Regolazione della respirazione. Chemocettori centrali e periferici, loro ruolo nella regolazione della respirazione I chemocettori del centro respiratorio rispondono alla concentrazione

Secondo le idee moderne centro respiratorio- questo è un insieme di neuroni che assicurano un cambiamento nei processi di inspirazione ed espirazione e l'adattamento del sistema alle esigenze del corpo. Esistono diversi livelli di regolamentazione:

1) spinale;

2) bulbare;

3) soprapontina;

4) corticale.

Livello spinale rappresentato dai motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale, i cui assoni innervano i muscoli respiratori. Questa componente non ha un significato autonomo, poiché è soggetta agli impulsi dei dipartimenti sovrastanti.

Si formano i neuroni della formazione reticolare del midollo allungato e del ponte livello bulbare. Nel midollo allungato si distinguono i seguenti tipi di cellule nervose:

1) inspirazione precoce (eccitato 0,1-0,2 s prima dell'inizio dell'inspirazione attiva);

2) inspirazione completa (si attiva gradualmente e invia impulsi durante tutta la fase di inspirazione);

3) inspiratorio tardivo (inizia a trasmettere l'eccitazione man mano che l'azione di quelle precoci svanisce);

4) post-inspiratorio (eccitato dopo l'inibizione dell'inspirazione);

5) espiratorio (fornire l'inizio dell'espirazione attiva);

6) preinspiratorio (inizia a generare un impulso nervoso prima dell'inalazione).

Gli assoni di queste cellule nervose possono essere diretti ai motoneuroni del midollo spinale (fibre bulbari) o far parte dei nuclei dorsale e ventrale (fibre protobulbari).

I neuroni del midollo allungato, che fanno parte del centro respiratorio, hanno due caratteristiche:

1) avere rapporti reciproci;

2) può generare spontaneamente impulsi nervosi.

Il centro pneumotossico è formato dalle cellule nervose del ponte. Sono in grado di regolare l'attività dei neuroni sottostanti e portare a un cambiamento nei processi di inspirazione ed espirazione. Quando l'integrità del sistema nervoso centrale nella regione del tronco encefalico viene interrotta, la frequenza respiratoria diminuisce e la durata della fase inspiratoria aumenta.

Livello sovrapontuale rappresentato dalle strutture del cervelletto e del mesencefalo, che forniscono la regolazione dell'attività motoria e della funzione autonomica.

Componente corticaleè costituito da neuroni nella corteccia cerebrale che influenzano la frequenza e la profondità della respirazione. Generalmente hanno un effetto positivo, soprattutto sulle aree motorie e orbitali. Inoltre, la partecipazione della corteccia cerebrale suggerisce la possibilità di modificare spontaneamente la frequenza e la profondità della respirazione.

Pertanto, diverse strutture della corteccia cerebrale svolgono un ruolo di primo piano nella regolazione del processo respiratorio, ma la regione bulbare svolge il ruolo di primo piano.

2. Regolazione umorale dei neuroni del centro respiratorio

I meccanismi di regolazione umorale furono descritti per la prima volta nell'esperimento di G. Frederick nel 1860, e poi studiati da singoli scienziati, tra cui I. P. Pavlov e I. M. Sechenov.

G. Frederick condusse un esperimento di circolazione incrociata in cui collegò le arterie carotidi e le vene giugulari di due cani. Di conseguenza, la testa del cane n. 1 ha ricevuto sangue dal corpo dell'animale n. 2 e viceversa. Quando la trachea del cane n. 1 veniva compressa, si accumulava anidride carbonica, che entrava nel corpo dell'animale n. 2 e provocava in lui un aumento della frequenza e della profondità della respirazione: iperpnea. Tale sangue è entrato nella testa del cane n. 1 e ha causato una diminuzione dell'attività del centro respiratorio fino all'arresto respiratorio (ipopnea e apopnea). L'esperienza dimostra che la composizione del gas nel sangue influisce direttamente sull'intensità della respirazione.

L'effetto eccitatorio sui neuroni del centro respiratorio è esercitato da:

1) diminuzione della concentrazione di ossigeno (ipossiemia);

2) aumento del contenuto di anidride carbonica (ipercapnia);

3) aumento del livello di protoni di idrogeno (acidosi).

L'effetto frenante si verifica come risultato di:

1) aumento della concentrazione di ossigeno (iperossiemia);

2) diminuzione del contenuto di anidride carbonica (ipocapnia);

3) diminuendo il livello dei protoni dell'idrogeno (alcalosi).

Attualmente, gli scienziati hanno identificato cinque modi in cui la composizione dei gas nel sangue influenza l'attività del centro respiratorio:

1) locale;

2) umorale;

3) attraverso chemocettori periferici;

4) attraverso chemocettori centrali;

5) attraverso i neuroni chemiosensibili della corteccia cerebrale.

Azione locale si verifica a seguito dell'accumulo di prodotti metabolici nel sangue, principalmente protoni di idrogeno. Ciò porta all'attivazione dei neuroni.

L'influenza umorale appare con un aumento del lavoro dei muscoli scheletrici e degli organi interni. Di conseguenza, vengono rilasciati anidride carbonica e protoni di idrogeno, che fluiscono attraverso il flusso sanguigno verso i neuroni del centro respiratorio e aumentano la loro attività.

Chemocettori periferici- si tratta di terminazioni nervose provenienti da zone riflessogene del sistema cardiovascolare (seni carotidei, arco aortico, ecc.). Reagiscono alla mancanza di ossigeno. In risposta, gli impulsi iniziano ad essere inviati al sistema nervoso centrale, portando ad un aumento dell'attività delle cellule nervose (riflesso di Bainbridge).

