Жгутиковый;

Цитоплазматический.

Генетический материал боррелий находится не только в хромосоме, но и во множестве циркулярных и линейных плазмид. Набор плазмид, который в значительной мере определяет антигенную структуру возбудителя, подвержен постоянным количественным и качественным изменениям.

Факторы патогенности бактерий:

Соматический термостабильный липополисахаридоподобный

Аг;

Жгутиковый Аг;

Белки наружной мембраны;

Порины;

Декоринсвязывающие белки, обеспечивающие адгезию возбудителя к клеткам хозяина.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - многие виды диких и домашних позвоночных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, белохвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными. Прокормителями клещей выступают более 200 видов диких животных. Поскольку заражение восприимчивых животных происходит не одновременно, в течение всего сезонного периода активности клещей, они играют наряду с переносчиками, существенную роль как резервуар инфекции в природе. Зараженный человек не является источником инфекции для человека.

Механизм передачи - чаще всего трансмиссивный, путь передачи - через укусы клеща, с его слюной. Основное эпидемиологическое значение имеют клещи Ixodes ricinus, I. persulcatus. Спонтанная инфицированность клещей боррелиями в природных очагах может достигать 70% и более. Общность переносчиков для клещевого боррелиоза, клещевого энцефалита и эрлихиоза нередко обусловливает возникновение случаев смешанной инфекции. У человека клещ присасывается чаще всего в области шеи, груди, подмышечных впадин, паховых складок, т.е. в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением. У детей частым местом прикрепления клеща бывает волосистая часть головы. Прикрепление и присасывание клеща к телу в большинстве случаев остается незамеченными, так как в состав его слюны входят анестезирующие, сосудорасширяющие и антикоагулирующие вещества. Процесс насыщения кровью самок иксодовых клещей может продолжаться 6-8 дней. В начале питания клещ может передавать боррелии только после попадания бактерий в слюнные железы, т.е. при генерализованной инфекции клеща. Если боррелии находятся только в кишечнике, то они передаются во 2-й фазе питания (позднее 1-2-х суток присасывания). Поэтому раннее удаление клещей предотвращает в ряде случаев инфицирование человека. Возможна передача боррелий через фекалии клеща после их попадания на кожу и последующего втирания при расчесах. Другим возможным путем передачи возбудителей от животного к человеку может быть алиментарный путь, реализующийся при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) или молочных продуктов без термической обработки. Доказанным фактом является возможность инфицирования плода трансплацентарно при боррелиозе беременных.

ЛЕКЦИЯ № 11

Тема 2.4 : КЭО ЗООНОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ (ЧУМА. СИБИРСКАЯ ЯЗВА. ТУЛЯРЕМИЯ. БРУЦЕЛЛЕЗ. ЛЕПТОСПИРОЗ . БЕШЕНСТВО)

К этой группе заболеваний человека относятся болезни, при которых основным источником возбудителя являются животные.

Возбудители устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкую температуру. Погибают под действием солнечных лучей, дезсредств.

Заражение человека в основном происходит при контактах с животными. Пути заражения: алиментарный, контактный. Больной человек для окружающих не заразен, но подлежит обязательной госпитализации.

Сезонность: круглогодично, максимально зима- весна.

Меры профилактики: кипячение воды, запрещение купания в местах водопоя животных, резиновая обувь, перчатки при уходе за больными животными, дератизация, термическая обработка пищевых продуктов, вакцинирование лиц группы риска, ветеринарно-оздоровительные мероприятия - ликвидация инфекции среди животных, медицинские мероприятия - прекращение заболевания среди людей, личная профилактика - защитная одежда, санитарно – просветительная работа.

Бруцеллез.

Характеризуется лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и др. систем. Имеет склонность к хроническому течению.

Этиология:

Возбудитель относится к роду Brucella . Выделяют 6 видов:

Brucella melitensis (носители овцы, козы) – наиболее патогенна для человека.

Brucella Abortus bovis (коровы)

Brucella Abortus suis (свиньи)

Другие встречаются редко.

Эпидемиология :

Источник инфекции: мелкий, крупный рогатый скот

Факторы передачи:

сырые молочные продукты

шерсть животных

Пути заражения:

аэрогенный

Иммунитет не продолжительный (6-9 мес)

В большинстве случаев является профессиональным заболеванием. Высокий риск заражения имеют: пастухи, доярки, ветеринарные и зоотехнические работники, рабочие мясо и шерстеперерабатывающих комбинатов.

Патогенез.

Бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями, молоком (овцы и козы – 7-8 мес, коровы – несколько лет)

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта, глаз, половых органов), кожу (поврежденную, неповрежденную) и через плаценту от матери к плоду. В организме человека, он захватывается фагоцитами, где размножается.

Через кровь и лимфу попадает в лимфоидные органы. Где захватываются фагоцитами или свободно циркулируют в крови. При ослаблении защитных сил организма, под влиянием различных факторов (переутомление, переохлаждение, стрессы) бруцеллы активируются и развивается заболевание. Для заболевания характерно волнообразное течение с рецидивами.

Клиника .

Инкубационный период – 7-30 дней

Встречается латентный бруцеллез.

Классифицируют по Г.П. Рудневу

Острая форма (до 3 мес)

Подострая (до 6 мес)

Хроническая (более 6 мес)

Резидуальная (остаточные явления после перенесенного бруцеллеза).

Острая и подострая формы.

В начале заболевания признаки интоксикации умеренные, а затем нарастают. Лихорадка длительная волнообразная, ремитирующая. Может сопровождаться неоднократными ознобами, обильным потом в течение 1 дня. Но самочувствие удовлетворительное. Поэтому поздняя обращаемость за врачебной помощью.

Основная жалоба при бруцеллезе – боль в мышцах, суставах при отсутствии их объективных изменений.

Увеличиваются лимфоузлы (особенно шейные, подмышечные, паховые) до размеров фасоли. Безболезненные, не спаянные.

В подкожной клетчатке (в области сухожилий, мышц) образуются фиброзиты и целюлиты.

В тяжелых случаях расстройства психики, менингит.

С каждым рецидивом состояние ухудшается.

При своевременном лечении происходит выздоровление, но чаще болезнь приобретает хроническое течение.

Этому способствуют: физическая и эмоциональная нагрузка, переохлаждение; несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение

Клинические формы хронического бруцеллеза:

1 Висцеральная

сердечно-сосудистая (васкулиты, эндо – миокардиты)

легочная

гепатолиенальная

2. Костно-суставная (наиболее характерна)

поражение суставов (крупные: грудино-ключичные, позвоночник)

поражение костей

поражение «мягкого скелета»

комбинированная

3. Нейробруцеллез

поражение периферической нервной системы (невриты, радикулиты)

поражение ЦНС

психобруцеллез (снижение памяти, депрессии, эйфория)

Урогенитальная (сальпингиты, аборты, метрит, отек мошонки)

Комбинированная

Микст-бруцеллез (бруцеллез + малярия; + туберкулез)

Прогноз для жизни – благоприятный

Для трудоспособности – неудовлетворительный

Диагностика.

бактериологический метод

иммунологический метод

реакция агглютинации:

Райта (пробирочный вариант 1:200)

Хеддельсона (пластинчатый вариант)

реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)

иммуноферментный анализ (ИФА)

аллергологический метод

реакция Бюрне с бруцеллезным аллергеном (в/к – покраснение, отек)

биологический метод

Лечение .

Этиотропная терапия

антибиотикотерапия (тетрациклины, левомицетин, стрептомицин 7-10 дней, перерыв и 2- й курс – 10-15 дней или рифампицин – 5-7дней)

Патогенетическая терапия

антигистаминные (димедрол, супрастин)

седативные

витамины

противовоспалительные (вольтарен, индометацин)

анальгетики

Вакцинотерапия (в/в, в/к)

Противобруцеллезный иммуноглобулин

Физиопроцедуры

Санаторно – курортное лечение

Профилактика .

Иммунизация - живой бруцеллезной вакциной (иммунитет на 1-2 года)

Лептоспироз.

Характеризующаяся поражением почек, печени и геморрагическим синдромом.

Этиология .

Возбудитель – лептоспира.

Эпидемиология.

Источник инфекции: грызуны, дикие и домашние животные

Пути заражения:

Группу риска составляют: работники мясокомбинатов, животноводческих хозяйств, охотники, работники системы канализации

Сезонность: круглогодично, вспышки – летне-осенний период

Иммунитет: длительный и прочный, но типоспецифичный.

