Рахит у телят: лечение, профилактика Почему рахит вызывает опасения? Основные заболевания у телят.

Считают, что рахит - это болезнь молодняка, остеодистрофия - болезнь взрослых животных.
И.В. Чикирда отмечает, что заболевания крупного рогатого скота, фигурирующие под различными названиями (рахит, остеомаляция, остеопороз, костная дистрофия и др.), представляют собой одну болезнь, протекающую с резкими изменениями минерального обмена, поражением скелета, нервно-мышечной системы и печени. Однако клиническая картина этой болезни может значительно варьировать в зависимости от степени и длительности нарушений обмена.
Такой же точки зрения придерживается Е.И. Максимов. На основании выявленной им этиопатогенетической связи между различными формами остеодистрофии (остеопороза, рахита, остеомаляции, фиброзной костной дистрофии) автор рассматривает их не как отдельные нозологические единицы, а как переходные стадии одной болезни. Это подтверждает, например, такой факт, что фиброзная остеодистрофия может возникать на рахитической основе, т. е. является как бы следствием дальнейшего развития патологического процесса.
Четко выраженную клиническую картину остеодистрофии коров на рахитической основе мы наблюдали в колхозе имени XXII партсъезда Черемшанского района.
Патогенетические черты остеодистрофии взрослого скота и рахита молодняка можно считать аналогичными. Однако эти две формы имеют существенные клинико-патологоанатомические различия, которые связаны с возрастными особенностями животных. Дело в том, что у взрослых животных происходят потерн минеральных солей из вполне сформировавшегося скелета, а у молодняка наблюдается недостаточная минерализация растущих костей. Поэтому при рахите изменения костей скелета проявляются наиболее резко в местах их энергичного роста.
Остеодистрофия (рахит) носит полиэтиологический характер.
Исследованиями многих отечественных и зарубежных авторов показано этиологическое значение недостатка витамина D - мощного регулятора фосфорно-кальциевого обмена. Поэтому при D-витаминной недостаточности расстраивается обмен кальция и фосфора и нарушается метаболизм в костной ткани.
Однако следует иметь в виду, что дефицит витамина D важный, но отнюдь не единственный фактор, обусловливающий развитие болезни. Накоплено достаточно данных, убедительно свидетельствующих о том, что в возникновении рахита и остеодистрофии большую роль играет несбалансированность рациона по кальцию и фосфору. Рахитогенным действием обладают рационы, содержащие как недостаточное, так и избыточное количество кальция пли фосфора. Болезнь развивается быстро и резко прогрессирует в том случае, если D-гиповитаминоз сочетается с неблагоприятным соотношением в рационе кальция и фосфора. Поэтому многие специалисты рахит молодняка рассматривают как условный D-гиповитаминоз.
Рахит развивается при световой недостаточности. Установлено, что при недостаточном воздействии на организм ультрафиолетовых лучей затормаживается превращение холестерина в активный витамин D, нарушается витаминно-минеральный обмен и поражается костная система.
Болезнь усугубляется скученным содержанием животных в сырых помещениях, большой концентрацией в воздухе углекислоты, аммиака, сероводорода, пыли. На состояние костно-суставного аппарата отрицательно влияет ограничение животных в движениях.
Рахит (остеодистрофия) - это в основном болезнь, возникающая вследствие резкого изменения условий жизни животных при стойловом содержании их. Поэтому некоторые авторы рахит и остеодистрофию называют болезнями одомашнивания.
При рассмотрении вопросов патогенеза рахита и остеодистрофии следует учитывать, что важнейшим депо минеральных веществ и в первую очередь кальциевых и фосфорных солей является костная система. В костной системе содержится приблизительно кальция 21-25%, фосфора 9-13% и незначительное количество других элементов (С. И. Афонский).
Костная ткань, несмотря на свою плотность и твердость, лабильна: она постоянно обновляется, разрушается и созидается. Кальций костной ткани обладает способностью частично переходить в кровь и обратно. Этот переход связан с обменными процессами, образованием молока и т. д. Фосфор также используется в процессах обмена.
Процесс обмена кальция и фосфора в костной ткани - выражение защитно-приспособительной реакции организма. Однако эта положительная реакция может перейти в отрицательную (патологическую). При чрезмерно большом выделении кальция и фосфора из костной ткани развиваются остеодистрофии и рахит.
Литературные данные и результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что в основе более или менее однотипных клинических проявлений остеодистрофин и рахита могут лежать различные формы нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
При дефиците в рационе кальция у животных развивается гипокальциемия (снижение уровня кальция в крови), что ведет к нарушению ионного равновесия в организме. В связи с этим возникает биологически важная защитная реакция - восстановление нарушенного ионного равновесия за счет перехода кальция из костей в кровь. В результате этого костная ткань теряет минеральные соли и развивается ахаликозная остеодистрофия.
Если рационы дефицитны по содержанию фосфора, то у животных развивается гипофосфатемия (снижение уровня фосфора в крови). Компенсация ионного равновесия в организме в этом случае осуществляется за счет миграции фосфора из костной ткани в кровь, что ведет к развитию афосфорозного рахита и остеодистрофии.
Если в рационах содержится избыточное количество кальция, то у животных развивается гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови), а кислотно-щелочное отношение в крови смещается в щелочную сторону (алкалоз). Избыток кальция в крови вступает в химическую реакцию с мигрирующими из костей ионами фосфора (HPO4) и в виде фосфорно-кальциевых соединений выводится из организма. В костной системе происходят патологические изменения, в результате чего развивается алкалозная ocтeoдистрофия.
При избыточном содержании в рационе фосфора происходит увеличение концентрации ионов HPO4 в крови (гиперфосфатемия) и смещение кислотно-щелочных отношений в кислую сторону (ацидоз). Избыток фосфора вступает в химическую реакцию с кальцием, мигрирующим из костной системы в кровь. Это ведет к перестройке костной ткани и развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидозная остеодистрофия может быть следствием длительного скармливания животным кормов с высоким содержанием органических кислот (жом, барда, силос и др.), болезней обмена веществ, сопровождающихся ацидозом (кетозы и др.).
Остеодистрофия, возникающая у животных из-за дефицита белка в рационе, характеризуется значительным нарушением роста костей и изменением солевого состава ткани. Это связано с тем, что белок является пластическим строительным материалом органической основы кости. Кроме того, он входит в состав фермента щелочной фосфатазы, которая принимает активное участие в костеобразовательном процессе. Считают, что уровень отложения в костях фосфорнокислых солей находится в прямой зависимости от этого фермента.
При белковом голодании развивается совокупность явлений, характеризующихся снижением активности фермента щелочной фосфатазы, торможением роста костяка, уменьшением в нем золы, кальция и фосфора. Наряду с этим белковая недостаточность обычно ведет к ацидозу, который, как известно, является одним из факторов, способствующих развитию остеодистрофических процессов.
Эксперименты, проведенные М.К. Грошевым, показали, что при белковой недостаточности, и тем более если она сочетается с минеральной недостаточностью, а костной системе начинают преобладать процессы резорбции. Это выражается истончением стенки кости, увеличением поперечника костно-мозговой полости. Костные перекладины в губчатом веществе становятся крупнопетлистыми, и число их уменьшается. Снижается рентгенофотометрическая плотность костяка.
При рассмотрении патогенетических аспектов рахита и остеодистрофии следует напомнить точку зрения Фрейденберга и Гьерги, высказанную еще в 20-х годах текущего столетия, о том, что есть связь между остеодистрофическими (рахитическими) процессами и кислотно-щелочным равновесием. Эту точку зрения разделяют многие современные исследователи. Согласно этой теории, рахитический процесс сопровождается гипофосфатемией, накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови и ацидозом. Как проявление компенсаторной реакции, направленной на восстановление кислотно-щелочного равновесия, происходит выделение кислых продуктов через почки. С мочой выделяется значительное количество кислых фосфатов, и это усугубляет гипофосфатемию. Создается своеобразный порочный круг: гипофосфатемия ведет к ацидотическому направлению обмена; выделение кислых продуктов, главным образом фосфатов, способствует дальнейшему прогрессированию гипофосфатемии. Вслед за снижением количества неорганического фосфора в крови происходит изменение других видов обмена. В организме накапливается мочевина, фосфаты, креатины и другие кислые продукты. Кальций переводится из связанного состояния в растворенное. Это приводит к декальцинации остеоидной ткани.
Развитию остеодистрофии способствует А-гиповитаминозное состояние. Наибольшее значение имеет экзогенный гиповитаминоз А, когда рацион дефицитен по каротину (провитамину А). Однако, А-гиповитаминоз нередко носит эндогенный характер. Это может быть связано с D-витаминной недостаточностью, так как витамин D играет важную роль в превращении каротина в витамин. При экзогенной или эндогенной А-витаминной недостаточности расстраиваются функции клеток костной ткани - остеобластов. В связи с этим структура и форма костяка изменяются.
Этиопатогенетические механизмы рахита и остеодистрофии животных многообразны. Рассматривая их, следует учитывать лактацию, беременность и другие факторы, влияющие на обмен веществ вообще и минеральный обмен в частности.
Известно, что лактирующие коровы с молозивом и молоком выделяют значительное количество минеральных солей. Так, например, у коров с годовым удоем 3000 л за период лактации с молоком может выделиться до 22,5 кг минеральных веществ (А. Венедиктов). Взаимосвязь лактации и минерального обмена у высокопродуктивных животных ярко показана в экспериментах В.Н. Барсука. Автор изучал фосфорный обмен лактирующих коров путем проведения балансовых опытов и установил, что только за одни сутки с молоком может выделиться до 27 г фосфора. В связи с этим фосфорный баланс у коров был резко отрицательным. И только к концу лактационного периода он стал положительным.
На минеральный обмен оказывает влияние беременность, так как минеральные соли материнского организма расходуются на формирование эмбриона и плода.
Таким образом, нарушение фосфорно-кальциевого обмена и связанная с ним остеодистрофия являются выражением сложных и многообразных реакций, развивающихся в ходе патологического процесса.
Решению вопросов диагностики, лечения и профилактики рахита посвящено много фундаментальных исследований.
П.Я. Конопелько провел комплексные клинико-рентгенологические, гистологические, биохимические, гематологические исследования рахита поросят и установил, что при этой болезни процессы минерализации скелета замедляются или полностью прекращаются. Поражения ранее всего обнаруживают на грудинных концах ребер, в эпифизах трубчатых костей предплечья и голени. В разгар болезни рахитические изменения костяка на рентгенограмме характеризуются разреженностью, истончением и расслоением компактного слоя, резким увеличением диаметра дистального метафиза и ширины эпифизарного хряща на большеберцовой и локтевой костях.
Костно-хрящевые участки ребер расширены, зона хряща увеличена, порозность губчатого вещества ребра выражена сильнее. В ребрах обнаруживают зоны перестройки кости, множественные переломы с последующим образованием костных мозолей. При рахите поросят отмечено изменение функции органов кроветворения и состава периферической крови. У животных развивается гипохромная анемия в сочетании с анизопойкилоцитозом, лейкоцитозом и нейтрофилией со сдвигом ядра влево до юных форм. Эта анемия расценивается автором как железодефицитная.
Клинико-рентгенологическая картина рахита и остеодистрофии крупного рогатого скота подробно описана Н.З. Хазиповым, И.Я. Банновым и другими авторами.
Как при рахите, так и при остеодистрофии наблюдают явления остеопороза, остеомаляции и остеолиза.
Клинически это проявляется деформацией и опуханием суставов, рассасыванием хвостовых позвонков (остеолиз), вследствие чего хвост становится подобен резиновому жгуту и его можно завязать в узел («резиновый» хвост) (рис. 5), шаткостью зубов, поперечных отростков поясничных позвонков, искривлением ног (рис. 6 и 7), позвоночника, переломами костей и т. д.

