Sindrome da ostruzione bronchiale: perché si manifesta, come si manifesta, come trattarla. Diagnosi delle sindromi da ostruzione bronchiale, enfisema e pneumotorace Quando l'ostruzione dei bronchi grandi si verifica più spesso
La broncoostruzione negli adulti è un complesso di sintomi clinici causato dalla ridotta pervietà di alcune sezioni dell'albero bronchiale di natura funzionale o organica, le cui manifestazioni tipiche sono tosse parossistica e tosse espiratoria. Questa sindrome si basa su una diminuzione parziale del lume o su un'occlusione completa delle vie aeree.
Perché si verifica
La causa più comune della sindrome ostruttiva è l'infiammazione infettiva delle pareti bronchiali.Le cause di ostruzione delle vie respiratorie a livello dei bronchi sono molteplici. Tra questi i principali sono:
- gonfiore e infiammazione delle loro pareti di varia origine (allergica, infettiva, tossica);
- eccessiva secrezione di secrezioni bronchiali e suo accumulo nelle vie respiratorie;
- spasmo delle fibre muscolari lisce bronchiali;
- discinesia tracheobronchiale;
- perdita di elasticità del tessuto polmonare e formazione di “trappole d'aria” (collasso dei piccoli bronchi durante l'espirazione);
- rimodellamento bronchiale dovuto all'eccessiva proliferazione del tessuto connettivo;
- blocco di bronchi piccoli o grandi con corpi estranei, secrezione purulenta o sangue;
- la loro compressione dall'esterno (neoplasia maligna o benigna).
Cosa succede nel corpo
Cambiamenti patologici nella parete bronchiale si verificano sotto l'influenza di fattori ambientali provocatori (fumo di tabacco, polvere, gas tossici, allergeni) e ripetute infezioni respiratorie. Nelle fasi iniziali, tali cambiamenti sono reversibili. La parete del bronco si ispessisce a causa dell'edema, della proliferazione delle fibre muscolari e dell'aumento del numero di ghiandole responsabili della produzione di muco. Si sviluppa gradualmente l'insufficienza funzionale dell'apparato mucociliare. Questa ristrutturazione dell'albero bronchiale è accompagnata da disturbi autonomici. In questo caso predomina il tono del sistema nervoso parasimpatico, che contribuisce alla prontezza spastica della muscolatura liscia dei bronchi. Di conseguenza, il lume delle vie aeree si restringe e nei bronchi si accumula espettorato viscoso e difficile da separare.
Nelle fasi successive del processo patologico, il tessuto connettivo cresce nella parete dei bronchi e i cambiamenti in essi diventano irreversibili.
In quali malattie viene rilevato?
La broncoostruzione negli adulti viene rilevata in molte malattie e ha un impatto significativo sul decorso clinico e sull'efficacia del trattamento. Questi includono:
- organi respiratori;
- tumori benigni, maligni, ecc.
Possibili opzioni per l'ostruzione bronchiale
Nella pratica clinica, a seconda dei meccanismi eziopatogenetici della sindrome bronco-ostruttiva, si distinguono le seguenti tipologie:
- infettivo-infiammatorio (basato su un processo infettivo; osservato con bronchite, polmonite, danno ai bronchi con tubercolosi, malattie fungine);
- ostruttivo (associato all'ostruzione del lume bronchiale da parte di qualsiasi substrato; accompagna il decorso delle neoplasie bronchiali, penetrazione di corpi estranei nelle vie respiratorie);
- allergico (causato da una reazione di ipersensibilità a varie sostanze estranee; si verifica nelle allergie ai farmaci, nell'asma bronchiale, nel raffreddore da fieno);
- autoimmune (risultati da disfunzione del sistema immunitario; si verifica con vasculite, pneumoconiosi);
- discinetico (associato a disturbi dell'attività motoria e del tono delle vie aeree; rappresentato dalla discinesia tracheobronchiale);
- neurogenico (caratterizzato dall'assenza di cambiamenti organici nei bronchi; osservato nell'isteria);
- emodinamico (il processo patologico è innescato da disturbi circolatori; rilevato nell'insufficienza cardiaca congestizia);
- tossico (si sviluppa a seguito dell'accumulo di sostanze tossiche con effetti colinergici nel corpo).
Quadro clinico
Nonostante la varietà di fattori eziologici e meccanismi per lo sviluppo dell'ostruzione, le manifestazioni cliniche di questa sindrome in varie malattie sono le stesse:
- mancanza di respiro (di solito di natura espiratoria, peggiora dopo l'attività fisica o di notte; con patologia dei grandi bronchi può essere inspiratorio);
- attacchi acuti di difficoltà respiratoria;
- tosse ossessiva (secca o con rilascio di espettorato mucopurulento viscoso);
- respiro sibilante udibile a distanza;
- partecipazione all'atto della respirazione dei muscoli ausiliari;
- suono di percussione con una tinta squadrata;
- respirazione vescicolare indebolita e rantoli secchi sparsi (durante l'auscultazione).
La discinesia tracheobronchiale di natura congenita o acquisita si manifesta con sintomi simili. Le sue manifestazioni tipiche sono:
- attacchi di soffocamento quando si è sdraiati;
- tosse bitonica con alterata secrezione dell'espettorato;
- perdita di coscienza a breve termine al culmine di una tosse secca;
- mancanza di effetto dei broncodilatatori.
Nell’asma bronchiale, l’ostruzione bronchiale è variabile e reversibile. I suoi sintomi si manifestano improvvisamente sotto l'influenza di fattori provocatori (inalazione di allergeni, attività fisica), hanno gravità variabile e scompaiono rapidamente sotto l'influenza della terapia con broncodilatatori. Con un grave attacco di soffocamento, si sviluppa insufficienza respiratoria acuta.
Nella broncopneumopatia cronica ostruttiva, l'ostruzione bronchiale aumenta ogni anno ed è piuttosto persistente. Il decorso della malattia diventa più grave se è associata un'infezione respiratoria. I pazienti sviluppano gradualmente un'insufficienza respiratoria cronica e compaiono i sintomi.
A volte si verificano attacchi di dispnea espiratoria. La sua presenza dovrebbe essere presunta in un paziente con polmonite ripetuta della stessa localizzazione, che è accompagnata da febbre, tosse con rilascio di una grande quantità di espettorato purulento ed emottisi.
La sindrome broncoostruttiva acuta e ricorrente può essere associata ad un'ostruzione meccanica del movimento dell'aria nel tratto respiratorio (tumore, corpo estraneo). Il cancro ai polmoni si manifesta con sintomi simili e colpisce i bronchi di grandi dimensioni. In questo caso, l'ostruzione è preceduta da un lungo periodo di cattiva salute con febbricola, tosse dolorosa, presenza di sangue ed espettorato.
L'aspirazione di piccoli corpi estranei può irritare una certa parte dell'albero bronchiale e provocare tosse, mancanza di respiro e respiro sibilante. In caso di ostruzione del bronco lobare o segmentale, una persona può avvertire una tosse convulsa, che si intensifica con i cambiamenti nella posizione del corpo.
