Гепатозы. Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica ) – заболевание сопровождается резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Встречается у всех животных, но особенно у всеядных и плотоядных. Из сельскохозяйственных животных наиболее часто болеют поросята. При промышленной технологии содержания животных болезнь наблюдается во все времена года.

Этиология. Заболевание чаще всего возникает в тех хозяйствах, где животные длительное время получают биологически неполноценные корма и содержатся в условиях неудовлетворительного микроклимата. Основной причиной болезни являются кормовые интоксикации. Вторичная токсическая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения.

Предрасполагающими причинами токсической дистрофии печени могут быть нарушения в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, селена и кобальта, незаменимых аминокислот, особенно метионина, и липотропных факторов.

Симптомы . Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, реже хронически.

Болезнь возникает внезапно. Состояние животного крайне угнетенное, реже возбужденное.

Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нерезко выраженной паренхиматозной желтухи.

При пальпации и перкуссии в области печени отмечается болезненность.

В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов – сорбитдегидрогеназы, оргиназы, щелочной фосфатазы, глютаминтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены.

В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

При хроническом течении наблюдается периодическое расстройство пищеварения, нарастают признаки желтухи, в крови уменьшается содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, возрастает уровень билирубина, появляются аутоантитела к печеночным антигенам.

Диагноз и дифференциальный диагноз . При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антгельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бактериологическое исследование трупного материала.

Дифференцировать токсическую гепатодистрофию, обусловленную интоксикациями, необходимо от поражений печени, связанных с заболеванием молодняка лептоспирозом, колиэнтеротоксемией, сальмонеллезом и дизентерией.

Лечение . Устраняют причину заболевания. При остром течении желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01%-ным раствором калия перманганата при помощи зонда. Ставят очистительные клизмы. Внутрь задают маслянистые слабительные и 12-24 ч выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, пропионово-ацидофильную культуру 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

В начале заболевания целесообразно внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно витамины Е и А или тривитамин в принятых дозах, 0,1 %-ный водный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, внутрь холин-хлорид и метионин - по 30-60 мг/кг массы животного.

При необходимости с целью подавления условно-патогенной микрофлоры назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие противомикробные препараты. После завершения курса антимикробной терапии применяют препараты из полезных микроорганизмов.

Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо соблюдение зоогигиенических нормативов микроклимата в животноводческих помещениях.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1 %-ный раствор натрия селенита в дозах 0,1-0,2 мг/кг или комплексный препарат селевит, токоферол, в рацион включают метионин.

Ветеринария/ Ветеринарная медицина

К.в.н.Смоленцев С.Ю.

Марийский государственный университет, Россия

ПРОФИЛАКТИКА ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ ПОРОСЯТ

Для практикующих ветеринарных специалистов особую трудность представляет диагностика, лечение и профилактика болезней печени, в том числе и токсической дистрофии печени у поросят. Согласно литературным данным, одной из основных причин развития данной патологии являются дефицит витаминов А, Е, а также селена обладающихантиоксидантным действием. В последние годы как отечественными, так и зарубежными авторами было отмечено, что антиоксидантными свойствами обладаетянтарная кислота и ее производные. Целью наших исследований былоизучение эффективностиприменения сукцината железа, являющаяся производной янтарной кислоты,в комплексе с витаминными препаратами для профилактикитоксической дистрофии печени у поросят.

Опыты были проведены на свиноводческом комплексе СХА «Искра» Куженерского района Республики Марий Эл натрех группах супоросных свиноматок по 5 животных в каждой.Свиноматкам первой и второй группы за 30 дней до опороса вводили масляный раствор ретинола ацетата (18000 МЕ) 1 раз в 10 дней; 10% раствор токоферола ацетата в масле из расчета 0,005 мг/кг живой массы однократно. Свиноматкам первой группы дополнительно вводили 0,1% раствор селенита натрия в дозе 0,1 мл/кг живой массы. Кроме того, свиноматки первой и второй групп ежедневно получали дополнительно к основному рациону препарат сукцинат железа из расчета 3 мг/кг живой массы. Третья группа служила биологическим контролем.

В сыворотке крови подопытных животных определяли содержание общего белка рефрактометрическим методом, а его фракции турбидиметрическим методом; концентрацию витамина А – по О.А.Бессею в модификации В.И.Левченко ; витамина Е – колориметрическим методом с a -дипиридилом . Содержание билирубина определяли по Иендрашику , селена – по методу Л.С.Блиновой , В.Ф.Полякова , В.Е.Егорова .