La formazione reticolare comprende chemocettori centrali, che hanno aumentato la sensibilità all'accumulo di anidride carbonica e protoni di idrogeno. L'eccitazione si diffonde a tutte le zone della formazione reticolare, compresi i neuroni del centro respiratorio.

Cellule nervose della corteccia cerebrale rispondono anche ai cambiamenti nella composizione dei gas nel sangue.

Pertanto, il collegamento umorale svolge un ruolo importante nella regolazione del funzionamento dei neuroni del centro respiratorio.

3. Regolazione nervosa dell'attività dei neuroni nel centro respiratorio

La regolazione nervosa viene effettuata principalmente attraverso vie riflesse. Esistono due gruppi di influenze: episodiche e permanenti.

Esistono tre tipi di permanenti:

1) dai chemocettori periferici del sistema cardiovascolare (riflesso di Heymans);

2) dai propriocettori dei muscoli respiratori;

3) dalle terminazioni nervose del tessuto polmonare stirato.

Durante il processo di respirazione, i muscoli si contraggono e si rilassano. Gli impulsi dei propriocettori entrano nel sistema nervoso centrale contemporaneamente ai centri motori e ai neuroni del centro respiratorio. La funzione muscolare è regolata. Se si verifica un’ostruzione respiratoria, i muscoli inspiratori iniziano a contrarsi ancora di più. Di conseguenza, viene stabilita una relazione tra il lavoro dei muscoli scheletrici e il fabbisogno di ossigeno del corpo.

Le influenze riflesse dei recettori di stiramento polmonare furono scoperte per la prima volta nel 1868 da E. Hering e I. Breuer. Hanno scoperto che le terminazioni nervose situate nelle cellule muscolari lisce forniscono tre tipi di riflessi:

1) inspiratorio-inibitorio;

2) facilitazione espiratoria;

3) effetto Testa paradossale.

Durante la respirazione normale si verificano effetti inibitori inspiratori. Durante l'inspirazione, i polmoni si allungano e gli impulsi provenienti dai recettori viaggiano attraverso le fibre dei nervi vaghi fino al centro respiratorio. Qui si verifica l'inibizione dei neuroni inspiratori, che porta alla cessazione dell'inspirazione attiva e all'inizio dell'espirazione passiva. Il significato di questo processo è garantire che l'espirazione abbia inizio. Quando i nervi vaghi sono sovraccarichi, viene mantenuto il passaggio tra inspirazione ed espirazione.

Il riflesso di facilitazione espiratoria può essere rilevato solo durante l'esperimento. Se si allunga il tessuto polmonare al momento dell'espirazione, l'inizio dell'inspirazione successiva viene ritardato.

Il paradossale effetto Testa può essere realizzato durante un esperimento. Con il massimo allungamento dei polmoni al momento dell'inspirazione, si osserva un'ulteriore inspirazione o sospiro.

Le influenze riflesse episodiche includono:

1) impulsi dai recettori irritanti dei polmoni;

2) influenze dei recettori iuxtaalveolari;

3) influenze dalla mucosa delle vie respiratorie;

4) influenze da recettori cutanei.

Recettori irritanti localizzati nello strato endoteliale e subendoteliale delle vie respiratorie. Eseguono contemporaneamente le funzioni di meccanocettori e chemocettori. I meccanocettori hanno un'elevata soglia di stimolazione e si eccitano quando i polmoni collassano in modo significativo. Tali gocce normalmente si verificano 2-3 volte all'ora. Quando il volume del tessuto polmonare diminuisce, i recettori inviano impulsi ai neuroni del centro respiratorio, che portano ad un'ulteriore inalazione. I chemocettori rispondono alla comparsa di particelle di polvere nel muco. Quando i recettori irritativi vengono attivati, si verificano mal di gola e tosse.

Recettori iuxtaalveolari si trovano nell'interstizio. Rispondono alla comparsa di sostanze chimiche: serotonina, istamina, nicotina e ai cambiamenti nei liquidi. Ciò porta ad un tipo speciale di mancanza di respiro dovuta ad edema (polmonite).

In caso di grave irritazione della mucosa delle vie respiratorie la respirazione si ferma e in casi moderati compaiono riflessi protettivi. Ad esempio, quando i recettori nella cavità nasale sono irritati, si verifica uno starnuto e quando vengono attivate le terminazioni nervose del tratto respiratorio inferiore, si verifica una tosse.

La frequenza respiratoria è influenzata dagli impulsi provenienti dai recettori della temperatura. Ad esempio, quando immerso in acqua fredda, si verifica la respirazione.

Quando i nocecettori sono attivati Prima c'è la cessazione della respirazione, poi c'è un graduale aumento della frequenza.

Durante l'irritazione delle terminazioni nervose incorporate nei tessuti degli organi interni, si verifica una diminuzione dei movimenti respiratori.

All'aumentare della pressione, si osserva una forte diminuzione della frequenza e della profondità della respirazione, che comporta una diminuzione della capacità di aspirazione del torace e il ripristino della pressione sanguigna, e viceversa.

Pertanto, gli influssi riflessi esercitati sul centro respiratorio mantengono la frequenza e la profondità della respirazione a un livello costante.

I chemocettori centrali sono stati trovati nel midollo allungato sulla superficie ventromediale ad una profondità non superiore a 0,2 mm. In quest'area sono presenti due campi recettivi (Figura 15), indicati dalle lettere M e L, tra i quali si trova un piccolo campo S. Il campo S non è sensibile alla chimica dell'ambiente, ma la sua distruzione porta alla scomparsa degli effetti di eccitazione dei campi M&L. Questa zona intermedia svolge un ruolo importante nella trasmissione delle informazioni dai campi M&L direttamente ai nuclei respiratori ventrali e dorsali. e trasmettere informazioni ai nuclei dell'altro lato del midollo allungato.

Le vie afferenti dei chemocettori periferici passano attraverso questa stessa area.