L'ostruzione bronchiale neurogena si verifica con isteria, nevrastenia sotto forma di attacchi di mancanza di respiro psicogena. Di solito, questa condizione si osserva nelle giovani donne in risposta allo stress e al sovraccarico mentale. Quando si esaminano i pazienti, non vengono rilevati cambiamenti patologici negli organi respiratori. Tali disturbi non sono mai accompagnati dalla partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione e dalla cianosi della pelle.
Nozioni di base diagnostiche
La spirometria consente di valutare le funzioni della respirazione esterna nella sindrome broncoostruttiva. Il rilevamento della sindrome broncoostruttiva negli adulti è la ragione per un esame completo, che comprende:
- analisi dell'espettorato (anche per micobatteri e cellule atipiche);
- condurre un test con broncodilatatori;
- elettrocardiografia;
- (secondo le indicazioni), ecc.
La presenza di ostruzione deve essere confermata mediante spirometria. Ciò è evidenziato da una diminuzione del volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV₁), nonché da una diminuzione del rapporto tra questo indicatore e la capacità vitale forzata dei polmoni. Sulla base dei risultati di questo studio, viene determinata la gravità di questa patologia.
- Se l'aria passa attraverso un bronco più stretto e ne esce con lo stesso volume, ma di conseguenza si verifica ipoventilazione, allora si parla di un grado lieve di ostruzione bronchiale. Allo stesso tempo, il FEV₁ è superiore al 70% dei valori richiesti (ma inferiore all'80%).
- Con un moderato grado di ostruzione, si osserva un meccanismo valvolare: quando si inspira, l'aria entra negli alveoli e quando si espira, il bronco, che ha perso la sua elasticità, collassa, il che complica significativamente il rilascio di aria nell'ambiente esterno. In tali pazienti si sviluppa un enfisema e gli indicatori della funzione respiratoria esterna cambiano in modo significativo: il FEV₁ è pari al 69-50% del valore previsto.
- Con grave ostruzione si verifica la completa chiusura del lume bronchiale. Il FEV₁ sarà inferiore al 49%.
Una fase importante nel fare una diagnosi è la diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con condizioni patologiche che presentano sintomi simili:
- malattie infiammatorie delle prime vie respiratorie;
- stenosi della trachea e della laringe;
- disfunzione muscolare laringea;
- paralisi delle corde vocali;
- tumori delle prime vie respiratorie;
- Stenosi tracheale cicatriziale dopo intubazione e ventilazione meccanica.
Principi di trattamento
Le tattiche di gestione per le persone affette da sindrome broncoostruttiva possono differire in modo significativo a seconda della causa. Ogni forma nosologica ha le sue caratteristiche di trattamento. Pertanto, per l'asma bronchiale, si raccomanda una terapia antinfiammatoria, per la polmonite - terapia antibatterica, per i tumori - una combinazione di chemioterapia e metodi di trattamento chirurgico, per disturbi psicogeni - sedativi e psicoterapia.
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PARTE SPECIALE
Capitolo IV
Ostruzione bronchiale
L'ostruzione bronchiale si verifica in molte malattie polmonari. E anche nelle radiografie appaiono in modi molto diversi: a volte sotto forma di oscuramento totale, a volte come oscuramento esteso o, al contrario, schiarimento, a volte sotto forma di più oscuramenti o schiarimenti relativamente piccoli. In altre parole, possono causare varie sindromi radiologiche. Proprio perché l'ostruzione bronchiale è un'alterazione molto comune, quasi universale, della patologia polmonare, è opportuno considerarle innanzitutto, prima di uno studio dettagliato delle principali sindromi radiologiche.
Un'ostruzione bronchiale compromessa è associata a una diminuzione o chiusura del lume di uno o più bronchi. Di conseguenza, la parte corrispondente del polmone o l'intero polmone viene ventilata peggio del normale o viene completamente interrotta la respirazione.
Indipendentemente dalla causa della stenosi bronchiale, esistono due tipi di broncostenosi: ostruttiva e compressiva.
La broncostenosi ostruttiva (ostruttiva) si verifica a seguito della chiusura del lume del bronco dall'interno (Fig. 29).
Riso. 29. Le cause più importanti dell'ostruzione bronchiale.
a - corpo estraneo; b - gonfiore della mucosa; c - compressione del bronco da parte di un linfonodo ingrossato; d - tumore endobronchiale.
Nella prima infanzia, quando il lume dei bronchi è piccolo, l'ostruzione parziale o completa dei bronchi può essere causata da gonfiore della mucosa, grumi di muco viscoso, coaguli di sangue, cibo aspirato o vomito e corpi estranei. Nell'età anziana e senile, la causa più comune di ostruzione bronchiale è un tumore endobronchiale. Inoltre, la broncostenosi può essere basata su endobronchite tubercolare, corpo estraneo, tappo purulento, ecc.
La broncostenosi da compressione si sviluppa quando il bronco viene compresso dall'esterno. Molto spesso, il bronco è compresso dai linfonodi bronchiali ingrossati (vedi Fig. 29). Occasionalmente, la causa della broncostenosi da compressione è la compressione del bronco dall'esterno da parte di un tumore, una cisti, un aneurisma dell'aorta o dell'arteria polmonare, nonché attorcigliamenti e torsioni del bronco dovuti a cambiamenti della cicatrice. Va ricordato che nelle pareti dei grandi bronchi sono presenti anelli cartilaginei che impediscono la compressione dei bronchi. Pertanto, la broncosteposi da compressione si verifica solitamente nei bronchi di piccolo calibro. Nei bronchi principali e lobari ciò si osserva principalmente nei bambini.
Negli adulti la stenosi da compressione si osserva quasi esclusivamente nel bronco del lobo medio, cioè è alla base della cosiddetta sindrome del lobo medio. Di conseguenza, la stenosi dei bronchi grandi è solitamente di origine ostruttiva.
Esistono tre gradi di ostruzione bronchiale. Il primo grado è chiamato blocco end-to-end parziale. In questo caso, durante l'inspirazione, l'aria entra attraverso il bronco ristretto nelle parti distali del polmone e durante l'espirazione, nonostante la diminuzione del lume del bronco, esce (Fig. 30). A causa della ridotta circolazione dell'aria, la parte corrispondente del polmone si trova in uno stato di ipoventilazione.
Riso. 30. Gradi di broncostenosi (secondo D. G. Rokhlin).
a - parziale per ostruzione (I grado); b - blocco della valvola (II grado); c - broncocostrizione completa (III grado).
Il secondo grado di broncostenosi è associato al blocco della valvola o della valvola dei bronchi. Quando si inspira, il bronco si espande e l'aria penetra attraverso la zona stenotica nelle parti distali del polmone, ma quando si espira, il lume del bronco scompare e l'aria non esce più, ma rimane nella parte del polmone che è ventilato dal bronco interessato. Di conseguenza, si crea un meccanismo di pompa che spinge l'aria in una direzione finché non si crea un'alta pressione nella parte corrispondente del polmone e si sviluppa un gonfiore della valvola, o enfisema ostruttivo.
Il terzo grado di broncostenosi è il blocco completo del bronco. Il blocco si verifica quando, anche durante l'inspirazione, l'aria non penetra distalmente rispetto al sito della stenosi. L'aria che era nel tessuto polmonare si dissolve gradualmente. La completa mancanza d'aria si verifica nell'area del polmone ventilata dal bronco stenotico (atelettasia).
