Диабетическая полинейропатия симптомы. Нейропатия делится на

ДПН страдает от 40 до 100% больных сахарным диабетом, при этом в 50% случаев она проявляется болью в стопе.
Причиной диабетической полинейропатии я вляется токсическое действие высокого уровня сахара крови.

Клинические проявления диабетической полинейропатии имеют самый разнообразный характер. Основной жалобой пациента является боль, которая связана с поражением нервных волокон, относится к категории нейропатической и плохо снимается обычными анальгетиками. Боль чаще всего начинается с подошвы и в последующем распространяется выше по стопе и голени.

Транзиторная гипергликемическая полинейропатия . Парестезии, жгучие боли в дистальных отделах нижних конечностей появляются при резком повышении уровня сахара крови и исчезают при его нормализации.

Хроническая дистальная симметричная сенсомоторная ПНП наиболее распространенный вариант, часто протекает бессимптомно, и может быть первым проявлением болезни. Пациент впервые обращается к неврологу с жалобами на боли или онемение в стопах, а при обследовании выявляется запущенный сахарный диабет. В клинической практике диагноз сахарного диабета 2 типа в половине случаев устанавливается через 5-7 лет после дебюта заболевания, когда 20-30% пациентов уже имеют клинические проявления диабетической полинейропатии.

Различают три стадии развития диабетической полинейропатии:

Для первой стадии характерны периодические парестезии в стопах. У некоторых больных снижаются ахилловы рефлексы.
Во вторую стадию у большинства пациентов появляются боли в стопах, жжение, покалывание, онемение в дистальных отделах нижних конечностей, мурашки и жжение в подошвах. Нарушается болевая чувствительность, позже присоединяются расстройства глубокой чувствительности. Исчезают коленные и ахилловы рефлексы.
Для третьей стадии характерны осложнения в виде диабетической стопы, трофических язв и в запущенных случаях гангрены.

Особенностью полинейропатии является жгучая боль в стопах, усиливающаяся по ночам. «Ноги горят, как в кипятке», при этом у человека появляется реальное желание остудить ноги, опустив их в холодную воду.

Симптомы диабетической полинейропатии:

Боли в стопах;
Онемение стоп;
Жжение в стопах;
Мурашки в подошвах.
Судороги икроножных мышц.

При объективном обследовании выявляется симметричное нарушение болевой, температурной и вибрационной чувствительности на нижних конечностях по типу «носков» или «гольф». Снижены или полностью отсутствуют коленные и ахилловы рефлексы. Характерно изменение цвета кожных покровов стоп, их сухость, похолодание. Очень редко появляется слабость в разгибателях мышц стоп и пальцев и атрофия мышц стопы. Из-за снижения чувствительности больные часто не замечают микротравм ног, которые опасны развитием трофической язвы и гангрены.

Острая сенсорная (болезненная) полинейропатия характеризуется острой интенсивной жгучей болью в нижних конечностях. Боль усиливается по ночам, при прикосновении одежды, постельного белья, нарушая ночной сон. При ходьбе боль в ногах уменьшается. Двигательные нарушения отсутствуют.

Проксимальная моторная полиневропатия (полирадикулопатия, радикулоплексопатия) характеризуется поражением корешков, спинномозговых нервов или сплетений. Заболевание начинается с интенсивного болевого синдрома в конечности, через несколько дней присоединяются атрофия и слабость мышц. Нарушения чувствительности отсутствуют. Заболевание часто прячется под маской остеохондроза с корешковым синдромом, но симптоматика не укладывается в один корешок. После оперативного удаления грыжи диска течение нейропатии только ухудшается, поэтому нужно очень осторожно идти на операцию по поводу грыжи диска у больных сахарным диабетом.

При другой форме в проксимальных мышцах бедер или плечевого пояса симметрично в течение нескольких недель или месяцев нарастают слабость и атрофия. Нарушения чувствительности минимальны. Сухожильные рефлексы выпадают. У больных сахарным диабетом часто развиваются туннельные невропатии. Особенно часто встречается синдром запястного канала, невропатия локтевого или малоберцового нерва, неврит лицевого нерва, болезнь Рота, синдром тарзального канала, невралгия Мортона.

Гипогликемическая полиневропатия – дистальная сенсомоторная полиневропатия, вызванная повторяющимися эпизодами гипогликемии.

При вегетативной форме диабетической полинейропатии больные жалуются на постоянную монотонную тахикардию в покое и при нагрузке, низкое давление, аритмию, нарушения функции тазовых органов. Часто наблюдаются ортостатическая гипотензия, безболевая форма инфаркта миокарда, ночная диарея, импотенция.

Диагностика диабетической полинейропатии. При постановке диагноза уточняется диабетический анамнез.

При неврологическом осмотре исследуются все виды чувствительности, состояние мышц, сухожильные рефлексы.
Определяется уровень глюкозы крови (в норме до 5,2 ммоль/л) и гликолизированного гемоглобина HBA1c (в норме до 7%).
Электронейромиография позволяет выявить диабетическую полинейропатию на ранних стадиях еще до появления клинических симптомах.
Для раннего самостоятельного обнаружения нейропатии применяется специальный пластырь нейро-индикатор.

Лечение диабетической полинейропатии. В первую очередь для устранения симптомов диабетической полинейропатии требуется нормализация уровня глюкозы крови и показателей гликолизированного гемоглобина. Необходимо избегать гипогликемии (резкого снижения уровня глюкозы крови), которая отрицательно влияет на состояние нервного волокна. Важную роль играют борьба с лишним весом, адекватные физические нагрузки, нормализация артериального давления и холестерина крови.

Дважды в год для профилактики и лечения диабетической полинейропатии рекомендуется проводить курсы лечения витаминами группы Б, препаратами альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты, сосудистыми средствами и антиоксидантами.

При болевом синдроме показаны противовоспалительные препараты, иглорефлексотерапия. При жгучих болях в ногах назначается схема лечения нейропатической боли (антидепрессанты, противосудорожные препараты). В любом случае лечение должен проводить грамотный врач-невролог. Для лечения диабетической полинейропатии применяются также немедикаментозные методы: рефлексотерапия, грязелечение, физиолечение.

Для профилактики осложнений необходимо соблюдать правила по уходу за ногами:

Ежедневно мойте ноги теплой водой 30-35° с детским мылом, затем тщательно вытирайте ноги и особенно кожу между пальцами;
Смазывайте кожу ступней кремом для ног, не наносите крем между пальцами;
Не срезайте мозоли на ногах;
Не используйте грелки для согревания ног.
Покупайте удобную, широкую обувь. Подбирайте обувь во второй половине дня.
Ежедневно меняйте носки;
Не ходите босяком;
Регулярно подпиливайте ногти, не оставляя острых краев;
Ежедневно осматривайте свои ступни с помощью зеркала;
Обращайте внимание на ранки, мозоли, трещинки. При обнаружении повреждения кожи как можно раньше обращайтесь к врачу.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей (ДПН) - самое частое, первое и тяжелое осложнение СД любого типа. В 5% случаев ДП вообще может быть единственным симптомом, в течение 5 лет диабета проявляется в 15% случаев. А через 20 лет диагностируется в 70%.

Полинейропатия - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности.

Сахарный диабет - хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся стойкими нарушениями гликемии. При 1 типе – это обусловлено нарушением функционирования поджелудочной железы, при 2 типе – инсулинорезистентностью клеток тканей. 2 тип считается возрастным и возникает чаще всего после 40 лет при наличии метаболических нарушений в виде ожирения.

СД страдает 150 млн. населения. Но если пациент не допускает гипергликемии больше 8 ммоль/литр, полинейропатия при сахарном диабете развивается только в 10% случаев.

Общие понятия

Нервная система по строению есть центральная и периферическая (ПНС). По работе своей делится на соматическую и вегетативную. ЦНС – головной и спинной мозг — спрятана в костных структурах (череп и позвоночник).

ПНС представляет собой – периферические нервы (отростки нейронов) и узлы (ганглии). Традиционно выделяют чувствительные, двигательные и смешанные нервы, которые отличаются по строению и выполняемым функциям. Чувствительные дают информацию с периферии в мозг.Двигательные - несут сигнал от мозга.

ЦНС – анализатор любой информации и стратег по подаче сигналов.

Соматическая нервная система – отвечает за движения, позы и тонус.

