Scambio acqua-elettrolita. Violazione dell'equilibrio idrico-elettrolitico Il metabolismo idro-elettrolitico è normale

L'acqua costituisce circa il 60% del peso corporeo di un uomo sano (circa 42 litri con un peso corporeo di 70 kg). Nel corpo femminile la quantità totale di acqua è di circa il 50%. Le deviazioni normali dai valori medi sono di circa il 15%, in entrambe le direzioni. I bambini hanno un contenuto di acqua nel corpo maggiore rispetto agli adulti; diminuisce gradualmente con l'età.

L'acqua intracellulare costituisce circa il 30-40% del peso corporeo (circa 28 litri negli uomini di 70 kg di peso corporeo), essendo il componente principale dello spazio intracellulare. L'acqua extracellulare costituisce circa il 20% del peso corporeo (circa 14 L). Il liquido extracellulare è costituito da acqua interstiziale, che comprende anche acqua di legamenti e cartilagine (circa 15-16% del peso corporeo, ovvero 10,5 l), plasma (circa 4-5%, ovvero 2,8 l) e linfa e acqua transcellulare (0,5- 1% del peso corporeo), di solito non partecipa attivamente ai processi metabolici (liquido cerebrospinale, liquido intrarticolare e contenuto del tratto gastrointestinale).

Mezzi acquosi del corpo e osmolarità. La pressione osmotica di una soluzione può essere espressa come la pressione idrostatica che deve essere applicata ad una soluzione per mantenerla in equilibrio volumetrico con un solvente semplice quando la soluzione e il solvente sono separati da una membrana permeabile solo al solvente. La pressione osmotica è determinata dal numero di particelle disciolte nell'acqua e non dipende dalla loro massa, dimensione e valenza.

L'osmolarità di una soluzione, espressa in milliosmoli (mOsm), può essere determinata dal numero di millimoli (ma non milliequivalenti) di sali disciolti in 1 litro di acqua, più il numero di sostanze indissociate (glucosio, urea) o debolmente dissociate (proteina). L'osmolarità viene determinata utilizzando un osmometro.

L'osmolarità del plasma normale è un valore abbastanza costante ed è pari a 285-295 mOsm. Dell'osmolarità totale, solo 2 mOsm sono dovuti alle proteine ​​disciolte nel plasma. Pertanto, il componente principale del plasma, che ne garantisce l'osmolarità, sono gli ioni sodio e cloro disciolti in esso (rispettivamente circa 140 e 100 mOsm).

Si ritiene che le concentrazioni molari intracellulari ed extracellulari dovrebbero essere le stesse, nonostante le differenze qualitative nella composizione ionica all'interno della cellula e nello spazio extracellulare.

Secondo il Sistema Internazionale (SI), la quantità di sostanze in una soluzione è solitamente espressa in millimoli per 1 litro (mmol/l). Il concetto di “osmolarità”, adottato nella letteratura straniera e nazionale, equivale al concetto di “molarità”, o “concentrazione molare”. Le unità “meq” si utilizzano quando si vogliono riflettere le relazioni elettriche presenti in una soluzione; L'unità "mmol" viene utilizzata per esprimere la concentrazione molare, cioè il numero totale di particelle presenti in una soluzione, indipendentemente dal fatto che portino una carica elettrica o siano neutre; Le unità "mOsm" sono utili per mostrare la forza osmotica di una soluzione. Fondamentalmente i concetti di “mOsm” e “mmol” per le soluzioni biologiche sono identici.

Composizione elettrolitica del corpo umano. Il sodio è prevalentemente un catione nel fluido extracellulare. Cloruro e bicarbonato sono il gruppo elettrolitico anionico dello spazio extracellulare. Nello spazio cellulare il catione dominante è il potassio, mentre il gruppo anionico è rappresentato da fosfati, solfati, proteine, acidi organici e, in misura minore, bicarbonati.

Gli anioni presenti all'interno della cellula sono generalmente polivalenti e non penetrano liberamente nella membrana cellulare. L'unico catione cellulare per il quale la membrana cellulare è permeabile e che è presente nella cellula allo stato libero in quantità sufficiente è il potassio.

La localizzazione extracellulare predominante del sodio è dovuta alla sua capacità di penetrazione relativamente bassa attraverso la membrana cellulare e ad uno speciale meccanismo per spostare il sodio dalla cellula: la cosiddetta pompa del sodio. Anche l'anione cloro è un componente extracellulare, ma il suo potenziale di penetrazione attraverso la membrana cellulare è relativamente elevato e non viene realizzato principalmente perché la cellula ha una composizione abbastanza costante di anioni cellulari fissi, creando in essa una predominanza di potenziale negativo, spostando i cloruri; . L'energia per la pompa del sodio è fornita dall'idrolisi dell'adenosina trifosfato (ATP). La stessa energia favorisce il movimento del potassio nella cellula.

Elementi per il monitoraggio dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. Normalmente, una persona dovrebbe consumare tutta l’acqua necessaria per compensare la perdita giornaliera attraverso i reni e le vie extrarenali. La diuresi giornaliera ottimale è di 1400-1600 ml. In normali condizioni di temperatura e normale umidità dell'aria, il corpo perde da 800 a 1000 ml di acqua attraverso la pelle e le vie respiratorie: queste sono le cosiddette perdite immateriali. Pertanto, l'escrezione giornaliera totale di acqua (perdite di urina e sudore) dovrebbe essere di 2200-2600 ml. L'organismo è in grado di coprire parzialmente i propri fabbisogni attraverso l'utilizzo dell'acqua metabolica in essa formata, il cui volume è di circa 150-220 ml. Il normale fabbisogno giornaliero equilibrato di acqua di una persona varia da 1.000 a 2.500 ml e dipende dal peso corporeo, dall’età, dal sesso e da altre circostanze. Nella pratica chirurgica e di terapia intensiva esistono tre opzioni per determinare la diuresi: raccogliere l'urina quotidiana (in assenza di complicanze e nei pazienti lievi), determinare la diuresi ogni 8 ore (nei pazienti sottoposti a terapia infusionale di qualsiasi tipo durante il giorno) e determinare diuresi oraria (nei pazienti con grave squilibrio idrico-elettrolitico, in quelli in shock e con sospetta insufficienza renale). Una diuresi soddisfacente per un paziente gravemente malato, garantendo l'equilibrio elettrolitico del corpo e la completa eliminazione delle scorie, dovrebbe essere di 60 ml/h (1500 ± 500 ml/giorno).

Si considera oliguria una diuresi inferiore a 25-30 ml/h (meno di 500 ml/die). Attualmente l'oliguria è divisa in prerenale, renale e postrenale. Il primo si verifica a causa del blocco dei vasi renali o della circolazione sanguigna inadeguata, il secondo è associato all'insufficienza renale parenchimale e il terzo a una violazione del deflusso dell'urina dai reni.

Segni clinici di squilibrio idrico. Se il vomito o la diarrea sono frequenti, si deve sospettare un significativo squilibrio di liquidi ed elettroliti. La sete indica che il paziente ha un volume d'acqua ridotto nello spazio extracellulare rispetto al contenuto di sale in esso contenuto. Un paziente con vera sete è in grado di eliminare rapidamente la carenza d'acqua. La perdita di acqua pulita è possibile nei pazienti che non possono bere da soli (coma, ecc.), così come nei pazienti che sono fortemente limitati nel bere senza un'adeguata compensazione endovenosa. La perdita si verifica anche con sudorazione profusa (alta temperatura), diarrea e diuresi osmotica (alti livelli di glucosio nel coma diabetico, uso di mannitolo o urea).

La secchezza sotto le ascelle e nella zona inguinale è un sintomo importante della perdita d'acqua e indica che la sua carenza nel corpo è di almeno 1500 ml.

Una diminuzione del turgore dei tessuti e della pelle è considerata un indicatore di una diminuzione del volume del liquido interstiziale e della necessità dell'organismo di introdurre soluzioni saline (fabbisogno di sodio). La lingua in condizioni normali presenta un unico solco longitudinale mediano, più o meno pronunciato. Con la disidratazione compaiono ulteriori solchi paralleli alla mediana.

Il peso corporeo, che cambia in brevi periodi di tempo (ad esempio dopo 1-2 ore), è un indicatore dei cambiamenti nel liquido extracellulare. Tuttavia, i dati per determinare il peso corporeo dovrebbero essere interpretati solo insieme ad altri indicatori.

I cambiamenti nella pressione sanguigna e nel polso si osservano solo con una significativa perdita di acqua dal corpo e sono maggiormente associati a cambiamenti nel volume del sangue. La tachicardia è un segno abbastanza precoce di diminuzione del volume del sangue.

L'edema riflette sempre un aumento del volume del liquido interstiziale e indica che la quantità totale di sodio nel corpo è aumentata. Tuttavia, l’edema non è sempre un indicatore altamente sensibile del bilancio del sodio, poiché la distribuzione dell’acqua tra gli spazi vascolari e interstiziali è normalmente dovuta all’elevato gradiente proteico tra questi ambienti. La comparsa di una fossa di pressione appena percettibile nella zona della superficie anteriore della gamba con un normale equilibrio proteico indica che il corpo ha un eccesso di almeno 400 mmol di sodio, cioè più di 2,5 litri di liquido interstiziale.

Sete, oliguria e ipernatriemia sono i principali segni di carenza idrica nell'organismo.

L'ipoidratazione è accompagnata da una diminuzione della pressione venosa centrale, che in alcuni casi diventa negativa. Nella pratica clinica, i valori normali di CVP sono considerati pari a 60-120 mmH2O. Arte. Con sovraccarico d'acqua (iperidratazione), gli indicatori CVP possono superare significativamente queste cifre. Tuttavia, l'uso eccessivo di soluzioni di cristalloidi può talvolta essere accompagnato da un sovraccarico idrico dello spazio interstiziale (incluso edema polmonare interstiziale) senza un aumento significativo della pressione venosa centrale.

Perdita di liquidi e suo movimento patologico nel corpo. Perdite esterne di liquidi ed elettroliti possono verificarsi con poliuria, diarrea, sudorazione eccessiva, nonché con vomito abbondante, attraverso vari drenaggi e fistole chirurgiche, o dalla superficie di ferite e ustioni cutanee. Il movimento interno del fluido è possibile con lo sviluppo di edema nelle aree ferite e infette, ma è principalmente dovuto a cambiamenti nell'osmolarità dei mezzi fluidi - accumulo di liquido nelle cavità pleurica e addominale con pleurite e peritonite, perdita di sangue nei tessuti con fratture estese, movimento di plasma nel tessuto danneggiato con sindrome da schiacciamento, ustioni o area della ferita.

Un tipo speciale di movimento interno del fluido è la formazione dei cosiddetti pool transcellulari nel tratto gastrointestinale (ostruzione intestinale, infarto intestinale, grave paresi postoperatoria).

L'area del corpo umano in cui si muove temporaneamente il fluido è solitamente chiamata il "terzo spazio" (i primi due spazi sono i settori idrico cellulare ed extracellulare). Tale movimento fluido, di regola, non provoca cambiamenti significativi nel peso corporeo. Il sequestro interno dei liquidi si sviluppa entro 36-48 ore dall'intervento chirurgico o dall'inizio della malattia e coincide con il massimo dei cambiamenti metabolici ed endocrini nel corpo. Quindi il processo inizia a regredire lentamente.

Disturbo dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. Disidratazione. Esistono tre tipi principali di disidratazione: deplezione idrica, disidratazione acuta e disidratazione cronica.

La disidratazione per perdita primaria di acqua (esaurimento idrico) si verifica a seguito di un'intensa perdita da parte del corpo di acqua pura o di liquidi a basso contenuto di sale, cioè ipotonica, ad esempio con febbre e mancanza di respiro, con ventilazione artificiale prolungata del polmoni attraverso una tracheostomia senza adeguata umidificazione della miscela respiratoria, con profusa sudorazione patologica durante la febbre, con limitazione elementare dell'assunzione di acqua in pazienti in coma e condizioni critiche, nonché come risultato della separazione di grandi quantità di urina debolmente concentrata in diabete insipido. Clinicamente caratterizzato da una grave condizione generale, oliguria (in assenza di diabete insipido), aumento dell'ipertermia, azotemia, disorientamento, passaggio al coma e talvolta convulsioni. La sete compare quando la perdita d'acqua raggiunge il 2% del peso corporeo.

Gli esami di laboratorio rivelano un aumento della concentrazione degli elettroliti nel plasma e un aumento dell'osmolarità plasmatica. La concentrazione plasmatica di sodio sale a 160 mmol/l o più. Aumenta anche l’ematocrito.

Il trattamento consiste nella somministrazione di acqua sotto forma di soluzione isotonica di glucosio (5%). Quando si trattano tutti i tipi di disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico utilizzando varie soluzioni, vengono somministrate solo per via endovenosa.

