Stenosi della bocca aortica (stenosi aortica) e tutte le sue caratteristiche. Stenosi aortica: cause, sintomi e metodi di trattamento Siti preferiti di embolia vascolare nella stenosi aortica

Un difetto o una violazione della struttura anatomica del cuore porta invariabilmente a un deterioramento del funzionamento dell'intero corpo.

Inoltre, se questo difetto interferisce con la normale attività dell'arteria più grande del sistema circolatorio, l'aorta, che fornisce sangue a tutti gli organi e sistemi interni. Stiamo parlando di stenosi della valvola aortica o stenosi aortica.

La stenosi aortica è un cambiamento nella struttura della valvola aortica tale da interrompere la normale conduzione del sangue dal cuore all'aorta. Di conseguenza l'afflusso di sangue alla maggior parte degli organi e sistemi interni del corpo umano si deteriora, “connesso” alla circolazione sistemica.

Tra gli altri difetti valvolari cardiaci, la stenosi aortica è la seconda più comune dopo: l'1,5-2% delle persone in età pensionabile soffre di questa malattia, la maggior parte di loro (75%) sono uomini.

In ogni persona sana, al confine tra il ventricolo sinistro del cuore e l'aorta, che da esso origina, è presente valvola tricuspide- una sorta di "porta" che consente al sangue dal cuore di entrare nel vaso e non lo lascia uscire. Grazie a questa valvola, che quando è completamente aperta è larga almeno 3 cm, il sangue scorre dal cuore agli organi interni in una sola direzione.

Per vari motivi, questa valvola potrebbe non iniziare ad aprirsi completamente; la sua apertura viene ricoperta di tessuto connettivo e si restringe. Di conseguenza, l’espulsione del sangue dal cuore nell’aorta diminuisce, anziché essere rilasciato attraverso i vasi il sangue ristagna nel ventricolo sinistro, che porta gradualmente al suo aumento e allungamento.

Il cuore umano comincia così a funzionare in modo anomalo, in esso la congestione peggiora– tutto ciò ha l’impatto più negativo sulla salute generale.

Codice ICD-10 per la stenosi congenita della valvola aortica:

Codice ICD-10 per la stenosi della valvola aortica acquisita:

Cosa succede al corpo?

Con la stenosi della valvola aortica, l'aorta cambierà: la sua valvola si contrae o si formano cicatrici sui tessuti, fino allo sviluppo di una stenosi. Nel cuore, quando la valvola aortica non funziona correttamente, il flusso sanguigno viene interrotto, provocando lo sviluppo di un difetto.

La malattia si manifesta con attacchi di angina al cuore; il sangue scorre al cervello con interruzioni, che provocano emicranie e perdita di orientamento nello spazio. Come risultato del fatto che il sangue viene erogato all'aorta in piccole quantità, il polso rallenta, la pressione sistolica diminuisce e la pressione diastolica è normale o aumentata.

Cos'è la stenosi aortica - quasi quelle complesse nel video:

Cosa succede alla pressione sanguigna e perché?

Idealmente, l'apertura aortica è di circa 4 cm². Con la stenosi, si restringe e, di conseguenza, il flusso sanguigno nel ventricolo sinistro diventa difficile. Per non interrompere il normale funzionamento del corpo, il cuore è costretto a lavorare di più e ad aumentare la pressione nella camera del ventricolo sinistro in modo che il sangue si muova liberamente attraverso il lume ristretto dell'aorta. Quando il sangue entra nell’aorta, la pressione aumenta. Inoltre, il tempo di sistole è meccanicamente prolungato.

Tale lavoro del cuore non rimane impunito. Un aumento della pressione sistolica provoca un aumento dei muscoli (miocardio) del ventricolo sinistro. La pressione diastolica aumenta.

Cos'è l'area dell'orifizio e cosa succede a seconda dello stadio?

Le dimensioni dell'apertura della valvola mostrano quanto è ridotto il lume aortico. Normalmente, gli indicatori di area sono 2,5-3,5 cm². Convenzionalmente la dimensione del lume può essere suddivisa in stadi:

1. Si determina una leggera stenosi, il lume va da 1,6 a 1,2 cm².
2. Stenosi moderata (da 1,2 a 0,75 cm²).
3. Stenosi grave: il lume diminuisce a 0,74 cm² o meno.

Cause e fattori di rischio

La malattia può essere congenita o acquisita. Ogni tipo dovrebbe essere considerato separatamente.

Congenito

Questa condizione si sviluppa nel feto nel primo terzo della gravidanza. Più spesso si tratta di uno sviluppo anomalo della valvola. La malattia cardiaca congenita può essere diagnosticata immediatamente dopo la nascita, ma questo è raro. Spesso la circolazione sanguigna comincia a peggiorare verso i 30 anni.

Acquisita

La forma acquisita della malattia si sviluppa per vari motivi. I classici provocatori di questa malattia sono:

• danno organico ai lembi valvolari dovuto a malattie reumatiche – 13-15% dei casi;
• – 25%;
• calcificazione della valvola aortica – 2%;
• infiammazione infettiva del rivestimento interno del cuore o endocardite - 1,2% (maggiori informazioni sull'endocardite infettiva -).

Come risultato di tutte queste influenze patologiche c'è una violazione della mobilità dei lembi della valvola: crescono insieme, si ricoprono di tessuto cicatriziale connettivo, si calcificano e smettono di aprirsi completamente. È così che si verifica un graduale restringimento dell'apertura aortica.

Oltre ai motivi di cui sopra, ci sono fattori di rischio, la cui presenza nell'anamnesi aumenta significativamente la probabilità di stenosi della valvola aortica:

• predisposizione genetica a questo difetto;
• patologia ereditaria del gene dell'elastina;
• diabete;
• insufficienza renale;
• colesterolo alto;
• fumare;
• ipertensione.

Classificazione per grado

La malattia è classificata:

• A seconda della localizzazione del restringimento: sopravalvolare, sottovalvolare e valvolare.
• Secondo il grado di restringimento.

La malattia è divisa in stadi a seconda della gravità. Questo è importante per determinare il trattamento corretto. In medicina è consuetudine dividere la stenosi come segue:

1. Facile— compenso completo, il restringimento è insignificante, i medici osservano la dinamica, l'intervento chirurgico non è necessario. L'area del foro è stata ridotta di meno della metà. Non ci sono sintomi clinici. La patologia può essere scoperta solo per caso.
2. Moderare- insufficienza cardiaca nascosta; mancanza di respiro, affaticamento dopo lavori minori, si sviluppano vertigini; La malattia viene rilevata mediante radiografia ed ECG. Spesso è necessaria una correzione chirurgica. I segni clinici della malattia sono molto aspecifici (debolezza, vertigini, tachicardia), mentre l'area del foro è già diminuita di quasi il 50%.
3. Espresso— insufficienza coronaria relativa; si osserva mancanza di respiro dopo uno sforzo minore, è presente angina pectoris e spesso perdita di coscienza. Compaiono i primi segni specifici di insufficienza cardiaca. Il buco si è ridotto di oltre il 50%. Richiede un intervento chirurgico.
4. Pesante- grave insufficienza cardiaca, sintomi asmatici notturni, mancanza di respiro anche a riposo. La chirurgia è controindicata. L’unica via d’uscita è la chirurgia cardiaca, che produce solo lievi miglioramenti.
5. Critico— fase terminale, la malattia progredisce, tutte le manifestazioni diventano più pronunciate. Cambiamenti irreversibili. La terapia farmacologica fornisce solo miglioramenti temporanei. La chirurgia cardiaca è strettamente controindicata.

Forma critica

L'ecocardiografia Doppler può rilevare una stenosi aortica critica. L'area del foro in questa fase della stenosi è inferiore a 0,8 cm 2. Le complicazioni e i cambiamenti negli organi sono molto gravi. Alle manifestazioni esistenti si aggiungono grave gonfiore, mancanza di respiro e vertigini. Sentirsi peggio.

Gli uomini di età superiore ai 40 anni e le donne di età superiore ai 50 anni vengono sottoposti ad angiografia coronarica. La terapia conservativa fornisce solo un sollievo temporaneo. Ma ci sono casi in cui il ripristino di un ramo vascolare avviene con monitoraggio medico obbligatorio della dinamica dell'azione di alcuni farmaci. L'intervento chirurgico è inaccettabile, poiché il rischio di morte è elevato.

In combinazione con insufficienza valvolare

La stenosi della valvola aortica è caratterizzata dall'indebolimento delle funzioni contrattili del ventricolo cardiaco sinistro, che causa insufficienza aortica.

I sintomi di questa combinazione sono:

• grave mancanza di respiro;
• sensazione di mancanza d'aria, soprattutto di notte;
• il funzionamento di altri sistemi e del corpo viene interrotto;
• la pressione diminuisce;
• si avverte stanchezza e sonnolenza costanti.

La patologia viene rilevata utilizzando un ECG, in cui ci sono segni di ipertrofia ventricolare sinistra, aritmia, blocco. Su una radiografia puoi vedere i cambiamenti nella forma del cuore. L'ecocardiografia aiuta a diagnosticare un aumento delle dimensioni dei lembi valvolari, disturbi nell'ampiezza del movimento dei lembi valvolari e un ispessimento delle pareti.

I farmaci selezionati possono ridurre la manifestazione della stenosi; la chirurgia è controindicata in questa fase di sviluppo.

Stenosi degenerativa

Una condizione simile si riscontra nei pazienti anziani che non hanno sofferto di malattie reumatiche o infettive nella loro vita. I sali di calcio si depositano sui lembi della valvola e si verifica la calcificazione.

La malattia è asintomatica per molto tempo. Anche i medici fanno diagnosi cardiache completamente diverse. Solo un ulteriore esame mediante raggi X, ECG, EchoCG può rivelare la patologia.

Come possono manifestarsi le complicazioni:

1. Blocco dei vasi sanguigni con scaglie di lime.
2. Aritmia grave.

Il trattamento conservativo è indicato quando il restringimento non supera il 30%. L'intervento chirurgico non è raccomandato se il lume è ridotto di oltre il 75% a causa dell'elevata percentuale di decessi.

Pericolo e complicazioni

Secondo la ricerca medica, non passeranno più di 5 anni dalla comparsa dei primi sintomi clinici pronunciati della malattia fino alla morte del paziente se la malattia non viene trattata.

Il pericolo maggiore della stenosi aortica è l'ipossia progressiva di tutti gli organi interni, con lo sviluppo di alterazioni degenerative irreversibili in essi.