Il metodo principale per rilevare l'ostruzione bronchiale in clinica è un esame a raggi X. I segni di broncocostrizione di tutti e tre i gradi vengono registrati in modo dimostrativo sulle radiografie e una serie di sintomi funzionali vengono determinati mediante fluoroscopia. La patogenesi dei disturbi da ostruzione bronchiale, i loro segni morfologici e funzionali sono più convenientemente considerati usando l'esempio della stenosi del bronco principale.
Normalmente, la velocità di inspirazione è, di regola, maggiore della velocità di espirazione e della velocità del flusso d'aria lungo i rami bronchiali di entrambi i polmoni
L'ipoventilazione è la stessa cosa. Con la broncocostrizione di grado I, durante l'inspirazione, l'aria penetra attraverso il sito del restringimento, ma la velocità del flusso d'aria rallenta. In un'unità di tempo, attraverso un bronco stenotico passerà meno aria che attraverso bronchi sani. Di conseguenza, il riempimento d'aria del polmone sul lato del bronco stenotico sarà inferiore rispetto al lato opposto. Ciò porta ad una minore trasparenza del polmone rispetto ad uno sano. Questa diminuzione della trasparenza dell'intero polmone o della sua sezione ventilata da un bronco stenotico è chiamata ipoventilazione del polmone.
Riso. 31, a, b. Ipoventilazione del lobo superiore del polmone sinistro. La quota è stata ridotta. Il cuore è leggermente spostato a sinistra. Il lobo inferiore del polmone sinistro è gonfio compensatorio.
In un'immagine radiografica, l'ipoventilazione appare come una diffusa moderata diminuzione della trasparenza dell'intero polmone o di una sua sezione (a seconda di quale bronco è stenotico). Con un leggero restringimento del lume del bronco, l'ipoventilazione viene rilevata principalmente nelle fotografie scattate nella fase iniziale dell'inspirazione, poiché alla fine dell'inspirazione la differenza nella trasparenza dei campi polmonari viene livellata. Con un restringimento più significativo del bronco, in tutte le fotografie scattate durante la fase di inspirazione è visibile una diminuzione della trasparenza del polmone o di parte di esso (Fig. 31). Inoltre, a causa della diminuzione del volume della parte interessata del polmone, della diminuzione della pressione intrapolmonare, dello sviluppo di atelettasie lobulari e lamellari nel tessuto polmonare (e in una serie di processi patologici, i fenomeni di venosi e linfatici stagnazione), un disegno polmonare accentuato, ombre a forma di striscia e focali si trovano sullo sfondo della parte interessata del polmone (Fig. .32).
Gli organi mediastinici vengono spinti verso la pressione intratoracica inferiore, cioè verso il polmone sano. Quindi, se durante l'inspirazione il mediastino si sposta, ad esempio verso destra, significa che è presente una stenosi del bronco principale destro. Uno spostamento a scatto degli organi mediastinici verso la lesione al culmine dell'inspirazione è spesso chiamato sintomo di Holtzpecht-Jacobson.
L'ostruzione bronchiale di stadio I può essere rilevata anche mediante un "test dell'annusamento". Con una rapida inspirazione attraverso il naso si verificano i cambiamenti già descritti nella pressione intratoracica e gli organi mediastinici si spostano rapidamente verso la broncostenosi.
Quando si tossisce si ottiene un calo significativo della pressione intratoracica. La tosse può essere paragonata a un'espirazione forzata. Quando si tossisce, l'aria lascia rapidamente il polmone attraverso il bronco normale e viene trattenuta nel polmone dal lato della broncocostrizione. Di conseguenza, al culmine dell'impulso di tosse, il mediastino si sposta come un clic sul lato con pressione più bassa, cioè sul lato sano. Questo sintomo è stato descritto da A.E. Prozorov.
Gli spostamenti del mediastino nelle diverse fasi della respirazione vengono rilevati mediante fluoroscopia e possono essere registrati su radiografie. Questi cambiamenti funzionali sono manifestati in modo più accurato e dimostrabile dalla chimografia a raggi X e dalla cinematografia a raggi X, specialmente quando l'esofago viene contrastato con una densa sospensione di solfato di bario. Nel mediastino, l'esofago è l'organo più mobile. I suoi disturbi respiratori lo convincono finalmente della presenza di broncocostrizione.
Riso. 33. a - fotografia dell'inalazione; b - fotografia dell'espirazione.
La broncostenosi di secondo grado porta ad un forte aumento del polmone sul lato del blocco della valvola del bronco. Di conseguenza, la trasparenza del polmone gonfio aumenta e gli organi mediastinici vengono spinti verso il lato sano (Fig. 33). Sul lato del polmone gonfiato, gli spazi intercostali si allargano, le costole sono posizionate più orizzontalmente del normale e il diaframma si abbassa. La trasparenza del polmone gonfio non cambia nelle diverse fasi della respirazione. Con uno spostamento significativo degli organi mediastinici, si osserva una diminuzione della trasparenza del polmone sano a causa della sua compressione. Ciò è accompagnato da un aumento del flusso sanguigno al polmone sano insieme a una leggera diminuzione del suo volume. Dal lato del polmone rigonfio, il pattern polmonare è impoverito e sparso.
Gonfiore dello sfiato
Con la stenosi ventrale di un piccolo ramo bronchiale, si verifica il gonfiore di una piccola area del polmone ventilata da questo bronco. In questo caso si può formare una cavità aerea a pareti sottili con contorni lisci e chiari, che di solito viene chiamata bolla, o vescica enfisematosa. Considerando la patogenesi di questa condizione, non dovremmo parlare di enfisema, ma di gonfiore valvolare di una sezione del polmone. Se la pervietà bronchiale viene ripristinata, il gonfiore scompare. Con il blocco della valvola dei bronchioli, si verifica spesso un gonfiore dei lobuli (enfisema bronchiale), manifestato da uno schiarimento a forma di rosetta di una piccola area del polmone con contorni policiclici arcuati lisci.
Atelettasia.
Con il blocco ostruttivo o compressivo completo del bronco, il polmone diventa senz'aria e collassa. Il polmone collassato diminuisce, la pressione intratoracica diminuisce, gli organi e i tessuti circostanti vengono risucchiati verso l'atelettasia.
Due segni radiologici principali sono tipici dell'atelettasia: una diminuzione del polmone interessato (o parte di esso) e uno scurimento uniforme sulla radiografia (vedi Fig. 32). Sullo sfondo di questo oscuramento, il disegno polmonare non è visibile e non è possibile rintracciare i lumi dei bronchi, poiché questi ultimi non contengono aria. Solo in quei casi generalmente poco frequenti in cui si verificano necrosi e carie nell'area dell'atelettasia e si formano cavità contenenti gas, possono verificarsi schiarimenti all'ombra del polmone collassato.
Con l'atelettasia lobare o segmentale, i lobi o i segmenti adiacenti del polmone diventano gonfiati in modo compensatorio. Di conseguenza, causano l’espansione e l’esaurimento del pattern polmonare. Gli organi mediastinici vengono tirati verso l'atelettasia. Nei casi recenti di atelettasia di un lobo o dell'intero polmone, si osservano segni funzionali di compromissione dell'ostruzione bronchiale - spostamento degli organi mediastinici durante l'inspirazione dal lato malato e durante l'espirazione e al momento dell'impulso di tosse - dal lato sano. Tuttavia, se si verifica uno sviluppo eccessivo del tessuto connettivo nell'area dell'atelettasia (pneumosclerosi atelettasica o fibroatelettasia), lo spostamento degli organi mediastinici diventa persistente e durante la respirazione la posizione di questi organi non cambia più.