В патологический процесс вовлекается аппарат пищеварения, кровообращения и т. д. Признаки расстройства пищеварения проявляются прежде всего извращением аппетита, что можно наблюдать у 93-100% животных всего поголовья. Животные облизывают кормушки, стены животноводческих помещений, едят фекалии, жуют тряпки, резину, заглатывают кости, гвозди, куски проволоки и другие инородные предметы, жадно пьют навозную жижу, загрязненную песком и илом воду. Аппетит понижается, а жажда усиливается. Изменение аппетита резче выражено у высокопродуктивных лактирующих коров и животных во вторую половину стельности. Поедание необычного корма и заглатывание инородных предметов являются, очевидно, рефлексами, направленными на восполнение недостающих в организме веществ. Однако инородные тела, попавшие в желудочно- кишечный тракт, могут служить причиной травматических повреждений в преджелудках (травматический ретикулит) и вызывать тяжелые осложнения (травматический перикардит).
Жвачка чаще сохраняется, но она вялая, замедленная и короткая.
Отрыжка может быть усиленной. При этом ощущается неприятный запах. Изменяется работа преджелудков. Сокращения рубца ослабляются, укорачиваются. Нарушается ритм сокращений. Шумы книжки ослабевают или исчезают.

При травматическом повреждении сетки отмечается болезненность во время пальпации в области мечевидного отростка. У многих животных проявляются признаки катара сычуга и кишечника. Перистальтические шумы кишечника в начале болезни усиливаются, затем ослабляются. Фекальные массы чаще жидкие, иногда с примесью слизи. В кале обнаруживают повышенное количество крахмальных зерен и органических кислот. Это свидетельствует об усилении бродильных процессов в кишечнике и об ослаблении функции поджелудочной железы. Физико-химические изменения фекалий зависят от состава кормов и состояния организма больного животного.
Результаты клинико-лабораторных исследований животных часто показывают, что в патологический процесс вовлекается печень, в которой обычно развиваются дистрофические процессы. В связи с этим перкуссией часто выявляют увеличение области печеночного притупления. При функциональном изменении печени обнаруживают слабо выраженную желтушность видимых слизистых оболочек, Прямой билирубин в сыворотке крови, кетоновые тела в моче и молоке.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются постепенно и носят характер миокардиострофин. Сердечный ритм может быть учащенным, что, однако, бывает далеко не всегда. Сократительная функция миокарда и его тонус понижаются. В связи с этим первый тон сердца становится ослабленным, удлиненным, глухим. Неодновременное начало сокращений левого и правого желудочков ведет к расщеплению или раздвоению первого тона. Может быть расщепление или раздвоение второго тона сердца, что связано с неодновременным окончанием систолы левого и правого отделов сердца. Однако первый тон может не только ослабляться, но даже усиливаться. Это обычно бывает при резком укорочении диастолы и недостаточном наполнении желудочков кровью.
При миокардиострофии, связанной с витаминно-минеральной недостаточностью, показательны результаты фоноэлектрокардиографических исследований.
На электрокардиограмме регистрируются снижение вольтажа зубцов и особенно зубца Т, деформация и удлинение комплекса QRS. Если нарушается коронарное кровообращение, то сегмент ST смещается вверх или вниз от изоэлектрической линии.
На фонокардиограмме может удлиняться сегмент от начала первого тона до начала второго. Интервал от начала второго тона до начала первого тона следующего сердечного цикла может укорачиваться. Частота первого и второго тонов понижается. Могут появляться третий, четвертый и пятый тоны.
При нарушении гемодинамики понижается артериальное и повышается венозное кровяное давление, замедляется кровоток. Артериальный пульс становится слабым, малым, нитевидным. Венозные сосуды переполняются кровью, четко контурируют на видимых слизистых оболочках и поверхности тела.
Дыхательная система обычно изменяется мало. И только в случаях резкого застоя крови в малом круге кровообращения учащаются дыхательные движения.
Анализ данных, накопленных научными сотрудниками Казанского ветеринарного института, показывает, что лечебно-профилактические мероприятия при остеодистрофии и рахите должны проводиться с учетом этиопатогенетических форм болезни.
Дифференциальная диагностика этиопатогенетических форм рахита и остеодистрофии может быть осуществлена на основе анализа результатов комплексных исследований больных животных, условий их кормления и содержания.
Дифференциально - диагностическими признаками афосфорозной формы рахита и остеодистрофии является понижение уровня неорганического фосфора в крови при дефиците фосфорных солей в рационе. Реже афосфорозная форма болезни развивается в результате нарушения всасывания фосфорных соединений из пищеварительного тракта. В этих случаях, несмотря на достаточное или даже избыточное содержание фосфорных соединений в рационе, уровень неорганического фосфора в крови больных животных понижается.
При ацидозной форме рахита и остеодистрофии уровень неорганического фосфора в крови обычно повышается, щелочной резерв снижается. Однако нужно иметь в виду, что ацидоз может быть обусловлен не только накоплением в организме ионов НРО4, но и другими причинами (кетоз и т. д.).
В рационе нередко обнаруживают избыточное содержание фосфора.
Ахаликозная форма рахита и остеодистрофии характеризуется уменьшением уровня общего кальция в сыворотке крови и дефицитом кальция и магния в рационе. Иногда эта форма болезни возникает вследствие затрудненного всасывания солей кальция из кишечника.
При алкалозной форме рахита и остеодистрофии повышается щелочной резерв (алкалоз) и уровень общего кальция в крови обычно возрастает. В кормах рациона оказывается избыточное содержание кальция (иногда и магния).
Следует иметь в виду, что чистые этиопатогенетические формы рахита и остеодистрофии встречаются редко, чаще смешанные. В Татарии, например, преобладает алкалозно-афосфорозная остеодистрофия, возникающая из-за несбалансированности рациона по кальцию (избыток) и фосфору (дефицит).
Многолетний опыт показал, что выявление этиопатогенетических форм позволяет разработать и осуществить рациональные лечебные и профилактические мероприятия при оздоровлении хозяйств, неблагополучных по рахиту и остеодистрофии животных.