Патогенез.

Проникает в организм через кожу, слизистые и размножаются во внутренних органах (печень, почки, надпочечники, легкие). Затем попадают в кровь, а из крови в паренхиматозные органы и ЦНС.

Клиника.

Инкубационный период – 6-14 дней.

В течение заболевания различают желтушную и безжелтушную форму лептоспироза. Тяжесть течения заболевания зависит от выраженности поражения почек, геморрагического синдрома, интенсивности желтухи.

Начальный период: заболевание начинается внезапно с озноба. Резко ухудшается самочувствие. Быстро повышается температура 39-40 градусов. Нарастают симптомы интоксикации. Характерны боли в мышцах (бедер, икроножных, затылочных, спины и живота), даже в покое, усиливающиеся при движении.

Внешний вид: лицо одутловатое, гиперемированное, симптом «кроличьи глаза », на губах и крыльях носа герпес.

На 3-5 день заболевания на коже груди, спины, живота, боковых поверхностях туловища, руках, ногах появляется сыпь ярко-розовая, точечная, пятнисто-папулезная, может быть петехиальная. Через 1-2 дня высыпания исчезают, остается отрубевидное шелушение кожи.

Уменьшается выделение мочи – олигурия.

Появляется желтуха с ярким оттенком. Проявляется геморрагический синдром.

В период реконвалесценции медленно восстанавливаются функции органов. Долго сохраняются признаки функциональной почечной недостаточности. Возможны рецидивы.

Осложнения.

Инфекционно-токсический шок

Острая почечная недостаточность

Острая почечно-печеночная недостаточность

Миокардит, пневмония

Диагностика .

Реакция микроскопической агглютинации лептоспир в специальной лаборатории (антитела в сыворотке крови 1:100 с 8-10 дня заболевания)

Лечение.

Постельный режим

Диета (№3 или №5)

Антибиотикотерапия (пенициллин, доксициклин)

Туляремия.

природно-очаговая инфекция, характеризующаяся поражением в зависимости от входных ворот лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек, легких.

Этиология.

ВозбудительFrancissella tularensis .

Эпидемиология.

Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домашние животные. Наибольшую опасность представляют грызуны

Механизм передачи – трансмиссивный.

Заражение человека происходит через укусы кровососущих насекомых, при контакте с больным животным, при употреблении в пищу зараженных продуктов, вдыхании инфицированной пыли.

Иммунитет: стойкий.

Патогенез .

Возбудитель проникает в организм через травмированную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, пищеварительного тракта. В месте входа инфекции происходит размножение возбудителя с развитием воспалительной реакции. Затем возбудитель по лимфатическим сосудам поступает в регионарные лимфатические узлы, где размножается. В лимфатических узлах развивается специфический воспалительный процесс (бубоны). Частично микробы гибнут, и освобождаемый эндотоксин поступает в кровь, вызывая развитие интоксикации.

Клиника .

Инкубационный период составляет 3-7 дней, но может длиться до 3 недель.

Болезнь начинается остро. Появляются симптомы интоксикации, быстрый подъем температуры до 38-40 градусов.

Характерным признаком туляремии является увеличение регионарных лимфоузлов ., которые могут достигать размеров грецкого ореха.

В зависимости от локализации процесса различают формы:

1 туляремия кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов:

Бубонную

Язвенно- бубонную

Глазобубонную

Ангинозно-бубонную

2 туляремия внутренних органов

Легочную

Абдоминальную

3 генерализованную

Бубонная.

Отмечаются сначала небольшая болезненность, а потом увеличение до 3-5 см периферических лимфоузлов с образованием бубона. Лимфоузлы не бывают спаяны с окружающей тканью, имеют четкие контуры, и кожные покровы над ними не изменены. В исходе заболевания происходит медленное рассасывание бубонов или их нагноение и вскрытие с выделением густого гноя и образования свища.

Язвенно-бубонная .

В месте входа инфекции появляется болезненное и зудящее красное пятно, которое переходит в пустулу, затем везикулу, а после вскрытия пузырька – в язву. Одновременно с образованием язвы формируется бубон.

Ангинозно-бубонная .

Чаще бывает одностороннее поражение. В ротоглотке наблюдается односторонний тонзиллит. На пораженной миндалине выражен язвенно-некротический процесс. Язвы бывают глубокими и очень медленно заживают. Одновременно с ангиной появляется подчелюстной или шейный бубон.

Легочная.

В зависимости от характера поражения заболевание может протекать в виде бронхита или пневмонии. По типу бронхита заболевание протекает легче. У больных на фоне выраженной интоксикации отмечаются боли в груди, сухой или со скудной слизисто-гнойной мокротой кашель. Бубонов при этой форме не бывает.

Абдоминальная .

Появляются боли в животе, жидкий стул, тошнота, иногда рвота. При пальпации живота выявляются боль в правой подвздошной или в околопупочной области, увеличение печени и селезенки.

Генерализованная.

Чаще происходит при прогрессировании абдоминальной или легочной формы. Заболевание может протекать по септическому или тифоподобному варианту.

Диагностика.

Серологические методы (реакция агглютинации)

Кожно-аллергическая проба с тулярином.

Биологический метод

Лечение.

Для ускорения рассасывания бубонов применяют сухое тепло, а при его вскрытии накладывают повязки с тетрациклиновой мазью.

Промывание глаз, закапывание капель.

Полоскание ротоглотки дезинфицирующими растворами.

Окна палаты с больным закрываются сеткой для исключения трансмиссивного пути заражения.

В острый период стол №2.

Этиотропная терапия (применяется комбинированная терапия стрептомицином (1 гр в сутки) и гентамицином (80 мг 3 раза в день) 10-14 дней (до 5-7 дней при нормальной температуре)).

Дезинтоксикационная терапия.

Десенсибилизирующая

Противовоспалительная

Симптоматическая

Выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, стойкой нормализации температуры и проведения полного курса антибиотикотерапии.

Профилактика.

Вакцинация живой противотуляремийной вакциной определенных групп населения. Прививку проводят однократно накожно. Иммунитет сохраняется до 5 лет, а иногда и до 10-15 лет.

Чума.

природно-очаговое заболевание, антропозооноз, характеризуется тяжелой интоксикацией, геморрагически-некротическим воспалением лимфоузлов, легких и др. органов.

Этиология.

Возбудитель – Yersinia pestis , нестоек во внешней среде.

Возбудитель образует эндо- и экзотоксины, обладающие высокой нейротропностью и некротизирующим действием.

Возбудитель чумы один из самых вирулентных патогенных микроорганизмов – рассматривается как потенциальное бактериологическое оружие.

Эпидемиология.

Чума преимущественно болезнь грызунов, которые являются основными хранителями этой инфекции в природе.

Выделяют природные и антропургические очаги чумы .

В природных очагах хранителями и распространителями возбудителя являются суслики, сурки, песчанки, полевки.

В антропургических – крысы, домашние животные (верблюды, кошки).

Передача инфекции от животных к животным происходит через инфицированных блох. Блохи вместе с кровью больного животного всасывают бактерии чумы. Зараженные блохи пожизненно сохраняют в себе инфекцию. Заражение человека в основном происходит трансмиссивным путем через блох, при втирании в кожу их фекалий, масс, срыгиваемых во время питания, воздушно-капельным. Больные другими формами представляют опасность только при наличии достаточной популяции блох.

Иммунитет: прочный.

Патогенез.

Возбудитель может проникать в организм человека через кожу, слизистые оболочки. С током лимфы он заносится в ближайший лимфатический узел, где интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление с образованием бубона. Далее возбудитель проникает в кровь и поражает новые группы лимфатических узлов.

Клиника.

Инкубационный период при чуме составляет 3-6 дней, при легочной форме – 1-2 дня.

Заболевание начинается внезапно. Повышается температура тела до 39-40 градусов, что сопровождается сильным ознобом, Быстро нарастают симптомы интоксикации. Речь становится невнятной, походка – шатающаяся.

Со стороны ЦНС: суетливость, психомоторное возбуждение, нарушение координации движения, спутанность сознания, бред, галлюцинации, но могут быть заторможенность, адинамия, бессонница, отрешенность от окружающего мира.