L'esito del processo infiammatorio può essere il collasso dei piccoli bronchi e il blocco dei bronchioli. La pervietà compromessa e la funzione di drenaggio (sindrome ostruttiva) dei bronchi si sviluppa come risultato di una combinazione di una serie di fattori:
· spasmo della muscolatura liscia bronchiale, derivante dagli effetti irritanti diretti di fattori esterni e cambiamenti infiammatori nella mucosa;
· aumento della produzione di muco, cambiamenti nelle sue proprietà, con conseguente interruzione dell'evacuazione e blocco dei bronchi con secrezioni viscose;
· degenerazione dell'epitelio interno e suo sviluppo eccessivo;
· disturbi nella produzione di tensioattivo;
· gonfiore infiammatorio della mucosa;
· collasso dei piccoli bronchi e ostruzione dei bronchioli;
· cambiamenti allergici nella mucosa.
Quando nel processo sono coinvolti prevalentemente bronchi di grosso calibro (bronchite prossimale), i disturbi della pervietà bronchiale non sono pronunciati. Il danno ai bronchi piccoli e ai bronchi di medio calibro si verifica spesso con una compromissione della pervietà bronchiale. Con danni isolati ai piccoli bronchi (bronchite distale), privi di recettori della tosse, la mancanza di respiro può essere l'unico sintomo di tale bronchite. La tosse compare più tardi, quando nel processo sono coinvolti i bronchi più grandi.
Diversi rapporti di cambiamenti nella mucosa, manifestati nella sua infiammazione e (o) ostruzione della pervietà, determinano la formazione dell'una o dell'altra forma clinica della malattia: con bronchite catarrale non ostruttiva, cambiamenti superficiali nelle proprietà della mucosa predominare; con la bronchite mucopurulenta (o purulenta), predominano i processi di infiammazione infettiva. È possibile passare da una forma clinica di bronchite a un'altra.
Se non ci sono ostruzioni nella pervietà bronchiale, i disturbi respiratori sono generalmente lievi. La pervietà compromessa nella bronchite cronica può inizialmente apparire solo sullo sfondo di un'esacerbazione della malattia ed essere causata da alterazioni infiammatorie nei bronchi, broncospasmo (componenti spastici reversibili), ma poi persistere in modo permanente. Più spesso si osserva un aumento lento e graduale della sindrome spastica.
Nella versione ostruttiva (spastica) della bronchite cronica predomina l'ispessimento della mucosa e dello strato sottomucoso, combinato con edema e aumento della produzione di muco quando si sviluppa sullo sfondo della bronchite catarrale o con una grande quantità di contenuto bronchiale purulento. La forma ostruttiva della bronchite cronica è caratterizzata da persistenti problemi respiratori. L'ostruzione sviluppata dei piccoli bronchi porta all'enfisema. Non esiste una relazione diretta tra la gravità dell’ostruzione bronchiale e l’enfisema.
Nel suo sviluppo, la bronchite cronica subisce alcuni cambiamenti. Come risultato dello sviluppo dell'enfisema e della pneumosclerosi, si osserva una ventilazione irregolare dei polmoni, si formano aree con ventilazione aumentata e diminuita. In combinazione con cambiamenti infiammatori locali, ciò porta a un alterato scambio di gas, insufficienza respiratoria, diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue arterioso e aumento della pressione intrapolmonare con il successivo sviluppo di insufficienza ventricolare destra, la principale causa di morte nei pazienti con bronchite cronica.
Atelettasia del polmone- perdita di ariosità in un'area del polmone, che si verifica in modo acuto o per un lungo periodo di tempo. Nell'area crollata interessata si osserva una complessa combinazione di mancanza d'aria, processi infettivi, bronchiectasie, distruzione e fibrosi.
Per prevalenza: atelettasia totale, subtotale e focale .
Per momento in cui si è verificato: atelettasia polmonare congenita (primaria) e acquisita (secondaria).
Con atelettasia primaria in un neonato dopo la nascita, i polmoni non si espandono completamente o parzialmente, i lumi degli alveoli rimangono collassati e l'aria non vi entra. Può essere dovuto sia al blocco delle vie respiratorie con muco e liquido amniotico aspirato, sia alla produzione insufficiente del tensioattivo, che mantiene gli alveoli in uno stato normale e raddrizzato.
Atelettasia secondaria si sviluppano in polmoni precedentemente espansi e respiranti e possono essere causati da varie malattie (polmonite, tumori, infarto polmonare, empiema pleurico, idrotorace), lesioni (pneumotorace, emotorace), aspirazione di corpi estranei e masse alimentari, nonché altre condizioni patologiche.
Eziologia e patogenesi:
Ostruzione del lume bronchiale da parte di tappi di secrezione bronchiale viscosa, tumore, cisti mediastiniche, granuloma endobronchiale o corpo estraneo
Aumento della tensione superficiale negli alveoli a causa di edema polmonare cardiogeno o non cardiogeno, carenza di surfattante, infezione
Patologia delle pareti dei bronchi: edema, gonfiore, brrhnhomalacia, deformazione
Compressione delle vie respiratorie e/o del polmone stesso, causata da fattori esterni (ipertrofia miocardica, anomalie vascolari, aneurisma, tumore, linfoadenopatia)
Aumento della pressione nella cavità pleurica (pneumotorace, versamento, empiema, emotorace, chilotorace)
Mobilità toracica ridotta (scoliosi, malattie neuromuscolari, paralisi del nervo frenico, anestesia)
Collasso polmonare massiccio acuto come complicanza postoperatoria (a seguito di ipotermia, infusione di vasodilatatori, somministrazione di grandi dosi di oppioidi, sedativi, nonché sovradosaggio di ossigeno durante l'anestesia e immobilità prolungata del paziente).
Visualizzazione
Spostamento del mediastino verso il lato dolente
Segni di compressione delle vie aeree
Fluido o gas negli spazi pleurici
Ombra senz'aria nel polmone: se l'atelettasia è limitata a un segmento, l'ombra è a forma di cuneo con l'apice rivolto verso la radice del polmone,
- con l'atelettasia lobare, il mediastino si sposta verso l'atelettasia, la cupola del diaframma sul lato interessato si solleva, gli spazi intercostali si restringono
- microatelettasia diffusa - manifestazione precoce di intossicazione da ossigeno e sindrome da distress respiratorio acuto: immagine di vetro smerigliato
- atelettasia arrotondata - ombreggiatura arrotondata con base sulla pleura, diretta verso la radice del polmone (coda a forma di cometa dei vasi sanguigni e delle vie aeree). Si verifica più spesso nei pazienti esposti all'amianto e assomiglia a un tumore
il lobo medio destro e l'atelettasia linguale si fondono con i confini del cuore sullo stesso lato
- l'atelettasia del lobo inferiore si fonde con il diaframma
Radiografia con introduzione di mezzo di contrasto nella cavità esofagea per individuare eventuale compressione dei bronchi da parte dei vasi mediastinici
La broncoscopia è indicata per valutare la pervietà delle vie aeree
Ecocardiografia per la valutazione cardiaca nella cardiomegalia
TC o RM del torace.
diagnostica differenziale
con bronchite
Queste informazioni sono destinate agli operatori sanitari e farmaceutici. I pazienti non devono utilizzare queste informazioni come consigli o raccomandazioni mediche.