При неправильном лечении или несвоевременном диагностировании, болезни телят могут привести к летальному исходу или серьезным нарушениям в развитии. Новорожденных детенышей они подстерегают на каждом шагу. Именно в первые годы жизни теленка от заводчиков требуется максимальное внимание и осведомленность в оказании первой помощи. Ведь вовремя обнаруженные болезни молодняка в большинстве случаев можно вылечить без последствий.

Подстерегает еще до рождения

Асфиксия или удушение – это самый первый рубеж для теленка. В процессе отела пуповина может обернуться вокруг шеи и удушить животное. Причина скрывается в затяжных родах или в неправильном положении плода.

Если роды у вашей коровы принимает опытный специалист, то вероятность избежать асфиксии очень велика. Для этого необходимо как можно быстрее вытащить теленка, очистить ему дыхательные пути, прочистить ноздри и ротовую полость, удалить слизь путем «вытряхивания».

Чтобы дать теленку возможность дышать, используются кружка Эсмарха и спринцовка с наконечником. После всех манипуляций новорожденного требуется промыть влажной тряпкой, а дыхательные пути прочистить влажным тряпичным жгутом.

Инфекции не дремлют: коронавирусное заболевание

Признаки ной инфекции у телят, которые родились совсем недавно, диагностируются достаточно часто, но более чем в 50% случаях болезнь поддается лечению. Ее трудно спутать с другим заболеванием, так как симптомы ярко выражены. Это жидкий кровавый понос и вздутие живота из-за скопившихся газов. Также начинают слезиться глаза, происходит стремительная потеря влаги.

При попадании в организм животного, коронавирусы вызывают скопление газов, образование язв на стенках кишечника и ротовой полости, появляется красновато-слизистая жидкость. Все это провоцирует сепсис и обезвоживание, которое в дальнейшем приводит к смерти особи.

Дабы не допустить заражения, животных необходимо вакцинировать сразу же после их рождения, ведь самым опасным периодом считается возраст от недели до 1 месяца. Чем старше становится теленок, тем легче он перенесет инфекцию и у него появляется больше шансов на выздоровление.

Из-за чего возникают пупочные болезни, как их распознать и лечить

Болезни пупка могут появиться у телят на первых месяцах жизни. Причины таких заболеваний кроются в неправильном уходе за новорожденным или в непрофессиональном обрезании пуповины. Распознать болезнь несложно, так как все признаки проявляются снаружи:

теленок становится слабым;
у него замедляется дыхание;
пупочный канал начинает гноиться;
происходит отек пупочного канала, что беспокоит животное;
при несвоевременном лечении пупочный канал превращается в массу из гноя.

Если вы заметили любые из этих признаков – следует срочно обработать рану антисептиком и вызвать ветврача. Кроме инфекции, пупочную болезнь может вызвать неправильное заживление пуповины, которое приводит к образованию язвы. В этом случае пупочный канал приходится чистить операционным путем.

Инфекционные заболевания новорожденных телят: колибактериоз

Распространителем заболевания колибактериоз у новорожденных телят становится кишечная палочка. Болезнь поражает самых маленьких животных, которым еще не исполнилось и недели. Причиной могут служить:

испорченные продукты кормления;
микробы, содержащиеся в молозиве;
заражение от больного теленка;
заражение от взрослых особей.

Болезнь сопровождается высокой температурой и приливом крови к слизистым. По внешним признакам колибактериоз легко спутать с отравлением. В особо острых случаях может наблюдаться диарея, обезвоживание и сепсис.

Чтобы избежать этого недуга, важно содержать первотелок и телят в чистоте, а также следить за их гигиеной. При обнаружении у КРС любого возраста вялости, отека окологубных складок, потери аппетита и увеличения слизистых следует немедленно обращаться к ветеринару.

Инфекционные болезни у новорожденных: диплококковая инфекция

Диплококковая инфекция телят – это одно из самых опасных заболеваний, которое может поджидать животных в возрасте от 2 до 6 месяцев. Опасность этой инфекции в том, что она снижает свертываемость крови, и при отсутствии лечения теленок может погибнуть от обильных внутренних кровотечений.

Причиной инфекции становится зараженная еда или плохие условия содержания телят. Признаки этой болезни молодняка КРС выглядят следующим образом: апатия, отсутствие аппетита, повышение температуры.

Как и многие инфекционные заболевания, диплококковая инфекция напоминает отравление, но лишь на ранних стадиях. На поздних же стадиях появляются проблемы с суставами, и затрудняется дыхание.

Если вы заметили хоть какие-то признаки этого заболевания, то вам следует немедленно вызвать ветеринара. Лечение происходит медикаментозным путем под присмотром врача. Если же болезнь вовремя не обнаружить, то теленок может погибнуть в течение одной недели.

Инфекционные болезни теленка: сальмонеллез

Сальмонеллез или паратиф может поразить новорожденного теленка в возрасте до 2-х месяцев. Проблема этого заболевания в том, что оно настолько похоже на пищевое отравление, что его крайне затруднительно диагностировать. Между тем, если вовремя не начать лечение – теленка не удастся спасти.

Попадает сальмонеллез в кишечник, как и большинство инфекционных заболеваний через некачественную пищу, от зараженных животных, из-за несоблюдения норм гигиены.

Несмотря на то, что очагом инфекции является кишечник, позднее заболевание распространяется и на другие органы.

В первые периоды жизни теленка при любом признаке инфекционных заболеваний надлежит обращаться к ветеринару. Такая необходимость связана с тем, что диагностировать многие инфекционные болезни, например, паратиф можно только в лабораторных условиях. А сальмонеллез еще и опасен для людей, так что лишнее беспокойство совсем не повредит.

Инфекционные заболевания: криптоспоридиоз

Попадая в организм животного, бактерии вызывают сепсис, за счет чего поднимается крайне высокая температура. Если же температура резко снижается, то это скорее плохой симптом, нежели результат выздоровления. В процессе протекания болезни, животных мучает кровяная дизентерия, отсутствие аппетита, сонливость, затрудняется дыхание, судороги.

Опасность заболевания в том, что оно может передаваться и взрослым особям, и даже человеку. Для последних заболевание не смертельно, но, так или иначе, в процессе лечения следует соблюдать осторожность и обращаться к ветеринару.

Одно из самых опасных инфекционных заболеваний: дизентерия

Очень часто крупный рогатый скот болеет именно дизентерией. Для новорожденных телят наиболее серьезную опасность представляет дизентерия анаэробная. Причиной заболевания опять же могут стать еда, вода или некачественные условия содержания.

Симптомы болезни проявляются сразу, что облегчает диагностику и лечение. Теленок, заразившийся этим недугом, начинает страдать от диареи, от слабости и отсутствия аппетита.