Внешний вид: лицо одутловатое, гиперемированное, а в последующем – осунувшиеся с цианотичным оттенком, темными кругами вокруг глаз, страдальческим выражением лица и фиксированным взглядом. Склеры глаз инъецированы. Иногда лицо может выражать страх и ужас. Кожные покровы горячие и сухие. При тяжелом течении на коже появляются геморрагии, имеющие темно-багровый оттенок.

Язык утолщен, покрыт белым налетом (меловой язык ).

Выделяют следующие клинические формы чумы:

1Преимущественно локальные

Кожная (встречается редко)

Бубонная

Кожно-бубонная

2 Генерализованные

Первично-септическая

Вторично-септическая

3 Внешнедиссеминированные

Первично-легочная

Вторично-легочная

Кишечная

Бубонная. (наиболее распространенная форма)

В месте формирования будущего бубона появляется сильная боль. На второй день начинает прощупываться болезненное уплотнение. Сначала отдельные лимфоузлы, а затем спаиваясь между собой и окружающей клетчаткой они превращаются в неподвижное резко болезненное образование с нечеткими границами. Кожа над бубоном напряжена и имеет красный или темно-красный цвет. В исходе бубоны могут рассасываться или вскрываться с выделением гноя и образования в последующем рубца. Наиболее часто поражаются паховые лимфоузлы.

Первично-легочная.

Инкубационный период составляет несколько часов (иногда 2 дня). Заболевание характеризуется развитием специфической пневмонии. Выраженная интоксикация, боли в груди, нарастающая одышка и кашель с выделением пенистой «ржавой» или кровянистой мокроты. Быстро нарастают признаки легочно-сердечной недостаточности. Летальный исход наступает на 3-5 сутки от начала заболевания.

Диагностика .

Бактериоскопический, бактериологический, биологический методы. Для выявления возбудителя исследуют пунктат из бубона, отделяемое язвы, мокроту, слизь из ротоглотки, кровь, мочу, рвотные массы. Все манипуляции при взятии материала проводят в полном противочумном костюме. Материал должен находиться в стеклянной посуде с притертыми пробками, помещенный в металлические биксы, и транспортироваться в специальные противочумные лаборатории только в сопровождении медперсонала.

Для диагностики можно использовать серологические методы (ИФА, РНГА).

Особенности ухода.

Все больные при малейшем подозрении на чуму подлежат обязательной госпитализации в специально выделенные боксы инфекционной больницы. Необходима раздельная госпитализация с различными клиническими формами. В боксах должен строго поддерживаться противоэпидемический режим.

Весь медперсонал работающий с больным чумой должен постоянно находиться внутри больницы до момента выписки последнего реконвалесцента с последующей обсервацией в течение не менее 6 дней. Медработники находившиеся в контакте с больным без средств индивидуальной защиты, подлежат обязательной изоляции на срок инкубационного периода с проведением курса профилактической антибиотикотерапии.

В боксе, где находиться больной с чумой, должны быть заклеены вентиляционные люки, окна и двери. Проветривание помещения через окна (форточки) категорически запрещается!

Для наблюдения за больными создается индивидуальный пост.

Медперсонал, осуществляющий лечение и уход за больными, должен обязательно находиться в защитных противочумных костюмах.

Все выделения больных собираются для последующей дезинфекции.

Больные с тяжелым течением должны до полного клинического выздоровления находиться на строгом постельном режиме.

Постоянное наблюдение за состоянием больного.

Поражение легких сопровождается нарастающей одышкой, поэтому больным следует систематически давать увлажненный кислород.

Больным с бубонной формой для уменьшения болевых ощущений накладывают согревающие (сухие) компрессы.

Лечение.

Этиотропная терапия (стрептомицин, левомицетин вводятся парентерально, доза зависит от клинической формы, лечение продолжается до 5-6-го дня нормальной температуры).

Дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин, глюкоза, гемодез).

Сердечные гликозиды.

Дыхательные аналептики.

Диуретики.

Витаминные препараты (С, группы В).

Симптоматические средства.

Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления и получения отрицательного результата при 3-кратном бактериологическом исследовании пунктата бубона, мазков из зева и мокроты.

Профилактика .

Раннее выявление подозрительных на чуму лиц и их изоляция.

Контактные лица подлежат изоляции на 6 дней для проведения им экстренной профилактики (стрептомицин по 0,5 2 раза в день или тетрациклин по 0,5 3 раза в день) в течение 6 дней.

Сибирская язва.

Характеризуется преимущественным поражением кожных покровов.

Этиология.

Возбудитель – Bacillus antracis. Образует споры, которые могут сохраняться в почве десятилетиями. Вегетативные формы неустойчивы в окружающей среде. Патогенность возбудителя связана с экзотоксином.

Эпидемиология .

Источник инфекции – сельскохозяйственные животные.

Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через микротравмы кожи при контакте с больным животным, его трупом, разделке туш, снятии шкуры, даже при ношении овчинно-шубных изделий, изготовленных из зараженного спорами сырья. Возможен пищевой и воздушно-пылевой пути. Описан и трансмиссивный путь при укусе слепней, мух-жигалок.

Восприимчивость при контактном заражении невысокая, при воздушно- пылевом – всеобщая.

Иммунитет формируется, но возможны повторные заболевания.

Патогенез.

Внедряясь через кожу, споры через несколько часов прорастают с образованием вегетативной формы. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспалительная реакция. В местах размножения возбудителя развивается серозно-геморрагическое воспаление с резчайшим отеком и некрозом тканей. Основная причина смерти – геморрагическая септицемия с развивающимся ИТШ.

Клиника.

Различают:

1.Локализованная (кожная) форма (98%)

Инкубационный период - 2-14 сут.

В месте внедрения возбудителя появляется красноватое или синеватое пятнышко. Через несколько часов оно превращается в папулу медно-красного цвета, затем в течение суток в пузырек, заполненный серозно-геморрагическим содержимым. При расчесывании пузырек вскрывается, образуется язвочка, покрытая темно-коричневым струпом, - формируется сибиреязвенный карбункул. Он расположен на плотном инфильтрированном основании, окружен венчиком яркой гиперемии («черный уголек на красном фоне »). Вокруг развивается резкий отек мягких тканей с желеобразной консистенцией. Кожа в зоне отека бледная. Болевая чувствительность в области карбункула и отека резко снижена. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены.

Эдематозный вариант

Буллезный вариант

Рожистоподобный вариант

2.Генерализованная (септическая) форма

Инкубационный период – от нескольких часов до 8 сут.

В месте внедрения возбудителя карбункул не формируется. Бурное начало, потрясающий озноб, гипертермия, рвота, геморрагическая сыпь, симптомы поражения ЦНС.

Легочный вариант

Кишечный вариант

Диагностика.

Бактериоскопический и люминесцентный метод

Биопроба.

Лечение .

Этиотропная терапия (бензилпенициллин 2,0-4,0 млн ЕД)

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин 20-80 мл в/м в течение 3-5 сут.

По индивидуальным показаниям – дезинтоксикационная терапия.

Местная терапия не показана!

Лица, подвергшиеся риску заражения, подлежат наблюдению в течение 2 нед.

Бешенство.

Характеризуется поражением ЦНС с приступами гидрофобии и смертельным исходом.

Этиология.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относится к семейству рабдовирусов.

Эпидемиология .

Основной резервуар – дикие млекопитающиеся.

Заражение происходит при укусе больными животными, ослюнении кожи и слизистых оболочек. Возбудитель в слюне животных обнаруживается за 3-10 дней до появления явных признаков болезни.

Антропургический очаг – собаки, кошки, сельскохозяйственные животные.

Сезонность – летне-осенний период.

Патогенез.

После проникновения через поврежденную кожу, вирус попадает в миоциты, а затем по нервным волокнам в ЦНС, здесь вызывает поражение и гибель нервных клеток головного и спинного мозга. Из ЦНС он распространяется по всем органам.

Клиника.

Инкубационный период – от 10 дней до года, чаще 1-2 мес.

Выделяют:

1. продромальный период: неприятные ощущения и боль в месте укуса, рубец после укуса воспаляется. Раздражительность, чувство страха, тоски, гиперестезия кожи, чувство стеснения в груди, потливость. Под влиянием внешнего раздражителя возникает первый выраженный приступ («пароксизм бешенства») – болезненные судороги мышц глотки, гортани, диафрагмы, нарушается дыхание и глотание. Резкое психомоторное возбуждение и агрессия.

