Analisi comparativa di metodi per la determinazione quantitativa della carbossiemoglobina. Significato clinico e aspetti metodologici moderni della determinazione del livello di carbossi e metaemoglobina nel sangue

Nella sua essenza, questo metodo può essere classificato come fotometria differenziale.

Nel sangue dell'uomo e degli animali, l'emoglobina è contenuta sotto forma di deossiemoglobina (Hb) e ossiemoglobina (Hb02), un prodotto dell'interazione dell'emoglobina con l'ossigeno. Il sangue può anche contenere piccole quantità di metaemoglobina (MtHb).

Quando il monossido di carbonio (II) entra nel corpo, si forma la carbossiemoglobina a causa dell'ossiemoglobina e della deossiemoglobina. La metaemoglobina non si lega al monossido di carbonio (II). Tutti questi composti hanno spettri di assorbimento caratteristici nella regione di 450-620 nm.

Il metodo per determinare la carbossiemoglobina si basa sul fatto che quando interagiscono con agenti riducenti (ditionato di sodio, solfuro di ammonio), tutti i composti dell'emoglobina (MtHb, HbO2) ad eccezione della carbossiemoglobina (COHb) vengono ridotti a deossiemoglobina.

Lo spettro di assorbimento della deossiemoglobina ha una banda di assorbimento con un massimo a 557 nm. La carbossiemoglobina non viene ridotta e il suo spettro di assorbimento viene preservato. Ciò può essere visto dagli spettri di assorbimento presentati dei campioni di sangue (vedere Fig. 3).

Il metodo per determinare la carbossiemoglobina (OMS, Ginevra, 1998) è il seguente. Per l'analisi, il sangue da analizzare è diviso in 3 parti. Una parte (A) viene lasciata invariata, la seconda parte (B) viene saturata con monossido di carbonio al 100% di contenuto di СОНb e utilizzata come standard, la terza parte (C) viene saturata con ossigeno finché la CO non viene completamente sostituita, cioè ottenere il 100% di ossiemoglobina.

Riso. 3. Spettri di assorbimento dei campioni di sangue: A - sangue da testare contenente deossi- e carbossiemoglobina; B - campione di sangue contenente il 100% di HbCO; C - campione di sangue contenente deossiemoglobina.

A ciascuno dei tre campioni viene aggiunto l'agente riducente ditionato di sodio, Na2S2O4*2H20. Gli spettri di assorbimento di tutte e tre le soluzioni vengono registrati nella regione di 500-620 nm e la densità ottica A viene misurata a 540 e 579 nm (punto isosbestico).

Questo metodo è efficace quando si analizza sangue contenente più del 10% di carbossiemoglobina. Norma fisiologica il contenuto di carbossiemoglobina nel sangue varia dall'1,5 al 3,1%, per i fumatori -<10%. Смертельная концентрация карбоксигемоглобина в крови составляет в среднем -60% и может колебаться в зависимости от внешних условий и особенностей организма от 40 до 80%.

Determinazione del monossido di carbonio (II) nell'aria

1° metodo. Per rilevare il monossido di carbonio (II) nell'aria, viene utilizzata la sua capacità di essere assorbito dal sangue di un animale. A tale scopo, 20 litri di aria vengono pompati utilizzando un aspiratore, prima attraverso una serie di palloni Tishchenko con una sospensione di idrossido di ferro(II) per legare l'ossigeno, e poi attraverso 5 ml di sangue animale diluito. Il sangue risultante viene analizzato utilizzando il metodo spettrofotometrico.

2° metodo. Il metodo si basa sull'ossidazione dell'ossido di carbonio (II) da parte dell'ossido di iodio (V) in ossido di carbonio (IV). Il volume di aria in esame (20 l) viene pompato attraverso una soluzione contenente ossido di iodio (V).

Il monossido di carbonio (IV) risultante viene fatto passare attraverso una soluzione di idrossido di bario.

L'idrossido di bario in eccesso viene titolato (microtitolazione) con acido cloridrico.

Aiuto con l'avvelenamento da monossido di carbonio (II)

I primi sintomi di avvelenamento possono svilupparsi dopo 2–6 ore di esposizione ad un'atmosfera contenente 0,22–0,23 mg di CO per 1 litro di aria; un avvelenamento grave con perdita di coscienza e morte può svilupparsi dopo 20-30 minuti ad una concentrazione di CO di 3,4-5,7 mg/l e dopo 1-3 minuti ad una concentrazione di veleno di 14 mg/l.

I primi sintomi di avvelenamento sono mal di testa, pesantezza alla testa, acufeni, nausea, vertigini e palpitazioni.

Con l'ulteriore permanenza in una stanza la cui aria è satura di monossido di carbonio, la vittima inizia a vomitare, aumenta la debolezza generale e compaiono grave sonnolenza e mancanza di respiro. La pelle diventa pallida. Se una persona continua ad inalare monossido di carbonio, la sua respirazione diventa superficiale e si verificano convulsioni. La morte avviene per arresto respiratorio dovuto alla paralisi del centro respiratorio.

Pronto soccorso per l'avvelenamento da monossido di carbonio

Prima di tutto, è necessario portare la vittima all'aria aperta (nella stagione calda all'aperto, nella stagione fredda - in una stanza ventilata, sulle scale). La persona viene distesa sulla schiena e gli vengono rimossi gli indumenti stretti e costrittivi;

Tutto il corpo della vittima viene strofinato con movimenti vigorosi;

Viene applicato un impacco freddo sulla testa e sul petto;

Se una persona è incosciente, è necessario portare al naso un batuffolo di cotone inumidito con ammoniaca;

Se non c'è respirazione, è necessario avviare la ventilazione artificiale dei polmoni e chiamare immediatamente un'ambulanza.

Per prevenire l'avvelenamento, si consiglia di prendere precauzioni sul lavoro, installare un sistema di ventilazione ben funzionante nei garage e, nelle case con stufa, chiudere la serranda solo dopo che non sono rimaste luci blu nella cenere.

Trattamento dell'avvelenamento da monossido di carbonio

In caso di avvelenamento da monossido di carbonio è necessaria la pronta rimozione del veleno dall'organismo e una terapia specifica. La vittima viene portata all'aria aperta e all'arrivo degli operatori sanitari vengono effettuate inalazioni di ossigeno umidificato (in un'ambulanza utilizzando dispositivi KI-Z-M, AN-8).

Nelle prime ore per l'inalazione viene utilizzato ossigeno puro, quindi si passa all'inalazione di una miscela di aria e ossigeno al 40-50%. Negli ospedali specializzati, l'inalazione di ossigeno viene utilizzata ad una pressione di 1-2 atm in una camera a pressione (ossigenazione iperbarica).

In caso di disturbi respiratori, prima dell'inalazione di ossigeno, è necessario ripristinare la pervietà delle vie aeree (wc orale, inserimento di un condotto d'aria), eseguire la respirazione artificiale fino all'intubazione tracheale e alla ventilazione artificiale dei polmoni.

In caso di disturbi emodinamici (ipotensione, collasso), molto spesso derivanti da un danno al sistema nervoso centrale, oltre alla somministrazione endovenosa (boost) di analettici (2 ml di cordiamina, 2 ml di soluzione di efedrina al 5%), reopoliglucina ( 400 ml) deve essere somministrato per via endovenosa in combinazione con prednisolone (60-90 mg) o idrocortisone (125-250 mg).

In caso di avvelenamento da CO, è necessario prestare molta attenzione alla prevenzione e al trattamento dell'edema cerebrale, poiché la gravità delle condizioni del paziente, soprattutto in caso di disturbo prolungato della coscienza, è determinata dall'edema cerebrale che si sviluppa a causa dell'ipossia.

