Физиологические процессы во время сна. Физиологические механизмы сна

Фазы медленного и быстрого сна . В физиологическом сне человека и животных различают по крайней мере две фазы, обозначаемые как фаза медленного сна (ФМС) и фаза быстрого сна (ФБС). В литературе встречается много обозначений медленного (14 наименований) и быстрого (22 наименования) сна.

Наиболее распространенными синонимами медленного сна являются:
синхронизированный
ортодоксальный
медленноволновой
Non-REM сон
сон без сновидений

Быстрый сон часто обозначается как:
десинхронизированный,
парадоксальный
ромбэнцефалический
REM-сон
сон со сновидениями

Медленный сон включает в себя ряд поведенческих и электроэнцефалографических признаков от момента засыпания до наступления глубокого сна. Эти состояния были классифицированы, и их легко описывать как отдельные, но взаимосвязанные стадии. Еще в 30-х годах Loomis и соавторы выделили 5 стадий сна (А, В, С, D, Е).

1. Стадия А поведенчески характеризуется переходом от расслабленного бодрствования к дремоте. На ЭЭГ в это время фиксируется альфа-ритм с различной меняющейся амплитудой, периодически исчезающий.

2. Стадия В - дремота - характеризуется уплощенной кривой с отсутствием альфа-ритма, наслоением тета- и бета-ритма, отдельных дельта-колебаний. Перед переходом к следующей стадии С часто фиксируются вертекс-потенциалы (острые волны длительностью 0,2-0,3 секунды и амплитудой 100-200 мкв). На электроокулограм-ме (ЭОГ) в стадиях А и В медленные движения глаз (одно движение занимает 1-2 секунды). Во время дремоты на электромиограмме (ЭМГ) небольшое снижение амплитуды по сравнению с состоянием до засыпания.

3. Стадия С - поверхностный сон. Появляются «сонные веретена» - колебания с частотой 14-16 в секунду, амплитудой 30-50 мкв и выше, организованные в серию, внешне напоминающую форму веретена. Типично появление К-комплексов - двух-трехфазных волн длительностью 0,5-1 секунды. Продолжают регистрироваться медленные, низкоамплитудные колебания в дельта- и тета-диапазоне, реже - быстрые бета-ритмы. На ЭОГ уменьшение или полное прекращение медленных движений глаз. На ЭМГ дальнейшее снижение амплитуды мышечных биопотенциалов.

4. Стадия D - сон средней глубины. На ЭЗГ появляются более высокоамплитудные (больше 80 мкв) дельта-волны на фоне сонных веретен. Имеется тенденция к уменьшению представленности сонных веретен и увеличению числа дельта-волн. На ЭОГ медленных движений глаз нет, на ЭМГ то же, что и в стадии С, или еще большее уменьшение амплитуды биопотенциалов мышц.

5. Стадия Е - глубокий сон. На ЭЭГ доминируют высокоамплитудные (до200мкв), медленные (0,5-1 секунды) дельта-волны с исчезновением сонных веретен и К-комплексов. Может регистрироваться низкоамплитудная активность различного частотного диапазона, наслаивающаяся на дельта-волны. На ЭОГ медленных движений глаз нет, на ЭМГ может быть дальнейшее снижение амплитуды биопотенциалов мышц.

В 1957 г. Dement и Kleitman предложили другую, но в принципе близкую классификацию. Они разделили медленный сон на четыре стадии: I стадия соответствует стадиям А и В классификации Loomis, II стадия -С, III -D, IV -Е.

Быстрый сон характеризуется:
полным отсутствием активности мышц лица и шеи (в других мышцах существенного изменения тонуса по сравнению с глубокими стадиями медленного сна нет)
появлением быстрых движений глаз (БДГ) на ЭОГ, единичных или группирующихся в пачки, продолжительностью каждое 0,5- 1,5 секунды
на ЭЭГ картина, соответствующая главным образом дремоте (стадия В); может регистрироваться и альфа-ритм
отмечается нерегулярность вегетативных показателей
несмотря на электроэнцефалографическую картину, близкую дремоте, по поведенческим показателям сон глубок и пробудить из этой стадии исследуемого не легче, чем из глубокого медленного сна
при пробуждении из быстрого сна у подавляющего числа людей можно получить отчет о ярких сновидениях

Медленный сон занимает 80 - 75% длительности, а быстрый сон - 20 - 25%.

Имеется правильная циклическая организация сна. При засыпании происходит последовательная смена стадий медленного сна. Через 60-90 минут после периода, определяемого как переходная фаза, наступает быстрый сон. После завершения быстрого сна первый цикл считается законченным. Вновь наступает медленный сон, и подобная картина продолжается всю ночь. У здоровых людей за ночь имеют место 4-6 завершенных циклов. Следует учесть, что наиболее глубокая стадия медленного сна (Е) в норме ярче представлена в 1 и II циклах. Периоды быстрого сна также неоднозначны в течение ночи. Короче всех первый период быстрого сна (несколько минут). В дальнейшем длительность их возрастает, и к концу ночи быстрый сон длится 30 минут и более.