Le complicazioni tipiche della malattia sono:

• disturbi del ritmo cardiaco incompatibili con la vita;
• la comparsa e lo sviluppo della stenosi mitralica secondaria;
• insufficienza cardiaca acuta;

Sintomi e segni, frequenza di insorgenza

I primi sintomi pronunciati di malattie cardiache compaiono quando il lume dell'aorta è chiuso almeno della metà. Le capacità compensatorie del cuore umano sono così grandi che fino a questo momento la malattia è praticamente asintomatica: una persona può sentirsi stanca, spesso ha le vertigini, ma è improbabile che associ questi disturbi a malattie cardiache.

Il paziente può avvertire mancanza di respiro dopo lo sforzo fisico e talvolta avvertire dolore toracico e palpitazioni. Se l'area dell'apertura aortica aumenta a 0,75-1,2 cm², i sintomi diventano più evidenti. Questi includono quanto segue:

• mancanza di respiro - inizialmente solo dopo lo sforzo fisico e con il peggioramento della malattia, anche a riposo;
• debolezza, svenimento e presincope;
• pallore della pelle – il cosiddetto “pallore aortico”;
• debolezza muscolare;
• polso lento e appena palpabile;
• tachicardia e dolore toracico che si irradia tra le scapole, nel braccio o nella spalla;
• frequenti mal di testa;
• raucedine della voce;
• gonfiore del viso e delle gambe;
• tosse secca soffocante.
• dolore addominale e ascite (accumulo di liquidi nella cavità addominale).

Se la stenosi aortica raggiunge 0,5 - 0,75 cm2, allora questa condizione è chiamata stenosi grave ed è considerata critica. I segni della malattia compaiono anche in condizioni normali. La persona sviluppa insufficienza cardiaca. Appare come segue:

1. Il gonfiore degli arti inferiori è pronunciato e si estende alle gambe, alle cosce e ai piedi.
2. A volte il gonfiore si diffonde all'addome e all'intero corpo di una persona.
3. La mancanza di respiro è accompagnata da attacchi di soffocamento.
4. Il colore della pelle diventa marmorizzato e persino bluastro, ciò è particolarmente evidente sul viso e sulle dita (acrocianosi).

L'angina pectoris emodinamica si manifesta con un dolore costante al cuore. L'incidenza complessiva varia dal 2 al 7% dei casi.

Nei neonati

La stenosi nei neonati è congenita. Appare come segue:

• il bambino diventa letargico;
• ha difficoltà ad allattare;
• la pelle del viso, delle mani e dei piedi diventa bluastra.

La patologia si osserva nell'8% dei casi e molto più spesso nei ragazzi. Il compito dei genitori è identificare tali violazioni il prima possibile e cercare aiuto medico. Se durante l'ascolto si osserva un soffio al cuore, sarà necessaria un'ulteriore diagnosi della malattia.

Nei bambini e negli adolescenti

Spesso durante l'infanzia, la patologia si sviluppa a causa della predisposizione ereditaria. La malattia inizia a manifestarsi attivamente tra gli 11 ei 15 anni. La malattia può essere sospettata dalla mancanza di respiro, dall'aumento del battito cardiaco e dal dolore al petto.

Negli anziani

In età avanzata, la malattia preoccupa molte persone, fino al 20% degli anziani; I sintomi sono gli stessi dei pazienti di altre età. A causa del deterioramento del corpo a questa età, lo svenimento non è raro. Questa circostanza da sola dovrebbe spingere una persona anziana a consultare un medico. Si verifica

Considerando che i primi sintomi caratteristici della stenosi aortica compaiono piuttosto tardi, quando la malattia ha superato da tempo il suo stadio iniziale, se vengono rilevati è opportuno contattare immediatamente un cardiologo.

Diagnostica

Nella pratica clinica, la stenosi aortica può essere difficile da differenziare da altri tipi di stenosi e difetti.

Durante l'esame del paziente, il medico utilizza i seguenti metodi diagnostici:

Strumento diagnostico	Segni di stenosi aortica
Esame della storia medica	disturbi caratteristici e una storia di malattie provocanti
Ispezione visuale	pallore specifico senza cianosi, gonfiore del viso, debolezza dei muscoli e del polso, ingrossamento del fegato, sintomi di congestione polmonare
Auscultazione del cuore	soffio nella zona della valvola aortica, rantoli umidi nei polmoni
Metodi di laboratorio per lo studio dei materiali biologici	esami infiammatori delle urine e del sangue
Elettrocardiografia	può non essere informativo per un periodo piuttosto lungo, compaiono successivamente segni di ingrossamento del ventricolo sinistro
Ecografia del cuore con Doppler	cambiamenti nei lembi e nelle aperture delle valvole, ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro, cambiamenti nella velocità del flusso sanguigno
Radiografia	specifico cambiamento “aortico” nei contorni del cuore, cambiamento nel modello polmonare
Cateterismo cardiaco e angiografia coronarica	tecniche diagnostiche invasive che vengono utilizzate prima dell'intervento chirurgico e registrano accuratamente l'area di restringimento del foro e i cambiamenti di pressione nelle camere del cuore

Segni ecografici

Se esegui un'ecografia Doppler dell'organo cardiaco, puoi vedere quanto segue:

1. Le alette delle valvole cambiano.
2. Le pareti del ventricolo sinistro si ispessiscono.
3. C'è un cambiamento nella velocità del flusso sanguigno.

I segni ecocardiografici della stenosi aortica sono discussi in questo video:

Scopri anche perché è pericoloso e in cosa differisce da altri difetti acquisiti da un materiale separato.

Puoi leggere tutto sull'atresia della valvola polmonare e il suo pericolo per la vita di un neonato in questo.

Scopri quali sintomi accompagnano l'anomalia di Ebstein.

Regime di trattamento

Le possibilità di trattamento medico conservativo (senza intervento chirurgico) della stenosi della valvola aortica sono limitate, poiché non ha praticamente alcun effetto sul meccanismo patologico di restringimento del lume valvolare.

Senza intervento chirurgico

La terapia farmacologica viene utilizzata solo per prevenire possibili complicanze e alleviare i sintomi della malattia. A tal fine si prescrive:

• farmaci dopaminergici (Dopamina, Dobutamina);
• vasodilatatori (nitroglicerina);
• glicosidi cardiaci (Digossina, Strofantina);
• farmaci antipertensivi (lisinopril);
• antibiotici per la prevenzione dell'endocardite.

Vengono prescritti anche farmaci che migliorano il benessere generale (diuretici - per rimuovere i liquidi, per eliminare il dolore - nitroglicerina e altri vasodilatatori).

Una volta all'anno o più spesso è necessario sottoporsi a esami preventivi con un cardiologo per identificare lo sviluppo di complicanze. È impossibile rispondere in modo inequivocabile alla domanda su quanto tempo si può fare senza un intervento chirurgico. Con l'aiuto della terapia farmacologica, l'emodinamica può essere leggermente migliorata. Se la condizione peggiora, verrà consigliato un intervento chirurgico.

In ogni caso, l'effetto migliore si ottiene con l'intervento chirurgico, che è meglio eseguire prima che si sviluppi il cedimento del ventricolo sinistro dell'organo.

Indicazioni di esecuzione e operazioni applicate

L'intervento chirurgico è indicato nei casi di stenosi moderata o grave o se sono presenti sintomi clinici. Come accennato in precedenza, il trattamento chirurgico deve essere eseguito prima dello sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra, altrimenti inizieranno le complicazioni. L'intervento può essere eseguito se il restringimento del lume non ha raggiunto il 75%.

La stenosi aortica di 3-4 gradi o la stenosi con grave disfunzione ventricolare sinistra sono un'indicazione diretta all'intervento chirurgico.

Vengono praticati i seguenti tipi di intervento chirurgico:

• Valvuloplastica con palloncino– un metodo radicale minimamente invasivo in cui la bocca aortica viene espansa pompando aria in uno speciale palloncino portato nella posizione desiderata attraverso il vaso principale.

  Il metodo viene utilizzato raramente in caso di malattia acquisita, principalmente in preparazione alla successiva chirurgia a cielo aperto, nei pazienti anziani e indeboliti. Un allargamento meccanico del foro nell'area dei lembi della valvola viene effettuato utilizzando un cilindro speciale. Non è richiesta la penetrazione nella cavità toracica, il che significa che questo metodo non è traumatico. La tecnica viene spesso utilizzata su neonati e bambini. Viene eseguito con stenosi moderata (restringimento del 50-75%).

• Protesi Ross. L'operazione prevede l'inserimento di un catetere a palloncino, che fornisce aria ed espande il lume della valvola.
• Chirurgia plastica dei lembi valvolari fusi a cuore aperto. Un'operazione complessa che richiede il collegamento a una macchina cuore-polmone. Raramente praticato. Questa operazione prevede l'uso di dispositivi speciali in metallo, biomateriale o silicone per correggere l'apertura aortica. Viene effettuato per lievi violazioni dei lembi valvolari (30-50%).
• Sostituzione della valvola aortica (sostituzione). La protesi è un materiale artificiale in silicone o metallo oppure un biomateriale prelevato dalla propria arteria o da quella di un donatore.

  L'intervento viene eseguito per una stenosi grave (restringimento superiore al 75%). Un metodo attualmente ampiamente praticato per il trattamento radicale della stenosi aortica. Può essere utilizzato anche per curare gli anziani e dà buoni risultati nei casi gravi della malattia.

Come si sostituisce la valvola?

Esistono protesi aperte ed endovascolari. Nell'intervento di tipo aperto, il paziente attraversa una fase preparatoria: al paziente vengono somministrati sedativi il giorno prima e mezza giornata prima dell'intervento gli è vietato mangiare o assumere farmaci. L'operazione viene eseguita in anestesia generale e dura fino a 6 ore..

La sostituzione della valvola avviene come segue: il torace viene tagliato e aperto, il paziente viene collegato a una macchina per sostenere la vita, la vecchia valvola viene rimossa e al suo posto viene installata una protesi, quindi la macchina viene spenta e il torace viene chiuso con suture.

Durante le protesi endovascolari, il torace non viene aperto: vengono praticate piccole incisioni tra le costole. Ma questo metodo sta appena entrando in pratica e viene utilizzato abbastanza raramente.

Durata del periodo riabilitativo, è possibile curare per sempre?

La riabilitazione dipenderà dalla gravità della malattia. Se l'operazione ha avuto successo, il secondo giorno la persona può alzarsi. Il quinto giorno potrà essere dimesso. Se è indicato un trattamento postoperatorio, il paziente dovrà rimanere in reparto per 10 giorni.