Лечение дизентерии необходимо доверять только специалистам, а не пытаться пользоваться народными средствами, так как заболевание может передаваться и человеку. Но, самым эффективным средством борьбы с дизентерией, является ее предотвращение.

Сама болезнь протекает очень тяжело и часто приводит к летальному исходу. У животного образуются язвы и воспаления по всей тонкой кишке, появляется сепсис. По этой причине самостоятельное выздоровление теленка невозможно. При проявлении симптомов дизентерии малыша необходимо срочно изолировать, дабы не допустить заражения остального КРС.

Будьте осторожны: эшерихиоз убивает

Зачастую у новорожденных проявляется еще одна из самых серьезных болезней. Причин для возникновения эшерихиоза телят может быть множество. Например, он передается от взрослой особи, проявляется самостоятельно из-за недоразвитости плода, а также сопутствует другим кишечным заболеваниям.

Протекает болезнь тяжело, сопровождается обезвоживанием организма, развивается артрит, может открыться пневмония и образоваться сепсис. На поздних стадиях начинается диарея, телятам становится трудно дышать, у них снижается пульс. Помните, что в острой форме эшерихиоз не поддается лечению, теленок впадает в коматозное состояние и умирает.

Коварное заболевание – бронхопневмония

Чаще всего эта болезнь поражает именно телят первого месяца жизни. Сама по себе она не так опасна, как те болезни, которые могут возникнуть на ее фоне. Происходит это из-за сильного снижения иммунитета у теленка, что способствует зарождению новых, наиболее серьезных заболеваний. Так называемая, ротавирусная инфекция телят, при отсутствии лечения, убьет малыша за несколько недель.

К счастью, диагностировать болезнь не составляет труда. Первыми признаками того, что теленок заболел бронхопневмонией, следует считать: повышение температуры, обильные слизистые выделения в дыхательных путях, диарею, проблемы с сердцем, общую слабость организма.

Лечить данное заболевание может только врач – ветеринар, который точно знает, какие препараты следует назначать. Чаще всего, наряду с медикаментозным лечением, используются витаминная терапия и специализированная диета.

Последствия неправильного ухода: рахит

Такое заболевания как рахит, у телят появляется в разном возрасте. При своевременном обнаружении болезнь не опасна и может лечиться самостоятельно владельцем без вмешательства ветеринара. Предпосылкой к проявлению недуга служит нехватка витамина «D» — это основная причина возникновения рахита не только у животных, но и у людей.

Описание болезни на ранних стадиях выглядит как отсталость в развитии: у телят истончается скелет, кости становятся хрупкими, начинается деформация костей.

Если не приступить к лечению вовремя, то рахит может внести серьезные изменения в опорно-двигательную систему, что приведет к плачевным последствиям. Например, при деформации скелета могут повредиться внутренние органы.

Даже после того, как заболевание вылечили, не стоит упускать малыша из виду, ведь последствия рахита могут проявляться в течение нескольких лет. Чтобы не допустить нарушений в организме теленка, важно следить за его рационом, условиями содержания и регулярными выгулами в ясную солнечную погоду.

Питаться нужно правильно: тимпания у телят

Тимпания или вздутие живота может проявиться у молодняка КРС в возрасте нескольких месяцев. Причиной заболевания становятся некачественная еда или перевод телят на твердые сорта кормов. Тимпания может развиться из-за того, что теленок во время выпаса съест испорченные плоды или растения.

Характеристика болезни: вздувается левый бок, теряется аппетит и появляется одышка. Лечение при таких заболеваниях назначает ветеринар, но вы можете и самостоятельно помочь малышу:

сделать массаж вздувшегося бока;
дать немного растительного масла;
напоить парным молоком;
заставить ходить (хотя бы 30 минут).

Если же болезнь протекает в тяжелой форме, необходимо вызвать специалиста. Ну, а чтобы не допускать заболевания, важно следить за телятами. Не допускайте их выпаса на влажных пастбищах и не поите после кормления твердыми кормами.

Особенности питания телят: безоарная болезнь

Проблемы с пищеварением нередко преследуют именно молодняк КРС в период перевода с кормления молоком на другой рацион. Безоарная болезнь телят может привести к смерти, если вовремя не заняться лечением. Но лучше всего не допускать заболевания вовсе, ведь сделать это совсем не сложно. Всего лишь надо держать телят в чистоте и следить за рационом молодняка – продукты должны легко усваиваться. Также следует организовать правильное питание кормящих коров.

А для профилактики безоарной болезни давать телятам препараты для улучшения работы системы пищеварения. Не будет лишним проводить профилактику при помощи слабительных, дабы прочистить желудок.

Сама же болезнь возникает из-за остатков непереварившихся продуктов, которые и образуют безоары – комки. Организм сам не может избавиться от них, что и приводит к затору пищеварительной системы. В особенно тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Как распознать сифункулятоз?

Если вы заметили эти признаки, то необходимо осмотреть животное. Чаще всего вши собираются в районе шеи и хвоста. Чтобы уничтожить вшей рекомендуется обработать больную особь инсектицидами.

Последствия неправильного питания: гастроэнтерит у молодняка

Самой уязвимой системой является пищеварение, и именно по этой причине у телят профилактика гастроэнтерита имеет особое значение. Для того чтобы не допустить возникновения болезни рекомендуется следить за чистотой и свежестью тех продуктов, которые употребляет животное.

Признаком гастроэнтерита считается понос. И если вы заподозрили данное заболевание, то следует немедленно приступить к лечению. Для этого теленок должен соблюдать специальную диету.

Первые три дня его не подпускают к молоку, а дают пить подсоленную воду. С каждым днем увеличивается содержание соли в воде. Поить теленка рекомендуется 4–6 раз в сутки. В одной из дневных выпоек можно заменить воду на крепкий чай с солью. Один раз в день стоит давать вареные белки яиц.

В нашей статье рассмотрены требующие вмешательства ветеринара серьезные заболевания молодняка КРС и болезни телят с их признаками и лечением, когда помощь вы можете оказать самостоятельно.

Поставьте лайк, если информация оказалась вам полезной.

Вам также может быть интересно

Рахит - хроническое заболевание молодняка, в основе которого лежат алиментарно- дистрофические процессы костной ткани, которые характеризуется нарушением процесса окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчения и атрофией уже образовавшихся костей.

Заболевание может возникать в любой период роста животных, начиная с эмбрионального периода. Может принимать массовый характер, особенно в весенний стойловый период. Безвыгульное содержание приводит и в летнее время. Заболевание регистрируется у молодняка всех видов животных.

Истинный рахит или гиповитаминоз вит Д и вторичный гипертиреоз – связано с недостатком в кормах кальция.

Этиология

Одной из причин служит нарушение витаминно-минерального обмена у коров в период плодоношения.

Рахит возникает у новорожденных телят родившихся от высокомолочных пород, у которых регистрировали гипокальцемию и гиперфосфатемию.

У телят старшего возраста причинами являются недостаток витамина Д в кормах.

Витамин Д – производное стеринов. В природе находится в форме провитаминов, которые под воздействием УФ превращается в вит д.

У молодняка естественный источник – молоко матери, молозиво.

Отсутствие естественного и искусственного облучения УФ лучами может привести к дефициту вит Д – приводит к рахиту. Недостаток содержания в рациона солей кальция и фосфора.

К кормам с малым содержанием кальция и фосфора относят: картофель, свекла, солома, в некоторых зерновых культур, в которых не только мало кальция но и много фосфора – нарушается кальциево-фосфорное соотношение.

При отсутствии витамина Д кальция поступление снижается.

Процесс отложения кальция в костях связан с белковым обменом, обменом микроэлементов и витамина А. если рост замедлен, то клинический рахит не проявляется.

В возникновении рахита большое значение имеют микроэлементы, из которых 30 прямо или косвенно принимают участие в развитии этой ткани животного.

Предрасполагающим фактором служит отсутствие моциона или его ограничение, содержание в сырых, холодных и темных помещениях. Рахит может возникать при заболеваниях ЖКТ, ацидотическом состоянии организма.