Studio della funzione respiratoria in pazienti con malattie polmonari
Elena Nikolaevna Kalmanova
Testa Dipartimento. diagnostica funzionale del City Clinical Hospital n. 57, Mosca
Le malattie polmonari sono uno dei gruppi più comuni di malattie e frequenti cause di morte, in gran parte dovute alla diagnosi tardiva di questa patologia: i sintomi pronunciati della malattia compaiono quando la funzione polmonare è già significativamente compromessa e la terapia perde parte della sua efficacia. Pertanto, la diagnosi precoce dei disturbi respiratori funzionali nelle malattie polmonari è un problema estremamente urgente.
I metodi di ricerca funzionale stanno diventando sempre più importanti nella diagnosi delle malattie polmonari. Ciò è dovuto alla necessità da parte dei medici di fornire caratteristiche quantitative e qualitative oggettive dei disturbi respiratori del paziente. Attualmente, una diagnosi clinica dovrebbe solitamente includere una diagnosi funzionale, che riflette la natura e il grado di disfunzione sotto l’influenza della malattia.
Metodi e concetti funzionali di base
I moderni metodi funzionali consentono principalmente la valutazione di caratteristiche della funzione respiratoria come la conduttività bronchiale, la pienezza dell'aria, le proprietà elastiche, la capacità di diffusione e la funzione dei muscoli respiratori.
I principali metodi utilizzati per studiare la funzione respiratoria sono la spirometria, la pneumotacometria (flussometria), la pletismografia corporea, gli studi di diffusione polmonare, le misurazioni della compliance polmonare, l'ergospirometria e la calorimetria indiretta. I primi due metodi possono essere considerati screening e obbligatori per l'implementazione nelle istituzioni mediche che forniscono osservazione, trattamento e riabilitazione dei pazienti polmonari.
Pur consentendo la valutazione di singole sindromi di disfunzione della respirazione esterna (RF), le metodiche funzionali non costituiscono però un metodo di diagnosi primaria per nessuna forma nosologica. Attualmente, i test di funzionalità polmonare vengono eseguiti su dispositivi computerizzati e tutti gli indicatori di funzionalità polmonare vengono calcolati automaticamente. Per ottenere risultati affidabili, gli studi vengono condotti secondo criteri generalmente accettati e confrontati con i valori corretti, che si riflettono nei bollettini periodici emessi dalla European Respiratory Society e dall'American Thoracic Society.
Il valore proprio di un indicatore è il suo valore teoricamente più probabile in un paziente, previsto dal rapporto che si instaura nelle persone sane tra tale indicatore, età e caratteristiche antropometriche (sesso, altezza, peso). I valori corretti vengono calcolati utilizzando formule speciali derivate da esami di gruppi abbastanza rappresentativi di individui sani. Un confronto tra gli indicatori effettivamente rilevati nel paziente e quelli attesi consente di valutare la gravità della deviazione dei vari indicatori dalla norma come percentuale del valore atteso.
Spirometria
La spirometria è il modo più importante per valutare la funzione polmonare. Durante la spirometria, il paziente inspira ed espira con la massima forza possibile e vengono misurati la portata volumetrica dell'aria e le variazioni del volume del sistema respiratorio.
Indicatori di base
L'indicatore principale della spirometria è la capacità vitale dei polmoni (VC, VC - di seguito, insieme alle abbreviazioni adottate nella letteratura nazionale, vengono fornite le abbreviazioni inglesi, poiché vengono utilizzate in apparecchiature e software importati), che è il volume massimo di aria che può essere inspirata (capacità vitale inspiratoria) o espirata (capacità vitale espiratoria). Per misurare la capacità vitale, il paziente inspira prima fino al volume polmonare massimo (capacità polmonare totale), quindi eventualmente espira completamente fino al livello del volume residuo. Il volume residuo non può essere determinato mediante la spirometria. Per misurare la capacità vitale, il requisito principale è il completamento della manovra e non la velocità della sua esecuzione.
La capacità vitale inspiratoria dovrebbe essere considerata la vera capacità vitale. La capacità vitale forzata (FVC) è il volume di aria espirata durante l'espirazione più forzata e completa possibile dopo un'inspirazione completa (Fig. 1). Esistono numerosi indicatori che possono essere calcolati durante la manovra di spirometria forzata, ma solo pochi sono necessari per interpretare i cambiamenti nella funzione polmonare. L'indicatore più informativo è il volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV1, FEV1). Questo indicatore rappresenta il volume di aria espirata nel 1° secondo di espirazione forzata. Il rapporto percentuale FEV1/FVC è un indicatore estremamente utile per distinguere tra processi ostruttivi e restrittivi.
Un altro importante valore spirometrico è la portata nella parte centrale della manovra espiratoria, che rappresenta il flusso espiratorio forzato compreso tra il 25 e il 75% di FVC (FEF25–75%). È uguale alla pendenza della linea retta tracciata tra i punti FVC25% e FVC75% della curva espiratoria forzata. Utilizzando questo valore viene stimata la portata volumetrica media dell'aria.
I risultati dell'espirazione forzata possono anche essere presentati come una curva flusso-volume, una rappresentazione grafica della relazione tra flusso e volume polmonare (Fig. 2).
Il picco di flusso espiratorio (PEF) è il flusso massimo durante una manovra espiratoria forzata a partire da una posizione di inspirazione completa. L'indicatore riflette il calibro delle vie aeree “centrali” e la forza sviluppata dai muscoli espiratori.
I flussi espiratori massimi a vari volumi polmonari (Vmax25%, Vmax50%, Vmax75% o MEF25%, MEF50%, MEF75%) sono i flussi espiratori raggiunti ai corrispondenti livelli di FVC durante l'espirazione forzata. Gli indicatori caratterizzano la pervietà bronchiale a livello delle vie aeree “centrali” e “piccole”, ma hanno una riproducibilità media e sono soggetti ad errore strumentale.
Condizioni
Quando si eseguono test per misurare i flussi espiratori forzati, è importante che i risultati siano standardizzati. Il controllo di qualità dello studio mira a garantire la massima accuratezza dei risultati. Per ottenere risultati accettabili, il paziente deve seguire tutte le istruzioni. Le manovre di inspirazione ed espirazione forzata dovrebbero essere eseguite con forza, ma allo stesso tempo senza eccessive tensioni, per ottenere curve morbide.
Il soggetto deve completare almeno tre tentativi, dai quali vengono selezionati i valori massimi. Il tentativo selezionato non deve superare il valore FEV1 successivo più alto di oltre il 5% o 200 ml a qualsiasi livello, il tempo di espirazione forzata deve essere di almeno 6 s. Le curve flusso-volume selezionate per l'analisi dovrebbero avere la stessa forma, avere un picco chiaramente definito e non appiattito (PEF), che non dovrebbe differire dal valore massimo di oltre il 10%.