В онтогенезе быстрый сон появляется рано и занимает доминирующее положение в ранний период жизни (у новорожденного более 50% сна, у ребенка до 2 лет - 30-40%). С 5 лет формируются свойственные взрослым соотношения. В филогенезе быстрый сон регистрируется уже у птиц. У млекопитающих имеются определенные соотношения между фазами медленного и быстрого сна, часто сходные с таковыми у человека.

Системные механизмы сна
В настоящее время сон рассматривается как результат активного функционирования синхронизирующих сомногенных систем мозга. В конце 50-х годов было показано, что претригеминальная перерезка ствола мозга сопровождается почти постоянной десинхронизацией ЭЭГ. Эти данные позволили предположить наличие на бульбарном уровне функциональных аппаратов, активно обеспечивающих корковую синхронизацию. По данным Moruzzi, низкочастотная стимуляция в области ядра солитарного тракта сопровождается синхронизацией на ЭЭГ. В опытах на животных установлено, что засыпание сопровождается повышением активности нейронов в этой зоне. Синхронизирующий эффект, получаемый при раздражении барорецепторов аорты и каротидного синуса, осуществляется также через ядро солитарного тракта. Все эти данные позволили сделать вывод, что в каудальных отделах ствола мозга существует синхронизирующая система, получившая имя итальянского физиолога Moruzzi. Позднее Bonvallet и Dell (1965) обнаружили еще одну зону, расположенную кпереди и латеральнее области, найденной Moruzzi, разрушение которой усиливает деятельность восходящей активирующей системы.

Существуют два предположения относительно механизмов, которые дают синхронизирующий эффект.

1.Согласно первому из них , указанные бульбарные структуры оказывают тормозящее влияние на активирующую систему и таким образом снижают ее контроль над таламо-кортикальной синхронизирующей системой.

2.Второе предположение сводится к тому, что стволовые каудальные системы непосредственно облегчают функционирование таламо-кортикальных аппаратов.
Имеются данные о наличии синхронизирующих систем и выше уровня ядер тройничного нерва.

Экспирементальные данные:
1) В экспериментах Hess (1929), Ranson (I939). k Tokizane (1963) показано, что при стимуляции переднего гипоталамуса на ЭЭГ появляются сонные веретена и медленноволновая активность, что обусловлено взаимодействием гипоталамуса со структурами среднего мозга и таламуса.
Hess (1929), Dempsey, Morrison (1942) при стимуляции неспецифических медиальных ядер таламуса обнаружили поведенческие признаки и электрофизиологические корреляты сна.
2) Koella (1967) считает таламус ведущим синхронизирующим аппаратом мозга.
3) Низкочастотная стимуляция головки nucl. caudatus также сопровождается появлением синхронизирующей корковой активности и поведенческой заторможенности (Buchwald et al. , 1961).
4) Clemente и Sterman (1963) обнаружили при электрическом раздражении любой частоты латеральной преоптической области типичный поведенческий сон и синхронизацию на ЭЭГ. Разрушение этой области вызывало тотальную бессонницу, кахексию и гибель животных. Было показано, что возникающие при раздражении эффекты реализуются через каудально-стволовые синхронизирующие аппараты.
5) Обнаружена и роль коры в механизмах синхронизации. Особое значение принадлежит орбитальной коре. Удаление ее сопровождается исчезновением характерной для сна электроактивности.

Таким образом, при стимуляции многих областей мозга можно получить синхронизирующие сдвиги на ЭЭГ и поведенческие признаки сна. Истинно сомногенными могут считаться структуры, включение которых обусловливает характерное для сна поведение, возможность пробуждения из этого состояния, правильное чередование синхронизированной и десинхронизированной активности (Moruzzi, 1969).

Очевидно, что в столь разветвленной системе должна быть и определенная специализация. Предпринимались попытки подразделения внутри сомногенных систем. Так, Akert (1965) выделяет: неосонную (неокортекс и структуры лимбико-мезенцефалического круга) и палеосонную (таламус и аппарат Моруцци) системы. Reinoso (1970) выделял каудальную (нижние отделы ствола и мозжечок) зону и оральную (таламус и преоптическая область) зону (подобная классификация не содействует дальнейшему изучению внутренней организации синхронизирующих систем).

Основным звеном сомногенных структур является таламо-кортикальная система , осуществляющая синхронизирующие влияния. Другие звенья оказывают на нее регулирующее влияние, в большой степени определяемое состоянием гуморальных и физиологических систем, а также внешними факторами.

В последние годы обнаружены структуры, обеспечивающие быстрый сон (Jouvet, 1962; Rossi et al. , 1963; Zancetti, 1967). Ими оказались верхние отделы каудального ретикулярного ядра варолиева моста и средние отделы орального ретикулярного ядра варолиева моста. Локальное разрушение этих зон влекло за собой исчезновение быстрого сна без существенного влияния на медленный сон и бодрствование.