Il periodo medio di recupero dura tre settimane. Ma nel periodo successivo della vita dovrai seguire tutte le raccomandazioni del medico.

Vale la pena ricordare che quando si sostituisce o si plastifica la valvola aortica si elimina solo il difetto, ma il problema rimane.

Il trattamento può essere conservativo o chirurgico. La terapia farmacologica clinica prevede l’uso di farmaci come:

• agenti dopaminergici;
• diuretici, che sono più spesso chiamati diuretici;
• vasodilatatori, ad esempio nitroglicerina;
• prendendo antibiotici.

Tutti i farmaci vengono assunti solo come prescritto da un medico e in un dosaggio rigorosamente prescritto.

Prognosi e sopravvivenza

Se la malattia viene diagnosticata in una fase iniziale, allora dopo l’intervento la prognosi di sopravvivenza a 5 anni sarà dell’85%, a 10 anni – 70%. Se la malattia è in stadio avanzato la prognosi si riduce a 5-8 anni di vita. Nei neonati, la morte avviene nel 10% dei casi.

Se l'area dell'apertura della nave è entro il 30%, il paziente si sente abbastanza soddisfatto e può farcela per molti anni semplicemente sotto la supervisione di un cardiologo. L'età del paziente gioca un ruolo importante: più giovane è il paziente, maggiori sono le sue possibilità di condurre una vita normale, lunga e appagante.

Stenosi aortica isolata con un trattamento adeguato, dà una prognosi favorevole per il futuro. I pazienti affetti da questa malattia possono rimanere in grado di lavorare per lungo tempo, limitando al contempo la loro attività fisica.

L'intervento chirurgico per questa patologia garantisce quasi sempre un esito favorevole. La mortalità, anche in caso di malattia grave nei pazienti indeboliti, in questo caso non supera il 10%.

Tutti i pazienti, indipendentemente dai metodi e dai risultati del trattamento, devi riconsiderare il tuo stile di vita in favore di:

• restrizioni sul lavoro fisico;
• abbandonare le cattive abitudini;
• dieta priva di sale.

Video utile

Scopri di più sulla stenosi della valvola aortica dal video:

Va ricordato che la stenosi aortica, dopo la comparsa dei primi segni clinici, non dà alla persona molto tempo per pensare e cercare metodi di trattamento alternativi e delicati. La decisione a favore della vita in questo caso è cercare immediatamente l'aiuto di un cardiologo e accettare di sottoporsi a un intervento chirurgico se necessario. Solo così il paziente potrà essere protetto dalla morte nei prossimi anni.

La stenosi orale è un restringimento del lume dell'arteria più grande del corpo umano. Di conseguenza, si verifica una pervietà incompleta della struttura, reflusso di sangue nell'atrio sinistro e interruzione dell'emodinamica locale e quindi generale.

Il recupero viene effettuato chirurgicamente. È necessario distinguere il restringimento dal blocco o dall'occlusione. Come nel caso dell'aterosclerosi comune.

Nella prima situazione si verifica una stenosi aortica, nella seconda un'ostruzione meccanica dovuta alla deposizione di placche di colesterolo. Entrambi sono pericolosi.

È necessario un trattamento chirurgico. La prognosi dipende dalla sua tempestività ed efficacia. Lo specialista sulle cui spalle ricade la terapia è un cardiochirurgo.

La stenosi aortica ha il proprio codice ICD-10 - I35 con vari suffissi.

L'essenza della condizione è il restringimento della bocca dell'arteria e l'impossibilità di ulteriore flusso sanguigno nel circolo sistemico.

Il processo patogeno è causato da uno o un gruppo di fattori esterni e interni.

Un'opzione comune è l'infiammazione regolare delle strutture pericardiche, ad esempio i reumatismi. Essendo una patologia autoimmune, è distruttiva. Scorre costantemente.

Se le ricadute sono frequenti, la probabilità aumenta in modo ancora più significativo. Sono possibili anche malformazioni congenite, vasculiti (danni alla parete stessa dei vasi) e altre opzioni.

Indipendentemente dal tipo di processo, si osserva un restringimento della bocca dell'aorta nel punto in cui sfocia nel ventricolo sinistro. Il sangue viene espulso dalla camera, passa attraverso la valvola, ma non è in grado di superare la resistenza. Pertanto, solo una parte del tessuto connettivo liquido entra nel cerchio grande.

L'altro si incastra nella cavità delle strutture cardiache e provoca un sovraccarico del cuore. Man mano che progredisce, il volume del rigurgito (ritorno) aumenta, possibilmente allungando il ventricolo, sviluppando dilatazione e cardiomiopatia secondaria.

Il meccanismo per lo sviluppo di conseguenze pericolose è chiaro:

• Da un lato, il cuore intensifica la sua attività per fornire al corpo sufficienti sostanze nutritive e ossigeno. Questo è irto di crescita artificiale dello strato muscolare, come mezzo di compensazione. Aumentano anche la pressione sanguigna e i suoi indicatori nell'aorta stessa.
• D'altra parte, organi e sistemi non ricevono abbastanza connessioni necessarie. Ciò termina con ipossia, degenerazione dei tessuti e insufficienza multiorgano.

5 stadi della stenosi aortica

Il modo principale per caratterizzare un processo patologico è metterlo in scena.

Il criterio per delimitare le fasi è specifico. La classificazione si basa sul gradiente di pressione. HD è la differenza tra i valori nel ventricolo sinistro e nell'aorta. La misurazione viene effettuata in sistole, cioè nel momento della completa contrazione delle strutture cardiache.

Sulla base delle basi presentate, si distinguono le seguenti fasi del processo patologico:

Compensazione

Questo è anche il primo stadio di deviazione. Il gradiente pressorio rientra nella norma clinica o è leggermente aumentato. Non ci sono ancora sintomi.

In questo caso il livello di stenosi varia, solitamente minimo. La chirurgia non è prescritta; è indicata l'osservazione dinamica.

Con il rapido sviluppo della malattia è necessario un aiuto qualificato. Fino ad allora, i medici esaminano il progresso della condizione e traggono conclusioni. È indicato l'uso di anticoagulanti, ma si tratta di una misura temporanea.

Fase latente

2a fase del processo patologico. Il gradiente di pressione è compreso tra 30 e 60 mmHg.

I sintomi sono già presenti, tutto è limitato da lievi vertigini, rapido affaticamento dopo l'attività fisica, mancanza di respiro durante l'attività. Si tratta di manifestazioni aspecifiche; portano pochissime persone al cardiologo.

Se il paziente è sotto controllo dinamico, viene prescritto un intervento chirurgico pianificato. Sullo sfondo delle deviazioni, possono sorgere condizioni di emergenza. Questi sono motivi per una correzione chirurgica urgente.

Fase di insufficienza coronarica

3a fase. Caratterizzato da un eccesso del gradiente di pressione di 65 mm Hg o più.

I sintomi aumentano, acquisendo caratteristiche persistenti di attacchi cardiaci, svenimenti e sincope. Si sviluppa un'intensa mancanza di respiro: anche in completo riposo è presente un leggero aumento.

L'intervento chirurgico è ancora possibile; non vale la pena parlarne. L'unica possibilità per salvare la vita.

Insufficienza cardiaca

4a fase. E questo è tutto. Si formano caratteristiche persistenti di disfunzione delle strutture cardiache.

Si avverte costante mancanza di respiro, possibili attacchi di dolore acuto, episodi asmatici, svenimenti e calo della pressione sanguigna a valori minimi.

La probabilità che si verifichino condizioni di emergenza è al 70%, ogni giorno vissuto è già una conquista.

Per alcuni, il trattamento chirurgico è impossibile perché la persona semplicemente non lo tollera. Per gli altri non ci sono grandi prospettive.

Fase terminale

Si osservano massicci cambiamenti organici in tutto il corpo. Non ci sono prospettive per una cura. I metodi terapeutici possono prolungare la vita di una persona, ma non per molto.

La stenosi aortica critica non può essere corretta. Prima della sua insorgenza, occorrono dai 3 ai 15 anni o più. C'è tempo per la diagnosi, ma è necessario consultare un medico. È meglio non ritardare.

Classificazione per localizzazione

Un'altra base per la classificazione è la localizzazione del cambiamento. Di conseguenza, parlano di tre forme:

• Processo di alta menzogna. Rappresenta il minor numero di casi.
• Varietà di valvole. Il setto stesso tra la nave e il ventricolo sinistro soffre.
• Tipo basso.

In base al momento dello sviluppo

• Aspetto congenito. Relativamente raro. Combinato con un gruppo di patologie concomitanti di profili cardiaci e di altro tipo. La causa sembra essere un difetto dello sviluppo.
• Forma acquisita. Colpisce soprattutto i giovani di età inferiore ai 30 anni. Quindi la malattia progredisce costantemente, non manifestandosi finché il difetto anatomico non si stabilizza.

Per vostra informazione:

Come dimostra la pratica, non si verifica mai una guarigione completa. Ci sono possibilità di prolungare significativamente la vita del paziente iniziando la terapia nelle fasi iniziali (1-2). Ma la ripresa totale non avverrà.

Cause

I fattori nello sviluppo della condizione sono molteplici. Alcuni sono di natura controllata, altri non dipendono affatto dal paziente e manifestano spontaneamente l'attività patogena.

Quali sono questi momenti?