La disidratazione acuta dovuta alla perdita di liquido extracellulare si verifica in caso di ostruzione pilorica acuta, fistola dell'intestino tenue, colite ulcerosa, nonché in caso di ostruzione acuta dell'intestino tenue e altre condizioni. Si osservano tutti i sintomi di disidratazione, prostrazione e coma, l'oliguria iniziale è sostituita da anuria, l'ipotensione progredisce e si sviluppa shock ipovolemico.

Gli esami di laboratorio determinano segni di un certo ispessimento del sangue, soprattutto nelle fasi successive. Il volume plasmatico diminuisce leggermente, il contenuto di proteine ​​plasmatiche, l'ematocrito e, in alcuni casi, il contenuto di potassio plasmatico aumentano; più spesso, tuttavia, si sviluppa rapidamente ipokaliemia. Se il paziente non riceve un trattamento infusionale speciale, il contenuto di sodio nel plasma rimane normale. Con la perdita di una grande quantità di succo gastrico (ad esempio, con vomito ripetuto), si osserva una diminuzione dei livelli plasmatici di cloruro con un aumento compensatorio del contenuto di bicarbonato e l'inevitabile sviluppo di alcalosi metabolica.

Il liquido perso deve essere reintegrato rapidamente. La base delle soluzioni trasfuse dovrebbero essere soluzioni saline isotoniche. Quando si verifica un eccesso compensativo di HC0 3 nel plasma (alcalosi), una soluzione isotonica di glucosio con aggiunta di proteine ​​(albumina o proteine) è considerata la soluzione sostitutiva ideale. Se la causa della disidratazione è stata la diarrea o una fistola intestinale, ovviamente il contenuto di HCO 3 nel plasma sarà basso o vicino alla normalità e il liquido per la sostituzione dovrebbe consistere in 2/3 di soluzione isotonica di cloruro di sodio e 1/3 3 di soluzione al 4,5% di bicarbonato di sodio. Aggiungere alla terapia l'introduzione di una soluzione di CO all'1%, fino a 8 g di potassio (solo dopo ripristino della diuresi) e una soluzione isotonica di glucosio da 500 ml ogni 6-8 ore.

La disidratazione cronica con perdita di elettroliti (carenza cronica di elettroliti) si verifica come risultato della transizione della disidratazione acuta con perdita di elettroliti nella fase cronica ed è caratterizzata da ipotensione generale da diluizione del liquido extracellulare e del plasma. Clinicamente caratterizzato da oliguria, debolezza generale e talvolta aumento della temperatura corporea. Non c'è quasi mai sete. In laboratorio viene determinato un basso contenuto di sodio nel sangue con un ematocrito normale o leggermente elevato. I livelli plasmatici di potassio e cloruro tendono a diminuire, soprattutto in caso di perdita prolungata di elettroliti e acqua, ad esempio dal tratto gastrointestinale.

Il trattamento con soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio ha lo scopo di eliminare la carenza di elettroliti del fluido extracellulare, eliminare l'ipotensione del fluido extracellulare e ripristinare l'osmolarità del plasma e del liquido interstiziale. Il bicarbonato di sodio è prescritto solo per l'acidosi metabolica. Dopo aver ripristinato l'osmolarità plasmatica, si somministra una soluzione all'1% di KS1 fino a 2-5 g/die.

L'ipertensione salina extracellulare dovuta al sovraccarico di sale si verifica a causa dell'eccessiva introduzione di soluzioni saline o proteiche nel corpo durante la carenza di acqua. Si sviluppa più spesso in pazienti con alimentazione tramite sondino o sonda che si trovano in uno stato inadeguato o incosciente. L'emodinamica rimane indisturbata per lungo tempo, la diuresi rimane normale, in alcuni casi è possibile una moderata poliuria (iperosmolarità). Si osservano elevati livelli di sodio nel sangue con diuresi normale sostenuta, diminuzione dell'ematocrito e aumento dei livelli di cristalloidi. La densità relativa delle urine è normale o leggermente aumentata.

Il trattamento consiste nel limitare la quantità di sale somministrata e nella somministrazione di acqua aggiuntiva per via orale (se possibile) o parenterale sotto forma di soluzione di glucosio al 5%, riducendo al contempo il volume della sonda o dell'alimentazione tramite sonda.

L'eccesso primario di acqua (intossicazione idrica) diventa possibile con l'errata introduzione di quantità eccessive di acqua nell'organismo (sotto forma di soluzione isotonica di glucosio) in condizioni di diuresi limitata, nonché con eccessiva somministrazione di acqua attraverso la bocca o con irrigazione ripetuta dell'intestino crasso. I pazienti sviluppano sonnolenza, debolezza generale, diminuzione della diuresi e negli stadi successivi si verificano coma e convulsioni. L'iponatriemia e l'ipoosmolarità del plasma vengono determinate in laboratorio, ma la natriuresi rimane normale per lungo tempo. È generalmente accettato che quando il contenuto di sodio nel plasma scende a 135 mmol/l, vi è un moderato eccesso di acqua rispetto agli elettroliti. Il pericolo principale dell'intossicazione da acqua è il gonfiore e l'edema del cervello e il successivo coma ipoosmolare.

Il trattamento inizia con la completa cessazione della terapia dell'acqua. In caso di intossicazione da acqua senza carenza di sodio totale nel corpo, viene prescritta la diuresi forzata con l'aiuto di saluretici. In assenza di edema polmonare e pressione venosa centrale normale, viene somministrata una soluzione di NaCl al 3% fino a 300 ml.

Patologia del metabolismo elettrolitico. Iponatremia (contenuto plasmatico di sodio inferiore a 135 mmol/l). 1. Malattie gravi che si verificano con diuresi ritardata (processi tumorali, infezioni croniche, difetti cardiaci scompensati con ascite ed edema, malattie del fegato, fame cronica).

2. Condizioni post-traumatiche e postoperatorie (traumi dello scheletro osseo e dei tessuti molli, ustioni, sequestro di liquidi postoperatorio).

3. Perdita di sodio non renale (vomito ripetuto, diarrea, formazione di un “terzo spazio” nell'ostruzione intestinale acuta, fistole intestinali piccole, sudorazione profusa).

4. Uso incontrollato di diuretici.

Poiché l'iponatriemia è quasi sempre una condizione secondaria al processo patologico principale, non esiste un trattamento chiaro per essa. L'iponatriemia causata da diarrea, vomito ripetuto, fistola enterica, ostruzione intestinale acuta, sequestro di liquidi postoperatorio, nonché diuresi forzata, deve essere trattata utilizzando soluzioni contenenti sodio e, in particolare, soluzione isotonica di cloruro di sodio; in caso di iponatremia, che si è sviluppata in condizioni di cardiopatia scompensata, l'introduzione di ulteriore sodio nell'organismo è inappropriata.

Ipernatriemia (contenuto plasmatico di sodio superiore a 150 mmol/l). 1. Disidratazione dovuta all'esaurimento dell'acqua. Un eccesso di 3 mmol/L di sodio nel plasma superiore a 145 mmol/L indica una carenza di 1 L di acqua K extracellulare.

2. Sovraccarico di sale nel corpo.

3. Diabete insipido.

Ipokaliemia (contenuto di potassio inferiore a 3,5 mmol/l).

1. Perdita di fluido gastrointestinale seguita da alcalosi metabolica. La concomitante perdita di cloruri peggiora l’alcalosi metabolica.

2. Trattamento a lungo termine con diuretici osmotici o saluretici (mannitolo, urea, furosemide).

3. Condizioni di stress con aumento dell'attività surrenale.

4. Limitazione dell'apporto di potassio nel periodo postoperatorio e post-traumatico in combinazione con ritenzione di sodio nell'organismo (ipokaliemia iatrogena).

Per l'ipokaliemia viene somministrata una soluzione di cloruro di potassio, la cui concentrazione non deve superare i 40 mmol/l. 1 g di cloruro di potassio, da cui viene preparata una soluzione per somministrazione endovenosa, contiene 13,6 mmol di potassio. Dose terapeutica giornaliera - 60-120 mmol; Anche grandi dosi vengono utilizzate secondo le indicazioni.

Iperkaliemia (contenuto di potassio superiore a 5,5 mmol/l).

1. Insufficienza renale acuta o cronica.

2. Disidratazione acuta.

3. Lesioni estese, ustioni o operazioni importanti.

4. Grave acidosi metabolica e shock.

Un livello di potassio pari a 7 mmol/l rappresenta un grave pericolo per la vita del paziente a causa del rischio di arresto cardiaco dovuto all’iperkaliemia.

In caso di iperkaliemia è possibile e consigliabile la seguente sequenza di misure.

1. Lasix IV (da 240 a 1000 mg). Una diuresi giornaliera di 1 litro è considerata soddisfacente (con densità relativa normale delle urine).

2. Soluzione di glucosio per via endovenosa al 10% (circa 1 l) con insulina (1 unità per 4 g di glucosio).

3. Per eliminare l'acidosi - circa 40-50 mmol di bicarbonato di sodio (circa 3,5 g) in 200 ml di soluzione di glucosio al 5%; se non si riscontra alcun effetto si somministrano altre 100 mmol.

4. Gluconato di calcio IV per ridurre l'effetto dell'iperkaliemia sul cuore.

5. Se non vi è alcun effetto dalle misure conservatrici, è indicata l'emodialisi.

L'ipercalcemia (livello di calcio plasmatico superiore a 11 mg%, o superiore a 2,75 mmol/L, in più studi) si verifica solitamente con iperparatiroidismo o quando il cancro ha metastatizzato alle ossa. Trattamento speciale.

L'ipocalcemia (livello di calcio plasmatico inferiore all'8,5% o inferiore a 2,1 mmol/l) si osserva con ipoparatiroidismo, ipoproteinemia, insufficienza renale acuta e cronica, con acidosi ipossica, pancreatite acuta e con carenza di magnesio nel corpo. Il trattamento consiste nella somministrazione endovenosa di integratori di calcio.

Ipocloremia (cloruri plasmatici inferiori a 98 mmol/l).

1. Plasmodiluizione con aumento del volume dello spazio extracellulare, accompagnato da iponatriemia in pazienti con malattie gravi, con ritenzione idrica nel corpo. In alcuni casi è indicata l'emodialisi con ultrafiltrazione.

2. Perdita di cloruri attraverso lo stomaco con vomito ripetuto, nonché con intensa perdita di sali ad altri livelli senza adeguata compensazione. Di solito combinato con iponatriemia e ipokaliemia. Il trattamento consiste nell'introduzione di sali contenenti cloro, principalmente KCl.

3. Terapia diuretica incontrollata. Combinato con iponatriemia. Il trattamento consiste nell'interruzione della terapia diuretica e nella sostituzione del sale.

4. Alcalosi metabolica ipokaliemica. Il trattamento consiste nella somministrazione endovenosa di soluzioni di KCl.

L'ipercloremia (cloruri plasmatici superiori a 110 mmol/l) si osserva in caso di deplezione idrica, diabete insipido e danno al tronco encefalico (combinato con ipernatriemia), nonché dopo ureterosigmostomia a causa dell'aumento del riassorbimento del cloro nel colon. Trattamento speciale.

Equilibrio elettrolitico e suoi disturbi nel corpo umano

L'equilibrio elettrolitico nel corpo umano è l'equilibrio di anioni (potassio, sodio, ecc.) e cationi (acidi organici, cloro, ecc.).

Disturbi del metabolismo del potassio

Il ruolo del potassio nel corpo è multiforme. Fa parte delle proteine, il che ne provoca un aumento del fabbisogno quando vengono attivati ​​i processi anabolici. Il potassio è coinvolto nel metabolismo dei carboidrati - nella sintesi del glicogeno; in particolare, il glucosio entra nelle cellule solo insieme al potassio. È anche coinvolto nella sintesi dell'acetilcolina, nonché nel processo di depolarizzazione e ripolarizzazione delle cellule muscolari.

I disturbi del metabolismo del potassio sotto forma di ipokaliemia o iperkaliemia accompagnano abbastanza spesso le malattie del tratto gastrointestinale.

L'ipokaliemia può essere una conseguenza di malattie accompagnate da vomito o diarrea, nonché quando i processi di assorbimento nell'intestino sono compromessi. Può verificarsi sotto l'influenza dell'uso a lungo termine di glucosio, diuretici, glicosidi cardiaci, farmaci adrenolitici e durante il trattamento con insulina. Una preparazione preoperatoria insufficiente o errata o una gestione postoperatoria del paziente - una dieta povera di potassio, infusione di soluzioni che non contengono potassio - possono anche portare ad una diminuzione del contenuto di potassio nel corpo.