Частота приступов нарастает. Появляются спутанность сознания, бред, усиливаются слюнотечение и потоотделение. Больные кричат, рвут одежду, ломают окружающие предметы.

2. паралитический период: прекращение судорожных приступов, прояснение сознания, но нарастает вялость, адинамия, гипертермия, появляются параличи различных групп мышц.

Диагностика.

Иммунофлюоресцентный метод в отпечатках роговицы.

Биопроба.

Лечение.

В основном направлено на уменьшение страданий больного. Прогноз: 100% летальность.

Профилактика: антирабическая вакцинация (специфический иммуноглобулин).

К зоонозным инфекциям относятся чума, туляремия, бруцеллёз, сибирская язва, сап, мелиоидоз, псевдотуберкулёз.

Общие черты зоонозных инфекций:

● Могут поражать человека, представляют собой карантинные особо опасные инфекции.

● Источником инфекции являются животные (домашние, сельскохозяйственные, дикие).

● Факторы инфицирования - сырьё и продукты животного происхождения.

● Характерна природная очаговость.

● Характерна высокая инвазивность возбудителя (многие могут проникать через неповреждённую кожу).

● Реализуют все возможные механизмы и пути распространения.

● Может иметь место трансмиссивный механизм инфицирования.

● Человек не может быть источником инфекции для другого человека, организм человека - биологический тупик (единственное исключение - чума).

Возбудитель туляремии.

Возбудитель туляремии - Francisella tularensis - был открыт в 1912 г. Г. Мак-Коем и Ш. Чепиным. Название микроорганизм получил по наименованию района Туляре в Калифорнии, где исследователи выделили возбудителя. Современной классификацией бактерии туляремии отнесены к роду Francisella.

Морфология, физиология. Francisella tularensis - очень мелкие, размером 0.2-0.7 x 0.2 мкм, полиморфные, кокковидные и палочковидные (в жидких средах) грамотрицательные бактерии. Спор не образуют. Жгутиков не имеют. Образуют капсулоподобное слизистое вещество. В мазках из жидких культур окрашиваются биполярно.

Ферментативная активность мало выражена (расщепляют глюкозу и мальтозу до кислоты), биохимические свойства нестабильны. Оксидазоотрицательны, продуцируют сероводород.

Антигены. Содержат два антигенных комплекса: поверхностный Vi-антиген и соматический O-антиген. Вирулентные и иммуногенные свойства возбудителя связаны с Vi-антигеном. Вирулентные штаммы имеют колонии S-формы, R-формы утрачивают вирулентность.

Соматические и локализованные в клеточной стенке антигены туляремийных бактерий индуцируют синтез агглютининов, преципитинов. Отмечена антигенная общность с другим видом рода - Francisella novicida, непатогенным для человека, и перекрёстное реагирование в реакции агглютинации с бруцеллами и иерсиниями.

Резистентность. В окружающей среде возбудитель туляремии сохраняет жизнеспособность долго: в трупах грызунов, в воде при 1°C - до 9 месяцев, при 4°C - 4 месяца. С повышением температуры сокращаются сроки выживаемости - в воде при 20°C микроорганизмы выживают 1-2 месяца, но не размножаются. В мороженном мясе сохраняет жизнеспособность до 90 дней. В шкуре больного грызуна при комнатной температуре - до 1.5 месяцев. К действию высокой температуры возбудитель туляремии малоустойчив, погибает при 60°C через 20 минут, при кипячении - мгновенно. Губительно действуют на микроорганизмы дезинфицирующие вещества - растворы карболовой кислоты, лизола и других дезинфектантов в обычных концентрациях. Чувствительны ко многим антибиотикам: стрептомицину, гентамицину, канамицину, неомицину, тетрациклинам, хлорамфениколу. Устойчив к пенициллину и его производным.

Экология и распространение. Туляремия - зоонозное заболевание с природной очаговостью. Естественные хозяева возбудителя - 145 видов животных, максимальная чувствительность у грызунов (водяные крысы, полёвки, домовые мыши, хомяки, зайцы). Важную роль в сохранении и распространении возбудителя играют иксодовые клещи (в организме клеща возбудитель находится в течении всей его жизни (530 дней)), у клещей трансфазовая передача возбудителя.

Заражение человека возбудителем туляремии происходит при прямом контакте с больным животным или трупами погибших, воздушно-пылевым путём, а также через инфицированную воду и пищевые продукты. Возможна передача возбудителя клещами (не через укус, а через неповреждённую кожу при выделении клещом испражнений), другими кровососущими членистоногими (77 видов) при укусе - комарами, слепнями, мухами жигалками, которые являются переносчиками.

От человека, больного туляремией, здоровые люди практически не заражаются.

Патогенез заболевания человека и иммунитет. Штаммы, выделенные в природных очагах от грызунов, клещей, больных людей обладают сходными признаками.

Факторы вирулентности:

● наличие капсулы;

● вырабатывает эндотоксин;

● образует нейраминидазу;

● отличается антифагоцитарной активностью, антикомплементарной активностью, а также имеют рецептор к Fc фрагменту IgG, что при присоединении обеспечивает потерю ими активности.

В организм человека возбудитель туляремии проникает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Обладая высокой инвазивной способностью, микроорганизмы могут проникать через неповреждённые покровы.

Заболевание у людей лихорадочное, токсико-аллергическое, реже - септическое. Через 2-7 дней инкубационного периода возбудитель оказывается в регионарных (близких к месту проникновения) лимфатических узлах, где интенсивно размножается (лимфоузлы воспаляются, появляются бубоны) и появляется в крови. В зависимости от путей проникновения развиваются различные клинические формы туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазная, ангиозно-бубонная, кишечная, лёгочная, может быть первично-септическая с непременным поражением лимфатических узлов.

Болезнетворность франциселл связана также с действием эндотоксина.

Туляремия сопровождается развитием специфической аллергии, возникающей уже на 3-5-й дни заболевания и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет, а иногда пожизненно.

Иммунитет. После перенесённого заболевания остаётся стойкий, длительно сохраняющийся иммунитет.

Лабораторная диагностика туляремии проводится серологическим методом. Со 2-й недели заболевания определяют в сыворотке крови антитела в реакциях агглютинации и РНГА. При повторных исследованиях наблюдают нарастание титра антител.

Выделение возбудителя проводится в специальных режимных лабораториях. Выделить культуру посевом на среды обычно не удаётся. Поэтому исследуемым материалом (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налёт из зева, мокрота, кровь) заражают белых мышей или морских свинок. Животные погибают на 4-12-й день. Из их органов делают мазки-отпечатки и посев на свёрнутую желточную среду.

Антиген определяют постановкой реакции термопреципитации, в которой исследуемый материал - прокипячённая взвесь селезёнки и печени погибшего животного.

Ранним методом диагностики туляремии является постановка аллергических проб с тулярином. Проба становится положительной с 3-5-го дня заболевания.

Профилактика и лечение. Профилактика туляремии проводится в очагах распространения возбудителя. Помимо общих противоэпидемических мероприятий (борьба с грызунами, переносчиками), проводится иммунизация людей живой аттенуированной вакциной Гайского-Эльберта по эпидемиологическим показаниям. Эффективность этой вакцины высока, однократная накожная (или подкожная) вакцинация создаёт иммунитет на 5-6 лет. Профилактические мероприятия в природных очагах туляремии позволили существенно снизить заболеваемость этой инфекцией.

Для лечения туляремии применяют стрептомицин, тетрациклины и хлорамфеникол.

Бруцеллы .

Бруцеллы - возбудители бруцеллёзов человека и животных включены в род Brucella.

● Впервые возбудителя этого заболевания обнаружил Д. Бюрне в 1886 г. в селезёнке умершего человека, а в 1887 г. выделил в чистой кльтуре. Данный вид бруцелл получил наименование Brucella melitensis (возбудитель мальтийской лихорадки).

● Другой вид возбудителя Brucella abortus выделил Б. Банг и Б. Стрибольт из околоплодной жидкости при аборте коровы.

● Третий вид бруцелл Brucella suis в 1914 г. Ж. Траум выделил от свиней.

Каждый возбудитель вызывает заболевание у определённого вида животных, но все три вида бруцелл вызывают заболевание и у человека. Они морфологически неразличимы, для дифференциальной диагностики используют биохимические методы и РА специфическими сыворотками.

Морфология, физиология. Бруцеллы - мелкие, грамотрицательные коккобактерии размером 0.6-1.5 x 0.5-0.7 мкм. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную купсулу.

