Nei paesi sviluppati, la sua incidenza è diminuita notevolmente grazie al successo del controllo della sua causa principale, la febbre reumatica.

Frequenza. Ci sono 500-800 pazienti con questo difetto ogni milione di abitanti.

Nelle fasi successive di sviluppo della valvulite mitralica reumatica, il fattore determinante è l'aggiunta o la predominanza della stenosi, che allo stesso tempo di solito indica un danno miocardico avanzato.

Patomorfologia

Esistono tre varianti morfologiche della stenosi mitralica:

1. commissurale, in cui i lembi della valvola mitrale si fondono lungo i bordi della loro chiusura (commissure);
2. valvola, causata da fibrosi e calcificazione delle valvole;
3. cordale: i cambiamenti nelle valvole si combinano con l'accorciamento e la sclerosi delle corde, che spostano le valvole nella cavità del ventricolo sinistro, formando un imbuto sedentario.

Classificazione della stenosi mitralica

Ci sono stenosi moderate, significative e pronunciate.

Patogenesi e principali cause della stenosi mitralica

• Febbre reumatica passata.
• Altre cause rare: vegetazioni congenite, estese, mixoma atriale (le cause della stenosi mitralica sono precedenti RL e anomalie congenite. Mixoma, vegetazioni, ecc. causano cambiamenti emodinamici simili alla SM).

Con la stenosi dell'orifizio venoso sinistro, è difficile per il sangue fluire dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro durante la diastole, quindi l'atrio sinistro si allunga sotto alta pressione e si ipertrofizza, il che a sua volta garantisce un flusso sanguigno sufficiente nel ventricolo sinistro. Passando attraverso un'apertura ristretta, il sangue crea rumore (rumore stenotico), particolarmente acuto all'inizio della diastole, quando la differenza di pressione nell'atrio e nel ventricolo è maggiore, e alla fine della diastole, quando l'atrio, contraendosi attivamente, spinge il sangue nel ventricolo, da qui il più tipico soffio protodiastolico e presistolico. La contemporanea presenza di insufficienza valvolare - reflusso sanguigno durante la sistole ventricolare - accentua ulteriormente lo stiramento e l'ipertrofia dell'atrio sinistro e porta ad un ingrossamento del ventricolo sinistro (con significativa predominanza della stenosi, il ventricolo sinistro può, al contrario, atrofia leggermente). Nella prima fase di compenso della stenosi mitralica, l'atrio sinistro ipertrofico previene il ristagno di sangue nei vasi polmonari; tuttavia, questa fase, in cui i pazienti non presentano quasi alcun disturbo, non dura a lungo.

Con insufficienza dell'atrio sinistro, il ristagno si diffonde ai vasi del circolo polmonare, aumenta il lavoro del ventricolo destro, che si ipertrofizza, mantenendo un'alta pressione nei vasi del circolo polmonare e garantendo così un flusso sanguigno sufficiente al cuore sinistro. Lo stiramento e il danno significativo al muscolo dell'atrio sinistro dovuto al processo reumatico spesso portano alla fibrillazione atriale già in questa fase. Con un ulteriore insufficienza del ventricolo destro, il sangue ristagna nelle cavità dilatate del cuore destro e nelle vene del circolo sistemico e nel fegato si verifica la tipica insufficienza ventricolare destra. Allo stesso tempo, la stagnazione nel piccolo cerchio diminuisce.

L'insorgenza e la progressione dello scompenso è determinata non solo e non tanto da un difetto meccanico della valvola e da un sovraccarico meccanico del cuore, ma dal simultaneo danno reumatico al miocardio.

Molto spesso, la stenosi della valvola mitrale si sviluppa a causa di endocardite reumatica, meno spesso a causa di crescita tumorale e batterica, calcificazione e trombosi. Una combinazione di stenosi mitralica congenita o acquisita e difetto congenito del setto interatriale (sindrome di Lutambashe) è estremamente rara.

In diastole, i due lembi della valvola mitrale si aprono in modo tale che siano aperte sia l'apertura principale tra l'atrio sinistro e il ventricolo, sia una serie di aperture aggiuntive tra le corde tendinee. L'area totale dell'apertura della valvola a livello del suo anello è normalmente di 4-6 cm2. Con l'endocardite, le corde si uniscono, l'apertura principale della valvola mitrale si restringe e i lembi si ispessiscono e diventano inattivi (rigidi). L'ecocardiografia rivela un rallentamento del movimento diastolico posteriore al lembo anteriore, un cambiamento nell'onda A, che diventa meno pronunciata o scompare del tutto, e l'intervallo E-F si appiattisce. Anche l'ampiezza dell'intervallo E-C diminuisce. Il lembo posteriore si muove anteriormente (normalmente posteriormente). Viene determinato l'ispessimento dei lembi valvolari. Con la fonocardiografia (registrazione grafica dei suoni cardiaci), viene registrato un primo tono forte e (rispetto all'inizio del complesso QRS) ritardato (a 90 ms, normalmente a 60 ms). Il secondo suono è seguito dal cosiddetto clic di apertura della valvola mitrale.

Quando l'area dell'apertura della valvola mitrale è inferiore a 2,5 cm 2, i sintomi clinici (mancanza di respiro, affaticamento, emottisi) compaiono sullo sfondo di un'attività fisica grave. Man mano che l’area del foro diminuisce, i sintomi possono manifestarsi con meno stress. Quindi, con un'area di apertura inferiore a 1,5 cm2, si verificano sullo sfondo delle normali attività quotidiane e con un'area inferiore a 1 cm2 si verificano a riposo. Un'area di apertura inferiore a 0,3 cm2 è incompatibile con la vita.

L'aumento della resistenza al flusso sanguigno, causata dalla stenosi dell'apertura della valvola mitrale, porta ad una diminuzione della CO. Esistono tre meccanismi per compensare la riduzione di CO:

• un aumento dell'estrazione di ossigeno da parte dei tessuti, cioè un aumento della differenza artero-venosa di ossigeno con una continua diminuzione della CO;
• aumento del tempo di riempimento diastolico dovuto alla diminuzione della frequenza cardiaca. Di conseguenza, si verifica un aumento direttamente proporzionale dell'SV e un aumento dell'SV;
• un aumento della pressione nell'atrio sinistro (P LA) e, di conseguenza, il gradiente di pressione tra atrio e ventricolo (P LA -P LV). Questo meccanismo compensativo è il più efficace. Si accende durante l'attività fisica e una grave stenosi dell'apertura della valvola mitrale. Di conseguenza, aumenta anche la velocità del flusso sanguigno in diastole (Q d), nonostante la stenosi (manifestata da un soffio mediodiastolico).

Tuttavia, l'ulteriore decorso della malattia è determinato dagli effetti negativi di un LA P elevato: ipertrofia e dilatazione dell'atrio sinistro. Questi cambiamenti possono essere così pronunciati che si sviluppa la fibrillazione atriale, accompagnata dalla scomparsa di un soffio presistolico ascendente (crescendo), causato dal rapido riempimento dei ventricoli (turbolenza poststenotica) durante la sistole degli atri che si contraggono regolarmente. Con la fibrillazione atriale si creano le condizioni per la formazione di coaguli di sangue (soprattutto nelle appendici atriali). A questo proposito aumenta il rischio di embolia arteriosa con attacchi cardiaci (soprattutto infarto cerebrale). Con la fibrillazione atriale aumenta anche la frequenza delle contrazioni ventricolari (tachiaritmia). Di conseguenza, il tempo diastole nel ciclo cardiaco è significativamente ridotto rispetto al tempo di sistole (una riduzione pronunciata del tempo di riempimento diastolico). Per evitare un calo del SW, P LA aumenta nuovamente. Per lo stesso motivo, anche con una normale contrazione atriale, qualsiasi aumento temporaneo (attività fisica, febbre) e soprattutto permanente della frequenza cardiaca (ad esempio durante la gravidanza) porta a una tensione pronunciata nella parete atriale.