• Fumo a lungo termine. Le persone con dipendenza fisiologica dalla nicotina si ammalano nell'80% dei casi. Se osservi più da vicino i consumatori di tabacco, scoprirai che la stragrande maggioranza soffre di stenosi della valvola aortica nella fase iniziale o avanzata. Il problema si farà sentire più tardi.
• Colesterolemia. Ha una connessione indiretta con il processo patologico descritto. Appare l'aterosclerosi e si forma una placca. Le seguenti sono le opzioni possibili. Al momento del trattamento sono probabili danni alle pareti vascolari e provocazione di infiammazione. Ciò è particolarmente vero per l'intervento chirurgico per la calcificazione delle formazioni lipidiche. Ciò provoca cicatrici evidenti sui tessuti e un restringimento del lume. La probabilità di un tale risultato è minima, ma è presente.
• Essere maschio. Secondo gli studi, le donne soffrono di stenosi aortica 5-6 volte meno spesso. A quanto pare, ciò è dovuto all’attività degli estrogeni, che permettono di combattere meglio vari tipi di fattori negativi che possono colpire il cuore e i vasi sanguigni.
• Fascia d'età 60+. Ci sono due picchi di incidenza. Giovani fino a 30 anni e anziani dopo i 55 anni. Le categorie a rischio dovrebbero essere regolarmente monitorate da un cardiologo e sottoposte a ECHO-CG almeno una volta all'anno.
• Insufficienza renale in fase di scompenso. La provocazione del processo patologico in questo caso non è completamente compresa. Lo stesso effetto si sviluppa sullo sfondo di patologie pericolose dell'organo accoppiato di natura distruttiva. Giade, ecc. Vengono prodotti renina, angiotensina-II e aldosterone in eccesso. Restringono artificialmente il lume dell'aorta. Il meccanismo patologico si fissa, diventa stereotipato ed esiste costantemente, rendendo impossibile il normale flusso sanguigno.
• Lesioni infiammatorie delle strutture cardiache. Principalmente endocardite. Distruzione del guscio interno. Ha un'origine infettiva (batterica, meno spesso virale o fungina). Accompagnato da cicatrici e fusione dei tessuti. Quando l'aorta viene distrutta, si verifica l'epitelizzazione delle pareti. Le cellule connettive restringono il lume e impediscono al sangue di muoversi normalmente.
• Lupus eritematoso sistemico.
• Reumatismi. Patologia infiammatoria. Come il motivo precedente, termina con la distruzione del tessuto vascolare, lo strato interno, cioè l'endotelio. La guarigione ha prospettive controverse a causa della persistenza del processo autoimmune.
• Anomalie nello sviluppo delle strutture cardiache e dei vasi sanguigni, inclusa l'aorta stessa. Sono di origine congenita. Non necessariamente correlato all'ereditarietà o ad anomalie genetiche, ma anche questo è possibile. Nel secondo caso, oltre alla stenosi, si osservano difetti grossolani delle strutture cardiache. Ci sono ulteriori deviazioni dal tessuto connettivo, osseo e altri.
• Calcificazioni. Deposizione di sali inorganici nelle cavità dei vasi sanguigni e sulla superficie delle valvole. La malattia è di origine metabolica e non è associata al consumo del microelemento citato o dei farmaci a base di esso. Sono colpiti principalmente i pazienti costretti a letto e i processi di riassorbimento del calcio.

Alcuni fattori possono essere eliminati dalla persona stessa come parte della prevenzione. Altri vengono trattati con metodi speciali, a seconda della diagnosi iniziale.

Sintomi

Dipende dal palco:

La stenosi aortica di grado 1 è caratterizzata da completa o prevalentemente assenza di manifestazioni.

Lo stadio 2 è determinato dal quadro clinico minimo:

• Mancanza di respiro durante l'attività fisica moderata. Nella maggior parte dei casi si osserva come conseguenza dell'interruzione del normale scambio di gas.
• Tachicardia. Accelerazione dell'attività cardiaca, aumento della frequenza di contrazione.
• Aumento della pressione sanguigna. Non sempre, ma nella maggior parte dei casi.
• Vertigini. Come risultato del danno alle strutture cerebrali, dell'incapacità di fornire sangue al tessuto nervoso (a proposito, sono molto sensibili alla mancanza di ossigeno e composti nutrizionali).

Lo stadio 3 è il punto di diagnosi più comune:

• La mancanza di respiro si verifica con un'attività fisica minima.
• Dolore toracico intenso. Parossistico, non più lungo di 30 minuti. Tipico dell'angina pectoris.
• Svenimento, sincope. Frequenza e intensità diverse.
• Nausea.

Sono presenti anche altre manifestazioni.

La fase 4 è determinata dagli stessi segni, ma di maggiore forza. Lo stesso vale per la quinta fase.

Indipendentemente dalla fase del processo patologico, si osservano i seguenti momenti:

• Pallore della pelle.
• Cianosi del triangolo nasolabiale. Colorazione bluastra dell'area intorno alla bocca.
• Aumento della sudorazione.
• Intolleranza all'attività fisica. Chiamato anche diminuzione della tolleranza.

Quando le strutture cerebrali sono danneggiate, si forma un deficit focale neurologico persistente. Può manifestarsi con una compromissione della coordinazione nello spazio, nella parola, nella vista, nell'udito, nella deglutizione, nella funzione motoria e altri.

Diagnostica

L'esame dei pazienti con sospetta stenosi della valvola aortica viene effettuato sotto la supervisione di un cardiologo.

Elenco approssimativo degli eventi:

• Interrogazione orale del paziente sui reclami e sulla loro durata.
• Raccolta dati anamnestici. Il ruolo principale è dato alle patologie pregresse di natura cardiaca, nefrogenica ed endocrina. Viene preso in considerazione anche lo stile di vita. Più sono cattive abitudini, maggiore è la probabilità di deviazione.
• Misurazione della pressione sanguigna. Gli indicatori possono essere elevati o normali. Anche la frequenza cardiaca. Al momento di un attacco di angina - accelerazione dell'attività.
• Monitoraggio quotidiano. Come necessario.
• ECG. Per valutare l'attività funzionale. Mostra aritmie.
• ECHO-KG. Utilizzato per determinare difetti organici. La pressione nelle camere e nell'aorta stessa viene misurata utilizzando lo stesso metodo.
• Ultrasuoni dei reni. Per identificare le condizioni nefrologiche.
• Diagnostica MRI.

Nell'ambito di un esame approfondito, potrebbe essere necessario un esame del sangue (generale, biochimico, ormonale).

L'attività viene svolta sia in ambito ospedaliero che ambulatoriale.

Trattamento

Rigorosamente chirurgico. L'uso dei farmaci viene praticato solo nelle fasi iniziali, nonché nella preparazione del paziente all'intervento chirurgico.

Elenco dei farmaci per la stenosi aortica:

• Ipotensivo. Per correggere i livelli di pressione sanguigna. Esiste un intero gruppo di prodotti con un effetto simile.
• Agenti antipiastrinici. Aspirina-Cardio e altri. Per ripristinare il flusso sanguigno e facilitare il superamento delle aree stenotiche.
• Medicinali per normalizzare la frequenza cardiaca e il ritmo in generale. Amiodarone.

È possibile prescrivere altri farmaci secondo necessità. Il compito del periodo preoperatorio è stabilizzare le condizioni del paziente e prevenire complicazioni al momento dell'intervento e immediatamente dopo.

Il trattamento radicale della stenosi della valvola aortica viene effettuato mediante protesi (sostituzione) o stent delle aree di restringimento nella fase iniziale.

• La prima tecnica è indicata quando risulta impossibile ripristinare l'integrità anatomica e l'attività funzionale della struttura. La valvola viene sostituita con una meccanica o biologica.
• La seconda riguarda l'installazione di una speciale molla che impedisce il restringimento del lume dell'aorta. Prescritto per stenosi sopravalvolare e sottovalvolare.

La scelta della tecnica ricade sulle spalle del cardiochirurgo. Nella maggior parte dei casi non esistono alternative alla sostituzione della valvola o della sezione.

Previsione

Una guarigione completa non avviene mai, come è stato detto prima. Il risultato dipende dalla natura della patologia, dall'aggressività del decorso, dallo stadio e da altri fattori.

La possibilità di un intervento radicale offre buone possibilità di successo. Secondo le statistiche, la sopravvivenza dei pazienti per 10 anni è osservata nel 75-80% dei casi.

Attenzione:

È anche possibile una durata di vita più lunga. Non sono stati condotti studi clinici, i pazienti hanno abbandonato l'attenzione dei medici.

La progressione, l'ulteriore sviluppo, è correlato alla probabilità di morte. Il collegamento è proporzionale.

Le condizioni di emergenza peggiorano la prognosi generale, portando a un rischio significativo di esito fatale.

Possibili complicazioni

Tra le probabili conseguenze del processo patologico:

• Attacco di cuore. A causa dell'insufficienza coronarica, che inizia già nello stadio 2 o poco dopo.
• Insufficienza cardiaca. Il risultato è la morte improvvisa.
• Shock cardiogenico. Una condizione assolutamente letale. Porta alla morte nel 90-100% dei casi. La ripresa è senza speranza.
• Demenza vascolare. Simile nei sintomi alla malattia di Alzheimer.

Queste condizioni portano alla morte nella maggior parte dei casi.

Finalmente

La stenosi della valvola aortica, la bocca del vaso, è un restringimento del lume della struttura di afflusso di sangue. Non esiste cura senza intervento chirurgico.

Il recupero viene effettuato chirurgicamente e ha senso nelle fasi 1-3. Poi le possibilità di guarigione calano drasticamente, fino a zero nella fase terminale.

È difficile prevenire la condizione; i rischi possono essere minimizzati abbandonando le cattive abitudini e correggendo i fattori controllabili.

Stenosi aorticaè un difetto cardiaco in cui si verifica un restringimento dell'apertura aortica, che crea un ostacolo all'espulsione del sangue nell'aorta durante la contrazione del ventricolo sinistro. La causa più comune di stenosi aortica è l’endocardite reumatica. Meno comunemente, il suo sviluppo è causato da endocardite settica prolungata, aterosclerosi, calcificazione idiopatica (calcificazione degenerativa delle cuspidi della valvola aortica di eziologia sconosciuta) e restringimento congenito dell'orifizio aortico. Con la stenosi aortica si verifica la fusione dei lembi valvolari, il loro ispessimento e il restringimento cicatriziale dell'apertura aortica.

Caratteristiche dell'emodinamica nella stenosi aortica. Si osserva un significativo disturbo dell'emodinamica con un restringimento pronunciato dell'apertura aortica, quando la sua sezione trasversale diminuisce a 1,0-0,5 cm 2 (normalmente 3 cm 2).

Con la stenosi aortica si osserva quanto segue:

Ostruzione del flusso sanguigno dal ventricolo sinistro all'aorta;

Sovraccarico sistolico del ventricolo sinistro, aumento della pressione sistolica e gradiente di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta, che può essere 50-100 mm Hg. o più (normalmente sono solo pochi millimetri Hg);

Un aumento del riempimento diastolico del ventricolo sinistro e un aumento della pressione al suo interno, seguito da una significativa ipertrofia isolata, che è il principale meccanismo compensatorio della stenosi della valvola aortica;

Diminuzione del volume sistolico ventricolare sinistro;

Nelle fasi successive della malattia, il flusso sanguigno rallenta e la pressione nella circolazione polmonare aumenta.

Condurre un sondaggio sul paziente, scoprire i reclami.

I pazienti con stenosi della bocca aortica non si lamentano per molto tempo (fase di compensazione del sistema cardiovascolare), successivamente sviluppano dolore nell'area del cuore come l'angina pectoris, causato da una diminuzione dell'afflusso di sangue al muscolo ipertrofico della sinistra ventricolo a causa del rilascio insufficiente di sangue nel sistema arterioso, vertigini, svenimento associato al deterioramento della circolazione cerebrale, mancanza di respiro durante l'esercizio.