Бруцеллы требовательны к питательным средам. Для их культивирования используют специальные среды с добавлением сыворотки, крови, глюкозы, тиамина, биотина. Выделяемые из организма больных они размножаются очень медленно, рост может быть обнаружен только через 1-3 недели после посева исходного материала. Многократное пересевание в лабораторных условиях делает культуры способными расти в течение 1-2 дней. На плотных питательных средах бруцеллы образуют мелкие, выпуклые, бесцветные с перламутровым блеском колонии S-формы, которая легко диссоциирует в мукоидную и шероховатую. В жидких средах возникает равномерное помутнение. Под влиянием антибиотиков образуют L-формы.

Бруцеллы строгие аэробы. Brucella abortus в первых генерациях нуждается в повышенной концентрации (5-10%) CO 2 .

Биохимическая активность бруцелл характеризуется способностью расщеплять глюкозу и некоторые другие углеводы, разлагать мочевину и аспарагин, гидролизовать белок, пептоны, аминокислоты, выделять каталазу, гиалуронидазу, пероксидазу, липазу, фосфатазу и другие ферменты. Внутри видов бруцелл различают биовары. Их дифференциация основана как на биохимических различиях, так и на способности расти на средах с фуксином и тионином, лизабельности фагом T6, агглютинабельности моноспецифическими сыворотками.

Антигены. Бруцеллы содержат поверхностно расположенный Vi-антиген и соматические видоспецифические антигены A и M, количественное соотношение которых различно у разных видов. У Brucella melitensis преобладают M-антигены, у Brucella abortus и Brucella suis - A-антиген. Для идентификации бруцелл по антигенным свойствам используют реакцию адсорбции агглютининов по Кастеллани или монорецепторные сыворотки.

Экология, распространение и эпидемиология. Бруцеллёз - зоонозная инфекция. Возбудители разных видов циркулируют среди определённого круга животных, от которых заражаются и люди. Brucella melitensis вызывает заболевания мелкого рогатого скота, Brucella abortus - крупного рогатого скота, Brucella suis - свиней. Среди лесных крыс циркулирует Brucella neotomae, непатогенные для человека. Другие виды бруцелл, также не вызывающие заболевание у людей, поражают баранов и овец - Brucella ovis, собак - Brucella canis.

Больные животные выделяют возбудителя с мочой, фекалиями. У животных выражено нарушение вынашивания плода, возбудитель содержится в плаценте, в околоплодных водах, т.к. в плаценте имеется белок эритритол , который является хорошим субстратом для роста бруцелл.

Основные симптомы заболевания у животных:

● лихорадка,

● поражение генеративных органов и нарушение вынашивания,

● поражение суставов → перемежающаяся хромота (claudicatio intermittens).

Животные заражаются от животных при общем водопое (водный путь), на пастбище (алиментарный путь), может передаваться и половым путём. У крупного рогатого скота заболеваемость бруцеллёзом стоит по частоте на втором месте после туберкулёза.

Человек не является естественным хозяином возбудителя. Проникновение возбудителя бруцеллёза в организм человека возможно алиментарным, контактным и воздушно-капельным путями.

Контактным путём заражаются чаще ветеринары, зоотехники, работники мясокомбинатов при уходе за больными животными, обработке сырья. Заражение возможно при работе с инфицированной шерстью, ветошью, когда имеет место распыление, попадание бруцелл в воздух.

Алиментарный путь заражения связан с употреблением в пищу продуктов животноводства (брынзы, масла, молока, мяса), полученных от больных животных.

Возможны также контактно-бытовой и водный пути заражения.

Часто заражаются лабораторные работники, работающие с возбудителем бруцеллёза.

Для человека наиболее патогенными являются Brucella melitensis - возбудитель болезни мелкого рогатого скота (овец, коз). Заражение человека от человека невозможно.

Резистентность. Бруцеллы характеризуются большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды. Они длительно сохраняют жизнеспособность при низкой температуре. В почве, моче, испражнениях животных, больных бруцеллёзом, в навозе, сенной трухе возбудители выживают 4-5 мес., в шерсти овец - 3-4 мес., в пыли - 1 мес. Длительно сохраняются в молоке и молочных продуктах, приготовленных без дополнительной термической обработки (в брынзе, масле остаются жизнеспособными в течение 4 мес.), в замороженном мясе - до 5 мес. К высокой температуре и дезинфицирующим веществам бруцеллы высокочувствительны: при 60°C погибают за 30 мин., при кипячении - мгновенно. Все дезинфектанты губят бруцелл в течение нескольких минут.

Патогенность бруцелл и патогенез бруцеллёза. Входные ворота инфекции у человека - слизистые оболочки и кожа. Выраженные инвазивные и агрессивные свойства бруцелл обусловливают способность возбудителя проникать в организм через неповреждённые слизистые оболочки.

Факторы вирулентности:

● внутриклеточная локализация → длительное существование в организме. В патогенезе бруцеллёза имеет значение способность возбудителя размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

● наличие капсулы → блокирование фагоцитоза;

● продуцирование эндотоксина, выделяющийся при разрушении микроорганизмов → эндотоксинемия → лихорадка.

● ферменты (гиалуронидаза и др.), способствующие распространению микробов в тканях.

Основные признаки заболевания у человека. Инкубационный период не имеет чётких рамок, продолжается от 1 до 3 и более недель. Начало - постепенное (человек чувствует себя хорошо, хотя температура выше 40°C), затем появляется основной симптом - длительная лихорадка (волнообразная, перемежающаяся), может длиться месяцами. Возможно поражение крупных суставов (артриты, в некоторых случаях - с деструкцией ткани), при тяжёлых формах поражается сердце, лёгкие, печень, нервная система, может увеличиваться селезёнка. Может нарушаться нормальное течение беременности. Прогноз на жизнь - благоприятный, на выздоровление - неблагоприятный.

Патогенез бруцеллёза:

● Прежде всего возбудитель проникает в лимфоузлы и там размножается, локализуясь внутриклеточно. В лимфатических узлах создаётся резервуар возбудителя, устойчивый к действию защитных факторов (фагоцитоз) → длительное сохранение.

● Генерализация: распространение лимфогенным и гематогенным путём по организму → поражение других лимфоузлов и других органов и тканей (селезёнка, костный мозг).

● Позже болезнь переходит в хрониосепсис - периодическое поступление микроорганизмов в кровь из лимфоузлов, содержащих их резервуар, → разрушение микроорганизмов → выделение эндотоксина → подъём температуры.

● С первых дней болезни возникает реакция ГЧЗТ (т.к. липополисахарид клеточной стенки и белки оказывают выраженное сенсибилизирующее действие), которая сохраняется в течение всей болезни и длительное время после выздоровления. В поражённых тканях формируются гранулёмы (первые - к 20 дням от начала болезни). Гранулёмы возникают по механизму, сходному с таковым у гранулём туберкулёза (но нет специфического некроза).

Бруцеллёз - хроническая гранулёматозная инфекция, склонная к формированию хрониосепсиса.

Иммунитет. В основе иммунитета при бруцеллёзе лежит активность системы T-лимфоцитов. Важную роль играет фагоцитоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии антител - опсонинов, агглютининов. Иммунитет носит нестерильный характер, т.е. его защитная функция слабо выражена и возбудитель сохраняется в организме.

Лабораторная диагностика проводится бактериологическим и серологическим методами.

Бактериологический метод. Материалом для бактериологического исследования на высоте лихорадки служат кровь, испражнения и моча больных, вне лихорадки - пунктат из лимфоузлов. Возбудителя можно выделить из костного мозга. Иногда исследуют спинномозговую жидкость. Выделением возбудителя занимается специальная режимная лаборатория с высоко квалифицированными специалистами.

● I этап . Делают посев материала в две колбы с печёночным бульоном, в одной из которых высокая концентрация CO 2 (для Brucella abortus). В среду добавляют антифаговую сыворотку (т.к. большинство культур лизогенны и при смене условий обитания бактериофаг может активироваться). Наблюдения за сделанными посевами ведут 3-4 нед. Каждые 4-5 дней делают высевы и бактериоскопируют.

● II этап. Посев на среды накопления: печёночный агар + антифаговая сыворотка.