Senza trattamento chirurgico (commissurotomia mitralica, dilatazione del palloncino o sostituzione della valvola), solo il 50% dei pazienti sopravvive nei primi 10 anni dopo che la stenosi della valvola mitrale inizia a manifestarsi clinicamente.

Sintomi e segni di stenosi mitralica

La formazione acuta di stenosi mitralica è estremamente rara. Più spesso esiste una forma cronica: attacchi improvvisi di mancanza di respiro, rapido affaticamento o bassa tolleranza allo stress generale.

Segni clinici: Spesso AF, “farfalla mitrale” sulle guance, pulsazione pronunciata della vena giugulare.

Ascoltando: S 1, click di apertura della valvola mitrale, soffio mesodiastolico basso con potenziamento sistolico (contrazione atriale).

ECG: onda P divisa (onde P ± appuntite nell'ipertensione polmonare), fibrillazione atriale.

Fibrillazione atriale

Con lo sviluppo del parossismo, la ridotta contrattilità atriale combinata con un improvviso aumento della frequenza cardiaca può peggiorare notevolmente l'insufficienza cardiaca.

Scompenso del difetto

• Di solito causato dal ritmo cardiaco. La tachicardia è scarsamente tollerata perché il sangue impiega più tempo a passare attraverso l’orifizio ristretto.
• Cause comuni: fibrillazione atriale, esercizio fisico, infezioni (soprattutto infezioni toraciche), gravidanza.
• Manifestato da mancanza di respiro ± sintomi di insufficienza cardiaca.

L'aspetto del paziente è spesso caratteristico: colorazione rosa cianotica delle guance, aspetto giovanile (una sorta di infantilismo). Le donne hanno maggiori probabilità di soffrire di stenosi mitralica.

I disturbi più comuni sono la mancanza di respiro, l'emottisi dovuta alla congestione dei vasi polmonari e le palpitazioni. Obiettivamente, dal lato del cuore, si nota un battito spostato a sinistra, solitamente ben espresso solo quando predomina l'insufficienza valvolare, che porta alla dilatazione e all'ipertrofia del ventricolo sinistro; all'apice, tremore diastolico (presistolico), “fusa del gatto” è determinato dalla palpazione per il passaggio di sangue sotto pressione attraverso un foro ristretto; mediante palpazione è possibile determinare lo sbattimento con forza delle valvole dell'arteria polmonare nel secondo spazio intercostale dello sterno a sinistra, corrispondente all'accento nettamente intensificato del secondo tono qui ascoltato.

La percussione determina, oltre all'espansione del cuore a sinistra, un'attenuazione sulla terza costa e nel secondo spazio intercostale a sinistra vicino allo sterno a seguito dello stiramento dell'auricola sinistra e del cono polmonare (tratto di efflusso del cuore ventricolo destro). L'adesione del cono polmonare allungato determina un evidente muting nel secondo e terzo spazio intercostale sinistro dello sterno. Il bordo destro del cuore si estende solo leggermente oltre il bordo dello sterno fino all'allargamento del tratto di afflusso del ventricolo destro. Radiologicamente, la "configurazione mitralica" viene determinata di conseguenza, cioè, prima di tutto, il rigonfiamento dell'appendice sinistra e dell'arco dell'arteria polmonare - conus pulmonalis (che esegue la cosiddetta vita del cuore), conferendo un aspetto sferico alla proiezione del cuore con il consueto decorso dorso-ventrale dei raggi X. Il contorno sinistro del cuore viene levigato ancora di più a causa di una leggera rotazione posteriore del cuore, quando la curva dell'arco aortico gira posteriormente e il ventricolo sinistro viene spinto posteriormente. Nella prima posizione obliqua, l'atrio sinistro dilatato riempie la parte superiore dello spazio retrocardico, motivo per cui l'esofago, quando riempito di bario, presenta una curva dorsale e l'arteria polmonare e il cono pulmonale sporgono sul contorno superoanteriore del cuore . La radiografia è anche caratterizzata da un quadro di congestione polmonare: ili espansi e ramificati, disegno accentuato dei polmoni, campi polmonari velati.

L'auscultazione all'apice rivela un soffio diastolico, in particolare il caratteristico soffio presistolico, o sia soffi protodiastolici che presistolici. Il soffio protodiastolico ha un carattere più morbido, soffio, il soffio presistolico corto è più ruvido, rotolante, segante e termina con un primo tono sbattente e accentuato, poiché quando prevale la stenosi, il ventricolo sinistro non è significativamente allungato dal sangue, e quindi la sua contrazione avviene più velocemente, come con le extrasistoli; tale contrazione produce un tono di sbattimento anche con valvola rigida che non ne garantisce la chiusura, cioè nonostante la perdita della componente valvolare del primo tono. Il soffio presistolico acquisisce un carattere di crescendo solo in contrasto con il primo tono di battito delle mani, poiché sul fonocardiogramma il soffio non ha forza crescente.

Sull'arteria polmonare, oltre alla forte enfasi del secondo tono, si sente una persistente, indipendentemente dalle fasi della respirazione, biforcazione del secondo tono a causa del ritardo nella chiusura delle valvole aortiche, la pressione in cui si trova inferiore alla pressione nel sistema del circolo polmonare; all'apice si sente spesso lo sdoppiamento del secondo tono (ritmo della quaglia). Molto caratteristica della stenosi mitralica è la fibrillazione atriale con fenomeni sonori completamente disordinati - "rumore del fabbro" (Botkin).

Nell'elettrocardiogramma in caso di stenosi mitralica si riscontra un'onda P 2 allargata, spesso allargata e frastagliata o anche P 3 e P 1, che riflette l'ipertrofia e il sovraccarico dell'atrio e la deviazione dell'asse verso destra. Se è presente anche un'insufficienza significativa della valvola mitrale, l'onda P caratteristica potrebbe non essere accompagnata da deviazione dell'asse. Anche la combinazione di fibrillazione atriale e deviazione dell'asse verso destra, insolita in altre lesioni cardiache, è altamente probabile che indichi una stenosi mitralica. Questa caratteristica è tipica della stenosi mitralica grave o della malattia mitralica con congestione polmonare in assenza di insufficienza ventricolare destra e fibrillazione atriale (in presenza della quale i sintomi possono essere leggermente diversi).

Corso, forme cliniche di stenosi mitralica

Nel processo di formazione della stenosi mitralica e del suo scompenso, le tre fasi sopra menzionate possono essere schematicamente distinte con le seguenti caratteristiche.