Патогенез

Рост трубчатых костей в длину происходит за счет хрящевой эпифизарной пластинки (эндохондральное окостенение), а в толщину – за счет надкостницы (перихондральное окостенение). Прекращается их рост после того, как эпифизарная пластинка окостенеет. Этот процесс называется эпифизарным сращением и завершается в костяке неодновременно.

Эпифизарное сращение путовой и венечной костей у КРС завершается к 10-15 месяцам, лучевой и локтевой костей к 2 летнему возрасту, плечевой и бедренной к 3-5 годам, позвонков к 4-5 годам.

В основе механизма окостенения лежат следующие процессы: в эпифизарной пластинке совершается рост хряща, образование остеоидной ткани и затем происходит процесс минерализации белкового матрикса кости фосфорнокислым кальцием (гидроксиаппатитом).

При рахите не происходит этой биологической реакции образования гидроксиапатита во вновь возникшей остеоидной ткани из – за отсутствия необходимой для процесса минерализации концентрации кальция, фосфора, витамина Д. Но несмотря на это, процесс роста в хряще и образование остеоидной ткани продолжается, в результате чего хрящевая пластинка рахитичных костей увеличивается и кость продолжает расти в длину за счет хрящевой ткани. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная не достаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В ней содержится 70%хряща, в здоровой всего 30%, а содержание кальция в таких костях снижается с 66% до 185. Соотношение органической части к неорганической составляет 60:40, в норме 40:60.

Остеоидная грубоволокнистая ткань при рахите чрезмерно развивается в участках костей, подверженных раздражению и давлению, например, в области суставов, в местах прикрепления сухожилий на концах в области зубных альвеол и участки прикрепления жевательных мускулов.

У рахитных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и она становится менее прочной, возрастает выделение макроэлементов с мочой.

При избыточном кормлении животных на откорме происходит быстрое нарастание массы тела благодаря отложению белков и жиров. Это нарастание даже при сбалансированном рационе идет быстро в мягких тканях и медленно в костях. У молодняка в отличии от взрослых животных высокое нарастание массы тела сохраняется до конца откорма. При избытке азотистых веществ с одновременным недостатком минеральных веществ и витамина Д увеличивается разрыв между ростом костей и мягкими тканями.

Трубчатые кости не выдерживают нарастающей массы растущего животного, что приводит к их искривлению. Это сопровождается разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в области суставов.

В связи с нарушением минерального обмена в организме возникает расстройство моторной и секреторной функции желудка, проявляющееся снижением и извращением аппетита. Появляется лизуха – животное облизывает штукатурку со стен, потребляют нехарактерные виды корма, пьют мочу, которая содержит кальций. Нарушаются функции печени и поджелудочной железы. Нарушается функция кроветворения костного мозга, что приводит к развитию гипохромной анемии. Ослабление фагоцитоза ведет к снижению естественной устойчивости организма и иммунологической реактивности. Все это в конечном итоге приводит при неблагоприятных условиях жизни к возникновению вторичных заболеваний – пневмонии, гастроэнтерита, на фоне которых возможна гибель животного.

Симптомы

Телята, полученные от коров с резко нарушенным минеральным обменом, гипотрофичным с недостаточно развитым костяком. У них при пальпации отмечают повышенную болевую чувствительность костей тазовых конечностей и поясничных позвонков. Кроме того, выражены типичные для рахита симптомы: утолщение суставов, искривление и не правильная постановка конечностей, утолщение дистальных концов ребер (четки), деформация черепа, извращенный аппетит.

У телят в возрасте 3-6 месяцев болезнь развивается медленно. Изменяется поведение животных: они много лежат, встают медленно и длительное время стоят на запястных суставах. Больные часто переступают конечностями, локтевые суставы отведены от туловища. Передние конечности широко расставлены. Движения напряженные, с укороченным шагом, хрустом и щелчком в суставах, наблюдают хромоту, развивается сгибательная контрактура запястных суставов. Ухудшается прием корма и нарушается пищеварение с гипотонией преджелудков и поносами, приводящими к снижению привесов. Извращается аппетит: телята лижут шерстный покров других животных, пьют мочу, поедают подстилку, грызут глину или штукатурку со стен.

Могут быть переломы костей. Утолщаются дистальные концы ребер (рахитические четки). Позвоночный столб искривлен, постановка конечностей ненормальная. Зубы сидят непрочно – шатаются, иногда выпадают. Температура тела нормальная, дыхание учащенно до 26-34 дыхательных движений в 1 минуту, частота пульса до 80-120 уд в мин. При исследовании ССС отмечают ослабление, расщепление и раздвоение первого тона, иногда экстрасистолию после физической нагрузки пульс и дыхание учащаются и приходят к исходным данным лишь через 20-25 минут. В крови отмечают снижение гемоглобина и цветного показателя ниже единицы, умеренный лейкоцитоз. В сыворотке крови уменьшается содержание общего кальция до 6.4 – 9.5 мг % и неорганического фосфора до 3.2-3.8 мг%, возрастает активность щелочной фосфотазы.

Наблюдается асимметрия тела: большая голова, большой живот и короткие конечности. Волосяной покров теряет блеск, кожа – эластичность. Кости черепа, особенно у поросят, становятся вздутыми, челюсти не сходятся друг с другом, изза чего ухудшается прием корма. У животных замедляется рост рогов. Позвоночник под тяжестью тела провисает, грудная клетка становится бочкообразной. Грудная кость выпячивается вперед. Конечности симметрично искривлены, наблюдается медвежья таксообразная, ухватообразная, саблевидная постановка ног. Движение затруднено, болезненно, походка шаткая. Поросята и ягнята часто передвигаются на запястных суставах.

Среди молодняка на откорме первыми заболевают наиболее развитые, с хорошей упитанностью животные и чаще бычки. Ранним признаком болезни является снижение привесов вследствие понижения поедаемости и усвояемости корма. Появляется напряженная походка, телята передвигаются укороченными шагами, много лежат, поднимаются с трудом, иногда становятся грудными конечностями в кормушки. Суставы утолщены, грудные и тазовые конечности подведены под туловище, что приводит к искривлению позвоночника (кифоз), увеличению нагрузки на ахиллово сухожилие, вследствие чего оно в ряде случаев открывается вместе с эпифизом пяточной кости.

Ренгенологическая картина: истончение компактного слоя, расширение костномозгового канала, снижение контрастности рисунка. Снижается скорость распространения ультразвука при ультразвуковойэхоостеометрии костей (последнего ребра).

Снижение тонуса скелетной и гладкой мускулатуры сопровождается гипотонией ЖКТ, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии. В крови – снижение кальция, фосфора, резервной щелочности, эритроцитов, гемоглобина, развитие гипохромной анемии, повышением щелочной фосфатазы.

Течение

Хроническое. Длится несколько недель и месяцев.

Патолого-морфологические изменения:

Истощение, асимметрия тела, мягкость костей – при тяжелой форме они режутся ножом, искривление конечностей, утолщение суставов, концов трубчатых костей. Отмечают рахитические четки с внутренней поверхности грудной клетки. При продольном распиле трубчатых костей выступает зона эпифизного хряща. Иногда происходит отделение хряща от кости. На ребрах можно обнаружить следы бывших переломов. Размягчение костей черепа. Изменения во внутренних органах. ЖКТ- катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония.

Диагноз: Ставят комплексно. Учитывают анамнез – содержание животных, симптомы – снижение аппетита, извращение аппетита, данные биохимического исследования сыворотки крови на кальций, фософр и активной щелочной фосфатазы. Рентгенография.

Дифференциация:

Исключают:

1 уровскую болезнь. Она встречается в низинных, заболоченных и затопляемых местах, где вода, почва и растения содержат мало минеральных веществ, особенно кальция и фосфора.

2 беломышечная болезнь. Отличается от ББ характерными симптомами – утолщением суставов и искривлением конечностей.

3 сальмонеллез и диплококковая инфекция. Протекают с признаками увеличения суставов. Но в отличии от рахита эти болезни сопровождаются высокой температурой тела, типичной картиной пневмонии и воспаления суставов. Возможно одновременное заболевание телят рахитом и сальмонеллезной или диплококковой инфекцией.

Прогноз

При устранении в раннем возрасте прогноз благоприятный. Растущие животные на сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают.

При позднем постановлении диагноза и при осложнениях сомнительный или неблагоприятный.