Poiché l'FPV è soggetto a fluttuazioni giornaliere, è necessario registrare l'ora del giorno in cui viene effettuata la misurazione e, preferibilmente, misurazioni ripetute devono essere effettuate alla stessa ora del giorno. Il soggetto non deve fumare per almeno 1 ora prima dello studio e mangiare per 2 ore. Lo studio viene effettuato con il paziente in posizione seduta (i volumi polmonari dipendono dalla posizione del corpo, diminuendo significativamente quando si passa dalla posizione eretta a quella seduta. e posizione sdraiata). Lo spirometro deve essere calibrato almeno 3 volte a settimana utilizzando un pistone di calibrazione ad aria con una precisione di 25 ml. Prima dello studio, il paziente deve essere istruito in modo approfondito e la procedura di misurazione deve essere dimostrata. Uno sforzo insufficiente durante l'esecuzione della manovra espiratoria forzata può portare a valori di fine espirazione forzata irragionevolmente elevati. PEF e MEF75% dipendono dalla forza applicata. Le espirazioni effettuate con uno sforzo insufficiente raramente possono essere riprodotte accuratamente.
Riso. 1. Indicatori spirometrici ottenuti durante l'espirazione forzata dal livello di capacità polmonare totale (TLC) al volume residuo (RV)
Riso. 2. Curva flusso-volume normale alla massima inspirazione ed espirazione.
Errori tipici quando si eseguono manovre di ventilazione forzata:
ispirazione incompleta; espirazione incompleta prima di afferrare il boccaglio;
eccessivo serraggio dei denti;
espirazione non sufficientemente forzata e prolungata fino al raggiungimento del volume residuo;
tosse con espirazione forzata;
inalazione prematura.
La spirometria può essere utilizzata per determinare due principali tipi fisiopatologici di disturbi della funzione respiratoria: ostruttiva e restrittiva.
Conduzione bronchiale compromessa
La riduzione del lume dell'albero bronchiale, con conseguente limitazione del flusso aereo, è uno dei disturbi funzionali più importanti nella diagnosi delle malattie polmonari. Il criterio principale per dire che un paziente ha una limitazione cronica del flusso aereo (ostruzione cronica) è una diminuzione del FEV1 ad un livello inferiore all'80% dei valori richiesti. Avendo un elevato grado di riproducibilità quando la manovra viene eseguita correttamente, il FEV1 consente di documentare la presenza di ostruzione nel paziente e successivamente monitorare lo stato di conduzione bronchiale e la sua variabilità. L'ostruzione bronchiale è considerata cronica se, misurata una volta ogni 3 mesi, viene registrata più di 2 volte nell'arco di 1 anno, nonostante la terapia.
I disturbi ostruttivi sono caratterizzati da una diminuzione del FEV1. Il rapporto FEV1/FVC e il FEF25–75% risultano diminuiti. La capacità vitale forzata è solitamente normale o moderatamente ridotta, a seconda dell'influenza del processo patologico su altri volumi polmonari. Con un'ostruzione bronchiale moderata, la FVC può essere preservata, sebbene altri parametri spirometrici siano ridotti.
Reversibilità dell'ostruzione
L'identificazione dei disturbi della conduzione bronchiale, la determinazione della loro gravità e dei livelli predominanti di danno è la fase iniziale del programma per effettuare una diagnosi funzionale delle malattie ostruttive. Il passo successivo è determinare il grado di reversibilità dell'ostruzione da parte dei farmaci broncodilatatori.
Per rispondere alla domanda se l'ostruzione sia prevalentemente reversibile o irreversibile, viene generalmente utilizzato il test con broncodilatatore per inalazione e viene esaminato il suo effetto sulla curva flusso-volume, principalmente FEV1. I parametri che indicano i flussi espiratori forzati a diversi livelli di FVC non possono essere confrontati tra loro in dinamica, poiché con test ripetuti cambia la FVC stessa, in relazione alla quale vengono calcolati questi flussi. A questo proposito, si sconsiglia di utilizzare questi indicatori, a differenza del FEV1, per determinare la reversibilità dell'ostruzione.
Quando si esamina un particolare paziente, è necessario ricordare che la reversibilità dell'ostruzione è un valore variabile e può differire nello stesso paziente durante i periodi di esacerbazione e remissione della malattia. La risposta broncodilatatoria ad un farmaco dipende dalla sua classe farmacologica, dalla via di somministrazione e dalla tecnica inalatoria. I fattori che influenzano la risposta alla broncodilatazione sono anche:
dose prescritta;
tempo trascorso dopo l'inalazione;
labilità bronchiale durante lo studio;
stato della funzionalità polmonare; riproducibilità degli indicatori confrontati;
errori di ricerca.
Sebbene la determinazione della reversibilità dell'ostruzione bronchiale sia considerata uno studio di routine per la diagnosi differenziale tra BA e BPCO, nel nostro Paese mancano ancora standard nazionali generalmente accettati per l'esecuzione di questa procedura, nonché linee guida approvate per il metodo di calcolo della risposta al broncodilatatore e la definizione reversibilità del concetto stesso”. A questo proposito è oggi necessario focalizzarsi sui documenti e sugli standard delle comunità scientifiche respiratorie più autorevoli e riconosciute a livello mondiale.
Dal punto di vista della diagnosi funzionale, la BA è definita nelle linee guida ufficiali come un'ostruzione prevalentemente reversibile e la BPCO come una compromissione prevalentemente irreversibile o parzialmente reversibile della conduzione bronchiale. Quando si determina e si documenta clinicamente la reversibilità di un'ostruzione, vengono in primo piano tre fattori che determinano l'affidabilità dei risultati del test di reversibilità:
1) scelta del farmaco prescritto e della sua dose;
2) raggiungimento di criteri di riproducibilità sia per i test originali che per quelli ripetuti;
3) metodo per calcolare la risposta alla broncodilatazione.
Scelta del farmaco e sua dose
Un gruppo di lavoro dell'Associazione degli specialisti polmonari olandesi nel 1992 ha approvato gli standard per i test di broncodilatazione. In conformità con questo documento, si raccomanda di prescrivere come agenti di roncodilatazione quando si eseguono test negli adulti:
b beta2-agonisti a breve durata d'azione (salbutamolo - fino a 800 mcg, terbutalina - fino a 1000 mcg) con misurazione della risposta alla broncodilatazione dopo 15 minuti;
farmaci anticolinergici (ipratropio bromuro - fino a 80 mcg) con misurazione della risposta broncodilatatrice dopo 30-45 minuti.
Gli esperti della British Thoracic Society hanno sviluppato raccomandazioni per l'esecuzione di test di broncodilatazione utilizzando nebulizzatori. In questo caso vengono prescritte dosi più elevate di farmaci: misurazioni ripetute devono essere effettuate 15 minuti dopo l'inalazione di 2,5-5 mg di salbutamolo o 5-10 mg di terbutalina o 30 minuti dopo l'inalazione di 500 mcg di ipratropio bromuro.
Questi documenti forniscono le dosi massime degli agenti broncodilatatori, che possono causare diversi effetti collaterali, in particolare quelli cardiotossici. In pratica, si consiglia di utilizzare dosi più basse di broncodilatatori (salbutamolo - 400 mcg negli adulti e 200 mcg nei bambini, ipratropio bromuro - 40 mcg).