1. Fase iniziale. Come accennato in precedenza, la stenosi si sviluppa gradualmente, dopo il cosiddetto stadio prestenotico, quando inizialmente la stenosi può manifestarsi all'auscultazione solo con un prolungamento del soffio sistolico o con un breve soffio diastolico, solitamente protodiastolico, insolito. Una stenosi già formata con tipico soffio presistolico potrebbe non fornire un quadro clinico completo. Il paziente non lamenta mancanza di respiro, emottisi, non esiste un habitus caratteristico con cianosi, congestione polmonare, enfasi sull'arteria polmonare, espansione del cono polmonare - in una parola, il difetto è nascosto e viene scoperto per caso durante l'auscultazione, anche se all'inizio può dare un'embolia in mezzo ad arterie cerebrali, retina, ecc. apparentemente integre. Tipica di questo stadio iniziale della malattia mitralica è l'espansione dell'atrio sinistro (padiglione auricolare), che viene stabilita radiograficamente e spesso chimografia a raggi X particolarmente chiara (espansione precoce della zona atriale del contorno sinistro del cuore).
2. Stadio dell'insufficienza atriale sinistra con ristagno di sangue nei polmoni rappresenta la fase successiva nello sviluppo della malattia mitralica, che molto spesso porta il paziente dal medico. Il difetto è facilmente diagnosticabile e i segni classici della malattia sopra descritta si trovano in forma pronunciata. Tipici di questa fase e meno pronunciati in quella successiva sono l'emottisi e anche un'emorragia polmonare significativa, la mancanza di respiro, la tosse e persino l'edema polmonare, che possono comparire durante il sovraccarico fisico, il parto o, di conseguenza, una grande congestione nel piccolo circolo. L'espansione dell'arteria polmonare e del cono polmonare del ventricolo destro contribuisce allo spostamento dell'atrio sinistro posteriormente, motivo per cui l'espansione dell'atrio sinistro è stabilita in modo particolarmente chiaro nella prima posizione obliqua durante la fluoroscopia; su un chimogramma a raggi X nella posizione abituale del paziente, la zona atriale sinistra diventa più piccola per lo stesso motivo.
3. Stadio dell'insufficienza ventricolare destra con ristagno di sangue nel circolo sistemico- tipica insufficienza ventricolare destra - si sviluppa come stadio finale dello scompenso. I reclami di mancanza di respiro possono diminuire, l'emottisi meno frequente, ma si sviluppano dolore nella zona del fegato, gonfiore, ecc. Il ventricolo destro, espandendosi nel sito del flusso sanguigno, provoca ottusità nella parte inferiore dello sterno; A causa del ventricolo destro, la pulsazione si sviluppa a sinistra nello sterno e nella regione epigastrica (pulsazione epigastrica). Il contorno destro del cuore su un chimogramma a raggi X sembra spesso formato da denti ventricolari destri. Il ventricolo destro, allungandosi, può allargarsi a sinistra, costituendo il margine sinistro dell'ottusità cardiaca, spingendo posteriormente il ventricolo sinistro e ruotando leggermente all'indietro la protrusione aortica. Di conseguenza, l'impulso apicale perde il suo carattere distinto e può diventare quasi impercettibile (il ventricolo sinistro non partecipa più alla sua formazione), l'arco aortico si sposta posteriormente, allineando ulteriormente il contorno sinistro del cuore. Un atrio destro allargato provoca ottusità molto a destra dello sterno; quando la valvola tricuspide è distesa sono presenti tutti i segni dell'insufficienza tricuspide (pulsazione sistolica del fegato, soffio sistolico al basso sterno, ecc.).

La radiografia, insieme al caratteristico cambiamento del contorno del cuore, rivela una forte diminuzione della congestione polmonare. I dati auscultatori in questa fase sono meno caratteristici, l'accento e la scissione del secondo tono vengono attenuati o scompaiono a causa di un calo di pressione nel sistema dell'arteria polmonare, il rumore diastolico (presistolico) all'apice e le "fusa del gatto" diventano meno distinti a causa della diminuzione della pressione arteriosa nell'atrio sinistro e del ritiro, il ventricolo sinistro viene disteso posteriormente dal ventricolo destro, sebbene un primo suono di sbattimento distinto all'apice di solito persista per tutto il tempo. La ragione principale della scomparsa del soffio presistolico rugoso è solitamente l'aggiunta della fibrillazione atriale con la cessazione della loro contrazione attiva, necessaria per la formazione del tipico soffio presistolico. Il soffio diastolico rimane nella prima metà della diastole, quando la differenza di pressione nell'atrio disteso e nel ventricolo precedentemente svuotato è maggiore. Con contrazioni ventricolari alternate in modo errato, nel caso di una pausa diastolica abbreviata, il rumore occupa l'intera diastole (ed è facilmente interpretato erroneamente come un soffio presistolico), ma nel caso di una pausa più lunga diventa ovvio che non c'è rumore prima della sistole.

La fibrillazione atriale si sviluppa più spesso nel secondo tipo di processo reumatico nei pazienti anziani che soffrono del difetto da più tempo. I pazienti con malattia mitralica e fibrillazione atriale muoiono in media all'età di 30-40 anni. Al contrario, nel primo tipo di decorso del processo reumatico predominano i fenomeni di cardite reumatica ricorrente continua o spesso, quasi ogni anno, e i pazienti muoiono in presenza di granuli freschi, ecc., nel cuore, senza fibrillazione, in media all'età di 20-30 anni. I casi di endocardite settica subacuta connessa a un difetto mitralico riguardano principalmente lesioni valvolari recentemente avanzate, solitamente senza fibrillazione atriale e senza scompenso congestizio.

A volte la stenosi mitralica conseguente a una cardite reumatica persistente e impercettibile sulle gambe senza danni alle articolazioni si riscontra in ragazze con sintomi di ritardo generale dello sviluppo - tipo Durozier-Pavlinov, che in precedenza era erroneamente considerato non appartenente alla categoria carattere “costituzionale” reumatico. La stenosi compensata può essere riscontrata anche negli anziani, apparentemente con miocardio poco danneggiato.

Complicazioni vario. Embolie nel cervello, specialmente in a. fossae Sylvii, nell'arteria retinica, ecc., può essere osservato già nelle prime fasi della malattia mitralica, principalmente come conseguenza di trombi parietali nell'atrio sinistro disteso. I trombi parietali si formano con particolare consistenza in presenza di fibrillazione atriale, quando la formazione del trombo è facilitata dall'assenza di contrazioni atriali; in questo caso, la digitale e soprattutto lo strofanto, se somministrati per via endovenosa, aumentano la circolazione sanguigna, così come la chinidina, che ripristina le contrazioni atriali, può contribuire alla separazione dei coaguli di sangue e all'insorgenza di embolia.

Un trombo parietale nell'atrio sinistro disteso può talvolta liberarsi e assumere una forma sferica a causa del movimento del sangue; tale trombo sferico libero, muovendosi, può chiudere il foro, provocando particolari convulsioni con grave cianosi e perfino morte improvvisa.

Emottisi tipico della stenosi mitralica nello stadio di congestione polmonare. Si manifesta sotto forma di striature e sputi di sangue, a volte anche abbondanti emorragie da vasi scoppiati, soprattutto durante il lavoro fisico, quando il sangue riempie ancora di più il piccolo cerchio, ma incontra un ostacolo in una valvola rigida. Il sangue negli alveoli viene assorbito dagli istiociti, che vengono escreti nell'espettorato come "cellule del difetto cardiaco". In tali pazienti, la polmonite lobare o un altro processo infiammatorio possono essere accompagnati da una significativa emorragia polmonare.

L'emottisi è spesso, soprattutto nel periodo terminale, una conseguenza dell'infarto polmonare dovuto ad embolia dovuta alla rottura di trombi parietali nell'atrio destro disteso (in caso di insufficienza cardiaca destra avanzata, soprattutto in presenza di fibrillazione atriale) o come è una conseguenza della trombosi periferica, ad esempio delle vene profonde dei fianchi, e si verifica anche a causa della trombosi locale dei vasi polmonari con circolazione sanguigna bruscamente rallentata.

Infine, l'emottisi può anche essere la conseguenza di una vasculite reumatica polmonare, che talvolta accompagna precocemente la cardite reumatica e che si ritiene contribuisca allo sviluppo di pneumosclerosi e indurimento marrone dei polmoni, nonché al sovraccarico del cuore destro con difetti reumatici.

Asma cardiaca non è comune nella malattia mitralica e si verifica, come l'edema polmonare acuto, con eccessivo stress fisico, durante le contrazioni del travaglio, essendo causato, a differenza dell'asma cardiaco nella cardiosclerosi aterosclerotica e nell'ipertensione, non dall'indebolimento del muscolo ventricolare sinistro, ma da un ostacolo meccanico nel la forma si restringe con l'aumento della pressione sanguigna a causa dell'attività fisica.

