Поражение цнс у новорожденных. Резидуально-органическое поражение ЦНС: причины, симптомы, лечение и прогноз

Центральная нервная система отвечает за функционирование всех органов. Нарушение работы мозга приводит к необратимым последствиям, в результате чего теряется контроль над организмом. Органическое поражение ЦНС в легкой степени может встречаться у каждого, но только серьезные стадии требуют надлежащего лечения.

Органическое поражение ЦНС у взрослых

Постановка такого диагноза указывает на неполноценность работы мозга. Его повреждение становится следствием длительного приема медикаментов, злоупотребления алкоголем и приемом наркотиков. Кроме того причиной заболевания являются:

• полученные травмы;
• наличие раковой опухоли;
• инфекция;
• чрезмерные физические нагрузки;
• подверженность стрессам.

Симптомы органического поражения ЦНС

При развитии патологических процессов наблюдаются апатия, уменьшение активности, потеря интереса к жизни. Вместе с этим возникает равнодушие к своему внешнему виду и неряшливость. Однако порой больной, наоборот, становится слишком возбудимым, а его эмоции – неуместными.

Также выделяют следующие признаки:

• забывчивость, сложность в запоминании имен и дат;
• ухудшение интеллектуальных способностей (нарушение письма и счета);
• утрата прежних функций речи, проявляющаяся в неспособности связывания слов в предложения;
• возможны галлюцинации и бред;
• в дневное время;
• снижение остроты зрения и слуха.

При развитии заболевания наблюдается значительное ухудшение защитных свойств организма, потому могут возникать такие последствия органического поражения ЦНС, как:

• менингит;
• нейросифилис;
• и другие серьезные инфекции.

Как правило, недуг прогрессирует и становится в дальнейшем причиной социальной дезаптации и деменции.

Диагноз органическое поражение ЦНС

Своевременное выявление недуга позволяет начать лечение и остановить дальнейшее его развитие. Больному проводят томографию мозга. При обнаружении повреждений сосудов и одновременном проявлении нарушения когнитивных функций делают вывод о постановке диагноза.

Лечение органического поражения ЦНС

Специфического лечения болезни не разработано. В основном ведется борьба с симптомами, в ходе которой пациенту назначают препараты для нормализации кровотока в мозге и устранения депрессии. Умственная работа восстанавливается при изменении образа жизни, рациона питания, что особенно необходимо при некоторых заболеваниях печени, атеросклерозе и алкоголизме.

Резидуально-органическое – последствия структурных повреждений головного и спинного мозга перинатального периода. Этот период соответствует сроку от 154 дня гестации (22 недели), когда масса плода достигает 500 г, по седьмые сутки после рождения. Учитывая современные возможности выхаживания новорожденных, считается, что с этого времени ребенок остается жизнеспособным даже при преждевременных родах. Однако сохраняется его уязвимость для разнообразных патологических воздействий, которые могут негативно сказаться на работе нервной системы.

Происхождение резидуально-органической патологии ЦНС

К факторам, оказывающим неблагоприятное влияние на развитие плода и новорожденного, относят:

• хромосомные заболевания (мутации и последствия гаметопатий);
• физические факторы (плохая экология, радиация, недостаток кислородопотребления);
• химические факторы (использование медикаментов, бытовой химии, хронические и острые интоксикации алкоголем и наркотическими средствами);
• недостаточное питание (голодание, витаминно-минеральное обеднение рациона, дефицит белка);
• болезни женщины (острые и хронические заболевания матери);
• патологические состояния при беременности (гестозы, поражение детского места, аномалии пуповины);
• отклонения в ходе родовой деятельности (родовая слабость, стремительные или затяжные роды, преждевременная отслойка плаценты).

Под действием этих факторов нарушается дифференцировка тканей, и формируются фетопатии, задержка внутриутробного развития, недоношенность, которые в последствие могут спровоцировать органическое поражение центральной нервной системы. К последствиям органических поражений ЦНС приводит следующая перинатальная патология:

• травматическая;
• дисметаболическая;
• инфекционная.

Клинические проявления резидуального поражения ЦНС

Клинически органическое поражение ЦНС у детей проявляется уже с первых дней жизни. Неврологом уже на первом осмотре могут быть найдены внешние признаки страдания мозга – тонусные нарушения, тремор подбородка и ручек, общее беспокойство, задержка формирования произвольных движений. При грубом поражении головного мозга выявляется очаговая неврологическая симптоматика.

Иногда признаки повреждения головного мозга обнаруживаются лишь при проведении дополнительных методов обследования (например, ). В этом случае говорят о клинически немом течении перинатальной патологии.

Важно! В случаях отсутствия клинических симптомов органической патологии мозга повреждение нервной системы, выявленное с помощью методов инструментальной диагностики, лечения не требует. Необходимо лишь динамическое наблюдение и повторные исследования.

Резидуальное поражение ЦНС у детей проявляется:

• церебрастеническим синдромом (быстрая истощаемость, необоснованная утомляемость, лабильность настроения, отсутствие адаптации к умственным и физическим нагрузкам, плаксивость, раздражительность, капризность);
• неврозоподобным синдромом (тики, энурез, фобии);
• энцефалопатией (снижение когнитивных функций, рассеянная очаговая неврологическая симптоматика);
• психопатией (явления аффекта, агрессивность в поведении, расторможенность, снижение критики);
• органически-психическим инфантилизмом (апато-абулические проявления, подавляемость, ведомость, формирование зависимостей);
• минимальной мозговой дисфункцией (синдромом двигательной гиперактивности с дефицитом внимания).

Подробную расшифровку синдромов можно получить, посмотрев тематическое видео.

Лечение резидуального поражения ЦНС

Наблюдение за пациентами с последствиями органического поражения ЦНС, лечение которых подразумевает достаточно длительный процесс, должно быть комплексным. С учетом прогрессирования заболевания и подтипа его течения необходим персональный подбор терапии для каждого больного. Комплексное наблюдение основано на подключении к процессу коррекции врачей, родственников и, по возможности, друзей, педагогов, психологов, самих пациентов.

Основные направления лечебных мероприятий включают в себя:

• медицинское наблюдение за общим состоянием ребенка;
• регулярный осмотр невролога с использованием нейропсихологических методик, тестирования;
• лекарственная терапия (психостимуляторы, нейролептики, транквилизаторы, седативные, вазоактивные препараты, витаминно-минеральные комплексы);
• немедикаментозная коррекция (массаж, кинезотерапия, физиотерапевтическое лечение, акупунктура);
• нейропсихологическая реабилитация (в том числе );
• психотерапевтическое воздействие на окружение ребенка;
• работа с педагогами в образовательных учреждениях и организация специального обучения.

Важно! Комплексное лечение с первых лет жизни ребенка поможет значительно улучшить результативность реабилитации.

Резидуально-органические повреждения нервной системы отчетливее выявляются по мере ее созревания. Они напрямую коррелируют с временем и продолжительностью воздействия повреждающего фактора на ЦНС.

Остаточные явления поражения головного мозга в перинатальном периоде могут предрасполагать к развитию церебральных заболеваний и сформировать модель девиантного поведения. Своевременное и грамотное лечение позволит купировать симптоматику, восстановить полноценную работу нервной системы и социализировать ребенка.

Такой диагноз на сегодняшний день является очень частым явлением. Органическое поражение головного мозга считается совокупностью различных отклонений, которые находятся в области головного мозга. Заболевание имеет совершенно разную патологию и различный вид повреждений. Но, наличие этой болезни говорит о развитой или врожденной неполноценности тканей головного мозга.

Размеры разрушений напрямую влияют на степень проявления недуга. Органическое поражение головного мозга имеет несколько подтипов.

Что такое органическое поражение сосудов головного мозга у взрослых и детей?

Как сказано выше, заболевание относится к поражению центральной нервной системы, главной частью которой является человеческий мозг, а, следовательно, это относится к неврологическим и сосудистым патологиям. Более подробно про читайте в аналогичной статье.

К сосудистым органическим поражениям относятся такие болезни:

• Ишемический инсульт появляется в силу развития атеросклероза. Из-за негативного воздействия бляшек на питающий сосуд, возникает проблемы с поступлением питательных элементов и необходимого количества кислорода к головному мозгу. Вследствие этого появляется активно развивающийся ишемический очаг;
• Геморрагический инсульт – представляет собой разрыв расширенного просвета стенки артерии головного мозга или появление кровеносных гематом;
• Сосудистая деменция делится на инсультный и безинсультный тип. Инсультная деменция возникает после поражения организма инсультом или несколькими инфарктами. Сосудистая деменция и все ее подтипы характеризуются отклонениями в центральной кровеносной системе;
• Дисциркуляторная энцефалопатия также возникает в результате развития мелких опухолей головного мозга. Происходит активный процесс развития во время нехватки кислорода, что называют гипоксией. Очаги могут появиться в результате воздействия на ЦНС химических элементов. Также не исключена генетическая предрасположенность, наследственность и воздействие ионизирующих лучей, к примеру, которые воссоздают мобильные телефоны;
• Хроническая ишемическая болезнь мозга набирает своих оборотов при появлении артериальной гипертонии и атеросклеротических поражений. Также ее могут вызвать множество других раздражителей: сахарный диабет, тромбоз, эмболия, травмы головного мозга, заболевания кровеносной системы, аритмия и множество других сосудистых недугов.

У детей в основном проявляется гипоксия-ишемия, что является очень опасным для младенца, так как это может привести к плачевным последствиям. У ребенка может развиться слабоумие, мозговая недостаточность или нарушение двигательной системы.

Напрашивается вполне логичный вопрос, чем это может быть вызвано у детей?

На этот факт влияют следующие факторы:

• Соответствующие заболевания матери ребенка во время беременности;
• Употребление матерью вредных веществ (табак, алкоголь и химические препараты);
• Дефектность беременности (различные отклонения от нормы);
• Проблемные роды (кесарево сечение, травма при родах и др.).

Резидуально-органическое поражение

В основном является не как развитое поражение, а как остаточное в результате мозговых расстройств или родового травматизма. Специалисты относят это нарушение к неврологическому типу.

Причинами его развития может стать:

• неблагополучная экология;
• передозировка опасными лекарственными средствами;
• вредными биодобавками;
• недоедание.