Le strutture dei campi S e M integrano i segnali afferenti delle formazioni neuronali situate sopra e trasmettono influenze toniche ai neuroni vasocostrittori del midollo spinale.

Figura 15. Posizione dei chemocettori sulla superficie ventrale del midollo allungato

Campi M, L, S coinvolti nella chemiocezione.

R – ponte,

P – piramide,

VI e XII – nervi cranici,

C1 prima radice spinale

È ormai accertato con certezza che i neuroni chemorecettivi centrali si eccitano solo quando sono esposti a ioni idrogeno.

Come si verifica un aumento della tensione di CO 2 porta all'eccitazione di queste strutture? Si scopre che i neuroni chemiosensibili si trovano nel fluido extracellulare e percepiscono i cambiamenti di pH causati dalla dinamica della CO 2 nel sangue Il compito principale di questo meccanismo è informare il centro respiratorio sulle variazioni del pH e, di conseguenza, della concentrazione di CO 2 nel sangue.

Chemocettori arteriosi

I chemocettori periferici o arteriosi si trovano nella ben nota zona riflessogena: l'arco aortico e il seno carotideo (Figure 17A e B) e sono rappresentati dai corpi carotideo e aortico. Qui si trovano anche i barocettori che partecipano alla regolazione della pressione sanguigna.

Figura 17 A. Chemocettori periferici

Nella zona riflessogena vascolare

Delle due zone chemorecettive del letto arterioso - aortica e sinocarotidea - la sinocarotideo svolge un ruolo significativo nella regolazione della respirazione. I chemocettori periferici completano l'attività di quelli centrali. L'interazione delle strutture centrali e periferiche è particolarmente importante in condizioni di carenza di ossigeno.

Il fatto è che i chemocettori centrali sono molto sensibili alla mancanza di ossigeno. Le cellule sotto ipossia possono perdere completamente la loro sensibilità e l'attività dei neuroni respiratori diminuisce. In queste condizioni, il centro respiratorio riceve la principale stimolazione eccitatoria dai chemocettori periferici, per i quali lo stimolo principale è la carenza di ossigeno. T Pertanto, i chemocettori arteriosi fungono da meccanismo di “emergenza” per stimolare il centro respiratorio in condizioni di ridotto apporto di ossigeno al cervello.

Quindi, i chemocettori centrali e periferici trasmettono informazioni sulla tensione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica nel sangue al centro respiratorio, sono eccitati e aumentano la frequenza degli impulsi quando il contenuto di ossigeno diminuisce e l'anidride carbonica aumenta;

La tensione nel sangue arterioso di O 2 e CO 2, nonché il pH, come è già noto, dipendono dalla ventilazione dei polmoni.

Ma, a loro volta, sono fattori che influenzano l'intensità di questa ventilazione, cioè influenzano l'attività della DC.

L'esperienza di Frederico con la circolazione incrociata. In due cani, le arterie carotidi venivano incrociate con le vene giugulari mentre le arterie vertebrali venivano legate. Di conseguenza, la testa del primo cane fu rifornita del sangue del secondo cane e la testa del secondo cane del sangue del primo. Se la trachea del primo cane veniva compressa (causando asfissia), il secondo cane presentava iperpnea. Nel primo cane, nonostante un aumento della pCO 2 e una diminuzione della pO 2, si verifica l'apnea.

Motivo: l'arteria carotide del primo cane ha ricevuto sangue dal secondo cane, la cui pCO 2 nel sangue è diminuita a causa dell'iperventilazione. Questa influenza non viene effettuata direttamente sui suoi neuroni, ma attraverso speciali chemocettori localizzati:

1. Nelle strutture centrali (chemocettori centrali, midollari, bulbari).

2. Alla periferia (chemocettori arteriosi).

Da questi recettori, il centro respiratorio riceve segnali afferenti sulla composizione gassosa del sangue.

In questo modo si formano circuiti regolatori unici di feedback, la cui attività è finalizzata al mantenimento dell'emostasi e all'abbinamento della funzione respiratoria con le esigenze metaboliche dell'organismo.

Il ruolo dei chemocettori centrali. I chemocettori centrali si trovano nel PM. La perfusione del sito PM nell'area in cui si trovano questi recettori con una soluzione a basso pH porta ad un forte aumento della respirazione e, con un aumento del pH, ad un indebolimento della respirazione.

Nel PM sono stati scoperti due campi recettoriali. Sono designati dalle lettere M e L. Tra di loro c'è un grande campo S. I neuroni di questo campo sono insensibili al pH. La distruzione del campo S porta ad una perdita di sensibilità dei campi M ed L al pH. Si ritiene che qui passino vie afferenti dai chemocettori alle DC.

In condizioni naturali, i chemocettori centrali sono costantemente stimolati dall'H + contenuto nel liquido intercellulare del tronco encefalico, che è molto simile nella composizione al liquido cerebrospinale. La concentrazione di H + in esso dipende dalla tensione di CO 2 nel sangue arterioso. Una diminuzione del pH di 0,01 provoca un aumento della ventilazione di 4 l/min.

Allo stesso tempo, anche i chemocettori centrali rispondono alle variazioni della pCO 2 , ma in misura minore rispetto alle variazioni del pH. Si ritiene che il principale fattore chimico che influenza i chemocettori centrali sia il contenuto di H + nel fluido intercellulare del tronco encefalico e l'effetto della CO 2 è associato alla formazione di questi ioni.

Il ruolo dei chemocettori arteriosi. O 2 , CO 2 e H + possono agire sulle strutture del SN non solo a livello centrale, direttamente, ma anche eccitando i chemocettori periferici.

I più importanti sono:

1. Paragangli situati nel sito di divisione dell'arteria carotide comune in interni ed esterni, chiamati corpi carotidei (innervati dai rami del nervo glossofaringeo).