Лечение

Больных животных отделяют от здоровых, размещают в сухом, достаточно светлом, теплом и просторном помещении. Тяжелобольных содержат отдельной группой. Если на ферме выявляют больных с выраженной клиникой рахита, то остальные телята или молодняк на откорме могут болеть скрытой формой. Для этого группы животных следует провести профилактическую терапию.

УФ облучение – эффективное лечебное средство при рахите. Большую пользу оказывает пребывание животных на выгульных двориках. Групповое УФ – облучение телят проводят на месте или в специальных станках облучателями ИКУФ или ЛУЧ из расчета 1 облучатель на 4 м2 площади пола 3 раза в день по 1 ч, облучателем типа ЛЭ -15 с высоты 130-150 см в течении 4-6 ч; облучателями ОРК-2 с расстояния 1.5 м в течении 15-20 мин.Одновременно осуществляется Д-витаминого лечения молодняку в кормовой рацион вводят минеральные добавки с учетом их дефицита.

Для пополнения рациона кальцием используют: мел (20-30г в сутки), ракушечную муку, сапропель. Для пополнения рациона фосфором: фосфорин, обесфтореный фосфат, глицерофосфат (2-5г), кормовой мононатрийфосфат, моноаммоний фосфат, диаммонийфосфат

При недостатке и кальция и фофора применяют костную муку, кормовой преципитат, кормовые моно-, ди- и трикальцийфосфаты (0.3-0.4 г/кг массы). В рацион включают микроэлементы: кобельта хлорид, калия йодид, марганца сульфат с учетом биогеохомической провинции, лучше в форме полисолей.

Специфичным лечебным средством при рахите является витамин Д, препараты которого и назначают в первую очередь. Для восполнения вит Д назначают спиртовые, масляные растворы, комплексные витаминные препараты. Дозы препаратов рассчитывают исходя из суточной потребности организма молодняка в кальцифероле ИЕ/кг массы тела: телятам – молочникам – 20-40, молодняку КРС – 10-15, поросятам – сосунам 20-25, поросятам – отъемышам 13-20, подсвинкам 8-10, ягнятам 10-15. В начале заболевания эту дозу увеличивают в 30 раз, в развитую стадию болезни в 50 раз.

Остеодистрофия у коров – это ряд заболеваний опорно-двигательной системы коров, при которых наблюдается размягчение, рассасывание, деградация костей животного. Вызваны они нарушением фосфорно-кальциевого обмена, в результате которого организм или начинает извлекать недостающие ему вещества прямо из костей или строит новые костные ткани изначально неполноценные.

Содержание

Признаки остеодистрофии. Остеопороз, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия.

Остеодистрофия представлена тремя заболеваниями, несколько различающимися между собой клинической картиной:

Остеопороз (Osteoporosis);
Остеомаляция (Osteomalacia);
Фиброзная остеодистрофия (Osteodistrophia fibrosa).

И остеопороз, и остеомаляция, и фиброзная дистрофия имеют целый ряд общих характерных признаков, по которым их можно легко отличить от других болезней КРС.

На начальной стадии остеодистрофия, как нарушение минерального обмена, проявляется:

Лизуха у коров – извращение аппетита, когда корова желает кушать все, вплоть до старых костей и навоза.
Шерсть перестает блестеть, линька задерживается.
Надой молока сокращается.
Задержка последа.
Послеродовый парез.

Признаки второй стадии остеодистрофии:

Корова начинает с трудом вставать, медленно ходить, может начать хромать, стоит с широко расставленными ногами.
При вставании или ходьбе может слышаться хруст суставов.
Хвостовые позвонки размягчаются, их роговые отростки рассасываются, в результате чего хвост становится гибким как веревка, легко складывается поперек.
Ребра размягчаются, начинают прощупываться их неровные, словно бугристые края.
Резцы зубов и роговые отростки начинают шататься.
Телята рождаются слабые. Нередки самопроизвольные аборты.

Признаки третьей стадии остеодистрофии:

Корова не может встать.
Суставы опухают и хрустят.
Лицевые кости черепа становятся большими, искривленными.
Возможны переломы ребер и костей таза.
Кости позвоночника на ощупь становятся мягкими, их можно продавить пальцами. Нередко позвоночник искривляется в разных направлениях.
Корова много лежит, поэтому могут появится пролежни, дерматиты, экземы.
Смерть наступает в результате сепсиса (заражения крови) или интоксикации.

Рахит.

В следствии нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме теленка происходит недоразвитие костей. Они развиваются тонкие и мягкие, неправильной формы. Теленок отстает в развитии.

Профилактика и лечение остеодистрофии и рахита.

Как было сказано выше заболевания этой группы вызваны нарушением фосфорно-кальциевого обмена в организме коровы. Это может быть связано с несколькими причинами:

Расход кальция и фосфора выше, чем его поступление.
Из-за недостатка других необходимых для их усвоения микроэлементов, кальций и фосфор не используются организмом. К таким микроэлементам относятся кобальт, марганец.
Недостаточно витамина Д, что может быть связано с малым пребывание на солнце или под ультрафиолетовой лампой животного. Этот витамин необходим для усвоения кальция и фосфора.
Недостаточно витамина А, белка и прочих. В общем, из-за различных нарушений в питании.
Из-за недостатка движения, например, в стойловый период.

Исходя из причин и назначается лечение, поэтому, в первую очередь необходимо проанализировать условия содержания животного. Лечение остеодистрофии на второй и третьей стадии малоэффективно, поэтому, как-правило, животное отправляют на забой. В то же время, на первой стадии определить начало патологического процесса в костях очень сложно, поэтому необходимо уделить самое тщательное внимание профилактике.

Профилактика остеодистрофии и рахита:

Ежедневные прогулки не менее 3 км.

В осенне-зимне-весенний период необходимо организовать облучение коровы или теленка ультрафиолетом в течение 10 мин (лампа не должна светить в глаза).

У коровы или теленка всегда должен быть доступ к соли лизунцу.

В кормах должны присутствовать корма, содержащие много кальция и белка, такие как люцерна, клевер, эспарцет, вика. И корма, содержащие фосфор – пшеничные отруби, жмыхи.

В корм необходимо добавлять витаминно-минеральные комплексы для коров, как перед отелом, так и в период молочной продуктивности.

Если не используются комплексные витаминно-минеральные добавки, либо в их составе нет кальция, фосфора, или витаминов А и Д, то можно использовать альтернативные источники:

В качестве источника кальция и фосфора в корм добавляют трикальцийфосфат. Для восполнения кальция в организме коровы можно добавлять мел, костную муку.

В качестве дополнительного источника витаминов А и Д можно добавлять в корм их водно-жировые эмульсии или Тривитамин, либо вводить их подкожно или внутримышечно (согласно инструкции).

Лечение остеодистрофии и рахита.

Лечение остеодистрофии включает в себя те же меры, что и профилактика: обеспечить поступление и усвоение кальция, фосфора, витаминов Д и А.

Для быстрого эффекта применяются инъекции Тривитамина. В зависимости от степени выраженности дефицита кальция и фосфора, а также, периода в жизни животного, инъекции могут делать с частотой от раза в три дня до раза в 10-12 дней.

При отсутствии Тривитамина, можно вводить витамин Д по 20-30 тыс. ЕД ежедневно.

В корм надо добавлять ежедневно в течение 3-5 дней по 30 мг хлористого кобальта или 45 мг сернокислого цинка на 100 кг массы животного. Потом дозу уменьшают.

Для быстрого обеспечения потребностей в кальции можно внутривенно вводить растворы хлористого кальция в дозе 10-200 мл или глюконата кальция в дозе 100-200 мл. Хороший результат дают инъекции Кальфосета совместно с препаратом витамина Д или Тривитамином или Кальфодева Д3.

Рахит - хроническое заболевание молодняка, возникающее преимущественно вследствие отставания уровня фосфорно-кальциевого и D-витаминного обмена от физиологических потребностей растущего организма. Болезнь регистрируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, зверей и птиц при отсутствии ультрафиолетового облучения и инсоляции, активного моциона матерей в период беременности и молодняка, особенно в зимне-весенний период (рис. 22, 23, 24). Важную роль в патогенезе болезни играют высокая влажность, загазованность, низкая температура и освещенность помещений, сквозняки, высокая плотность размещения животных, особенно в течение первого года жизни. При отсутствии выгульно-пастбищного содержания рахит может возникать и в летний период. У диких животных в естественных условиях рахит не отмечается.