● III этап. Выделенную культуру идентифицируют, проводят биохимические тесты, пробу с фагом, биопробы (определение вирулентности), бактериостатический метод Хеддльсона (основан на различной способности микроорганизмов расти на средах с красителями), серологические реакции, определяют при этом биовары:

Наименование вида и номер биовара бруцелл

Потребность для роста в CO 2

Образование H 2 S

Рост на средах, содержащих

основной фуксин (1:50000)

тионин (1:25000)

Агглютинация монорецепторными сыворотками

Чувствительность к фагу T6

Окисление

I-аланина

D-глюкозы

D-ксилозы

Обозначения: + - наличие признака; - - отсутствие признака; ± - признак непостоянен.

Аллергологический метод. Проба Бюрне - для постановки её используется бруцеллин (чаще проводится у животных). Положительным результат становится через 2-3 недели после заражения и остаётся таким в течение всего заболевания.

Серологический метод. Серодиагностику проводят с 10-12-го дня, когда появляются антитела.

● Реакция Хеддльсона - реакция агглютинации с неразведённой сывороткой - можно определить только наличие или отсутствие антител.

● Реакция Райта - развёрнутая (пробирочная) реакция агглютинации - можно определить титр антител.

● РСК, РНГА, иммунофлюоресценция, иммуноферментный анализ, радиоиммунный метод.

● Неполные антитела выявляют реакцией Кумбса и Винера.

После заражения обнаруживаются IgM, спустя неделю появляются IgG. При лечении титр IgG снижается, выздоровление может продолжаться недели и месяцы. При рецидиве (если симптомы появились вновь) обнаруживаются сразу IgG, при возникновении заболевания de novo сначала появляются IgM.

Серологические методы используются чаще, т.к. бруцеллёз - особо опасная инфекция, а при использовании серологических методов исключается непосредственный контакт с возбудителем.

Биологический метод. Заражаются мыши и морские свинки. Используется для определения вирулентности, выделения из органов возбудителя. Недостатки: длительность, возможность использования только в режимных лабораториях.

Профилактика и лечение. Предупреждение возникновения бруцеллёза обеспечивается проведением комплекса общих и специфических мероприятий ветеринарной службой. Выявляют и ликвидируют бруцеллёз среди сельскохозяйственных животных, обезвреживают продукты и сырьё животного происхождения.

Молоко подвергают контролю на молокозаводе и по эпидемиологическим показаниям. Brucella вырабатывает цитохромоксидазу, которая катализирует в молоке цепь реакций, конечный этап которых - возникновение индофенола-blue, который даёт синюю окраску при проведении пробы.

Вакцинацию проводят живой ослабленной бруцеллёзной вакциной, которую вводят животным планово, а также людям, подвергающимся опасности заражения. Для лечения используют стрептомицин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин как этиотропные средства.

Бациллы сибирской язвы.

Другое название болезни - anthrax (углевик, карбункул) происходит от характерного вида гнойно-воспалительного очага на коже, в центре которого образуется чёрный струп, похожий на уголь. Возбудитель - Bacillus anthracis.

● Заболевание известно с древнейших времён (в Древней Греции - “священный огонь”, в арабских странах - “персидский огонь”).

● В 1786-1788 гг. в России, на Урале были большие эпидемии заболевания, которое С.С.Андреевский, изучавший вспышки, назвал “Сибирская язва”.

● 1849 г. Поллендер описал возбудителя.

● 1876 г. Р.Кох получил чистую культуру возбудителя.

● 1877 г. Асколи - реакция термопреципитации для контроля за животным сырьём.

● 1881 г. Л.Пастер с помощью длительного культивирования возбудителя при повышенной температуре получил авирулентный (бескапсульный) штамм.

● Этиологию, профилактику сибирской язвы изучал также Л.С.Ценковский.

По настоящей классификации, этот микроорганизм отнесён к роду Bacillus семейства Bacillaceae.

Морфология, физиология. Bacillus anthracis - грамположительная, крупная (3-8 x 1-1.5 мкм) неподвижная палочка. В организме животных и человека, на питательных средах, содержащих кровь или сыворотку, сибиреязвенные бациллы образуют капсулу (белковой природы). В окрашенных препаратах бациллы, расположенные цепочками, выглядят обрубленными на концах, так что их цепи похожи на бамбуковую трость.

Спорообразование. В окружающей среде, главным образом в почве, куда попадает возбудитель с испражнениями, мочой больных или трупами животных, в присутствии кислорода и при температуре от 12 до 40°C образует овальные споры, не превышающие диаметр микробной клетки и расположенные центрально. В живых организмах споры не образуются. Нельзя вскрывать трупы животных, т.к. при доступе кислорода будут образовываться споры. Споры отличаются чрезвычайной устойчивостью к действию факторов окружающей среды (см. ниже), что позволяет им длительно сохраняться. Споры имеют основное значение при заражении животных в естественных условиях (загрязнённая спорами трава, водоёмы).

Культуральные свойства. Возбудитель сибирской язвы - аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо размножаются на простых питательных средах. На поверхности агара через сутки образуются извитые, тяжистые, шероховатые колонии с неровными краями, напоминающие локоны, львиную гриву или голову Медузы Горгоны. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев (похожих на комочки ваты), оседающих на дно пробирки, а сам бульон при этом остаётся прозрачным.

Посев уколом в столбик желатина выявляет характерную особенность роста в виде опрокинутой “ёлочки” - белый тяж с отходящими отростками, уменьшающимися книзу.

Биохимическая активность сибиреязвенных бацилл высока: помимо разжижения желатины, они гидролизуют крахмал, казеин, разлагают ряд углеводов (глюкозу, мальтозу и др.), восстанавливают нитраты.

Резистентность. Споры отличаются особенной стойкостью: в почве и воде могут сохранять жизнедеятельность десятилетиями (причём в почве они могут прорастать, размножаться и снова образовывать споры), дезинфицирующие вещества (5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают споры только через несколько часов действия. Споры термоустойчивы и выдерживают даже кипячение в течение 15-20 мин. Дубление и соление кож, мяса не уничтожает споры. Вегетативные формы обладают обычной для бактерий устойчивостью - гибнут при 55°C за 40 мин, при 60°C - за 15 мин, при кипячении - мгновенно.

Антигены. Сибиреязвенные бациллы имеют видовой антиген белковой природы, расположенный в капсуле, и групповой, соматический полисахаридной природы, локализованный в клеточной стенке микроорганизма. Соматический антиген термостабилен, не разрушается при кипячении.

Экология и распространение. В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Они заражаются алиментарным путём, поглощая вместе с кормами споры возбудителя. Патологический процесс развивается в кишечнике → генерализация - тяжёлая септическая форма → к концу 2 суток - кровянистые истечения из всех естественных отверстий. Выделившиеся вегетативные формы во внешней среде превращаются в споры → заражение окружающих объектов. У животных заражены шерсть, кожа, мясо, кости.

Сибирская язва - зоонозное заболевание. Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, а также через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья (меховые, кожанные, изделия из шерсти, щетины) - возбудитель попадает на кожу, мясо больных животных - возбудитель попадает на слизистые. Реже заражение происходит аэрогенным путём → тяжёлая лёгочная форма. Возможен перенос возбудителя кровососущими насекомыми (слепнями, мухами-жигалками).

Патогенность возбудителя и патогенез сибирской язвы. Сибиреязвенные бациллы образуют токсин , секретируемый в среду, где размножаются микроорганизмы. Он состоит из трёх компонентов:

I. “отёчный фактор”, вызывающий дермонекротическую реакцию у морских свинок;

II. летальный токсин (“мышиный” токсин) вызывает отёк лёгких и тяжёлую гипоксию;

III. протективный антиген.

Патогенность сибиреязвенной палочки обусловливает также и капсула , являющаяся фактором вирулентности. Она обладает антифагоцитарной активностью. Бактерии, покрытые капсулой, фиксируются на клетках макроорганизма, бескапсульные культуры невирулентны.

В зависимости от места проникновения возбудителя и вызванного им первичного поражения сибирская язва у человека проявляется в трёх клинических формах: кожной, кишечной и лёгочной.

● Если входными воротами является кожа (особенно с микротравмами), то в месте локализации возбудителя образуется карбункул . Сначала образуется выраженное красное пятно → papula медно-красного цвета → через несколько часов - vesicula, сначала серозная, затем кровянистая (может быть с гнойной полоской) - иногда это всё имеет фиолетовую окраску → в центре образуется быстро чернеющий струп, вокруг него вал отёчной ткани (багрового цвета). Карбункул безболезненный. При лечении и благоприятном течении карбункул исчезает, при неблагоприятном течении может перейти в септическую форму.