Condurre un esame generale del paziente.

La condizione generale dei pazienti con stenosi aortica è soddisfacente in assenza di segni di insufficienza circolatoria. All'esame, si attira l'attenzione sul pallore della pelle, che si verifica a causa dell'insufficiente apporto di sangue al sistema arterioso, nonché a causa dello spasmo dei vasi cutanei, che è una reazione alla bassa gittata cardiaca.

Esamina la zona del cuore.

Determinare la presenza di una gobba cardiaca, di un impulso apicale e di un impulso cardiaco. Quando si esamina l'area del cuore, è possibile rilevare una pulsazione pronunciata della parete toracica nell'area del battito apicale. Il battito apicale è chiaramente visibile all'occhio; in caso di grave difetto cardiaco, è localizzato nel VI spazio intercostale verso l'esterno della linea emiclaveare sinistra.

Palpare la zona del cuore.

Nei pazienti con stenosi della bocca aortica, si palpa un impulso apicale patologico (resistente, forte, diffuso, alto, spostato verso l'esterno, localizzato nel V, meno spesso nel VI spazio intercostale). Il sintomo delle “fusa del gatto” (tremori sistolici) si rileva nel 2° spazio intercostale sul bordo destro dello sterno (2° punto di auscultazione). I tremori sistolici vengono rilevati più facilmente quando si trattiene il respiro durante l'espirazione, quando il paziente si piega in avanti, perché in queste condizioni aumenta il flusso sanguigno attraverso l'aorta. La comparsa del sintomo del “gatto che fa le fusa” nella stenosi aortica è causata dalla turbolenza del sangue mentre passa attraverso l’apertura aortica ristretta. L'intensità del tremore sistolico dipende dal grado di restringimento della bocca aortica e dallo stato funzionale del miocardio.

Eseguire la percussione cardiaca.

Determinare i confini dell'ottusità relativa e assoluta del cuore, la configurazione del cuore, la larghezza del fascio vascolare. Nei pazienti con stenosi aortica si osserva uno spostamento verso l'esterno del bordo sinistro di relativa ottusità cardiaca, una configurazione aortica del cuore e un aumento delle dimensioni del diametro del cuore dovuto alla componente sinistra.

Auscultare il cuore.

Nei punti di ascolto, determinare il numero di suoni cardiaci, toni aggiuntivi e valutare il volume di ciascun tono. Nei pazienti con stenosi aortica i sintomi patologici vengono rilevati durante l'auscultazione del cuore nel punto di ascolto della valvola mitrale (sopra l'apice del cuore), nel punto di ascolto della valvola aortica (nel 2° spazio intercostale all'altezza bordo destro dello sterno).

Sopra l'aorta (2° punto di auscultazione):

- indebolimento del secondo tono o sua assenza, dovuto alla rigidità delle valvole aortiche sclerotiche e calcificate, nonché ad una diminuzione della pressione nell'aorta, che porta ad una piccola escursione e ad una tensione insufficiente delle valvole;

Il soffio sistolico è forte, prolungato, ruvido, grave, con timbro caratteristico, definito raschiante, tagliente, segante, vibrante; appare subito dopo il 1° tono, aumenta di intensità e raggiunge il picco a metà della fase di espulsione, dopodiché diminuisce gradualmente e scompare prima della comparsa del 2° tono;

il rumore massimo è solitamente determinato nel secondo spazio intercostale a destra dello sterno, viene effettuato lungo il flusso sanguigno nei grandi vasi arteriosi ed è ben udibile nelle arterie carotidee, succlavia e nello spazio interscapolare. Il soffio sistolico con stenosi aortica si sente meglio durante l'espirazione quando il corpo è inclinato in avanti. Il rumore è causato dal difficile passaggio del sangue attraverso l'apertura aortica ristretta durante la sistole.

Sopra l'apice (1 punto di auscultazione):

- indebolimento del primo tono dovuto al prolungamento della sistole del ventricolo sinistro, alla sua lenta contrazione;

Il suono di eiezione (clic sistolico precoce) si sente in alcuni pazienti negli spazi intercostali IV-V lungo il bordo sinistro dello sterno ed è associato all'apertura delle valvole aortiche sclerotiche.

Impulso. Nei pazienti con stenosi aortica, il polso è piccolo e lento, il che è una conseguenza della bassa gittata cardiaca, della sistole ventricolare sinistra prolungata e del flusso sanguigno lento nell'aorta. La bradicardia determinata è una reazione compensatoria (l'allungamento della diastole previene l'esaurimento del miocardio, l'aumento della durata della sistole favorisce uno svuotamento più completo del ventricolo sinistro e il flusso sanguigno nell'aorta). Pertanto, con la stenosi aortica, si notano polso ranis, parvus, tardus.

Pressione arteriosa. La pressione arteriosa sistolica è bassa, la pressione arteriosa diastolica è normale o alta e la pressione arteriosa è bassa.

Identificare i segni ECG di stenosi aortica.

Un ECG in pazienti con stenosi aortica rivela segni di ipertrofia ventricolare sinistra e blocco di branca sinistra.

Segni di ipertrofia ventricolare sinistra:

- deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra o nella sua posizione orizzontale;

Aumentare l'altezza dell'onda R in Vs-6 (R in V 5-6 > R in V 4);

Aumento della profondità delle onde S nelle derivazioni V 1-2;

Espansione del complesso QRS superiore a 0,1 sec. in V5-6;

Onde T diminuite o invertite nelle derivazioni V 5-6 ,

- spostamento del segmento ST al di sotto dell'isolinea nelle derivazioni V 5-6. Viene determinata una chiara relazione tra la pressione nel ventricolo sinistro, l'entità del gradiente di pressione nel ventricolo sinistro e nell'aorta e la gravità dei segni ECG dell'ipertrofia ventricolare sinistra.

Segni di blocco di branca sinistra.

- il complesso QRS è allargato (più di 0,11 sec.);

Il complesso QRS è rappresentato da un'onda R ampia e frastagliata nelle derivazioni V 5-6, I, aVL;

Il complesso QRS è rappresentato da un'onda S ampia e frastagliata nelle derivazioni V 1-2, III, aVF e ha l'aspetto di rS;

Il segmento ST e l'onda T sono diretti in direzione opposta all'onda principale del complesso ventricolare; nelle derivazioni V 5-6, I, aVL, il segmento ST è al di sotto dell'isolina e l'onda T è negativa; nelle derivazioni V 1-2, III, aVF, il segmento ST è sopra l'isolina, l'onda T è positiva.

Identificare i segni FCG di stenosi aortica.

Su FCG nei pazienti con stenosi aortica, i cambiamenti vengono rilevati sopra l'apice del cuore e sopra l'aorta.

Sopra l'aorta:

- diminuzione dell'ampiezza del secondo tono;

Soffio sistolico - crescente-decrescente (a forma di diamante o fusiforme), di lunga durata, inizia poco dopo il primo tono e termina prima dell'inizio del secondo suono, registrato su tutti i canali di frequenza (preferibilmente su quelli a bassa frequenza).

Sopra la parte superiore del cuore:

- diminuzione dell'ampiezza dell'oscillazione del primo tono;

Tono di eiezione (rilevato nella metà dei pazienti con stenosi aortica, più comune con danno valvolare congenito). Il tono di espulsione (o “click sistolico”) è una serie di brevi oscillazioni registrate dopo 0,04-0,06 secondi. dopo il primo tono; determinato sul canale ad alta frequenza. La sua comparsa è associata all'apertura delle valvole aortiche sclerotiche.

Identificare i segni radiologici della stenosi aortica.

I sintomi patologici sono rivelati dall'esame radiografico del cuore nelle proiezioni oblique dirette e sinistre.

In proiezione diretta:

- allungamento e rigonfiamento del 4° arco del circuito cardiaco sinistro dovuto ad un ingrossamento del ventricolo sinistro;

Configurazione aortica del cuore;

Rigonfiamento delle arcate superiori dei contorni destro e sinistro del cuore dovuto all'espansione post-stenotica dell'aorta causata da forti flussi sanguigni a vortice;

Basso livello dell'angolo atriovasale destro.

Nella proiezione obliqua sinistra - rigonfiamento posteriore del ventricolo sinistro.

Identificare i segni di stenosi aortica secondo l'ecocardiografia.

L'ecocardiografia rivela;

Ridotto grado di apertura dei lembi della valvola aortica durante la sistole;

Ispessimento dei lembi valvolari;

Segni di ipertrofia e dilatazione del ventricolo sinistro (nelle fasi successive di sviluppo del difetto).

RCHR (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2016

Stenosi aortica (valvolare) (I35.0), Cardiomiopatia dilatativa (I42.0), Altre malattie valvolari multiple (I08.8), Altre lesioni della valvola aortica (I35.8), Altre cardiopatie reumatiche (I09), Altre malattie reumatiche specificate malattia cardiaca (I09.8), cardiomiopatia ischemica (I25.5), lesione della valvola aortica non specificata (I35.9), stenosi aortica reumatica (I06.0), insufficienza cardiaca (I50), lesione combinata delle valvole mitrale e aortica (I08.0), Lesioni combinate delle valvole aortica e tricuspide (I08.2), Lesioni combinate delle valvole mitrale, aortica e tricuspide (I08.3)

Chirurgia cardiaca

informazioni generali

Breve descrizione

Approvato
Commissione mista sulla qualità sanitaria
Ministero della Sanità e dello Sviluppo Sociale della Repubblica del Kazakistan
del 27 ottobre 2016
Protocollo n. 14

Stenosi aortica (stenosi aortica (AS)- si tratta di un restringimento del tratto di efflusso del ventricolo sinistro nella zona della valvola aortica, che porta ad una difficoltà nel deflusso del sangue dal ventricolo sinistro e ad un forte aumento del gradiente di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta .

Correlazione dei codici ICD-10 e ICD-9: vedere l'appendice n. 1 del CP

Data di sviluppo del protocollo: 2016

Utenti del protocollo: medici di base, terapisti, cardiologi, aritmologi, cardiochirurghi.