Нейронные механизмы сна
Прогресс в изучении нейронных механизмов сна связан с разработкой методики микроэлектродного исследования на животных. В экспериментах были исследованы нейроны в период быстрого и медленного сна, а также в состоянии бодрствования. Изучались нейроны зрительной, теменной, ассоциативной коры, наружного коленчатого тела, гиппокампа, гипоталамуса, таламуса, ретикулярной формации, а также активность зрительного и пирамидного тракта. Удалось обнаружить усиление спайковых разрядов в нейронах указанных структур в период быстрого сна; в этот период снижалась активность лишь отдельных нейронов. Следует отметить, что нейронная активность часто в быстром сне была большей, чем в бодрствовании. Менее закономерные сдвиги обнаружены в фазе медленного сна. Чаще определяется некоторое снижение нейронной активности, в отдельных структурах (зрительная кора) - ее усиление, обнаруживается появление залповых разрядов, еще более усиливающееся в быстром сне.

Полученные различными исследователями данные подчеркивают активный характер процессов, лежащих в основе сна, отсутствие в этот период «разлитого торможения», захватывающего нейронные массы мозга.

Химические механизмы сна и бодствования

1. Адренергическая система. Установлено, что активирующая восходящая система, поддерживающая уровень бодрствования, по химической природе является адренергической. Содержание норадреналина в мозге возрастает после пробуждения. Экскреция с мочой адреналина, норадреналина, ДОФА и допамина максимальна в период бодрствования, минимальна в период медленного сна и занимает промежуточное место во время быстрого сна. Введение экзогенного адреналина увеличивает настороженность животного. Многие химические вещества, препятствующие сну, по химической структуре близки к адреналину либо способствуют процессам, ведущим к его накоплению в нервной системе. Фармакологические вещества типа фенамина вызывают реакцию десинхронизации на ЭЭГ и удлинение периодов бодрствования.
С другой стороны, препараты фенотиазинового ряда (аминазин и близкие к нему средства), обладающие адренолитическим действием, снижают уровень и длительность бодрствования.Удалось также показать, что в определенных дозах аминазин подавляет быстрый сон. У человека 100 мг аминазина уменьшают, а 25 мг увеличивают представленность ФБС (Lewis, Evans; цит. по Oswald, 1968).

2. Серотонинергическая система. При исследовании здоровых людей показано, что прием внутрь перед сном 5-10 г L-триптофана (предшественник серотонина) способствует сокращению латентного периода наступления ФБС. Удлинение ФБС отмечено при дозе 9-10 г. Блокаторы моноаминоксидазы, способствующие накоплению в мозге серотонина и норадреналина, приводят к пролонгированию медленного и подавлению быстрого сна (Jouvet, 1969). Антагонисты серотонина (метисергид, дезерил) блокируют влияние триптофана на структуру сна, описанное выше. Парахлорфенилаланин, подавляя триптофан-гидроксилазу (фермент, участвующий в биосинтезе 5-окситриптамина - серотонина), вызывает полное отсутствие сна, при введении 5-окситриптофана сон восстанавливается. У обезьян и крыс парахлорфенилаланин снижал содержание серотонина в мозге, что сопровождалось уменьшением продолжительности сна, в основном за счет медленной фазы. Полное разрушение ядер шва, содержащих максимальное количество серотонина, приводит к полной инсомнии. Введение серотонина в эти ядра способствует поддержанию медленного сна (Dahlstrom, Fuxe, 1964). Галлюциногенные вещества типа диэтиламида лизергиновой кислоты, блокируя серотониновые синапсы, в эксперименте на животных и при введении человеку вызывали уменьшение доли быстрого сна, что, по мнению Hobson (1964), может зависеть от частых при этом пробуждений. Содержание деривата серотонина - мелатонина, в значительных количествах обнаруживаемого в эпифизе, колеблется в соответствии с циркадными ритмами (Wurtman, 1963; Quay, 1963, 1965). При лишении сна у здоровых исследуемых усиливается экскреция 5-оксииндолуксусной кислоты (Kuhn et al, 1968).

3. Холинергическая система. Путем наложения кристалликов ацетилхолина на ствол головного мозга и медиобазальную височную кору Hernandez-Peone вызывал электроэнцефалографические и поведенческие признаки сна. Под влиянием холинолитика атропина обнаруживались появление медленных волн на ЭЭГ без признаков поведенческого сна (Bradley, Elkes, 1957) и подавление быстрого сна в опытах на кошках (Jouvet, 1962), не подтверждаемое другими исследователями (Weiss et al. , 1964). Физостигмин (эзерин), обладающий антихолинэстеразным действием, увеличивал длительность фазы быстрого сна (Jouvet, 1962). Пилокарпин оказывает сходное с физостигмином, хотя и менее выраженное действие. Лишение сна либо только быстрой его фазы в течение 4-5 дней приводит к избирательному снижению ацетилхолина в мозге крыс, тотальное лишение сна в течение 1 суток - к избыточному его накоплению.