В случае резидуального поражения это нельзя назвать развитием, потому что в силу своего происхождения, оно проявляется в основном у младенцев и детей. И здесь фактором уничтожения болезни является время, а точнее возраст.

Такой тип поражения не развивается со временем, а, наоборот, отходит. Это вызвано тем, что с возрастом у растущего человека появляется больше компенсаторных возможностей. Поэтому множество людей, которых мучила такая патология в детстве или подростковом возрасте, во взрослой жизни их не преследует .

Раннее органическое поражение

На языке медиков обозначается аббревиатурой РОП ЦНС . В большинстве своих случаях такой диагноз является очень грозным. Такое поражение представляет собой процесс разрушения и отмирания нервных клеток головного мозга из-за тех или иных неблагоприятных воздействий различных факторов на него.

Такие воздействия может оказывать гипоксия или любая занесенная инфекция.

При таких условиях это может происходить:

• во время родов;
• в первые дни после родов;
• при внутриутробном периоде развития.

В лучших случаях, после таких расстройств, это может привести к недостаточной зрелости мозговых структур.

Во взрослом возрасте это проявляется как:

• ДЦП. Узнайте больше про .
• нарушение речи;
• недостаточная развитость интеллекта и другими похожими дефектами.

В худших случаях это может обернуться самыми плохими последствиями. Иногда из-за отмирающих клеток повреждение становится настолько весомым, что это приводит к гибели новорожденного ребенка или гибели вынашиваемого плода.

Среди всех типов поражений РОП ЦНС является самым сильным недугом, который оставляет за собой самые серьезные и порой необратимые последствия.

Перинатальное органическое поражение

Существует несколько причин, которые могут возникнуть в утробном или родовом периоде и могут внести свои негативные коррективы в нервную систему головного мозга ребенка. Это может произойти как от внутренних, так и внешних воздействий. К примеру, та же нехватка кислорода для плода может обойтись необратимостью своих последствий.

Вдобавок к такому результату могут привести:

• ранняя отслойка плаценты от оболочки плода;
• продолжительная длительность род;
• снижения тонуса матки матери.

Обычно такое поражение приводит ребенка к нарушению психического здоровья в раннем возрасте.

А именно:

1. Позднее развитие речевых навыков;
2. Резкие перепады настроения;
3. Заторможенность движений;
4. Постоянная слабость;
5. Отсутствие увлечений;

• После 7 лет:

1. Эмоциональная несдержанность;
2. Сниженные умственные способности;
3. Сексуальные проблемы;
4. Нестабильное настроение.

Задай вопрос врачу о своей ситуации

Причины и признаки

Итак, собрав всю информацию в один свод, можно сделать явный вывод, что основными и часто встречаемыми в медицинской практике, причинами появления органического поражения мозга являются:

• Дефект головного мозга;
• Открытые или закрытые черепно-мозговые травмы;
• Занесение инфекционной болезни;
• Алкогольная , табачная и наркотическая зависимости;
• Ишемические инсульты, очаги в головном мозге и другие сосудистые заболевания;
• Неврологические болезни (рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и Паркинсона).

По большому счету, невелик процент случаев, когда болезнь проявляется хронически. У большинства пациентов органическое поражение головного мозга возникает вследствие их образа жизни.

Выявить такой недуг можно по ряду стандартных признаков. Необходимо помнить, что в зависимости от масштабности проблемы, эти признаки могут менять свою силу, процесс протекания воздействия и его тип.

Такие признаки являются самыми первыми вестниками проявления органического поражения:

• Головные боли;
• Постоянная тошнота и рвота;
• перепады артериального давления;
• Зрительные дефекты;
• Приступы эпилепсии;
• Повышенное внутричерепное давление;
• Судороги;
• Потеря сознания;

Также существуют очаговые признаки, которые проявляются в зависимости от местонахождения поражения:

1. При повреждении области лба проявляются психические нарушения, ослабление мышц, которые отвечают за движение глаз, судороги, потеря возможности выговаривать слова;
2. При повреждении затылка появляется кратковременная пропажа зрения, нарушение координации движения, приступы судороги, появление зрительных галлюцинаций;
3. Повреждение висков чревато потерей слуха, эпилепсия височной доли, потерей способности различать звуки, неустойчивое эмоциональное состояние;
4. Повреждение области темечка приводит к судорогам, нарушением всех разновидностей чувствительности, потеря способности писать, читать и считать;

Также на следующих стадиях болезнь может проявляться согласно своему типу разновидности поражения. Это может быть симптоматика любой соответствующей болезни. В любом случае при таких болезнях необходимо вмешательство врача-специалиста , который сможет грамотно установить диагноз и назначить курс лечения.

Диагноз

Эта болезнь уже давно взяла свое начало. И поэтому за ней наблюдают и изучают уже много десятков лет.

На сегодняшний день для диагностирования используют несколько методов:

• Электроэнцефалография;
• Раоэнцефалография;
• Ультрозвуковая диагностика;
• МРТ головного мозга.

Кроме этого, обязательно выполняется полное обследование пациента разными врачами (невролог, логопед, психиатр, дефектолог).

Диагноз даст максимальную информацию о поврежденных участках. Степень развития, размеры, тип нарушения.

Медикаментозное лечение

Органика – болезнь с повышенной степенью тяжести. Соответственно, лечить ее непросто и довольно долго. В основном ее истребление происходит медикаментозным способом.

Для этого применяют препараты, которые:

• повышают деятельность головного мозга (церебролизин);
• сосудистые лекарства (пентоксифиллин);
• препараты для коррекции психических нарушений (пирацитам, цитиколин).

Кроме этих препаратов, могут назначить лекарства для устранения симптоматики : снотворное для восстановления сна (фенобарбитал), а также транквилизаторы и антидепрессанты.

Во время лечения детей, есть смысл использовать психотерапию . С детьми будет полезно провести всевозможные психологические мероприятия, и даже сеансы гипноза.

Последствия

Всем прекрасно известно, что наше тело выполняет всевозможные функции благодаря головному мозгу. Вполне естественным является тот факт, что при каких-либо неполадках головного мозга это будет отражаться на работе других органов и на функциональных способностях человека.

Эпилепсия

К сожалению, отмершие клетки не восстанавливаются, что приводит к необратимости болезни и при излечении могут оставаться дефекты. Например, при значительном количестве отмерших нейронов человека могут преследовать приступы эпилепсии . Их периодичность и сила проявления будет зависеть от того, насколько далеко зашла органика.

Умственная отсталость

Умственная отсталость относится к той мере проявления последствий, которая стоит между грубыми нарушениями и дефектами, которые не представляют опасности для жизни. В любом случае человек с такого рода последствиями нуждается в постоянно уходе.

Если быть точнее, то на последствия органического повреждения головного мозга влияют следующие факторы:

• Локализация поражения (местонахождение);
• Тип функциональности отмерших нейронов;
• Количество погибших нейронов (объем поражения);
• Причины поражения;
• Возраст больного;
• Правильность и скорость постановки диагноза;
• Правильно установленный курс лечения;

Последствия раннего резидуально-органического поражения ЦНС с церебрастеническим, неврозоподобным, психопатоподобным синдромами. Органический психический инфантилизм. Психоорганический синдром. Синдром детской гиперактивности с дефицитом внимания. Механизмы социальной и школьной дизадаптации, профилактика и коррекция при остаточных явлениях резидуально-органической церебральной недостаточности и при синдроме детской гиперактивности.

Резидуально-органические поражения ЦНС

Лекция XIV.

К какому типу, по вашему мнению, относится семья больного шизофренией ребенка, история болезни которого приведена в предыдущей лекции?

Как вы думаете, какой специалист является ведущим в коррекционной работе с ребенком-аутистом?

РАННЯЯ РЕЗИДУАЛЬНО-ОРГАНИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ у детей - состояние, обусловленное стойкими последствиями поражения головного мозга (ранними внутриутробными поражениями головного мозга, родовой травмой, черепно-мозговыми травмами в раннем детском возрасте, инфекционными заболеваниями). Есть серьезные основания считать, что в последние годы число детей с последствиями раннего резидуально-органического поражения ЦНС становится все больше, хотя истинная распространенность этих состояний не известна.

Причины нарастания остаточных явлений резидуально-органического поражения ЦНС в последние годы многообразны. К ним относятся экологическое неблагополучие, в том числе химическое и радиационное заражение многих городов и районов России, неполноценное питание, неоправданное злоупотребление лекарственными препаратами, непроверенными и зачастую вредными биодобавками и т.д. Во многом изменились и принципы физического воспитания девочек - будущих матерей, развитие которых нередко нарушается из-за частых соматических заболеваний, сидячего образа жизни, ограничениях в движении, свежем воздухе, посильной домашней работе или, напротив, чрезмерных занятий профессиональным спортом, а также из-за раннего начала курения, употребления спиртных напитков, токсических веществ и наркотиков. Неправильное питание и тяжелый физический труд женщины во время беременности, душевные переживания, связанные с неблагоприятной семейной ситуацией или нежеланной беременностью, не говоря уж об употреблении алкоголя и наркотиков во время беременности, нарушают правильное ее течение и отрицательно сказываются на внутриутробном развитии ребенка. Результатом несовершенного медицинского обслуживания, прежде всего отсутствия каких-либо представлений медицинского контингента женских консультаций о психотерапевтическом подходе к беременной женщине, полноценного патронажа во время беременности, неформальной практики подготовки беременных к родам и не всегда квалифицированного родовспоможения, являются родовые травмы, нарушающие нормальное развитие ребенка и сказывающиеся впоследствии на всей его жизни. Введенная практика «планирования родов», «регулирования родов» нередко доводится до абсурда, оказываясь полезной не роженице и новорожденному, а персоналу родильного дома, получившему узаконенное право планировать свой отдых. Достаточно сказать, что в последние годы дети рождаются не преимущественно не ночью или под утро, когда им положено рождаться по биологическим закономерностям, а в первой половине дня, когда уставший персонал сменяет новая смена. Неоправданным представляется и чрезмерное увлечение кесаревым сечением, при котором не только мать, но и младенец достаточно длительное время получает наркоз, совершенно для него небезразличный. Перечисленное составляет только часть причин увеличения ранних резидуально-органических поражений центральной нервной системы.