Nella fase preospedaliera, ai pazienti vengono somministrati per via endovenosa 20-30 ml di soluzione di glucosio al 40% con 5 ml di soluzione di acido ascorbico al 5%, 10 ml di soluzione di aminofillina al 2,4%, 40 mg di Lasix (furosemide), per via intramuscolare - 10 ml di 25 % soluzione di solfato di magnesio.

È molto importante eliminare l'acidosi, per la quale, oltre alle misure per ripristinare e mantenere una respirazione adeguata, è necessario somministrare per via endovenosa una soluzione di bicarbonato di sodio al 4% (almeno 600 ml).

In ambiente ospedaliero, con gravi sintomi di edema cerebrale (torcicollo, convulsioni, ipertermia), un neurologo specialista esegue ripetute punture lombari; è necessaria l'ipotermia craniocerebrale in assenza di un apparato speciale, ghiaccio sulla testa; Al fine di migliorare i processi metabolici nel sistema nervoso centrale, ai pazienti, soprattutto a quelli con avvelenamento grave, vengono prescritte vitamine, in particolare acido ascorbico (5-10 ml di soluzione al 5% per via endovenosa 2-3 volte al giorno), vitamine B1, (3 -3 5 ml di soluzione al 6% per via endovenosa), B6 ​​​​(3-5 ml di soluzione al 5% 2-3 volte al giorno per via endovenosa). Per prevenire e curare la polmonite è necessario somministrare antibiotici e sulfamidici. I pazienti gravemente malati con avvelenamento da monossido di carbonio richiedono cure accurate; è necessario lavare la pelle del corpo, in particolare la schiena e l'osso sacro, cambiare la posizione del corpo (girandosi su un lato), forti percussioni del torace (effleurage con la superficie laterale del palmo), massaggio vibrante, raggi ultravioletti irradiazione del torace con dosi eritematiche (per segmenti).

In alcuni casi, l'avvelenamento da CO può essere combinato con altre condizioni gravi che complicano notevolmente il decorso dell'intossicazione e spesso hanno un'influenza decisiva sull'esito della malattia. Molto spesso si tratta di un'ustione delle vie respiratorie, che si verifica quando si inala aria calda o fumo durante un incendio.

Di norma, in questi casi, la gravità delle condizioni del paziente è dovuta non tanto all'avvelenamento da monossido di carbonio (che può essere lieve o moderato), ma piuttosto ad un'ustione delle vie respiratorie. Quest'ultimo è pericoloso perché nel periodo acuto può svilupparsi un'insufficienza respiratoria acuta a causa di un laringobroncospasmo prolungato e intrattabile e nel giorno successivo si sviluppa una grave polmonite.

Il paziente è disturbato da tosse secca, mal di gola e soffocamento. Oggettivamente si notano mancanza di respiro (come durante un attacco di asma bronchiale), respiro sibilante secco nei polmoni, cianosi delle labbra, del viso e ansia. Quando si verifica edema polmonare tossico o polmonite, le condizioni dei pazienti peggiorano ancora di più, la mancanza di respiro aumenta, la respirazione è frequente, fino a 40-50 al minuto, e nei polmoni c'è abbondanza di sibili secchi e umidi di varie dimensioni . La mortalità in questo gruppo di pazienti è elevata.

Il trattamento è principalmente sintomatico: somministrazione endovenosa di broncodilatatori (10 ml di soluzione di aminofillina al 2,4% con 10 ml di soluzione salina, 1 ml di soluzione di efedrina al 5%, 60-90 mg di prednisolone 3-4 volte o 250 mg di idrocortisone 1 volta al giorno , 1 ml di soluzione di acido ascorbico al 5% 3 volte al giorno).

La terapia locale sotto forma di inalazioni di olio (oliva, olio di albicocca), inalazioni di antibiotici (penicillina 500mila unità in 10 ml di soluzione salina), vitamine (1-2 ml di soluzione di acido ascorbico al 5% con 10 ml di soluzione salina) è di grande aiuto importanza; con laringobroncospasmo grave - 10 ml di soluzione di aminofillina al 2,4%, 1 ml di soluzione di efedrina al 5%, 125 mg di idrocortisone in 10 ml di soluzione fisiologica. Per una tosse grave, utilizzare la codeina con soda (1 compressa 3 volte al giorno).

La seconda grave complicanza dell'intossicazione da CO è il danno posizionale (sindrome compartimentale), che si sviluppa nei casi in cui la vittima giace priva di sensi (o siede) in una posizione per lungo tempo, toccando con forza parti del corpo (il più delle volte con gli arti). superficie (angolo del letto, pavimento) o schiacciamento dell'arto con il peso del proprio corpo. Nelle zone sottoposte a compressione si creano condizioni sfavorevoli alla circolazione sanguigna e linfatica. In questo caso, la nutrizione dei muscoli, dei tessuti nervosi e della pelle viene bruscamente interrotta, il che porta alla loro morte. La vittima sviluppa aree di arrossamento della pelle, talvolta con formazione di vescicole piene di liquido (come ustioni), indurimento dei tessuti molli, che si intensificano ulteriormente a causa dello sviluppo di edema. Le aree interessate diventano fortemente dolorose, aumentate di volume, dense (fino alla densità dei calcoli). Come risultato della rottura del tessuto muscolare, la mioglobina (una proteina che fa parte del tessuto muscolare) entra nel sangue, se l'area della lesione è ampia, una grande quantità di mioglobina colpisce i reni: si sviluppa la nefrosi mioglobinurica;

Pertanto, il paziente sviluppa la cosiddetta sindrome miorenale, caratterizzata da una combinazione di trauma posizionale e insufficienza renale.

Il trattamento dei pazienti con sindrome miorenale è a lungo termine e viene effettuato in ospedali specializzati, poiché richiede l'uso di vari metodi speciali (emodialisi, drenaggio linfatico, ecc.). Se c'è un forte dolore, puoi somministrare antidolorifici: 1 ml di una soluzione al 2% di promedolo e 2 ml di una soluzione al 50% di analgin per via sottocutanea o endovenosa.

Descrizione

Le sostanze inalate nell'aria possono causare gravi danni all'uomo. Se una grande quantità di monossido di carbonio entra nei polmoni, si lega all’emoglobina e la blocca in modo irreversibile. Tale proteina, a differenza di quella normale, non è in grado di svolgere la sua funzione.

La carbossiemoglobina non trasporta l'ossigeno dai polmoni agli organi e ai tessuti. Di conseguenza, si sviluppa l'ipossia del corpo. Ciò si manifesta con vertigini, nausea e vomito. Se il contenuto della globulina patologica nel sangue è piccolo, si disintegra da sola e non danneggia il paziente. Quando la norma di una sostanza viene superata più volte, può essere rimossa solo dal punto di vista medico.

L'avvelenamento da monossido di carbonio si verifica non solo durante gli incendi e altre emergenze. La sua quantità nell'aria inalata supera tutti gli standard possibili per i fumatori di lunga data. Allo stesso tempo, i sintomi di intossicazione possono essere interpretati in modo errato dal medico e dal paziente, non sono specifici e assomigliano a una malattia respiratoria;

In queste condizioni diventa molto importante l'analisi del contenuto di carbossiemoglobina nell'organismo. Per fare ciò, viene esaminato il sangue venoso umano.

Interpretazione dei risultati

Viene controllata la percentuale della frazione patologica rispetto all'emoglobina totale del paziente. Il medico effettua la decodificazione, poiché può valutare i sintomi del paziente e confrontarli con i dati ottenuti.