La carenza di potassio può manifestarsi con una sensazione di formicolio e pesantezza agli arti; i pazienti avvertono pesantezza alle palpebre, debolezza muscolare e affaticamento. Sono letargici, hanno una posizione passiva a letto, un linguaggio lento e intermittente; possono comparire disturbi della deglutizione, paralisi transitoria e persino disturbi della coscienza - dalla sonnolenza e dallo stupore allo sviluppo del coma. I cambiamenti nel sistema cardiovascolare sono caratterizzati da tachicardia, ipotensione arteriosa, aumento delle dimensioni del cuore, comparsa di soffio sistolico e segni di insufficienza cardiaca, nonché un modello tipico di cambiamenti sull'ECG.

Sintomi di ipokaliemia

L'ipokaliemia è accompagnata da una maggiore sensibilità all'azione dei rilassanti muscolari e dal prolungamento del loro tempo di azione, dal risveglio più lento del paziente dopo l'intervento chirurgico e dall'atonia del tratto gastrointestinale. In queste condizioni può verificarsi anche alcalosi metabolica ipokaliemica (extracellulare).

Correzione dell'ipokaliemia

La correzione della carenza di potassio dovrebbe essere basata su un calcolo accurato della sua carenza ed effettuata sotto il controllo del contenuto di potassio e della dinamica delle manifestazioni cliniche.

Quando si corregge l'ipokaliemia, è necessario tenerne conto il fabbisogno giornaliero, pari a 50-75 mmol (2-3 g). Va ricordato che diversi sali di potassio contengono quantità diverse. Quindi, 1 g di potassio è contenuto in 2 g di cloruro di potassio, 3,3 g di citrato di potassio e 6 g di gluconato di potassio.

Trattamento dell'ipokaliemia

Si consiglia di somministrare preparati di potassio sotto forma di soluzione allo 0,5%, sempre con glucosio e insulina ad una velocità non superiore a 25 mmol all'ora (1 g di potassio o 2 g di cloruro di potassio). In questo caso, è necessario un attento monitoraggio delle condizioni del paziente, della dinamica dei parametri di laboratorio e di un ECG per evitare il sovradosaggio.

Allo stesso tempo, ci sono studi e osservazioni cliniche che dimostrano che in caso di grave ipokaliemia, la terapia parenterale correttamente selezionata in termini di volume e set di farmaci può e deve includere una quantità significativamente maggiore di farmaci a base di potassio. In alcuni casi la quantità di potassio somministrata è stata 10 volte superiore alle dosi sopra consigliate; non c'era iperkaliemia. Tuttavia, riteniamo che il sovradosaggio di potassio e il pericolo di effetti indesiderati siano reali.È necessaria cautela quando si somministrano grandi quantità di potassio, soprattutto se non è possibile un monitoraggio costante di laboratorio ed elettrocardiografico.

Cause di iperkaliemia

L'iperkaliemia può essere una conseguenza dell'insufficienza renale (ridotta escrezione di ioni di potassio dal corpo), trasfusione massiccia di sangue di donatore in scatola, periodi di conservazione particolarmente lunghi, insufficienza della funzione surrenale, aumento della rottura dei tessuti durante l'infortunio; può verificarsi nel periodo postoperatorio, con somministrazione eccessivamente rapida di integratori di potassio, nonché con acidosi ed emolisi intravascolare.

Sintomi

Clinicamente l'iperkaliemia si manifesta con una sensazione di “strisciamento”, soprattutto alle estremità. In questo caso si verifica una disfunzione muscolare, i riflessi tendinei diminuiscono o scompaiono e la disfunzione cardiaca si manifesta sotto forma di bradicardia. I tipici cambiamenti dell'ECG includono un aumento e un acuirsi dell'onda T, il prolungamento dell'intervallo P-Q, la comparsa di aritmia ventricolare, fino alla fibrillazione cardiaca.

Trattamento dell'iperkaliemia

Il trattamento per l’iperkaliemia dipende dalla sua gravità e dalla causa. In caso di grave iperkaliemia, accompagnata da grave disfunzione cardiaca, è indicata la somministrazione endovenosa ripetuta di cloruro di calcio: 10-40 ml di una soluzione al 10%. Per l'iperkaliemia moderata, è possibile utilizzare glucosio per via endovenosa con insulina (10-12 UI di insulina per 1 litro di soluzione al 5% o 500 ml di soluzione di glucosio al 10%). Il glucosio promuove il movimento del potassio dallo spazio extracellulare allo spazio intracellulare. In caso di concomitante insufficienza renale sono indicate la dialisi peritoneale e l'emodialisi.

Bisogna infine tenere presente che la correzione del concomitante squilibrio acido-base - alcalosi con ipopotassiemia e acidosi con iperpotassiemia - aiuta anche ad eliminare gli squilibri del potassio.

Metabolismo del sodio

La concentrazione normale di sodio nel plasma sanguigno è 125-145 mmol/l e negli eritrociti - 17-20 mmol/l.

Il ruolo fisiologico del sodio risiede nella sua responsabilità nel mantenimento della pressione osmotica del fluido extracellulare e nella ridistribuzione dell'acqua tra l'ambiente extracellulare e quello intracellulare.

La carenza di sodio può svilupparsi a causa delle sue perdite attraverso il tratto gastrointestinale - con vomito, diarrea, fistole intestinali, con perdite attraverso i reni con poliuria spontanea o diuresi forzata, nonché con profusa sudorazione attraverso la pelle. Meno comunemente, questo fenomeno può essere una conseguenza della carenza di glucocorticoidi o dell'eccessiva produzione di ormone antidiuretico.

Cause dell'iponatriemia

L'iponatriemia può verificarsi anche in assenza di perdite esterne - con lo sviluppo di ipossia, acidosi e altri motivi che causano un aumento della permeabilità delle membrane cellulari. In questo caso, il sodio extracellulare si sposta nelle cellule, il che è accompagnato da iponatriemia.

La carenza di sodio provoca una ridistribuzione dei liquidi nel corpo: la pressione osmotica del plasma sanguigno diminuisce e si verifica un'iperidratazione intracellulare.

Sintomi di carenza di sodio

Clinicamente, l'iponatriemia si manifesta con rapido affaticamento, vertigini, nausea, vomito, diminuzione della pressione sanguigna, convulsioni e disturbi della coscienza. Come potete vedere, queste manifestazioni non sono specifiche e per chiarire la natura degli squilibri elettrolitici e il grado della loro gravità, è necessario determinare il contenuto di sodio nel plasma sanguigno e negli eritrociti. Ciò è necessario anche per la correzione quantitativa diretta.

Trattamento dell'iponatriemia

In caso di vera carenza di sodio, devono essere utilizzate soluzioni di cloruro di sodio, tenendo conto dell'entità della carenza. In assenza di perdite di sodio, sono necessarie misure per eliminare le cause che hanno causato l'aumento della permeabilità della membrana, la correzione dell'acidosi, l'uso di ormoni glucocorticoidi, inibitori degli enzimi proteolitici, una miscela di glucosio, potassio e novocaina. Questa miscela migliora la microcircolazione, aiuta a normalizzare la permeabilità delle membrane cellulari, previene la maggiore transizione degli ioni sodio nelle cellule e quindi normalizza l'equilibrio del sodio.

Cause dell'ipernatriemia

L'ipernatriemia si verifica sullo sfondo di oliguria, restrizione dell'assunzione di liquidi, con eccessiva somministrazione di sodio, durante il trattamento con ormoni glucocorticoidi e ACTH, nonché con iperaldosteronismo primario e sindrome di Cushing. È accompagnato da uno squilibrio del bilancio idrico - iperidratazione extracellulare, manifestata da sete, ipertermia, ipertensione arteriosa e tachicardia. Si possono sviluppare edema, aumento della pressione intracranica e insufficienza cardiaca.

Trattamento dell'ipernatriemia

L'ipernatriemia viene eliminata prescrivendo inibitori dell'aldosterone (veroshpiron), limitando l'assunzione di sodio e normalizzando il metabolismo dell'acqua.

Metabolismo del calcio

Il calcio svolge un ruolo importante nel normale funzionamento del corpo. Aumenta il tono del sistema nervoso simpatico, compatta le membrane dei tessuti, riduce la loro permeabilità e aumenta la coagulazione del sangue. Il calcio ha un effetto desensibilizzante e antinfiammatorio, attiva il sistema dei macrofagi e l'attività fagocitaria dei leucociti. Il contenuto normale di calcio nel plasma sanguigno è 2,25-2,75 mmol/l.

Cause dell'ipocalcemia

In molte malattie del tratto gastrointestinale si sviluppano disturbi del metabolismo del calcio, che provocano un eccesso o una carenza di calcio nel plasma sanguigno. Pertanto, nella colecistite acuta, nella pancreatite acuta, nella stenosi piloroduodenale, l'ipocalcemia si verifica a causa del vomito, della fissazione del calcio nelle aree di steatonecrosi e dell'aumento del contenuto di glucagone. L'ipocalcemia può verificarsi dopo una terapia trasfusionale massiva a causa del legame del calcio al citrato; in questo caso può essere anche di natura relativa a causa dell'ingresso nell'organismo di quantità significative di potassio contenuto nel sangue in scatola. Nel periodo postoperatorio si può osservare una diminuzione dei livelli di calcio a causa dello sviluppo di ipocortisolismo funzionale, che causa la perdita di calcio dal plasma sanguigno nei depositi ossei.

Sintomi di ipocalcemia

Trattamento dell'ipocalcemia

La terapia per le condizioni ipocalcemiche e la loro prevenzione comportano la somministrazione endovenosa di cloruro di calcio o gluconato. La dose profilattica di cloruro di calcio è di 5-10 ml di una soluzione al 10%, la dose terapeutica può essere aumentata a 40 ml. È preferibile effettuare la terapia con soluzioni deboli, con una concentrazione non superiore all'1%. Altrimenti, un forte aumento dei livelli di calcio nel plasma sanguigno provoca il rilascio di calcitonina da parte della ghiandola tiroidea, che stimola il suo passaggio ai depositi ossei; in questo caso, la concentrazione di calcio nel plasma sanguigno può scendere al di sotto del livello iniziale.

Cause dell'ipercalcemia

L'ipercalcemia nelle malattie del tratto gastrointestinale è molto meno comune, ma può verificarsi nell'ulcera peptica, nel cancro allo stomaco e in altre malattie accompagnate dall'esaurimento della funzione della corteccia surrenale. L'ipercalcemia si manifesta con debolezza muscolare e letargia generale del paziente; Sono possibili nausea e vomito. Quando quantità significative di calcio penetrano nelle cellule, possono svilupparsi danni al cervello, al cuore, ai reni e al pancreas.

Metabolismo del magnesio nel corpo umano

Il ruolo fisiologico del magnesio è quello di attivare le funzioni di numerosi sistemi enzimatici: ATPasi, fosfatasi alcalina, colinesterasi, ecc. È coinvolto nella trasmissione degli impulsi nervosi, nella sintesi di ATP e aminoacidi. La concentrazione di magnesio nel plasma sanguigno è 0,75-1 mmol/l e negli eritrociti - 24-28 mmol/l. Il magnesio rimane abbastanza stabile nel corpo e la sua perdita avviene raramente.

Ipomagnesiemia: cause e trattamento

Tuttavia, l'ipomagnesiemia si verifica con la nutrizione parenterale prolungata e con perdite patologiche attraverso l'intestino, poiché il magnesio viene assorbito nell'intestino tenue. Pertanto, la carenza di magnesio può svilupparsi dopo una resezione estesa dell'intestino tenue, con diarrea, fistole intestinali e paresi intestinale. Lo stesso disturbo può verificarsi in presenza di ipercalcemia e ipernatriemia, durante il trattamento con glicosidi cardiaci e nella chetoacidosi diabetica. La carenza di magnesio si manifesta con un aumento dell'attività riflessa, convulsioni o debolezza muscolare, ipotensione arteriosa e tachicardia. La correzione viene effettuata con soluzioni contenenti solfato di magnesio (fino a 30 mmol/giorno).

Ipermagnesiemia: cause e correzione

L’ipermagnesiemia è meno comune dell’ipomagnesiemia. Le sue cause principali sono l'insufficienza renale e la massiccia distruzione dei tessuti, che porta al rilascio di magnesio intracellulare. L'ipermagnesiemia può svilupparsi sullo sfondo dell'insufficienza surrenalica. Si manifesta con diminuzione dei riflessi, ipotensione, debolezza muscolare, disturbi della coscienza, fino allo sviluppo del coma profondo. L'ipermagnesiemia può essere corretta eliminandone le cause, nonché mediante dialisi peritoneale o emodialisi.

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Il disturbo del metabolismo idrico-elettrolitico è una patologia estremamente comune nei pazienti gravemente malati. I conseguenti disturbi nel contenuto di acqua in vari ambienti del corpo e i relativi cambiamenti nel contenuto di elettroliti e CBS creano i presupposti per il verificarsi di pericolosi disturbi delle funzioni vitali e del metabolismo. Ciò determina l'importanza di una valutazione obiettiva dello scambio di acqua ed elettroliti sia nel periodo preoperatorio che durante la terapia intensiva.