● При попадании возбудителя с пищей формируется кишечная форма , проявляющаяся тяжёлой интоксикацией, тошнотой, рвотой с желчью, поносом с кровью → переходит в септическую форму.

● Лёгочная форма проявляется тяжёлой геморрагической бронхопневмонией.

Две последние формы протекают особенно тяжело и обычно заканчиваются летально. При любой клинической форме у ослабленных людей может развиться сибиреязвенная септицемия со смертельным исходом.

Иммунитет. У переболевших сибирской язвой создаётся прочный иммунитет, основную роль в котором играют фагоцитарная реакция и образующиеся антитела. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с аллергеном-антраксином.

Лабораторная диагностика проводится бактериоскопическим, бактериологическим, биологическим методами. Работа проводится в режимных лабораториях, так как сибирская язва - особая опасная инфекция.

● Бактериоскопический метод. Мазок, приготовленный из исследуемого материала, окрашивают по Граму и другими методами, выявляющими капсулу. Эффективным является применение капсульной люминесцирующей сыворотки.

Обнаруживают возбудителя также по характерной форме и расположению цепочками, но необходимо производить дифференциальную диагностику с Bacillus anthracoides.

● Бактериологический метод. Выделяют чистую культуру возбудителя посевами исходного материала в жидкие и на плотные питательные среды (мясопептонный агар). Идентификацию проводят по морфологическим , тинкториальным , культуральным (специфическая форма колоний на плотных средах и на желатине - см. выше) признакам, а также по лизабельности специфическим фагом и тесту “жемчужное ожерелье” (при лизабельности специфическим фагом на питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров (т.к. они теряют клеточную стенку), расположенных цепью - феномен “жемчужного ожерелья”).

При идентификации отсутствует пёстрый ряд , т.к. биохимическая активность очень вариабельна и поэтому не имеет диагностического значения.

Реакция термопреципитации специфической сывороткой по Асколи - выявляют сибиреязвенные антигены в различных материалах (трупах, коже, шерсти животных) - искомый антиген извлекают экстракцией при кипячении.

При взятии материала от погибших животных у них отрезают ухо (накладывают две лигатуры на ухо, между ними производится разрез, поверхности разреза прижигаются калёным железом, чтобы не допустить спорообразование). Категорически запрещается вскрывать трупы.

● Серологический метод: люминесцентносерологические реакции, термопреципитация по Асколи, реакция обратной непрямой гемагглютинации (с помощью эритроцитов, нагруженных антителами), иммуноферментный анализ.

● Биологический метод. Заражают лабораторных животных, готовят мазки-отпечатки органов.

● Аллергологический метод. Помимо лабораторных методов диагностики, возможна постановка аллергической пробы с антраксином . Положительной реакция становится в первые дни болезни и сохраняется в течение многих лет после выздоровления.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики можно применять вакцину СТИ (санитарно-технический институт) - взвесь живых спор авирулентных бескапсульных (S-формы) бактерий сибирской язвы. Вакцину вводят однократно накожно или подкожно, иммунитет создаётся на 1 год, при необходимости проводят ревакцинацию. Вакцинируют как животных, так и людей, по роду своей деятельности связанных с сельскохозяйственными животными или продуктами животноводства, представляющими потенциальную опасность заражения. При установленном контакте с источником возбудителя проводится экстренная профилактика, для чего вводят контактировавшим противосибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

Уничтожение очага: сжигание трупа животного, сжигание стойла, снятие верхнего слоя земли и обеззараживание, осушение заболоченных участков и обеззараживание. Необходимо соблюдение условий карантина.

Для лечения сибирской язвы используют как противосибиреязвенный иммуноглобулин, так и антибиотики (пенициллин, хлортетрациклин, стрептомицин). При лечении необходима изоляция больного, т.к. он выделяет огромное количество микроорганизмов.

• Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского. Л., 1983

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Зоонозная инфекция" в других словарях:

Туляремическое поражение кожи правой руки … Википедия

Туляремия - 2.1. Туляремия природноочаговая зоонозная инфекция, широко распространенная на территории России в пределах умеренного климатического пояса Северного полушария. У человека это острое инфекционное заболевание токсико аллергического, реже… … Официальная терминология

МКБ 10 A … Википедия

Бруцеллёз МКБ 10 A23. МКБ 9 … Википедия

I Эпидемиологическое обследование комплекс мероприятий по изучению эпидемического очага, используемый для выявления источника возбудителя инфекции, путей и факторов его передачи, а также лиц, подвергшихся риску заражения, и имеющий целью… … Медицинская энциклопедия

БЕШЕНСТВО - мед. Бешенство вирусное инфекционное зоонозное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, протекающее с развитием тяжёлого прогрессирующего поражения ЦНС с летальным исходом. Отнесено к группе особо опасных инфекций. Этиология … … Справочник по болезням

БОТУЛИЗМ - мед. Ботулизм острая бактериальная зоонозная инфекция. Клинически манифестные формы обусловлены воздействием экзотоксинов возбудителя на клетки нервной системы. Характеризуются парезами и параличами поперечно полосатой и гладкой мускулатуры,… … Справочник по болезням

ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА - – зоонозная медленная инфекция, характеризующаяся поражением клеток серого вещества головного мозга. Относится к прионовым болезням. Прион – низкомолекулярный белок, обладающий инфекционными свойствами. Он проходит через бактериальные фильтры, не … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

МУ 3.4.1028-01: Организация и проведение первичных мероприятий в случаях выявления больного (трупа), подозрительного на заболевания карантинными инфекциями, контагиозными вирусными геморрагическими лихорадками, малярией и инфекционными болезнями неясной этиологии, имеющими важное международное значение - Терминология МУ 3.4.1028 01: Организация и проведение первичных мероприятий в случаях выявления больного (трупа), подозрительного на заболевания карантинными инфекциями, контагиозными вирусными геморрагическими лихорадками, малярией и… … Словарь-справочник терминов нормативно-технической документации

Лихорадка Западного Нила - (ЛЗН) зоонозная, природно очаговая, арбовирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с симптомами общей интоксикации, головными болями, миалгией, артралгией,… … Официальная терминология

Зоонозные инфекции.

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	Зоонозные инфекции.
Рубрика (тематическая категория)	Образование

Зоонозные инфекции - ϶ᴛᴏ заболевания, которыми болеют люди и животные. Источником заражения в большинстве зоонозных инфекций является больное животное или бактерионоситель.

Сибирка или сибирская язва. В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в конце XVІІI в. С. С. Андреевским. Bacillus anthracis - возбудитель сибирской язвы у человека и животных.

В. anthracis - крупные палочки, располагаются попарно или короткими цепочками. Неподвижны, вне организма образуют споры, очень устойчивые во внешней среде. В организме человека и животных образуют капсулы. Грам+, аэробы или факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах при рН 7,2-7,8. На мясопептонном агаре образуют шероховатые колонии с неровными краями, напоминающими львиную гриву. При росте на жидких средах не дают равномерного помутнения, а образуют осадок на дне пробирки, который напоминает комочек ваты.

Вегетативные формы быстро погибают при кипячении, при температуре 60°С - погибают через 15 мин, в бульонной культуре в запаянных ампулах могут сохраняться до 40 лет. Споры сибирской язвы в почве могут сохранять свою жизнеспособность до 100 лет; кипячение выдерживают 15-20 мин, при действии 1 % раствора формалина разрушаются только через 2 часа.

Сибирская язва - антропозоонозная инфекция. Среди животных чаще всœего болеют травоядные, которые заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания. С мочой и испражнениями животные выделяют бациллы сибирской язвы в окружающую среду. Летальность среди животных высокая. Клинические признаки болезни (судороги, диарея с кровью) проявляются перед гибелью животного.

Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными); при употреблении плохо проваренного мяса от больных животных, а также заражение может произойти через кожные покровы (порезы, ссадины), куда могут попасть споры сибирской язвы. Ежегодно в мире регистрируют до 100 тыс. случаев заражения сибирской язвы. Большую эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, погибших от сибирской язвы, были зарыты без достаточных предосторожностей.

Сибирская язва проявляется в трех базовых клинических формах : кожной, легочной и кишечной . Патогенность возбудителя сибирской язвы зависит от капсуло- и токсинообразования. Капсула защищает возбудителя от клеток фагоцитов, а токсин опосредует проявление признаков и симптомов сибирской язвы. Токсин действует на ЦНС и может приводить к летальному исходу.