Е.М. Лепский рахит подразделяет на следующие группы: а) по этиологии - первичный (экзогенный) и вторичный (эндогенный, почечный); б) по стадии болезни - начинающийся, цветущий, затихающий, заканчивающийся и рецидивирующий; в) по возрасту - врожденный, раннего возраста и поздний рахит.
Рахит часто возникает внутриутробно (эндогенно), если материнский организм испытывает минерально-витаминную недостаточность (остеомаляция). Приплод у таких животных рождается с низкими массой тела и жизнеспособностью. В тяжелых случаях отмечаются аборты и мертворождаемость.
Предрасполагающими к рахиту факторами являются: неудовлетворительные ветеринарно-санитарное состояние помещений для молодняка и зоогигиенический режим в них; анемия, условнопатогенные и алиментарные желудочно-кишечные болезни, бронхопневмонии, специфические инфекции (колибактериоз, паратиф или сальмонеллез и др.), недостаток каротиноидов в молозиве, молоке, растительных кормах и возникающий на этой основе А-гиповитаминоз, приводящий к задержке роста и дифференцировки остеобластов; дисбаланс макро- и микроэлементов и почве, воде и кормах в эндемически неблагополучных по ним зонах.

Превалирование кислых эквивалентов над щелочными в кормах способствует ацидотическому сдвигу гомеостаза у молодняка, а это усиливает экскрецию фосфатов через почки и кальция в отделе толстых кишок, что иногда приводит к возникновению, особенно у поросят, спазмофилии и тетании. При щелочном сдвиге pH в отделе тонких кишок, особенно при катаральных состояниях, сокращается абсорбция кальция вследствие образования недиссоциирующих минеральных комплексных соединений и мыл с жирными кислотами (подобно тому, как это наблюдается при стеаторреях). Возникающий на этом фоне пшерпаратиреоидизм, как правило, является вторичным (симптоматическим) признаком, вследствие чего ослабляется реабсорбция фосфора в почечных канальцах и усиливается мобилизация кальция в кровь из костного депо, Что отягощает остеодистгрофический процесс и деструкцию костной ткани.
Гипотония скелетных и гладких мышц у больного рахитом молодняка приводит к ослаблению дыхания и вентиляции легких, что в дальнейшем становится одной из важных предрасполагающих факторов для возникновения бронхопневмоний. Диареи, иногда сменяющиеся запорами (особенно у плотоядных и свиней), нередко осложняют рахитический процесс прежде всего вследствие усиления экскреции кальция через кишечник и развития эксикоза. Уже на ранних стадиях рахита у интенсивно растущего молодняка вследствие отставания минерализации увеличиваются эпифизы трубчатых костей и объем суставов. Физическая упругость таких костей снижается, они искривляются, деформируются, возникает болезненность при ходьбе и стоянии.
Вследствие значительного отставания процесса минерализации ребра на рентгенограмме выглядят прозрачными, структурная картина их нечеткая. При давлений на последние ребра они легко изгибаются. Обычно хорошо выражены «рахитические четки». Вследствие недостаточной минерализации и рахитической миопатии грудная клетка уплощена («куриная грудь»). В местах наибольшей физической нагрузки ребра деформированы сильнее. При вскрытии павших животных такие кости сравнительно легко режутся ножом, а плоские - прокалываются иглой. Биохимические и морфологические исследования крови, как правило, позволяют установить у больных анемию, нейтропению, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, ацидоз, гиповитаминоз D, А, гипо- или гиперфосфатемию, но при выраженном рахите произведение величин общего кальция и неорганического фосфора сыворотки крови (Ca*P) обычно не превышает 40.
Постоянный и ранний признак возникающего рахита- возрастание активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, сохраняющееся на высоком уровне до завершения репаративных процессов в период реконвалесценции. Активность энзима находится в обратной регрессионной зависимости от уровня неорганического фосфора в сыворотке крови, и это важно для диагностической и прогностической оценки направления развития рахитического процесса.
Скрытая стадия алиментарной остеодистрофии (остеомаляция, рахит) гистологически проявляется неодинаково. При остеомаляции характерны резорбтивные явления со стороны вставочных систем, которые вследствие этогo становятся менее минерализованными. Фолькмановские и гаверсовы системы каналов, особенно каналы остеонов, увеличиваются. Это свидетельствует об идущих процессах рассасывания лабильного компонента гидроксиапатита, а также о выраженной остеокластической реакции костной ткани. Однако в целом костная ткань еще сохраняет нормальную морфологическую структуру.
С развитием патологического процесса и появлением первых клинических признаков болезни у животных процессы резорбции усиливаются. Вставочные системы частично рассасываются, вследствие чего происходит обособление остеонов. Просвет гаверсовых и фолькмановских систем каналов увеличивается в несколько раз, а истеоклазис становится характерным и хорошо выраженным.
Второй клинической стадии остеодистрофии соответствует дальнейшее усиление процессов, приводящих к распаду остеонов, гаверсовых и фолькмановских систем каналов. Как структурный компонент костной ткани, резорбционные (спайные) линии теряются во множестве не свойственных норме образований, являющихся следствием распада вставочных систем. Остеоны компакты приобретают признаки остеоидной дисплазии, особенно выраженной в тяжелопротекающей (третьей) клинической стадии рахита и остеомаляции.
Остеоны теряют первичную структурную организацию, их место занимают оксифильные костные балки в виде довольно массивных слабоминерализованных оссеоидных образований неправильной формы и неодинакового размера. Величина их становится больше по мере удаления от периоста к эндостальной зоне (спонгиозирование компакты). Эндостальное рассасывание минерального компонента кости хорошо выражено на всех стадиях развития остеомаляции, но особенно сильно проявляется в третьей клинической стадии. Степень распада костной структуры снижается по мере приближения спонгиозы к периостальной зоне, захватывая ее в большей или меньшей мере в соответствии со стадией развития дистрофии и тяжести ее течения.
При рахите процессы аппозиционного роста тормозятся уже в скрытой стадии. Наличие относительно большого количества необызвествленных остеоидных структур свидетельствует об оксифилии тканевой среды. Единый в норме процесс синтеза органической матрицы и ее минерализации нарушается, морфологически это проявляется снижением активности эндостального, периостального и энхондрального остеогенеза.
Нарушения эндостального окостенения, процессы рассасывания костной ткани по результатам патоморфологических исследований в конечном счете сходны с таковыми при остеомаляции, хотя их динамика, как уже отмечалось, имеет противоположный характер.
В начальной стадии нарушения метаболизма в костной ткани изменения в морфологическом строении надкостницы не выявляются. Она состоит из плотных пучков соединительнотканных волокон с незначительным количеством вытянутой формы камбиальных клеток. С развитием алиментарной остеодистрофии происходит неравномерное по толщине разрастание периостальных наслоений, проникающих местами в область резорбирующихся общих наружных вставочных систем пластинок и пограничной зоны остеонов.
Характерна пролиферация камбиальных элементов. Сильнее начинает проявляться процесс остеодисплазии, результатом чего является утолщение метафизарных и эпифизарных зон трубчатых костей и хрящевой прослойки. Компактный слой по мере развития процесса прогрессивно истончается. Наиболее выраженные морфологические нарушения в остеогенезе наблюдаются в зоне энхондрального окостенения. В месте перехода хряща в кость по мере развития рахита, вследствие задержки рассасывания и утилизации отмечается его разрастание. Толщина слоя размножающихся хрящевых клеток превышает норму в несколько раз. Проникновение хрящевых капсул и отложение оссеоида происходят не только на границе костномозговой полости с эпифизарным хрящом (как в норме), но и на различной глубине. В результате менаду костномозговой полостью и хрящом не образуется правильной линии, так как, с одной стороны, кровеносные сосуды местами проникают глубоко в хрящевой слой, а с другой, - тяжи хрящевых клеток обнаруживаются в полости костного мозга. Вертикальная структура распределения и деление хрящевых клеток нарушаются. Ровная, непрерывная и хорошо выраженная в норме зона предварительного обызвествления представляет собой зубчатую, прерывистую линию в виде островков или она становится незаметной.
Васкуляризация хряща также претерпевает перестройку. Если в норме сосудистые ветви идут параллельно вертикальным рядам равномерно делящихся хрящевых клеток, то при рахите они глубоко внедряются в хрящевую ткань, теряют упорядоченность и в несколько раз увеличиваются в диаметре.
Таким образом, процессы физиологической перестройки костной ткани, протекающие в нормально развивающемся организме на протяжении всей жизни с различной интенсивностью в различные периоды биологического цикла, при алиментарной остеодистрофии изменяются вследствие нарушения равновесия между костеобразованием и костеразрушением. Это является исходной причиной патологической перестройки костной ткани, приобретающей характерные гистологические, макроскопические, рентгенологические и биологические признаки и свойства.
Интенсивность морфологических изменений в костной ткани при алиментарной остеодистрофии зависит, с одной стороны, от формы ее (рахит, остеомаляция), с другой - от неодинаковой степени реализации этиопатогенетических факторов в зависимости от анатомофизиологических особенностей различных отделов костной ткани (метафиз, эпифиз, диафиз, эндост, периост, спонгиоза, компакта) и с третьей - от стадии развития болезни. Этим объясняется тот факт, что возникающие при алиментарной остеодистрофии анатомоморфологические нарушения со стороны костной системы отличаются как в качественном, так и в количественном отношении.
В диагностике алиментарных остеодистрофий важное значение принадлежит рентгенологическим методам исследования. По мере утраты минеральных веществ из костного депо (остеомаляция) или снижения минерализации органического матрикса (рахит) костная ткань теряет рентгенофотометрическую плотность (рентгенологический остеопороз), визуальная четкость костной структуры на рентгенограммах снижается.
Использование рентгенологических методов исследования уровня и состояния минерального обмена в костном депо животных в нашей стране впервые было всесторонне обосновано Г.В. Домрачевым по рентгенографии последних хвостовых позвонков. У здоровых коров имеется 20-22 хвостовых позвонка, а длина «репицы» - беспозвоночной концевой части хвоста - око-ко 5-6 см. На рентгенограмме последний позвонок изображен в виде треугольной тени, а предпоследний - в виде усеченной пирамиды, корковое вещество его диафиза четко очерчено, а губчатое дает четкий мелкосетчатый рисунок.
При минеральном голодании рассасывается минеральный компонент костей вторичного опорного значения и тень последнего может исчезнуть или выглядеть в виде одной-двух точечных затенений. В тенях вышерасположенных позвонков исчезает четкость трабекулярной структуры, а тень коркового вещества становится тоньше и меньше. С усилением фосфорно-кальциевого дефицита деминерализации последовательно подвергаются и следующие позвонки.
В производственных условиях рентгенографию удобно проводить посредством аппаратов 7В-1 (рис. 25), РУ-760 или УРПН-70-1, Конец хвоста располагают на кассете так, чтобы на пленке было изображение его 3- 4 последних позвонков и репица. На глянцевой фотобумаге «Унибром» № 3 в кассете с передним усиливающим экраном на расстоянии 40 см хорошие теневые контуры получаются при напряжении на трубке 70 кУ, силе тока 10-12 тА и экспозиции 2-2,5 с. Следует отметить, что этот метод позволяет установить остеомаляцию, когда из костной ткани теряется уже около 20 % минеральных веществ.