ВНС – за работу внутренних органов — поддержание гомеостаза, метаболизма, рост и развитие. Обе системы имеют центральный и периферический отдел. ДП поражает все виды волокон.

Механизм развития полинейропатий

Гипергликемия разрушает стенки сосудов, а каждый нерв имеет свои сосуды. Нервные волокна из-за нарушения кровотока остаются в гипоксии и без питания. Появляется ишемия, сначала электропроводимость сигналов затормаживается, а затем и прерывается.

Диабетическая дистальная полинейропатия поражает нижние конечности и стопы, хотя кисти также находятся под угрозой.

Кроме гипергликемии, как основополагающей причины, имеют место провоцирующие факторы: наличие АГ со стажем, пожилой возраст, атеросклероз, курение, нефропатия, диабетическая ретинопатия.

Дегенерация носит прогрессирующий необратимый характер, хотя скорость развития процесса в немалой степени зависит от правильности лечения и постоянного контроля гликемии.

Патология нервов приводят к нейроциркуляторным поражениям – трофические язвы, диабетическая стопа и пр. Диабетическая (у диабетиков) полинейропатия чаще возникает у тех больных, которые постоянно нарушают режим питания, лечения ПССП.

Формы заболевания

Клинические проявления определяются тем, какая группа нервов больше поражена. Классификаций много, они достаточно сложные и по ним до сих пор идут дискуссии.

Классификация диабетической полинейропатии:

По делению ПНС, ДП бывает соматической и автономной. Соматическая ДП – причина язв. Автономная ДП – приводит к смертности.
Классификация по типу нарушений волокон: сенсорная форма – нарушения чувствительности; Моторная форма – мышечная слабость и атрофия;
Сенсомоторная форма – сочетание.

Симптомы ДП

Нулевая стадия – без симптомов.

Первая стадия (субклиническая) – нет симптомов, но можно ставить диагноз на основании гипестезии всех видов чувствительности, отсутствия ахиллова рефлекса, болей по ходу нервных стволов. Это не специфические нейрогенные проявления. Стадия может длиться безе перехода в другие довольно долго.

Вторая стадия (клиническая) – имеет несколько форм: она может быть болевой, безболевой и амиотрофической. Основой становятся двигательные нарушения в связи с поражением двигательных волокон. Проявляется подергиваниями мышц, парезами, иногда судорогами. Из-за атрофии мышц стопа меняет свою форму полностью.

При вовлечении ВНС у пожилых появляются нарушения аккомодации, катаракта, разность зрачков, нарушения зрачковых рефлексов; потоотделения.

Нарушается функционирование внутренних органов — висцеральная нейропатия:

Со стороны ССС – сосуды не в состоянии держать АД в норме и часто возникает ортостатическая гипотензия;
МПС – импотенция, аноргазмия, протекание мочи;
ЖКТ – боли в печени, желудке, глотке без причин появляются режущие боли.

Болевая форма бывает острой и хронической. При ней нарушения касаются крупных нервов – седалищный, бедренный, тройничный, локтевой.

Характерны телесные алгии и аллодиния. При хронической болевой – в ногах появляются жжение, боли, чувствительность снижается. Особенно это беспокоит больных по ночам:

Острая болевая – конечности повышено чувствительны, болит уже все тело.
Амиотрофическая форма – сочетание болей и слабости мышц.
Безболевая форма – симптомы диабетической полинейропатии становятся отрицательными: все вышеуказанные нарушения не чувствуются. Человек не ощущает горячее, травмы и раны.
Третья стадия – трофические нарушения, осложнения – общие и локальные.
Локальные — появление в 75% случаев язв на стопах, формирование стопы Шарко (остеоартропатия или диабетическая стопа – появляется у 1% диабетиков), гангрена.
Общие – кахексия. Также могут поражаться 3-й и 4-й пары ЧМН, и нарушаются глазодвигательные мышцы, может возникнуть косоглазие и анизокория.
Наступает слабость мышц тотально, и полная арефлексия. Симптоматика становится из положительной — отрицательной – деревенеют конечности, ими больно шевелить, парестезии постоянны.

Поэтому появляется неустойчивость походки, у пациента ощущение ходьбы по вате, он часто падает. Такие изменения уже необратимые. Кроме того, дряблыми и обвисшими становятся лицо, веки, нарушено глотание, кружится голова.

Возникает дизартрия – глотание окончаний слов. Больше 3 слов в одной фразе человек сказать не может.

То есть, начинает атрофироваться уже любая мышца и процесс идет от периферии к мозгу. Обычно это отмечается у больных со стажем, старше 50 лет.

Все проявления объединены в 3 группы:

Чувствительные симптомы – это различные алгии, даже в покое, парестезии, жжение. Боли имеют тенденцию к распространению и чаще ночные. Нарушается сенсорика- все виды чувствительности исчезают. Также нарушена чувствительность (гипо- или гиперестезия, онемение по типу «носки-перчатки»). Поздние симптомы – боли постоянны, усиливаются при стрессах, при ходьбе — меньше. Постепенно атрофируются мышцы стоп, кожа розовеет и на ней возникают темные пятна. Ногти утолщаются или истончаются. Стопа распластывается, становится отечной, искривляется и растет основание большого пальца растет, пальцы сгибаются в 1 суставе, напоминая молот, скрючиваются — это остеоартропатия (диабетическая стопа). Она в 10 раз чаще возникает при СД 2 типа. При поражении толстых нервных волокон появляется гиперестезия — малейшее прикосновение дает резкую боль (аллодиния). Ноги всегда мерзнут, отечны. Кожа повышено потлива, или сухая с гиперкератозом, шелушением, мозолями и язвами, натоптышами.
Моторные симптомы – мышцы слабнут и атрофируются, арефлексия; постоянный тремор конечностей, судороги в мышцах голеней.
Вегетативные проявления — тахикардия, коллапс, нарушения стула, гипергидроз, отеки и импотенция.

Последствия ДП

При потере чувствительности на стопах человек не чувствует ожогов, порезов, мозолей, язв. Отдельные участки омертвевают и наступает гангрена. Это приводит к ампутации.

Мышцы часто атрофированы, возникают парезы, подвижность больного ограничена. При вовлечении ЧМН парализуются лицевые мышцы и нарушается зрение.

Общее поражение – наступление нейропатической кахексии – истощение, поражение всех внутренних органов и сенсомоторные нарушения.

При нарушении сенсорных (афферентных) тонких волокон ночами проявляются всевозможные по характеру алгии: острые, тупые, дергающие, стреляющие и пр. С нормализацией гликемии, боли уменьшаются, но процесс продолжается.

При стопе Шарко добавляются и малые проблемы стопы – потемнение и врастание ногтя на большом пальце; часто грибок стопы; натоптыши и мозоли; трещины пяток – кератоз.

Принципы лечения

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей имеет целью нормализацию уровня сахара крови, тогда уменьшается негативное влияние гипергликемии на ПНС. Кроме ПССП, применяют ангиопротекторы, улучшающие микроциркуляцию и трофику ЛС.

Диабетическая полинейропатия: проявления и лечение всегда тесно взаимосвязаны. Для снятия болей применяется симптоматическая терапия – НПВС. Трофические язвы тщательнейшим образом обрабатываются.

При гангрене – ампутировать стопы. Диабетическая полинейропатия: лечить симптомы необходимо с назначением тиоктовой кислоты. Она не дает накапливаться глюкозе в волокнах нейронов, ферменты, помогающие восстанавливать повреждение нервов – активизирует. Ее производные: Берлитион, Диалипон, Эспа-Липон,

Тиоктацид БВ - эти препараты составляют основную часть лечения, прием данной группы препаратов проводят около 3 месяцев.

Витамины группы В – также восстанавливают электропроводимость и выводят токсины после воздействия сахара.

Улучшают микроциркуляцию Актовегин, Танакан, Трентал, Нейростабил, Гинкго билоба на протяжении 3 месяцев. Магнезия – снимает судороги.

Липоевая кислота – цитопротектор, стабилизатор клеточных мембран, не дает повышаться холестерину, имеет противовоспалительный и анальгетический эффект.

Из не медикаментозных методов — физиолечение для локального воздействия на трофику стоп — массажи, электрофорез, магнитотерапия (улучшает микроциркуляцию), иглотерапия, гимнастика для ног, ЛФК. Самолечение не допускается.