Un quadro peculiare è dato dall'espansione eccessiva, cosiddetta aneurismatica, dell'atrio sinistro, quando l'atrio può estendersi non solo molto posteriormente, ma anche significativamente a destra della parte superiore dello sterno, dove acuta ottusità, pulsazione sistolica, talvolta palpabile alla mano, e soffio sistolico, si determina e radiograficamente pronunciato un rigonfiamento arcuato con pulsazione sistolica espansiva, mentre l'arco dell'atrio destro, situato in basso a destra, si contrae durante la sistole, seguendo la contrazione del ventricolo destro (caratteristico pulsazione di entrambe le arcate a destra in direzioni opposte). Con degenerazione avanzata del muscolo, l'atrio sinistro, stirandosi, può contenere molto (anche fino a 2 litri) di sangue e provocare il fenomeno di atelettasia compressa del polmone destro, disfagia, disfonia (per compressione del p. recidiva sul la sinistra - sintomo di Ortner); la congestione polmonare e la mancanza di respiro possono essere paradossalmente poco espresse (il sangue si accumula nell'atrio); tale allungamento eccessivo dell'atrio può essere confuso con versamento di pericardite, pleurite, ecc. A causa della pressione dell'atrio sinistro ingrandito e dell'arteria polmonare all'origine dell'arteria succlavia sinistra dall'aorta, si verifica un polso differenziale con un'onda di polso più piccola sul braccio sinistro rispetto al destro. Botkin aveva già sottolineato la frequenza delle atelettasie polmonari con stenosi mitralica.

Con una significativa congestione nei polmoni e lo stiramento della bocca dell'arteria polmonare, le sue valvole potrebbero non chiudersi, il che porta a un soffio diastolico di relativa insufficienza della valvola polmonare (soffio di Graham Still), che differisce dal soffio di insufficienza della valvola aortica nel assenza di polso galoppante sull'arteria radiale e caratteristico battito all'apice.

Stadio finale dello scompenso caratterizzato dallo sviluppo di alterazioni irreversibili a seguito di ristagno venoso prolungato con sostituzione del parenchima con tessuto connettivo nel fegato (cirrosi cardiaca del fegato), nei polmoni (pneumosclerosi cardiaca, indurimento marrone dei polmoni), nel cuore stesso (quando la miofibrosi del cuore può svilupparsi a causa di ristagno venoso e distrofia ), nel tessuto sottocutaneo edematoso con desolazione dei vasi linfatici, con pigmentazione marrone della pelle, ulcere su di essa, formazione di strie distensae nello spessore della pelle, ecc. . Nello sviluppo dei fenomeni di scompenso, già dai suoi primi periodi, è di grande importanza una violazione della regolazione nervosa centrale, che porta, come già sottolineato da Botkin, ad un aumento sproporzionato del lavoro del muscolo cardiaco; nell'ultimo periodo di scompenso, i disturbi neurotrofici di vari organi e la nutrizione generale del corpo diventano particolarmente evidenti. Compromissione delle funzioni epatiche e tissutali, atrofia muscolare con diminuzione dell'appetito e disturbi digestivi portano a ipovitaminosi secondaria, basso contenuto proteico nel siero del sangue, che a sua volta mantiene persistente anasarca (componente ipoproteinemica distrofica dell'edema). Tuttavia, nel periodo terminale, forse con lo sviluppo dell'acidosi, l'edema talvolta scompare. La congestione nel circolo sistemico può generalmente essere limitata solo da una significativa congestione del fegato e dall'ascite, soprattutto con lo sviluppo dell'insufficienza della valvola tricuspide.

Un aumento della temperatura corporea nei pazienti con scompenso grave, soprattutto nei pazienti più anziani con reumatismi con fibrillazione atriale, ecc., può dipendere dalla cardite reumatica in atto (cioè, recenti eruzioni cutanee di granuli reumatici, ecc.), e più spesso dipende da una varietà di altri motivi, quali: infarto polmonare e polmonite infartuale, che può essere quasi asintomatica nel periodo terminale; Tromboflebite marantica delle vene profonde della coscia, ecc.; complicazioni infettive dovute a edema persistente - erisipela, linfangite; ascessi dopo iniezioni di canfora, che in tali pazienti viene scarsamente assorbita, ecc. Anche una temperatura di 37° deve essere considerata elevata, poiché nell'edema cardiaco la temperatura cutanea al di fuori delle complicanze infettive è ridotta e di solito non supera i 36°. La reazione di sedimentazione eritrocitaria in presenza di scompenso congestizio e cianosi è rallentata e può rimanere non accelerata durante le infezioni. Lo scompenso congestizio si verifica con eritrocitosi; l'assenza di quest'ultimo indica lo stadio finale con alterato assorbimento delle sostanze emopoietiche o la presenza di un processo attivo (cardite reumatica).

L'ittero evidente è solitamente una conseguenza di un infarto polmonare con successiva emolisi e aumento del danno epatico congestizio. In presenza di edema, l'ittero si rileva solo sulla metà superiore del corpo, priva di edema. Raramente, l'ittero è causato dalla necrosi del fegato congestizio o dalla cirrosi o dipende da una malattia accidentale della malattia di Botkin. Il sanguinamento può essere causato da una diatesi emorragica colemica. I disturbi dispeptici sono spesso una conseguenza di fegato congestizio, gastrite congestizia, irritazione del tratto gastrointestinale con farmaci (digitale, strofanto, ecc.). La digitalizzazione a lungo termine può causare altri sintomi che non sono sempre facili da distinguere dalle manifestazioni di scompenso o cardite reumatica, ad esempio oliguria, fenomeni psicotici, bigeminismo, prolungamento dell'intervallo PR, diminuzione dell'onda T, e questi cambiamenti elettrocardiografici possono persistere per settimane dopo la sospensione della digitale.

Diagnosi di stenosi mitralica

La diagnosi di malattia mitralica è facile nei casi gravi di moderata gravità in presenza di disturbi di respiro corto, emottisi, ecc. e segni fisici caratteristici durante l'esame cardiaco. Il tipico cosiddetto “habitus mitralico” permette di sospettare una cardiopatia già a distanza. Particolarmente caratteristico della stenosi mitralica è il soffio presistolico, cioè un soffio breve e aspro che precede immediatamente il primo suono del battito delle mani e termina con esso. Tuttavia, la diagnosi di affettio mitralis è pienamente giustificata quando si ascolta solo un soffio sistolico lungo, se sono presenti segni come un primo battito di battito all'apice o una forte enfasi sull'arteria polmonare, o una dilatazione isolata particolarmente evidente della sinistra atrio o ventricolo destro e arteria polmonare durante la fluoroscopia.

I casi iniziali e avanzati di stenosi mitralica sono più difficili da diagnosticare e causano più errori. Nei casi iniziali, in assenza dell'aspetto generale caratteristico dei pazienti e dei relativi disturbi, spesso l'esame non viene eseguito con sufficiente attenzione e non si nota nemmeno il caratteristico soffio presistolico, che può essere limitato solo ad un'area molto piccola. Dobbiamo stabilire come regola quando visitiamo ogni paziente, così come ogni persona apparentemente sana, di non dimenticare la possibilità di avere un difetto e di concentrarci su questo. Dovresti prestare particolare attenzione nel rifiutare la presenza di un difetto se è stato precedentemente riconosciuto da un altro medico esperto. È necessario ascoltare attentamente il paziente in posizione eretta e distesa, con particolare attenzione i primi 5-10 battiti cardiaci dopo il movimento, posizionando immediatamente il paziente sul fianco sinistro e spostando lo stetoscopio in vari punti sopra il cuore, iniziando dal apice.

Il rilevamento di un indubbio soffio presistolico in questo modo richiede tempo e attenzione, e non alcuna particolare sottigliezza dell'udito. Il soffio protodiastolico precoce con lo sviluppo della stenosi mitralica negli adolescenti si sente, apparentemente, meglio nella posizione del paziente sul lato sinistro. Va ricordato che la diagnosi di malattia della valvola mitrale è possibile anche con dati radiologici normali.

In caso di grave scompenso con sviluppo di insufficienza ventricolare destra o fibrillazione atriale, i segni oggettivi vengono cancellati. Si dice che la stenosi mitralica sia: una lunga "storia reumatica", persistente mancanza di respiro con emottisi, presenza di fibrillazione atriale, un primo suono sbattente, almeno tremore diastolico residuo all'apice, ecc. Dovresti ricordare con fermezza la caratteristica mitrale melodia con fibrillazione atriale - un lungo soffio all'inizio della diastole, a volte interrotto, con l'assenza di rumore presistolico durante le lunghe pause immediatamente prima del primo suono, e spesso con la perdita di quest'ultimo e il carattere del battito delle mani.