L'acqua con le sostanze in essa disciolte rappresenta un'unità funzionale sia dal punto di vista biologico che fisico-chimico e svolge diverse funzioni. I processi metabolici nella cellula si svolgono in un ambiente acquoso. L'acqua funge da mezzo di dispersione per i colloidi organici e da base indifferente per il trasporto di sostanze costruttive ed energetiche nella cellula e per l'evacuazione dei prodotti metabolici agli organi emuntori.

Nei neonati l’acqua rappresenta l’80% del peso corporeo. Con l’età, il contenuto di acqua nei tessuti diminuisce. In un uomo sano l'acqua costituisce in media il 60% e nelle donne il 50% del peso corporeo.

Il volume totale di acqua nel corpo può essere suddiviso in due spazi funzionali principali: intracellulare, la cui acqua costituisce il 40% del peso corporeo (28 litri negli uomini con un peso di 70 kg), ed extracellulare - circa il 20% del peso corporeo. peso corporeo.

Lo spazio extracellulare è il fluido che circonda le cellule, il cui volume e composizione sono mantenuti da meccanismi regolatori. Il catione principale del fluido extracellulare è il sodio, l'anione principale è il cloro. Il sodio e il cloro svolgono un ruolo importante nel mantenimento della pressione osmotica e del volume del fluido di questo spazio. Il volume del fluido extracellulare è costituito da un volume che si muove rapidamente (volume del fluido extracellulare funzionale) e un volume che si muove lentamente. Il primo di questi comprende il plasma e il liquido interstiziale. Il volume del fluido extracellulare che si muove lentamente comprende il fluido situato nelle ossa, nella cartilagine, nel tessuto connettivo, nello spazio subaracnoideo e nelle cavità sinoviali.

Il concetto di “terzo spazio acquatico” è utilizzato solo in patologia: comprende l'accumulo di liquidi nelle cavità sierose con ascite e pleurite, nello strato di tessuto sottoperitoneale con peritonite, nello spazio chiuso delle anse intestinali con ostruzione, soprattutto con volvolo , negli strati profondi della pelle nelle prime 12 ore dopo l'ustione.

Lo spazio extracellulare comprende i seguenti settori acquatici.

Settore acquoso intravascolare: il plasma funge da mezzo per globuli rossi, leucociti e piastrine. Il suo contenuto proteico è di circa 70 g/l, un valore significativamente superiore a quello del liquido interstiziale (20 g/l).

Il settore interstiziale è l'ambiente in cui si trovano e funzionano attivamente le cellule, è il fluido degli spazi extracellulari ed extravascolari (insieme alla linfa); Il settore interstiziale non è pieno di fluido che si muove liberamente, ma di un gel che trattiene l'acqua in uno stato fisso. Il gel è a base di glicosaminoglicani, principalmente acido ialuronico. Il liquido interstiziale è un mezzo di trasporto che non consente ai substrati di diffondersi in tutto il corpo, concentrandoli nel posto giusto. Attraverso il settore interstiziale avviene il transito di ioni, ossigeno, nutrienti nella cellula e il movimento inverso dei rifiuti nei vasi attraverso i quali vengono consegnati agli organi escretori.

La linfa, che è parte integrante del liquido interstiziale, è destinata principalmente al trasporto di substrati chimici di grandi dimensioni (proteine), nonché di conglomerati grassi e carboidrati dall'interstizio al sangue. Il sistema linfatico ha anche una funzione di concentrazione, poiché riassorbe l'acqua nella zona dell'estremità venosa del capillare.

Il settore interstiziale è un “contenitore” significativo che contiene? liquidi corporei totali (15% del peso corporeo). A causa del fluido del settore interstiziale, durante la perdita acuta di sangue e plasma avviene la compensazione del volume plasmatico.

L'acqua intercellulare comprende anche il fluido transcellulare (0,5-1% del peso corporeo): liquido delle cavità sierose, liquido sinoviale, liquido della camera anteriore dell'occhio, urina primaria nei tubuli renali, secrezioni delle ghiandole lacrimali, secrezioni del ghiandole del tratto gastrointestinale.

Le direzioni generali del movimento dell'acqua tra gli ambienti del corpo sono presentate in Fig. 3.20.

La stabilità dei volumi degli spazi liquidi è assicurata dall'equilibrio tra guadagni e perdite. Tipicamente, il letto vascolare viene rifornito direttamente dal tratto gastrointestinale e dalla via linfatica, svuotato attraverso i reni e le ghiandole sudoripare e scambia con lo spazio interstiziale e il tratto gastrointestinale. A sua volta, il settore interstiziale scambia acqua con i canali cellulari, nonché con quelli sanguigni e linfatici. Acqua libera (legata osmoticamente) - con il settore interstiziale e lo spazio intracellulare.

Le principali cause dei disturbi dell'equilibrio idrico-elettrolitico sono le perdite di liquidi esterni e la ridistribuzione non fisiologica tra i principali settori fluidi del corpo. Possono verificarsi a causa dell'attivazione patologica dei processi naturali dell'organismo, in particolare con poliuria, diarrea, sudorazione eccessiva, vomito abbondante, a causa di perdite attraverso vari drenaggi e fistole o dalla superficie di ferite e ustioni. Sono possibili movimenti interni di fluidi con lo sviluppo di edema nelle aree ferite e infette, ma sono principalmente dovuti a cambiamenti nell'osmolalità degli ambienti fluidi. Esempi specifici di movimenti interni sono l'accumulo di liquidi nelle cavità pleurica e addominale durante la pleurite e la peritonite, la perdita di sangue nei tessuti durante fratture estese, il movimento del plasma nei tessuti feriti durante la sindrome da schiacciamento, ecc. Un tipo speciale di movimento interno del fluido è la formazione dei cosiddetti pool transcellulari nel tratto gastrointestinale (con ostruzione intestinale, volvolo, infarto intestinale, grave paresi postoperatoria).

Fig.3.20. Direzioni generali del movimento dell'acqua tra gli ambienti corporei

Uno squilibrio di acqua nel corpo è chiamato disidria. La diidria è divisa in due gruppi: disidratazione e iperidratazione. Ciascuno di essi ha tre forme: normoosmolale, ipoosmolale e iperosmolale. La classificazione si basa sull'osmolalità del liquido extracellulare, poiché è il fattore principale che determina la distribuzione dell'acqua tra le cellule e lo spazio interstiziale.

La diagnosi differenziale di varie forme di disidria viene effettuata sulla base di dati anamnestici, clinici e di laboratorio.

Scoprire le circostanze che hanno portato il paziente a questa o quella disidria è della massima importanza. Indicazioni di vomito frequente, diarrea e assunzione di farmaci diuretici e lassativi suggeriscono che il paziente ha uno squilibrio idrico-elettronico.

La sete è uno dei primi segni di carenza idrica. La presenza di sete indica un aumento dell'osmolalità dei liquidi extracellulari seguito da disidratazione cellulare.

La secchezza della lingua, delle mucose e della pelle, soprattutto nella zona ascellare e inguinale, dove le ghiandole sudoripare funzionano costantemente, indicano una significativa disidratazione. Allo stesso tempo diminuisce il turgore della pelle e dei tessuti. La secchezza sotto le ascelle e nella zona inguinale indica una pronunciata carenza d'acqua (fino a 1500 ml).

Il tono dei bulbi oculari può indicare, da un lato, disidratazione (diminuzione del tono) e, dall'altro, iperidratazione (affaticamento del bulbo oculare).

L'edema è spesso causato da un eccesso di liquido interstiziale e da ritenzione di sodio nel corpo. Non meno informativi per l'iperidria interstiziale sono segni come il gonfiore del viso, la levigatezza dei rilievi delle mani e dei piedi, la predominanza delle striature trasversali sul dorso delle dita e la completa scomparsa delle striature longitudinali sulle superfici palmari. Va tenuto presente che l'edema non è un indicatore molto sensibile dell'equilibrio di sodio e acqua nel corpo, poiché la ridistribuzione dell'acqua tra i settori vascolare e interstiziale è dovuta all'elevato gradiente proteico tra di loro.

Cambiamenti nel turgore dei tessuti molli delle zone in rilievo: viso, mani e piedi sono segni attendibili di disidria interstiziale. La disidratazione interstiziale è caratterizzata da: retrazione del tessuto perioculare con comparsa di cerchi d'ombra intorno agli occhi, acuimento dei lineamenti del viso, rilievo contrastante delle mani e dei piedi, particolarmente evidente sulle superfici dorsali, accompagnato da una predominanza di striature e pieghe longitudinali della pelle, evidenziazione delle zone articolari, che conferisce loro l'aspetto di un baccello, appiattimento dei polpastrelli.

La comparsa di "respiro affannoso" durante l'auscultazione è dovuta all'aumento della conduzione del suono durante l'espirazione. Il suo aspetto è dovuto al fatto che l'acqua in eccesso si deposita rapidamente nel tessuto interstiziale dei polmoni e lo lascia quando il torace viene sollevato. Pertanto, prima dell'ascolto, è necessario cercarlo in quelle aree che occupavano la posizione più bassa per 2-3 ore.

I cambiamenti nel turgore e nel volume degli organi parenchimali sono un segno diretto dell'idratazione cellulare. I più accessibili per la ricerca sono la lingua, i muscoli scheletrici e il fegato (dimensioni). Le dimensioni della lingua, in particolare, devono corrispondere alla sua posizione, limitata dal processo alveolare della mascella inferiore. Quando è disidratata, la lingua è notevolmente più piccola, spesso non raggiunge i denti anteriori, i muscoli scheletrici sono flaccidi, hanno una consistenza di gommapiuma o guttaperca e il fegato è di dimensioni ridotte. Con l'iperidratazione, compaiono segni di denti sulle superfici laterali della lingua, i muscoli scheletrici sono tesi e dolorosi, anche il fegato è ingrossato e doloroso.

Il peso corporeo è un indicatore significativo della perdita o dell’aumento di liquidi. Nei bambini piccoli, una grave carenza di liquidi è indicata da una rapida diminuzione del peso corporeo di oltre il 10%, negli adulti - oltre il 15%.

Gli esami di laboratorio confermano la diagnosi e completano il quadro clinico. Di particolare importanza sono i seguenti dati: osmolalità e concentrazione degli elettroliti (sodio, potassio, cloruro, bicarbonato, talvolta calcio, fosforo, magnesio) nel plasma; ematocrito ed emoglobina, contenuto di urea nel sangue, proteine ​​totali e rapporto albumina/globulina; risultati delle analisi cliniche e biochimiche delle urine (quantità, gravità specifica, valori di pH, livello di zuccheri, osmolalità, contenuto proteico, potassio, sodio, corpi di acetone, esame dei sedimenti; concentrazione di potassio, sodio, urea e creatinina).

Disidratazione. La disidratazione isotonica (normosmolare) si sviluppa a causa della perdita di liquido extracellulare, che è simile nella composizione elettrolitica al plasma sanguigno: con perdita di sangue acuta, ustioni estese, secrezione abbondante da varie parti del tratto gastrointestinale, con fuoriuscita di essudato dalla superficie del estese ferite superficiali, con poliuria, con terapia eccessivamente energica con diuretici, soprattutto sullo sfondo di una dieta priva di sale.

Questa forma è extracellulare perché, con la sua intrinseca normale osmolalità del liquido extracellulare, le cellule non sono disidratate.

Una diminuzione del contenuto totale di Na nel corpo è accompagnata da una diminuzione del volume dello spazio extracellulare, compreso il suo settore intravascolare. Si verifica ipovolemia, l'emodinamica viene disturbata precocemente e con gravi perdite isotoniche si sviluppa uno shock da disidratazione (esempio: colera algido). La perdita del 30% o più del volume del plasma sanguigno costituisce una minaccia diretta per la vita.

Esistono tre gradi di disidratazione isotonica: I grado: perdita fino a 2 litri di liquido isotonico; II grado: perdita fino a 4 litri; III grado - perdita da 5 a 6 litri.

I segni caratteristici di questa disidria sono una diminuzione della pressione sanguigna quando il paziente è tenuto a letto, tachicardia compensatoria ed è possibile il collasso ortostatico. Con l'aumento della perdita di liquidi isotonici, la pressione sia arteriosa che venosa diminuisce, le vene periferiche collassano, si verifica una leggera sete, compaiono profonde pieghe longitudinali sulla lingua, il colore delle mucose non viene modificato, la diuresi è ridotta, l'escrezione urinaria di Na e Cl è ridotta. ridotto a causa dell'aumento dell'ingresso nel sangue di vasopressina e aldosterone in risposta ad una diminuzione del volume plasmatico. Allo stesso tempo, l'osmolalità del plasma sanguigno rimane quasi invariata.