В первые же месяцы жизни ребенка органическое поражение ЦНС проявляется в виде неврологических знаков, которые обнаруживаются детским невропатологом, и всем знакомых внешних признаков: дрожания ручек, подбородка, гипертонуса мышц, раннего держания головки, откидывания ее назад (когда ребенок как бы разглядывает что-то за своей спиной), беспокойства, плаксивости, неоправданного крика, прерывистого ночного сна, задержки становления моторных функций и речи. На первом году жизни все эти признаки позволяют невропатологу поставить ребенка на учет по поводу последствий родовой травмы и назначить лечение (церебролизин, циннаризин, кавинтон, витамины, массаж, гимнастика). Интенсивное и правильно организованное лечение в нетяжелых случаях, как правило, оказывает положительное действие, и уже к году ребенка снимают с неврологического учета, и в течение нескольких лет воспитывающийся дома ребенок не вызывает особых опасений родителей, за исключением, возможно, некоторого запаздывания речевого развития. Между тем, уже после помещения в детский сад начинают обращать на себя внимание особенности ребенка, являющиеся проявлениями резидуально-органического поражения ЦНС - церебрастении, неврозоподобных расстройств, гиперактивности и психического инфантилизма.

Наиболее распространенным последствием резидуально-органической церебральной недостаточности является церебрастенический синдром . Церебрастенический синдром характеризуется истощаемостью (неспособностью к длительной концентрации внимания), утомляемостью, неустойчивостью настроения, связанной с незначительными внешними обстоятельствами или усталостью, непереносимостью громких звуков, яркого света и в большинстве случаев сопровождается заметным и длительным снижением работоспособности, особенно при значительной интеллектуальной нагрузке. У школьников отмечается снижение запоминания и удержания в памяти учебного материала. Наряду с этим наблюдается раздражительность, приобретающая форму взрывчатости, плаксивости, капризности. Церебрастенические состояния, обусловленные ранними повреждениями головного мозга, становятся источником затруднений при выработке школьных навыков (письма, чтения, счета). Возможен зеркальный характер письма и чтения. Особенно часты речевые нарушения (задержка развития речи, артикуляционные недостатки, замедленность или, наоборот, чрезмерная быстрота речи).

Частыми проявлениями церебрастении могут быть головные боли, возникающие при пробуждении или при утомлении в конце уроков, сопровождающиеся головокружением, тошнотой и рвотой. Нередко у таких детей отмечается непереносимость транспорта с головокружением, тошнотой, рвотой, чувством дурноты. Они также плохо переносят жару, духоту, повышенную влажность, реагируя на них учащенным пульсом, повышением или понижением артериального давления, обморочными состояниями. Многие из детей с церебрастеническими расстройствами не переносят катание на каруселях и другие вращательные движения, которые также приводят к головокружению, ощущению дурноты и рвоте.

В моторной сфере церебрастения проявляется двумя одинаково распространенными вариантами: вялостью и инертностью или, напротив, двигательной расторможенностью. В первом случае дети выглядят вялыми, они недостаточно активны, медлительны, долго включаются в работу, им необходимо значительно больше времени, чем обычным детям, для осмысления материала, решения задач, выполнения упражнений, обдумывания ответов; фон настроения при этом чаще всего снижен. Такие дети особенно непродуктивными в деятельности становятся после 3-4 уроков и в конце каждого урока, при утомлении сонливы или плаксивы. Они вынуждены лежать или даже спать после возвращения из школы, вечерами вялы, пассивны; с трудом, нехотя, очень долго готовят домашние задания; трудности сосредоточения и головные боли усиливаются при утомлении. Во втором случае отмечаются суетливость, чрезмерная двигательная активность, неусидчивость, мешающая ребенку не только заниматься целенаправленной учебной деятельностью, но даже требующей внимания игрой. При этом двигательная гиперактивность ребенка нарастает при утомлении, становится все более беспорядочной, хаотичной. Такого ребенка вечерами невозможно привлечь к последовательной игре, а в школьные годы - к приготовлению домашних заданий, повторению пройденного, чтению книг; почти не удается вовремя уложить спать, так что изо дня в день он спит значительно меньше, чем ему положено по возрасту.

У многих детей с последствиями ранней резидуально-органической церебральной недостаточности наблюдаются черты дисплазии (деформация черепа, лицевого скелета, ушных раковин, гипертелоризм - широко расставленные глаза, высокое небо, неправильный рост зубов, прогнатизм - выдающаяся вперед верхняя челюсть и др.).

В связи с описанными выше расстройствами школьники, начиная с первых классов, при отсутствии индивидуального подхода в обучении и режиме испытывают большие трудности адаптации в школе. Они больше, чем их здоровые сверстники, просиживают за уроками и еще больше декомпенсируются, в связи с тем, чтопоскольку нуждаются в более длительном и полноценном отдыхе, чем обычные дети. Несмотря на все старания, они, как правило, не получают поощрений, а, напротив, подвергаются наказаниям, непрерывным замечаниям и даже насмешкам. Через более или менее длительное время они перестают обращать внимание на свои неуспехи, интерес к учебе резко падает, и появляется стремление к легкому времяпрепровождению: просмотру всех без исключения телевизионных программ, подвижным играм на улице и, наконец, - тяга к компании себе подобных. При этом уже происходит прямое манкирование пренебрежение школьными занятиями: прогулы, отказ от посещения уроков, побеги, бродяжничество, раннее употребление спиртных напитков, что нередко обусловливает домашние кражи. Следует заметить, что резидуально-органическая церебральная недостаточность в значительной степени способствует быстрому возникновению зависимости от алкоголя, наркотиков и других психоактивных веществ.

Неврозоподобный синдром у ребенка с резидуально-органическим поражением ЦНС отличается устойчивостью, монотонностью, стабильностью симптоматики, ее малой зависимостью от внешних обстоятельств. К неврозоподобным расстройствам относятся в данном случае тики, энурез, энкопрез, заикание, мутизм, навязчивые симптомы - страхи, сомнения, опасения, ? движения.

Приведенное наблюдение иллюстрирует церебрастенический и неврозоподобный синдромы у ребенка с ранним резидуально-органическим поражением ЦНС.

Костя, 11 лет.

Второй ребенок в семье. Родился от беременности, протекавшей с токсикозом первой половины (тошнота, рвота), угрозой выкидыша, отеками и повышением артериального давления во второй половине. Роды на 2 недели раньше срока, родился с двойным обвитием пуповиной, в синей асфиксии, закричал после реанимационных мероприятий. Вес при рождении 2 700 г. К груди приложен на третьи сутки. Сосал вяло. Раннее развитие с задержкой: ходить начал в 1 год 3 мес., отдельные слова произносит с 1 года 10 мес., фразовая речь - с 3 лет. До 2 лет был очень беспокойным, плаксивым, много болел простудными заболеваниями. До 1 года наблюдался невропатологом по поводу дрожания кистей рук, подбородка, гипертонуса, судорог (2 раза) при высокой температуре на фоне острого респираторного заболевания. До 2 лет был очень беспокойным, плаксивым, много болел простудными заболеваниями. Рос тихим, чувствительным, малоподвижным, неловким. Был чрезмерно привязан к матери, не отпускал ее от себя, очень долго привыкал к детскому саду: не ел, не спал, не играл с детьми, почти весь день плакал, отказывался от игрушек. До 7 лет страдал ночным недержанием мочи. Боялся оставаться один дома, засыпал только при свете ночника и в присутствии матери, боялся собак, кошек, рыдал, упирался, когда его вели в поликлинику. При эмоциональном напряжении, простудных заболеваниях, неприятностях в семье у мальчика отмечались моргания и стереотипные движения плечами, которые проходили при назначении небольших доз транквилизаторов или седативных трав. Речь страдала неправильным произношением многих звуков и стала чистой только к 7 годам, после логопедических занятий. В школу пошел с 7,5 лет, охотно, быстро познакомился с детьми, но с учительницей почти не разговаривал, в течение 3 мес. на вопросы отвечал очень тихо, держался робко, неуверенно. Уставал к 3 уроку, «лежал» на парте, не мог усваивать учебный материал, переставал понимать объяснения учителя. После школы сам ложился и иногда засыпал. Уроки учил только в присутствии взрослых, часто вечерами жаловался на головную боль, нередко сопровождавшуюся тошнотой. Спал беспокойно. Не переносил езду в автобусе и машине - отмечались тошнота, рвота, бледнел, покрывался испариной. Плохо себя чувствовал в пасмурные дни; в это время почти всегда болела голова, отмечались головокружения, снижение настроения, вялость. Летом, осенью чувствовал себя лучше. Состояние ухудшалось при высоких нагрузках, после заболеваний (ОРЗ, ангинах, детских инфекциях). Учился на «4» и «3», хотя, по мнению окружающих, отличался достаточно высоким интеллектом и хорошей памятью. Имел друзей, гулял самостоятельно во дворе, но предпочитал тихие игры дома. Начал учиться в музыкальной школе, но посещал ее неохотно, плакал, жаловался на усталость, боялся, что не успеет сделать уроки, стал раздражительным, беспокойным.

Начиная с 8-летнего возраста по назначению психиатра дважды в год - в ноябре и марте - получал курс мочегонных препаратов, ноотропил (или церебролизин в инъекциях), кавинтон, седативную микстуру. При необходимости назначался дополнительный выходной день. В процессе лечения состояние мальчика значительно улучшилось: стали редкими головные боли, исчезли тики, стал более самостоятельным и менее боязливым, улучшилась успеваемость.

В данном случае речь идет о выраженных признаках церебрастенического синдрома, выступающего в сочетании с неврозоподобной симптоматикой (тиками, энурезом, элементарными страхами). Между тем,Однако при адекватном врачебном контроле, правильной тактике лечения и щадящем режиме ребенок вполне адаптировался к условиям школы.