Sul contorno radiografico dell'ombra con cor bovinum, è spesso difficile differenziare le singole camere del cuore, sebbene la predominanza dello stiramento dell'atrio sinistro possa confermare la presenza di stenosi mitralica dovuta allo spostamento del sinistro; cuore posteriormente e scarico del piccolo circolo con sviluppo di insufficienza della valvola tricuspide, il quadro radiografico può diventare meno tipico.

Riconoscere la presenza di una stenosi mitralica è importante per chiarire l'eziologia della cardiopatia, poiché secondo le visioni moderne la stenosi mitralica (o affettio mitralis) è una conseguenza della sola valvulite reumatica, quindi sempre, senza eccezioni, di natura reumatica, anche in mancanza di qualsiasi altro indizio di reumatismi nell'anamnesi.

Diagnosi differenziale della stenosi mitralica

I singoli segni fisici, sulla cui totalità si basa la diagnosi di stenosi mitralica, possono dar luogo a differenziazione con altre condizioni.

L'enfasi del secondo tono sull'arteria polmonare può essere udita in soggetti sani, soprattutto negli adolescenti, a causa del maggiore adattamento del cuore alla parete toracica anteriore, così come in altre malattie. Una biforcazione incoerente del secondo tono , solo al culmine dell'ispirazione, è anche un fenomeno fisiologico. L'accento del primo suono all'apice del cuore può essere presente in qualsiasi tachicardia nelle persone sane - con eccitazione nervosa, ecc., Spesso contemporaneamente all'accento del secondo suono dell'arteria polmonare.

L'ipertrofia del ventricolo destro, oltre alla malattia mitralica, si riscontra nella pneumosclerosi, nella cifoscoliosi, ecc. La differenza dall'insufficienza pura della valvola mitrale è data nella descrizione di questo difetto.

Prognosi della stenosi della valvola mitrale

La malattia mitralica è una malattia grave, sia per un grave disturbo emodinamico da parte della lesione valvolare stessa, sia per il grave danno spesso concomitante del miocardio. Può verificarsi un improvviso peggioramento in seguito a sovraccarico fisico, con infezioni intercorrenti, con fibrillazione atriale parossistica, embolia. . Pertanto, i problemi relativi al regime generale e alla capacità lavorativa dei pazienti con stenosi mitralica devono essere risolti con molta attenzione.

Fibrillazione atriale

Una forma persistente di fibrillazione atriale è tipica della stenosi mitralica; è necessario il controllo farmacologico della frequenza cardiaca.

La profilassi anticoagulante è vitale: il rischio di formazione di trombi è elevato (11 volte superiore rispetto ad altri casi di fibrillazione atriale).

Chirurgia- se ha sintomi o ipertensione polmonare. Opzioni:

• Valvotomia chiusa.
• Valvotomia aperta (contemporaneamente al CABG).
• Sostituzione della valvola mitrale.

Valvuloplastica con palloncino

• Per valvole in assenza di calcificazione o rigurgito.
• Fornisce sollievo per diversi mesi/anni, ma di solito si verifica restenosi.
• Particolarmente indicato negli scompensi acuti in gravidanza.

Trattamento e prevenzione della stenosi mitralica

L'insufficienza cardiaca dovuta a una stenosi mitralica moderata è difficile da trattare; è necessario cercare urgentemente un aiuto qualificato.

• Diuretici.
• Controllo della frequenza cardiaca (digossina per la fibrillazione atriale; diltiazem/verapamil, β-bloccanti): il mantenimento della frequenza cardiaca ottimale è difficile nei pazienti con insufficienza cardiaca.
• In caso di parossismo considerare la possibilità di cardioversione (inefficace in forma costante).
• Valvuloplastica con palloncino.

È indicato l'intervento chirurgico. Vengono utilizzate la commissurotomia, la valvuloplastica con palloncino e la sostituzione della valvola. Le indicazioni per la correzione sono sintomi di scompenso, l'area dell'orifizio mitralico è inferiore a 1 cm 2, grave ipertensione polmonare (più di 60 mm Hg). La terapia farmacologica è finalizzata alla prevenzione e al trattamento delle complicanze: insufficienza cardiaca acuta e cronica, fibrillazione atriale, tromboembolismo.

Non esiste un trattamento farmacologico per la stenosi mitralica. L’unico trattamento radicale è la chirurgia. I farmaci vengono utilizzati nei pazienti con stenosi mitralica per prevenire complicanze.

Secondo gli esperti:

• tutti i pazienti giovani con stenosi mitralica identificata devono essere sottoposti a profilassi antibatterica per la recidiva di ARF;
• è necessario prevenire l'EI a tutti i pazienti;
• e gli ACE non sono menzionati tra i farmaci per i pazienti con stenosi mitralica, nei casi di SM grave causano un netto peggioramento della condizione;
• i glicosidi cardiaci non sono indicati per il ritmo sinusale nei pazienti con SM per la fibrillazione atriale - con estrema cautela;
• I p-bloccanti sono indicati nei pazienti con stenosi mitralica per correggere la frequenza cardiaca
• i diuretici sono indicati nei pazienti con SM, poiché determinano una diminuzione del precarico, tuttavia, nei pazienti con trombi nell'atrio sinistro o con ecocontrasto spontaneo rilevato dall'ecocardiografia, i diuretici vanno usati con cautela, i diuretici dell'ansa orale con una lunga emivita sono preferiti;
• gli anticoagulanti sono indicati per tutti i pazienti con stenosi mitralica e fibrillazione atriale, SM e contrasto ecografico spontaneo, SM e pregressa embolia, SM e trombi identificati nell'atrio sinistro, il livello INR ottimale è 2,5.

La cardioversione chimica o elettrica per la fibrillazione atriale parossistica è inefficace (100% di recidiva) e pericolosa a causa dell'elevata probabilità di embolia.

Trattamento chirurgico della SM

Esistono 3 metodi chirurgici per il trattamento dei pazienti con stenosi mitralica:

• valvuloplastica con palloncino (BV);
• commissurotomia;
• sostituzione della valvola mitrale.

Nei pazienti con stenosi mitralica isolata o predominante, il metodo di scelta è la valvuloplastica endovascolare con palloncino. La BV è il metodo di scelta nei pazienti anziani quando la commissurotomia è controindicata a causa di patologie concomitanti. La BV può diventare il trattamento di scelta nelle pazienti in gravidanza.

La commissurotomia è indicata per i pazienti con stenosi mitralica isolata e un quadro clinico chiaro. La dissezione delle aderenze tra i lembi della valvola mitrale riduce il gradiente di pressione e migliora significativamente le condizioni e la qualità della vita del paziente. Se il quadro clinico (principalmente dispnea come indicatore di ipertensione polmonare) è assente, il momento decisivo per scegliere la commissurotomia come metodo di trattamento sarà un episodio di embolia. Con la commissurotomia aperta è possibile la revisione dell'apparato sottovalvolare e la dissezione delle aderenze dei muscoli papillari. Il monitoraggio del paziente nel periodo postoperatorio richiede il monitoraggio della sensazione di mancanza d'aria. Se la mancanza di respiro non cambia nel periodo postoperatorio o riappare, molto probabilmente il paziente ha sviluppato una grave insufficienza mitralica. Se la mancanza di respiro compare dopo diversi anni, molto probabilmente si è verificata restenosi o scompenso di altri difetti cardiaci. La mortalità operatoria raggiunge il 3%. Dopo 10 anni, la ripetizione della commissurotomia è indicata nel 50-60% dei pazienti.

La sostituzione della valvola mitrale è indicata per gravi calcificazioni, danni ai lembi durante la commissurotomia, grave rigurgito mitralico concomitante, come unico metodo di trattamento radicale della malattia della valvola mitrale.

Per la stenosi mitralica isolata, la sostituzione della valvola è il metodo di scelta solo nei casi di grave insufficienza circolatoria e l'area dell'orifizio è inferiore a 0,8 cm2. Mortalità operativa fino al 4%. Il tasso di sopravvivenza a dieci anni è superiore al 60%.