Scala del livello di evidenza:

UN	Una meta-analisi di alta qualità, revisione sistematica di RCT o ampi RCT con una probabilità molto bassa (++) di bias, i cui risultati possono essere generalizzati a una popolazione appropriata.
IN	Revisione sistematica di alta qualità (++) di studi di coorte o caso-controllo, o studi di coorte o caso-controllo di alta qualità (++) con rischio molto basso di bias, o RCT con basso (+) rischio di bias, il i cui risultati possono essere generalizzati ad una popolazione appropriata.
CON	Studio di coorte o caso-controllo o studio controllato senza randomizzazione con basso rischio di bias (+). I cui risultati possono essere generalizzati alla popolazione rilevante o a RCT con rischio di bias molto basso o basso (++ o +), i cui risultati non possono essere generalizzati direttamente alla popolazione rilevante.
D	Serie di casi o studi non controllati o opinioni di esperti.

Classificazione

Questa classificazione dell'AS si basa sulle caratteristiche emodinamiche e sui dati dell'esame (Tabella n. 1), utilizzando la determinazione della velocità massima del flusso sanguigno nell'aorta, il gradiente di pressione medio e l'area dell'orifizio:

Tabella n. 1. Classificazione della gravità AS:

Quando la stenosi è grave e la gittata cardiaca è normale, il gradiente pressorio transvalvolare medio è solitamente maggiore di 40 mmHg. Arte. Con una gittata cardiaca ridotta, la stenosi grave può avere un gradiente transvalvolare e una velocità di picco inferiori. Alcuni pazienti con AS grave sono asintomatici. Mentre altri con solo una stenosi lieve presentano sintomi. Il trattamento, soprattutto associato alla chirurgia correttiva, si basa in gran parte sulla presenza o assenza di sintomi. Pertanto, l’area assoluta dell’orifizio aortico o il gradiente di pressione transvalvolare da soli non determinano la necessità di sostituzione AV.

Tabella 2 - Classificazione per stadi AS

Palcoscenico	Cambiamenti morfologici nella valvola	Immagine ecocardiografica	Cambiamenti emodinamici	Sintomi
UN A rischio (a rischio)	LHC / altre anomalie congenite dell'AC Cambiamenti sclerotici nell'AC	Vmax< 2 м/с	NO	Asintomatico.
IN Formatura- vizio continuo (progressivo)	Calcificazione lieve-moderata delle valvole con qualche limitazione della loro mobilità	Luce AC: Vmax 2,0-2,9 m/s Grado medio< 20 мм.рт.ст.	Segni di diastasi precoce. Disfunzione del ventricolo sinistro.	Asintomatico
	Cambiamenti di origine reumatica con adesione delle commissure	AC moderata: Vmax 3,0-3,9 m/s Grado medio 20-39 mmHg.	FEVS normale	Asintomatico
C1 Difetto asintomatico grave (asintomatico grave)		Vmax> 4m/s o Grado medio > 40mmHg	Segni di diastasi Disfunzione del ventricolo sinistro. IVS lieve FEVS normale	Test asintomatico con FN
		AC critica: Vmax ≥ 5 m/s Grado medio >60mmHg
C2 Difetto asintomatico grave (asintomatico grave)	Grave calcificazione delle valvole con significativa limitazione della loro mobilità Cambiamenti di origine reumatica con adesione delle commissure	Vmax> 4m/s o Grado medio > 40mmHg S AK ≤ 1 cm² (o AVAi ≤ 0,6 cm²/m²)	FV< 50%	Asintomatico
D1 AS sintomatica ad alto gradiente (gradiente elevato grave sintomatico)	Grave calcificazione delle valvole con significativa limitazione della loro mobilità	Vmax> 4m/s o Grado medio > 40mmHg S AK ≤ 1 cm² (o AVAi ≤ 0,6 cm²/m²)	Diast. Disfunzione del ventricolo sinistro. LVH Possibile PH	CHF StN Sincope/presincope
D2 SintomaticoASCO ↓EF (Basso flusso/basso gradiente)	Grave calcificazione delle valvole con significativa limitazione della loro mobilità	S AC ≤ 1 cm² e: Vmax< 4м/с Grado medio< 40 мм.рт.ст. ECO da stress: S AC ≤ 1 cm² Vmax ≥ 4m/s	Diast. Disfunzione del ventricolo sinistro. LVH FV< 50%	CHF StN Sincope/presincope
D3 AS sintomatica con FE normale, basso ΔP (SA paradossale grave a basso flusso)	Grave calcificazione delle valvole con significativa limitazione della loro mobilità	S AC ≤ 1 cm² e: Vmax< 4м/с Grado medio< 40 мм.рт.ст. AVAi ≤ 0,6 cm²/m² SVi< 35 мл/m²	Diast. Disfunzione del ventricolo sinistro. Espressione LVH FE ≥ 50%	CHF StN Sincope/presincope

Classificazione dello scompenso cardiaco dovuto a stenosi della valvola aortica secondo le classi funzionali NYHA (Tabella 3).

Tabella n. 3.Classificazione degli HF per classi funzionaliNYHAin base alla gravità dei sintomi e all’attività fisica:

Classe I	Non ci sono restrizioni sull’attività fisica. L’esercizio normale non causa affaticamento, mancanza di respiro o aumento della frequenza cardiaca.
Classe II	Leggera limitazione dell'attività fisica. A riposo, i pazienti si sentono a proprio agio (non ci sono sintomi patologici). La normale attività fisica provoca affaticamento, mancanza di respiro o battito cardiaco accelerato.
Classe III	Marcata limitazione dell’attività fisica. I pazienti si sentono a proprio agio solo a riposo. La minima attività fisica porta ad affaticamento, battito cardiaco accelerato e mancanza di respiro.
Classe IV	Incapacità di svolgere qualsiasi attività senza disagio. I sintomi dell'insufficienza cardiaca sono presenti a riposo e peggiorano con qualsiasi attività fisica.

Diagnostica (ambulatorio)

DIAGNOSTICA AMBULATORIALE

Criteri diagnostici

Denunce, contestazioni: Il decorso della malattia è spesso graduale ed è caratterizzato da:
· crescente mancanza di respiro;
· stanchezza;
· limitare le prestazioni;
Forse asintomatico.

Il quadro clinico della stenosi aortica (SA) è costituito da triadi di sindromi:
· insufficienza cardiaca cronica (CHF);
· angina da sforzo (StN);
· sincope/presincope.
Un'ostruzione più pronunciata al flusso sanguigno dal ventricolo sinistro aumenta la forza delle contrazioni cardiache e i pazienti iniziano ad avvertire palpitazioni.

La triade delle sindromi è caratterizzata da:
· L'angina pectoris è osservata in circa 2/3 dei pazienti con stenosi aortica grave (critica); lo sviluppo di StN è possibile con le arterie coronarie intatte;
· La sincope e la presincope sono associate a un ridotto flusso sanguigno cerebrale durante l'esercizio fisico quando la pressione sanguigna diminuisce a causa della gittata cardiaca fissa. La sincope può anche essere associata a disfunzione dei barocettori e alla risposta vasodepressiva agli aumenti acuti della pressione sistolica ventricolare sinistra durante l'esercizio. La sincope a riposo può derivare da una fibrillazione ventricolare transitoria che si risolve da sola o da una fibrillazione atriale transitoria con perdita del contributo atriale al riempimento ventricolare sinistro, con conseguente caduta della gittata cardiaca. La sincope e la presincope sono predittori di prognosi sfavorevole nei pazienti con AS;
· La fibrillazione atriale (FA) nel quadro clinico, predittore di prognosi sfavorevole, con un'aspettativa di vita dei pazienti inferiore a 6 mesi.

Anamnesi: nei difetti cardiaci aortici non si verificano manifestazioni cliniche per un lungo periodo.
È opportuno interrogare il paziente sulla presenza di episodi di dolore toracico, sincope, mancanza di respiro sotto sforzo, nonché istruzioni per l'ascolto dei soffi cardiaci durante gli esami precedenti.

Determinare l'origine dell'AS, in una fase critica, è un processo difficile, i criteri diagnostici più importanti sono i seguenti:
· esordio della malattia all'età di 60-70 anni, con un lungo periodo asintomatico - AS senile;
· debutto all'età di 40-50 anni, soprattutto se l'anamnesi indica un “soffio” al cuore, cardiopatia congenita, molto probabilmente valvola aortica bicuspide;
· storia articolare, coinvolgimento della valvola mitrale (in misura maggiore o uguale, ad eccezione dell'annuloectasia della valvola mitrale), probabilmente SA reumatica;
· La SA, conseguenza di endocardite infettiva, con calcificazione dei lembi, senza una chiara indicazione di pregressa endocardite, viene rilevata più spesso durante l'intervento.

Esame fisico:
Con lo sviluppo di CHF, la manifestazione del quadro clinico dell'insufficienza ventricolare destra e sinistra:
· ortottica;
· gonfiore degli arti inferiori;
· epatomegalia;
· rantoli umidi e crepitii udibili nei polmoni.
Auscultazione:
· diminuzione dell'intensità della componente aortica nella formazione del secondo tono;
Scissione paradossale del secondo tono;
· soffio sistolico nella stenosi aortica - un caratteristico soffio di eiezione che si manifesta poco dopo il primo suono, aumenta di intensità e raggiunge un picco a metà del periodo di eiezione, dopodiché diminuisce gradualmente e scompare poco prima della chiusura della valvola aortica;
· il soffio si sente meglio alla base del cuore, ma spesso è ben trasportato lungo le arterie carotidi e fino all'apice del cuore;
· AS afonica, che è accompagnata da un indebolimento del secondo tono - un segno di AS critica, di solito sullo sfondo di una bassa LVEF;
· mitralizzazione dell'AS - aggiunta di relativa insufficienza mitralica dovuta alla dilatazione dell'anello fibroso della valvola mitrale, il rumore è “morbido”, differisce nel timbro dal rumore conduttivo dell'AS all'apice.

Ricerca di laboratorio:
· UAC;
·OAM;
· BAK (sodio, potassio, glucosio, urea, creatinina, proteine ​​totali, albumina, prealbumina, bilirubina totale (diretta, indiretta), LDH, AST, ALT, CRP, colesterolo, HDL-CL, LDL-CL, trigliceridi, amilasi, ferritina, ferro sierico, transferrina, GGTP, fosfatasi alcalina);
· elettroliti nel sangue (magnesio, potassio, calcio, sodio);
· coagulogramma (APTT, PT, INR, fibrinogeno);
· ELISA (epatite B, C), PCR (epatite B e C, qualitativa);
· microreazione (per escludere una specifica patologia infettiva);
· Reazione di Wright (nei pazienti che hanno contatti professionali con prodotti di origine animale, per escludere l'eziologia della brucellosi da difetti aortici);
· Determinazione del gruppo sanguigno e dell'affiliazione Rhesus.

