протекающая в виде шубов) шизофрения

Формы шизофрении

Простая шизофрения

Гебефреническая шизофрения

Параноидная шизофрения

Кататоническая шизофрения

Циркулярная шизофрения

17. Биполярное расстройство (маниакально-депрессивный психоз, мдп, циклотимия)

18. Эпилепсия

19. Хронический алкоголизм, наркомании и токсикомании

Хронический алкоголизм

Острые психотические расстройства

Наркомания и токсикомания

20. Симуляция и диссимуляция психических расстройств

21. Судебно-психиатрическая экспертиза несовершеннолетних

22. Суицид

1. К экстраперсональным факторам относятся следующие факторы:

2. Среди интроперсональных факторов можно выделить:

Вопросы для подготовки к зачёту по дисциплине «Судебная психиатрия»

Тема 1. История развития судебной психиатрии.

2. Диагноз и классификация в психиатрии

Тема 3. Предмет и содержание судебной психиатрии.

Тема 4. Судебно-психиатрическая экспертиза в Республике Беларусь (организация и проведение).

Тема 5. Анатомия и физиология нервной системы.

Тема 6. Понятие о патопсихологии и психических заболеваниях.

Тема 7. Психопатии.

Тема 8. Олигофрении.

Тема 9. Временные психические расстройства.

Тема 10. Реактивные состояния.

Тема 11. Инволюционные психозы.

Тема 12. Травматические поражения головного мозга.

Тема 13. Психические расстройства вследствие сосудистых заболеваний головного мозга.

Тема 15. Сифилитические заболевания центральной нервной системы.

Тема 16. Шизофрения.

Тема 17. Биполярное расстройство.

Тема 18. Эпилепсия.

Тема 19. Хронический алкоголизм, наркомании и токсикомании.

Тема 20. Симуляция и диссимуляция психических расстройств.

Тема 21. Судебно-психиатрическая экспертиза несовершеннолетних.

Тема 22. Суицид.

Литература:

11. Инволюционные психозы

1. Характеристика вопроса.

2. Инволюционная меланхолия.

3. Инволюционный параноид.

4. Инволюционная истерия.

5. Пресенильные психозы.

6. Пресенильные деменции.

7. Старческие психозы.

8. Судебно-психиатрическая оценка.

Самую многочисленную группу больных с психическими расстройствами, обусловленными органическим поражением головного мозга и патологией других систем организма, составляют больные предстарческого (55–75 лет) и старческого возраста (76 лет и более).

Старению организма сопутствует изменение всех его функций, как биологических, так и психических. Однако характер этих изменений и время их проявления имеют индивидуальные особенности и колеблются в широких пределах. При этом психические возрастные изменения не всегда соответствуют соматическим проявлениям старения организма. Так, относительно рано начинает ослабевать у человека способность воображения – его яркость, образность, ухудшается также подвижность психических процессов, возможность быстрого переключения внимания. Несколько позже ухудшается усвоение новых знаний. Возникают трудности в воспроизведении нужных в данный момент сведений (элективное расстройство памяти). Видоизменению с возрастом подвергаются и эмоциональные проявления, развивается эмоциональная неустойчивость, тревога, возникает склонность к «застреванию» на неприятных переживаниях, тревожно-депрессивная окраска настроения.

Время появления возрастных изменений психики, как правило, индивидуально. Вместе с тем выделяются определенные периоды жизни человека, в которых наблюдается появление этих возрастных изменений. Возраст, который обычно считается началом возникновения психических изменений, связанных с инволюцией, составляет 50–60 лет. Психические расстройства у лиц пожилого и старческого возраста могут проявляться как в форме пограничных психических расстройств, так и в виде выраженных расстройств психики – грубые расстройства памяти, слабоумие, бред и т.д.

Неврозоподобные нарушения проявляются в виде нарушения сна, неприятных различных ощущений в теле, эмоционально неустойчивого настроения, раздражительности, безотчетной тревоги и опасений за благополучие близких, свое здоровье и т.д. Случаи физического недомогания, соматическое неблагополучие часто наводят на мысль о наличии какого-либо неизлечимого, "смертельного" заболевания. Происходящие изменения личности больного захватывают как характерологические, так и интеллектуальные его свойства. В характерологических особенностях происходит как бы заострение и утрирование отдельных, свойственных больному ранее личностных черт. Так, недоверчивость переходит в подозрительность, бережливость – в скупость, настойчивость – в упрямство. Интеллектуальные процессы утрачивают свою яркость, ассоциации становятся бедными, снижаются качество и уровень обобщения понятий. Осмысление новых событий и явлений требует большого напряжения и времени, новая информация или вообще не усваивается, или усваивается с большим трудом. Прежде всего, нарушается память на текущие события, сложно, например, вспоминаются события прошедшего дня. Происходит также снижение критики – возможность правильно оценивать свое психическое состояние и происходящие изменения.