2. Paragangli dell'arco aortico, i cosiddetti corpi aortici (innervati da fibre del vago).

I chemocettori di queste zone vengono eccitati quando la pCO 2 aumenta e la pO 2 e il pH diminuiscono. Ciò può essere dimostrato mediante la perfusione delle sezioni indicate delle arterie con sangue, modificandone i parametri pO 2, pCO 2, pH, registrando allo stesso tempo i cambiamenti nell'attività bioelettrica delle fibre afferenti. È stato dimostrato che l'effetto dell'O 2 sul centro respiratorio è mediato esclusivamente da chemocettori periferici.

Per quanto riguarda CO 2 e H + , hanno un effetto prevalentemente centrale, anche se con variazioni di pCO 2 e pH, l'impulso dei chemocettori cambia, ma solo leggermente, il che indica un'influenza relativamente piccola di questi fattori sulla DC mediata dai fattori periferici. chemocettori.

Pertanto, i neuroni DC sono mantenuti in uno stato di attività da impulsi provenienti dai chemocettori centrali (bulbari) e periferici (arteriosi) che rispondono ai cambiamenti in 3 parametri del sangue arterioso:

1. Diminuzione della pO 2 (ipossiemia);

2. Aumento della pCO 2 (ipercapnia);

3. Diminuzione del pH (acidosi).

Lo stimolo principale per la respirazione è l'ipercapnia. Maggiore è la pCO 2 (e il pH ad essa associato) nel sangue arterioso e nel liquido intercellulare, maggiore è l'eccitazione delle strutture chemiosensibili bulbari e dei chemocettori arteriosi, maggiore è la ventilazione dei polmoni.

Lo stimolo ipossico è di minore importanza nella regolazione della respirazione (la ripida caduta della pO 2 nel sangue si verifica solo quando la pO 2 scende sotto i 60-70 mm Hg).

Ma uno stimolo particolarmente forte per il meccanismo respiratorio centrale è l’effetto combinato di ipossiemia e ipercapnia (e acidosi associata). Questo è abbastanza comprensibile: l'aumento dei processi ossidativi nel corpo è associato a:

· con maggiore assorbimento di O 2 ;

· con maggiore formazione di CO 2 ;

· con aumento della formazione di prodotti metabolici acidi.

Ciò richiede un aumento del volume di ventilazione.

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Lo scopo principale della regolazione della respirazione esterna è mantenere ottimalediversa composizione del gas del sangue arterioso - Voltaggio di O 2, voltaggio di CO 2 e, quindi, in larga misura, la concentrazione di ioni idrogeno.

Nell'uomo la relativa costanza della tensione di O 2 e CO 2 nel sangue arterioso viene mantenuta anche durante il lavoro fisico, quando il consumo di O 2 e la formazione di CO 2 aumentano più volte. Ciò è possibile perché durante il lavoro la ventilazione dei polmoni aumenta in proporzione all'intensità dei processi metabolici. Un eccesso di CO 2 e una carenza di O 2 nell'aria inspirata provocano anche un aumento della velocità volumetrica della respirazione, per cui la pressione parziale di O 2 e CO 2 negli alveoli e nel sangue arterioso rimane pressoché invariata.

Un posto speciale dentro regolazione umorale l'attività del centro respiratorio comporta una variazione della tensione di CO 2 nel sangue. Quando si inala una miscela di gas contenente il 5-7% di CO 2, un aumento della pressione parziale di CO 2 nell'aria alveolare ritarda la rimozione di CO 2 dal sangue venoso. L'aumento associato della tensione di CO 2 nel sangue arterioso porta ad un aumento della ventilazione polmonare di 6-8 volte. A causa di un aumento così significativo del volume respiratorio, la concentrazione di CO 2 nell'aria alveolare aumenta non più dell'1%. Un aumento del contenuto di CO 2 negli alveoli dello 0,2% provoca un aumento della ventilazione dei polmoni del 100%. Il ruolo della CO 2 come principale regolatore della respirazione è rivelato anche dal fatto che la mancanza di CO 2 nel sangue riduce l'attività del centro respiratorio e porta ad una diminuzione del volume respiratorio e persino alla completa cessazione dei movimenti respiratori (apnea). Ciò accade, ad esempio, durante l'iperventilazione artificiale: porta ad un aumento arbitrario della profondità e della frequenza della respirazione ipocapnia- ridurre la pressione parziale della CO 2 nell'aria alveolare e nel sangue arterioso. Pertanto, dopo la cessazione dell'iperventilazione, la comparsa del respiro successivo viene ritardata e la profondità e la frequenza dei respiri successivi inizialmente diminuiscono.

Questi cambiamenti nella composizione del gas dell'ambiente interno del corpo influenzano indirettamente il centro respiratorio, attraverso speciali recettori chemiosensibili, situato direttamente nelle strutture del midollo allungato ( "centralechemocettori") e nelle zone riflessogene vascolari (« chemocettori periferici«) .

Regolazione della respirazione da parte dei chemocettori centrali (midollari).