Клинические проявления зависят от места проникновения возбудителя. Инкубационный период составляет 2-6 суток. Поскольку в начале заболевания практически невозможно поставить диагноз, дальнейшее развитие болезни приводит к летальному исходу. Смерть наступает через 3-4 дня после начала заболевания

Проводится комплексное лечение больных сибирской язвой, направленное против токсина и бацилл. Больным вводится противосибиреязвенный глобулин (30-50 мл) и проводится антибиотикотерапия (пенициллин, эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда и стрептомицин).

Мероприятия по предупреждению сибирской язвы обеспечивают совместно с ветеринарной службой. Οʜᴎ должны включать своевременное выявление, изоляцию и лечение больных животных, а также иммунизацию животных живой вакциной. Профилактика включает тщательную дезинфекцию помещений, территории и всœех предметов, где находились больные животные. Трупы животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомогильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью. Вместе с тем, ветеринарная служба обеспечивает надзор за предприятиями, занимающимися переработкой мяса, а также осуществляет контроль за выпуском и реализацией кожевенных и меховых изделий из животного сырья.

Бруцеллез. Возбудители этого заболевания относятся к роду Brucella . Впервые палочки бруцеллеза открыл Д. Брюс в 1887 ᴦ.

Бруцеллы - мелкие неподвижные палочки или коккобактерии. Располагаются отдельно, парами или беспорядочно. Грам-, спор и капсул не образуют. Аэробы. Рост на питательных средах появляется через 4-30 суток, рН среды - 6,5-7,2, оптимальная температура- 37°С.

Бруцеллы очень устойчивы в окружающей среде. В почве, испражнениях животных, навозе бруцеллы сохраняются от 4 до 5 мес.; в пищевых продуктах - до 4 мес.; в пыли - 1 мес. Хорошо переносят низкие температуры. Чувствительны бруцеллы к высокой температуре и действию дезинфицирующих веществ. При кипячении палочки бруцелл погибают мгновенно. Быстро погибают при действии дезрастворов группы хлора и карболовой кислоты.

Источником инфекции бруцеллеза являются домашние животные. Возбудители передаются человеку через контакт с зараженными фекалиями, молоком, мочой и мясом. Заразными также являются выделœения больных животных - околоплодная жидкость и влагалищная слизь. В Украинœе заболеваемость людей бруцеллезом носит профессиональный характер.
Размещено на реф.рф
Заражаются главным образом ветеринарный и зоотехнический персонал, работники молочных ферм и мясокомбинатов и др.
Размещено на реф.рф
Возбудитель попадает в организм человека через поврежденную кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктиву глаз.

В условиях сельского хозяйства отмечается сезонность заболеваний бруцеллезом в период окота овец и коз (март- май).

Инкубационный период длится 1-3 недели, иногда больше. В первые 10 суток бактерии размножаются в лимфатических узлах (миндалины, заглоточные, язычные, подчелюстные, шейные узлы). Через 3 недели начинается процесс формирования гранулем. Из лимфатических узлов бруцеллы попадают в кровоток, с током крови они попадают в печень, селœезенку, костный мозᴦ. У больного часто отмечается поражение опорно-двигательного аппарата͵ кроветворной, нервной и половой систем. Бруцеллез нередко дает рецидивы, продолжаясь месяцами и годами. Летальный исход наблюдается редко. Бруцеллез у человека имеет много общих признаков с туберкулезом, брюшным тифом, малярией. По этой причине лабораторная диагностика бруцеллеза имеет большое значение.

После перенесенного заболевания у человека вырабатывается устойчивый иммунитет.

Профилактика заболеваний человека обеспечивается путем проведения совместно с ветеринарными организациями комплекса общих и специфических мероприятий. Снижению заболеваемости способствует элементарное соблюдение правил личной гигиены и режима обработки сельскохозяйственной продукции.

Туберкулезом болеет много сельскохозяйственных животных. Вызывается заболевание микобактериями туберкулеза mycobacterіum tuberculosis , которые были открыты Р. Кохом в 1882 ᴦ. В честь этого открытия возбудитель туберкулеза до сих пор называют палочкой Коха.

Микобактерии туберкулеза характеризуются полиморфизмом. Это тонкие, длинные, слегка изогнутые палочки. Иногда имеют небольшие вздутия на концах. В молодых культурах палочки более длинные, а в старых склонны к простому ветвлению. Иногда образуются короткие, толстые палочки. Неподвижны, грамм+, не образуют спор и капсул.

Туберкулезная палочка - это очень медленнорастущий микроорганизм; требовательна к питательным средам, глицеринзависима. Аэробы, но способны расти и в факультативно анаэробных условиях. Крайние температурные пределы 25-40°С, opt - 37°С. Реакция среды почти нейтральная (рН 6,4-7,0), но может расти в пределах рН 4,5-8,0. На жидких средах туберкулезная палочка образует через 5-7 суток сухую морщинистую пленку, поднимающуюся на края пробирки. Среда при этом остается прозрачной. На плотных средах туберкулезная палочка образует колонии кремового цвета͵ напоминающие цветную капусту, крошковатые, плохо снимаются бактериологической петлей. Этот рост наблюдают на 14-40-е сутки.

По сравнению с другими неспорообразующими палочками микобактерии туберкулеза очень устойчивы во внешней среде. В проточной воде они могут сохранять жизнеспособность до 1 года, в почве и навозе - 6 мес., на различных предметах - до 3 мес., в библиотечной пыли - 18 мес., в высушенном гное и мокроте- до 10мес. При кипячении палочка Коха погибает через 5 мин, в желудочном соке- через 6 ч, при пастеризации- через 30 мин. Микобактерии чувствительны к солнечному свету и активированным растворам хлорамина и хлорной извести.

Туберкулез у человека вызывается двумя основными видами микобактерий - человеческим (М. tuberculosis ) и бычьим (М. bovis ), реже микобактериями птичьего типа (М. avium ). Заражение происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, иногда через рот, при употреблении пищевых продуктов, инфицированных туберкулезными микобактериями, через кожу и слизистые.Возможно внутриутробное инфицирование плода через плаценту.

Заражение человека возможно через дыхательные пути при контакте с больными животными, через молоко и молочные продукты, при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса больных животных или куриных яиц.

Профилактика туберкулеза обеспечивается путем ранней диагностики, своевременного выявления больных и их диспансеризации, обезвреживания молока и мяса больных животных. Профилактика состоит в проведении социальных мероприятий (улучшение условий труда и быта населœения, повышение его материального и культурного уровня). Для иммунопрофилактики используется вакцина БЦЖ - аттенуированные микобактерии бычьего типа. В Украинœе вакцинацию проводят всœем новорожденным.

М. bovis - вызывает туберкулез у крупного рогатого скота и в 5% случаях у человека. Крупный рогатый скот заражается туберкулезом аспирационно, при вдыхании инфицированной пыли, а также алиментарно - через зараженные корм и воду. Бацилловыделœение с молоком часто происходит даже у животных, у которых нет клинически выраженных изменений. В связи с этим большое значение имеет инфицирование человека молоком или молочными продуктами, полученных от больных животных.

Особую опасность туберкулез крупного рогатого скота и птиц представляет для работников животноводства и птицеводства, мясокомбинатов, убойных пунктов, среди которых туберкулез носит выраженный профессиональный характер.

Ящур. Возбудителями зоонозов бывают и вирусы. Примером вирусной пищевой инфекции является ящур – острое инфекционное заболевание, источником инфекции которого являются больные животные – крупный рогатый скот, овцы, козы и свиньи. Вирус нестоек к нагреванию: при 60-70°С гибнет через 5-15 мин, при 100°С – моментально. Вирус очень устойчив к низким температурам, может длительно сохраняться в пищевых продуктах, к примеру, в масле – до 25 дней, в мороженом мясе – до 145 дней.

Человек может заразиться при контакте с больным животным, при употреблении сырого молока.

Проявляется заболевание в воспалении с изъязвлением слизистой ротовой полости.

Мясо, полученное от больных и подозрительных на заболевание ящуром животных, используют для переработки на колбасы и консервы или оно должно подвергаться длительной тепловой обработке.

Зоонозные инфекции. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Зоонозные инфекции." 2017, 2018.