Tutti i pazienti nel periodo postoperatorio necessitano di una prevenzione permanente dell'EI e della formazione di trombi.

Valvuloplastica con palloncino mitralico

In assenza di specialisti o capacità tecniche, al posto della valvuloplastica è possibile eseguire la valvotomia aperta e chiusa (commissurotomia). Dopo la valvuloplastica mitralica o la valvotomia, i pazienti devono ricevere antibiotici. I sintomi potrebbero non indicare la gravità della stenosi, ma l’ecocardiografia Doppler fornisce informazioni accurate.

Sostituzione della valvola mitrale

Indicato in presenza di insufficienza mitralica (rigurgito) o con valvola mitrale rigida e calcificata.

Criteri per la valvuloplastica mitralica

• Sintomi gravi.
• Stenosi mitralica isolata.
• Assenza (minore) di rigurgito mitralico.
• Valvole mobili e non calcificate e apparato sottovalvolare durante l'ecocardiografia.
• Atrio sinistro senza trombi

Nonostante i progressi della medicina moderna, i difetti cardiaci sono ormai una patologia comune che richiede la massima attenzione da parte dei cardiologi. Ciò è particolarmente vero per la stenosi della valvola mitrale, che può peggiorare significativamente la vita del paziente e causare lo sviluppo di gravi complicazioni, inclusa la morte.

La valvola mitrale è rappresentata da un tratto di tessuto connettivo delle strutture interne del cuore, che svolge le funzioni di divisione del flusso sanguigno tra l'atrio sinistro e il ventricolo. In altre parole, la valvola assomiglia ad una porta di cui Le valvole si chiudono durante la contrazione del ventricolo e l'espulsione del sangue dalla sua cavità e si aprono durante il flusso del sangue nel ventricolo. Questo meccanismo prevede il rilassamento alternato delle camere cardiache, garantendo allo stesso tempo un flusso sanguigno continuo all'interno del cuore.

Con lo sviluppo di un processo patologico sui tessuti della valvola, la sua funzione viene interrotta e il flusso sanguigno intracardiaco viene interrotto. Questo processo può essere rappresentato da due forme, nonché dalla loro combinazione - e dalla stenosi dell'anello della valvola. Nel primo caso i lembi non si chiudono ermeticamente e quindi non trattengono il sangue nella cavità del ventricolo sinistro, nel secondo l'area dell'anello valvolare diminuisce a causa della fusione dei lembi (il la norma è 4-6 cm2). Quest'ultima opzione è chiamata stenosi mitralica, in cui l'apertura atrioventricolare sinistra (atrioventricolare) diventa più piccola.

Stenosi normale del cuore e della valvola mitrale

La stenosi mitralica si verifica principalmente nelle persone di età avanzata (55-65 anni), rappresenta circa il 90% di tutti i casi di difetti acquisiti e si sviluppa molto più spesso.

Video: stenosi mitralica - animazione medica

Cause della malattia

La stenosi mitralica è solitamente una patologia acquisita. È estremamente raro che venga diagnosticato un restringimento congenito dell'anello valvolare, ma in questi casi è quasi sempre combinato con altri gravi difetti cardiaci congeniti che non causano difficoltà nella diagnosi.

La causa principale del restringimento acquisito dell'anello della valvola è. Questa è una malattia grave che si verifica a causa di tonsillite, tonsillite frequente, faringite cronica, nonché scarlattina e infezioni della pelle pustolosa. Tutte queste malattie sono causate dallo streptococco emolitico. La gravità della febbre reumatica è che l'organismo produce anticorpi contro i propri tessuti del cuore, delle articolazioni, del cervello e della pelle (si sviluppano cardite reumatica, artrite, corea minore ed eritema anulare). Con la cardite reumatica, l'infiammazione autoimmune si verifica sui lembi della valvola, che vengono sostituiti da tessuto cicatriziale ruvido e si fondono insieme, portando alla fusione dell'apertura - alla stenosi reumatica della valvola mitrale.

Un'altra causa comune di difetto è batterica o infettiva. Molto spesso è causato dagli stessi streptococchi e da altri microrganismi che entrano nel flusso sanguigno sistemico in persone con ridotta immunità, persone infette da HIV e pazienti che usano farmaci per via endovenosa.

Quali sintomi dovrebbero allertare il paziente?

Tipicamente, il periodo di tempo che intercorre tra la febbre reumatica acuta, che si verifica 2-4 settimane dopo l'infezione streptococcica, e le prime manifestazioni cliniche del difetto è almeno cinque anni.

I primi sintomi nella fase iniziale della malattia, o con stenosi mitralica minore, quando l'area dell'orifizio mitralico è superiore a 3 cm 2, includono:

• Aumento della fatica
• Forte debolezza generale,
• Fard cianotico (con una sfumatura blu) sulle guance - "blush mitralico",
• Sensazione di palpitazioni e interruzioni della funzione cardiaca durante lo stress psico-emotivo o fisico, nonché a riposo,
• Mancanza di respiro quando si cammina per lunghe distanze.

Ulteriori sintomi si sviluppano con il progredire della stenosi, che può essere moderato (area dell'anello valvolare 2,3-2,9 cm2), grave (1,7-2,2 cm2) e critico (1,0-1,6 cm2), e sono in gran parte determinati dallo stadio dell'insufficienza cardiaca e del disturbo. circolazione sanguigna

Quindi, nella prima fase, il paziente nota mancanza di respiro, attacchi di palpitazioni e dolore toracico, causati solo da uno sforzo fisico significativo, ad esempio camminare per lunghe distanze o salire le scale a piedi.

Nella seconda fase disturbi circolatori, i segni descritti infastidiscono il paziente quando esegue carichi minori e c'è anche un ristagno venoso nei capillari e nelle vene di uno dei circoli circolatori - piccoli (vasi dei polmoni) o grandi (vasi degli organi interni). Ciò si manifesta con attacchi di respiro corto, soprattutto in posizione sdraiata, tosse secca, gonfiore significativo delle gambe e dei piedi, dolore alla cavità addominale dovuto alla congestione venosa del fegato, ecc.

Nella terza fase malattia durante le normali attività domestiche (allacciarsi le scarpe, preparare la colazione, spostarsi in casa), il paziente nota il verificarsi di attacchi di mancanza di respiro. Inoltre, si verifica un aumento del gonfiore degli arti, del viso e dell'accumulo di liquido nelle cavità addominale e toracica, a seguito del quale l'addome aumenta di volume e la compressione dei polmoni con il liquido non fa altro che aggravare la mancanza di respiro. La pelle del paziente acquisisce una tinta bluastra: la cianosi si sviluppa a causa di una diminuzione del livello di ossigeno nel sangue.

Nella quarta fase, la più grave o terminale, tutti i disturbi di cui sopra insorgono in uno stato di completo riposo. Il cuore non può più svolgere la funzione di pompare il sangue in tutto il corpo, gli organi interni sono carenti di nutrienti e ossigeno e si sviluppa la degenerazione degli organi interni. A causa del fatto che il sangue praticamente non si muove attraverso i vasi, ma ristagna nei polmoni e negli organi interni, si verifica un edema in tutto il corpo: anasarca. Il risultato naturale di questa fase senza trattamento è la morte.

In generale, le prime fasi del processo senza trattamento dall'esordio delle manifestazioni cliniche richiedono un periodo di tempo diverso, per lo più 10-20 anni, e sono caratterizzate da una lenta progressione. Tuttavia, se si sviluppa un ristagno del sangue in entrambi i circoli circolatori, si nota una rapida progressione. In medicina vengono descritti casi isolati di aspettativa di vita con un difetto non trattato di circa 40 anni.

Come diagnosticare la stenosi mitralica?