Органическое поражение ЦНС может выражаться также в психоорганическом синдроме (энцефалопатии), характеризующемся большей тяжестью расстройств исодержащем наряду со всеми вышеописанными признаками церебрастении снижение памяти, ослабление продуктивности интеллектуальной деятельности, изменение аффективности («недержание аффекта»). Эти признаки называются триадой Вальтера-Бюэля. Недержание аффекта может проявляться не только в чрезмерной аффективной возбудимости, неадекватно бурном и взрывчатом проявлении эмоций, но и в аффективной слабости, к которой относится выраженная степень эмоциональной лабильности, эмоциональная гиперестезия с чрезмерной чувствительностью ко всем внешним раздражителям: мельчайшие изменения ситуации, нечаянное слово вызывают у больного непреодолимые и некорригируемые бурные эмоциональные состояния: плач, рыдания, гнев и т.пт. п. Нарушения памяти при психоорганическом синдроме варьируют от легкого ее ослабления до выраженных мнестических расстройств (например, трудностей запоминания сиюминутных событий и текущего материала).

При психоорганическом синдроме недостаточными оказываются прежде всего предпосылки интеллекта: снижение памяти, внимания и восприятия. Ограничивается объем внимания, падает способность к концентрации, нарастают рассеянность, истощаемость и пресыщаемость интеллектуальной деятельностью. Нарушения внимания ведут к нарушению восприятия окружающего, в результате чего больной не способен охватывать ситуацию в целом, улавливая лишь фрагменты, отдельные стороны событий. Нарушения памяти, внимания и восприятия способствуют приводят к слабости суждений и умозаключений, из-за чего больные производят впечатление беспомощных и бестолковых. Отмечается также замедление темпа психической деятельности, инертность и ригидность психических процессов.; эЭто проявляется в медлительности, застревании на определенных представлениях, в трудности переключения с одного вида деятельности на другой. Характерно отсутствие критики к своим возможностям и поведению с беспечным отношением к своему состоянию, утратой чувства дистанции, фамильярностью и панибратством. Низкая интеллектуальная продуктивность становится явной при дополнительной нагрузке, но в отличие от умственной отсталости способность к абстрагированию сохраняется.

Психоорганический синдром может иметь временный, преходящий характер (например, после черепно-мозговой, в том числе родовой, травмы, в том числе родовой травмы, нейроинфекции) или быть постоянным, хроническим свойством личности в отдаленном периоде органического поражения ЦНС.

Нередко при резидуально-органической церебральной недостаточности проявляются признаки психопатоподобного синдрома, который особенно явным становится в препубертатном и пубертатном возрасте.Для детей и подростков с психоорганическим синдромом характерны наиболее серьезные формы нарушения поведения, обусловленные выраженным изменением аффективности. Патологические черты характера в данном случае в основном проявляются аффективной возбудимостью, склонностью к агрессии, конфликтностью, расторможением влечений, пресыщаемостью, сенсорной жаждой (стремлением к получению новых впечатлений, удовольствий). Аффективная возбудимость выражается в склонности к чрезмерно легкому возникновению бурных аффективных вспышек, не адекватных вызвавшей их причине, в приступах гнева, ярости, запальчивости, сопровождающихся двигательным возбуждением, необдуманными, порой опасными для самого ребенка или окружающих действиями и, нередко, суженным сознанием. Дети и подростки с аффективной возбудимостью капризны, обидчивы, чрезмерно подвижны, склонны к необузданным шалостям. Они много кричат, легко озлобляются; всякие ограничения, запреты, замечания вызывают у них бурные реакции протеста со злобностью и агрессией.

В совокупности с признаками органического психического инфантилизма (эмоционально-волевой незрелостью, некритичностью, нецеленаправленностью деятельности, внушаемостью, зависимостью от окружающих) психопатоподобные расстройства у подростка с резидуально-органическим поражением ЦНС создают предпосылки для социальной дизадаптации с криминальными тенденциями. Правонарушения нередко совершаются ими в состоянии алкогольного опьянения или под действием наркотиков; причем, для полной утраты критики или даже амнезии (отсутствия воспоминания) самого криминального акта такому подростку с резидуально-органическим поражением ЦНС достаточно относительно небольшой дозы алкоголя и наркотиков. Необходимо еще раз заметитьотметить, что у детей и подростков с резидуально-органической церебральной недостаточностью быстрее, чем у здоровых, возникает зависимость от алкоголя и наркотиков, ведущая к тяжелым формам алкоголизма и наркомании.

Важнейшим средством профилактики школьной дизадаптации при резидуально-органической церебральной недостаточности является предупреждение интеллектуальных и физических перегрузок посредством нормализации режима дня, правильного чередования интеллектуальной работы и отдыха, исключения одновременных занятий в общеобразовательной и специальных школах (музыкальной, художественной и т.пт. п.). Остаточные явления резидуально-органического поражения ЦНС в тяжелых случаях являются противопоказанием для поступления в школу специализированного типа (с углубленным изучением иностранного языка, физико-математическую, гимназию или колледж с ускоренной и расширенной программой обучения).

При этом виде психической патологии для профилактики учебной декомпенсации необходимо своевременное введение адекватной медикаментозной курсовой терапии (ноотропы, дегидратация, витамины, легкие седативные средства и т.д.) при постоянном наблюдении психоневролога и динамическом электроэнцефалографическом, эхоэнцефалографическом, патопсихологическом контроле; раннее начало педагогической коррекции с учетом индивидуальных особенностей ребенка; занятия с дефектологом по индивидуальной схеме; социально-психологическая и психотерапевтическая работа с семьей ребенка для выработки правильных адекватных установок и представлений о на возможностяхи ребенка и его будущеме.

ГИПЕРАКТИВНОСТЬ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ. Определенную связь с резидуально-органической церебральной недостаточностью в детском возрасте имеет игиперактивность, котораязанимает особое место, прежде всего, в связи с обусловленной ею выраженной школьной дизадаптацией - учебной несостоятельностью и (или) поведенческими расстройствами. Двигательная гиперактивность описывается в детской психиатрии под разными названиями: минимальная мозговая дисфункция (ММД), синдром двигательной расторможенности, гипердинамический синдром, гиперкинетический синдром, синдром детской гиперактивности с дефицитом внимания, синдром нарушения активного внимания, синдром дефицита внимания (последнее название соответствует современной классификации).

Стандартом для оценки поведения как «гиперкинетического» служит комплекс следующих признаков.:

Двигательная активность:

1) двигательная активность является чрезмерно высокой в контексте ожидаемого в этой ситуации и по сравнению с другими детьми того же возраста и интеллектуального развития;

21) имеет раннее начало (до 6 лет);

32) имеет большую длительность (или постоянство во времени);

43) обнаруживается более чем в одной ситуации (не только в школе, но и дома, на улице, в больнице и т.д.).

4) двигательная активность является чрезмерно высокой в контексте ожидаемого в этой ситуации и по сравнению с другими детьми того же возраста и интеллектуального развития;

Данные о распространенности гиперкинетических расстройств варьируют в широких пределах - от 2 до 23% детской популяции (в последнее время существует явная тенденция к неоправданно расширительной диагностике этого состояния). Гиперкинетические расстройства, возникающие в детском возрасте, при отсутствии профилактических мер нередко приводят не только к школьной дизадаптации - неуспеваемости, второгодничеству, нарушениям поведения, но и к тяжелым формам социальной дизадаптации, далеко выходящим за пределы детского и даже пубертатного возраста.

Гиперкинетическое расстройство, как правило, проявляется уже в раннем детском возрасте. На первом году жизни ребенок обнаруживает признаки двигательного возбуждения, постоянно вертится, совершает массу лишних движений, из-за которых его оказывается трудно уложить спать, накормить. Формирование двигательных функций происходит у гиперактивного ребенка быстрее, чем у его сверстников, в то время как становление речи не отличается от обычных сроков или даже отстает от них. Когда гиперактивный ребенок начинает ходить, он отличается быстротой и чрезмерным количеством движений, безудержностью, не может усидеть на месте, всюду лезет, пытается достать разные предметы, не реагирует на запреты, не чувствует опасности, края. Такой ребенок очень рано (с 1,5-2 лет) прекращает спать днем, а вечером его трудно уложить в постель из-за нарастающего во второй половине дня хаотического возбуждения, когда он совсем не может играть в свои игрушки, заниматься одним делом, капризничает, балуется, бегает. Засыпание нарушено: даже удерживаемый физически, ребенок непрерывно двигается, пытается выскользнуть из-под рук матери, вскочить, открыть глазки. При выраженном дневном возбуждении может иметь место глубокий ночной сон с длительно непрекращающимся энурезом.

Впрочем, гиперкинетические расстройства в младенческом и раннем дошкольном возрасте часто расцениваются как обычная живость в рамках нормальной детской психодинамики. Тем временем постепенно нарастают и начинают обращать на себя внимание неусидчивость, отвлекаемость, пресыщаемость с потребностью в частой смене впечатлений, невозможность без настойчивой организации организационной помощи взрослых играть самостоятельно или с детьми. Эти особенности становятся уже очевидными в старшем дошкольном возрасте, когда ребенка начинают готовить к школе, - дома, в подготовительной группе детского сада, в подготовительных группах общеобразовательной школы.

Начиная с 1 класса гипердинамические расстройства у ребенка выражаются в двигательной расторможенности, суетливости, невнимательности и отсутствии упорства при выполнении задач. При этом нередко наблюдается повышенный фон настроения с переоценкой собственных возможностей, озорством и бесстрашием, недостаточная настойчивость в деятельности, особенно требующей активного внимания, тенденция переходить от одного занятия к другому, не завершая ни одного из них, плохо организованная и слабо регулируемая активность. Гиперкинетические дети часто безрассудны и импульсивны, склонны попадать в несчастные случаи и получать дисциплинарные взыскания из-за нарушений правил поведения. У них обычно нарушены взаимоотношения со взрослыми в связи с отсутствием осторожности и сдержанности, занижено чувство собственного достоинства. Гиперактивные дети нетерпеливы, не умеют ждать, не могут усидеть во время урока, находятся в постоянном нецеленаправленном движении, вскакивают, бегают, прыгают, при необходимости сидеть на месте постоянно двигают ногами и руками. Они, как правило, болтливы, шумливы, часто благодушны, постоянно улыбаются, смеются. Таким детям необходима постоянная смена деятельности, новые впечатления. Последовательно и целенаправленно заниматься одним делом гиперактивный ребенок может только после значительной физической нагрузки; при этом такие дети сами говорят, что им «необходимо разрядиться», «сбросить энергию».