Possibili opzioni di test:

· La norma è fino al 2,3% di carbossiemoglobina.

· Nel corpo dei fumatori si osserva fino al 4,2% di proteine. Questi valori richiedono l’abbandono di una cattiva abitudine.

· L’8% o più è un risultato nettamente positivo. Indica un possibile avvelenamento o una lunga storia di fumo.

I livelli di proteine ​​aumentano con l’età, quindi sono possibili test falsi positivi nelle persone anziane.

Indicazioni

• Sospetto di intossicazione da monossido di carbonio.
• Fumare grandi quantità di sigarette per lungo tempo.

Regole di preparazione

REGOLE GENERALI PER LA PREPARAZIONE AGLI ESAMI DEL SANGUE

Per la maggior parte degli studi si consiglia di donare il sangue al mattino a stomaco vuoto, ciò è particolarmente importante se viene effettuato il monitoraggio dinamico di un determinato indicatore; L'assunzione di cibo può influenzare direttamente sia la concentrazione degli indicatori studiati che le proprietà fisiche del campione (aumento della torbidità - lipemia - dopo aver mangiato cibi grassi). Se necessario, puoi donare il sangue durante il giorno dopo un digiuno di 2-4 ore. Si consiglia di bere 1-2 bicchieri di acqua naturale poco prima del prelievo di sangue, questo aiuterà a raccogliere il volume di sangue necessario per lo studio, a ridurre la viscosità del sangue e a ridurre la probabilità di formazione di coaguli nella provetta. È necessario escludere lo stress fisico ed emotivo fumando 30 minuti prima del test. Il sangue per la ricerca viene prelevato da una vena.

descrizione bibliografica:
Il significato combinato dell'effetto tossico del monossido di carbonio e dei prodotti volatili della combustione dei materiali polimerici nello studio del sangue delle vittime / Timofeev V.F., Prokopyeva N.V., Rudnev F.I. // Questioni selezionate di visita medica forense. - Khabarovsk, 2003. - N. 6. — P.76-85.

codice html:
/ Timofeev V.F., Prokopyeva N.V., Rudnev F.I. // Questioni selezionate di visita medica forense. - Khabarovsk, 2003. - N. 6. — P. 76-85.

codice di incorporamento per il forum:
Il significato combinato dell'effetto tossico del monossido di carbonio e dei prodotti volatili della combustione dei materiali polimerici nello studio del sangue delle vittime / Timofeev V.F., Prokopyeva N.V., Rudnev F.I. // Questioni selezionate di visita medica forense. - Khabarovsk, 2003. - N. 6. — P. 76-85.

wiki:
/ Timofeev V.F., Prokopyeva N.V., Rudnev F.I. // Questioni selezionate di visita medica forense. - Khabarovsk, 2003. - N. 6. — P. 76-85.

Nelle condizioni del moderno sviluppo intensivo della tecnologia, dell'industria, dei trasporti e dell'uso diffuso di stufe e caminetti nella vita di tutti i giorni, il monossido di carbonio sta diventando uno dei fattori ambientali dannosi. Il monossido di carbonio si forma durante la combustione incompleta di idrocarburi, legno, carbone e molti altri materiali combustibili. Il monossido di carbonio (monossido di carbonio) si trova nei gas di scarico delle automobili, nei gas formati durante la combustione incompleta di materiali combustibili in stufe difettose e nelle cucine. Si forma in grandi quantità durante incendi ed esplosioni. Casi di avvelenamento da monossido di carbonio sono stati segnalati in aree residenziali scarsamente ventilate con riscaldamento a stufa. Quantità significative di monossido di carbonio si formano durante gli incendi quando il flusso di ossigeno nell'area di combustione è insufficiente. A questo proposito, i lavoratori di molte specialità, così come le persone coinvolte in un incendio, corrono il rischio di avvelenamento sul lavoro. L'avvelenamento da monossido di carbonio dei conducenti è possibile a causa di sistemi di scarico del motore difettosi nei garage.

Il monossido di carbonio (monossido di carbonio) è un gas incolore e inodore. Una miscela di monossido di carbonio e aria può essere esplosiva. A temperatura ambiente le miscele contenenti dal 16 al 73% di monossido di carbonio sono esplosive. Il monossido di carbonio entra nel sangue attraverso le vie respiratorie e quindi forma un composto abbastanza forte con l'emoglobina nel sangue: la carbossiemoglobina. L'affinità del monossido di carbonio per l'emoglobina è 300 volte maggiore dell'affinità dell'ossigeno per questo ossido.

Il monossido di carbonio non è solo un veleno del sangue, ma anche un veleno cellulare che ha un effetto tossico diretto sui sistemi biochimici tissutali contenenti ferro: mioglobina, citocromi, citocromo ossidasi e catalasi, perossidasi. Nel processo di ingresso del monossido di carbonio nel sangue, insieme alla formazione di carbossiemoglobina, la carbossimioglobina appare nei muscoli. La distribuzione del monossido di carbonio tra sangue e muscoli è influenzata dalla sua concentrazione nell'aria inalata e dalla durata del contatto con il gas.

In generale, il sangue delle persone avvelenate dal monossido di carbonio contiene emoglobina e i suoi composti, tra cui: emoglobina non associata all'ossigeno e al monossido di carbonio, o la cosiddetta deossiemoglobina; l'ossiemoglobina è l'emoglobina legata all'ossigeno e la carbossiemoglobina è l'emoglobina legata al monossido di carbonio. Inoltre, il sangue può contenere una certa quantità di metaemoglobina.

La dissociazione della carbossiemoglobina avviene 3600 volte più lentamente della dissociazione dell'ossiemoglobina. Ciò porta all'interruzione del trasporto di ossigeno e allo sviluppo di carenza di ossigeno - ipossia emica. Insieme alla formazione di carbossiemoglobina e al trasporto compromesso di ossigeno, viene inibita la dissociazione dell'ossiemoglobina, il che aggrava lo sviluppo della carenza di ossigeno. A basse concentrazioni la quantità di monossido di carbonio legato all’emoglobina è direttamente proporzionale al suo contenuto nell’aria inspirata per 1-2 ore, per poi diminuire fino al raggiungimento di un equilibrio in cui parte dell’emoglobina è legata al monossido di carbonio e la restante parte all'ossigeno. In persone diverse, questo equilibrio viene stabilito in tempi diversi, a seconda di una serie di fattori anatomici e fisiologici, come la frequenza respiratoria, il tasso metabolico.