Клиническое значение рентгенологического остеопороза важно прежде всего в диагностическом отношении, так как он является одним из ранних и, следовательно, существенных симптомов целой группы алиментарных остеодистрофий.
Результаты рентгенографии зависят от качества полученных снимков. Проводят анализ скиалогической (теневой) картины, расшифровку ее в свете морфологических и функциональных представлений и дают общую оценку клинико-рентгенологическим данным. Метод требует большого субъективного опыта оценки уровня и состояния метаболизма в костной ткани.
Для количественного определения степени деминерализации костной ткани используют метод рентгенофотооссеометрии.

Негативный снимок обычно получают посредством рентгеновской пленки «рентген X» с усиливающими экранами или «рентген XX» для безэкранных снимков. Снимок делают с 5-го хвостового позвонка в дорсовентральной проекции, рогового отростка, а у овец - пяточной кости в плантарной проекции вместе с эталоном плотности. Снимок получают при напряжении тока на трубке 65 kV, силе тока 12 mА и экспозиции 1,5-2 с на расстоянии 35 см. После проявления в стандартных условиях и высушивания на микрофотометре МФ-2 или МФ-4 (рис. 27) по принципу «о-индикации» определяют величину отклонения шкалы при фотометрии испытуемого участка кости. Затем устанавливают пункт, равный установленной величине световой плотности кости, на тени клина-эталона и по его масштабной линейке определяют степень минерализации костной ткани (мг/мм2).

По И.Г. Шарабрину, плотность верхушки рогового отростка у коров составляет 12-24 мг/мм2, тела 5-го хвостового позвонка - 15-21 мг/мм2, а верхней трети пясти -29-32 мг/мм2. При слабой степени деминерализации плотность 5-го хвостового позвонка равна 14-10, при средней - 9-5, а сильной - 4-1 мг/мм2.
У романовских овец, по данным И. М. Белякова, показатели суммарной плотности пяточной кости от 9 мг/мм2 и выше соответствуют нормальному, а от 8,9 мг/мм2 и менее - сниженному содержанию минеральных веществ в костном депо. Высококачественные рентгенограммы с хорошей контрастностью, резкостью и структурностью получались от аппарата 7В-1 с трубкой 2Б-6М-75 при выходном напряжении на трубку 60-65 кV, силе тока 10-15 mА, экспозиции 3 с с расстояния 30-35 см на пленке PM-1 в 300 обратных рентген и коэффициентом контрастности 3, без усиливающих экранов в мягких кассетах.
С.А. Ивановский разработал метод рентгенофотометрии 5-го хвостового позвонка у коров на фотобумаге, выражаемый в мг/мм3. Рентгенографируют 4-5-й хвостовой позвонок при напряжении тока на трубке 70 kV, силе тока 9-12 mА, экспозиции 3,5-3 с с расстояния 40 см. Рентгенограммы проявляют в стандартных условиях и производят денситометрию 5-го хвостового позвонка и эталона плотности, предварительно измерив толщину диафиза позвонка (мм). Значение плотности позвонка (мг/мм2) делят на полученную высоту его тела в средней части диафиза и для приведения к мг/см3 умножают на 1000. У здоровых коров (по С. А. Ивановскому) минеральная насыщенность трубчатых костей составляет 831 мг/см3 и выше, при скрытой остеодистрофии - 830-760 мг/см3, при клинической ее форме - 759 мг/см3 и ниже.
Для получения объективных данных методом рентгенофотометрии требуется соблюдение стандартных условий получения снимков, их обработки и фотометрии. Применение радиоактивных изотопов наиболее эффективно при диагностике неопластических процессов в костной ткани. Для этого берут изотопы галлия (Ga67, Ga72), стронция (Sr86, Sr87m), кальция (Ca47) и фтора (F18), способных избирательно накапливаться в костной ткани. Изотопы этих элементов в виде галлия лактата, галлия нитрата, натрия фторида и других в 20-25 раз больше накапливаются в поврежденной ткани, чем в здоровой. Для диагностики опухолевых процессов в костной ткани используют следующие методы:
1) наружная детекция коллимированными сцинтилляционными счетчиками - состоит в последовательной регистрации радиоактивности над областью локализации патологического процесса в сравнении с другими участками этой же ткани;
2) сканирование - позволяет обнаруживать опухоли диаметром менее 1 см. Его проводят в сроки от 45 мин до 48 ч;
3) регистрация радиоактивности всего тела для диагностики генерализованных поражений костной системы. Метод основан на более длительной задержке пораженной костной тканью скелета по сравнению с нормальной Ca47, Sr85 и др.
Правильная клиническая трактовка алиментарных остеодистрофий и их прогностическая оценка невозможны без отчетливого представления о сущности основных патогенетических факторов их развития, базирующегося, в свою очередь, на знании нормальной и патологической анатомии и физиологии костной ткани.