Гиперкинетические расстройства выступают в сочетании с церебрастеническим синдромом, признаками психического инфантилизма, патологическими личностными особенностями, в большей или меньшей степени выраженными на фоне двигательной расторможенности и еще более осложняющими школьную и социальную адаптации гиперактивного ребенка. Часто гиперкинетические расстройства сопровождаются неврозоподобными симптомами: тиками, энурезом, энкопрезом, заиканием, страхами - длительно сохраняющимися обычными детскими страхами одиночества, темноты, домашних животных, белых халатов, медицинских манипуляций или быстро возникающими навязчивыми страхами, имеющими в основе психотравмирующую ситуацию.

Признаки психического инфантилизма при гиперкинетическом синдроме выражаются в свойственных более раннему возрасту игровых интересах, доверчивости, внушаемости, подчиняемости, ласковости, непосредственности, наивности, зависимости от более старших или более уверенных в себе приятелей. В силу гиперкинетических расстройств и черт психической незрелости ребенок предпочитает только игровую деятельность, но и она не захватывает его длительно: он постоянно меняет свое мнение и направление активности в соответствиие с тем, кто возле него находится; он, совершая необдуманный поступок, сразу же в нем раскаивается, уверяет взрослых в том, что «будет хорошо себя вести», но, попадая в сходную ситуацию, вновь и вновь повторяет порой небезобидные шалости, исход которых не умеет предвидеть, просчитать. В то же время из-за ласковости, беззлобности, искренних раскаяний в содеянном такой ребенок бывает чрезвычайно привлекателен и любим взрослыми. Дети же часто отвергают такого ребенка, так как с ним невозможно продуктивно и последовательно играть из-за его суетливости, шумливости, стремления все время менять условия игры или переходить от одного вида игры к другому, из-за его непоследовательности, изменчивости, поверхностности. Гиперактивный ребенок быстро знакомится с детьми и взрослыми, но также быстро «изменяет» дружбе, в стремленииясь к новым знакомым знакомствам и новым впечатлениям. Психическая незрелость у детей с гиперкинетическими расстройствами определяет относительную легкость возникновения у них различных преходящих или более стойких отклонений, нарушения процесса формирования личности под воздействием неблагоприятных факторов - как микросоциально-психологических, так и биологических. Наиболее чЧастоще всего встречаются у гиперактивных детей встречаются патологические черты характера с преобладанием неустойчивости, когда на первый план выступают отсутствие волевых задержек, зависимость поведения от минутных желаний и влечений, повышенная подчиняемость постороннему влиянию, отсутствие умения и нежеланияе преодолевать малейшие трудности, интереса и навыка к труду. Незрелость эмоционально-волевых свойств личности подростков с неустойчивым вариантом обусловливает их повышенную склонность к имитации форм поведения окружающих, в том числе и отрицательных (уходы из дома, школы, сквернословие, мелкое воровство, употребление алкогольных напитков, наркотиков).

Гиперкинетические расстройства в преобладающем большинстве случаев постепенно редуцируются к середине пубертатного возраста - в 14–15 лет. Ждать спонтанного исчезновения гиперактивности, не принимая мер коррекции и профилактики, нельзя ввиду того, что гиперкинетические расстройства, будучи мягкой, пограничной психической патологией, порождают тяжелые формы школьной и социальной дизадаптации, накладывающие отпечаток на всю дальнейшую жизнь человека.

С первых же дней школьного обучения ребенок оказывается в условиях необходимостиго выполнения следования дисциплинарнымх нормам, оценки знаний, проявления собственной инициативы, формирования контакта с коллективом. В связи с чрезмерной двигательной активностью, неусидчивостью, отвлекаемостью, пресыщаемостью гиперактивный ребенок не соответствует требованиям школы и в ближайшие месяцы после начала учебы становится предметом постоянного обсуждения в педагогическом коллективе. Он ежедневно получает замечания, записи в дневнике, его обсуждают на родительских и классных собраниях, его ругают учителя и администрация школы, ему угрожают исключением или переводом на индивидуальное обучение. На все эти акции не могут не реагировать родители, и в семье гиперактивный ребенок становится причиной постоянного разлада, ссор, споров, что порождает систему воспитания в виде постоянных взысканий, запретов и наказаний. Педагоги и родители пытаются сдержать его двигательную активность, что само по себе невозможно из-за физиологических особенностей ребенка. Гиперактивный ребенок мешает всем: учителям, родителям, старшим и младшим братьям и сестрам, детям в классе и во дворе. Его успехи при отсутствии специальных методов коррекции никогда не соответствуют его интеллектуальным природным данным, то есть он учится значительно хуже своих возможностей. Вместо двигательной разрядки, о которой ребенок сам говорит взрослым, его заставляют многими часами совершенно непродуктивно просиживать за приготовлением уроков. Отторгаемый семьей и школой, непонятый, неуспешный ребенок рано или поздно начинает откровенно манкировать? пренебрегать школой. Чаще всего это происходит в 10-12 лет, когда ослабевает родительский контроль и ребенок получает возможность самостоятельно пользоваться транспортом. Улица полна развлечений, соблазнов, новых знакомых; улица многообразна. Именно здесь гиперактивный ребенок никогда не скучает, улица удовлетворяет присущую ему страсть к непрерывной смене впечатлений. Здесь никто не ругает, не спрашивает об успеваемости; здесь сверстники и дети постарше находятся в таком же положении отторжения и обиды; здесь ежедневно появляются новые знакомые; здесь впервые ребенок пробует первую сигарету, первую рюмку, первый «косячок», а иногда и первый укол наркотика. Из-за внушаемости и подчиняемости, отсутствия сиюминутной критики и возможности прогнозировать ближайшее будущее дети с гиперактивностью часто становятся членами асоциальной компании, совершают криминальные акты или присутствуют при них. При наслоении патологических черт характера социальная дизадаптация становится особенно глубокой (вплоть до учета в комиссии по делам несовершеннолетних, детской комнате милиции, до судебного следствия, колонии для несовершеннолетних правонарушителей). В препубертатном и пубертатном возрастах, почти никогда не являясь инициаторами преступления, гиперактивные школьники часто пополняют криминогенные ряды.

Таким образом, хотя гиперкинетический синдром, становясь особенно заметным уже в младшем дошкольном возрасте, значительно (или полностью) компенсируется в течение подросткового периода за счет снижения двигательной активности и улучшения внимания, такие подростки, как правило, не достигают уровня адаптации, соответствующего их природным данным, поскольку социально декомпенсируются уже в младшем школьном возрасте и эта декомпенсация при отсутствии адекватных коррекционных и лечебных подходов может нарастать. при отсутствии адекватных коррекционных и лечебных подходов. Между тем, при правильной, терпеливой, постоянной лечебно-профилактической и психолого-педагогической работе с гиперактивным ребенком возможно предотвратить глубокие формы социальной дизадаптации. В зрелом возрасте в большинстве случаев остаются заметными признаки психического инфантилизма, легкие церебрастенические симптомы, патологические черты характера, а также поверхностность, отсутствие целеустремленности, внушаемость.

7.2. Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС

Приведем краткое описание некоторых вариантов.

1) Церебрастенические синдромы . Описываются многими авторами. Резидуальные церебрастенические синдромы в главном сходны с астеническими состояниями другого генеза. Астенический синдром – не статическое явление, он, как и другие психопатологические синдромы, проходит в своем развитии определенные стадии.

На первой стадии преобладают раздражительность, впечатлительность, эмоциональная напряженность, неспособность расслабиться и ждать, торопливость в поведении до суетливости и, внешне, повышенная активность, продуктивность которой снижается из-за неспособности действовать спокойно, планомерно и расчетливо, – «усталость, не ищущая покоя» (Тиганов А.С., 2012). Это гиперстенический вариант астенического синдрома или астеногипердинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; и др.), его характеризует ослабление процессов торможения нервной деятельности. Астеногипердинамический синдром чаще является следствием ранних органических поражений головного мозга.

Вторую стадию развития астенического синдрома характеризует раздражительная слабость – примерно паритетное сочетание повышенной возбудимости с быстрой истощаемостью, утомлением. На этой стадии ослабление процессов торможения дополняется быстрым истощением процессов возбуждения.

В третьей стадии развития астенического синдрома преобладают вялость, апатия, сонливость, значительное снижение активности вплоть до бездеятельности – астено -адинамический вариант астенического синдрома или астеноадинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; Вишневский А.А., 1960; и др.). У детей он описан в основном в отдаленном периоде тяжелых нейро- и общих инфекций со вторичным поражением мозга.

Субъективно пациенты с церебрастенией испытывают тяжесть в голове, неспособность сосредоточиться, стойкое чувство усталости, переутомления или даже бессилия, которое нарастает под влиянием привычных физических, интеллектуальных и эмоциональных нагрузок. Обычный отдых, в отличие от физиологической усталости, пациентам не помогает.

У детей, указывает В.В. Ковалев (1979), чаще выявляется раздражительная слабость. При этом астенический синдром при резидуальной органической недостаточности ЦНС, т. е. собственно церебрастенический синдром, имеет ряд клинических особенностей. Так, явления астении у школьников особенно усиливаются при умственной нагрузке, при этом значительно снижаются показатели памяти, напоминая стертую амнестическую афазию в виде преходящего забывания отдельных слов.

При посттравматической церебрастении более выражены аффективные нарушения, наблюдается эмоциональная взрывчатость, чаще встречается сенсорная гиперестезия. При постинфекционной церебрастении среди аффективных расстройств преобладают явления дистимии: плаксивость, капризность, недовольство, иногда озлобленность, а в случаях ранней нейроинфекции чаще возникают нарушения схемы тела.

После перинатальных и ранних постнатальных органических процессов могут сохраняться нарушения высших корковых функций: элементы агнозии (трудности различения фигуры и фона), апраксия, нарушения пространственной ориентировки, фонематического слуха, что может стать причиной запоздалого развития школьных навыков (Мнухин С.С., 1968).