Основные изменения в клинической картине лиц предстарческого и старческого возраста: ослабление памяти от легких расстройств до амнестического (корсаковского) синдрома, ухудшение интеллектуальных способностей вплоть до слабоумия, нарушение эмоций – слабодушие, слезливость, апатия и т.д.

Тяжелые психические расстройства, встречающиеся у ряда больных, связаны с дегенеративными и атрофическими изменениями головного мозга и изменениями в функционировании других систем организма. Все эти изменения сопровождаются типичными психическими расстройствами, получившими название болезней Альцгеймера, Пика (по имени психиатров, впервые их описавших), старческого слабоумия и т.д.

Инволюционная меланхолия.

Клиническая картина характеризуется тревожно-депрессивным синдромом. На первый план выступает угнетённое настроение, глубокая тоска с постоянным чувством беспокойства и тревоги. Возникает боязливое ожидание неминуемого несчастья, которое может привести к гибели семьи, самого больного. Больные причитают, заламывают себе руки, уверены, что «их организм сгнил, разложился» (синдром Котара), что «погибли дети и родные». Они просят помощи, иногда высказывают идеи гибели мира, полного уничтожения всего живого на земле, считают, что наступила всеобщая катастрофа.

Тревожно-депрессивное состояние, как правило, сопровождается двигательной активностью (ажитированная депрессия ) и высказыванием бредовых идейсамообвинения и самоуничижения . Больные требуют наказать их, совершают суицидные попытки с нанесением себе тяжёлых ранений и увечий.

Характерен, также, симптом нарушения адаптации Шарпантье. При смене места нахождения, переводе в другую палату беспокойство больных усиливается. Также наблюдается симптомКлейста, больнойдлительно причитает , просит помощи. Если врач начинает беседовать с пациентом, он сразуумолкает иотказывается от разговора, стоит врачу отойти – снова начинает причитать).

Часты и иллюзорные восприятия окружающего . Родные кажутся больному чужими людьми, которое осуждают его, не так смотрят. Больные высказывают ипохондрические идеи, считают, что страдают раком, заражены туберкулёзом, венерическими заболеваниями.

Нередко заболевание приобретает затяжное течение и через несколько лет у больных возникает снижение интеллектуальной сферы и эмоциональное уплощение.

Распространённой формой старческих психозов является инволюционный параноид .

Он начинается постепенно с развития бредовых идей . Они убеждены, что соседи и родственники по ночам, либо в их отсутствие с помощью специально изготовленных ключей заходят в квартиру, воруют вещи, отравляют пищу, напускают отравляющий газ, подсыпают ядовитые порошки, что они совещаются по ночам, устраивают сборища подозрительных людей.Они обращаются с жалобами в различные инстанции (в милицию, прокуратура), требуют наказать людей,запирают сундуки, шкафы и даже кастрюли. Прогрессирование заболевания сопровождается появлением вербальных и обонятельных галлюцинаций, в редких случаях наблюдаются явления психического автоматизма.

Несколько реже встречается инволюционная (поздняя) кататония .

Заболевание начинается с чувства беспокойства и тревоги, которое сменяется возникновением бредовых идей преследования, самообвинения, синдрома Котара.

В дальнейшем наступает ступорозное состояние с полной обездвиженностью и мутизмом . При длительном течении эта форма пресенильного психоза приводит к развитию слабоумия.

Разновидностью инволюционной кататонии следует считать и злокачественную форму пресенильного психоза.

Течение этого заболевания катастрофическое. Развивается тревожно-депрессивное состояние, бессвязность речи, растерянность с выраженным психомоторным возбуждением, сменяющимся общим успокоением. Наблюдаются расстройства сознания по онейроидному типу с иллюзорно-бредовыми переживаниями, синдром Котара. Больным кажется, что они участвуют в собственных похоронах или в похоронах родственников. Видят различные события и расценивают их как «гибель Земли, катастрофу Вселенной». Через 4-6 месяцев, при явлении кахексии, наступает смерть от присоединившегося какого-либо соматического заболевания.