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Chemocettori centrali (midollari). , Costantemente coinvolte nella regolazione della respirazione sono le strutture neuronali del midollo allungato, sensibili alla tensione della CO 2 e allo stato acido-base del fluido cerebrale intercellulare che le bagna. Zone chemiosensibili sono presenti sulla superficie anterolaterale del midollo allungato vicino alle uscite dei nervi ipoglosso e vago in uno strato sottile del midollo ad una profondità di 0,2-0,4 mm. I chemocettori midollari sono costantemente stimolati dagli ioni idrogeno nel fluido intercellulare del tronco encefalico, la cui concentrazione dipende dalla tensione di CO 2 nel sangue arterioso. Il liquido cerebrospinale è separato dal sangue dalla barriera emato-encefalica, che è relativamente impermeabile agli ioni H + e HCO 3, ma consente liberamente il passaggio della CO 2 molecolare. Quando la tensione di CO 2 nel sangue aumenta, si diffonde dai vasi sanguigni del cervello nel liquido cerebrospinale, a seguito della quale si accumulano ioni H + che stimolano i chemocettori midollari. Con un aumento della tensione di CO 2 e della concentrazione di ioni idrogeno nel fluido che lava i chemocettori midollari, aumenta l'attività dei neuroni inspiratori e diminuisce l'attività dei neuroni espiratori del centro respiratorio del midollo allungato. Di conseguenza, la respirazione diventa più profonda e la ventilazione dei polmoni aumenta, principalmente a causa dell'aumento del volume di ciascun respiro. Al contrario, una diminuzione della tensione della CO 2 e l'alcalinizzazione del fluido intercellulare portano alla scomparsa completa o parziale della reazione di aumento del volume della respirazione all'eccesso di CO 2 (ipercapnia) e all'acidosi, nonché ad una forte inibizione della attività inspiratoria del centro respiratorio, fino all'arresto respiratorio.

Regolazione della respirazione da parte dei chemocettori periferici

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Chemocettori periferici rilevando la composizione del gas del sangue arterioso si trovano in due aree:

1) Arco aortico,

2) Luogo di divisione (biforcazione) arteria carotide comune (carotide sinoi),

quelli. nelle stesse aree dei barocettori che rispondono ai cambiamenti della pressione sanguigna. Tuttavia, i chemocettori sono formazioni indipendenti contenute in corpi speciali: glomeruli o glomo, che si trovano all'esterno della nave. Le fibre afferenti dei chemocettori vanno: dall'arco aortico - come parte del ramo aortico del nervo vago, e dal seno carotideo - nel ramo carotideo del nervo glossofaringeo, il cosiddetto nervo di Hering. Le afferenze primarie del seno e dei nervi aortici passano attraverso il nucleo ipsilaterale del tratto solitario. Da qui, gli impulsi chemorecettivi viaggiano verso il gruppo dorsale dei neuroni respiratori del midollo allungato.

Chemocettori arteriosi causare un aumento riflesso della ventilazione polmonare in risposta a una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue (ipossiemia). Anche nell'ordinario (normossico) condizioni, questi recettori sono in uno stato di costante eccitazione, che scompare solo quando una persona inala ossigeno puro. Una diminuzione della tensione di ossigeno nel sangue arterioso al di sotto dei livelli normali provoca un aumento dell'afferenza dai chemocettori aortico e sinocarotideo.

Chemocettori seno carotideo. L'inalazione di una miscela ipossica porta ad una maggiore frequenza e regolarità degli impulsi inviati dai chemocettori del corpo carotideo. Un aumento della tensione di CO 2 nel sangue arterioso e un corrispondente aumento della ventilazione è accompagnato anche da un aumento dell'attività impulsiva diretta al centro respiratorio da chemocettoriseno carotideo. Una particolarità del ruolo svolto dai chemocettori arteriosi nel controllo della tensione dell'anidride carbonica è che sono responsabili della fase iniziale e rapida della risposta ventilatoria all'ipercapnia. Quando sono denervati, questa reazione avviene più tardi e risulta essere più lenta, poiché si sviluppa in queste condizioni solo dopo che aumenta la tensione di CO 2 nella regione delle strutture cerebrali chemiosensibili.

Stimolazione ipercapnica dei chemocettori arteriosi, come quello ipossico, è permanente. Questa stimolazione inizia con una tensione soglia di CO 2 di 20-30 mm Hg e, quindi, avviene già in condizioni di normale tensione di CO 2 nel sangue arterioso (circa 40 mm Hg).

Interazione degli stimoli umorali della respirazione

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Un punto importante per la regolazione della respirazione è l'interazione degli stimoli umorali della respirazione. Si manifesta, ad esempio, nel fatto che, sullo sfondo dell'aumento della tensione arteriosa della CO 2 o dell'aumento della concentrazione di ioni idrogeno, la risposta ventilatoria all'ipossiemia diventa più intensa. Pertanto, una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno e un contemporaneo aumento della pressione parziale dell'anidride carbonica nell'aria alveolare provocano un aumento della ventilazione polmonare che supera la somma aritmetica delle risposte che questi fattori provocano agendo separatamente. Il significato fisiologico di questo fenomeno risiede nel fatto che la combinazione specificata di stimolanti respiratori si verifica durante l'attività muscolare, che è associata ad un aumento massimo dello scambio di gas e richiede un adeguato aumento del funzionamento dell'apparato respiratorio.

È stato accertato che l'ipossiemia abbassa la soglia e aumenta l'intensità della risposta ventilatoria alla CO 2 . Tuttavia, in una persona con carenza di ossigeno nell'aria inspirata, l'aumento della ventilazione si verifica solo quando la tensione di CO 2 arteriosa è di almeno 30 mm Hg. Quando la pressione parziale di O 2 nell'aria inalata diminuisce (ad esempio quando si respirano miscele di gas con un basso contenuto di O 2, a bassa pressione atmosferica in una camera a pressione o in montagna), si verifica un'iperventilazione, volta a prevenire un significativo diminuzione della pressione parziale di O 2 negli alveoli e della sua tensione nel sangue arterioso. In questo caso, a causa dell'iperventilazione, si verifica una diminuzione della pressione parziale della CO 2 nell'aria alveolare e si sviluppa ipocapnia, che porta ad una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio. Pertanto, durante l'ipossia ipossica, quando la pressione parziale della CO 2 nell'aria inalata diminuisce a 12 kPa (90 mm Hg) e al di sotto, il sistema di regolazione respiratoria può garantire solo parzialmente che la tensione di O 2 e CO 2 sia mantenuta al livello livello adeguato. In queste condizioni, nonostante l'iperventilazione, la tensione di O2 continua a diminuire e si verifica una moderata ipossiemia.