Studi strumentali:
ECG:
I cambiamenti nell'elettrocardiogramma dipendono dal grado di cambiamenti nel muscolo ventricolare sinistro.
Fasi iniziali:
· sviluppo del difetto, i cambiamenti sull'ECG possono essere assenti;
· man mano che progredisce, compaiono segni di ipertrofia ventricolare sinistra sotto forma di aumento dell'ampiezza delle onde del complesso QRS nelle derivazioni corrispondenti;
· in combinazione con una parte finale modificata del complesso ventricolare.
Fasi tardive:
· segni di ipertrofia ventricolare sinistra con relativo sovraccarico sistolico, deviazione dell'asse elettrico del cuore verso sinistra, depressione del segmento RS-T e onda T bifasica/o negativa nelle derivazioni precordiali sinistre.
Con la stenosi aortica grave e con la “mitralizzazione” del difetto aumenta l'ampiezza e la durata delle onde P nelle derivazioni precordiali sinistre.
Segni di blocco completo o incompleto della branca sinistra (non sempre).

Radiografia del torace Possono comparire i seguenti segnali:
· negli stadi precoci si rileva una moderata espansione del cuore a sinistra e un allungamento dell'arco ventricolare sinistro con arrotondamento dell'apice;
· con un lungo decorso del difetto e un pronunciato restringimento dell'apertura aortica, il cuore ha una tipica configurazione aortica;
· con lo sviluppo del CHF biventricolare (coinvolgimento del ventricolo destro nel processo con la sua significativa dilatazione), è possibile la formazione di una configurazione trapezoidale dell'ombra cardiaca.

Ecocardiografia transtoracica:
L'ecocardiografia è il metodo principale per diagnosticare l'AS nei pazienti con AK bicuspide, per determinare l'eziologia, il grado di AS, la funzione VS, determinare la prognosi e i tempi di intervento. (classe di proveIO, livello di evidenza B).

Tabella 4 -Indicazioni per l'ecocardiografia

Indicazioni	Classe di prova	Livello di prova
L'ecocardiografia è raccomandata per la diagnosi e la valutazione della SA grave	IO	B
L'ecocardiografia è raccomandata nei pazienti con SAS per valutare lo spessore, il volume e la funzione della parete sinistra.	IO	B
L'ecocardiografia è raccomandata per la rivalutazione dei pazienti con SA accertata e sintomi intermittenti	IO	B
L'ecocardiografia è raccomandata per valutare i cambiamenti nell'emodinamica e nella funzione ventricolare sinistra nei pazienti con diagnosi di AS durante la gravidanza.	IO	B
L'ecocardiografia transtoracica è raccomandata per la rivalutazione dei pazienti asintomatici: ogni anno per la SA grave; ogni 1 o 2 anni per la AS moderata; ogni 3-5 anni per la SA lieve	IO	B

Echo CG rivela quanto segue:
· apertura sistolica incompleta dei lembi della valvola aortica;
· fibrosi e calcificazione dei lembi;
· presenza di un gradiente sistolico sulla valvola aortica;
· aumento dello spessore del miocardio ventricolare sinistro (fino a 15 mm o più);
· aumento delle dimensioni anteroposteriori del ventricolo sinistro (sistolico - più di 40 mm, diastolico - più di 60 mm).
La determinazione dei lembi valvolari aortici sottili e mobili durante la sistole o la diastole consente di escludere una stenosi aortica acquisita.

Tabella 5 – Ecocardiografia dinamica dei pazienti con SA.

Ecocardiografia da stress con dobutamina.
L’ecocardiografia da stress è indicata per un paziente con SA:
Stadio C, per identificare i sintomi e valutare la tolleranza all'esercizio (classe di proveII bis, livello di evidenzaCON).
stadio D2: valvola aortica calcinata con apertura limitata, LVEF<50%, S АК ≤ 1 см² , если: V max< 4м/с, Сред. град. < 40 мм.рт.ст.

Algoritmo diagnostico:

Diagnostica (ospedale)

DIAGNOSTICA A LIVELLO DEGENZIALE

Criteri diagnostici a livello ospedaliero vedere il livello ambulatoriale.

Algoritmo diagnostico vedere il livello ambulatoriale.

Elenco delle principali misure diagnostiche:
· radiografia dell'OGK in proiezione diretta;
· spirografia;
· USDG delle arterie e dei vasi brachicefalici degli arti inferiori;
· Ecografia degli organi addominali;
· Ecocardiografia transtoracica.

Elenco di misure diagnostiche aggiuntive:
· Angiocardiografia o panoratografia TC;
· Radiografia dell'OGK nella proiezione laterale sinistra;
· TAC delle arterie brachicefaliche;
· Ecografia Doppler dell'aorta addominale;
· Ecocardiografia transesofagea;
· Angiografia coronarica e cateterismo delle parti destra e sinistra del cuore*;
· Carotidografia.

* ATTENZIONE! Angiografia coronarica e catetereerizzazione delle camere del cuore.

Tabella 10 -Indicazioni per l'angiografia coronarica e il cateterismo cardiaco:

Raccomandazioni	KD	UD
L'angiografia coronarica è raccomandata prima dell'AVR nei pazienti con SA a rischio di CAD	IO	B
Si raccomanda il cateterismo cardiaco per misurazioni emodinamiche per valutare la gravità della SA nei pazienti sintomatici quando i test non invasivi non sono conclusivi o quando c'è una discrepanza tra i test non invasivi e i dati ottenuti clinicamente riguardanti la gravità della SA	IO	CON
L'angiografia coronarica è raccomandata prima dell'AVR nei pazienti con SA in cui è indicato l'autotrapianto polmonare (procedura di Ross) e se la condizione delle arterie coronarie non è stata studiata in modo non invasivo	IO	CON
Il cateterismo cardiaco per misurazioni emodinamiche non è raccomandato per valutare la gravità dell'AS prima dell'AVR quando i test non invasivi sono adeguati e coerenti con i risultati clinici.	III	C
Il cateterismo cardiaco per misurazioni emodinamiche non è raccomandato per valutare la funzione ventricolare sinistra e la gravità della SA nei pazienti asintomatici	III	C

L'angiocardiografia tomografica computerizzata e l'aortografia vengono eseguite in tutti i pazienti prima dell'impianto transcatetere della valvola aortica e nei pazienti con dilatazione/aneurisma dell'aorta ascendente.

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale:
Se si sospetta la SA, è necessario escludere la cardiomiopatia ipertrofica (HCM) e l'insufficienza della valvola aortica.

Tabella 6 – Diagnosi differenziale di HCM e SA.

Segni diagnostici	HCM	AC
Svenimenti o attacchi di grave debolezza	Caratteristica	Meno tipico
Presenza di casi familiari della malattia	Caratteristica	Non tipico
Casi di morte improvvisa in famiglia	Spesso	Raramente
Indicazioni di precedenti reumatismi	Non tipico	Caratteristica
Limiti dell'ottusità cardiaca relativa	Espanso a sinistra e in basso	Espanso a sinistra
Localizzazione del soffio sistolico massimo	Apice del cuore o bordo sinistro dello sterno	Secondo spazio intercostale a destra
Producibilità dei soffi sistolici	Non tipico	Caratteristica
Carattere del rumore sistolico	Tipo di eiezione o olosistolico	Tipo di esilio
Il volume del soffio sistolico quando ci si alza improvvisamente	Guadagno	Indebolimento
Volume del soffio sistolico durante accovacciamenti improvvisi	Indebolimento	Guadagno
Volume del soffio sistolico durante la manovra di Valsalva	Guadagno	Indebolimento
EcoCG	Ipertrofia asimmetrica dell'IVS con relativa ipocinesia. Movimento sistolico anteriore del lembo anteriore della valvola mitrale, suo contatto con l'IVS in diastole, aumento delle dimensioni dell'atrio sinistro, diminuzione della cavità ventricolare sinistra	Ipertrofia del IVS e della parete posteriore del LV, diminuzione della divergenza sistolica dei lembi AC, ispessimento con indurimento, calcificazione dei lembi AC

Tabella 7 – Criteri di differenziazione da AN:

Segni diagnostici	UN	AC
Rumore	Soffiante, diastolico	La media o la tarda sistolica, con stenosi grave, può essere tranquilla o assente
Tonifica	Indebolito	Non cambiato
II tono	Non cambiato	Scissione paradossale
Altri segni	Pressione sanguigna alta, ipertensione sistolica	Il polso nelle arterie carotidi è lento e indebolito; possono esserci toni III e IV
Test diagnostici	Il rumore peggiora quando ci si accovaccia	Dopo aver eseguito la manovra di Valsalva, il rumore diventa più debole

Trattamento

Farmaci (principi attivi) utilizzati nel trattamento

Albumina umana

Apixaban

Acido acetilsalicilico

Betaxololo

Bisoprololo

Warfarin

Verapamil

Eparina sodica

Dabigatran etexilato

Dalteparina

Destrosio

Digossina

Diltiazem

Dobutamina

Dopamina

Concentrato piastrinico (CT)

Levosimendan

Metoprololo

Milrinone

Monossido di azoto

Nadroparina calcio

Cloruro di sodio

Noradrenalina

Plasma fresco congelato

Solfato di protamina

Rivaroxaban

Spironolattone

Gelatina succinilata

Torasemide

Fattori della coagulazione II, VII, IX e X in combinazione (complesso protrombinico)

Famotidina

Furosemide

Esomeprazolo

Enoxaparina sodica

Epinefrina

Eptacog alfa (attivato, 1); fattore VIIa della coagulazione ricombinante

Massa dei globuli rossi

Trattamento (ambulatorio)

TRATTAMENTO AMBULATORIO

Tattiche di trattamento: obiettivi del trattamento per la AS, stadi A, B e C: prevenzione della malattia coronarica, mantenimento del ritmo sinusale, trattamento dell'ipertensione arteriosa secondo gli standard terapeutici accettati (classe di proveIOlivelloprova B).
Si raccomanda a tutti i pazienti di effettuare la profilassi contro l'endocardite infettiva secondo gli standard accettati. Per la stenosi aortica grave, il trattamento farmacologico è solitamente inefficace. L'unico metodo di trattamento radicale è la sostituzione della valvola aortica.