L'avvelenamento da monossido di carbonio può verificarsi in forme acute e croniche. A forma acuta sono possibili un'improvvisa perdita di coscienza e morte per paralisi del centro respiratorio. Se in caso di avvelenamento prevalgono i sintomi di alterazione del funzionamento del sistema cardiovascolare con un forte calo della pressione sanguigna e anemia cerebrale accompagnata da svenimento e pallore della pelle, respirazione aritmica frequente, questa forma è chiamata sincope. Con lo sviluppo graduale dell'avvelenamento acuto, lo stadio iniziale si manifesta con debolezza generale, vertigini, mal di testa nella regione frontoparietale, tinnito pulsante, sete, bruciore al viso, paura senza causa, ansia generale e debolezza muscolare, soprattutto negli arti inferiori. Si osservano coscienza oscurata, sonnolenza, nausea e vomito. Lo sviluppo della debolezza generale porta ad uno stato passivo delle vittime. Con un lento aumento dell'intossicazione nel periodo iniziale, le vittime possono provare euforia, manifestata da eccitazione, eccessiva loquacità, disorientamento nell'ambiente e inappropriatezza di azioni con evidente pericolo per se stessi e gli altri. Questi segni ricordano uno stato di intossicazione da alcol. Poi arriva la fase dei disturbi motori, durante la quale compaiono varie forme di eccitazione muscolare: tremori, convulsioni toniche e cloniche, accompagnate da un aumento della temperatura corporea a 38-40 gradi. L'agitazione motoria termina con la perdita di coscienza e il passaggio allo stato comatoso in cui la vittima è completamente immobilizzata. Durante questo periodo si osserva il passaggio involontario di urina e feci. Quando una persona entra in un'atmosfera con un alto contenuto di monossido di carbonio in una zona di esplosione o in un'atmosfera di incendio, forma fulminante di avvelenamento. Con questa forma si verifica immediatamente la perdita di coscienza e la morte per paralisi del centro respiratorio. Dopo l'interruzione della respirazione, l'attività cardiaca persiste per qualche tempo. A seconda delle condizioni di avvelenamento e della sensibilità individuale, lo stato comatoso può durare fino a un giorno. Con un coma prolungato dovuto a disturbi trofici, si sviluppano piaghe da decubito simmetriche e cancrena. Nelle persone sopravvissute ad un avvelenamento acuto, gli effetti residui del sistema nervoso centrale, che è più sensibile al monossido di carbonio, persistono a lungo sotto forma di parkinsonismo, sindrome di Korsakoff, vari disturbi amnestici ed epilessia. Anche il sistema nervoso periferico è interessato: si sviluppano neurite e radiculoneurite; corrispondono alla necrosi neurotrofica simmetrica della pelle.

L'effetto specifico del monossido di carbonio sul sistema cardiovascolare si esprime in un calo della pressione sanguigna, direttamente proporzionale alla concentrazione del veleno nel sangue, dovuto alla paralisi del centro vasomotore e del muscolo cardiaco, accompagnato da tachicardia, dilatazione del il cuore, la comparsa di cambiamenti focali sotto forma di infarto miocardico, aritmia dovuta all'interruzione della conduttività intracardiaca. Sono colpiti i vasi di piccole e medie dimensioni, il che è complicato dallo sviluppo di trombosi e cancrena. Il danno ai vasi linfatici porta allo sviluppo di edema. L'avvelenamento acuto da monossido di carbonio è accompagnato da cambiamenti nel sangue periferico sotto forma di eritro e leucocitosi.

Il danno agli organi di secrezione interna - la ghiandola pituitaria, la ghiandola tiroidea, l'epitelio spermatogeno porta a disordini metabolici, principalmente al metabolismo dei carboidrati: i livelli di zucchero nel sangue aumentano e si sviluppa glicosuria, una violazione del metabolismo dell'azoto si esprime in un aumento dell'azoto nel sangue a causa di danni a la funzione antitossica del fegato. Un disturbo del metabolismo del sale marino si manifesta con l'accumulo di ferro non emoglobinico nel plasma sanguigno a causa della sua diminuzione nei tessuti. Sotto l'influenza del monossido di carbonio, l'attività enzimatica viene significativamente ridotta.

IMMAGINE MACROSCOPICA

Alla morte per intossicazione acuta con accumulo di carbossiemoglobina nel corpo, la pelle e le mucose visibili del cadavere acquisiscono una tonalità rosa brillante o rosso cremisi. Anche le macchie del cadavere hanno lo stesso colore, avendo il carattere di diffuse, abbondanti, con confini chiari. La pelle può presentare emorragie rosso rame, vesciche piene di liquido giallo paglierino, oppure distacchi dell'epidermide sulla superficie anteriore del torace e sugli arti inferiori, spesso scambiati per ustioni. Caratteristico è il rigor mortis precoce e la sua successiva risoluzione. Va notato la gravità del rigor mortis, che fissa la postura del defunto prima della morte. Tutti gli organi interni e i muscoli scheletrici hanno una tinta rosa. Il muscolo cardiaco è flaccido, le cavità del cuore sono dilatate e contengono sangue liquido scarlatto. Il tessuto dei polmoni, del cervello e delle meningi molli è edematoso. Sono presenti emorragie multiple sotto la pleura, il peritoneo e l'epicardio. Le stesse emorragie si riscontrano in molti organi, in particolare nella mucosa dello stomaco e dell'intestino. Nelle vene degli arti inferiori, meno spesso mesenteriche, si trovano coaguli di sangue che si estendono alla vena cava inferiore.

IMMAGINE AL MICROSCOPIO

I cambiamenti morfologici nell'avvelenamento da monossido di carbonio consistono nel fatto che la distrofia si verifica negli organi e nei tessuti, che non hanno un carattere specifico. Il monossido di carbonio colpisce tutti i sistemi del corpo. Il sistema nervoso è più sensibile ad esso.

Nel sistema nervoso centrale, piccoli cambiamenti distrofici vengono rilevati microscopicamente nelle cellule superficiali della corteccia e della regione sottocorticale, espressi nella pulizia del protoplasma. Cambiamenti simili sono ancora più pronunciati nella parte staminali e negli strati profondi della corteccia: pletora acuta, stasi, edema perivascolare e pericellulare, comparsa di aree bruscamente dilatate e spasmodiche nei capillari, che indicano una caduta del tono vascolare; nei piccoli vasi - coagulazione delle proteine ​​plasmatiche con formazione di coaguli di sangue ialino. In coloro che sono morti 2-5 giorni dopo l'avvelenamento, i cambiamenti distrofici nelle cellule della corteccia, dei nodi sottocorticali e del tronco sono ancora più pronunciati e caratterizzano la morte di alcune cellule: disturbi vascolari sotto forma di coaguli di sangue ialino ed emorragie ad anello nel nodi sottocorticali, midollo allungato, situati simmetricamente nella regione ipotalamica. In coloro che sono morti 1-3 settimane dopo l'avvelenamento, oltre ai cambiamenti nei vasi sanguigni e nelle cellule nervose, si riscontrano focolai simmetrici di rammollimento nel corpo lenticolare, nel globo pallido, nel corno di ammonio e, meno comunemente, nella corteccia e nel midollo spinale. Appaiono focolai di necrosi da liquefazione, lungo la periferia dei quali si trovano cellule gliali contenenti emosiderina e inclusioni lipidiche. Con un esito favorevole, al posto di piccole aree di rammollimento si formano cicatrici gliali sotto forma di rosette e al posto di grandi aree si formano cisti.

Nell'avvelenamento acuto, viene colpito anche il sistema nervoso periferico: si sviluppano neurite e radiculoneurite. Corrispondono alla necrosi neurotrofica simmetrica della pelle.

Nel cuore compaiono emorragie perivascolari focali, localizzate principalmente nella parete del ventricolo sinistro e nei muscoli papillari, edema interstiziale e degenerazione delle fibre muscolari, frammentazione focale e scomparsa della striatura trasversale delle fibrille. Quando la vittima muore nelle fasi successive dell'avvelenamento, si notano molteplici focolai di necrosi nel miocardio e infiltrazione reattiva di linfociti, leucociti e plasmacellule.

Nel tessuto polmonare si rilevano grave iperemia ed edema, espansione enfisematosa degli alveoli ed emorragie perivascolari, atelettasia e desquamazione dell'epitelio bronchiale. In caso di morte successiva, nei lumi degli alveoli e dei bronchi si trovano essudato fibropurulento o masse necrotiche, mentre negli spazi peribronchiali si trovano leucociti polimorfonucleati, linfociti ed eosinofili.