Если возник дефект кожи на стопе – не применяют дубящие вещества, замедляют регенерацию – этиловый спирт, бриллиантовая зелень, йод и марганцовка. Приемлемы только Фурацилин, Хлоргексидин, Диоксидин.

Экстракорпоральная УВТ – относительно новый метод лечения. Эту терапию называют лечением стволовыми клетками или факторами роста, способом биохимии, плазменной струи.

ГБО – применение оксигенации под высоким давлением в барокамерах. Повышается чувствительность клеток к инсулину после насыщения организма кислородом.

Вазапростан - ангиопротектор, не дает оседать холестериновым бляшкам на стенки, расширяя сосуды.

Мази и компрессы при язвах не применяют – затруднение оттока раневого содержимого. Используются гигроскопичные антимикробные салфетки.

Каковы прогнозы

Прогноз в целом плохой ввиду необратимости наступивших изменений. Полинейропатию вылечить возможно на самых ранних стадиях ее проявлений, тогда нервы восстанавливаются. В других случаях возможно только замедление процесса.

Профилактика ДП

Профилактикой можно назвать поддержание гликемии на уровне 7 ммоль/л, АД на цифрах 130/80, холестерина - 4,5 ммоль/л. Гликемию измерять ежедневно. Также нужно ввести ритуал каждодневного осмотра своих стоп на наличие трещин, мозолей, ранок и повреждений – ДПН может быть и травматического генеза.

Внимательно проверять болевую, тактильную и вибрационную (средняя между тактильной и слуховой) чувствительность ног.
Исключить босохождение, ванночки с солью, пемзу и мозольные пластыри, ноги нельзя парить. Можно только мыть и ополоснуть теплой водой и детским мылом и вытереть насухо.
Затем протереть промежутки между пальцами водкой. Вымытые ноги смазать кремом с мочевиной.
Стопы должны всегда защищаться носками и ношением толстых стелек. Обувь широкая и натуральная, шнуровка параллельная.

Регулярное обследование у врача, сдача анализов, нормализация веса и отказ от вредных привычек. Образ жизни – умеренно активный.

Профилактически принимать поливитамины с преобладанием вит.А, С, Е, В. Ежедневная прогулка по 1,5 часа, ЛФК. Вовремя лечить грибки. После 5 лет диабета провериться у невролога на наличие нейропатий, затем проводить обследование ежегодно. Не заниматься самолечением.

Диабетическая полинейропатия (ДП) – одно из наиболее тяжелых и распространенных осложнений сахарного диабета, которое неудовлетворительно диагностируется, характеризуется :
выраженной болевой симптоматикой
рядом тяжелых клинических нарушений
ранней инвалидизацией пациентов
значительным ухудшением качества жизни больных в целом

Проявления ДП коррелируют :
с длительностью заболевания
с возрастом пациентов

Данное осложнение (диабетическая полинейропатия ) по своей природе является гетерогенным , поскольку поражает проксимальные и дистальные периферические сенсорные и моторные нервы, а также автономную нервную систему.

Неврологические осложнения с одинаковой частотой встречаются при всех типах СД.

Наиболее тяжелые проявления ДП приводят :
при соматической ДП к развитию язвенных поражений нижних конечностей
при автономной ДП к высокой смертности больных

Эпидемиология

Частота развития ДП :
у больных СД типа 1 составляет 13-54%
у больных СД типа 2 составляет 17-45%

По данным ряда эпидемиологических исследований, частота ДП при всех типах сахарного диабета варьирует от 5 до 100% (большие расхождения данных связаны с трудностью диагностики и зависят от используемых методов исследования).

Классификация полинейропатий (И.И. Дедов и соавт., 2002):

1. Поражения центральной нервной системы :
энцефалопатия
миелопатия
2. Поражения периферической нервной системы :
диабетическая полинейропатия :
-сенсорная форма (симметричная, несимметричная)
-моторная форма (симметричная, несимметричная)
- сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная)
диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов)
автономная (вегетативная) нейропатия :
- кардиоваскулярная форма
-гастроинтестинальная форма
-урогенитальная форма
-бессимптомная гипогликемия
- другие

По классификации Boulton et al., 2005 выделяются следующие самостоятельные типы нейропатий :
острая сенсорная
хроническая сенсомоторная
тонких и толстых волокон
вегетативная
гипергликемическая
фокальные мононейропатии конечностей
краниальные
проксимальные моторные (амиотрофии)
трункальные радикулонейропатии и др.

Можно выделить еще три клинические разновидности диабетических нейропатий тонких волокон :
истинная - характеризуется позитивной неврологической симптоматикой, включающей жжение, покалывание, признаки дистального снижения чувствительности, снижение ахиллового рефлекса
псевдосирингомиелическая - характерно снижение болевой и температурной чувствительности в сочетании с нейропатией вегетативных волокон, при биопсии кожи обнаруживается явное поражение аксонов мелких волокон и умеренное поражение крупных волокон
острая - доминирует острая жгучая боль, аллодиния, гиперчувствительность к колющей стимуляции, может отмечаться снижение массы тела, бессонница, у мужчин эректильная дисфункция, анализ биоптата кожи свидетельствует об активной дегенерации миелинизированных и немиелинизированных волокон

Патогенез

Согласно современной теории патогенеза, ДП – это патология, которая развивается на фоне свойственных сахарному диабету метаболических и сосудистых нарушений.

Абсолютный или относительный дефицит инсулина имеет ведущее значение в механизмах возникновения ДП.

ДП является следствием нарушений структурно-функционального состояния и метаболического дисбаланса в периферических нервах.

!!! Следует обратить внимание на то, что изолированная гипергликемия не может лежать в основе формирования диабетических осложнений, так как отмечено, что интенсивный контроль уровня глюкозы в крови значительно уменьшает проявления поражений нервов и сосудов, однако не может полностью избавить от них пациента.

На сегодняшний день предполагается, что причиной формирования диабетических осложнений является комплекс метаболических нарушений, возникающих вследствие :
гипергликемии
недостаточности инсулина

В этом плане наибольшего внимания заслуживают ниже перечисленные обменные расстройства, которые имеют прямое отношение к структурно-функциональным повреждениям нервных волокон :
гликирование белков
полиоловый путь метаболизма
аккумуляция сорбитола
оксидативный стресс
снижение активности протеинкиназы С
свободнорадикальное разрушение клеточных мембран
нарушение метаболизма свободных жирных кислот

!!! К настоящему времени доказано, что при условии диабетической периферической нейропатии одновременно со снижением эндоневрального кровотока развивается гипоксия нервных волокон. Именно она является важнейшей причиной дисфункции нервов при сахарном диабете.

Безмякотные нервные волокна принимают участие в регуляции эндоневрального кровотока путем контроля образования артериовенозных анастомозов. Повреждение указанных волокон наблюдается в ранней фазе развития ДП. Отсутствие механизмов контроля образования артериовенозных анастомозов приводит к усилению эндоневральной гипоксии.

!!! Один из существенных признаков ДП – стимуляция формирования артериовенозных шунтов, которая проявляется расширением венозных сосудов стопы и повышением в них парциального давления кислорода.

Особое место в развитии диабетических осложнений отводится оксидативному стрессу . Одним из его последствий является снижение концентрации оксида азота (NO), обладающего антипролиферативным и вазодилататорным эффектами. Это приводит к ухудшению кровоснабжения нервных волокон и развитию их дисфункции.

Интенсивность оксидативного стресса возрастает также за счет угнетения природной антиоксидантной системы, что регистрируется по уменьшению количества таких тканевых ее компонентов, как восстановленный глютатион, аскорбиновая кислота, витамин Е, а также по снижению активности антиоксидантных ферментов. Оксидативный стресс сопровождается не только снижением содержания и нарушением функционирования природных антиоксидантов, но и прогрессирующим повреждением функции нервных волокон с дальнейшим развитием диабетической сенсорной полинейропатии.

Фактор питания, в частности недостаток витаминов, также играет определенную роль в развитии ДП :
нарушается всасывание углеводов
маскируются признаки гипогликемии (подавляются механизмы ее контррегуляции – угнетается глюкагоновая фаза адаптации и нивелируются адренергические симптомы-предвестники)
изменяется биодоступность пероральных сахаропонижающих препаратов

Обобщая данные относительно патогенеза ДП, можно сделать вывод, что повреждения нервных волокон, особенно на ранних этапах развития СД, не являются необратимыми, а могут быть ликвидированы путем улучшения кровоснабжения в невральных сосудах

Клиническая картина ДП

Стадия 0 : Симптомы и признаки отсутствуют .