Определение активности ферментов аспартатаминотрансферазы , аланинаминотрансферазы , глутаматдегидрогеназы , щелочной фосфатазы и амилазы проводили наанализаторе « Microlab 200».

Возбудители бактериальных инфекций исключались путем бактериологических исследований патматериала в республиканской ветеринарной лаборатории.

Результаты биохимических исследований (таблица 1) показали, что содержание общего белка по сравнению с первоначальными данными в ходе эксперимента увеличилось в первой группе на 10,8%, а во второй – на 9,7%. В контрольной группе изменение этого параметра крови было незначительным.

Существенные изменения произошли и в белковых фракциях. Так, в конце опыта количество альбуминов в первой группе увеличилось на 47,2%, во второй – на 39,5%, а в контроле их количество снизилось на 2,2%.Содержание альфа-глобулинов в первой группе увеличилось на 54,5%, во второй – на 50,1%, в контроле – на 48,3% по сравнению с первоначальными данными. Уровень бета-глобулинов увеличился в первой группе на 32,2%, во второй – на 37,6%, в контроле – на 20,0%. Содержаниегамма-глобулинов в первой группе снизилось на 4,8%, во второй – на 27,5%, а в контрольной группе – на 1,2%.

Таблица 1Биохимические показатели крови свиноматок

Показатель

Сроки исследования, дни

Группы опыта

Контроль

Общий белок, г/л

фон

73,3±1,16

77,7±1,26

81,1±1,30

81,2±1,38

74,1±0,77

77,6±1,02

80,6±0,76

81,3±0,82

73,7±1,51

74,2±0,92

74,0±0,12

74,2±0,12

Альбумины, г/л

фон

23,3±1,22

33,3±2,01

34,9±1,56

34,3±1,92

25,2±2,33

33,2±0,61

33,5±2,01

35,8±0,37

23,3±0,28

23,5±0,77

23,6±1,01

21,8±0,26

Альфа-глобулины , г/л

фон

8,8±0,55

14,6±1,91

12,9±1,5

13,6±0,97

9,3±0,77

15,4±1,07

12,7±0,92

14,0±1,01

8,7±0,26

9,8±0,14

11,5±0,26

12,6±0,83

Бета-глобулины , г/л

фон

11,5±1,22

11,4±0,27

18,3±1,66

15,2±1,84

10,2±1,07

13,6±0,96

20,9±1,18

14,1±0,72

9,4±0,38

12,3±0,59

12,4±0,76

14,0±0,18

Гамма-глобулины , г/л

фон

19,2±0,66

18,1±1,01

16,7±0,86

18,2±0,77

23,2±1,21

19,4±0,92

18,1±1,02

16,8±0,69

24,3±1,07

21,4±0,85

20,6±0,62

25,3±1,09

Общий билирубин, мкмоль /л

фон

15,0±0,21

12,2±0,16

9,3±0,14

9,02±0,08

14,3±1,17

10,8±0,18

7,9±0,36

9,2±0,17

14,7±1,37

16,0±0,95

18,2±1,02

18,3±0,22

Витамин А, мкмоль /л

фон

0,55±0,07

1,5±0,03

1,58±0,09

1,24±0,06

0,61±0,04

1,64±0,08

1,39±0,06

1,22±0,09

0,44±0,02

0,49±0,06

0,41±0,07

0,40±0,05

Витамин Е, мкмоль /л

фон

3,26±0,06

5,66±0,14

6,51±0,06

7,46±0,11

0,61±0,08

1,64±0,04

1,34±0,06

1,39±0,05

3,27±0,12

3,06±0,09

3,0±0,08

2,14±0,14

Селен, мкмоль /л

фон

0,31±0,07

0,96±0,04

1,01±0,05

1,02±0,07

0,39±0,09

0,48±0,06

0,51±0,04

0,49±0,05

0,37±0,05

0,25±0,02

0,29±0,02

0,20±0,04

Применение витаминов А и Е не могло не сказаться на их уровне в сыворотке крови. Так, уровень витамина А в первой группе повысился на 125,6%, во второй – 98,4% по сравнению с первоначальными данными. Уровень витамина Е в первой группе повышался на 129,6%, во второй –136,9%. В контрольной группе уровень витамина А и Е существенно не изменялся.

Количество селена в первой группе повысилось на 129,3%, во второй – 25,6%.