Nel fegato vengono rilevati fenomeni di edema e linfostasi, espansione degli spazi interstiziali, nelle cellule - tutti i tipi di distrofia. Si sviluppano necrosi focali fini e infiltrazione linfoide lungo i vasi.

Nei reni: iperemia, linfostasi, alterazioni essudative e proliferative nei glomeruli, degenerazione granulare e necrosi delle cellule epiteliali dei tubuli contorti. Si verificano alterazioni focali distrofiche e necrobiotiche nei tubuli contorti; i lumi dei tubuli diritti sono pieni di cilindri granulari e ialini.

Non esiste una stretta corrispondenza tra il contenuto di carbossiemoglobina nel sangue e il grado di intossicazione, quindi la gravità dell'avvelenamento può essere giudicata solo approssimativamente dal suo contenuto nel sangue. Vari coefficienti di tossicità del monossido di carbonio sono arbitrari e non tengono conto della sensibilità individuale del corpo, della capacità di ossigeno del sangue, dello stress fisico ed emotivo e di alcuni fattori oggettivi - temperatura e umidità al momento dell'avvelenamento, il valore della pressione atmosferica. In letteratura si trovano informazioni contrastanti circa la sensibilità dei bambini al monossido di carbonio, in particolare alcuni autori hanno notato nei bambini squilibri funzionali degli eritrociti e variazioni della concentrazione di carbossiemoglobina nel sangue a seconda dell'ora del giorno;

Il monossido di carbonio viene eliminato dal corpo attraverso le vie respiratorie. La velocità di eliminazione varia da 3 a 7 ore. Oltre alle vie respiratorie, il monossido di carbonio viene escreto attraverso la pelle e le urine sotto forma di composti complessi con il ferro.

I segni diagnostici più affidabili di avvelenamento da monossido di carbonio sono i risultati di uno studio chimico forense: il rilevamento della carbossiemoglobina e la sua determinazione quantitativa nel sangue ad una concentrazione superiore al 10%, che attualmente è considerato il limite superiore della norma. La norma fisiologica per il contenuto di carbossiemoglobina nel sangue varia dall'1,5 al 3,1%. Nell'avvelenamento acuto, il suo livello nel sangue può raggiungere il 50-80 e persino il 100%. È possibile rilevare quantità minori di carbossiemoglobina nel sangue delle vittime, poiché nelle persone indebolite, nei pazienti e in stato di intossicazione alcolica la morte avviene a concentrazioni inferiori.

Tabella 1.

Dipendenza delle condizioni di una persona dalla concentrazione di carbossiemoglobina nel sangue

Tavolo 2.

Dipendenza dei sintomi di avvelenamento dalla quantità di carbossiemoglobina nel sangue

Il riscaldamento del sangue a 80-90°C porta alla coagulazione delle proteine ​​e il sangue si trasforma in una massa densa e pastosa, rendendo difficile quantificare la carbossiemeglobina nel sangue prelevato da cadaveri bruciati.

Attualmente, gli esami del sangue per un sospetto avvelenamento da monossido di carbonio si limitano al rilevamento della carbossiemoglobina e del monossido di carbonio. La ragione di ciò risiede nella radicata opinione che il monossido di carbonio sia quasi l'unico a determinare la tossicità dei prodotti della combustione di materiali non metallici. Allo stesso tempo, quando si bruciano polimeri, è possibile rilevare più di 140 sostanze, molte delle quali appartengono alle classi di tossicità 1 e 2, e il contenuto di carbossiemoglobina nel sangue non può fungere da criterio affidabile per le condizioni della vittima. Le statistiche mostrano che solo il 18% delle persone ferite in un incendio muore per ustioni e l'82% muore a causa di avvelenamento da gas tossico, nonché per l'effetto combinato di diversi fattori, tra cui veleni e alta temperatura. La minaccia di avvelenamento durante gli incendi aumenta con l'espansione della gamma e della scala di utilizzo dei materiali sintetici. Le miscele di sostanze volatili rilasciate durante la combustione dei polimeri sono complesse nella composizione chimica, eterogenee nel loro stato di aggregazione e nella direzione dell'effetto fisiologico. I gas contengono sostanze con diverse attività biologiche, comprese quelle estremamente tossiche, il cui effetto è aggravato dall'aumento della temperatura, dal fumo nella stanza e dal basso contenuto di ossigeno.

La combustione della fiamma della schiuma poliuretanica PR-292 e PPU-ZS è accompagnata dal rilascio di acido cianidrico e dal rilascio di acrilonitrile. Come plastica vengono utilizzati gli esteri polimerici dell'acido acrilico. Durante la combustione della plastica non tessuta KN-1 in presenza di una piccola concentrazione di carbossiemoglobina (fino al 27%), vengono rilevate elevate concentrazioni di acrilonitrile e metaemoglobina. Il ruolo decisivo nel verificarsi della morte appartiene all'acrilonitrile, il cui alto contenuto ha un significato tanatogenetico e diagnostico. I principali componenti tossici dei prodotti di combustione del materiale poliammidico P-53-P sono cianuro di idrogeno, biossido di azoto, aldeidi, acrilonitrile e, infine, monossido di carbonio. Il monossido di carbonio presente nella miscela gassosa rilevata non è di primaria importanza dal punto di vista tossicologico. Ciò è evidenziato anche dai risultati di uno studio sulla formazione di sostanze tossiche nell'aria durante la combustione di un altro materiale poliammidico del marchio STBO. Bruciando 500 g di materiale, la concentrazione massima di acido cianidrico è stata rilevata a 2-3 minuti dal momento dell'accensione, di ossidi di azoto a 7 minuti e di monossido di carbonio solo a 12-13 minuti.

Nitrili appartengono alla classe delle sostanze estremamente pericolose e possono provocare intossicazioni acute per inalazione. L'effetto tossico può essere causato sia dall'influenza del gruppo cianuro formato dopo l'idrolizzazione dei nitrili nel corpo, sia dall'attività chimica dell'intera molecola.

Per la ricerca chimica forense durante un'autopsia, è necessario prelevare 10 ml di sangue in una bottiglia (sotto il tappo) da vasi profondi e grandi. La fiala di sangue non deve contenere bolle d'aria.

Viene proposto un metodo per la determinazione dell'acrilonitrile e dell'acetonitrile nel sangue, sviluppato dal Dipartimento di medicina legale 1 dell'Istituto medico di San Pietroburgo.

Il sangue in una quantità di 5 ml è stato posto in una bottiglia con una capacità di 10 ml, che era ben chiusa con un tappo di gomma e fissata in una bottiglia di metallo con un tappo ben avvitato. L'oggetto preparato è stato posto in un termostato alla temperatura di 30°C e mantenuto per 60 minuti. Utilizzando una siringa, 1 ml della fase vapore-gas è stato prelevato dalla fiala e introdotto attraverso un evaporatore nella colonna cromatografica. L'identificazione dell'acrilonitrile e dell'acetonitrile è stata effettuata misurando il loro tempo di ritenzione, per stabilire quale fosse stata utilizzata una miscela artificiale delle sostanze separate. Condizioni di analisi che consentono di differenziare i nitrili in esame quando sono presenti insieme nel sangue: cromatografo Tsvet-104 con rilevatore a ionizzazione di fiamma, gas di trasporto - azoto, velocità del gas di trasporto 36 ml/min, velocità dell'aria - 300 ml/ min, temperatura termostato colonna - 60°C, fase liquida 5% Reoplex - 400 su supporto inerton AW con granulometria 0,2–0,25 mm, temperatura evaporatore - 120°C. Il tempo di rilascio dei componenti è stato rispettivamente di 415 (acrilonitrile) e 490 (acetonitrile).