Trattamento non farmacologico:
Livello di attività fisica e raccomandazioni generali: I pazienti con AS sono controindicati da carichi dinamici e statistici intensi o prolungati, esposizione a condizioni climatiche sfavorevoli (elevata umidità, temperatura, ecc.).
Dieta: N. 10-10a

Trattamento farmacologico:
In condizioni di carico stabile e ad alta resistenza, viene influenzata la disfunzione diastolica del ventricolo sinistro, così come nei casi di grave angina pectoris nella fase di subcompensazione del difetto, è indicato quanto segue;
β-bloccanti o calcioantagonisti non diidropiridinici;
L’obiettivo del trattamento per l’insufficienza cardiaca è eliminare la congestione nella circolazione polmonare. I diuretici sono prescritti con cautela, poiché il loro uso troppo attivo può portare a diuresi eccessiva, ipotensione arteriosa, ipovolemia e calo della gittata cardiaca.
Digossina utilizzato come rimedio sintomatico per la disfunzione sistolica del ventricolo sinistro e il sovraccarico di volume, soprattutto nella fibrillazione atriale.
Vasodilatatori (ACE inibitori, antagonisti del recettore AG2, alfa-bloccanti, calcioantagonisti diidropiridinici, nitrati)
controindicato nella stenosi aortica, poiché una diminuzione delle resistenze vascolari periferiche con gittata cardiaca limitata può portare a sincope.
Eccezione: scompenso acuto di CHF, in pazienti con SA, stadio D, con monitoraggio emodinamico invasivo (classe di proveIIb, livelloprovaC) .

Elenco dei farmaci essenzialiè riportato nella tabella n. 8.
Tabella 8:

Internazionale generico Nome	Unità. (pillole, fiale, capsula)
Farmaci essenziali
Bisoprololo Tab. 5 mg 1,25-5mg. 1 volta. Per molto tempo, per la vita. Metoprololo, rilascio prolungato Tab. 50, 100mg. 25-100mg. 1 volta. A lungo termine, per tutta la vita Metoprololo Tab. 25, 50mg. 6,25-50mg. 2 volte. A lungo termine, per tutta la vita Betaxololo Tab. 20 mg. 5-20 mg. 1 volta. A lungo termine, per tutta la vita Verapamil Tab. 40, 80 mg. 40-80mg. 2-3 volte A lungo termine, per tutta la vita Verapamil, forma ad azione prolungata Tab. 240 mg. 120-240mg. 1 volta A lungo termine, per tutta la vita Diltiazem Tab. 90mg. 90mg. 2 volte A lungo termine, per tutta la vita Anticoagulanti
Warfarin	Compresse 2,5 mg;	1,25-7,5 mg	1 volta.	Per tutta la vita, sotto il controllo di INR 2.0-3.0
Dabigatran etexilato	Capsule 75, 110, 150 mg	75-150mg	2 volte	A lungo termine, per tutta la vita
Rivaroxaban	Compresse 2,5, 10, 15, 20 mg	15-20 mg	1 volta.	A lungo termine, per tutta la vita
Apixaban	Compresse da 2,5 e 5 mg.	2,5 mg.	2 volte	A lungo termine, per tutta la vita
Acido acetilsalicilico	Compresse 75, 150 mg.	75-150mg.	1 volta.	A lungo termine, per tutta la vita

Elenco di medicinali aggiuntiviè riportato nella tabella n. 9.
Tabella 9:

Internazionale generico Nome	Unità. (pillole, fiale, capsula)	Singola dose di farmaci	Frequenza di applicazione (numero di volte al giorno)	Durata di utilizzo (numero di giorni)
Furosemide	Soluzione iniettabile 20 mg/ml, etichetta. 40 mg	20-100 mg.	1-3 volte	Lungo termine
Torasemide	Tab. 5-10mg.	2,5-20mg	1-2 volte	Lungo termine
Spirolattone	Tab. 25, 50, 100mg	12,5-200mg	1-2 volte	Lungo termine
Digossina	Tab. 2,5 mg	1,25-2,5mg	1 volta	Lungo termine

· consulto con un cardiologo per escludere controindicazioni all'intervento al cuore con circolazione artificiale in caso di patologia endocrina;
Se esiste una patologia concomitante, è necessaria la consultazione con uno specialista appropriato per escludere controindicazioni alla chirurgia cardiaca.

Azioni preventive:
· Sanificazione dei focolai di infezione cronica;
· Vaccinazione stagionale contro l'influenza epidemica;
· Vaccinazione contro l'infezione pneumococcica;
· Prevenzione dell'endocardite infettiva.

Monitoraggio delle condizioni del paziente:
· Pressione sanguigna e frequenza cardiaca;
· FC di CHF secondo i risultati del test del cammino di 6 minuti;
· compenso clinico dell'ICC (assenza di edema degli arti inferiori, rantoli umidi nei polmoni);
· Ecocardiografia gradiente transvalvolare, funzione ventricolare sinistra (EDV, LVEF).

Indicatori di efficacia del trattamento:
· diminuzione della FC di CHF in base ai risultati del test del cammino di 6 minuti;
· riduzione della frequenza delle richieste di aiuto medico (ricoveri, chiamate al pronto soccorso, visite in ambulatorio);
· compensazione clinica per CHF.

Trattamento (ambulanza)

DIAGNOSTICA E TRATTAMENTO IN FASE DI PRONTO EMERGENZA: effettuato secondo gli standard per la fornitura di cure mediche urgenti e di emergenza per arresto cardiaco, shock cardiogeno, edema polmonare.

Trattamento (ospedaliero)

TRATTAMENTO OSPEDALIERO

Tattiche di trattamento:
Il trattamento farmacologico in fase ospedaliera è finalizzato a compensare l'insufficienza cardiaca, trattando patologie concomitanti (diabete mellito, malattie della tiroide, epatopatia congestizia, BPCO, polmonite, ecc.) al fine di ridurre i rischi perioperatori del trattamento chirurgico del paziente.

Principi del trattamento conservativo:
· La compensazione dell'HF viene effettuata, di regola, mediante infusione endovenosa continua di diuretici dell'ansa, con successivo passaggio alle forme di compresse, mentre si sviluppa ipokaliemia, che viene corretta con farmaci risparmiatori di potassio e terapia sostitutiva con farmaci di potassio e magnesio per via endovenosa. Deve essere evitata una diuresi eccessiva, soprattutto nei pazienti con AS critica, la diuresi non deve superare il 100% della quantità di liquidi somministrata nel primo giorno, e successivamente non più del 50%;
Il supporto cardiotonico viene fornito immancabilmente, con farmaci che aumentano il fabbisogno di ossigeno in misura minore rispetto alle catecolamine. In condizioni gravi è possibile una combinazione di 2 o più farmaci cardiotonici;
· nei pazienti con SA critica, è impossibile ottenere una compensazione completa dell'ICC (eliminazione dell'edema e della congestione polmonare), pertanto si dovrebbe evitare un'eccessiva diuresi e il raggiungimento di un peso corporeo “secco” ideale; per monitorare la compensazione, è ottimale utilizzare la dinamica del peso corporeo e della pressione venosa centrale (nell'intervallo 12-14 mmH2O);
· il trattamento dell'epatopatia congestizia consiste nella prescrizione di forme endovenose di protettori epatici in combinazione con grave iperbilirubinemia, vengono utilizzati adsorbenti e lattulosio;
· tutti i pazienti con diabete mellito di tipo 2 vengono trasferiti prima dell'intervento all'insulina;
· i pazienti con SA critica che si trovano in condizioni gravi non possono valutare lo stato della mucosa dello stomaco e del duodeno e pertanto si raccomanda la terapia con inibitori della pompa protonica in una dose giornaliera adeguata;
· la prevenzione della trombosi venosa profonda si ottiene mediante l'uso obbligatorio di bendaggi elastici degli arti inferiori. La terapia anticoagulante preoperatoria consiste nel trasferire tutti i pazienti ad eparina non frazionata, se possibile si effettua un'infusione endovenosa continua di eparina, sotto monitoraggio APTT;
· I betabloccanti, i farmaci di scelta per il controllo della frequenza cardiaca nei pazienti con fibrillazione atriale, vengono prescritti solo mediante titolazione, dalla minima dose singola alla massima tollerata.

Tabella 8 - Elenco dei farmaci essenziali:

Internazionale generico Nome	Unità. (pillole, fiale, capsula)	Singola dose di farmaci	Frequenza di applicazione (numero di volte al giorno)	Durata di utilizzo (numero di giorni)
Agenti che influenzano il sistema coagulativo e anticoagulante
Eparina	Soluzione iniettabile 5000 UI/ml, fiale	Immissione nel circuito IR 300-400 UI/kg; infusione endovenosa continua, APTT controllato 60-80 sec
Enoxaparina sodio	Soluzione iniettabile 2000 UI/0,2 ml; 4000 UI/0,4 ml; 6000 UI/0,6 ml; 8000 UI/0,8 ml; 10.000 UI/1,0 ml; siringa	150 UI/-1 volta 100 UI/kg -2 volte per via sottocutanea	1-2 volte	A seconda della situazione clinica o fino al raggiungimento dell’INR target durante la terapia con warfarin.
Nadroparina	Soluzione iniettabile 2850 UI/0,3 ml; 3800 UI/0,4 ml; 5700 UI/0,6 ml; 7600 UI/0,8 ml; 9500 UI/1,0 ml; siringa	Per peso corporeo: <50 кг - 3800 МЕ 50-59 kg - 4750 UI 60-69 kg 5700 UI 70-79 kg - 6650 UI 80-89 kg - 7600 UI >90 kg - 8550 UI	2 volte	A seconda della situazione clinica o fino al raggiungimento dell’INR target durante la terapia con warfarin.
Dalteparina	Soluzione iniettabile 2500 UI/0,3 ml; 7500 UI/0,3 ml; 10.000 UI/0,4 ml; 12500 UI/0,5 ml; 15.000 UI/0,6 ml; 18.000 UI/0,8 ml; siringa	200 UI/kg -1 volta, 100 UI/kg - 2 volte per via sottocutanea	1-2 volte	A seconda della situazione clinica o fino al raggiungimento dell’INR target durante la terapia con warfarin.
Solfato di protamina	Fiala 10 mg.	All'uscita dall'IR: 1,5 mg per 100 UI di eparina		Quando si lascia IR
Concentrato del complesso protrombinico.	Flacone da 500 UI	0,9-1,9 ml/kg, dose singola massima 3.000 UI (120 ml di Octaplex		Secondo le indicazioni.
Eptacog alfa	Polvere per la preparazione della soluzione iniettabile) Consigliamo altri articoli Letto in legno vicino alla stufa russa, var Come i “fisici spazzatura” russi hanno ricevuto il Premio Nobel La nave del tesoro “Nuestra Senora De Atocha” è il più grande tesoro affondato nel mare Ricerca e ricerca di Mel Fisher