Более лёгкой формой психических нарушений является инволюционная истерия в климактерическом возрасте.

Она представляет собой комплекс невротических расстройств с преобладанием истероформной симптоматики. Заболевание характеризуется эмоциональной лабильностью, капризностью, слезливостью, ипохондричностью, демонстративностью поведения. Во время волнения у больных появляются спазмы горла, тошнота, иногда рвота. Реже наблюдаются истерические параличи и истерические припадки. Заболевание обычно заканчивается постепенным выздоровлением.

К группе предстарческих психозов относят пресенильные деменции . Они возникают в связи с развитием атрофических процессов в головном мозгу. Общим для этих болезней, названных по имени авторов, их описавших (болезнь Пика, Альцгеймера и др.), является малозаметное начало, прогредиентность и необратимость расстройств; прогрессирующее слабоумие, сочетающиеся с локальными очаговыми расстройствами.

Болезнь Альцгеймера . Заболевание чаще развивается постепенно, средний возраст больных, когда они заболевают, 55–60 лет, женщины заболевают в три раза чаще, чем мужчины.

Гипотетическими факторами риска ДБА (деменции при болезни Альцгеймера) являются: возраст матери при рождении пациента 30 лет и старше; интоксикация алюминием, черепно-мозговая травма, недостаточность ацетилхолина в головном мозге, аутоиммунные заболевания и др.

Обнаруженная связь болезни Альцгеймера с болезнью Дауна подтвердила теорию генетического происхождения ДБА (деменции при болезни Альцгеймера). У всех пациентов с болезнью Дауна, доживших до 30 лет, развиваются характерные для ДБА изменения головного мозга.

Сначала ослабевает память на текущие события, затем возникает фиксационная амнезия и далее – прогрессирующая амнезия . Развивается полная амнестическая дезориентировка. Аутопсихическая дезориентировка может достигать степени неузнавания себя в зеркале. Однако проблемы в памяти не заполняются мнемоническими (замещающими) конфабуляциями и оживлением прошлого опыта (сдвиг ситуации в прошлое), как при старческом слабоумии. Наряду с мнестическими расстройствами возникают и прогрессируют нарушения всех видов умственной деятельности: внимания, восприятия, осмысления окружающего. Нарушения мышления начинаются со снижения способности к анализу, синтезу и абстракции и неуклонно прогрессируют вплоть до полной интеллектуальной беспомощности. Несмотря на глобальность деменции, на начальных этапах длительное время сохранено смутное осознание болезни и собственной несостоятельности (что отличает её от сенильной деменции). Ощущение своей несостоятельности сопровождается растерянностью и тревогой, а впоследствии сменяется равнодушием и безучастностью.

Сочетание усиливающейся интеллектуально-мнестической недостаточности с распадом речи, чтения, письма, узнавания (гнозиса), действий (праксиса) - обязательная составная часть болезни Альцгеймера. Распад речи проявляется амнестической, сенсорной и агностическойафазией . Больные забывают название предметов, с трудом понимают чужую речь. Сначала нечётко произносят слова, затем речь становится всё более дизартричной, со стереотипными оборотами, возникают выраженные нарушения экспрессивной речи – многократное повторение начальной буквы слова, напоминающее заикание, а затем и отдельных слов (логоклония), непроизвольное автоматическое повторение услышанных слов (эхолалия). На поздних этапах больные полностью перестают понимать чужую речь, а их собственная связная речь распадается. Наряду с афазией утрачивается способность к чтению (алексия), письменной речи (аграфия) и счёту (акалькулия). Возникают все виды апраксии. Потеря способности к передвижению связана с крайней, универсальной апраксией.Больные теряют навыки передвижения – не могут вставать, садиться, ходить. Возникает состояние полной «апраксической обездвиженности» или «моторной растерянности», проявляющееся невозможностью любого целенаправленного действия;больные молча лежат, не меняя позы.

Средняя продолжительность жизни пациентов – 8 лет; возможны колебания от 1 до 20 лет.

Болезнь Пика . Заболевание возникает обычно в возрасте 50– 60 лет.

Относительно редкая первичная дегенеративная деменция, сходная по клиническим проявлениям с ДБА. Однако при болезни Пика возникает более выраженное поражение лобных долей, в связи, с чем симптомы расторможенного поведения могут проявляться на раннем этапе заболевания.