Как правило, в структуре церебрастенического синдрома обнаруживаются более или менее выраженные расстройства вегетативной регуляции, а также рассеянная неврологическая микросимптоматика. В случаях органического поражения на ранних стадиях внутриутробного развития нередко выявляются аномалии строения черепа, лица, пальцев, внутренних органов, расширение желудочков мозга и др. У многих пациентов отмечаются головные боли, усиливающиеся во второй половине дня, вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, чувство дурноты при езде на транспорте), выявляются признаки внутричерепной гипертензии (приступообразные головные боли и др.).

По данным катамнестического исследования (в частности, В.А. Коллегова, 1974), церебрастенический синдром у детей и подростков в большинстве случаев имеет регредиентную динамику с исчезновением в постпубертатном возрасте астенической симптоматики, головных болей, сглаживанием неврологической микросимптоматики и достаточно хорошей социальной адаптацией.

Могут возникать, однако, состояния декомпенсации, обычно это происходит в периоды возрастных кризов под влиянием учебных перегрузок, соматических заболеваний, инфекций, повторных ЧМТ, психотравмирующих ситуаций. Основными проявлениями декомпенсации являются усиление астенических симптомов, явлений вегетодистонии, особенно вазовегетативных расстройств (включая головные боли), а также появление признаков внутричерепной гипертензии.

2) Нарушения полового развития у детей и подростков . У пациентов с нарушениями полового развития достаточно часто выявляется резидуально-органическая неврологическая психиатрическая патология, но встречаются также процессуальные формы нервной и эндокринной патологии, опухоли, а также врожденные и наследственные нарушения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы, половых желез.

1. Преждевременное половое развитие (ППР). ППР – это состояние, характеризующееся у девочек появлением телархе (рост грудных желез) ранее 8 лет, у мальчиков – увеличением объема яичек (объем более 4 мл или длина более 2,4 см) ранее 9 лет. Появление указанных признаков у девочек 8–10 лет, а у мальчиков – 9–12 лет рассматривается как раннее половое развитие , которое чаще всего не требует какого-либо медицинского вмешательства. Различают следующие формы ППР (Бойко Ю.Н., 2011):

• истинное ППР , когда происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к увеличению секреции гонадотропинов (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов), стимулирующих синтез половых гормонов;
• ложное ППР , обусловленное автономной (не зависящей от гонадотропинов) избыточной секрецией половых гормонов гонадами, надпочечниками, опухолями тканей, продуцирующими андрогены, эстрогены или гонадотропины, либо избыточным поступлением половых гормонов в организм ребенка извне;
• частичное или неполное ППР , характеризующееся наличием изолированного телархе или изолированного адренархе без присутствия каких-либо других клинических признаков ППР;
• заболевания и синдромы, сопровождающиеся ППР.

1.1. Истинное ППР . Обусловлено преждевременным началом импульсной секреции гонадолиберина и обычно бывает только изосексуальным (соответствует генетическому и гонадному полу), всегда только полным (имеет место последовательное развитие всех вторичных половых признаков) и всегда завершенным (у девочек наступает менархе, у мальчиков – вирилизация и стимуляция сперматогенеза).

Истинное ППР может быть идиопатическим (чаще встречается у девочек), когда нет явных причин ранней активации гипоталамо-гипофизарной системы, и органическим (чаще встречается у мальчиков), когда различные заболевания ЦНС приводят к стимуляции импульсной секреции гонадолиберина.

Основные причины органического ППС: опухоли головного мозга (глиома хиазмы, гамартома гипоталамуса, астроцитома, краниофарингиома), неопухолевые повреждения головного мозга (врожденные аномалии мозга, неврологическая патология, повышение внутричерепного давления, гидроцефалия, нейроинфекции, ЧМТ, хирургическое вмешательство, облучение головы, особенно у девочек, химиотерапия). Кроме того, поздно начатое лечение вирилизирующих форм врожденной гиперплазии коры надпочечников вследствие растормаживания секреции гонадолиберина и гонадотропинов, а также, что случается редко, длительно нелеченный первичный гипотиреоз, при котором высокий уровень тиролиберина стимулирует не только синтез пролактина, но и импульсную секрецию гонадолиберина.

Истинное ППР характеризуется последовательным развитием всех стадий пубертата, но только преждевременным, одновременным появлением вторичных эффектов действия андрогенов (акне, смена поведения, настроения, запах тела). Менархе, в норме наступающие не ранее чем через 2 года после появления первых признаков пубертата, может появляться гораздо раньше (через 0,5–1 год) у девочек с истинным ППР. Развитие вторичных половых признаков обязательно сопровождается ускорением темпов роста (более 6 см в год) и костного возраста (который опережает хронологический). Последний быстро прогрессирует и приводит к преждевременному закрытию эпифизарных зон роста, что в итоге влечет низкорослость.

1.2. Ложное ППР. Обусловлено гиперпродукцией андрогенов или эстрогенов в яичниках, яичках, надпочечниках и других органах либо гиперпродукцией хорионического гонадотропина (ХГ) ХГ-секретирующими опухолями, а также приемом экзогенных эстрогенов или гонадотропинов (ложное ятрогенное ППР). Ложное ППР может быть как изосексуальным, так и гетеросексуальным (у девочек – по мужскому типу, у мальчиков – по женскому). Ложные ППР обычно незавершенные, т. е. менархе и сперматогенез не наступают (исключая синдром Мак-Кьюна и синдром семейного тестотоксикоза).

Наиболее частые причины развития ложного ППР: у девочек – эстрогенсекретирующие опухоли яичников (гранулематозная опухоль, лютеома), кисты яичников, эстрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, экзогенное поступление гонадотропинов или половых стероидов; у мальчиков – вирилизирующие формы врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН), андрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, синдром Иценко-Кушинга, андрогенсекретирующие опухоли яичек, ХГ-секретирующие опухоли (в том числе часто в головном мозге).

Гетеросексуальное ложное ППР у девочек может быть при вирилизирующих формах ВГКН, андрогенсекретирующих опухолях яичников, надпочечников или печени, синдроме Иценко-Кушинга; у мальчиков – в случае опухолей, секретирующих эстрогены.

Клиническая картина изосексуальной формы ложного ППР та же, что и при истинном ППР, хотя несколько иной может быть последовательность развития вторичных половых признаков. У девочек могут иметь место маточные кровотечения. При гетеросексуальной форме происходит гипертрофия тканей, на которые направлено действие избыточного гормона, и атрофия тех структур, которые в норме обычно секретирует данный гормон в пубертате. У девочек имеют место адренархе, гирсутизм, акне, гипертрофия клитора, низкий тембр голоса, мужское телосложение, у мальчиков – гинекомастия и лобковое оволосение по женскому типу. При обеих формах ложного ППР всегда присутствуют ускорение роста и значительная прогрессия костного возраста.

1.3. Частичное или неполное ППР:

• преждевременное изолированное телархе . Чаще встречается у девочек в возрасте 6–24 месяца, а также в 4–7 лет. Причина – высокий уровень гонадотропных гормонов, особенно фолликулостимулирующего гормона в плазме крови, что свойственно в норме детям до 2 лет, а также периодические выбросы эстрогенов либо повышенная чувствительность молочных желез к эстрогенам. Проявляется только увеличением молочных желез с одной или двух сторон и чаще всего регрессирует без лечения. Если отмечается также ускорение костного возраста, это оценивают как промежуточную форму ППР, требующую более тщательного наблюдения с контролем костного возраста и гормонального статуса;
• преждевременное изолированное адренархе связывают с досрочным увеличением секреции надпочечниками предшественников тестостерона, стимулирующих лобковое и подмышечное оволосение. Оно может быть спровоцировано непрогрессирующими внутричерепными повреждениями, вызывающими гиперпродукцию АКТГ (менингит, особенно туберкулезный), или быть симптомом поздней формы ВГКН, опухоли гонад и надпочечников.

1.4. Заболевания и синдромы , сопровождающие ППР:

• синдром Мак -Кьюна -Олбрайта . Это врожденное заболевание, чаще бывает у девочек. Возникает в раннем эмбриональном возрасте в результате мутации гена, отвечающего за синтез G-белка, посредством которого происходит передача сигнала от комплекса гормон – рецептор ЛГ и ФСГ на мембрану половой клетки (ЛГ – лютеинизирующий гормон, ФСГ – фолликулостимулирующий гормон). В результате синтеза аномального G-белка происходит гиперсекреция половых гормонов в отсутствие контроля со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. Посредством G-белка с рецепторами взаимодействуют и другие тропные гормоны (ТТГ, АКТГ, СТГ), остеобласты, меланин, гастрин и др. Основные проявления: ППР, менархе в первые месяцы жизни, пигментные пятна на коже цвета «кофе с молоком» преимущественно на одной стороне тела или лица и в верхней половине туловища, дисплазия костей и кисты в трубчатых костях. Могут быть и другие эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, гиперкортицизм, гигантизм). Часто встречаются кисты яичников, поражения печени, тимуса, гастроинтестинальные полипы, кардиологическая патология;
• синдром семейного тестотоксикоза . Наследственное заболевание, передается по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью, встречается только у лиц мужского пола. Вызвано точечной мутацией гена рецепторов ЛГ и ХГ, находящихся на клетках Лейдига. Вследствие постоянной стимуляции происходит гиперплазия клеток Лейдига и неконтролируемая посредством ЛГ гиперсекреция тестостерона. Признаки ППГ появляются у мальчиков в возрасте 3–5 лет, тогда как андроген-обусловленные эффекты (акне, резкий запах пота, снижение тембра голоса) могут возникать уже с 2 лет. Рано активизируется сперматогенез. Фертильность в зрелом возрасте чаще не нарушена;
• синдром Рассела -Сильвера . Врожденное заболевание, модус наследования неизвестен. Причина развития – избыток гонадотропных гормонов. Основные признаки: внутриутробная задержка развития, низкорослость, множественные стигмы дисэмбриогенеза (маленькое треугольное «птичье» лицо, узкие губы с опущенными углами, умеренно голубые склеры, тонкие и ломкие волосы на голове), нарушение формирования скелета в раннем детстве (асимметрия), укорочение и искривление 5-го пальца кисти, врожденный вывих бедра, пятна цвета «кофе с молоком» на коже, почечные аномалии и ППР с 5–6-летнего возраста у 30% детей;
• первичный гипотиреоз . Возникает, предположительно, потому, что вследствие постоянной гипосекреции тиреотропного гормона при длительно нелеченном первичном гипотиреозе происходит хроническая стимуляция гонадотропных гормонов и развитие ППР с увеличением молочных желез и изредка – галактореей. Могут быть кисты яичников.