I disturbi del microcircolo che si verificano a causa dell'ipovolemia sono accompagnati da acidosi metabolica. Con il progredire della disidratazione isotonica, i disturbi emodinamici peggiorano: la pressione venosa centrale diminuisce, l'ispessimento del sangue e l'aumento della viscosità, con conseguente aumento della resistenza al flusso sanguigno. Si notano gravi disturbi della microcircolazione: pelle “marmorizzata”, fredda delle estremità, l'oliguria si trasforma in anuria e aumenta l'ipotensione arteriosa.

La correzione di questa forma di disidratazione si ottiene principalmente mediante l'infusione di fluido normosmolare (soluzione di Ringer, lattasolo, ecc.). In caso di shock ipovolemico, per stabilizzare l'emodinamica, vengono prima somministrate una soluzione di glucosio al 5% (10 ml/kg), soluzioni elettrolitiche normomolari e solo successivamente viene trasfuso un sostituto colloidale del plasma (in ragione di 5-8 ml/ kg). La velocità di trasfusione delle soluzioni nella prima ora di reidratazione può raggiungere 100-200 ml/min, quindi viene ridotta a 20-30 ml/min. Il completamento della fase di reidratazione urgente è accompagnato da un miglioramento della microcircolazione: la marmorizzazione della pelle scompare, gli arti si riscaldano, le mucose diventano rosa, le vene periferiche si riempiono, la diuresi viene ripristinata, la tachicardia diminuisce e la pressione sanguigna si normalizza. Da questo momento in poi la velocità viene ridotta a 5 ml/min o meno.

La disidratazione ipertonica (iperosmolare) differisce dal tipo precedente in quanto, sullo sfondo di una carenza generale di liquidi nel corpo, prevale la mancanza di acqua.

Questo tipo di disidratazione si sviluppa quando si verifica una perdita di acqua priva di elettroliti (perdita di sudore) o quando la perdita di acqua supera la perdita di elettroliti. La concentrazione molare del liquido extracellulare aumenta, quindi le cellule si disidratano. Le cause di questa condizione possono essere un'assoluta mancanza di acqua nella dieta, un'assunzione insufficiente di acqua nel corpo del paziente a causa di carenze nella cura, soprattutto nei pazienti con disturbi della coscienza, perdita di sete e difficoltà di deglutizione. Può essere causato da una maggiore perdita di acqua durante l'iperventilazione, febbre, ustioni, stadio poliurico dell'insufficienza renale acuta, pielonefrite cronica, diabete mellito e diabete insipido.

Insieme all'acqua, dai tessuti proviene il potassio, che, con diuresi preservata, viene perso con le urine. Con una disidratazione moderata, l'emodinamica è leggermente influenzata. Con una grave disidratazione, il volume del sangue diminuisce, la resistenza al flusso sanguigno aumenta a causa dell'aumento della viscosità del sangue, dell'aumento del rilascio di catecolamine e dell'aumento del postcarico sul cuore. La pressione sanguigna e la diuresi diminuiscono, mentre l'urina viene rilasciata con un'elevata densità relativa e una maggiore concentrazione di urea. La concentrazione di Na nel plasma sanguigno supera i 147 mmol/l, il che riflette esattamente la carenza di acqua libera.

Il quadro clinico della disidratazione ipertensiva è causato dalla disidratazione delle cellule, in particolare delle cellule cerebrali: i pazienti lamentano debolezza, sete, apatia, sonnolenza con l'aggravarsi della disidratazione, la coscienza è compromessa, compaiono allucinazioni, convulsioni e ipertermia;

Il deficit idrico si calcola utilizzando la formula:

C (Nap.) – 142

X 0,6 (3,36),

Dove: ñ (Napl.) è la concentrazione di Na nel plasma sanguigno del paziente,

0,6 (60%) - il contenuto di acqua totale nel corpo in relazione al peso corporeo, l.

La terapia mira non solo ad eliminare la causa della disidratazione ipertensiva, ma anche a reintegrare la carenza di fluido cellulare mediante infusione di una soluzione di glucosio al 5% con l'aggiunta fino a 1/3 del volume di una soluzione isotonica di NaCl. Se le condizioni del paziente lo consentono, la reidratazione viene eseguita a un ritmo moderato. In primo luogo, è necessario diffidare dell'aumento della diuresi e dell'ulteriore perdita di liquidi e, in secondo luogo, una somministrazione rapida e abbondante di glucosio può ridurre la concentrazione molare del fluido extracellulare e creare le condizioni per il movimento dell'acqua nelle cellule cerebrali.

In caso di grave disidratazione con sintomi di disidratazione, shock ipovolemico, alterata microcircolazione e centralizzazione della circolazione sanguigna, è necessario un ripristino urgente dell'emodinamica, che si ottiene reintegrando il volume del letto intravascolare non solo con una soluzione di glucosio, che lo lascia rapidamente, ma anche con soluzioni colloidali che trattengono l'acqua nei vasi, riducendo la velocità di ingresso dei liquidi nei vasi sanguigni cerebrali. In questi casi, la terapia infusionale inizia con l'infusione di una soluzione di glucosio al 5%, aggiungendovi fino a 1/3 del volume di reopoliglucina, soluzione di albumina al 5%.

Lo ionogramma del siero sanguigno inizialmente non è informativo. Insieme all'aumento della concentrazione di Na+ aumenta anche la concentrazione di altri elettroliti, e concentrazioni normali di K+ fanno sempre pensare alla presenza di una vera e propria ipocaligistia, che si manifesta dopo la reidratazione.

Una volta ripristinata la diuresi, deve essere prescritta l'infusione endovenosa di soluzioni K+. Man mano che la reidratazione procede, viene versata una soluzione di glucosio al 5%, aggiungendo periodicamente soluzioni elettrolitiche. L'efficacia del processo di reidratazione viene monitorata secondo i seguenti criteri: ripristino della diuresi, miglioramento delle condizioni generali del paziente, umidificazione delle mucose e riduzione della concentrazione di Na+ nel plasma sanguigno. Un indicatore importante dell'adeguatezza dell'emodinamica, in particolare del flusso venoso al cuore, può essere la misurazione della pressione venosa centrale, che normalmente è pari a 5-10 cm di acqua. Arte.

La disidratazione ipotonica (ipoosmolale) è caratterizzata da una carenza predominante di elettroliti nel corpo, che provoca una diminuzione dell'osmolalità del liquido extracellulare. La vera carenza di Na+ può essere accompagnata da un relativo eccesso di acqua “libera” pur mantenendo la disidratazione dello spazio extracellulare. La concentrazione molare del fluido extracellulare viene ridotta, creando le condizioni affinché il fluido entri nello spazio intracellulare, incluso nelle cellule cerebrali con lo sviluppo dell'edema cerebrale.

Il volume del plasma circolante viene ridotto, la pressione sanguigna, la pressione venosa centrale e la pressione del polso vengono ridotte. Il paziente è letargico, sonnolento, apatico, non ha sete e ha un caratteristico sapore metallico.

Esistono tre gradi di carenza di Na: I grado – carenza fino a 9 mmol/kg; II grado - carenza 10-12 mmol/kg; III grado - carenza fino a 13-20 mmol/kg di peso corporeo. In caso di deficit di III grado, le condizioni generali del paziente sono estremamente gravi: coma, pressione arteriosa ridotta a 90/40 mm Hg. Arte.

Per i disturbi moderatamente gravi è sufficiente limitarsi all'infusione di una soluzione di glucosio al 5% con una soluzione isotonica di cloruro di sodio. In caso di carenza significativa di Na+, metà della carenza viene compensata con una soluzione ipertonica (molare o al 5%) di cloruro di sodio e, in presenza di acidosi, la carenza di Na viene corretta con una soluzione di bicarbonato di sodio al 4,2%.

La quantità richiesta di Na viene calcolata utilizzando la formula:

Carenza di Na+ (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Dove: s(Na)pl. - Concentrazione di Na nel plasma sanguigno del paziente, mmol/l;

142 - La concentrazione di Na nel plasma sanguigno è normale, mmol/l,

M - peso corporeo (kg).

Le infusioni di soluzioni contenenti sodio vengono effettuate a velocità decrescente. Durante le prime 24 ore vengono somministrate 600-800 mmol di Na+, nelle prime 6-12 ore circa il 50% della soluzione. Successivamente vengono prescritte soluzioni elettrolitiche isotoniche: soluzione di Ringer, lattasolo.

La carenza di Na identificata viene reintegrata con soluzioni di NaCl o NaHCO3. Nel primo caso, si presume che 1 ml di una soluzione di NaCl al 5,8% contenga 1 mmol di Na, e nel secondo (utilizzato in presenza di acidosi) - dal fatto che una soluzione di idrogeno carbonato all'8,4% in 1 ml contiene 1 mmol. La quantità calcolata dell'una o dell'altra di queste soluzioni viene somministrata al paziente insieme ad una soluzione salina normosmolare trasfusa.

Iperidratazione. Può anche essere normo-, ipo- e iperosmolale. Anestesisti e rianimatori devono incontrarla molto meno spesso.

L'iperidratazione isotonica si sviluppa spesso a causa della somministrazione eccessiva di soluzioni saline isotoniche nel periodo postoperatorio, soprattutto quando la funzionalità renale è compromessa. Le cause di questa iperidratazione possono essere anche malattie cardiache con edema, cirrosi epatica con ascite, malattie renali (glomerulonefrite, sindrome nefrosica). Lo sviluppo dell'iperidratazione isotonica si basa su un aumento del volume del liquido extracellulare dovuto alla ritenzione proporzionale di sodio e acqua nell'organismo. Il quadro clinico di questa forma di iperidratazione è caratterizzato da edema generalizzato (sindrome edematosa), anasarca, rapido aumento del peso corporeo e diminuzione dei parametri di concentrazione ematica; tendenza all’ipertensione arteriosa. La terapia per questa disidria si riduce all'eliminazione delle cause della loro insorgenza, nonché alla correzione della carenza proteica con infusioni di proteine ​​​​native con la rimozione simultanea di sali e acqua mediante diuretici. Se l'effetto della terapia di disidratazione è insufficiente, è possibile eseguire l'emodialisi con ultrafiltrazione del sangue.

L'iperidratazione ipotonica è causata dagli stessi fattori che causano la forma isotonica, ma la situazione è aggravata dalla ridistribuzione dell'acqua dallo spazio intercellulare a quello intracellulare, dalla transmineralizzazione e dall'aumento della distruzione cellulare. Con l'iperidratazione ipotonica, il contenuto di acqua nel corpo aumenta in modo significativo, il che è facilitato anche dalla terapia infusionale con soluzioni prive di elettroliti.

Con un eccesso di acqua “libera” la concentrazione molare dei liquidi corporei diminuisce. L'acqua “libera” è distribuita uniformemente negli spazi fluidi del corpo, principalmente nel liquido extracellulare, provocando una diminuzione della concentrazione di Na+ in esso. L'iperidratazione ipotonica con iponatriplasmia si osserva quando vi è un'eccessiva assunzione di acqua "libera" nel corpo in quantità superiori alle capacità di escrezione, se a) la vescica e il letto della ghiandola prostatica vengono lavati con acqua (senza sali) dopo la resezione transuretrale, b) l'annegamento avviene in acqua dolce, c) l'infusione eccessiva di soluzioni di glucosio viene effettuata nello stadio oligoanurico dell'SNP. Questa disidria può anche essere causata da una diminuzione della filtrazione glomerulare nei reni nell'insufficienza renale acuta e cronica, insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi epatica, ascite, deficit di glucocorticoidi, mixedema, sindrome di Barter (insufficienza congenita dei tubuli renali, violazione della loro capacità di trattenere Na+ e K+ con aumento della produzione di renina e aldosterone, ipertrofia dell'apparato iuxtaglomerulare). Si manifesta con produzione ectopica di vasopressina da parte di tumori: timoma, cancro del polmone a cellule rotonde, adenocarcinoma del duodeno e del pancreas, tubercolosi, aumento della produzione di vasopressina con lesioni della regione ipotalamica, meningoencefalite, ematoma, anomalie congenite e ascesso cerebrale, prescrizione di farmaci farmaci che aumentano la produzione di vasopressina (morfina, ossitocina, barbiturici, ecc.).

L’iponatriemia è la violazione più comune del metabolismo dell’acqua e degli elettroliti, rappresentando il 30-60% di tutti gli squilibri elettrolitici. Spesso questo disturbo è di natura iatrogena - quando viene infusa una quantità eccessiva di soluzione di glucosio al 5% (il glucosio viene metabolizzato e rimane acqua "libera").

Il quadro clinico dell'iponatriemia è vario: disorientamento e stupore nei pazienti anziani, convulsioni e coma durante lo sviluppo acuto di questa condizione.

Lo sviluppo acuto dell'iponatriemia si manifesta sempre clinicamente. Nel 50% dei casi la prognosi è sfavorevole. Con iponatriemia fino a 110 mmol/l e ipoosmolalità fino a 240-250 mOsmol/kg, si creano le condizioni per l'iperidratazione delle cellule cerebrali e il suo edema.