Se un paziente nota i sintomi sopra descritti, dovrebbe consultare il medico generico o il cardiologo il prima possibile. Il medico può sospettare la diagnosi anche durante l'esame del paziente, ad esempio, utilizzando un fonendoscopio, ascoltando il rumore della stenosi mitralica nel punto di proiezione della valvola mitrale (sotto il capezzolo sinistro) o ascoltando un respiro sibilante congestizio nei polmoni .

la diminuzione della produzione del ventricolo sinistro è un segno di rigurgito mitralico

Tuttavia, la stenosi dell'orifizio mitralico può essere confermata in modo affidabile solo mediante studi di imaging, in particolare mediante. Questo metodo consente di valutare l'area e il grado dell'anello mitralico, vedere le valvole ispessite e fuse e misurare la pressione nelle camere cardiache. Uno dei principali indicatori valutati per la stenosi mitralica è la visualizzazione del volume di sangue espulso nell'aorta e successivamente attraverso i vasi di tutto il corpo. La FE normale è almeno del 55%; con stenosi mitralica può diminuire notevolmente, raggiungendo valori critici del 20-30% con stenosi grave.

Oltre all'ecografia cardiaca, al paziente viene mostrato:

1. Test di esercizio fisico: test su tapis roulant, bicicletta ergometrica,
2. I soggetti con ischemia miocardica possono essere sottoposti ad angiografia coronarica per valutare la necessità di intervento sui vasi coronarici,
3. Esame da parte di un reumatologo per una storia di febbre reumatica,
4. Esame da parte di un dentista, medico otorinolaringoiatra, ginecologo per le donne e urologo per gli uomini per individuare ed eliminare focolai di infezioni croniche (denti cariati, processi infiammatori cronici nel rinofaringe, ecc., Che possono portare allo sviluppo di endocardite batterica).

In ogni caso, l'esame iniziale di un paziente con sospetta stenosi mitralica inizia solo dopo una prima consultazione con un medico o un cardiologo.

Trattamento farmacologico della malattia

Il trattamento della malattia mitralica si divide in conservativo e chirurgico. Questi due metodi vengono utilizzati in parallelo, poiché il supporto farmacologico per il paziente è particolarmente importante prima e dopo l'intervento.

La terapia farmacologica prevede la prescrizione dei seguenti gruppi di farmaci:

• Betabloccanti- farmaci che riducono il carico sul cuore rallentando la frequenza cardiaca e riducendo la resistenza vascolare, soprattutto quando il sangue ristagna nei vasi. Più spesso vengono prescritti Concor, Coronal, Egilok, ecc.
• ACE inibitori– “proteggere” i vasi sanguigni, il cuore, il cervello e i reni dagli effetti negativi dell’aumento delle resistenze vascolari. Vengono utilizzati perindopril, lisinopril, ecc.
• Bloccanti ARA II– abbassare la pressione sanguigna, che è importante per i pazienti con stenosi e concomitante ipertensione. I farmaci più comunemente usati sono il losartan (Lorista, Lozap) e il valsartan (Valz).
• Farmaci che hanno effetti antipiastrinici e anticoagulanti– prevenire l’aumento della formazione di trombi nel sangue, utilizzato in pazienti con angina pectoris, storia di infarto e fibrillazione atriale. Vengono prescritti Aspirina Cardio, acecardol, tromboAss, warfarin, clopidogrel, xarelto e molti altri.
• Diuretici– uno dei gruppi più importanti in presenza di insufficienza cardiaca cronica, poiché prevengono la ritenzione di liquidi nelle arterie e nelle vene e riducono il postcarico sul cuore. È giustificato l'uso di indapamide, veroshpiron, diuver, ecc.
• Glicosidi cardiaci– indicato per la ridotta funzione contrattile del ventricolo sinistro, nonché nei soggetti con fibrillazione atriale persistente. Viene prescritta principalmente la digossina.

In ogni caso, viene utilizzato un regime terapeutico individuale, determinato da un cardiologo in base alle manifestazioni del difetto e ai dati dell'ecocardioscopia.

Trattamento chirurgico della stenosi mitralica

A seconda del grado di stenosi e dello stadio del CHF, l’intervento chirurgico può essere indicato o controindicato.

Per le stenosi minori, la chirurgia non è vitale e la gestione conservativa del paziente è accettabile. Quando l'area di apertura della valvola è inferiore a 3 metri quadrati. vedi (stenosi moderata, grave e critica) è preferibile eseguire un intervento chirurgico sulla valvola mitrale.

Allo stesso tempo, l'operazione è controindicata per i pazienti con insufficienza cardiaca terminale, poiché nel cuore e negli organi interni si sono verificati processi irreversibili che il ripristino del flusso sanguigno non può più correggere, ma un esito fatale durante un intervento chirurgico a cielo aperto su una struttura completamente usurata il cuore è molto probabile.

Quindi, per la stenosi dell'orifizio mitralico, possono essere eseguiti i seguenti tipi di operazioni:

Valvuloplastica con palloncino

Il metodo della valvuloplastica mitralica con palloncino viene utilizzato nei seguenti casi:

1. Qualsiasi grado di restringimento dell'anello valvolare in assenza di calcificazione dei lembi e senza trombi nella cavità dell'atrio sinistro, nonché stenosi critica asintomatica,
2. Stenosi con concomitante fibrillazione atriale,
3. Assenza secondo i dati ecografici,
4. Assenza di difetti cardiaci gravi concomitanti e combinati (patologie di più valvole contemporaneamente),
5. Nessuna condizione concomitante che richieda un bypass aortocoronarico.

Tecnicamente, questa operazione viene eseguita come segue: dopo la somministrazione di sedativi per via endovenosa, si accede all'arteria femorale, attraverso la quale un catetere con un piccolo palloncino all'estremità viene inserito attraverso una vena nel cuore utilizzando una guida (introduttore). Dopo aver raggiunto il livello di stenosi, il palloncino viene gonfiato, distruggendo aderenze e aderenze tra i lembi della valvola, e quindi rimosso. L’operazione non dura più di due ore ed è praticamente indolore.

possibilità di intervento chirurgico a valvola aperta con rimozione dell'area di fibrosi reumatica

Commissurotomia aperta

La metodica open è indicata in presenza delle condizioni sopra indicate che escludono la possibilità di una valvuloplastica con palloncino. L'indicazione principale è la stenosi mitralica di 2-4 gradi. L'intervento viene eseguito in anestesia generale, a cuore aperto, e viene effettuato tagliando la valvola ristretta con un bisturi.

Sostituzione della valvola

Indicato nei casi in cui vi sia un grave danno alle valvole che non sia soggetto ad intervento chirurgico convenzionale. Vengono utilizzati trapianti meccanici e biologici (cuore di maiale).

Nella maggior parte dei casi, l'operazione viene eseguita secondo una quota, che può essere ottenuta entro poche settimane dalla presentazione dei documenti necessari. Se il paziente paga l'operazione in modo indipendente, il costo può variare tra 100 e 300 mila rubli, se si tratta di sostituzione della valvola mitrale. Tecnicamente, tale trattamento è disponibile in quasi tutte le principali città della Russia.

Stile di vita con stenosi mitralica

Lo stile di vita con stenosi mitralica asintomatica minore non richiede alcuna correzione, ad eccezione di elementi come:

• Dieta
• Visite regolari dal medico
• Evitare attività fisica estrema
• Assumere costantemente i farmaci prescritti.

Una stenosi più pronunciata prima dell'intervento chirurgico può causare molti disagi al paziente, poiché è necessario proteggere il cuore ed eliminare eventuali carichi significativi che causano disagio. Pertanto, il trattamento chirurgico aiuta a migliorare la qualità della vita, ma richiede un approccio più responsabile allo stile di vita dopo l'intervento chirurgico, in particolare un rispetto ancora più rigoroso delle raccomandazioni mediche, nonché visite frequenti dal medico per l'ecocardioscopia (prima mensilmente, poi ogni sei mesi e poi una volta all’anno).

Ci sono complicazioni?

Prima dell'intervento chirurgico, in caso di stenosi grave e in presenza di insufficienza cardiaca, il rischio di gravi disturbi del ritmo e di complicanze tromboemboliche è piuttosto elevato.