Nella regolazione della respirazione, le funzioni dei recettori centrali e periferici si completano costantemente a vicenda e, in generale, si manifestano sinergia. Pertanto, la stimolazione dei chemocettori del corpo carotideo potenzia l'effetto della stimolazione delle strutture chemiosensibili midollari. L'interazione dei chemocettori centrali e periferici è vitale per l'organismo, ad esempio in condizioni di carenza di O 2. Durante l'ipossia, a causa di una diminuzione del metabolismo ossidativo nel cervello, la sensibilità dei chemocettori midollari si indebolisce o scompare, con conseguente diminuzione dell'attività dei neuroni respiratori. In queste condizioni, il centro respiratorio riceve un’intensa stimolazione da parte dei chemocettori arteriosi, per i quali l’ipossiemia rappresenta uno stimolo adeguato. Pertanto, i chemocettori arteriosi fungono da meccanismo di “emergenza” per la risposta respiratoria ai cambiamenti nella composizione del gas nel sangue e, soprattutto, alla mancanza di apporto di ossigeno al cervello.

I chemocettori, stimolati dall’aumento della tensione dell’anidride carbonica e dalla diminuzione della tensione dell’ossigeno, si trovano nei seni carotidei e nell’arco aortico. Si trovano in piccoli corpi speciali, abbondantemente forniti di sangue arterioso. I chemocettori carotidei sono importanti per la regolazione della respirazione. I chemocettori aortici hanno scarso effetto sulla respirazione e sono di maggiore importanza per la regolazione della circolazione sanguigna.

I corpi carotidei si trovano nella biforcazione dell'arteria carotide comune in interna ed esterna. La massa di ciascun corpo carotideo è di soli 2 mg circa. Contiene cellule epitelioidi di tipo I relativamente grandi circondate da piccole cellule interstiziali di tipo II.

Le terminazioni delle fibre afferenti del nervo sinusale (nervo di Hering), che è un ramo del nervo glossofaringeo, contattano le cellule di tipo I. Quali strutture del corpo - cellule di tipo I o II o fibre nervose - siano i recettori stessi non è stato stabilito con precisione.

I chemocettori dei corpi carotideo e aortico sono formazioni recettoriali uniche sulle quali l'ipossia ha un effetto stimolante. I segnali afferenti nelle fibre che si estendono dai corpi carotidei possono essere registrati anche a una tensione di ossigeno normale (100 mm Hg) nel sangue arterioso. Quando la tensione dell'ossigeno diminuisce da 80 a 20 mm Hg. Arte. la frequenza degli impulsi aumenta in modo particolarmente significativo.

Inoltre, le influenze afferenti dei corpi carotidei aumentano con l'aumento della tensione dell'anidride carbonica e della concentrazione degli ioni idrogeno nel sangue arterioso.

L'effetto stimolante dell'ipossia e dell'ipercapnia su questi chemocettori viene potenziato a vicenda. Al contrario, in condizioni di iperossia, la sensibilità dei chemocettori all'anidride carbonica diminuisce drasticamente.

I chemocettori dei corpuscoli sono particolarmente sensibili alle fluttuazioni nella composizione dei gas nel sangue.

Il grado della loro attivazione aumenta con le fluttuazioni della tensione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica nel sangue arterioso, anche a seconda delle fasi di inspirazione ed espirazione durante la respirazione profonda e rara. La sensibilità dei chemocettori è sotto controllo nervoso. L'irritazione delle fibre parasimpatiche efferenti riduce la sensibilità e l'irritazione delle fibre simpatiche la aumenta. I chemocettori (soprattutto i corpi carotidei) informano il centro respiratorio sulla tensione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica nel sangue che va al cervello. Chemocettori centrali. Dopo la denervazione dei corpi carotideo e aortico, viene eliminato l'aumento della respirazione in risposta all'ipossia. In queste condizioni l'ipossia provoca solo una diminuzione della ventilazione polmonare, ma permane la dipendenza dell'attività del centro respiratorio dalla tensione dell'anidride carbonica. È dovuto alla funzione dei chemocettori centrali.

I chemocettori centrali sono stati trovati nel midollo allungato lateralmente alle piramidi. La perfusione di quest'area del cervello con una soluzione a pH ridotto aumenta notevolmente la respirazione.

Se il pH della soluzione aumenta, la respirazione si indebolisce (negli animali con corpi carotidei denervati, si ferma durante l'espirazione e si verifica l'apnea). La stessa cosa accade quando questa superficie del midollo allungato viene raffreddata o trattata con anestetici locali.

I chemocettori si trovano in uno strato sottile del midollo ad una profondità non superiore a 0,2 mm. Sono stati scoperti due campi recettivi, designati dalle lettere M e L. Tra di essi c'è un piccolo campo S. È insensibile alla concentrazione di ioni H+, ma quando viene distrutto gli effetti dell'eccitazione dei campi M e L scomparire.

Probabilmente qui passano le vie afferenti dai chemocettori vascolari al centro respiratorio. In condizioni normali, i recettori del midollo allungato sono costantemente stimolati dagli ioni H+ presenti nel liquido cerebrospinale. La concentrazione di H+ in esso dipende dalla tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso; aumenta con l'ipercapnia;

I chemocettori centrali hanno un effetto più forte sull'attività del centro respiratorio rispetto a quelli periferici. Cambiano significativamente la ventilazione polmonare. Pertanto, una diminuzione del pH del liquido cerebrospinale di 0,01 è accompagnata da un aumento della ventilazione polmonare di 4 l/min.