La diagnosi si basa sulla valutazione dei sintomi di danno al sistema nervoso centrale (debilitazione, delirio, confusione, coma, convulsioni) che si verificano durante la terapia infusionale intensiva. Il suo fatto è chiarito dall'eliminazione dei disturbi neurologici o mentali come risultato della somministrazione preventiva di soluzioni contenenti sodio. I pazienti con sviluppo acuto della sindrome, con manifestazioni cliniche pronunciate del sistema nervoso, principalmente con la minaccia di sviluppare edema cerebrale, richiedono un trattamento di emergenza. In questi casi si consiglia la somministrazione endovenosa di 500 ml di soluzione di cloruro di sodio al 3% nelle prime 6-12 ore, seguita dalla ripetizione della stessa dose di questa soluzione nel corso della giornata. Quando la natremia raggiunge i 120 mmol/l, la somministrazione della soluzione ipertonica di cloruro di sodio viene interrotta. In caso di possibile scompenso dell'attività cardiaca, è necessario prescrivere furosemide con la contemporanea somministrazione di soluzioni ipertoniche - soluzione di cloruro di potassio al 3% e soluzione di cloruro di sodio al 3% - per correggere le perdite di Na+ e K+.

Il metodo di scelta per il trattamento dell’iperidratazione ipertensiva è l’ultrafiltrazione.

Nell'ipertiroidismo con deficit di glucocorticoidi è utile la somministrazione di tiroidina e glucocorticoidi.

L'iperidratazione ipertonica si verifica a causa dell'eccessiva somministrazione di soluzioni ipertoniche nel corpo per via enterale e parenterale, nonché durante le infusioni di soluzioni isotoniche a pazienti con funzionalità escretoria renale compromessa. Entrambi i principali settori idrici sono coinvolti nel processo. Tuttavia, un aumento dell'osmolalità nello spazio extracellulare provoca la disidratazione delle cellule e il rilascio di potassio da esse. Il quadro clinico di questa forma di iperidratazione è caratterizzato da segni di sindrome edema, ipervolemia e danno al sistema nervoso centrale, nonché sete, iperemia cutanea, agitazione e diminuzione dei parametri di concentrazione del sangue. Il trattamento consiste nell'aggiustare la terapia infusionale sostituendo le soluzioni elettrolitiche con proteine ​​native e soluzioni di glucosio, utilizzando osmodiuretici o saluretici e, nei casi più gravi, l'emodialisi.

Esiste una stretta connessione tra la gravità delle deviazioni nello stato idrico-elettrolitico e l'attività nervosa. Le peculiarità della psiche e dello stato di coscienza possono aiutare a orientarsi nella direzione del cambiamento tonico. Con l'iperosmia si verifica la mobilitazione compensatoria dell'acqua cellulare e il rifornimento delle riserve idriche dall'esterno. Ciò si manifesta con reazioni corrispondenti: sospettosità, irritabilità e aggressività fino all'allucinosi, sete grave, ipertermia, ipercinesi, ipertensione arteriosa.

Al contrario, con la diminuzione dell'osmolalità, il sistema neuroumorale viene portato in uno stato inattivo, fornendo riposo alla massa cellulare e la possibilità di assimilare parte dell'acqua sbilanciata dal sodio. Più spesso ci sono: letargia e inattività fisica; avversione all'acqua con perdite abbondanti sotto forma di vomito e diarrea, ipotermia, ipotensione arteriosa e muscolare.

Squilibrio degli ioni K+. Oltre ai disturbi legati all'acqua e al sodio, un paziente gravemente malato presenta spesso uno squilibrio degli ioni K+, che svolgono un ruolo molto importante nel garantire le funzioni vitali dell'organismo. La violazione del contenuto di K+ nelle cellule e nel liquido extracellulare può portare a gravi disturbi funzionali e cambiamenti metabolici sfavorevoli.

La riserva totale di potassio nell'organismo umano adulto varia da 150 a 180 g, ovvero circa 1,2 g/kg. La sua parte principale (98%) si trova nelle cellule e solo il 2% si trova nello spazio extracellulare. Le maggiori quantità di potassio sono concentrate nei tessuti che metabolizzano intensamente: reni, muscoli, cervello. In una cellula muscolare, parte del potassio è in uno stato di legame chimico con i polimeri del protoplasma. Quantità significative di potassio si trovano nei depositi proteici. È presente nei fosfolipidi, nelle lipoproteine ​​e nelle nucleoproteine. Il potassio forma un tipo di legame covalente con residui di acido fosforico e gruppi carbossilici. Il significato di queste connessioni è che la complessazione è accompagnata da un cambiamento nelle proprietà fisico-chimiche del composto, comprese la solubilità, la carica ionica e le proprietà redox. Il potassio attiva diverse dozzine di enzimi che assicurano i processi metabolici cellulari.

La capacità dei metalli di formare complessi e la competizione tra loro per un posto nel complesso stesso si manifesta pienamente nella membrana cellulare. Competendo con calcio e magnesio, il potassio facilita l'effetto depolarizzante dell'acetilcolina e il passaggio della cellula allo stato eccitato. Con l'ipokaliemia questa traduzione è difficile e con l'iperkaliemia, al contrario, è facilitata. Nel citoplasma, il potassio libero determina la mobilità del substrato energetico cellulare: il glicogeno. Elevate concentrazioni di potassio facilitano la sintesi di questa sostanza e allo stesso tempo rendono difficile la sua mobilitazione per fornire energia alle funzioni cellulari, basse concentrazioni, al contrario, inibiscono il rinnovo del glicogeno, ma contribuiscono alla sua degradazione;

Per quanto riguarda l'influenza degli spostamenti del potassio sull'attività cardiaca, è consuetudine soffermarsi sulla sua interazione con i glicosidi cardiaci. Il risultato dell'azione dei glicosidi cardiaci su Na+ / K+ - ATPasi è un aumento della concentrazione di calcio, sodio nella cellula e del tono del muscolo cardiaco. Una diminuzione della concentrazione di potassio, attivatore naturale di questo enzima, è accompagnata da un aumento dell'azione dei glicosidi cardiaci. Pertanto, il dosaggio deve essere individuale - fino al raggiungimento dell'inotropismo desiderato o fino ai primi segni di intossicazione da glicosidi.

Il potassio è un compagno dei processi plastici. Pertanto, il ricambio di 5 g di proteine ​​o glicogeno deve essere fornito con 1 unità di insulina, con l'introduzione di circa 0,1 g di fosfato di potassio disostituito e 15 ml di acqua dallo spazio extracellulare.

La carenza di potassio si riferisce alla mancanza di contenuto totale di potassio nel corpo. Come ogni deficit, è il risultato di perdite che non sono compensate dalle entrate. La sua espressione talvolta raggiunge 1/3 del contenuto totale. Le ragioni possono variare. Una diminuzione dell'apporto alimentare può essere una conseguenza del digiuno forzato o intenzionale, della perdita di appetito, di danni all'apparato masticatorio, di stenosi dell'esofago o del piloro, del consumo di alimenti poveri di potassio o dell'infusione di soluzioni povere di potassio durante la nutrizione parenterale.

Perdite eccessive possono essere associate a ipercatabolismo e aumento delle funzioni escretorie. Qualsiasi perdita pesante e non compensata di liquidi corporei porta a una massiccia carenza di potassio. Può trattarsi di vomito dovuto a stenosi gastrica o ostruzione intestinale di qualsiasi sede, perdita di succhi digestivi dovuta a fistole intestinali, biliari, pancreatiche o diarrea, poliuria (stadio poliurico dell'insufficienza renale acuta, diabete insipido, abuso di saluretici). La poliuria può essere stimolata da sostanze osmoticamente attive (alte concentrazioni di glucosio nel diabete mellito o nel diabete steroideo, uso di diuretici osmotici).

Il potassio praticamente non subisce un riassorbimento attivo nei reni. Di conseguenza, la sua perdita nelle urine è proporzionale alla quantità di diuresi.

Una carenza di K+ nell'organismo può essere segnalata da una diminuzione del suo contenuto nel plasma sanguigno (normalmente circa 4,5 mmol/l), ma a condizione che il catabolismo non venga aumentato, non si verificano acidosi o alcalosi e nessuna reazione pronunciata allo stress. In tali condizioni, un livello di K+ nel plasma di 3,5-3,0 mmol/l indica una carenza nella quantità di 100-200 mmol, nell'intervallo 3,0-2,0 - da 200 a 400 mmol e con un contenuto inferiore a 2, 0 mmol/l - 500 mmol o più. In una certa misura, la mancanza di K+ nel corpo può essere giudicata dalla sua escrezione nelle urine. L'urina quotidiana di una persona sana contiene 70-100 mmol di potassio (pari al rilascio giornaliero di potassio dai tessuti e al consumo dai prodotti alimentari). Una diminuzione dell'escrezione di potassio a 25 mmol al giorno o meno indica una grave carenza di potassio. In caso di carenza di potassio, derivante da grandi perdite attraverso i reni, il contenuto di potassio nell'urina giornaliera è superiore a 50 mmol; in caso di carenza di potassio a causa di un apporto insufficiente nell'organismo, è inferiore a 50 mmol.

La carenza di potassio diventa evidente se supera il 10% del contenuto normale di questo catione e diventa minacciosa quando la carenza raggiunge il 30% o più.

La gravità delle manifestazioni cliniche dell'ipokaliemia e della carenza di potassio dipende dalla velocità del loro sviluppo e dalla profondità dei disturbi.

I disturbi dell'attività neuromuscolare portano ai sintomi clinici dell'ipokaliemia e della carenza di potassio e si manifestano con cambiamenti nello stato funzionale del sistema nervoso centrale e periferico, nel tono dei muscoli scheletrici striati, nella muscolatura liscia del tratto gastrointestinale e nei muscoli della vescica. Durante l'esame dei pazienti vengono rilevati ipotensione o atonia dello stomaco, ostruzione intestinale paralitica, congestione gastrica, nausea, vomito, flatulenza, gonfiore, ipotensione o atonia della vescica. Dal sistema cardiovascolare si registrano soffio sistolico all'apice e espansione del cuore, diminuzione della pressione sanguigna, principalmente diastolica, bradicardia o tachicardia. Con ipokaliemia profonda in via acuta (fino a 2 mmol/le inferiore), si verificano spesso extrasistoli atriali e ventricolari, sono possibili fibrillazione miocardica e arresto circolatorio. Il pericolo immediato di ipokaliemia risiede nella disinibizione degli effetti dei cationi antagonisti - sodio e calcio, con la possibilità di arresto cardiaco in sistole. Segni ECG di ipokaliemia: T basso bifasico o negativo, comparsa di un'onda V, allargamento del QT, accorciamento del PQ. Tipicamente, l'indebolimento dei riflessi tendinei fino alla loro completa scomparsa e lo sviluppo della paralisi flaccida, diminuzione del tono muscolare.

Con il rapido sviluppo di un'ipokaliemia profonda (fino a 2 mmol/l e inferiore), viene alla ribalta la debolezza generalizzata dei muscoli scheletrici e può provocare paralisi dei muscoli respiratori e arresto respiratorio.

Quando si corregge la carenza di potassio, è necessario garantire che il potassio entri nell'organismo nella quantità di bisogno fisiologico, per compensare la carenza esistente di potassio intracellulare ed extracellulare.

Carenza di K+ (mmol) = (4,5 - K+ mq), mmol/l * peso corporeo, kg * 0,4 (3,38).

L'eliminazione della carenza di potassio richiede l'eliminazione di eventuali fattori di stress (emozioni forti, dolore, ipossia di qualsiasi origine).

La quantità di nutrienti, elettroliti e vitamine prescritti in queste condizioni dovrebbe superare il normale fabbisogno giornaliero in modo da coprire sia le perdite nell'ambiente (in gravidanza - per i bisogni del feto) sia una certa percentuale della carenza.

Per garantire la velocità necessaria di ripristino dei livelli di potassio nel glicogeno o nelle proteine, è necessario somministrare ogni 2,2 - 3,0 g di cloruro di potassio o fosfato di potassio disostituito insieme a 100 g di glucosio o aminoacidi puri, 20 - 30 unità di insulina, 0,6 g di cloruro di calcio, 30 g di cloruro di sodio e 0,6 g di solfato di magnesio.

Per correggere l'ipocaligistia è meglio utilizzare il fosfato di potassio dibasico, poiché la sintesi del glicogeno è impossibile in assenza di fosfati.

L'eliminazione completa della carenza di potassio cellulare equivale al ripristino completo della massa muscolare adeguata, cosa raramente ottenibile in un breve periodo di tempo. Possiamo supporre che una carenza di 10 kg di massa muscolare corrisponda ad una carenza di potassio di 1600 mEq, cioè 62,56 g K+ o 119 g KCI.