Стадия1 : Субклиническая ДП
субклиническая ДП на стадии 1 может быть диагностирована в специализированных нейрофизиологических отделениях. Подобные диагностические тесты не рекомендуется применять в ежедневной практике.

!!! Проведение клинической дифференциальной диагностики между 0 и 1 стадиями ДП не представляется возможным.

Стадия 2 : Клиническая ДП

1. Хроническая болевая форма :
наличие симптомов, усиливающихся ночью, таких как жжение, острая и пронзающая боль
покалывание (±)
отсутствие либо нарушение чувствительности и ослабление или отсутствие рефлексов

2. Острая болевая форма :
плохой контроль СД, потеря массы тела
диффузная боль (туловище)
может наблюдаться гиперестезия
может быть ассоциирована с началом сахаропонижающей терапии
минимальные чувствительные расстройства или нормальная чувствительность при проведении периферического неврологического осмотра

3. Амиотрофия :
обычно встречается у лиц пожилого возраста с недиагностированным и плохо контролируемым СД типа 2
проявляется мышечной слабостью; поражает, как правило, проксимальные мышцы нижних конечностей; начало подострое
обычно сопровождается болью, в основном по ночам, при минимальных расстройствах чувствительности

4. Безболевая ДП в сочетании с полной или частичной потерей чувствительности :
симптомы отсутствуют либо отмечаются онемение стоп, нарушение температурной и болевой чувствительности с отсутствием рефлексов

Стадия 3 : Поздние осложнения клинической ДП
язвы стоп
нейроостеоартропатия
нетравматические ампутации

!!! О стадиях ДП см. также в статье Диабетическая нейропатия – решение проблем объективизации в разделе «Нврология и нейрохирургия» сайта сайт

Возможны на фоне ДП и фокальныу/ мультифокальные нейропатии (мононейропатии) :
черепно-мозговых нервов
нервов туловища
нервов конечностей
проксимальная моторная (амитрофия)
сопутствующие хронические воспалительные демиелинизирующие нейропатии

Клиническими проявлениями хронической сенсорно-моторной диабетической полинейропатии являются :
боль (чаще всего жгучего характера, усиливается в ночное время)
парестезии
гиперестезии
снижение чувствительности – вибрационной, температурной, болевой, тактильной
снижение или выпадение рефлексов
сухость кожи
повышение или понижение температуры
наличие каллюса (омозолелости) в областях повышенного давления

При этом следует подчеркнуть , что жалобы, характерные для нейропатии, отмечаются только у половины пациентов, а у остальных больных нейропатия носит бессимптомный характер.

Согласно утилитарной клинической классификации выделяют два основных варианта диффузной диабетической полинейропатии :
острая болевая (болезнь малых волокон) нейропатия
хроническая болевая (поражение больших и малых волокон) нейропатия

Продолжительность течения острой болевой диабетической нейропатии составляет 6-12 мес независимо от проводимой терапии. Патогенетическое лечение при острой болевой диабетической нейропатии, в частности назначение препаратов альфа-липоевой кислоты, не эффективно.

Хроническая болевая диабетическая нейропатия встречается гораздо чаще. Для нее характерно постепенное начало, интермиттирующее течение, наличие четкой связи между выраженностью болевого синдрома и уровнем гликемии и соответственно уменьшение симптомов при достижении компенсации СД.

Группы риска развития ДП :
больные СД типа 1 через 1 год после дебюта заболевания
больные СД типа 2 с момента диагностики заболевания

Следует также отметить , что зависимость между недостаточным контролем гликемии и выраженностью нейропатических проявлений четко прослеживается у пациентов с СД 1 типа, в то время как при СД 2 типа она, как правило, отсутствует.

Диагностика ДП

Наиболее типичные признаки ДП :
ослабление ахилловых рефлексов
снижение периферической вибрационной чувствительности

Сложность диагностики ДП заключается в том, что :
во-первых , возрастные изменения могут давать сходную клиническую картину
во-вторых , ДП часто может протекать бессимптомно и обнаруживаться только при электронейромиографическом исследовании

Существует пять факторов риска развития ДП (согласно данным исследования DCCT) :
1.длительность СД
2.степень гипергликемии
3.возраст пациента
4.мужской пол
5.более высокий рост

ДП чаще встречается у больных с диабетическими ретинопатией и нефропатией.

Значительная протяженность периферических нервных волокон предопределяет высокую активность обменных процессов в них, для чего необходимо их надлежащее обеспечение кислородом и энергией. В связи с этим наиболее подвержены развитию ДП нижние конечности, прежде всего стопы.

Поражение центральной нервной системы диагностируется невропатологом с применением специальных методов обследования.

Методы диагностики поражения периферической нервной системы

Сенорная форма нейропатии
нарушение вибрационной чувствительности
обязательный метод – калиброванный камертон (значения менее 4/8 октавы шкалы на головке большого пальца стопы)
дополнительный метод (при возможности) – биотензиометрия
нарушение температурной чувствительности
обязательный метод – касание теплым/холодным предметом
нарушение болевой чувствительности
обязательный метод – покалывание иглой
нарушение тактильной чувствительности
обязательный метод – касние монофиламентом плантарной поверхности стопы
нарушение проприоцептивной чувствительности
обязательный метод – выявление сенсетивной атаксии (неустойчивости в позе Ромбеога)
Моторная форма неропатии
проявления: мышечная слабость, мышечная атрофия
обязательный метод – выявление ослабления или отсутствия сухожильных рефлексов (ахилловых, коленных)
дополнительный метод (при возможности) – электронейромиография
Автономная форма нейропатии
кардиоваскулярная форма
обязательный метод
- вявление ортостатической гипотензии (снижение АД более либо равно 30 мм.рт.ст при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное)
- отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и замедления на выдохе
- прба Вальсальвы (отсутствие ускорения ЧСС при натуживании)
дополнительный метод (при возможности)
- суточное мониторирование АД (осутствие ночного снижения АД)
- холтеровское мониторирование ЭКГ (разница между максимальной и минимальной ЧСС в течение суток меньше либо равно 14 уд/мин)
- запись ЭКГ при пробе Вальсальвы (отношение максимального RR к миниальному меньше либо равно 1,2)
гастроинтестинальная форма (энтеропатия)
обязательный метод – диагностируется по клинике чередования поносов и запоров, гастропареза, дискинезии желчевыводящих путей
дополнительный метод (при возможности) – гастроэнтерологическое обследование
урогенитальная форма
обязательный метод – диагностируется по отсутствию позывов к мочеиспусканию, наличие эректильной дисфункции, ретроградная эякуляция
дополнительный метод (при возможности) – урологическое обследование
бессимптомная форма – диагносцируется по отсутствию клинических симптомов

Скрининг для выявления диабетической полинейропатии :
проводится всем больным сахарным диабетом 1 типа через 5 лет после выявления заболевания и всем пациентам с сахарным диабетом 2 типа при постановке диагноза, затем ежегодно
определение температурной, болевой, тактильной и вибрационной чувствительности, сухожильных рефлексов
тщательный осмотр нижних конечностей и стоп

Лечение ДП

!!! До настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы золотым стандартом терапии ДП.

первоочередная цель для предупреждения ДП – достижение нормогликемии

одновременно с этим при наличии функционально-органических изменений необходимо назначение препаратов, влияющих на звенья патогенеза ДП и на симптомы ДП.

Патогенетическая терапия включает :
мероприятия, направленные на достижение и поддержание стойкой компенсации СД
ингибиторы альдозоредуктазы - блокаторы полиолового пути метаболизма глюкозы
витамины группы В - бенфотиамин и цианокобаламин – ингибиторы гликолиза, блокирующие глюкотоксический эффект и формирование конечных продуктов гликозилирования
-липоевая кислота - активирует митохондриальные ферменты и окисление глюкозы, тормозит глюконеогенез
эссенциальные жирные кислоты - обладают антиоксидантным эффектом и снижают гиперлипидемию.

Симптоматическая терапия включает мероприятия, направленные на :
устранение болевого синдрома
устранение судорог в конечностях
профилактику и лечение язвенных дефектов стопы
коррекцию минеральной плотности костной ткани при развитии остеопороза
лечение сопутствующих инфекций и т.д.