Dopo l'acquisizione delle attrezzature necessarie, verrà messo in funzione il metodo proposto, che consentirà la determinazione qualitativa dell'acido acrilico nitrile e acetonitrile nel sangue e amplierà significativamente la gamma degli studi tossicologici forensi.

Conclusioni:

1. In un rinvio per un esame chimico forense, è necessario descrivere in modo più dettagliato le circostanze della morte. Durante l'ispezione del luogo dell'incidente, l'esperto ha il diritto di chiarire e proporre di inserire nel protocollo i dati sulla natura dell'incendio con un elenco degli oggetti bruciati e dei materiali da cui sono realizzati.
2. A causa dell'uso di polimeri, l'ambiente gassoso degli incendi subisce cambiamenti significativi, che si esprimono in una diminuzione della quantità di monossido di carbonio e nella comparsa di acido cianidrico e nitrili in quantità che possono portare a gravi intossicazioni.
3. Quando le persone sono esposte alla fase gassosa di un ambiente antincendio, si osserva più spesso un avvelenamento combinato, nella cui genesi il monossido di carbonio non sempre gioca un ruolo di primo piano. Pertanto, quando si diagnostica la morte in un incendio, è legale utilizzare la dicitura “avvelenamento da monossido di carbonio”.

Il monossido di carbonio CO appartiene al gruppo dei veleni del sangue che formano pigmenti patologici.

Il monossido di carbonio è un gas incolore, il componente più tossico dei prodotti della combustione incompleta di sostanze contenenti carbonio, la CO fa parte di molte miscele di gas (illuminazione, acqua, altoforno, generatore, gas di cokeria, ecc.).

Se i requisiti sanitari e igienici non vengono soddisfatti e le condizioni tecnologiche vengono violate, si possono osservare elevate concentrazioni di CO negli altiforni e nella produzione a focolare aperto, nelle fonderie, nelle officine che producono gas, durante i test dei motori, nei garage delle auto, nelle cabine dei locomotive diesel e aeroplani, nelle imprese dell'industria chimica durante la sintesi di una serie di sostanze. La CO può essere trovata in concentrazioni elevate durante le operazioni di brillamento nelle miniere e può essere rilasciata come parte dei prodotti volatili della distruzione parziale dei polimeri durante la produzione di vari materiali da essi ad alte temperature.

Il monossido di carbonio entra nel corpo attraverso le vie respiratorie e viene rilasciato principalmente attraverso l'aria espirata.

Patogenesi. Penetrando nel sangue, la CO viene assorbita dai globuli rossi, interagisce con il ferro dell'emoglobina, formando un composto stabile carbossiemoglobina. È noto che ogni grammo di emoglobina è in grado di legare la CO. Tuttavia, l’“affinità” dell’emoglobina per la CO è 200-290 volte maggiore che per l’O2. La formazione di carbossiemoglobina porta all'inibizione dell'ossigenazione dell'emoglobina, all'interruzione della sua funzione di trasporto e allo sviluppo dell'ipossia emica. In presenza di carbossiemoglobina. La dissociazione dell'ossiemoglobina rallenta e quindi si sviluppa una carenza di ossigeno. Inoltre, la CO agisce sui sistemi biochimici tissutali contenenti ferro: mioglobina, citocromo, citocromo ossidasi, citocromo C, perossidasi, catalasi. Nei meccanismi patogenetici dell'intossicazione cronica da monossido di carbonio, un ruolo importante è giocato dall'aumento del ferro non emoglobinico nel plasma, che ha un'affinità per il monossido di carbonio maggiore rispetto al ferro emoglobinico e, legandosi al CO, costituisce un tampone protettivo che impedisce l'intossicazione cronica da monossido di carbonio. formazione di HbCO. Allo stesso tempo, si riscontrano disturbi nel metabolismo delle porfirine, indicando un possibile effetto diretto della CO sui sistemi enzimatici coinvolti nella biosintesi delle porfirine.

Sintomi di carbossiemoglobinemia. Il quadro clinico dell'intossicazione acuta da monossido di carbonio è caratterizzato da polimorfismo. Esistono tre gradi di intossicazione: lieve, moderata e grave. Una lieve intossicazione da CO si manifesta con sensazioni soggettive: mal di testa alle tempie e alla fronte (“pulsazione alle tempie”), pesantezza alla testa, vertigini, debolezza, tinnito, nausea, a volte vomito, sonnolenza. Il contenuto di HbCO nel sangue è del 20-30%.

L'intossicazione moderata si manifesta con perdita più o meno prolungata di coscienza, irrequietezza motoria, convulsioni, mancanza di respiro e palpitazioni. Questi fenomeni possono essere preceduti da forte mal di testa, debolezza muscolare, vertigini, nausea e vomito. Le mucose visibili acquisiscono una tonalità rosso cremisi. Il contenuto di HbCO nel sangue raggiunge il 35-40%.

Nelle forme gravi di intossicazione si osservano perdita prolungata di coscienza, convulsioni cloniche e toniche, coma, minzione o defecazione involontaria, mancanza di respiro con difficoltà respiratoria e tachicardia. Potrebbe verificarsi una temperatura corporea elevata (38-40°C). Aumento del livello di carbossiemoglobina fino al 50%.

Durante l'intossicazione acuta e nel suo periodo a lungo termine sono possibili danni a vari organi e sistemi. Il sistema nervoso è quello che soffre di più, la sua sensibilità agli effetti tossici della CO si spiega con il suo eccezionale bisogno di un apporto regolare di ossigeno. In caso di grave intossicazione, dopo l'uscita dal coma, appare irrequietezza motoria, seguita da letargia, letargia e sonnolenza. Possono svilupparsi amnesia retrograda e disturbi mentali, che si manifestano con varie fobie, allucinazioni, stati maniacali e deliri allucinatori. Sono stati descritti la sindrome del parkinsonismo e disturbi mentali sotto forma del complesso sintomatologico di Korsakoff.

Il primo giorno di intossicazione può svilupparsi edema polmonare, la cui caratteristica è la scarsità dei dati di percussione e auscultazione rispetto alla gravità dei cambiamenti morfologici radiografici (forme "silenti"). Le complicanze successive includono casi di polmonite che si verificano il 2-3o giorno dopo l'avvelenamento.

Insieme a disturbi funzionali sotto forma di tachicardia, extrasistole, alterazioni della conduzione atrioventricolare, attacchi di fibrillazione atriale, segni di danno al muscolo cardiaco e alterata circolazione coronarica fino all'infarto miocardico focale. Questi cambiamenti sono transitori e scompaiono dopo 2-3 settimane.

I cambiamenti del sangue sono caratterizzati da un aumento del numero di globuli rossi e del contenuto di emoglobina, che porta ad un aumento della viscosità del sangue e ad un rallentamento della VES. I cambiamenti nel sangue bianco si manifestano con leucocitosi neutrofila a breve termine con uno spostamento di banda, che appare il primo giorno di intossicazione con successiva normalizzazione. Il posto centrale è occupato dai disturbi nella composizione del gas del sangue: sono caratteristici una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue arterioso, una diminuzione del contenuto di anidride carbonica, una diminuzione della differenza artero-venosa di ossigeno e il coefficiente di utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti . La gravità dell'ipossiemia dipende direttamente dalla quantità di carbossiemoglobina formata e dalla gravità dell'intossicazione.