Per evitare distorsioni dei risultati del test con broncodilatatore, è necessario annullare la terapia broncodilatatrice in corso in base alle proprietà farmacocinetiche del farmaco assunto (beta2-agonisti a breve durata d'azione - 6 ore prima del test, beta2-agonisti a lunga durata d'azione - 12 ore prima, teofilline ad azione prolungata - 24 ore prima).
Raggiungere criteri di riproducibilità
Lo studio è considerato riproducibile e completo se il paziente riesce a completare tre tentativi tecnicamente corretti in cui la differenza tra i valori massimo e minimo di FEV1 e FVC non supera il 5%.
Metodo per il calcolo della risposta alla broncodilatazione
Non c'è consenso sull'interpretazione dei risultati di uno studio sulla reversibilità dell'ostruzione bronchiale a causa delle differenze nei metodi di calcolo matematico.
Il modo più semplice è misurare la risposta alla broncodilatazione mediante l'aumento assoluto del FEV1 in ml: FEV1 abs = FEV1 dilatato – FEV1 ref. Tuttavia, questo metodo non consente di valutare il grado di miglioramento relativo della conduttività bronchiale, poiché non vengono presi in considerazione né i valori dell'indicatore iniziale né quello raggiunto rispetto al valore atteso.
Un metodo molto comune per misurare la reversibilità dell'ostruzione è il rapporto tra l'aumento assoluto del FEV1, espresso in percentuale, rispetto a quello iniziale:
La scelta dell'indice di reversibilità utilizzato dovrebbe dipendere dalla situazione clinica e dal motivo specifico per cui viene esaminata la reversibilità. Tuttavia, l'uso di un indicatore di reversibilità, che è meno dipendente dai parametri iniziali, consente un'analisi comparativa più corretta dei dati provenienti da diversi ricercatori e laboratori.
Nonostante la varietà di metodi per calcolare la risposta alla broncodilatazione, che riflette quantitativamente la reversibilità dell’ostruzione, nella maggior parte dei casi le linee guida ufficiali raccomandano un metodo per calcolare l’aumento in relazione ai valori appropriati di FEV1.
Una risposta affidabile ai broncodilatatori deve superare in grandezza la variabilità spontanea, così come la risposta ai broncodilatatori osservata in individui sani. Pertanto, un aumento del FEV1 pari o superiore al 15% del teorico è riconosciuto come indicatore di una risposta positiva alla broncodilatazione. Quando si ottiene un tale aumento, l'ostruzione bronchiale è documentata come reversibile.
Conclusione
La diagnostica funzionale delle malattie polmonari è un campo in rapido sviluppo, che incorpora rapidamente gli ultimi progressi tecnologici. La tendenza generale della medicina moderna - un'attenta registrazione e la diagnosi funzionale più accurata - sta diventando sempre più importante nella gestione dei pazienti con malattie polmonari ostruttive. Studi funzionali condotti correttamente possono identificare anche disturbi nascosti della funzione respiratoria e determinare in che misura questi disturbi possono influenzare la qualità della vita del paziente.
Riferimenti
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Dall'interno, il bronco può restringersi (blocco, ostruzione) a causa di un corpo estraneo, di un tumore, di un essudato infiammatorio, di pus, di sangue, di muco viscoso e anche a causa di un broncospasmo improvviso con gonfiore della mucosa; dall'esterno viene compresso, ad esempio, dai linfonodi radicali ingrossati durante le infezioni, soprattutto nei bambini. Esistono tre gradi di ostruzione bronchiale:
- Nel primo grado, l'aria passa ancora attraverso l'area ristretta sia durante l'inspirazione che durante l'espirazione (Fig. 8, A) e, ad eccezione dei cambiamenti nella natura dei suoni respiratori (respiro difficile, stridore), la broncocostrizione non causa altri segni oggettivi .
- Nel secondo grado, con il blocco valvolare (per analogia con il pneumotorace valvolare) del bronco (Rubel), o stenosi valvolare, l'aria entra attraverso il punto ristretto solo durante l'inspirazione (Fig. 8, B, 1), cioè al momento espansione dei bronchi, sia durante l'espirazione (Fig. 8, B, 2), cioè quando il bronco collassa, non trova sbocco e, accumulandosi durante gli atti respiratori successivi, distende gli alveoli della zona corrispondente, portando così alla segni di enfisema locale" (aumento dell'area dei polmoni, grande ariosità durante l'esame radiografico, timpanite o colorazione a forma di scatola, respirazione indebolita).
- Infine, con il terzo grado di compromissione, l'aria non entra affatto (Fig. 8, C), ma l'aria negli alveoli viene rapidamente assorbita e si verifica l'atelettasia dell'area polmonare. Tale atelettasia ostruttiva, o massiva, dovuta alla chiusura del bronco, provoca una serie di fenomeni successivi: la diminuzione del volume dell'area atelettasica con il suo bordo concavo, l'avvicinamento dovuto alla stessa accentuata trazione elastica a questo luogo di organi vicini - costole, mediastino, diaframma, stretching simultaneo con maggiore ariosità e minore mobilità respiratoria dell'area vicina e persino un polmone sano (lo spazio perduto a causa dell'area atelettasica senz'aria dovrebbe essere occupato dagli organi vicini :) (Fig. 9) . Come risultato della formazione di questo “spazio per così dire senz'aria”, come insegnava Botkin, “si verifica un trasudamento nella cavità degli alveoli e dei piccoli bronchi, e quindi il polmone si compatta” (edema atelettasico). Queste condizioni creano il presupposto per l'infezione dell'area atelettasica, inoltre, da parte di anaerobi, per la mancanza di ossigeno negli alveoli, spesso con formazione di un ascesso, o per la rapida germinazione del versamento per granulazione e, inoltre, fibrosi tessuto connettivo, cioè allo sviluppo della pneumosclerosi.
Il sangue che attraversa lentamente l'area atelettasica non è sufficientemente saturo di ossigeno; questa mescolanza di sangue venoso con il sangue del cuore sinistro provoca cianosi; disturbi circolatori con grande atelettasia complicano il lavoro del cuore destro, a volte tirando il mediastino con il cuore verso il lato doloroso e comprimendo gli atri a pareti sottili. Anche la respirazione, come accennato in precedenza, è significativamente compromessa.
Pertanto, l'ostruzione bronchiale ha un serio significato clinico e, secondo le visioni moderne, occupa un posto di rilievo nella patologia di una serie di sofferenze. Il blocco dei bronchi è facilitato dalla debolezza della peristalsi bronchiale, dall'aumento della secrezione di muco viscoso, dalla soppressione degli impulsi della tosse, dall'indebolimento della forza dei movimenti respiratori in generale e dalle escursioni del diaframma in particolare, dalla letargia generale dei pazienti, dai movimenti respiratori dolorosi e dalla posizione passiva di pazienti gravemente malati - in una parola, la totalità di tutte le circostanze che spesso si verificano nel periodo postoperatorio o in caso di trauma toracico. L'ostruzione completa dei bronchi nelle lesioni maxillofacciali si verifica a causa dell'aspirazione di masse di cibo, saliva e secrezione della ferita.