Allo stesso tempo, i chemocettori centrali rispondono ai cambiamenti della tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso più tardi (dopo 20-30 s) rispetto ai chemocettori periferici (dopo 3-5 s). Questa caratteristica è dovuta al fatto che ci vuole tempo per la diffusione dei fattori stimolanti dal sangue nel liquido cerebrospinale e ulteriormente nel tessuto cerebrale.

I segnali provenienti dai chemocettori centrali e periferici sono una condizione necessaria per l'attività periodica del centro respiratorio e la corrispondenza della ventilazione polmonare alla composizione gassosa del sangue. Gli impulsi provenienti dai chemocettori centrali aumentano l'eccitazione dei neuroni sia inspiratori che espiratori del centro respiratorio del midollo allungato.

Il ruolo dei meccanorecettori nella regolazione della respirazione Riflessi di Hering e Breuer. Il cambiamento delle fasi respiratorie, cioè l'attività periodica del centro respiratorio, è facilitato dai segnali provenienti dai meccanorecettori dei polmoni lungo le fibre afferenti dei nervi vaghi. Dopo la sezione dei nervi vaghi, che disattiva questi impulsi, la respirazione negli animali diventa più rara e profonda. Durante l'inspirazione, l'attività inspiratoria continua ad aumentare allo stesso ritmo fino a un nuovo livello più elevato. Ciò significa che i segnali afferenti provenienti dai polmoni assicurano il passaggio dall'inspirazione all'espirazione prima di quanto lo fa il centro respiratorio, privo di feedback dai polmoni. Dopo la sezione dei nervi vaghi, anche la fase espiratoria si allunga. Ne consegue che anche gli impulsi provenienti dai recettori polmonari contribuiscono alla sostituzione dell'espirazione con l'inspirazione, accorciando la fase espiratoria.

Hering e Breuer (1868) scoprirono riflessi respiratori forti e costanti con cambiamenti nel volume polmonare. Un aumento del volume polmonare provoca tre effetti riflessi. Innanzitutto, il gonfiamento dei polmoni durante l'inspirazione può interromperla prematuramente (riflesso inspiratorio inibitorio). In secondo luogo, il gonfiaggio dei polmoni durante l'espirazione ritarda l'inizio dell'inspirazione successiva, allungando la fase di espirazione (riflesso di facilitazione espiratoria).

In terzo luogo, un'inflazione sufficientemente forte dei polmoni provoca una breve (0,1-0,5 s) forte eccitazione dei muscoli inspiratori e si verifica un'inalazione convulsa - un "sospiro" (effetto paradosso della testa).

Una diminuzione del volume polmonare provoca un aumento dell'attività inspiratoria e una riduzione dell'espirazione, cioè favorisce l'inizio della successiva inspirazione (riflesso del collasso polmonare).

Pertanto, l'attività del centro respiratorio dipende dalle variazioni del volume polmonare. I riflessi di Hering e Breuer forniscono il cosiddetto feedback volumetrico del centro respiratorio con l'apparato esecutivo del sistema respiratorio.

Il significato dei riflessi Hering e Breuer è regolare la profondità e la frequenza della respirazione a seconda delle condizioni dei polmoni. Quando i nervi vaghi sono preservati, l'iperpnea causata da ipercapnia o ipossia si manifesta con un aumento sia della profondità che della frequenza della respirazione. Dopo aver spento i nervi vaghi, la respirazione non aumenta; la ventilazione dei polmoni aumenta gradualmente solo a causa dell'aumento della profondità della respirazione.

Di conseguenza, il valore massimo della ventilazione polmonare viene ridotto di circa la metà. Pertanto, i segnali provenienti dai recettori polmonari forniscono un aumento della frequenza respiratoria durante l’iperpnea, che si verifica durante l’ipercapnia e l’ipossia.

Nell'adulto, a differenza degli animali, l'importanza dei riflessi Hering e Breuer nella regolazione della respirazione tranquilla è scarsa. Il blocco temporaneo dei nervi vaghi con anestetici locali non è accompagnato da un cambiamento significativo nella frequenza e nella profondità della respirazione. Tuttavia, l'aumento della frequenza respiratoria durante l'iperpnea nell'uomo, così come negli animali, è assicurato dai riflessi di Hering e Breuer: questo aumento viene disattivato dal blocco dei nervi vaghi.

I riflessi di Hering e Breuer sono ben espressi nei neonati. Questi riflessi svolgono un ruolo importante nell'abbreviare le fasi respiratorie, in particolare le espirazioni. L'entità dei riflessi Hering e Breuer diminuisce nei primi giorni e settimane dopo la nascita.

I polmoni contengono numerose terminazioni di fibre nervose afferenti. Sono noti tre gruppi di recettori polmonari: recettori di stiramento polmonare, recettori irritanti e recettori capillari iuxtaalveolari (recettori J). Non esistono chemocettori specializzati per l'anidride carbonica e l'ossigeno.

Recettori di stiramento polmonare. L'eccitazione di questi recettori si verifica o aumenta con l'aumento del volume polmonare. La frequenza dei potenziali d'azione nelle fibre afferenti dei recettori di stiramento aumenta con l'inspirazione e diminuisce con l'espirazione. Più profonda è l'inspirazione, maggiore è la frequenza degli impulsi inviati dai recettori dello stiramento al centro di inspirazione. I recettori dello stiramento polmonare hanno soglie diverse. Circa la metà dei recettori viene eccitata anche durante l'espirazione, in alcuni di essi si verificano rari impulsi anche con il collasso completo dei polmoni, ma durante l'inspirazione la frequenza degli impulsi in essi aumenta bruscamente (recettori a bassa soglia). Altri recettori vengono eccitati solo durante l'inspirazione, quando il volume dei polmoni aumenta oltre la capacità funzionale residua (recettori ad alta soglia).