Исследование динамики изменения активности некоторых ферментов в сыворотке крови подопытных свиноматок выявило, что у всех подопытных свиноматок отмечалась высокая активность ферментов. В ходе проведения опытов было отмечено снижение активности аспартатаминотрансферазы в первой группе на 62,5%, во второй –63,8%, в контрольной группе - 13,2% по сравнению с первоначальными данными. Активность аланинаминотрансферазы в первой группе снизилась на 41,9%, во второй –37,5%, в контроле – 13,8. Активность глутаматдегидрогеназы во всех группах существенно не изменилась. Активность щелочной фосфатазы в первой группе снизился на 34,5%, во второй –27,7%. Активность амилазы в первой группе повысилась на 35,1%, во второй – на 42,1%.

Эффективность мероприятий по профилактике токсической дистрофии печени поросятпредставлены в таблице2.

Таблица 2Эффективность мероприятий по профилактике токсической дистрофии печенипоросят

Группа

Количество

родившихся поросят

Пало к 45-му дню жизни

Сохранность поросят, %

Всего

В т.ч. по причинедистрофии печени

Первая

Вторая

Контрольная

95,3

97,8

66,7

Из таблицы видно, что лучшие результаты профилактики выявлены во второй группе животных. От пяти свиноматок за время экспериментов было получено 66 поросят средней массой 1,331 кг, а в конце опыта сохранность поросят составила 97,8%.

По нашим данным, клиническая картина токсической дистрофии печени поросят не является однородной и протекает вострой, подострой и хронической форме.

Острая форма течения болезни наиболее часто наблюдалась у поросят-сосунов. При острой форме болезни гибель животных наступала внезапно. Клинические признаки болезни бывали кратковременными или вовсе отсутствовали.

Подострое течение также чаще встречалось у поросят сосунов, обычно такие поросята по упитанности удовлетворительные. Продолжительность болезни длилось от 5 до 10 дней. Клинические признаки проявлялись более отчетливо. Температура тела у больных поросят в отдельных случаях повышалась до 41 0 С. В большинстве случаев животные ложились на живот в «растяжку», тяжело дышали. Причину кишечных дисфункций следует, по-видимому, связывать с нарушением пищеварения вследствие расстройства секреторной функции печени.

Хроническое течение болезни наблюдалось у поросят отъемышей 2-3 месячного возраста. Болезнь длилась месяцами. Клиническими признаками являлись пониженный жизненный тонус, при этом поросята в течении суток больше лежали, аппетит ухудшался, отмечалась общая слабость и прогрессирующее исхудание.

При патологоанатомическом исследовании павших поросят контрольной группы, отмечался венозный застой сосудов брыжейки и серозного покрова желудка и кишечника, наблюдалось явление острого катарального гастроэнтероколита . Брыжеечные и портальные лимфатические узлы были отечны, увеличены в объеме, серовато-красного цвета со сглаженным рисунком фолликулярной стромы , во многих из них с поверхности разреза обнаруживались точечные кровоизлияния. У отдельных животных отмечалось развитие диффузного дифтеретического колита с признаками изъязвления. Значительные изменения наблюдались со стороны печени. Отмечался острый венозный застой печени и пестрота окраски органа за счет чередования темно-красных фокусов с серовато-белыми. На разрезе печень окрашена в красновато-коричневый цвет, влажная. Желчный пузырь наполнен темно-зеленой густой желчью.

При гистологическом исследовании в печени отмечалось сохранение рисунка дольчатого и балочного строения. В большинстве долек паренхиматозные клетки были с явлениями белковой и жировой дистрофии, а также некробиоза и некроза.

В почках контрольных животных сосуды клубочков были различной степени наполнена кровью, а в просвете их капсул обнаруживалось повышенное количество зернистой эозинофильной массы, эпителий извитых канальцев с явлениями белковой дистрофии.

Исследования также показали, что в миокардеконтрольных животных отмечалась белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов и умеренный отек интерстициальной ткани. У поросят опытных групп в миокарде большинство мышечные волокна были без заметных изменений. Единичные мышечные волокна были подвержены жировой дистрофии.

В поджелудочной железе у контрольный животных наблюдался некробиоз экзо - и эндокриоцитов , отек интерстициальной ткани, а также фибриноидный некроз сосуда.

Таким образом, проведенныерезультаты наших исследований указывают, что прикомбинированном применении ретинола ацетата, токоферола ацетата и сукцината железа происходит нормализация обменных процессов в организме свиноматок, что способствует профилактике токсической дистрофии печени у полученных от них поросят.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Курсовая работа

Токсическая дистрофия печени

Вв едение

Вскрытие произведено 27 октября 2014 года в 9:20 утра при смешанном освещении в секционном зале кафедры общей патологии им. В.М. Коропова студентками Андроновой Анастасией Александровной, Борисовой Анастасией Андреевной и Филипповой Аленой Юрьевной.