При лечении истинного ППР используются аналоги гонадолиберина или гонадотропин-рилизинг-гормона (аналоги гонадолиберина в 50–100 раз активнее природного гормона) с целью подавить импульсную секрецию гонадотропных гормонов. Назначаются препараты пролонгированного действия, в частности диферелин (по 3,75 мг или 2 мл 1 раз в месяц в/м). В результате терапии снижается секреция половых гормонов, замедляется рост и приостанавливается половое развитие.

Изолированное преждевременное телархе и адренархе медикаментозного лечения не требуют. При лечении гормонально активных опухолей требуется хирургическое вмешательство, при первичном гипотиреозе – заместительная терапия тиреоидными гормонами (для подавления гиперсекреции ТТГ). При ВГКН проводится заместительная терапия кортикостероидами. Терапия синдромов Мак-Кьюна-Олбрайта и семейного тестотоксикоза не разработана.

2. Задержка полового развития (ЗПР). Характеризуется отсутствием у девочек роста грудных желез в возрасте 14 лет и старше, у мальчиков – отсутствием роста в размерах яичек в возрасте 15 лет и старше. Появление первых признаков полового развития у девочек в возрасте от 13 до 14 лет, а у мальчиков – от 14 до 15 лет рассматривается как позднее половое развитие и не требует медикаментозного вмешательства. Если половое развитие началось своевременно, но менструации не наступают в течение 5 лет, говорят об изолированной задержке менархе. Если же речь идет об истинной задержке полового развития, это вовсе не означает наличия патологического процесса.

У 95% детей с ЗПР имеет место конституциональная задержка пубертата, в остальных 5% случаев ЗПР обусловлена скорее тяжелыми хроническими заболеваниями, чем первичной эндокринной патологией. Различаются: а) простая задержка пубертата; б) первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм; в) вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм.

2.1. Простая задержка пубертата (ПЗП). Встречается наиболее часто (95%), особенно у мальчиков. Причины развития:

• наследственность и/или конституция (причина основной массы случаев ПЗП);
• нелеченная эндокринная патология (гипотиреоз или изолированный дефицит гормона роста, появившиеся в возрасте нормального пубертата);
• тяжелые хронические или системные заболевания (кардиопатия, нефропатия, заболевания крови, печени, хронические инфекции, психогенная анорексия);
• физические перегрузки (особенно у девочек);
• хронический эмоциональный или физический стресс;
• недостаточное питание.

Клинически ПЗП характеризуется отсутствием признаков полового развития, задержкой роста (начиная с 11–12 лет, иногда раньше) и задержкой костного возраста.

Один из самых надежных признаков ПЗП (непатологической его формы) – полное соответствие костного возраста ребенка хронологическому возрасту, которому соответствует его настоящий рост. Другой столь же достоверный клинический критерий – степень созревания наружных половых органов, т. е. размер яичек, который в случае ПЗП (2,2–2,3 см в длину) граничит с нормальными размерами, характеризующими начало полового развития.

Диагностически весьма информативен тест с хорионическим гонадотропином (ХГ). Он основан на стимуляции клеток Лейдига в яичках, вырабатывающих тестостерон. В норме после введения ХГ отмечается повышение уровня тестостерона в сыворотке крови в 5–10 раз.

Лечение при ПЗП чаще всего не требуется. Иногда, во избежание нежелательных психологических последствий, назначается заместительная терапия малыми дозами половых стероидов.

2.2. Первичный (гипергонадотропный ) гипогонадизм . Развивается вследствие дефекта на уровне половых желез.

1) Врожденный первичный гипогонадизм (ВПГ) имеет место при следующих заболеваниях:

• внутриутробная дисгенезия гонад, может сочетаться с синдромом Шерешевского-Тернера (кариотип 45, ХО), синдромом Клайнфельтера (кариотип 47, ХХУ);
• врожденные синдромы, не связанные с хромосомными нарушениями (20 синдромов, сочетающихся с гипергонадотропным гипогонадизмом, например синдромом Нунана и др.);
• врожденный анорхизм (отсутствие яичек). Редкая патология (1 на 20 000 новорожденных), составляет лишь 3–5% всех случаев крипторхизма. Развивается вследствие атрофии гонад на поздних стадиях внутриутробного развития, уже после окончания процесса половой дифференциации. Причина анорхизма, предположительно, травма (перекрут) яичек или сосудистые нарушения. Ребенок при рождении имеет мужской фенотип. Если агенезия яичек наступила вследствие нарушений синтеза тестостерона на 9–11-й неделе гестации, фенотип у ребенка при рождении будет женский;
• истинная дисгенезия гонад (фенотип женский, кариотип 46, ХХ или 46, ХУ, наличие дефектной половой хромосомы, вследствие чего гонады представлены в виде рудиментарных тяжей);
• генетические нарушения продукции ферментов, участвующих в синтезе половых гормонов;
• нечувствительность к андрогенам вследствие генетических нарушений рецепторного аппарата, когда гонады функционируют нормально, но периферические ткани их не воспринимают: синдром тестикулярной феминизации, фенотип женский или мужской, но с гипоспадией (врожденным недоразвитием мочеиспускательного канала, при котором его наружное отверстие открывается на нижней поверхности пениса, на мошонке или в области промежности) и микропенией (малыми размерами полового члена).

2) Приобретенный первичный гипогонадизм (ППГ). Причины развития: радио- или химиотерапия, травма гонад, оперативное вмешательство на гонадах, аутоиммунные заболевания, инфекция гонад, нелеченный крипторхизм у мальчиков. Противоопухолевые средства, особенно алкилирующие вещества и метилгидразины, повреждают клетки Лейдига и сперматогенные клетки. В препубертатном возрасте повреждения минимальны, т. к. эти клетки находятся в состоянии покоя и менее чувствительны к цитотоксическому действию противоопухолевых препаратов.

В постпубертатном возрасте эти препараты могут вызывать необратимые изменения сперматогенного эпителия. Часто первичный гипогонадизм развивается вследствие перенесенных вирусных инфекций (вирус эпидемического паротита, Коксаки В и ЕСНО-вирусы). Функция гонад нарушается после приема больших доз циклофосфамида и облучения всего тела при подготовке к трансплантации костного мозга. Различают такие варианты ППГ:

• ППГ без гиперандрогенизации . Чаще бывает вызван аутоиммунным процессом в яичниках. Характеризуется задержкой полового развития (в случае полной яичковой недостаточности) или, при неполном дефекте, замедлением пубертата, когда имеет место первичная или вторичная аменорея;
• ППГ с гиперандрогенизацией . Может быть обусловлен синдромом поликистоза яичников (СПКЯ) или наличием множественных фолликулярных кист яичников. Характеризуется наличием спонтанного пубертата у девочек, но сопровождается нарушением менструального цикла;
• множественные фолликулы яичников . Могут развиваться у девочек в любом возрасте. Чаще всего признаков преждевременного полового развития не наблюдается, кисты могут спонтанно рассасываться.

Клиническая картина ППГ зависит от этиологии расстройства. Вторичные половые признаки полностью отсутствуют или присутствует оволосение на лобке вследствие своевременного нормального созревания надпочечников, однако, как правило, оно недостаточно. При СПКЯ выявляются акне, гирсутизм, ожирение, гиперинсулинизм, алопеция, отсутствие клиторомегалии, наличие в анамнезе преждевременного пубархе.

Лечение у эндокринолога. При СПКЯ назначают заместительную гормональную терапию умеренными дозами эстрогенов внутрь вместе с прогестагенами.

2.3. Вторичный (гипогонадотропный ) гипогонадизм (ВГ). Развивается вследствие дефекта синтеза гормонов на гипоталамо-гипофизарном уровне (ФСГ, ЛГ – низкие). Может быть врожденным и приобретенным. Причины врожденного ВГ:

• синдром Каллмана (изолированный дефицит гонадотропинов и аносмия) (см. наследственные болезни);
• синдром Линча (изолированный дефицит гонадотропинов, аносмия и ихтиоз);
• синдром Джонсона (изолированный дефицит гонадотропинов, аносмия, алопеция);
• синдром Паскуалини или синдром низкого ЛГ, синдром фертильных евнухов (см. наследственные болезни);
• дефицит гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) в составе множественной гипофизарной недостаточности (гипопитуитаризм и пангипопитуитаризм);
• синдром Прадера-Вилли (см. наследственные болезни).

Наиболее частой причиной приобретенного ВГ являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, дисгерминома, супраселлярная астроцитома, глиома хиазмы). ВГ может быть также пострадиационным, постхирургическим, постинфекционным (менингит, энцефалит) и обусловленным гиперпролактинемией (чаще пролактиномой).

Гиперпролактинемия всегда приводит к гипогонадизму. Клинически она проявляется у девочек-подростков аменореей, у мальчиков – гинекомастией. Лечение сводится к пожизненной заместительной терапии половыми стероидами, начиная ее до 13 лет у мальчиков и до 11 лет у девочек.

Крипторхизм характеризуется отсутствием пальпируемых тестикул в мошонке при наличии нормального мужского фенотипа. Встречается у 2–4% доношенных и у 21% недоношенных мальчиков. В норме опущение яичек у плода происходит между 7 и 9 месяцами гестации вследствие повышения уровня плацентарного хорионического гонадотропина (ХГ).

Причины крипторхизма различны:

• дефицит гонадотропинов или тестостерона у плода или новорожденного либо недостаточное поступление в кровь ХГ из плаценты;
• дисгенезия тестикул, включая хромосомные нарушения;
• воспалительные процессы во время внутриутробного развития (орхит и перитонит плода), вследствие чего яички и семенные канатики срастаются, и это препятствует опусканию яичек;
• аутоиммунное поражение гонадотропных клеток гипофиза;
• анатомические особенности строения внутреннего генитального тракта (узость пахового канала, недоразвитие влагалищного отростка брюшины и мошонки и др.);
• крипторхизм может сочетаться с врожденными пороками и синдромами;
• у недоношенных детей яички могут опускаться в мошонку в течение 1-го года жизни, что и происходит более чем в 99% случаев.