Современные подходы в терапии ДП
В настоящее время на первый план в реализации направленной нейротропной терапии ДП, как и в нейрофармакологии в целом, выдвинуты два основных подхода:
применение комбинированных нейротропных средств, содержащих компоненты, влияющие на различные звенья патогенеза этого синдрома и взаимодополняющие друг друга в фармакодинамическом и клиническом плане
применение монопрепаратов комплексного политопного типа действия, обладающих разносторонними и важными с точки зрения фармакологии и клиники эффектами

Следует подчеркнуть, что такие подходы не только не противоречат, но и оптимально дополняют друг друга, позволяя в полной мере реализовать стратегию комплексной нейротропной фармакотерапии при ДП.

К основным преимуществам упомянутых комбинированных препаратов следует отнести :
возможность применения доказанных стандартных эффективных сочетаний биологически активных веществ в пределах одной лекарственной формы (упрощение процедуры выбора лечебного средства для практического врача)
сокращение вынужденной полипрагмазии при сохранении или повышении эффективности лечения
улучшение комплайенса (удобство применения для больного и врача)
повышение доступности лечения, зависящее от стоимости препаратов

(1) На сегодняшний день наиболее эффективными средствами в лечении ДП считаются препараты тиоктовой (-липоевой) кислоты .

Основные механизмы действия a -липоевой кислоты могут быть сведены к следующим :
Влияние на энергетический метаболизм , обмен глюкозы и липидов: участие в окислительном декарбоксилировании a -кетокислот (пирувата и a -кетоглютарата) с активацией цикла Кребса; усиление захвата и утилизации глюкозы клеткой, потребления кислорода; повышение основного обмена; нормализация глюконеогенеза и кетогенеза; торможение образования холестерина.
Цитопротективное действие : повышение антиоксидантной активности (прямое и опосредованное через системы витаминов С, Е и глютатионовую); стабилизация митохондриальных мембран.
Влияние на реактивность организма : стимуляция ретикулоэндотелиальной системы; иммунотропное действие (снижение Ил1 и фактора некроза опухоли); противовоспалительная и обезболивающая активность (связанная с антиоксидантным действием).
Нейротропные эффекты : стимуляция роста аксонов; положительное влияние на аксональный транспорт; уменьшение вредного влияния на нервные клетки свободных радикалов; нормализация аномального поступления глюкозы к нерву; предупреждение и уменьшение повреждения нервов при экспериментальном диабете.
Гепатопротективное действие : накопление гликогена в печени; повышение активности ряда ферментов, оптимизация функции печени.
Дезинтоксикационное действие (ФОС, свинец, мышьяк, ртуть, сулема, цианиды, фенотиазиды и др.)

Препараты альфа-липоевой кислоты выпускаются как в инфузионной , так и в таблетированной форме (тиоктацид, берлитион, эспалипон, тиогамма и др.).

!!! Стандартный курс лечения начинают с инфузионного введения препарата в дозе 600 мг в сутки внутривенно капельно на 150,0 мл 0,9% раствора NaCl в течение 3 нед. (с перерывами в выходные дни) с последующим пероральным приемом препарата в течение 2-3 мес по 600 мг/сут. Учитывая фармакокинетические особенности всасывания таблетированных форм альфа-липоевой кислоты в кишечнике, прием таблеток рекомендуется осуществлять не менее чем за 30 мин до приема пищи.

Такде предложена альтернативная схема лечения ДП, включающая начальную терапию по 600 мг альфа-липоевой кислоты 3 раза в день в течение 3 недель (1800 мг/сут) и поддерживающую терапию по 600 мг 1 раз в день утром натощак на протяжении 2–3 месяцев

В настоящее время разработана особая форма - тиоктацид БВ , отличающаяся от стандартной добавлением вспомогательных компонентов к ядру таблетки и изменением пленочного покрытия, что обеспечило оптимизацию фармакокинетики препарата, улучшенную биодоступность и снижение коэффициента вариабельности уровня тиоктовой кислоты в плазме крови.

(2) Нейротропные витамины , в частности витамин В1 (тиамин), являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетическое обеспечение нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков.

(3) Свою эффективность в лечении ДП доказали препараты, содержащие бенфотиамин .

Бенфотиамин является липофильным дериватом витамина В1, непосредственно влияющим на обмен веществ в нервной клетке. Если проникновение обычного (водорастворимого) тиамина через клеточные мембраны в значительной мере ограничено, то биодоступность бенфотиамина составляет 100%. Он проникает внутрь нервных клеток пропорционально принятой дозе, достигая высокой внутриклеточной концентрации. Образующийся из бенфотиамина внутри клеток биологически активный тиамин метаболизируется и таким образом становится коферментом. Способность бенфотиамина стимулировать транскетолазу в десять раз выше, чем у водорастворимых соединений тиамина, и составляет 250%.

Бенфотиамин блокирует четыре пути повреждения клеток-мишеней при СД (что является преимуществом бенфотиамина по сравнению с другими средствами патогенетической терапии СД - ингибиторами альдозоредуктазы, ингибиторами протеинкиназы С, блокаторами рецепторов к конечным продуктам избыточного гликирования, влияющими только на один из путей альтернативного метаболизма глюкозы):
полиоловый путь
гликозаминовый путь
активацию протеинкиназы С
образование продуктов неэнзиматического гликирования

При болевой форме ДП лечение начинают с курса 10-15 ежедневных инъекций комбинации нейротропных витаминов, содержащей по 100 мг витаминов В1, В6 и 1000 мкг витамина В12, и лидокаина глубоко внутримышечно (Мильгамма , Комбилипен ).

Мильгамма/Комбилипен – при выраженных проявлениях по 2 мл ежедневно 5-7 дней, затем по 2 мл 2-3 раза в неделю в течение 2-х недель, в легких случаях по 2 мл 7-10 дней с частотой 2-3 раза в неделю. В дальнейшем переходят на пероральный прием бенфотиамина (Мильгамма , Бенфолипен )- таблетки принимают после еды, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости по 1 таблетке 1-3 раза в сутки. Продолжительность курса зависит от тяжести клиничесих проявлений ДН.

При выраженном болевом синдроме (нейропатическая боль), сопровождающем проявления ДП, необходимо эффективное средство для его купирования.

До настоящего времени наиболее часто пациентам с упорными выраженными нейропатическими болями при ДП назначали трициклические антидепрессанты. Как правило и по настоящий момент применяют амитриптилин рекомендуя начинать терапию с малых доз (25 мг) с постепенным увеличением дозы до 150 мг в сутки.

Однако прием этих препаратов сопровождается большим количеством холинергических побочных эффектов: сухостью во рту, повышением внутриглазного давления, задержкой мочи, запорами, сердечными аритмиями и др., что ограничивает возможность их использования.

(4) В связи с этим появление среди анальгетиков новых препаратов – антиконвульсантов II поколения (габапентин , прегабалин ) стало новым этапом в лечении нейропатической боли.

(4.1) Габапентин относится к классу противосудорожных лекарственных средств и по своей структуре сходен с -аминомасляной кислотой, которая выполняет нейротрансмиттерную функцию и участвует в модуляции боли. Габапентин взаимодействует с механизмами транспорта -аминокислот и с высокой специфичностью связывается с субъединицей -2 потенциалзависимых кальциевых каналов. Антигипералгические свойства препарата модулируются механизмами спинного мозга. Симптоматическая терапия габапентином сопровождается повышением качества жизни больных СД с ДП.

При назначении габапентина следует начинать лечение с дозы 300 мг на ночь с постепенным увеличением дозы. Большинство пациентов нуждается в назначении препарата в дозе 1,8 г в сутки за 3 приема. Следует проводить мониторинг в плане развития побочных эффектов, обусловленных прежде всего центральным механизмом действия препарата (сонливость и другие).

(4.2) Кроме габапентина в эту группу входит более новый препарат - прегабалин (Lyrica ), который обеспечивает равноценный обезболивающий эффект (до 50%) при использовании значительно более низких доз (150-600 мг/сут) в течение первой недели лечения. Одновременно прегабалин способствует улучшению сна и хорошо переносится. Стартовая доза прегабалина - по 75 мг 2 раза в день – постепенно повышается до 600 мг в сутки. После 7-дневного приема и достижения анальгетического эффекта дозу лекарственного препарата рекомендуется снизить.