Quando si elimina la carenza di K+ per via endovenosa, la sua dose calcolata sotto forma di soluzione di KCl viene infusa insieme ad una soluzione di glucosio, in base al fatto che 1 ml di una soluzione al 7,45% contiene 1 mmol di K, 1 meq di potassio = 39 mg, 1 grammo di potassio = 25 meq, 1 grammo di KCl contiene 13,4 meq di potassio, 1 ml di soluzione di KCl al 5% contiene 25 mg di potassio o 0,64 meq di potassio.

Va ricordato che l'ingresso del potassio nella cellula richiede del tempo, quindi la concentrazione delle soluzioni di K+ infuse non deve superare 0,5 mmol/l e la velocità di infusione non deve superare 30-40 mmol/h. 1 g di KCl, da cui viene preparata una soluzione per la somministrazione endovenosa, contiene 13,6 mmol K+.

Se la carenza di K+ è ampia, viene reintegrata entro 2-3 giorni, dato che la dose massima giornaliera di K+ somministrata per via endovenosa è di 3 mmol/kg.

La seguente formula può essere utilizzata per determinare una velocità di infusione sicura:

Dove: 0,33 – velocità di infusione sicura massima consentita, mmol/min;

20 è il numero di gocce in 1 ml di soluzione cristalloide.

La velocità massima di somministrazione del potassio è 20 mEq/h o 0,8 g/h. Per i bambini, la velocità massima di somministrazione del potassio è di 1,1 mEq/h o 43 mg/h. L'adeguatezza della correzione, oltre a determinare il contenuto di K+ nel plasma, può essere determinata dal rapporto tra il suo apporto e il rilascio nell'organismo. . La quantità di K+ escreta nelle urine in assenza di aldesteronismo rimane ridotta in rapporto alla dose somministrata fino all'eliminazione della carenza.

Sia la carenza di K+ che l'eccesso di K+ nel plasma rappresentano un serio pericolo per l'organismo in caso di insufficienza renale e somministrazione endovenosa molto intensiva, soprattutto in un contesto di acidosi, aumento del catabolismo e disidratazione cellulare.

L'iperkaliemia può essere una conseguenza dell'insufficienza renale acuta e cronica nello stadio di oliguria e anuria; rilascio massiccio di potassio dai tessuti a causa di diuresi insufficiente (ustioni profonde o estese, lesioni); compressione posizionale o laccio emostatico a lungo termine delle arterie, ripristino tardivo del flusso sanguigno nelle arterie durante la trombosi; emolisi massiva; acidosi metabolica scompensata; somministrazione rapida di grandi dosi di rilassanti con azione depolarizzante, sindrome diencefalica in caso di trauma cranico e ictus con convulsioni e febbre; assunzione eccessiva di potassio nel corpo sullo sfondo di diuresi insufficiente e acidosi metabolica; l'uso di potassio in eccesso nell'insufficienza cardiaca; ipoaldosteronismo di qualsiasi origine (nefrite interstiziale; diabete; insufficienza surrenalica cronica - morbo di Addison, ecc.). L'iperkaliemia può verificarsi con una trasfusione rapida (entro 2-4 ore o meno) di dosi massicce (2-2,5 litri o più) di terreni contenenti eritrociti del donatore con lunghi periodi di conservazione (più di 7 giorni).

Le manifestazioni cliniche dell'intossicazione da potassio sono determinate dal livello e dalla velocità di aumento della concentrazione plasmatica di potassio. L'iperkaliemia non presenta sintomi clinici caratteristici e chiaramente definiti. I disturbi più comuni sono debolezza, confusione, vari tipi di parestesie, stanchezza costante con sensazione di pesantezza agli arti, contrazioni muscolari. A differenza dell'ipokaliemia, si registra l'iperreflessia. Possibili spasmi intestinali, nausea, vomito, diarrea. Dal sistema cardiovascolare si possono rilevare bradicardia o tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna ed extrasistoli. I cambiamenti più tipici sono nell'ECG. A differenza dell'ipokaliemia, nell'iperkaliemia esiste un certo parallelismo tra i cambiamenti dell'ECG e il livello di iperkaliemia. La comparsa di un'onda T positiva alta, stretta e appuntita, l'inizio dell'intervallo ST al di sotto della linea isoelettrica e l'accorciamento dell'intervallo QT (sistole elettrica ventricolare) sono i primi e più caratteristici cambiamenti ECG nell'iperkaliemia. Questi segni sono particolarmente pronunciati con l'iperpotassiemia prossima al livello critico (6,5-7 mmol/l). Con un ulteriore aumento dell'iperkaliemia al di sopra del livello critico, il complesso QRS si allarga (in particolare l'onda S), quindi l'onda P scompare, si verifica un ritmo ventricolare indipendente, si verifica la fibrillazione ventricolare e si verifica l'arresto circolatorio. Con l'iperkaliemia si osserva spesso un rallentamento della conduzione atrioventricolare (un aumento dell'intervallo PQ) e lo sviluppo della bradicardia sinusale. L'arresto cardiaco con iperglicemia elevata, come già indicato, può verificarsi all'improvviso, senza alcun sintomo clinico di una condizione minacciosa.

Se si verifica iperkaliemia, è necessario intensificare l'eliminazione del potassio dall'organismo in modo naturale (stimolando la diuresi, superando oligo- e anuria) e, se ciò non è possibile, effettuare l'eliminazione artificiale del potassio dall'organismo (emodialisi, eccetera.).

Se viene rilevata iperkaliemia, qualsiasi somministrazione orale e parenterale di potassio viene immediatamente interrotta, i farmaci che promuovono la ritenzione di potassio nel corpo (capoten, indometacina, veroshpiron, ecc.) vengono interrotti.

Se viene rilevata un'elevata iperkaliemia (più di 6 mmol/l), la prima misura di trattamento è la prescrizione di integratori di calcio. Il calcio è un antagonista funzionale del potassio e blocca gli effetti estremamente pericolosi di un'elevata iperkaliemia sul miocardio, eliminando il rischio di arresto cardiaco improvviso. Il calcio viene prescritto sotto forma di una soluzione al 10% di cloruro di calcio o gluconato di calcio, 10-20 ml per via endovenosa.

Inoltre, è necessario effettuare una terapia che riduca l'iperkaliemia aumentando il movimento del potassio dallo spazio extracellulare alle cellule: somministrazione endovenosa di una soluzione di bicarbonato di sodio al 5% in una dose di 100-200 ml; somministrazione di soluzioni di glucosio concentrate (10-20-30-40%) in una dose di 200-300 ml con insulina semplice (1 unità per 4 g di glucosio somministrato).

L'alcalinizzazione del sangue aiuta a spostare il potassio nelle cellule. Le soluzioni concentrate di glucosio con insulina riducono il catabolismo proteico e quindi il rilascio di potassio e aiutano a ridurre l'iperkaliemia aumentando il flusso di potassio nelle cellule.

In caso di iperkaliemia non correggibile con misure terapeutiche (6,0-6,5 mmol/l e superiore nell'insufficienza renale acuta e 7,0 mmol/l e superiore nell'insufficienza renale cronica) con alterazioni dell'ECG rilevate contemporaneamente, è indicata l'emodialisi. L'emodialisi tempestiva è l'unico metodo efficace per rimuovere direttamente il potassio e i prodotti tossici del metabolismo dell'azoto dall'organismo, garantendo la sopravvivenza del paziente.

Il metabolismo acqua-elettrolita è uno dei collegamenti che garantisce la costanza dinamica dell'ambiente interno del corpo: l'omeostasi. Svolge un ruolo importante nel metabolismo. Il contenuto di acqua nel corpo raggiunge il 65-70% del peso corporeo. È consuetudine dividere l'acqua in intra ed extracellulare. L'acqua intracellulare costituisce circa il 72% di tutta l'acqua. L'acqua extracellulare è divisa in intravascolare, circolante nel sangue, nella linfa e nel liquido cerebrospinale, e interstiziale (interstiziale), situata negli spazi intercellulari. Il liquido extracellulare rappresenta circa il 28%.

L'equilibrio tra i liquidi extra ed intracellulari è mantenuto dalla loro composizione elettrolitica e dalla regolazione neuroendocrina. Il ruolo degli ioni potassio e sodio è particolarmente importante. Sono distribuiti selettivamente su entrambi i lati della membrana cellulare: potassio all'interno delle cellule, sodio nel liquido extracellulare, creando un gradiente di concentrazione osmotico (“pompa potassio-sodio”), fornendo turgore tissutale.

Nella regolazione del metabolismo del sale marino, il ruolo principale spetta all'aldosterone e all'ormone antidiuretico ipofisario (ADH). L'aldosterone riduce l'escrezione di sodio a causa dell'aumento del suo riassorbimento nei tubuli renali, l'ADH controlla l'escrezione di acqua da parte dei reni, influenzandone il riassorbimento.

Il riconoscimento dei disturbi del metabolismo dell'acqua comporta la misurazione della quantità totale di acqua nel corpo utilizzando il metodo della diluizione. Si basa sull'introduzione nel corpo di indicatori (antipirina, acqua pesante), che sono distribuiti uniformemente nel corpo. Conoscere la quantità di indicatore inserita A e successivamente determinarne la concentrazione CON, puoi determinare il volume totale del liquido, che sarà uguale a K/S. Il volume del plasma circolante viene determinato diluendo coloranti (T-1824, Congo-mouth) che non passano attraverso le pareti dei capillari. Il fluido extracellulare (extracellulare) viene misurato con lo stesso metodo di diluizione utilizzando l'inulina, un radioisotopo di 82 Br, che non penetra nelle cellule. Il volume del liquido interstiziale viene determinato sottraendo il volume del plasma dal volume dell'acqua extracellulare, mentre il liquido intracellulare viene determinato sottraendo la quantità di liquido extracellulare dal volume totale dell'acqua.

Dati importanti sul disturbo dell'equilibrio idrico nel corpo si ottengono studiando l'idrofilicità dei tessuti (test di McClure e Aldrich). Una soluzione isotonica di cloruro di sodio viene iniettata nella pelle fino alla comparsa di un infiltrato delle dimensioni di un pisello e viene monitorato il suo riassorbimento. Più acqua perde il corpo, più velocemente l'infiltrato scompare. Nei vitelli con dispepsia, la vescica si risolve dopo 1,5-8 minuti (in quelli sani - dopo 20-25 minuti), nei cavalli con ostruzione intestinale meccanica - dopo 15-30 minuti (normalmente - dopo 3-5 ore).

I disturbi del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti si manifestano in varie forme cliniche. Le più importanti sono la disidratazione, la ritenzione idrica, l'ipo e l'ipernatriemia, l'ipo e l'iperkaliemia.

Disidratazione(esicosi, ipoidria, disidratazione, bilancio idrico negativo) con contemporanea diminuzione della pressione osmotica del liquido extracellulare (disidratazione ipoosmolare) si osserva con perdita di una grande quantità di liquido contenente elettroliti (con vomito, ustioni estese), ostruzione intestinale , disturbi della deglutizione, diarrea, iperidrosi, poliuria . La disidratazione iperosmolare si nota quando si verifica una diminuzione dell'acqua con una leggera perdita di elettroliti e il liquido perso non viene compensato bevendo. La predominanza della perdita di acqua rispetto al rilascio di elettroliti porta ad un aumento della concentrazione osmotica del fluido extracellulare e al rilascio di acqua dalle cellule nello spazio intercellulare. Questa forma di esicosi si sviluppa spesso negli animali giovani con iperventilazione e diarrea.

Sindrome da disidratazione manifestato da debolezza generale, anoressia, sete, secchezza delle mucose e della pelle. La deglutizione è difficile a causa della mancanza di saliva. Si sviluppa oliguria, l'urina ha un'elevata densità relativa. Il turgore muscolare è ridotto, si verifica enoftalmia e l'elasticità della pelle è ridotta. Vengono rilevati bilancio idrico negativo, ispessimento del sangue e perdita di peso corporeo. La perdita del 10% dell'acqua nel corpo porta a gravi conseguenze e il 20% porta alla morte.

Iperidria(ritenzione idrica, edema, iperidratazione) si manifesta con una contemporanea diminuzione o aumento della pressione osmotica del fluido (iperidratazione ipo e iperosmolare). Iperidratazione ipoosmolare si verificano quando grandi quantità di soluzioni prive di sale vengono introdotte irrazionalmente nel corpo dell'animale (per via orale o parenterale), soprattutto dopo lesioni, interventi chirurgici o quando si verifica una diminuzione dell'escrezione di acqua da parte dei reni. Iperidratazione iperosmolare si trova quando le soluzioni ipertoniche vengono introdotte eccessivamente nel corpo in volumi che superano la capacità di rimuoverle rapidamente, nelle malattie del cuore, dei reni e del fegato, che portano all'edema.

Sindrome da iperidratazione(edematoso) è caratterizzato da letargia, comparsa di edema pastoso e talvolta si sviluppa idrope delle cavità sierose. Il peso corporeo aumenta. La diuresi aumenta, l'urina ha una bassa densità relativa.