4. Гаммааминомасляная кислота (ГАМК). В опытах на кошках показано, что скорость внедрения ГАМК из перфорированной поверхности мозговой коры во время сна в 3 раза больше, чем в период бодрствования (Jasper et al. , 1965). Имеются экспериментальные данные о том, что внутрибрюшинное введение ГАМК мышам вызывает кратковременный сон (Rizzoli, Agosti, 1969). Внутривенное вливание перед сном способствует более раннему появлению сонных веретен и дельта-волн (Yamada et al. , 1967). У кошек внутрибрюшинное или внутрижелудочко-вое введение ГАМК сопровождается уменьшением доли быстрого сна и увеличением продолжительности бодрствования (Karadzic, 1967). Небольшие дозы бутирата натрия - препарата, близкого к ГАМК, способствовали возникновению медленного сна, а большие дозы - и быстрого сна (Matsuzaki et al. , 1967). Обнаружено, что многие препараты, в том числе барбитураты, транквилизаторы, а также алкоголь оказывают подавляющее влияние на фазу быстрого сна. После отмены этих препаратов наступает феномен «отдачи», когда продуцируется избыточное количество подавленной препаратом стадии (Oswald, Priest, 1965, и др.).

В последних публикациях Jouvet (1971) подтверждает гипотезу о важной роли серотонинсодержащих нейронов ядер шва в возникновении и поддержании медленного сна и предполагает, что быстрый сон также зависит от «стартовых» серотонинергических механизмов, тогда как норадренергические и холинергические механизмы включаются в процесс вторично. Катехоламинергические и, возможно, холинергические механизмы участвуют в поддержании поведенческого и электроэнцефалографического бодрствования. Эти данные следует учитывать при выработке принципов фармакологического управления системой сна и бодрствования.

Двигательные феномены во время сна
Физиологический сон достаточно богат различными двигательными феноменами. К ним относятся:
миоклонические подергивания
более массивные движения туловища и конечностей
активизация мимической мускулатуры (гримасы, улыбки, плач, сосательные движения)
жестикуляционные движения
снохождение
сноговорение
качательные движения головой и туловищем (jactatio capitis nocturna)
скрежетание зубами (бруксизм)

Первые три из них в разные периоды наблюдаются практически у всех людей, остальные же встречаются достаточно редко. Наличие их в ночном сне еще не говорит о наличии какой-либо патологии. В меньшей степени это относится к снохождению.

Прежде всего, заметим, что сон — это естественное состояние организма, сила его неодолима. Природа сна так до сих пор и не понята окончательно, хотя мы уже рассмотрели немало попыток разобраться в физиологии этого явления.

Сон — естественный физиологический процесс пребывания в состоянии с минимальным уровнем активного сознания и пониженной реакцией на окружающий мир, присущий млекопитающим, птицам, рыбам и некоторым другим животным, в том числе насекомым (например, дрозофилам).

Существуют различные теории, объясняющие причины и механизмы сна.

Гуморальная теория, в качестве причины сна рассматривает вещества, появляющиеся в крови при длительном бодрствовании. Доказательством этой теории служит эксперимент, при котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение суток. Животное-реципиент немедленно засыпало. В настоящее время удалось идентифицировать некоторые гипногенные вещества, например пептид, вызывающий дельта-сон. Но гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразделившихся близнецов. У них разделение нервной системы произошло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы могли спать в разное время: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала.

Подкорковая и корковая теории сна. При различных опухолевых или инфекционных поражениях подкорковых, особенно стволовых, образований мозга, у больных отмечаются различные нарушения сна — от бессонницы до длительного летаргического сна, что указывает на наличие подкорковых центров сна. При раздражении задних структур субталамуса и гипоталамуса животные засыпали, а после прекращения раздражения они просыпались, что указывает на наличие в этих структурах центров сна.

В лаборатории И.П.Павлова было установлено, что при длительной выработке тонкого дифференцировочного торможения животные часто засыпали. Поэтому ученый рассматривал сон как следствие процессов внутреннего торможения, как углубленное, разлитое, распространившееся на оба полушария и ближайшую подкорку торможение (корковая теория сна).

Однако ряд фактов не могли объяснить ни корковая, ни подкорковая теории сна. Наблюдения за больными, у которых отсутствовали почти все виды чувствительности, показали, что такие больные впадают в состояние сна как только прерывается поток информации от действующих органов чувств. Например, у одного больного из всех органов чувств был сохранен только один глаз, закрытие которого погружало больного в состояние сна. Многие вопросы организации процессов сна получили объяснение с открытием восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий. Экспериментально было доказано, что сон возникает во всех случаях устранения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Были установлены нисходящие влияния коры мозга на подкорковые образования. В бодрствующем состоянии при наличии восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга нейроны лобной коры тормозят активность нейронов центра сна заднего гипоталамуса. В состоянии сна, когда снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, тормозные влияния лобной коры на гипоталамические центры сна снижаются.

Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипо-таламических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленно-волновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом — снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Сон новорожденного периодически прерывается только возбуждением центра голода, расположенного в латеральных ядрах гипоталамуса, который тормозит активность центра сна. При этом создаются условия для поступления восходящих активирующих влияний ретикулярной формации в кору. Эта теория объясняет многие расстройства сна. Бессонница, например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напряженной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга. Длительный сон может наблюдаться при раздражении центров заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. Возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Иногда во время сна наблюдается так называемое частичное бодрствование, которое объясняется наличием определенных каналов реверберации возбуждений между подкорковыми структурами и корой больших полушарий во время сна на фоне снижения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Например, кормящая мать может крепко спать и не реагировать на сильные звуки, но она быстро просыпается даже при небольшом шевелении ребенка. В случае патологических изменений в том или ином органе усиленная импульсация от него может определять характер сновидений и быть своего рода предвестником заболевания, субъективные признаки которого еще не воспринимаются в состоянии бодрствования.