(5) Антиконвульсанты (карбамазепин по 100 мг 2 раза в день (до 400 мг 3 раза в день), фенитоин (по 1 табл. 2-3 раза в сутки) также снижают болевые ощущения при ДП.

(6) Разработан новый антиконвульсант для лечения диабетической нейропатии - лакозамид , который обеспечивает селективную медленную инактивацию калиевых каналов, что выгодно отличает его от других антиконвульсантов, способных воздействовать на различные типы рецепторов и модулировать ответ медиатора коллапсина (CRMP-2). Лакозамид в дозе 200-600 мг/сут снижает болевой синдром при ДН.

(7) Имеются данные об эффективности при ДП антиаритмических средств (лидокаина и мексилетина ). Механизм действия основан на стабилизации мембран нейронов за счет блокады натриевых каналов.

Лидокаин в виде медленных внутривенных инфузий (30 мин) в дозе 5 мг/кг эффективно уменьшает боль при ДН.

Антиноцицептивный эффект пероральной формы мексилетина в дозе 450-600 мг/сут был доказан в ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. По шкале общей оценки боли улучшение оказалось незначительным, но отмечено достоверное уменьшение стреляющих, жгучих болей, покалывания и чувства жара. Побочные эффекты при лечении антиаритмическими средствами менее выражены по сравнению с антиконвульсантами.

(8) Некоторые авторы рекомендуют использовать в комплексной терапии ДП местнораздражающие средства (финалгон , апизатрон , випросал , капсикам и др.), особенно при лечении жгучих поверхностных и колющих болей. Идним из механизмов действия этих препаратов является истощение болевых медиаторов и др. веществ учавствующих ввозникновении и поддержании боли.

(9) Альтернативой в достижении анальгетического эффекта является использование неопиоидных анальгетиков центрального действия , которые избирательно влияют на уровне чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга (соанальгетики). Механизм действия препаратов этой группы основан на непрямом антагонизме к NMDA-рецепторам и агонизме по отношению к GABA-эргическим рецепторам при отсутствии влияния на рецепторы серотонина, допамина, опиатов, центральные мускаринергические и никотинергические, а также бензодиазепиновые рецепторы. В результате происходит селективная активация нейрональных калиевых каналов и обеспечивается анальгетический эффект. При этом одновременно оказывается миорелаксирующее действие, что принципиально важно при болевых формах ДН.

Представителем этой группы препаратов является флупиртин (катадолон ), который обладает доказанным анальгетическим эффектом при болевых синдромах различной этиологии (радикулоневриты, вертеброгенные дорсопатии, постоперационный болевой синдром, онкологические заболевания, заболевания опорно-двигательного аппарата, в том числе остеопороз, миофасциальные синдромы и др.). Назначать катадолон следует по 100-200 мг 3-4 раза в день (суточная доза 600 мг).

(10) Ингибиторы альдозоредуктазы

Первые клинические исследования по оценке эффективности этой группы препаратов стали проводиться 25 лет назад. Однако на сегодняшний день единственный из этой группы препарат “Эпалрестат” разрешен для клинического применения только в Японии. Большинство клинических испытаний по ряду причин не подтвердили значимого эффекта в отношении улучшения или профилактики развития диабетической нейропатии. Многие из предложенных субстанций обладали высокой гепатотоксичностью, что ограничивало их длительное применение в клинической практике.

(11) В структуре метаболической патогенетической терапии также целесообразно применение актовегина . Он обладает антигипоксической активностью и инсулиноподобным эффектом, улучшает микроциркуляцию. Обычно актовегин назначается по 400 мг (10 мл) в/в струйно или в/в капельно 10–14 дней, далее по 1 табл. 3 раза в день 3 нед. Актовегин - высокоактивный стимулятор утилизации кислорода и глюкозы в условиях ишемии и гипоксии, увеличивающий транспорт и накопление глюкозы в клетках, что улучшает аэробный синтез макроэргических соединений и повышает энергетические ресурсы нейронов, препятствуя их гибели.

Его эффективность в лечении диабетической нейропатии была подтверждена в ряде двойных слепых плацебоконтролируемых исследований.

(12) При сопутствующей тяжелой диабетической автономной нейропатии наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия применяется и симптоматическая терапия: например, при тахикардии покоя назначают селективные -блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).

(13) При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона . В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение -блокаторов , обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол , окспренолол ). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист -рецепторов мидодрин .

(14) Возможно применение центральных миорелаксантов, однако доказательной базы относительно их более высокой эффективности при ДП нет.

Центральные миорелаксанты - гетерогенная группа, включающая :
тизанидин (агонист альфа-2-адренорецепторов)
баклофен (антагонист GABAB-рецепторов)
диазепам (агонист GABAA-рецепторов)
мемантин (ингибитор NMDA-зависимых каналов)
толперизон (блокатор Na-каналов и стабилизатор мембран)

С позиций формирования боли и сохранения качества жизни при спастическом синдроме имеет значение уменьшение степени выраженности спазма, улучшение кровообращения в мышце и, наконец, отсутствие мышечной слабости после приема лекарственного средства.

Препаратами выбора являются тиназидина гидрохлорид (сирдалуд , назначается по 2-4 мг 3 раза в сутки (не более 36 мг/сут) и толперизона гидрохлорид (мидокалм , назначается толперизон по 50 (150) мг 3 раза в сутки или внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки).

При мышечных судорогах в ногах могут быть назначены препараты магния , в том числе в комбинации с витамином В6 (пиридоксин) . Дефицит магния сопровождается нарушением мышечной релаксации, уменьшением резервного пула калия и относительной гипокальциемией, что в конечном итоге приводит к возникновению мышечных судорог в отдельных мышцах или группах мышц.

Препараты магния – магне В6 , магвит , магнерот - назначают при сердечно-сосудистой патологии (инфаркте миокарда, недостаточности кровообращения, аритмиях, спазмах сосудов), а ДП часто развивается у пациентов с исходной кардиальной патологией.

(15) Токсин ботулизма В недавнем пилотном двойном слепом перекрестном исследовании показана эффективность токсина ботулизма типа А в лечении боли у 18 больных с ДП. Боли уменьшались достоверно, начиная с первой недели после инъекции на протяжении 12 недель наблюдения. У 44% больных снижение боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) было более чем на 3 балла. Также наблюдалось улучшение сна, начиная с 4 недели после инъекции. Антиболевой эффект токсина ботулизма связывают со способностью препарата тормозить афферентную ноцицептивную активность в периферических сенсорных нервных волокнах.

(16) Глицерил тринитрат Глицерил тринитрат, традиционно используемый как вазодилятатор при стенокардии, существенно облегчает боль, связанную с диабетической невропатией. Это показано
в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, где оценивали эффективность применения спрея с глицерил тринитратом у 48 пациентов с болевой диабетической невропатией. Двадцать четыре пациента в исследуемой группе применяли местно спрей с глицерил тринитратом на ногах во время сна в течение четырех недель, в то время как другие 24 использовали спрей, содержащий плацебо. Глицерил тринитрат хорошо переносился, и только один пациент был исключен из исследования вследствие неблагоприятных побочных эффектов. Положительный эффект исследователи связывают с вазодилятацией, происходящей благодаря оксиду азота, производной глицерил тринитрата. Хорошие результаты были получены при применении этого спрея в сочетании с вальпроевой кислотой.

(17) Немедикаментозные методы включают использование гимнастики для ног, массажа и различных физиотерапевтических методов (магнитотерапия, чрескожная электронейростимуляция, акупунктура и др .), но их эффективность не доказана в многоцентровых рандомизированных исследованиях.

Эффективность физиотерапевтических воздействий, подтвержденная в малых группах и при коротком периоде наблюдения, позволяет рекомендовать их для включения в комплексную терапию ДП. В то же время необходимо проявлять осторожность в выборе физиотерапевтических средств лечения, так как нарушения чувствительности и вегетативные расстройства при ДП предрасполагают к образованию ожогов и язв.

Диабетическая полинейропатия проявляется как осложнение сахарного диабета. Основывается недуг на повреждении нервной системы больного. Зачастую недуг формируется у людей через 15–20 лет после того, как развился сахарный диабет. Частота прогрессирования недуга до осложнённой стадии составляет 40–60%. Заболевание может проявиться у людей как с 1 типом болезни, так и со 2.