Con un aumento prolungato del volume polmonare, di molti secondi, la frequenza delle scariche dei recettori diminuisce molto lentamente (i recettori sono caratterizzati da un adattamento lento). La frequenza delle scariche dei recettori di stiramento polmonare diminuisce con l'aumentare del contenuto di anidride carbonica nel lume delle vie aeree.

In ciascun polmone sono presenti circa 1000 recettori di stiramento. Si trovano prevalentemente nella muscolatura liscia delle pareti delle vie aeree, dalla trachea ai piccoli bronchi. Non ci sono tali recettori negli alveoli e nella pleura.

L’aumento del volume polmonare stimola indirettamente i recettori dello stiramento. La loro irritazione immediata è la tensione interna della parete delle vie aeree, che dipende dalla differenza di pressione su entrambi i lati delle pareti. All’aumentare del volume polmonare, aumenta la trazione elastica dei polmoni. Gli alveoli che tendono a collassare allungano le pareti dei bronchi in direzione radiale. Pertanto, l'eccitazione dei recettori di stiramento dipende non solo dal volume dei polmoni, ma anche dalle proprietà elastiche del tessuto polmonare, dalla sua estensibilità.

L'eccitazione dei recettori delle vie aeree extrapolmonari (trachea e grandi bronchi) situati nella cavità toracica è determinata principalmente dalla pressione negativa nella cavità pleurica, sebbene dipenda anche dal grado di contrazione della muscolatura liscia delle loro pareti.

L'irritazione dei recettori di stiramento polmonare provoca il riflesso inspiratorio inibitorio di Hering e Breuer. La maggior parte delle fibre afferenti dai recettori dello stiramento polmonare vengono inviate al nucleo respiratorio dorsale del midollo allungato, la cui attività dei neuroni inspiratori cambia in modo diseguale. In queste condizioni circa il 60% dei neuroni inspiratori viene inibito. Si comportano in accordo con la manifestazione del riflesso inspiratorio inibitorio di Hering e Breuer. Tali neuroni sono designati come Ib. I restanti neuroni inspiratori, invece, si eccitano quando vengono stimolati i recettori di stiramento (neuroni Ic). Probabilmente i neuroni Ib rappresentano un'autorità intermedia attraverso la quale avviene l'inibizione dei neuroni Ib e dell'attività inspiratoria in generale. Si ritiene che facciano parte del meccanismo per interrompere l'inalazione.

I cambiamenti nella respirazione dipendono dalla frequenza di stimolazione delle fibre afferenti dei recettori dello stiramento polmonare. I riflessi inspiratorio-inibitori ed espiratori-facilitatori si verificano solo a frequenze di stimolazione elettrica relativamente elevate (più di 60 per 1 s). La stimolazione elettrica di queste fibre con basse frequenze (20-40 per 1 s), invece, provoca un allungamento delle inspirazioni e un accorciamento delle espirazioni. È probabile che scariche relativamente rare dei recettori di stiramento polmonare durante l'espirazione contribuiscano all'inizio dell'inspirazione successiva. Recettori irritanti e loro effetto sul centro respiratorio I cosiddetti recettori si trovano principalmente nell'epitelio e nello strato subepiteliale di tutte le vie aeree. Ce ne sono soprattutto molti nell'area delle radici dei polmoni.

I recettori irritanti hanno contemporaneamente le proprietà di meccano e chemocettori.

Si irritano quando si verificano cambiamenti sufficientemente forti nel volume polmonare, sia in aumento che in diminuzione. Le soglie di eccitazione dei recettori irritanti sono più elevate di quelle della maggior parte dei recettori di stiramento polmonare.

Gli impulsi nelle fibre afferenti dei recettori irritanti si verificano solo per un breve periodo sotto forma di lampi, durante cambiamenti di volume (una manifestazione di rapido adattamento). Pertanto, sono altrimenti chiamati meccanocettori polmonari ad adattamento rapido. Alcuni dei recettori irritanti vengono eccitati durante le normali inalazioni ed espirazioni. I recettori irritanti vengono stimolati anche dalle particelle di polvere e dal muco che si accumulano nelle vie aeree.

Inoltre, i recettori irritanti possono essere irritati dai vapori di sostanze caustiche (ammoniaca, etere, anidride solforosa, fumo di tabacco), nonché da alcune sostanze biologicamente attive formate nelle pareti delle vie aeree, in particolare l'istamina. L'irritazione dei recettori irritanti è facilitata da una diminuzione della compliance del tessuto polmonare. Una forte stimolazione dei recettori irritanti si verifica in numerose malattie (asma bronchiale, edema polmonare, pneumotorace, ristagno di sangue nella circolazione polmonare) e provoca la caratteristica mancanza di respiro. L'irritazione dei recettori irritanti fa sì che una persona provi sensazioni spiacevoli come solletico e bruciore. Quando i recettori irritanti nella trachea sono irritati, si verifica una tosse e se gli stessi recettori nei bronchi sono irritati, l'attività inspiratoria aumenta e le esalazioni si accorciano a causa dell'inizio anticipato dell'inalazione successiva. Di conseguenza, la frequenza respiratoria aumenta. I recettori irritanti sono coinvolti anche nella formazione del riflesso al collasso dei polmoni; i loro impulsi provocano un restringimento riflesso dei bronchi (broncocostrizione). L'irritazione dei recettori irritanti provoca l'eccitazione inspiratoria fasica del centro respiratorio in risposta al gonfiamento polmonare. Il significato di questo riflesso è il seguente. Una persona che respira con calma periodicamente (in media 3 volte all'ora) fa respiri profondi. Nel momento in cui si verifica un tale "sospiro", l'uniformità della ventilazione dei polmoni viene interrotta e la loro estensibilità diminuisce. Ciò favorisce l'irritazione dei recettori irritanti. Un “sospiro” viene sovrapposto a uno dei respiri successivi. Ciò porta all'espansione dei polmoni e al ripristino dell'uniformità della loro ventilazione.