Лечение крипторхизма начинают по возможности раньше, с 9-месячного возраста. Его начинают с медикаментозной терапии хорионическим гонадотропином. Лечение эффективно в 50% при двустороннем крипторхизме и в 15% – при одностороннем крипторхизме. При неэффективном медикаментозном лечении показано хирургическое вмешательство.

Микропения характеризуется малыми размерами полового члена, длина которого при рождении составляет менее 2 см или менее 4 см – в препубертатном возрасте. Причины микропении:

• вторичный гипогонадизм (изолированный или комбинированный с другими гипофизарными дефицитами, особенно с недостаточностью соматотропного гормона);
• первичный гипогонадизм (хромосомные и нехромосомные болезни, синдромы);
• неполная форма резистентности к андрогенам (изолированная микропения либо в сочетании с нарушениями половой дифференциации, проявляющейся неопределенными гениталиями);
• врожденные аномалии ЦНС (дефекты срединных структур головного мозга и черепа, септооптическая дисплазия, гипоплазия или аплазия гипофиза);
• идиопатическая микропения (причина ее развития не установлена).

При лечении микропении назначаются в/м инъекции пролонгированных производных тестостерона. При частичной резистентности к андрогенам эффективность терапии незначительна. Если в раннем детстве эффекта нет вовсе, возникает проблема переоценки пола.

Особенности сексуального развития, возможные сексуальные аномалии у пациентов с преждевременным половым развитием и задержкой полового развития известны лишь в общих чертах. Преждевременному половому развитию обычно сопутствует раннее появление сексуального влечения, гиперсексуальность, раннее начало половой жизни, высокая вероятность развития сексуальных перверсий. Задержка полового развития чаще всего связана с поздним появлением и ослаблением сексуального влечения вплоть до асексуальности.

В.В. Ковалев (1979) указывает, что среди резидуально-органических психопатоподобных расстройств особое место занимают психопатоподобные состояния при ускоренном темпе полового созревания, изученные в возглавляемой им клинике К.С. Лебединским (1969). Основными проявлениями этих состояний служат повышенная аффективная возбудимость и резкое усиление влечений. У подростков-мальчиков преобладает компонент аффективной возбудимости с эксплозивностью и агрессивностью. В состоянии аффекта пациенты могут наброситься с ножом, бросить в кого-либо случайно попавший под руку предмет. Иногда на высоте аффекта происходит сужение сознания, что делает поведение подростков особенно опасным. Отмечаются повышенная конфликтность, постоянная готовность к участию в ссорах и драках. Возможны дисфории с напряженно-злобным аффектом. Девочки реже бывают агрессивными. Их аффективные вспышки имеют истероидную окраску, отличаются гротеском, театральным характером поведения (крики, заламывания рук, жесты отчаяния, демонстративные суицидальные попытки и т. п.). На фоне суженного сознания могут возникать аффективно-моторные припадки.

В проявлениях психопатоподобных состояний при ускоренном темпе полового созревания у подростков-девочек на первый план выступает повышенное сексуальное влечение, приобретающее иногда неодолимый характер. В связи с этим все поведение и интересы таких пациентов нацелены на реализацию сексуального влечения. Девочки злоупотребляют косметикой, постоянно ищут знакомств с мужчинами, юношами, подростками, некоторые из них, начиная с 12–13 лет ведут интенсивную половую жизнь, вступая в половые связи со случайными знакомыми, часто становятся жертвами педофилов, лиц с иными сексуальными извращениями, венерической патологией.

Особенно часто девочки-подростки с ускоренным сексуальным развитием вовлекаются в асоциальные компании, начинают грязно шутить и браниться, курить, употреблять спиртные напитки и наркотики, совершать правонарушения. Они легко вовлекаются в бордели, где приобретают также опыт сексуальных перверсий. Их поведение отличается развязностью, бесцеремонностью, обнаженностью, отсутствием нравственных задержек, цинизмом. Одеваться они предпочитают по особому: крикливо-карикатурно, с утрированным представлением вторичных половых признаков, привлекая тем самым к себе внимание специфической публики.

У некоторых девочек-подростков отмечается склонность к вымыслам сексуального содержания. Чаще всего встречаются оговоры одноклассников, учителей, знакомых, родственников в том, что они подвергаются с их стороны сексуальному преследованию, изнасилованиям, что они беременны. Оговоры могут быть столь искусными, яркими и убедительными, что случаются даже судебные ошибки, не говоря уже о сложных ситуациях, в которых оказываются жертвы оговоров. Сексуальные фантазии иногда излагаются в дневниках, а также в письмах, нередко содержащих различные угрозы, нецензурные выражения и т. п., которые девочки-подростки пишут себе сами, изменив почерк, от имени мнимых поклонников. Подобные письма могут стать источником конфликтов в школе, а иногда дают повод для проведения уголовного расследования.

Некоторые девочки с преждевременным половым созреванием уходят из дома, совершают побеги из школ-интернатов, бродяжничают. Обычно лишь немногие из них сохраняют способность критически оценивать свое состояние и поведение и принимать врачебную помощь. Прогноз в таких случаях может быть благоприятным.

3) Неврозоподобные синдромы . Представляют собой нарушения невротического уровня реагирования, вызванные резидуально-органическими поражениями ЦНС и характеризующиеся особенностями симптоматики и динамики, не свойственными неврозам (Ковалев В.В., 1979). Понятие о неврозе оказалось в числе дискредитированных в силу разных причин и ныне употребляется скорее в условном значении. То же, по-видимому, происходит с понятием «неврозоподобные синдромы».

До недавнего времени в отечественной детской психиатрии приводились описания различных неврозоподобных расстройств, таких как неврозоподобные страхи (протекающие по типу атак панического страха), сенестопатически-ипохондрические неврозоподобные состояния, истериформные нарушения (Новлянская К.А., 1961; Алешко В.С., 1970; Ковалев В.В., 1971; и др.). Подчеркивалось, что особенно часто у детей и подростков встречаются системные или моносимптомные неврозоподобные состояния: тики, заикание, энурез, нарушения сна, аппетита (Ковалев В.В., 1971, 1972, 1976; Буянов М.И., Драпкин Б.З., 1973; Гриднев С.А., 1974; и др.).

Отмечалось, что неврозоподобные расстройства в сравнении с невротическими отличаются большей стойкостью, склонностью к затяжному лечению, резистентностью к лечебным мероприятиям, слабой реакцией личности на дефект, а также наличием легкой или умеренной психоорганической симптоматики и резидуальной неврологической микросимптоматики. Выраженная психоорганическая симптоматика ограничивает возможности невротического реагирования, и неврозоподобные симптомы в таких случаях оттесняются на второй план.

4) Психопатоподобные синдромы. Общую основу психопатоподобных состояний, связанных с последствиями ранних и постнатальных органических поражений головного мозга у детей и подростков, как указывает В.В. Ковалев (1979), составляет вариант психоорганического синдрома с дефектом эмоционально-волевых свойств личности. Последний, по Г.Е. Сухаревой (1959), проявляется в более или менее выраженной недостаточности высших свойств личности (отсутствие интеллектуальных интересов, самолюбия, дифференцированного эмоционального отношения к окружающим, слабость нравственных установок и др.), нарушении инстинктивной жизни (расторможение и садистическое извращение инстинкта самосохранения, повышенный аппетит), недостаточной целенаправленности и импульсивности психических процессов и поведения, а у детей младшего возраста, кроме того, двигательной расторможенности и ослаблении активного внимания.

На этом фоне некоторые черты личности могут доминировать, что позволяет выделить определенные синдромы резидуально-органических психопатоподобных состояний. Так, М.И. Лапидес и А.В. Вишневская (1963) различают 5 таких синдромов: 1) органический инфантилизм; 2) синдром психической неустойчивости; 3) синдром повышенной аффективной возбудимости; 4) импульсивно-эпилептоидный синдром; 5) синдром нарушения влечений. Чаще всего, по мнению авторов, встречаются синдром психической неустойчивости и синдром повышенной аффективной возбудимости.

По мнению Г.Е. Сухаревой (1974), следует говорить лишь о 2 типах резидуальных психопатоподобных состояний.

Первый тип – бестормозной . Его характеризуют недоразвитие волевой деятельности, слабость волевых задержек, преобладание мотива получения удовольствия в поведении, нестойкость привязанностей, отсутствие самолюбия, слабая реакция на наказание и порицание, нецеленаправленность психических процессов, особенно это касается мышления, и, кроме того, преобладание эйфорического фона настроения, беззаботности, легкомыслия и расторможенности.

Второй тип – эксплозивный . Ему свойственны повышенная аффективная возбудимость, взрывчатость аффекта и в то же время застревание, длительный характер отрицательных эмоций. Характерны также расторможение примитивных влечений (повышенная сексуальность, прожорливость, склонность к бродяжничеству, настороженность и недоверчивость по отношению к взрослым, склонность к дисфориям), а также инертность мышления.

Г.Е. Сухарева обращает внимание на некоторые соматические особенности двух описанных типов. У детей, относящихся к бестормозному типу, отмечаются признаки физического инфантилизма. Детей эксплозивного типа отличает диспластическое телосложение (они коренастые, с укороченными ногами, относительно большой головой, асимметричным лицом, широкими короткопалыми кистями).

Грубый характер расстройств поведения обычно влечет выраженную социальную дезадаптацию и часто невозможность пребывания детей в дошкольных детских учреждениях и посещения школы (Ковалев В.В., 1979). Таких детей целесообразно переводить на индивидуальное обучение на дому или воспитывать и обучать в условиях специализированных учреждений (специализированные дошкольные санатории для детей с органическими поражениями ЦНС, школы при некоторых психиатрических больницах и т. п., если таковые сохранились). В любом случае инклюзивное обучение таких пациентов в массовой школе, как и детей с умственной отсталостью и некоторыми другими нарушениями, нецелесообразно.

Несмотря на это, отдаленный прогноз резидуально-органических психопатоподобных состояний в значительной части случаев может быть относительно благоприятным: психопатоподобные изменения личности частично или полностью сглаживаются, при этом у 50% пациентов достигается приемлемая социальная адаптация (Пархоменко А.А., 1938; Колесова В.А., 1974; и др.).