Анамнез животного не известен.

Клинический диагноз не известен.

1. Наружный осмотр

I. Опознавательные признаки

Труп кота, метис британской короткошёрстной кошки, серо-голубого окраса, в возрасте около 6 лет, массой около 6 кг, правильного телосложения, упитанности выше средней (ожирение), кастрированный.

II. Трупные изменения

Труп холодный, трупное окоченение хорошо выражено на всех группах мышц. Трупные пятна и признаки гниения не обнаружены.

III. Специальная часть.

Видимые слизистые оболочки

Конъюнктива и слизистая ротовой полости без повреждений, гладкие, умеренно влажные, блестящие, серо-розового цвета с желтоватым оттенком.

Слизистая носовой полости без повреждений, серо-розового цвета, влажная с кровянистыми выделениями (слизистыми, прозрачными, красного цвета).

Слизистая препуция без повреждений, гладкая, умеренно влажная, бледно-розовая.

Анус зияет. Область анального отверстия испачкана фекалиями. Видимая слизистая прямой кишки без повреждений, гладкая, умеренно влажная, серо-розового цвета.

Кожа и кожные производные

Целостность кожных покровов не нарушена, кожа малоэластичная, сухая. Волосяной покров тусклый, хорошо удерживается. На брюшной стенке и в области грудины шерсть выбрита.

Подкожная жировая клетчатка - хорошо развита, большое количество жировых отложений бело-розоватого цвета с желтоватым оттенком. В области мечевидного отростка с левой стороны имеется небольшое кровоизлияние (пятно диаметром около 3 см темно-красного цвета, не истекает). Такое же пятно есть на брюшной стенке с левой стороны в области последнего ребра диаметром около 2,5 см.

Соматические лимфатические узлы

Левый нижнечелюстной лимфатический узел - округлый, белого цвета, не увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Правый нижнечелюстной лимфатический узел - округлый, розового цвета, кровенаполненный, немного увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Левый предлопаточный лимфатический узел - веретенообразный, белого цвета, не увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Правый предлопаточный лимфатический узел - веретенообразный, розового цвета, кровенаполненный, немного увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Паховые лимфатический узлы - округлые, розового цвета, кровенаполнены, увеличены в размерах, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Скелетные мышцы

Мышцы слабо развиты, красного цвета с желтоватым оттенком, волокнистость рисунка сглажена, поверхность разреза умеренно влажная.

Кости, суставы, связки

Зубы белые с сероватым оттенком и желтым налетом, прочно удерживаются, целостность сохранена.

Кости без нарушения целостности, серо-белого цвета, прочные, ровные.

Суставы подвижные, без нарушения целостности. На разрезе тазобедренного и плечевого суставов: хрящи гладкие, блестящие, белого цвета, влажные, синовия прозрачная.

2. Внутренний осмотр

Брюшная полость

Положение внутренних органов анатомически правильное. В брюшной полости имеется свободная прозрачная жидкость темно-красного цвета, объемом около 7 мл (транссудат).

Брюшина гладкая, блестящая, ровная, влажная, прозрачная, с желтоватым оттенком и обильным отложением жира.

Грудная полость

Положение органов анатомически правильное. В грудной полости имеется свободная прозрачная жидкость красного цвета, объемом около 5 мл (транссудат).

Костальная плевра ровная, гладкая, блестящая, влажная, межреберные кровеносные сосуды расширены и кровенаполнены.

Целостность диафрагмы не нарушена, грудинная часть крепится на уровне 9-го ребра. Диафрагма фиолетово-красного цвета, с кровоизлиянием темно-красного цвета с левой стороны.

Полость перикарда

Перикард гладкий, блестящий, влажный, с небольшим количеством жировых отложений. В полости перикарда содержится небольшое количество (около 0,5 мл) прозрачной красноватой жидкости.

Язык

Серо-розового цвета, умеренно влажный, шероховатый, мясистый, целостность сохранена, эластичность слабо выражена.

Слюнные железы

Не увеличены, светло-бежевого цвета, дольчатость чётко выражена, соскоб умеренно влажный.

Глотка и пищевод

Слизистая глотки гладкая, блестящая, умеренно влажная, синюшно-красного цвета, повреждений нет.

Пищевод пустой, собран в складки, которые легко расправляются. Слизистая пищевода ровная, гладкая, блестящая, умеренно влажная, синюшно-красного цвета, без повреждений.