Il quadro clinico dell'atelettasia ostruttiva o massiva è caratterizzato da un'insorgenza improvvisa (nei casi postoperatori o traumatici, di solito 12-36 ore dopo l'intervento chirurgico o la lesione, e talvolta un po' più tardi), mancanza di respiro, cianosi, tosse lieve, tachicardia, febbre . Il dolore alla parte inferiore del torace, spesso accompagnato da brividi o brividi, è un sintomo quasi costante. Il paziente mantiene una posizione forzata (ortopnea), probabilmente a causa della difficoltà di circolazione sanguigna a seguito dello spostamento del cuore e dell'intero mediastino verso il lato dolente, come si può giudicare dalla localizzazione dell'impulso apicale; La respirazione del paziente è superficiale, 40-60 al minuto. La parte interessata del torace ha un aspetto infossato, appiattito; c'è un ritardo e una diminuzione delle escursioni respiratorie. Il diaframma è tirato verso l'alto, come si può giudicare dall'ottusità del fegato in alto a destra (a volte scambiato per versamento pleurico) e da un'importante area di timpanite gastrointestinale a sinistra. Il suono della percussione sulla zona senz'aria è ovattato, la respirazione è indebolita o assente. Anche la broncofonia è cambiata. La respirazione bronchiale viene solitamente avvertita solo più tardi, quando di solito si sviluppa la polmonite, così come il rumore della frizione pleurica. In presenza di edema polmonare si osservano rantoli crepitanti e subcrepitanti.
(modulo diretto4)
La fluoroscopia conferma finalmente la diagnosi. Sul lato affetto è visibile un oscuramento omogeneo con bordo nettamente concavo, però non così denso come nella polmonite, con nervature traslucide; le costole si uniscono, il diaframma si solleva; Il mediastino e la trachea sono spostati verso il lato interessato. Durante l'inspirazione, il mediastino si sposta a scatti verso l'atelettasia (segno di Holtzknecht-Jacobson). La sofferenza è costantemente accompagnata da leucocitosi in 10.000 -25.000.
In caso di atelettasia maggiore, le condizioni generali dei pazienti sono gravi, tuttavia, di norma, il recupero avviene dopo circa 3 settimane. A differenza della polmonite, con l'atelettasia nei primi giorni non ci sono cuciture sul fianco, tipiche dell'espettorato e dell'herpes. Il pneumococco non viene rilevato affatto oppure viene rilevato pneumococco di tipo minore.
Per prevenire l'atelettasia, è necessaria l'iperventilazione artificiale dei polmoni, ad esempio, inalando il 5-10% di anidride carbonica miscelata con ossigeno, immediatamente dopo un intervento chirurgico o una lesione. Grazie a tali inalazioni, il narcotico volatile viene rapidamente eliminato, il periodo di incoscienza si accorcia, i bronchi si dilatano e l'accumulo di muco viene rilasciato più facilmente da essi.
Le stesse misure sono raccomandate per le atelettasie sviluppate. La tosse e la respirazione profonda sono desiderabili e non devono essere trattenute, poiché a volte durante un attacco di tosse i pazienti tossiscono il tappo di muco, che porta alla cessazione dell'atelettasia. Si consiglia di somministrare anidride carbonica in una concentrazione prossima al 10% e l'inalazione dovrebbe essere di breve durata. Questo di solito porta ad un parossismo di tosse, che termina con la rimozione del tappo. Utilizzando la broncoscopia, talvolta è possibile individuare e rimuovere un tappo di muco viscoso misto a fibrina. L'inalazione di ossigeno è indicata a causa della cianosi. Sono controindicati i farmaci che riducono l'eccitabilità del centro respiratorio (morfina, eroina, codeina). In alcuni casi, è stato osservato un buon effetto a seguito dell'uso del pneumotorace artificiale. Con l'aumento della secrezione bronchiale sono indicati atropina e cloruro di calcio. Particolarmente appropriati sono il blocco vagosimpatico secondo Vishnevskij e l'anestesia intercostale.
Con la comparsa di segni di insufficienza cardiaca destra, causata da una maggiore resistenza nei polmoni, si consigliano salassi, strofanto e altri rimedi cardiaci per facilitare la circolazione sanguigna nel circolo polmonare. Se si sospetta una complicanza dell'infezione, in particolare un'infezione da pneumococco, o come profilassi contro la polmonite, vengono prescritti penicillina o sulfamidici.
L'atelettasia si verifica meno frequentemente di quanto ci si aspetterebbe in base al relativamente comune accumulo di muco nei bronchi. Ciò è in parte spiegato dalla presenza di una respirazione rotatoria (o collaterale) di recente istituzione, effettuata attraverso le comunicazioni tra gli alveoli dei lobi polmonari adiacenti.
Il collasso polmonare deve essere distinto dall'atelettasia dovuta a ostruzione bronchiale (atelettasia ostruttiva, massiva), cioè compressione del tessuto polmonare senza ostruzione bronchiale e alterata circolazione sanguigna e linfatica nell'area compressa, ad esempio con pleurite da versamento, pneumotorace terapeutico, quando il l'area collassata si riempie d'aria dopo forti movimenti respiratori, spostamento del paziente, rimozione del versamento pleurico, ecc.
L'aggiunta del collasso all'atelettasia riduce significativamente gli effetti dannosi dell'atelettasia. Pertanto, nei feriti al torace, nonostante la presenza di atelettasia da emoaspirazione e il simultaneo sviluppo di emo o pneumotorace, l'atelettasia procede in modo relativamente benigno.
L'ipostasi polmonare è il ristagno di sangue nelle parti piatte dei polmoni (solitamente nella parte posteriore vicino alla colonna vertebrale e sopra il diaframma), che di solito si sviluppa in presenza di bassa pressione venosa come l'insufficienza vascolare nei pazienti infettivi gravi.
L'insufficienza cardiaca porta al traboccamento di tutte le aree dei vasi polmonari, localizzate principalmente alla radice del polmone, corrispondente alla posizione dei tronchi venosi più grandi e più facilmente estensibili.
L'edema polmonare acuto è un fenomeno complesso, in diversi casi con patogenesi diversa e non completamente compresa. Schematicamente possiamo distinguere:
- Edema polmonare conseguente ad insufficienza cardiaca sinistra acuta, discusso più dettagliatamente nella sezione sulle malattie circolatorie.
- Edema polmonare infiammatorio di natura tossico-chimica o tossico-infettiva, che si sviluppa a seguito di avvelenamento con agenti di guerra chimica o infezioni gravi. L'edema può svilupparsi rapidamente e spesso porta alla morte anche prima dello sviluppo della polmonite stessa (edema polmonare sieroso o polmonite sierosa).
- Edema polmonare neuro-paralitico dovuto ad aumento della secrezione bronchiale, da paresi del sistema nervoso simpatico o iperstimolazione del sistema nervoso parasimpatico (ad esempio, con shock insulinico). Ciò include l'edema polmonare atonale, l'edema dopo la puntura della cavità pleurica ("apoplessia sierosa dei polmoni" di vecchi autori).
Un fattore neurogeno di origine centrale e periferica è di primaria importanza anche in altre forme di edema polmonare acuto, ad esempio nell'angina pectoris, nell'aortite (per irritazione dei recettori aortici e altri meccanismi simili).
L'edema polmonare acuto si manifesta con mancanza di respiro, cianosi ed espettorazione di abbondanti quantità di liquido sanguigno e schiumoso. La respirazione diventa gorgogliante (respiro sibilante tracheale), la coscienza è oscurata.