Uno stato di incoscienza prolungato, accompagnato dalla pressione posizionale del proprio corpo sulla pelle e sui muscoli, porta all'interruzione della microcircolazione in alcune aree, che può causare disturbi trofici sotto forma di eritema, edema, vesciche, ulcere trofiche sulla pelle del estremità, schiena e glutei. Questi disturbi trofici possono essere complicati da una compromissione della funzionalità renale.

L'intossicazione cronica da monossido di carbonio può essere causata da una combinazione di ripetuti avvelenamenti acuti lievi con esposizione prolungata a basse concentrazioni di CO.

La fase iniziale dell'esposizione cronica al monossido di carbonio è caratterizzata principalmente da disturbi funzionali del sistema nervoso centrale, manifestati da disfunzione autonomica e sindrome angiodistonica con tendenza ai vasospasmi. In questo caso dominano i disturbi vascolari cerebrali, associati a disturbi cardiaci e spesso all'ipertensione arteriosa. Sullo sfondo dell'esposizione a maggiori concentrazioni di CO, si sviluppa uno stato astenico pronunciato, sono possibili crisi diencefaliche e danni cerebrali organici diffusi - encefalopatia tossica.

L'esposizione a lungo termine alla CO in concentrazioni leggermente superiori alla concentrazione massima consentita può portare a danni moderati al muscolo cardiaco sotto forma di distrofia, spesso con segni di insufficienza circolatoria coronarica.

I cambiamenti nel sangue si manifestano con l'eritrocitosi o una tendenza ad essa, un aumento del contenuto di emoglobina.

Il segno più caratteristico e costante dell'esposizione cronica al monossido di carbonio, anche di bassa intensità, è l'aumento del ferro non emoglobinico nel plasma, che costituisce un importante fattore compensatorio che mantiene l'omeostasi dell'organismo nella fase iniziale dell'intossicazione. Allo stesso tempo, si osservano alcuni cambiamenti nel metabolismo della porfirina: aumenta il contenuto di coproporfirina negli eritrociti e aumenta l'escrezione di acido levulinico e coproporfirina nelle urine.

Diagnosi di carbossiemoglobinemia. La diagnosi di intossicazione acuta da monossido di carbonio viene effettuata sulla base dei sintomi clinici caratteristici, nonché delle caratteristiche sanitarie e igieniche delle condizioni di lavoro. Il mal di testa è localizzato principalmente nella zona delle tempie. Caratteristico è il colore scarlatto brillante delle mucose e della pelle. Di importanza diagnostica è una combinazione di cambiamenti nei sistemi nervoso, cardiovascolare e respiratorio, nonché cambiamenti trofici nella pelle. Un segno assoluto di esposizione acuta al monossido di carbonio è la presenza di carbossiemoglobina nel sangue e i campioni di sangue dovrebbero essere prelevati direttamente sulla scena dell’incidente. L'assenza di HbCO non fornisce motivo per rifiutare la diagnosi di intossicazione, poiché in condizioni atmosferiche normali la carbossiemoglobina si dissocia rapidamente.

La diagnosi di intossicazione cronica da monossido di carbonio è difficile a causa del polimorfismo dei sintomi clinici e della sua natura aspecifica. Può essere diagnosticato solo sulla base di una conoscenza dettagliata delle condizioni lavorative del malato, di una lunga esperienza lavorativa e tenendo conto della totalità delle sindromi cliniche rilevate. In questo caso, è necessario un approccio rigorosamente differenziato in ciascun caso specifico al fine di escludere cause non professionali che causano violazioni simili in un particolare sistema. Se durante l'intossicazione acuta un segno affidabile è la formazione di carbossiemoglobina, durante l'esposizione cronica il contenuto di carbossiemoglobina nel sangue supera leggermente la norma fisiologica (10% o più, con la norma fino al 5%) e inoltre, vi non esiste alcun parallelismo tra la gravità dell'intossicazione e il livello di HbCO nel sangue. Di importanza diagnostica sono l'aumento del contenuto di ferro nel plasma sanguigno e i cambiamenti nel metabolismo delle porfirine.

Pronto soccorso e trattamento della carbossiemoglobinemia. In caso di intossicazione acuta da CO, il primo soccorso viene prestato all'esterno della stanza in cui si trovava la vittima. Nei casi lievi, si consigliano bevande calde (tè, caffè), 1-2 ml di soluzione di caffeina vengono iniettati sotto la pelle, viene prescritta una piastra riscaldante per le gambe e l'ossigeno umidificato viene inalato attraverso cateteri nasali. L'uso di acido ascorbico, vitamine B1, B2, B6, citocromo C (iniezioni 10-50 mg) ha un effetto positivo.

Se il ritmo respiratorio è disturbato, vengono somministrati per via endovenosa 0,3-0,5 ml di soluzione di lobelina all'1%. Se la respirazione si interrompe - respirazione artificiale, che deve essere combinata con l'apporto di ossigeno - nelle prime 2-4 ore ininterrottamente, quindi per 30-40 minuti con pause di 10-15 minuti. Per l'ipocapnia è indicata l'inalazione a breve termine di carbogeno. Inoltre, viene utilizzata la somministrazione endovenosa di una miscela della seguente composizione: 500 ml di una soluzione di glucosio al 5%, 20-30 ml di una soluzione di acido ascorbico al 5%, 50 ml di una soluzione di novocaina al 2%. Quando eccitato, è indicata l'iniezione intramuscolare di 2 ml di una soluzione al 2,5% di aminazina, 1 ml di una soluzione all'1% di difenidramina, 2 ml di una soluzione al 2,5% di pipolfen, 1 ml di una soluzione al 2% di promedolo. Per le convulsioni, vengono prescritti per via endovenosa 3 ml di soluzione di barbamil al 10%. I farmaci cardiovascolari vengono prescritti a seconda dello stato del sistema circolatorio ((farmaci ipotensivi, caffeina, cordiamina o corglicon, strofantina).

In caso di grave intossicazione è indicata l'ossigenazione iperbarica (sotto una pressione di 2-3 atm) per eliminare la CO accelerandone la dissociazione e contrastando l'ipossia cerebrale.

In caso di coma prolungato, per prevenire e curare l'edema cerebrale, si ricorre all'ipotermia della testa (raffreddamento con ghiaccio), alla diuresi osmotica forzata senza carico idrico, all'idrocortisone e alle punture lombari ripetute con prelievo di 10-15 ml di liquido cerebrospinale. Gli antibiotici ad ampio spettro dovrebbero essere prescritti precocemente per prevenire complicanze infettive. È indicato l'uso di integratori di ferro, tra i quali Ferkoven (5 ml per via endovenosa) è il più efficace.

In caso di intossicazione cronica si consiglia l'uso combinato a lungo termine di vitamine A, B1, B2, B6, B12, C, PP, acido folico in combinazione con ossigenoterapia o carbogeno. È indicata la somministrazione di glucosio, pantotenato di calcio, acido glutammico, ATP e, secondo le indicazioni, farmaci cardiaci e vasodilatatori.

Esame di capacità lavorativa. Dopo un lieve avvelenamento acuto, la vittima è in grado di riprendere il lavoro precedente. Dopo un'intossicazione moderata o grave, è indicato il trasferimento ad un altro lavoro con il rilascio di un ulteriore congedo per malattia retribuito. In presenza di conseguenze persistenti a lungo termine, si consiglia di rivolgersi alla VTEK per accertare l'invalidità dovuta a malattia professionale o determinare la percentuale di perdita di capacità professionale.