Гортань и трахея

Слизистая гортани гладкая, блестящая, умеренно влажная, синюшно-розового цвета, повреждений нет, хрящи целы.

Целостность колец трахеи не нарушена. Слизистая темно-красного цвета, гладкая, блестящая, умеренно влажная, без повреждений. В нижних отделах трахеи имеется небольшое количество прозрачной пены со слизью из лёгких.

Бронхи

В бронхах содержится слизь и прозрачная бледно-розовая пена. Слизистая оболочка гладкая, бледно-розового цвета.

Сердце

Сердце каплевидной формы, слегка увеличено.

Перикард - прозрачный, гладкий, блестящий, влажный, с небольшим количеством жировых отложений, целостность не нарушена.

Эпикард ровный, гладкий, блестящий, красно-серого цвета, местами имеются небольшие участки серовато-розового цвета. Коронарные сосуды сильно кровенаполнены. Соотношение стенок правого и левого желудочков 1,5:1.

Миокард хорошо развит, дряблый, красно-серого цвета, местами имеются небольшие участки серовато-розового цвета, волокнистость рисунка слегка сглажена.

Целостность клапанов сердца не нарушена. Полости желудочков и предсердий без тромбов. В полсти желудочков - небольшие кровяные сгустки.

Аорта и легочная артерия

Целостные. Поверхность ровная, гладкая, умеренно влажная, темно-красного цвета. Клапаны сохранены.

Легкие

Легкие увеличены и по своей структуре не равномерны. Есть участки крепитирующие бледно-розового цвета, а также тёмно-красные, окрашены неравномерно, мягкие, тестоватой консистенции, по краям выражена крепитация. Края легких слегка заострены. На поверхности разреза обильно стекает кровянистая жидкость.

При надавливании на легких из бронхов идет небольшое количество пенистой жидкости розового цвета.

Плавательная проба: все кусочки из различных участков плавают тяжело, погружаясь в воду более, чем на 2/3.

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы

Округлые, розового цвета, кровенаполнены, немного увеличены в размерах, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Сальник

Сальник гладкий, блестящий, ровный, влажный, равномерно желтого цвета с обильными жировыми отложениями.

Селезенка

Не увеличена, правильной формы, тёмно-красного цвета, поверхность гладкая. Капсула не напряжена, ее целостность не нарушена. На хвосте селезенки имеется точечное кровоизлияние темно-вишневого цвета диаметром около 1 мм.

На разрезе влажная, сочная, четко видна фолликулярная структура, соскоб обильный.

Печень и желчный пузырь

Печень правильной формы, гладкая, упругой тестоватой консистенции, увеличена, кровенаполнена, края закруглены, целостность не нарушена. Капсула напряжена, ее целостность не нарушена. Печень окрашена неравномерно - есть участки красно-коричневого и зеленовато-коричневого цвета. На разрезе - сочная, соскоб обильный (небольшое количество темно-коричневой кашицы), дольчатая структура печени сглажена.

Желчный пузырь наполнен, зеленовато-красного цвета, проходимость желчных путей сохранена. Слизистая утолщена, ровная, блестящая, бархатистая. Желчь вязко-водянистая, темно-красная, с твердыми частицами (песком).

Поджелудочная железа

Не увеличена, бледно-розового цвета, мягкая, тестоватой консистенции.

Почки

Сильно увеличены в размерах (занимают больше половины брюшной полости), округлые, поверхность гладкая, целостность капсул не нарушена. Левая почка больше, черно-красного цвета, с ярко-красными пятнами. Правая - красно-синяя, с желтыми пятнами.

Капсулы обеих почек сильно напряжены, с трудом отделяются. Под капсулами - множественные кровоизлияния, сгустки крови черно-красного цвета. На разрезе - отсутствует дифференциация слоев, множественные кровоизлияния и кисты (полости) во всей паренхиме, сама паренхима почек расплавлена, видны соединительно-тканные тяжи, в полостях - сгустки крови, оформленные почечные лоханки отсутствуют.

Мочевой пузырь

Содержит небольшое количество мочи с кровью, слизью и небольшим количеством мелкого песка.

Слизистая неровная, шероховатая, сильно утолщена тёмно-розового цвета с черно-красными множественными изъязвлениями. Серозная оболочка тёмно-красная, сосуды кровенаполнены. Проходимость мочевыводящих путей не нарушена.

Желудок

Кормовые массы в желудке отсутствует, есть только небольшое количество желчи и прозрачной слизи.