Фармакологический сон неадекватен по своим механизмам естественному сну. Снотворные препараты ограничивают активность разных структур мозга — ретикулярной формации, гипоталамической области, коры головного мозга. Это приводит к нарушению естественных механизмов формирования стадий сна, нарушению процесса консолидации памяти, переработки и усвоения информации.

На первый взгляд, не так еще давно все казалось очень простым: организм не может постоянно находиться в состоянии активной деятельности, все его органы и системы устают и поэтому нуждаются в периодическом отдыхе или хотя бы снижении уровня этой деятельности. Именно таким отдыхом и является сон: отдыхает мозг, отдыхают мышцы, мене интенсивно работает сердце, желудок и другие органы, происходит резкое ослабление всех видов чувствительности - зрения, слуха, вкуса, обоняния, кожной чувствительности. И само наступление сна также представлялось легко объяснимым: за время активной деятельности в организме накапливаются различные побочные продукты (яды), которые, циркулируя в крови, воздействуют на мозг таким образом, что наступает его торможение, отключение. Были получены довольно убедительные экспериментальные доказательства такого предположения: еще в начале нашего столетия французские ученые Лежандр и Пьерон установили, что сыворотка крови или спинномозговая жидкость собак, лишенных сна в течение 11 суток, при введении здоровым, бодрствующим собакам вызвала у последних сон. Поэтому и различия в состоянии мозга во время сна и бодрствования представлялись очень простыми: сон - это период свертывания деятельности мозга, его отдыха, покоя…

Согласно современным научным данным, сон представляет собой разлитое торможение коры больших полушарий, возникающее по мере расходования нервными клетками своего биоэнергетического потенциала в течение периода бодрствования и снижения их возбудимости. Распространение торможения на более глубокие отделы мозга - средний мозг, подкорковые образования - обуславливает углубление сна. При этом в состоянии торможения, частичного функционального покоя нервные клетки не только полностью восстанавливают свой биоэнергетический уровень, но и обмениваются информацией, необходимой для предстоящей деятельности. К моменту пробуждения, если сон был достаточно полноценным, они снова готовы к активной работе.

О том, что работа мозга во сне не прекращается, можно судить по сохраняющейся в состоянии сна его биоэлектрической активности. Биотоки мозга отражают биохимические процессы, происходящие в клетках, и свидетельствуют об активной деятельности мозга. Регистрируются они при одновременном отведении из многих точек головы, и после усиления записываются в виде электроэнцефалограммы (ЭЭГ), которая в зависимости от различных физиологических состояний имеет своеобразный и характерный рисунок. У ученых - исследователей сна выработался такой же профессиональный подход к электроэнцефалограммам, как у графологов к почерку. Электроэнцефалограммы нормального сна одного и того же человека похожи друг на друга, как и написанные им письма. Специалист может, просматривая определенное количество энцефалограмм, найти те, которые принадлежат одному и тому же человеку. Энцефолаграммы однояйцовых близнецов похожи друг на друга, как и они сами, в то время как записи сна двуяйцовых близнецов отличаются друг от друга. Именно с помощью этого прибора было установлено, что биотоки мозга спящего человека отличаются медленной активностью: их частота колебаний - 1 - 3 в секунду, тогда как в состоянии бодрствования преобладают волны с частотой колебаний 8 - 13 в секунду. Вместе с тем даже при глубоком сне в коре головного мозга животных и человека остаются бодрствующие участки - так называемые "сторожевые пункты", физиологический смысл которых состоит в том, чтобы в необходимых случаях выводить организм из состояния сна. Так, спящий меняет во сне неудобную позу, раскрывается или укрывается при изменении температуры окружающего воздуха, просыпается при звоне будильника или других громких звуках.

Во время сна также значительно тормозятся безусловные и условные рефлексы. Что касается дыхания при глубоком сне, то оно значительно снижено, чем во время бодрствования, частота сердечных сокращений и артериальное давление снижаются. Уменьшение поступления к тканям крови во время сна сопровождается снижением интенсивности обмена веществ на 8 - 10%, понижением температуры тела и уменьшением поглощения кислорода из окружающей среды. Все это свидетельствует о том, что в состоянии сна вместе с мозгом получают "отдых" и все внутренние органы, обеспечивающие жизнедеятельность клеток и тканей.

Сон - физиологическое состояние, которое характеризуется прежде всего с потерей активных психических связей субъекта с окружающим его миром. Сон является жизненно необходимым для высших животных и человека. Треть жизни человека проходит в состоянии периодически наступающего сна.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СНА . Длительное время считали, что сон представляет собой отдых, необходимый для восстановления энергии клеток мозга после активного бодрствования. Однако, в последнее время биологическое значение сна рассматривается значительно шире. Во-первых, оказалось, что активность мозга во время сна часто выше, чем во время бодрствования. Было установлено, что активность нейронов ряда структур мозга во время сна существенно возрастает. Кроме того, во сне наблюдается активация ряда вегетативных функций. Все это позволило рассматривать сон как активный физиологический процесс, активное состояние жизнедеятельности.

ОБЪЕКТИВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ (ПРИЗНАКИ) СНА. Сон характеризуется прежде всего потерей активного сознания. Глубоко спящий человек не реагирует на многие воздействия окружающей среды; если они не имеют чрезмерной силы. Рефлекторные реакции во время сна снижены. Сон характеризуется фазовыми изменениями ВНД, которые особенно отчетливо проявляются при переходе от бодрствования ко сну. При переходе от состояния бодрствования ко сну наблюдаются следующие фазы:

* уравнительная,

* парадоксальная,

* ультрапарадоксальная,

* наркотическая.

Обычно условно-рефлекторные реакции подчиняются закону силы: на больший по силе условный раздражитель величина условно-рефлекторной реакции больше, чем на слабый раздражитель. Фазы развития сна характеризуются нарушением силовых отношений. Уравнительная фаза характеризуется тем, что животные начинают отвечать одинаковыми по величине условно-рефлекторными ответами на условные раздражители различной силы. Во время парадоксальной фазы на слабые условные раздражители наблюдается большая по величине условных раздражителей. В наркотическую фазу животные отвечать условно-рефлекторной реакцией на любые условные раздражители.

Другим показателем состояния сна является утрата способности к активной целенаправленной деятельности.

Объективные характеристики состояния сна отчетливо обнаруживается на ЭЭГ и при регистрации ряд изменений, протекающих в несколько стадий. В состоянии бодрствования характерной является низкоамплитудная высокочастотная ЭЭГ активность (бета-ритм). При закрывании глаз и расслаблении эта активность сменяется альфа-ритмом малой амплитуды. В этот период происходит засыпание человека, он постепенно погружается в бессознательное состояние. В этот период пробуждение происходит достаточно легко. Через некоторое время альфа-волны складываются в "веретена". Через 30 минут стадия "веретен" сменяется стадией высокоамплитудных медленных тета-волн. Пробуждение в эту стадию затруднено. Эта стадия сопровождается рядом-изменений вегетативных показателей: уменьшается частота сердечных сокращений, снижается кровяное давление, температура тела и др. Стадия тета-волн сменяется стадией высокоамплитудных сверхмедленных дельта-волн. Когда бессознательное состояние становится еще глубже, дельта-волны нарастают по амплитуде и частоте. Дельта-сон - это период глубокого сна. Частота сердечных сокращений, артериальное давление в эту фазу достигают минимальных значений.

Описанные изменения ЭЭГ составляют "медленноволновую" часть сна, она длится 1-1,5 часа. Эта стадия сменяется появлением в ЭЭГ низкоамплитудной высокочастотной активности, характерной для состояния бодрствования (бета-ритм). Так как эта стадия появляется в фазу глубокого сна, то она получила название «парадоксального» или «быстроволнового» сна.

Таким образом, по современным представлениям весь период одного цикла сна делится на два состояния, которые сменяют друг друга (такая смена происходит 6-7 раз в течение ночи) и резко отличаются между собой:

медленноволновый или медленный (ортодоксальный) сон;

быстроволновый или парадоксальный сон.

Стадия медленного сна сопровождается высокоамплитудными медленными дельта-волнами в ЭЭГ, а стадия быстрого сна - высокочастотной низкоамплитудной активностью (десинхронизацией), которая характерна для ЭЭГ мозга бодрствующего животного, т. е. по ЭЭГ показателям мозг бодрствует, а организм спит. Это и дало основание назвать эту стадию парадоксальным сном.

Если разбудить человека в фазу парадоксального сна, то он сообщает о сновидениях и передает их содержание. Человек, проснувшийся в фазу медленного сна, чаще всего не помнит сновидений.

Парадоксальная фаза сна оказалась важной для нормальной жизнедеятельности. Если человека во время сна сознательно лишать парадоксальной фазы сна, например, будить его, как только он переходит в эту фазу, то это приводит к существенным нарушениям психической деятельности. Это свидетельствует о том, что сон и особенно его парадоксальная фаза является необходимым состоянием подготовки к нормальному, активному бодрствованию.

ТЕОРИИ СНА.

Гуморальная теория : в качестве причины сна рассматриваются специальные вещества, появляющиеся в крови при бодрствовании. Доказательством этой теории служит эксперимент, при котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение суток. Животное-реципиент немедленно засыпало. В настоящее время удалось идентифицировать некоторые гипногенные вещества, например, пептид, вызывающий дельта-сон. Вместе с тем, наличие гипногенных веществ не является фатальным признаком развития сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразделившихся близнецов. У этих близнецов эмбриональное разделение нервной системы произошло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы проявляли различное отношение ко сну: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала. Все это указывает на то, что что гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна.

Вторая группа теорий - нервные теории сна. Клинические наблюдения свидетельствовали о том, что при различных опухолевых или инфекционных поражениях подкорковых, особенно стволовых образований мозга, у больных отмечаются различные нарушения сна - от бессонницы до длительного летаргического сна. Эти и другие наблюдения указывали на наличие подкорковых центров сна.