Nelle fasi iniziali dell'intossicazione cronica da monossido di carbonio, dopo una temporanea interruzione dal lavoro con un congedo per malattia retribuito aggiuntivo (1-2 mesi) e un trattamento adeguato, si verifica il completo ripristino delle funzioni compromesse, in modo che il lavoratore possa riprendere il suo lavoro precedente. Nelle forme gravi di intossicazione cronica sono necessari il trasferimento al lavoro lontano dal contatto con sostanze tossiche e un impiego razionale. È indicato un rinvio al VTEK per determinare il gruppo di disabilità per una malattia professionale e il grado di urato di capacità lavorativa professionale.

Prevenzione. È necessario sigillare apparecchiature e tubazioni in cui potrebbe essere rilasciato monossido di carbonio. Monitorano sistematicamente la concentrazione di monossido di carbonio nell'aria interna e rimuovono rapidamente il gas rilasciato attraverso l'uso di potenti dispositivi di ventilazione e allarmi automatici sulle concentrazioni pericolose di CO.

- un pigmento del sangue il cui ruolo è trasportare l'ossigeno agli organi e ai tessuti. Al di fuori dei globuli rossi (nel plasma sanguigno), l'emoglobina è praticamente non rilevabile.

Chimicamente emoglobina appartiene al gruppo delle cromoproteine. Il suo gruppo prostetico, compreso il ferro, è chiamato eme, e la sua componente proteica è chiamata globina. La molecola dell'emoglobina contiene 4 emi e una globina. L'eme è una metalloporfirina, un complesso di ferro e protoporfirina. La protoporfirina è basata su quattro anelli pirrolici collegati tramite ponti metilici (CH) per formare un anello porfirinico. L'eme è identico per tutte le varietà di emoglobina umana.

Nei globuli rossi del sangue circolante emoglobinaè in uno stato di reazione reversibile continua, aggiungendo una molecola di ossigeno (nei capillari polmonari) o cedendola (nei capillari tissutali).

Quando il sangue è completamente saturo di ossigeno, 1 g di emoglobina lega 1,34-1,36 ml di ossigeno. Ad un elevato contenuto di ossigeno nell'ambiente (nei polmoni), l'emoglobina ridotta si trasforma facilmente e rapidamente in ossiemoglobina, mentre a basse concentrazioni di ossigeno nell'ambiente (nei tessuti in cui viene utilizzato l'ossigeno), l'ossiemoglobina separa facilmente l'ossigeno da se stessa. In caso di peggioramento delle condizioni di arterializzazione del sangue a causa di una ridotta diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolare o di un aumento della velocità del flusso sanguigno nella circolazione polmonare, nonché di un aumento del consumo di ossigeno nei tessuti, il contenuto di ossiemoglobina nel sangue diminuisce e la quantità di emoglobina ripristinata aumenta di conseguenza. Normalmente, il contenuto di ossiemoglobina nel sangue arterioso è pari al 95-96% della quantità totale di emoglobina. Nel sangue venoso questo valore diminuisce al 60%.

Carbossiemoglobina (HbCO)

- emoglobina ossicarbonica - si dissocia diverse centinaia di volte più lentamente dell'ossiemoglobina, quindi anche una piccola concentrazione (0,07%) di monossido di carbonio (CO) nell'aria, legando circa il 50% dell'emoglobina presente nell'organismo e privandolo della capacità di trasportare ossigeno, è fatale.

Formazione scolastica carbossiemoglobina inizia dalla periferia degli eritrociti a contatto con il CO nei capillari polmonari. Durante la successiva circolazione sanguigna, non si verifica la ridistribuzione della CO tra i globuli rossi. All’aumentare della concentrazione di CO nell’aria, la formazione di carbossiemoglobina si diffonde dalla periferia dei globuli rossi al loro centro. Ogni grammo di globina è in grado di legare 1,33-1,34 ml di O2 o CO. Questa quantità è chiamata costante di Huefner. Tuttavia, l’affinità per la CO è 200-290 volte maggiore di quella per l’O2-

La costante di equilibrio per questa reazione è:

A questo proposito, anche con un basso contenuto di CO nell’aria inalata nel corpo, si crea un rapporto competitivo tra questi gas per catturare l’emoglobina con un notevole vantaggio per la CO.

Determinazione del contenuto di carbossiemoglobina

(secondo LE Gorn). Il metodo si basa sulla determinazione fotometrica della differenza nell'assorbimento della luce di soluzioni di ossi- e carbossiemoglobina dopo la loro denaturazione con alcali.

Attrezzature e reagenti. Fotometro universale FM o fotometro orizzontale; Soluzione di ammoniaca allo 0,04%; 0,2 n. una soluzione di ossido di sodio o di potassio idrato (potassio caustico o soda).

Metodologia. 4,9 e 5,9 ml di soluzione di ammoniaca allo 0,04% vengono versati in 2 provette, dopodiché a ciascuna vengono aggiunti 0,1 ml di sangue. Nella prima provetta, destinata a determinare l'assorbimento della luce del sangue denaturato originale contenente la quantità desiderata di carbossiemoglobina (HbO2 + HbCO), aggiungere rapidamente 5 ml di 0,2 N. soluzione alcalina, mescolare rapidamente inclinando due volte e fotomisurare il campione 1 minuto dopo l'aggiunta degli alcali (50-70 s, non di più!) con il filtro luminoso n. 5 (M-55 o M-52, lunghezza d'onda effettiva della luce trasmessa 550 o 520nm). Il contenuto della seconda provetta, in cui viene determinata la quantità totale di emoglobina, viene fotomisurato direttamente utilizzando il filtro n. 5 (M-50, 496 nm). La fotometria viene eseguita secondo le regole generalmente accettate in cuvette da 10 mm utilizzando acqua distillata. Quando si utilizza il filtro n. 5 (M-55), il contenuto di carbossiemoglobina viene calcolato utilizzando la formula:

dove E è l'estinzione.

Se il filtro n. 5 è di marca M-52 e non M-55, il coefficiente 132 viene sostituito da 123.

Norma e valutazione dei risultati del test della carbossiemoglobina

Nel sangue delle persone che non entrano in contatto con il monossido di carbonio in condizioni di produzione, la carbossiemoglobina è solitamente presente in una certa quantità, dovuta all'inquinamento quasi costante dell'atmosfera con prodotti di combustione incompleta di tutti i tipi di carburante. Secondo vari autori, i residenti urbani che non sono esposti al monossido di carbonio hanno fino al 15% di carbossiemoglobina nel sangue. La sua concentrazione media varia, secondo varie fonti, dal 2-4 al 6-8%. Il fumo porta ad un aumento di questo valore del 2-3%. La fonte della formazione di carbossiemoglobina non è solo il monossido di carbonio esogeno, ma anche, in una certa misura, il monossido di carbonio formato nel corpo a seguito dell'ossidazione incompleta di alcuni prodotti metabolici, in particolare dell'emoglobina. Poiché quando una vittima viene trasferita in un'atmosfera pulita, soprattutto quando viene inalato ossigeno, la dissociazione della carbossiemoglobina avviene in tempi relativamente brevi (nella prima ora il contenuto di carbossiemoglobina è dimezzato), i risultati di un esame di laboratorio su sangue prelevato per l'analisi qualche tempo dopo il primo soccorso può dare una falsa impressione del luogo della concentrazione massima iniziale di carbossiemoglobina e quindi distorcere l'idea della gravità del quadro clinico di intossicazione. Ciò giustifica la necessità di ridurre al minimo gli intervalli tra la rimozione della vittima dall'atmosfera avvelenata e il prelievo del sangue per l'analisi. Con l'intossicazione cronica da monossido di carbonio, la dissociazione della carbossiemoglobina nel sangue rallenta in modo significativo.