Для быстрого диагностирования недуга по международной систематизации болезней МКБ 10 диабетической полинейропатии присвоен код G63.2.

Этиология

Периферическая нервная система у человека разделяется на два отдела – соматический и вегетативный. Первая система помогает осознанно контролировать работу своего тела, а с помощью второй контролируется автономная работа внутренних органов и систем, к примеру, дыхательная, кровеносная, пищеварительная и т. д.

Полинейропатия поражает обе эти системы. При нарушении соматического отдела у человека начинаются обострённые приступы боли, а автономная форма полинейропатии несёт значительную угрозу жизни человека.

Развивается недуг при повышенном показателе сахара в крови. Из-за у пациента нарушаются обменные процессы в клетках и тканях, что и провоцирует сбой в периферической нервной системе. Также в развитии такой болезни немалую роль играет кислородное голодание, которое также является признаком диабета. За счёт такого процесса ухудшается транспортирование крови по всему организму и нарушается функциональность нервных волокон.

Классификация

Опираясь на то, что заболевание поражает нервную систему, у которой есть две системы, клиницисты определили, что одна классификация недуга должна распределять полинейропатию на соматическую и автономную.

Также докторами выделена систематизация форм патологии по локализации поражения. В классификации представлено три типа, которые указывают на повреждённое место в нервной системе:

сенсорная – ухудшается чувствительность к внешним раздражителям;
моторная – характеризуется нарушений движений;
сенсомоторная форма – сочетаются проявления обоих типов.

По интенсивности недуга, доктора выделяют такие формы – острая, хроническая, безболевая и амиотрофическая.

Симптоматика

Диабетическая дистальная полинейропатия зачастую развивается в нижних конечностях, и очень редко в верхних. Формируется недуг на протяжении трёх стадий, и на каждой из них проявляются различные признаки:

1 стадия субклиническая – характерных жалоб нет, проявляются первые изменения в нервной ткани, снижается чувствительность на изменение температуры, боли и вибрации;
2 стадия клиническая – появляется болевой синдром в любых частях тела с разной интенсивностью, немеют конечности, ухудшается чувствительность; хроническая стадия характеризуется сильными покалываниями, онемением, жжением, болями в разных областях тела, особенно в нижних конечностях, нарушается чувствительность, прогрессируют все симптомы ночью;

Безболевая форма проявляется в онемении стоп, существенно нарушенной чувствительности; при амиотрофическом типе, пациента беспокоят все вышеупомянутые признаки, а также проявляется слабость в мышцах и затруднение передвижения.

3 стадия осложнения – у больного появляются существенные язвы на кожном покрове, в частности на нижних конечностях, образования могут иногда вызывать лёгкие боли; при последней стадии больному могут провести ампутацию поражённой части.

Также все симптомы доктора разделяют на два типа - «положительные» и «отрицательные». Диабетическая полинейропатия имеет такие симптомы из «положительной» группы:

жжение;
кинжального характера;
покалывания;
усиленная чувствительность;
ощущение болей от лёгкого прикосновения.

К группе «отрицательных» признаков относится:

одеревенелость;
онемение;
«омертвение»;
покалывания;
неустойчивые движения при ходьбе.

Также заболевание может вызывать головные боли и головокружения, судороги, нарушение речи и зрения, диарею, недержание мочи, аноргазмию у женщин.

Диагностика

При выявлении нескольких симптомов, человеку нужно срочно обратиться за консультацией к доктору. С такими жалобами пациенту рекомендуется обратиться к эндокринологу, хирургу и неврологу.

Диагностика диабетической полинейропатии основывается на анализе жалоб больного, анамнеза заболевания, жизни, физикального осмотра и лабораторно-инструментальных методов обследования. Помимо симптоматики, медик должен определить внешнее состояние ног, пульс, рефлексы и кровяное давление в верхних и нижних конечностях. При осмотре доктор проводит:

оценку сухожильного рефлекса;
определение тактильной чувствительности;
выявление глубокой проприоцептивной чувствительности.

При помощи лабораторных методов обследования медик выявляет:

уровень холестерина и липопротеидов;
содержание глюкозы в крови и моче;
количество инсулина в крови;
С-пептид;
гликозилированный гемоглобин.

Инструментальное исследование также очень важно во время диагностики. Для точного определения диагноза пациенту нужно провести:

ЭКГ и УЗ исследование сердца;
электронейромиографию;
биопсия;

Одним методом установить недуг невозможно, поэтому чтобы точно поставить диагноз «дистальная диабетическая полинейропатия» нужно применять все вышеупомянутые методы обследования.

Лечение

Для того чтобы устранить недуг, больному назначаются специальные препараты, которые положительно влияют на различные этиологические факторы развития патологии.

Терапия, назначенная доктором, заключается в нормализации показателей сахара в крови. Во многих случаях такого лечения достаточно для устранения признаков и причин полинейропатии.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей базируется на употреблении таких лекарств:

витамины группы Е;
антиоксиданты;
ингибиторы;
актовегин;
обезболивающие;
антибиотики.

Употребляя препараты, больному сразу становится легче, устраняются многие симптомы и причины. Однако в целях эффективной терапии лучше использовать несколько методов лечения. Таким образом, доктора назначают пациентам немедикаментозную терапию при подобном поражении нижних конечностей:

согревание ног массажем и тёплыми носками, при этом нельзя применять грелки, открытый огонь или горячие ванны для достижения этой же цели;
использование специальных ортопедических стелек;
обрабатывать раны антисептиком;
лечебная физкультура по 10–20 минут каждый день.

Чтобы устранить недуг можно выполнять такие упражнения, даже в сидячем положении:

сгибание и разгибание пальцев нижних конечностей;
пяткой упираемся в пол, а носком двигаем по кругу;
потом наоборот – носок на полу, а пятка крутится;
по очереди опирать в пол то пятку, то носок;
вытянув ноги сгибать голеностопы;
рисовать в воздухе различные буквы, цифры и символы, при этом ноги должны быть вытянутыми;
катание скалки или валика только стопами;
стопами делать шар из газеты.

Также при полинейропатии доктора иногда назначают пациенту использование рецептов народной медицины в терапии. Лечение народными средствами подразумевает под собой использование таких ингредиентов:

К этому списку иногда добавляют ещё чеснок, лавровый лист, яблочный уксус, лимон, топинамбур, соль. Назначение народных средств зависит от степени недуга, поэтому прежде, чем самостоятельно начинать терапию, нужно посоветоваться с доктором. Народная медицина не является единственным методом лечения, а лишь дополнением к основному медикаментозному устранению полинейропатии.

Прогноз

При диагнозе «диабетическая полинейропатия нижних конечностей» у пациента прогноз будет зависеть от стадии развития осложнения и контролируемости уровня глюкозы в крови. В любом случае данная патология требует постоянного медикаментозного лечения.

Профилактика

Если у человека уже был обнаружен сахарный диабет, то нужно быть максимально аккуратным и не допускать осложнений. В профилактические меры от полинейропатии входит – сбалансированное питание, активный способ жизни, отстранение от негативных привычек, а также больному нужно следить за массой тела и контролировать уровень глюкозы крови.

Нарушение чувствительности и двигательных функций носит общее название - полинейропатия. Такое осложнение при сахарном диабете начинается одним из первых, и является самым частым.

Полинейропатия при сахарном диабете 2 типа весьма часто встречается. Если сравнивать с другими осложнениями, эта патология считается самой частой и появляется одной из первых. Полинейропатия – заболевание периферических нервов и окончаний, которое имеет свои причины, симптомы и варианты лечения.

Общие сведения

Почему важно знать?

Поражение нервов может быть самым ранним проявлением сахарного диабета 2 типа.
Является причиной для развития многих длительных поражений суставов и появления диабетической стопы (формирование незаживающих язв).
Поражение нервов ухудшает протекание диабета на любых стадиях.

Поэтому важно вовремя обратиться к врачу, который назначит лечение, что не только не приведет к дальнейшему прогрессированию. Кроме того, при сахарном диабете 2 типа важно соблюдать меры профилактики, чтобы избежать поражение нервов в дальнейшем.

Поражение нервов при диабете зависит от длительности болезни, возраста и степени компенсации. При длительности заболевания 5 лет, вероятность иметь полинейропатию не более 15%, однако, при более длительном течении (более 25 лет) вероятность 70%.