Экспериментально было показано, что при раздражении задних структур субталамуса и гипоталамуса животные немедленно засыпали, а после прекращения раздражения они просыпались. Эти эксперименты указывали на наличие в субталамусе. и гипоталамусе центров сна.

В лаборатории И. П. Павлова было установлено, что при применении длительно и настойчиво неподкрепляемого условного раздражения или при выработке тонкого дифференцировочного условного сигнала, животные наряду с торможением у них условно-рефлекторной деятельности, засыпали. Эти эксперименты позволили И. П. Павлову рассматривать сон как следствие процессов внутреннего торможения, как углубленное, разлитое, распространившееся на оба полушария и ближайшую подкорку торможение. Так была обоснована корковая теория сна.

Однако ряд фактов не могли объяснить ни корковая, ни подкорковая теории сна.

Во-первых, наблюдения за больными, у которых отсутствовали почти все виды чувствительности, показали, что такие больные впадают в состояние сна как только прерывается поток информации от действующих органов чувств. Например, у одного больного из всех органов чувств был сохранен только один глаз, закрытие которого погружало больного в состояние сна. Больная с сохранением чувствительности только на тыльной поверхности предплечья одной руки, постоянно пребывала в состоянии сна. Просыпалась она только тогда, когда дотрагивались до участков кожи, сохранивших чувствительность.

Во-вторых, остается неясным, почему спят безполушарные животные и новорожденные дети, у которых кора морфологически еще недостаточно дифференцирована.

Многие вопросы центральной организации процессов сна получили объяснение с открытием восходящих активизирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий. Экспериментально было доказано, что сон возникает во всех случаях сохранения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга.

Наряду с этим были установлены нисходящие влияния коры мозга на подкорковые образования. Особенно важны влияния фронтальных отделов коры больших полушарий на лимбические структуры мозга и гипоталамические центры сна. В бодрствующем состоянии при наличии восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга, нейроны лобной коры тормозят активность нейронов центра сна заднего гипоталамуса. В состоянии сна, когда снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, тормозные влияния лобной коры на гипоталамические центры сна снижаются.

Важным обстоятельством, имеющим прямое отношение к природе сна, явилось установление факта реципрокных отношений между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот.

Следовательно, состояния бодрствования и сна характеризуются специфической архитектоникой, своеобразной "раскладкой" корково-подкорковых взаимоотношений.

При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации ствола мозга, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга.

В состоянии сна при уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, в результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса. Эти нейроны, в свою очередь, начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет многофункциональных связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга.

Рассмотренные выше механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна, предложенную П. К. Анохиным. Эта теория позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из ведущего постулата о том, что какова бы ни была причина сна, состояние сна связано с важнейшим механизмом – снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга.

Развитие сна объясняется уменьшением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации за счет торможения активности ее нейронов при электрическом раздражении заднего гипоталамуса.

Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабом выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга. Сон новорожденного периодически прерывается" только возбуждением центра голода, расположенного в латеральных ядрах гипоталамуса, который тормозит активность центра сна. При этом создаются условия для поступления восходящих активирующих влияний ретикулярной формации в кору. Новорожденный просыпается и бодрствует до тех пор, пока не снизится активность центра голода за счет удовлетворения пищевой потребности.

Становится понятным, что во всех случаях резкого ограничения сенсорной информации, имевшего место у некоторых больных, сон возникал вследствие снижения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору.

Корково-подкорковая теория сна объясняет многие расстройства сна. Бессонница, например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напряженной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга.

Неглубокий сон наблюдается при частичной блокаде механизмов восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Длительный, например, летаргический сон может наблюдаться при раздражении центров заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым воспалительным процессом. При этом возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Понятие о "сторожевых пунктах" как частичном бодрствовании во время сна объясняется наличием определенных каналов реверберации возбуждений между подкорковыми структурами и корой больших полушарий во время сна на фоне снижения основной массы восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. "Сторожевой пункт" или очаг может определяться сигнализацией от внутренних органов, внутренними метаболическими потребностями и внешними жизненно важными обстоятельствами. Например, кормящая мать может очень крепко спать и не реагировать на достаточно сильные звуки, но она быстро просыпается при легком шевелении новорожденного ребенка. Иногда "сторожевые пункты" могут иметь прогностическое значение. Например, в случае патологических изменений в том или ином органе, усиленная импульсация от него может определять характер сновидений и быть своего рода прогнозом заболевания, субъективные признаки которого еще не воспринимаются в состоянии бодрствования.

Гипнотическое состояние можно определить как частичный сон. Возможно, гипнотическое состояние создается за счет возбуждения лимбико-таламических структур на фоне сохраняющейся части восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга, определяющих поведенческую деятельность.

Избирательная активация лимбических структур мозга наблюдается при воздействии на мозг импульсов электрического тока при так называемом электросне, при этом формируется гипнозоподобное состояние.

Сон, как особое состояние организма и прежде всего - состояние мозга характеризуется специфическими корково-подкорковыми соотношениями и продукцией специальных биологически активных веществ, применяется при лечении невротических, астенических состояний, снятия психоэмоционального напряжения и при ряде психосоматических заболеваний (ранние стадии гипертонической болезни, нарушения сердечного ритма, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, кожные и эндокринные расстройства).