Серозная оболочка желудка серо-розового цвета, гладкая, кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены.

Слизистая серо-красного цвета, утолщена, покрыта плохо смываемой слизью и собрана в складки. Складки расправляются с трудом. У кардиального сфинктера имеется несколько изъязвлений темно-красного цвета.

Тонкий отдел кишечника

Брыжейка - окрашена равномерно, бледно-розовая, гладкая, блестящая, с большим количеством жировых отложений, кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены.

Двенадцатиперстная кишка - ярко-розовая, покрыта большим количеством слизи, стенка немного набухшая, по всей слизистой - изъязвления темно-красного цвета. Кормовые массы в двенадцатиперстной кишке отсутствуют.

Тощая и подвздошная кишки на всем протяжении наполнены слизистой массой, небольшим количеством кашицеобразного переваренного корма. Слизистая оболочка бледно-розового цвета, местами немного темнее и утолщенней.

Толстый отдел кишечника

Слепая кишка расширена, в ней большое количество кормовых масс с шерстью. Слизистая ярко-розовая, набухшая, покрыта большим количеством слизи.

Толстая и прямая кишки на всем протяжении содержат большое количество мягкого переваренного корма с шерстью и слизью. Слизистая оболочка серо-розового цвета, местами красноватая и утолщенней.

Брыжеечные лимфатические лимфоузлы

Слегка увеличены, округлой формы, серо-розовые, сочные на разрезе, кровенаполнены.

Головной мозг

Не исследовался.

Спинной мозг

Не исследовался.

3. Патологоанатомический диагноз

Токсическая дистрофия печени; острый серозно-геморрагический холецистит и холистаз

Поликистоз почек с атрофией паренхимы и кровоизлияниями под капсулу

Острый геморрагический уроцистит и уролитиаз

Острый катаральный гастроэнтерит; язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Белковая дистрофия миокарда

Отек легких и острая застойная гиперемия

Компенсаторная очаговая альвеолярная эмфизема легких

Заключение

кот трупный вскрытие дистрофия

На основании результатов патологоанатомического исследования следует заключить, что смерть кота «Бони», принадлежащего Ивановой О.Ю., наступила в результате остановки дыхания, произошедшей на фоне сильной интоксикации организма, вызванной токсической дистрофией печени, а также поликистозом почек с атрофией паренхимы и кровоизлияниями под капсулу.

Анализ диагностических данных

Токсическая дистрофия печени (Dystrophiahepatistoxica) характеризуется выраженным токсикозом, жировой дистрофией и некрозом клеток печени. Болеют преимущественно поросята-сосуны, отъемыши и подсвинки.

Этиология

Жировая дистрофия регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Также дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химическими веществами. Заболевание часто регистрируют в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена. Причиной токсической дистрофии печени могут быть нарушение в рационе белково-углеводного соотношения и дефицит в нем цистина, метионина, холина и вит. Е. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функции эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием нифекционных и инвазионных болезней, хронических болезней ЖКТ, почек и других органов.

Патогенез

Токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена, после всасывания в кровь попадают в печень, где в зависимости от дозы и длительности их поступления развиваются различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблюдается распад гепатоцитов, а в дальнейшем - некроз печени. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в клетках печени. Дистрофия, некроз, аутолиз гепатоцитов приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени.

Клинические признаки

У поросят-сосунов болезнь протекает чаще в острой форме и характеризуется признаками возбуждения, учащением пульса и дыхания, состоянием депрессии. Температура тела в некоторых случаях повышается до 40.5-40.8С, затем снижается и становится субнормальной. Иногда появляется желтушность слизистых оболочек и кожи, рвота, запоры сменяются поносами. У поросят наступает анорексия, оцепенение, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. В кровь поступает значительное количество билирубина. Развивается олигурия. В моче высокого удельного веса содержатся уробилин, билирубин и белок. При сердечной недостаточности наблюдают цианоз кожи и слизистых оболочек. Животные могут погибнуть в очень короткое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов сорбитдегидрогеназы, аргиназы, щелочной фосфатазы, глутаминтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены. В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

Подострые и хронические формы болезни чаще регистрируют у поросят-отъемышей, подсвинков. Они характеризуются менее выраженными признаками. Наблюдают угнетенное общее состояние, отсутствие аппетита, иногда рвоту, понос. Температура тела - в пределах нормы или понижена. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. В крови больных животных при хронической гепатодистрофии резко уменьшено содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, понижена свертываемость, повышено содержание билирубина, выявляются аутоантитела к печеночным антигенам. Титры их закономерно возрастают после обострения процесса.