Если концентрация глюкозы редко превышает допустимые пределы, то поражение нервов встречается лишь в 10%.

Особенностью 2 типа сахарного диабета является то, что полинейропатия встречается намного чаще, чем при 1 типе. Это связано с тем, что 1 тип выявляется в детском возрасте и начало очень явное, а 2 тип имеет скрытое течение и диагностируется тогда, когда уже появились осложнения.

Наиболее часто поражаются нервы нижних конечностей, однако, исключением не являются и верхние конечности. Проявление поражений различное.

Формы полинейропатии:

сенсорная, которая нарушается чувствительность;
моторная, когда имеются проблемы с двигательной активностью мышц;
сенсомоторная, то есть смешанная.

Причины

На данный момент существует три теории возникновения поражения нервных окончаний. Каждая может быть как единственной причиной, так и выступать вместе с другими.

Метаболическая

Долгое время считали, что только длительная гипергликемия при сахарном диабете 2 типа является причиной полинейропатии. Это связано с тем, что при повышенной концентрации сахара активируется полиоловый путь, при котором углеводы в большом количестве нарушают проницаемость мембран нервных клеток.

Образующийся отек приводит к смерти изолирующей части клеток. Получается оголение нерва и из-за этого ухудшается проводимость импульсов. Кроме глюкозы, отрицательное влияние на нервную ткань оказывают свободные радикалы, окись азота, блокада протеинкиназы.

Сосудистая

Позже доказали, что метаболические нарушения не в состоянии в полном объеме вызвать полинейропатию. При сахарном диабете 2 типа поражается внутренняя оболочка сосудов, питающая нервы и нервные окончания. Это приводит к появлению микроангиопатии, то есть плохому питанию нервов, которое приводит к их смерти и, следовательно, плохой передачи нервного импульса.

Иммунная

Ее смысл в том, что вырабатываются специфические антинейрональные аутоантитела и антитела к факторам роста нервной ткани. Также осуществляется синтез антител к определенным нервам и ганглиям.

Симптомы

Чаще всего при полинейропатии при сахарном диабете 2 типа поражаются нервы, которые отвечают как за чувствительность, так и за моторные функции. Вначале нарушается чувствительность, и если лечение не было назначено, то нарушается и двигательная активность. Патология вначале охватывает стопы, и только потом поражение распространяется на голени, кисть и предплечье. Это нарушение имеет название по типу носков и перчаток.

При сахарном диабете 2 типа полинейропатия появляется задолго до появления остальных симптомов диабета. Чтобы точно убедиться в поражении нервных окончаний, проводится электромиография. Однако, в большинстве случаев поражения серьезные и опытный врач сможет поставить диагноз только на основании анамнеза и жалоб больного.

Самый частый симптом - это боль. Она появляется ночью, не связывается с физическими нагрузками и плохо снимается обезболивающими препаратами. По характеру она бывает разной и у всех индивидуальна. Но чаще всего колющая, глухая или ноющая. Может сопровождаться жжением.

Также наблюдается потеря чувствительности, которая проявляется повышенной или пониженной чувствительностью, судорогами или ощущением мурашек.

Чувствительность имеет несколько видов. При полинейропатиии все виды не поражаются в один момент, однако, они пропадают постепенно в том порядке, который присущ каждому пациенту уникально. Симптомы также различны.

При поражении болевых путей, преобладает боль. При тактильной или температурной – повышенная или пониженная чувствительность, нестабильность температуры. Опасность в том, что пациент может нанести себе травмы, но не почувствовать. В последующем это приведет к развитию диабетической стопы.

Поражение двигательных волокон приводит к деформации нижней конечности, особенно стопы. При поражении мышц и выпадении ахиллова сухожилия можно говорить о сильно запущенном процессе. Полинейропатия при сахарном диабете может привести к полной потере двигательной активности в конечности.

Диагностика

Чтобы избежать серьезного лечения, важно ежегодно проходить обследования на предмет выявления осложнений даже на начальных стадиях. Особенно актуально людям с сахарным диабетом 2 типа. Раннее начало лечения поможет избежать серьезных непоправимых осложнений.

Для первоначальной оценки не обязательно прибегать к сложным методам исследования. Несколько несложных приемов помогут дать положительный или отрицательный ответ на вопрос, имеется ли полинейропатия. Для этого нужно:

осмотреть ноги и выявить травмы, язвы или дефекты;
используя монофиламент оценить тактильную чувствительность;
оценить температурную чувствительность;
используя камертон, оценит вибрационную чувствительность;
используя иглу, оценить болевую чувствительность;
с помощью неврологического молоточка оценить сухожильные рефлексы.

При подозрениях врач назначит консультацию невролога, который проведет аппаратные исследования, что в разы более точные.

Для профилактики можно проходить ежегодно электромиографию. Это поможет диагностировать заболевание на ранней стадии.

Лечение

При сахарном диабете 2 типа важно довести до нормального уровня концентрацию глюкозы в крови. Научно доказано, что гликированный гемоглобин, который не превышает 7%, в разы снижает риск появления и выраженности проявлений полинейропатии.

Однако, не всегда снижение концентрации глюкозы в крови приведет к явному положительному эффекту. Важно использовать вещества и препараты, которые помогут восстановить нервные клетки. Это поможет не только улучшить проводимость, но и обратить вспять некоторые симптомы.

Из лекарственных средств можно использовать альфа-липоевую кислоту. Более привычные названия, которые можно встретить в аптеке, это Тиогамма, Тиоктацид. Эта кислота обладает мощным антиоксидантным действие, которое снижает количество свободных радикалов, нормализует трофику нервной ткани, восстанавливает концентрацию окиси азота. Рекомендуется курсовое лечение 1-2 раза ежегодно. В самом начале используются инъекции внутривенно, а затем прием таблеток в течение нескольких месяцев.

Тиоктацид

Альфа-липоевая кислота, которая прошла больше других исследований, имеет доказанную эффективность. На данный момент считается единственным эффективным препаратом. При обращении к неврологу или эндокринологу обязательно назначается Тиоктацид.

Существует небольшая разновидность препарата, которая отличается только по форме выпуска. Это Тиоктацид БВ. Он выпускается в виде таблеток и имеет структуру, которая позволяет препарату максимально всосаться.

Если прием таблетированной формы невозможен или затруднен, то применяются внутривенные инъекции. Для начала назначается ударная доза 3 раза в сутки, а спустя месяц средняя доза 1 раз в сутки в течение нескольких месяцев.

К сожалению, только два препарата (Тиоктацид и Мильгамма) могут воздействовать на процесс развития полинейропатии. Остальные лекарственные средства воздействуют лишь на симптомы и устраняют их.

Поэтому стоит задуматься, что более эффективно: воздействие на симптомы или на причину. В крайнем случае, если симптомы сильно выражены, можно комбинировать с другими препаратами, но не содержащими альфа-липоевую кислоту.

Мильгамма

Кроме этой кислоты и ее производных, обязательным к назначению являются витамины группы В. Препарат Мильгамма содержит в своем составе В1 и В6. Если сравнивать этот препарат и отдельные препараты витаминов, то Мильгамма более предпочтительна, так как эти вещества находятся в особой форме, позволяющей им всосаться полностью.

Вначале назначаются внутримышечные инъекции, а затем препарат в таблетированной форме на срок в несколько месяцев. Также можно использовать и комбинированные витаминные препараты. От группы В передозировки практически не бывает. А при сахарном диабете 2 типа наблюдается авитаминоз, который обязывает принимать витаминные комплексы.

Другие препараты

Для лечения болей, которые причиняют серьезные неудобства, также используются лекарственные препараты.

Выделяют несколько групп, которые воздействуют на разные процессы, но в итоге приводят к купированию болевого синдрома:

антидепрессанты;
препараты против конвульсий;
опиоидные анальгетики (Трамадол);
комбинированное использование лекарственных препаратов.

Использование обезболивающих препаратов, которые не содержат наркотических веществ, не является эффективным. Противовоспалительные препараты также не приносят должного эффекта. При сахарном диабете 2 типа с развитой полинейропатией нужны серьезные препараты. Небольшая зависимость от них обоснована высокой потребностью, так как другие средства не являются эффективными и ухудшают состояние жизни.

Вам также может быть интересно