Фармакологический сон неадекватен по своим механизмам естественному сну. Различные "снотворные" препараты ограничивают активность разных структур мозга -ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамической области, коры головного мозга. При этом нарушаются естественные механизмы формирования стадий сна, его динамики, пробуждения. Помимо этого при фармакологическом сне могут нарушаться процессы консолидации памяти, переработки и усвоения информации и др. Следовательно, использование фармакологических средств для улучшения сна должно иметь достаточное медицинское обоснование.

Сон - это физиологическое состояние, характеризующееся потерей активных психических связей субъекта с окружающим его миром. В состоянии сна мы проводим примерно 1/3 часть жизни (это не самое плохое время). Сон и бодрствование относятся к циркадианным ритмам человека и указывают на различный уровень его активности. Функциональную роль естественного сна сводят к 3-м процесса:

1. Компенсаторно-восстановительным, то есть во время сна, прежде в его глубокие стадии, происходит восстановление энергии, отмечается увеличение секреции нейрогормонов с анаболическими свойствами, повышается синтез АТФ и снижается аэробный метабо­лизм и др.

2. Информационным - частично перерабатываются события, при­обренные в состоянии бодрствования.

3. Психодинамическим - внутренняя активность центральных нервных структур на уровне подсознания, порождающая сновидения, необходимого компонента естественного сна.

Стадии сна. Самым старым и простым показателем глубины сна является пороговая сила раздражителя (чем > сила, тем глубже сон). В настоящее время для оценки глубины сна обычно используют ЭЭГ. В це­лом по мере углубления сна ритм ЭЭГ становится все > медленным (синхронизированным) и на ЭЭГ появляется особые колебания типа сонных веретен и К-комплексов. Сон человека имеет правильную цик­личную организацию. В течение сна различают 5 стадий - четыре "медленного и 1 "быстрого" сна. Иногда говорят, что сон состоит из 2-х фаз: ФМС и ФБС.

Завершенным циклом считается отрезок сна, в котором проис­ходит последовательная смена стадий медленноволнового сна, быст­рым сном. В среднем отмечается 4-6 таких циклов за ночь, продол­жительностью примерно 1,5 часа каждый.

Фаза "медленного сна.

По международной классификации в ФМС выделяют 4 стадии:

1. Стадия дремотная - постепенное замещение бетта-ритма на ЭЭГ низкочастотными колебаниями и появлением дельта и тета-волн. Является переходной от состояния Б. ко сну. Длительность обычно не больше 10-15 минут. В поведении эта стадия соответствует периоду дремо­ты с полусонными мечтаниями, она может быть связана с рождением интуи­тивных идей, способствующих успешности решения той или иной за­дачи.

2. Стадия "сонных" веретен - на ЭЭГ преобладание колебаний с частотой 12-16 в секунду и наличие К-комплексов.

3. Переходная стадия - увеличение на ЭЭГ числа дельта-волн, занимающие от 20 до 50 эпохи записи ЭЭГ с частотой 2 Гц и менее.

4. Глубокий сон - наличие на ЭЭГ дельта-волн с частотой 2 Гц и менее, занимающие более 50% эпохи записи ЭЭГ.

Третью и 4-ю стадии обычно объединяют под названием "дель­та-сон". Глубокие стадии дельта-сна более выражены в начале и постепенно уменьшаются к концу сна. В этой стадии разбудить человека достаточно трудно. В это время возникают около 80% снови­дений, возможны приступы лунатизма и ночные кошмары, однако человек из этого ничего не помнит. Первые 4 стадии сна в норме за­нимают 75-80% всего периода сна.

Фаза "быстрого" сна (ФБС).

5. Пятая стадия сна - имеет несколько названий: стадия "быстрых движений глаз" (БДГ), "быстрый сон", "парадоксальный сон". Характеризуется следующими основными показателями: 1) наличием десинхронизации на ЭЭГ, то есть смена медленных ритмов (тета, дельта) на бета-ритм и альфа-ритм на фоне снижен­ного тонуса мышц конечностей;

2) быстрыми движениями глаз (БДГ) с частотой 60-70 раз в сек.; количество таких движений может колебаться от 5 до 50 раз; считают это результат сдвига корнео-ретинального потенциала;

3) падение (снижение) тонуса субментальных и шейных мышц на фоне миоклонических движений пальцев рук и ног. Снижение тонуса связано с гиперполяризацией гамма-мотонейронов спинного мозга, вызванной тормозными нисходящими влияниями ретикулярной формации моста, а миоклонические движения - наличием фазической деполяри­зацией гамма-мотонейронов спинного мозга.

Во время ФБС отмечаются повышение активности нейронов рети­кулярной формации моста, черной субстанции, покрышки мозга, та­ламуса, зрительной коры и как результат вегетативные сдвиги - учащение пульса, дыхания, перепады уровня кровотока, наличие кожно-гальванического рефлекса и др.

Периоды БДГ сна возникают приблизительно с 90-минутным интерва­лами и продолжаются в среднем около 20 мин. У взрослых эта ста­дия сна занимает примерно 20-25% времени, проводимого во сне; впервые недели жизни около 80%.