Наблюдается прогрессирующее расстройство личности: развиваются аспонтанность, равнодушие, безразличие. Больные ничего не делают по собственной инициативе, однако при наличии побуждающего стимула со стороны могут выполнять даже сложную работу. Иногда состояние приобретает псевдопаралитический характер и выражается благодушно-эйфорическим настроением с элементами расторможенности влечений . Отмечаютсягрубые расстройства памяти : больные забывают события прошедшего дня, текущие события, не узнают знакомых лиц, встречая их в непривычной обстановке.

Критическое отношение к своему состоянию отсутствует, и хотя больные огорчаются, когда убеждаются в своей несостоятельности, такая реакция кратковременна. Обычно же у больных ровное, благодушное настроение. Отмечаются грубые нарушения мышления (тотальное слабоумие). Они не замечают явных противоречий в своих суждениях и оценках. Не понимают смыслового значения тех или иных событий, ситуаций. Для больных с болезнью Пика типичны так называемые стоячие симптомы – многократноеповторение одних и тех же речевых оборотов . По мере развития болезни появляются и неврологические расстройства: агнозия, расстройство речи, апраксия и др.

Старческое слабоумие . Тотальное слабоумие сочетается с особыми мнестическими и интеллектуальными нарушениями. Болезнь начинается, как правило, незаметно: постепенно меняется психический облик больного, наблюдается эмоциональное оскудение с раздражительностью и ворчливостью, резко снижается круг интересов, усиливаются настороженность, упрямство наряду с внушаемостью и доверчивостью.

Наиболее яркими признаками заболевания, определяющими его клиническую картину, являются прогрессирующие расстройства памяти и слабоумие (тотальное). Формируются также бредовые идеи ограбления, обнищания и разорения. Память ухудшается, прежде всего, на текущие события, затем мнестические расстройства распространяются и на более ранние периоды жизни больного. Образовавшиеся пробелы памяти больные заполняют ложными воспоминаниями - псевдореминисценциями иконфабуляциями . Эмоциональные проявления больных резко суживаются и изменяются, наблюдаются либо благодушие, либо угрюмо-раздражительное настроение. Отмечаются диссонанс между нарушенной возможностью понимания ситуации и достаточной сохранностью привычных форм поведения и навыков, невозможность правильной оценки ситуации и обстановки в целом.

Поведение пассивно и инертно, больные ничем не могут заняться или, напротив, суетливы, собирают вещи, пытаются куда-то уйти. Утрачиваются критика и способность адекватно понимать окружающее, текущие события, отсутствует понимание болезненности своего состояния. Нередко поведение больных характеризуется расторможенностью инстинктов – повышаются аппетит и гиперсексуальность. Сексуальная расторможенность проявляется в идеях ревности, попытках совершения развратных сексуальных действий в отношении малолетних.

Судебно-психиатрическая оценка . Предстарческий и старческий возраст характеризуются значительным снижением частоты преступлений, особенно с применением насилия, однако это не касается числаполовых преступлений , особеннопротив маленьких детей . В связи с наличием грубых психических расстройств лица предстарческого возраста могут совершать социально опасные действия, поступки, а также утратить возможность полноценно выполнять гражданские обязанности и пользоваться своими гражданскими правами.

В тех случаях, когда эти лица совершают уголовно наказуемые деяния или возникают сомнения в разумности их действий, поступков, относящихся к гражданским делам, проводится судебно-психиатрическая экспертиза. В первом случае решается вопрос об их вменяемости, во втором – о дееспособности, т.е. о возможности в полной мере осознанно вести гражданские дела и пользоваться правами.

Лица с выраженными психическими расстройствами (психотические состояния и состояния слабоумия)признаются невменяемыми и недееспособными .

Литература:

1. Георгадзе З. О. «Судебная психиатрия». Учебное пособие для студентов вузов. - М.: Закон и право, ЮНИТИ-ДАНА, 2003. С.129-136.

2. Кирпиченко А.А. «Психиатрия». Минск. «Вышэйшая школа». 1984 С. 172-183.

3. «Клиническая психиатрия» Руководство для врачей и студентов. Каплан Г. Перевод с англ. М., 1999. С. 214-223, 243-244, 269-289.

4. Морозов Г.В. Судебная психиатрия. «Юридическая литература». Москва. 1978. С. 226-232.