Прижизненным морфологическим исследованием полученных методов пункционной биопсии образцов печени выявляют картину дегенеративных изменений печеночных клеток. В ткани отмечают появление вакуольных, а в некоторых случаях даже некротических очажков. Сосуды гиперемированы с незначительной лимфоидной инфильтрацией. В печеночных дольках, где выявляется некроз, нарушено балочное строение, при этом некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. В незначительно пораженных и в здоровых печеночных дольках заметна патологическая регенерация гепатоцитов.

При цитологическом изучении пунктатов печени отчетливо определяют различного характера дистрофические изменения печеночных клеток, выявляемых в окрашенных препаратах. Отмечают зернистую, вакуольную, жировую дистрофии.

Патологоанатомические изменения

При острой дистрофии печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического процесса характерно чаще увеличение печени, края её закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражена более отчетливо, цвет серо-глинистый или темно-красный. В сердечной мышце и почках отмечаются дегенеративные изменения. Слизистая оболочка пищеварительного тракта покрыта тягучей слизью, набухшая, разрыхленная, гиперемированная, иногда с кровоизлияниями, наблюдаются эрозии и изъязвления.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антгельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бактериологическое исследование трупного материала.

Лечение

Устраняют причины заболевания. При острой форме токсической дистрофии желудок и кишечник промывают теплой водой или 0.01% раствором калия перманганата при помощи зонда и клизмы. Внутрь вводят слабительные средства (касторовое, подсолнечное или льняное масло). Больным животным назначают голодную диету на 12 часов, затем скармливают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру, пропионово-ацидофильную культуру 2 раза в сутки 5-7 дней. Подкожно вводят гидролизин и внутрь липотропные вещества: холина хлорид, токоферола ацетат, метионин. В дальнейшем животных переводят на рацион из углеводистых кормов с необходимым уровнем белка, аминокислот, витаминов и минеральных веществ. В начале заболевания эффективны подкожные инъекции раствора глюкозы, 0.1% водного раствора селенита натрия и внутримышечное введение раствора кальция глюконата. Препараты назначают 2 раза в день, при отсутствии глюкозы можно давать внутрь сахар с молоком, сенным настоем, киселями и кашами. При необходимости назначают сердечные препараты. Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением сульфата магния, а также холагола, аллохола и др.

Профилактика

Необходимо постоянно контролировать питательность рациона, санитарное качество кормов, условия содержания свиней. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность. В неблагополучных хозяйствах с профилактической целью рекомендуется в/м вводить раствор селенита натрия (свиноматкам однократно за 25 дней до опороса и поросятам первый раз в возрасте 5 дней и второй - в 15 дней).

Список использованной литературы

1. Жаров А.В. Судебная ветеринарная медицина. - М.: Колос, 2001.

2. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2003.

3. Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных. - М.:Колос, 2000.

4. Белкин Б.Л., Жаров А.В., Прудников В.С. И др. Патоморфологическая диагностика болезней животных. Атлас-альбом/ Под ред. проф. Белкина Б.Л. и Жарова А.В. - М.: Аквариум-Принт, 2013.

5. Внутренние болезни животных / Под общ. ред. Г.Г. Щербакова. А.В. Коробова. - СПб: Издательство «Лань», 2002.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Результаты наружного и внутреннего осмотра органов собаки. На основании данных патологоанатомического вскрытия установление причины смерти животного от острого гнойного эндометрита. Клинико-анатомический анализ основного и сопутствующих заболеваний.

история болезни , добавлен 08.03.2015

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа бычка с целью установления диагноза заболевания и причины смерти. Сущность и этиология токсической диспепсии молодняка, ее патогенез и клинико-морфологические формы. Дифференциальная диагностика болезни.

курсовая работа , добавлен 22.10.2013

Понятие и основное содержание протокола патологоанатомического вскрытия, порядок его составления, типы осмотра: наружный, внутренний. Клинико-анатомический анализ диагностического случая заболевания. Порядок и принципы постановки окончательного диагноза.

отчет по практике , добавлен 13.04.2014

Определение болезни, этиология и патогенез, симптомы и течение, патологоанатомические изменения, дифференциальный диагноз. Лечение токсической дистрофии печени, ее профилактика. Технология содержания животных на промышленном животноводческом комплексе.