Il contenuto di sodio e potassio nel mangime, nel sangue e nel plasma, nei tessuti e nei fluidi corporei viene determinato utilizzando un fotometro a fiamma, metodi chimici o utilizzando gli isotopi radioattivi 24 Na e 42 K. Il sangue intero dei bovini contiene 260-280 mg/100 ml di sodio ( 113.1-121,8 mmol/l), nel plasma (siero) -320-340 mg/100 ml (139,2-147,9 mmol/l); potassio - negli eritrociti - 430-585 mg/100 ml (110,1-149,8 mmol/l), nel sangue intero - 38-42 mg/100 ml (9,73-10,75 mmol/l) e nel plasma -16- 29 mg/100 ml (4,1-5,12 mmol/l).

Sodio- il catione principale del fluido extracellulare (oltre il 90%), svolgendo le funzioni di mantenimento dell'equilibrio osmotico e come componente di sistemi tampone. La dimensione dello spazio extracellulare dipende dalla concentrazione di sodio: con un eccesso lo spazio aumenta, con una carenza diminuisce.

Iponatremia può essere relativo con un'abbondante assunzione di acqua nel corpo e assoluto con la perdita di sodio attraverso sudore, diarrea, vomito, ustioni, distrofia nutrizionale o mancanza di sodio nella dieta.

Ipernatriemia si sviluppa per perdita di acqua o per eccesso di cloruro di sodio nell'alimentazione, con nefrosi, nefrite, rene rugoso, carenza di acqua, diabete insipido, ipersecrezione di aldosterone.

Sindrome da iponatriemia si manifesta con vomito, debolezza generale, diminuzione del peso corporeo e del contenuto di acqua nel corpo, diminuzione e alterazione dell'appetito, calo della pressione arteriosa, acidosi e diminuzione dei livelli di sodio nel plasma.

Per la sindrome da ipernatriemia osservare sbavando, sete, vomito, aumento della temperatura corporea, iperemia delle mucose, aumento della respirazione e del polso, agitazione, convulsioni; il contenuto di sodio nel sangue aumenta.

Potassio partecipa al mantenimento della pressione osmotica intracellulare, dell’equilibrio acido-base e dell’eccitabilità neuromuscolare. Il 98,5% del potassio si trova all'interno delle cellule e solo l'1,5% nel liquido extracellulare.

Ipokaliemia si manifesta a causa della carenza di potassio nel mangime, con vomito, diarrea, edema, ascite, ipersecrezione di aldosterone e uso di saluretici.

Iperkaliemia si sviluppa quando vi è un eccessivo apporto di potassio dal cibo o una diminuzione della sua escrezione. Un aumento del contenuto di potassio si nota con emolisi dei globuli rossi e aumento della disgregazione dei tessuti.

Sindrome da ipokaliemia caratterizzato da anoressia, vomito, atonia dello stomaco e dell'intestino, debolezza muscolare; registrare debolezza cardiaca, tachicardia parossistica, appiattimento dei denti T sull'ECG, perdita di peso. Il livello di potassio nel sangue è ridotto.

Per l'iperkaliemia la funzione miocardica è compromessa (sordità dei toni, extrasistole, bradicardia, diminuzione della pressione sanguigna, blocco intraventricolare con fibrillazione ventricolare, onda T alto e acuto, complesso QRS espanso, dente R ridotto o scompare).

Sindrome da tossicità da iperpotassio accompagnato da debolezza generale, oliguria, diminuzione dell'eccitabilità neuromuscolare e scompenso cardiaco.

Concetti fisici e chimici di base:

Osmolarità– un'unità di concentrazione di una sostanza, che riflette il suo contenuto in un litro di solvente.

Osmolalità– un'unità di concentrazione di una sostanza, che riflette il suo contenuto in un chilogrammo di solvente.

Equivalenza– un indicatore utilizzato nella pratica clinica per riflettere la concentrazione di sostanze in forma dissociata. Uguale al numero di millimoli moltiplicato per la valenza.

Pressione osmotica- la pressione che deve essere applicata per arrestare il movimento dell'acqua attraverso una membrana semipermeabile lungo un gradiente di concentrazione.

Nel corpo umano adulto, l'acqua costituisce il 60% del peso corporeo ed è distribuita in tre settori principali: intracellulare, extracellulare e intercellulare (muco intestinale, liquido sieroso, liquido cerebrospinale). Lo spazio extracellulare comprende i compartimenti intravascolare e interstiziale. La capacità dello spazio extracellulare è pari al 20% del peso corporeo.

La regolazione dei volumi dei settori idrici viene effettuata secondo le leggi dell'osmosi, dove il ruolo principale è svolto dallo ione sodio, ed è importante anche la concentrazione di urea e glucosio. L'osmolarità del plasma sanguigno è normale 282 –295 mOsm/ l. Si calcola secondo la formula:

P osm = 2  N / a +  +2  A +  +  Glucosio +  urea

La formula di cui sopra riflette il cosiddetto osmolarità calcolata, regolata attraverso il contenuto dei componenti elencati e la quantità di acqua come solvente.

Il termine osmolarità misurata riflette il valore effettivo determinato dal dispositivo osmometro. Pertanto, se l'osmolarità misurata supera quella calcolata, nel plasma sanguigno circolano sostanze osmoticamente attive non contabilizzate, come destrano, alcol etilico, metanolo, ecc.

Lo ione principale nel liquido extracellulare è il sodio. La concentrazione normale nel plasma è 135-145 mmol/l. Il 70% del sodio totale del corpo è intensamente coinvolto nei processi metabolici e il 30% è legato al tessuto osseo. La maggior parte delle membrane cellulari sono impermeabili al sodio. Il suo gradiente viene mantenuto mediante rimozione attiva dalle cellule tramite Na/K ATPasi

Nei reni, il 70% del sodio totale viene riassorbito nel tubulo prossimale e un altro 5% può essere riassorbito nel tubulo distale sotto l'influenza dell'aldosterone.

Normalmente, il volume del fluido che entra nel corpo è uguale al volume del fluido rilasciato da esso. Il ricambio giornaliero di liquidi è di 2 - 2,5 litri (Tabella 1).

Tabella 1. Bilancio idrico giornaliero approssimativo

Ammissione		Selezione
sentiero	Quantità (ml)	sentiero	Quantità (ml)
Assunzione di liquidi
		Sudore
Metabolismo
Totale	2000 - 2500	Totale	2000 - 2500

Le perdite di acqua aumentano significativamente durante l'ipertermia (10 ml/kg per ogni grado sopra i 37°C), la tachipnea (10 ml/kg a RR  20) e la respirazione meccanica senza umidificazione.

DISIDRIA

Fisiopatologia dei disturbi del metabolismo dell'acqua.

Le violazioni possono essere associate alla mancanza di liquidi (disidratazione) o al suo eccesso (iperidratazione). A loro volta, ciascuno dei disturbi di cui sopra può essere isotonico (con osmolarità plasmatica normale), ipotonico (quando l'osmolarità plasmatica è ridotta) e ipertonico (l'osmolarità plasmatica supera significativamente i limiti normali consentiti).

Disidratazione isotonica: c'è sia una carenza di acqua che una carenza di sale. L'osmolarità plasmatica è normale (270-295 mOsm/L). Lo spazio extracellulare soffre, è ridotto dall'ipovolemia. Si osserva in pazienti con perdite dal tratto gastrointestinale (vomito, diarrea, fistole), perdita di sangue, peritonite e ustioni, poliuria, in caso di uso incontrollato di diuretici.

La disidratazione ipertensiva è una condizione caratterizzata da carenza assoluta o predominante di liquidi con aumento dell'osmolarità plasmatica. Na > 150 mmol/l, osmolarità plasmatica > 290 mOsm/l. Si osserva con assunzione insufficiente di acqua (alimentazione tramite sonda inadeguata - somministrare 100 ml di acqua per ogni 100 kcal), malattie gastrointestinali, perdita di liquido ipotonico - polmonite, tracheobronchite, febbre, tracheostomia, poliuria, osmodiuresi nel diabete insipido.

Disidratazione ipotonica: si verifica una carenza di acqua con una perdita predominante di elettroliti. Lo spazio extracellulare è ridotto e le cellule sono sovrasaturate d'acqua. N / a<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Mancanza d'acqua. La carenza d’acqua può essere causata da una fornitura insufficiente o da perdite eccessive. La mancanza di assunzione è piuttosto rara nella pratica clinica.

Ragioni per l’aumento delle perdite d’acqua:

1. Diabete insipido

Centrale

Nefrogenico

2. Sudorazione eccessiva

3. Diarrea abbondante

4. Iperventilazione

In questo caso non è l'acqua pura ad andare persa, ma il fluido ipotonico. Un aumento dell'osmolarità del liquido extracellulare provoca lo spostamento dell'acqua intracellulare nei vasi, tuttavia ciò non compensa completamente l'iperosmolarità, che aumenta il contenuto dell'ormone antidiuretico (ADH). Poiché tale disidratazione è parzialmente compensata dal settore intracellulare, i segni clinici saranno lievi. Se la causa non è la perdita renale, l’urina diventa concentrata.

Il diabete insipido centrale si verifica spesso dopo un intervento di neurochirurgia e un trauma cranico. Il motivo è il danno alla ghiandola pituitaria o all'ipotalamo, che si esprime in una diminuzione della sintesi di ADH. La malattia è caratterizzata da polidipsia e poliuria senza glucosuria. L’osmolarità delle urine è inferiore a quella del plasma.

Il diabete insipido nefrogenico si sviluppa, nella maggior parte dei casi, in modo secondario a una malattia renale cronica e talvolta come effetto collaterale di farmaci nefrotossici (amfotericina B, litio, demeclociclina, mannitolo). Il motivo risiede nella diminuzione della sensibilità dei recettori tubulari renali alla vasopressina. Le manifestazioni cliniche della malattia sono le stesse e la diagnosi è verificata dall'assenza di una diminuzione del tasso di diuresi quando viene somministrato l'ADH.

Carenza di sodio.

Le cause della carenza di sodio possono essere un'escrezione eccessiva o un apporto insufficiente. L'escrezione, a sua volta, può avvenire attraverso i reni, l'intestino e la pelle.

Cause della carenza di sodio:

1. Perdita attraverso i reni

Fase poliurica dell'insufficienza renale acuta;

Uso di diuretici

Carenza di mineralcorticoidi

Osmodiuresi (ad esempio, nel diabete mellito)

2. Perdita attraverso la pelle

Dermatite;

Fibrosi cistica.

3. Perdita attraverso l'intestino

Ostruzione intestinale, peritonite.

4. Perdita di liquidi ricchi di sali, compensata da soluzioni prive di sale (diarrea abbondante compensata da soluzione di glucosio al 5%).

Il sodio può essere perso nei fluidi ipo- o isotonici. In entrambi i casi si verifica una diminuzione del volume dello spazio extracellulare, che porta all'irritazione dei recettori volumetrici e al rilascio di aldosterone. L'aumento della ritenzione di sodio provoca un aumento della secrezione di protoni nel lume del tubulo nefronale e il riassorbimento degli ioni bicarbonato (vedi meccanismi renali di regolazione acido-base), cioè provoca alcalosi metabolica.

Quando si perde sodio, la sua concentrazione nel plasma non riflette il contenuto totale nel corpo, poiché dipende dalla conseguente perdita di acqua. Quindi, se viene persa nel liquido ipotonico, la concentrazione plasmatica sarà superiore al normale, se viene persa in combinazione con la ritenzione idrica, sarà inferiore; La perdita di quantità uguali di sodio e acqua non influirà sui livelli plasmatici. La diagnosi della predominanza delle perdite di acqua e sodio è presentata nella Tabella 2.

Tabella 2. Diagnosi delle perdite predominanti di acqua o sodio

Se prevale la perdita di acqua, aumenta l'osmolarità del liquido extracellulare, che provoca il passaggio dell'acqua dalle cellule all'interstizio e ai vasi. Pertanto, i segni clinici saranno espressi meno chiaramente.

Il caso più tipico è la perdita di sodio nel fluido isotonico (disidratazione isotonica). A seconda del grado di disidratazione del settore extracellulare, nel quadro clinico si distinguono tre gradi di disidratazione (Tabella 3).

Tabella 3: Diagnosi clinica del grado di disidratazione.

Acqua in eccesso.

L'eccesso di acqua è associato ad una ridotta escrezione, vale a dire insufficienza renale. La capacità dei reni sani di espellere acqua è di 20 ml/ora, quindi, se la loro funzione non è compromessa, l'eccesso di acqua dovuto ad un eccessivo apporto è praticamente escluso. I segni clinici di intossicazione da acqua sono causati principalmente dall'edema cerebrale. Il pericolo della sua insorgenza sorge quando la concentrazione di sodio si avvicina a 120 mmol/l.