курсовая работа , добавлен 01.04.2010

Характеристика хозяйства. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Исследования погибшего бычка от токсической диспепсии, вызванной нарушением барьерной функции печени и слизистой оболочки желудка и кишечника. Признаки и симптомы болезни.

контрольная работа , добавлен 06.10.2013

Анамнестические и клинические данные. Анализ условий содержания свиней в фермерско-крестьянском хозяйстве, кормление животных. Результаты наружного, исследование внутренних органов свинки. Основные патологические диагнозы, причины смерти животного.

доклад , добавлен 25.04.2012

Предварительное ознакомление с животным. Изучение анамнеза жизни, состояния систем и органов кота. Оценка результатов лабораторного исследования. Постановка диагноза - острый токсический гепатит. Теоретические основы проведения данных исследований.

курсовая работа , добавлен 09.08.2015

Составление акта судебно-ветеринарного вскрытия трупа поросенка. Проведение наружного и внутреннего осмотра трупа, постановка диагноза. Выяснение обстоятельств, от чего пало животное, можно ли было его спасти. Методы профилактики выявленного заболевания.

курсовая работа , добавлен 19.08.2010

Общее описание животного, условия его содержания, исследование систем организма коровы. Способы фиксации и повала. Принципы и правила подготовки операционного поля. Набор хирургического инструментария. Техника обезболивания и проведения вскрытия рубца.

курсовая работа , добавлен 09.02.2014

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Этиология, патогенез и клиническая картина диспепсии у телят; диагностика заболевания. Направления патматериала на бактериологическое, гистологическое и химико-токсикологического исследования.

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
(Dystrophia hepatis toxica)

Заболевание сопровождается резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Встречается у всех животных, но особенно у всеядных. Из сельскохозяйственных животных наиболее часто болеют поросята. При промышленной технологии содержания животных болезнь наблюдается во все времена года.

Этиология. Заболевание чаще всего возникает в тех хозяйствах, где животных длительное время кормят биологически неполноценными кормами и содержат в условиях неудовлетворительного микроклимата. Основной причиной ее являются кормовые интоксикации, а также отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами. Вторичная токсическая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения, колиинфекции, сальмонеллезе, лептоспирозе и других заболеваниях.

Болезнь часто регистрируется в районах, где в почвах отмечается дефицит селена. Предрасполагающими причинами токсической дистрофии печени могут быть нарушения в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, селена и кобальта, незаменимых аминокислот, особенно метиони- на и липотропных факторов.

Симптомы. Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, реже хронически. Болезнь возникает внезапно. Состояние животного крайне угнетенное, реже возбужденное. Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нерезко выраженной паренхиматозной желтухи.
При пальпации и перкуссии в области печени отмечается болезненность.

В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов сорбитдегидрогеназы, аргиназы, щелочной фосфатавы, глутаминтраяспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены. В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

С переходом в хроническое течение у больных поросят и телят отмечается задержка роста и развития, угнетение общего состояния, потеря аппетита, периодическое расстройство пищеварения. У поросят может быть рвота. У таких животных часто отмечается желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, а также появляются симптомы, характерные для цирроза печени. Температура в пределах нормы или понижена.

В крови больных животных при хронической гепатодистрофии резко уменьшено содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, понижена свертываемость, повышено содержание билирубина, выявляются аутоантитела к печеночным антигенам. Титры их закономерно возрастают после обострения процесса.

Больные животные дают положительную внутрикожную пробу с печеночным антигеном.

Прогноз - осторожный, часто и неблагоприятный.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание необходимого количества витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антигельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бактериологическое исследование трупного материала.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром течении желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01% -м раствором калия перманганата при помощи зонда или клизмы. Внутрь задают маслянистые слабительные и 12-24 ч выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, пропионовоацидофильную бульонную культуру 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

В начале заболевания целесообразно внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно витамины Е и А или тривитамин в принятых дозах, 0,1% -й водный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, внутрь холина хлорид и метионин - по 30-60 мг/кг массы животного.

При необходимости с целью подавления условнопатогенной микрофлоры назначают антибиотики и сульфаниламиды, а также применяют симптоматическое лечение.

Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо соблюденин гигиенических нормативов микроклимата в животноводческих помещениях. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов следует осуществлять на промышных комплексах, где доращивание и откорм молодняка свиней и крупного рогатого скота проводят на кормовых кухонных отходах, жоме и барде.

Б неблагополучных по заболеванию хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1%-й раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг, дают токоферол, в рацион включают метионин. Первый раз обработку животных проводят в возрасте 5-7 дней, второй - 19-21 дня.