Dopo l'intervento chirurgico, questo rischio è ridotto al minimo, ma in rari casi possono verificarsi condizioni sfavorevoli come l'infezione della ferita postoperatoria, il sanguinamento dalla ferita in caso di intervento chirurgico a cielo aperto e il nuovo sviluppo della stenosi (restenosi). La prevenzione è un intervento di alta qualità, così come la prescrizione tempestiva di antibiotici e altri farmaci necessari.

Previsione

La prognosi è determinata dal grado di stenosi e dallo stadio dell'insufficienza cardiaca cronica. Con 2-4 gradi di stenosi in combinazione con stadi 3-4 CHF, la prognosi è sfavorevole. L'intervento chirurgico in questo caso consente di modificare la prognosi in una direzione favorevole e di migliorare incomparabilmente la qualità della vita del paziente.

Video: programma televisivo sulla stenosi mitralica

Video: conferenza sulla stenosi della valvola mitrale

Restringimento dell'orifizio atrioventricolare sinistro dovuto alla fusione dei lembi della valvola bicuspide, alterazioni delle strutture sottovalvolari e degenerazione fibrosa dell'anello valvolare. Ciò crea ostacoli al flusso di sangue dall'atrio sinistro ed è accompagnato da una diminuzione della gittata sistolica e della gittata cardiaca. La stenosi mitralica porta alla sindrome da ipertensione polmonare.

La causa più comune di stenosi mitralica sono i reumatismi. La stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro si osserva nel 25% dei pazienti con malattie cardiache di origine reumatica. Circa il 40% dei pazienti sviluppa un difetto mitralico combinato (stenosi e insufficienza) (Fig. 1).

Il secondo sulla frequenza è la stenosi mitralica di eziologia congenita (stenosi mitralica congenita, sindrome di Lutembashe, cuore triatriale, membrana congenita nella cavità dell'atrio sinistro).

La stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro può essere causata anche da tumori (mixoma), dalla presenza di un trombo sferico nella cavità dell'atrio sinistro e da estese vegetazioni nell'endocardite infettiva della valvola mitrale.

Molto raramente, la stenosi mitralica può essere una complicazione del lupus eritematoso sistemico, dell'artrite reumatoide, del carcinoide maligno, della mucopolisaccaridosi di Gunter-Harley.

Classificazione. La classificazione più utilizzata in Russia è la classificazione della stenosi mitralica proposta da A.N. Bakulev e E.A. Damir. Comprende 5 fasi di sviluppo del difetto:

• I – stadio di completo compenso della circolazione sanguigna. Il paziente non presenta alcuna lamentela, ma un esame obiettivo rivela segni caratteristici della stenosi mitralica. L'area dell'orifizio mitralico è di 3-4 cm2, la dimensione dell'atrio sinistro non supera i 4 cm.
• II – stadio di insufficienza circolatoria relativa. Il paziente lamenta mancanza di respiro che si verifica durante lo sforzo fisico, vengono rilevati segni di ipertensione nella circolazione polmonare, la pressione venosa è leggermente aumentata, ma non vengono rilevati segni pronunciati di insufficienza circolatoria. L'area dell'orifizio mitralico è di circa 2 cm2. La dimensione dell'atrio sinistro varia da 4 a 5 cm.
• III – lo stadio iniziale di grave insufficienza circolatoria. In questa fase si verificano fenomeni di ristagno della circolazione polmonare e sistemica. Il cuore è ingrandito. La pressione venosa è notevolmente aumentata. C'è un ingrossamento del fegato. L'area dell'orifizio mitralico è 1-1,5 cm2. La dimensione dell'atrio sinistro è di 5 cm o più.
• IV – stadio di pronunciata insufficienza circolatoria con significativa stagnazione nel circolo sistemico. Il cuore è significativamente ingrandito, il fegato è grande e denso. Alta pressione venosa. A volte lieve ascite ed edema periferico. Questa fase include anche i pazienti con fibrillazione atriale. Il trattamento terapeutico dà miglioramento. L'orifizio mitralico è inferiore a 1 cm2, la dimensione dell'atrio sinistro supera i 5 cm.
• V – corrisponde allo stadio distrofico terminale dell'insufficienza circolatoria secondo V.Kh. Vasilenko e N.D. Strazhesko. C'è un aumento significativo delle dimensioni del cuore, un fegato di grandi dimensioni, un forte aumento della pressione venosa, ascite, edema periferico significativo e costante mancanza di respiro, anche a riposo. Il trattamento terapeutico non ha alcun effetto. L'area dell'orifizio mitralico è inferiore a 1 cm2, la dimensione dell'atrio sinistro è superiore a 5 cm.

Quadro clinico. La principale lamentela dei pazienti con stenosi mitralica è la mancanza di respiro come conseguenza di una diminuzione del volume minuto della circolazione sanguigna e di una violazione del meccanismo della respirazione esterna. La sua intensità dipende direttamente dal grado di restringimento dell'orifizio mitralico. Le palpitazioni sono il secondo segno di stenosi mitralica dopo la mancanza di respiro e rappresentano una manifestazione di un meccanismo compensatorio in condizioni di volume minuto insufficiente di circolazione sanguigna. L'emottisi e l'edema polmonare sono meno comuni e si verificano principalmente quando la vasculite reumatica è associata a una grave congestione delle vene polmonari e dei vasi bronchiali. Meno comunemente, l'emottisi è associata a infarto polmonare. L'edema polmonare è causato da una grave ipertensione polmonare in combinazione con insufficienza ventricolare sinistra. L'ipossia risultante porta ad un aumento della permeabilità della parete vascolare e alla penetrazione della frazione liquida del sangue negli alveoli. La tosse è un sintomo comune della stenosi mitralica ed è solitamente associata alla bronchite congestizia. Il dolore nella zona del cuore è un segno meno costante di questo difetto; compaiono solo con un aumento significativo dell'atrio sinistro, accompagnato dalla compressione dell'arteria coronaria sinistra; La debolezza fisica generale è molto caratteristica della stenosi mitralica ed è una conseguenza dell'ipossia cronica del corpo, in particolare dei muscoli scheletrici.

Le manifestazioni cliniche della stenosi mitralica sono molto diverse. Può essere mascherato da disturbi dell'emodinamica intracardiaca dovuti ad altre cause, può non causare sensazioni soggettive e allo stesso tempo causare un attacco improvviso di insufficienza cardiaca acuta con esito fatale.

Diagnostica. Nei casi tipici, è presente pallore della pelle con cianosi delle labbra, delle guance e della punta del naso. I dati auscultatori sono molto caratteristici: “scoppiettio”, “palla di cannone” del primo tono, accento e biforcazione del secondo tono sopra l'arteria polmonare. La seconda componente di questo tono viene registrata come un “clic”. Il soffio diastolico con amplificazione presistolica sull'apice del cuore è un segno auscultatorio caratteristico della stenosi mitralica se viene mantenuto il ritmo sinusale. Con la tachicardia, i segni auscultatori elencati possono essere assenti. Pertanto, durante l'esame di un paziente, è necessario ridurre la frequenza cardiaca (calmare il paziente, mettere il paziente in posizione orizzontale, eventualmente ricorrere ai farmaci), quindi ripetere l'auscultazione e la fonocardiografia.

I segni radiografici sono piuttosto caratteristici: il cuore ha una configurazione mitralica con una forte espansione dell'arteria polmonare e dell'appendice atriale sinistra, una congestione pronunciata nei vasi polmonari di natura mista, nei casi più gravi - segni di emosiderosi. Una radiografia nella proiezione laterale destra mostra l'allargamento del ventricolo destro con riempimento dello spazio retrosternale. L'esofago contrastato in questa proiezione devia lungo un arco di piccolo raggio (fino a 6 cm), che indica un ingrandimento dell'atrio sinistro.

I segni elettrocardiografici caratteristici sono la deviazione dell'asse elettrico del cuore verso destra, segni di ipertrofia del ventricolo destro e dell'atrio sinistro, nonché fibrillazione atriale negli stadi avanzati della malattia. I segni fonocardiografici, di regola, corrispondono ad altre auscultazioni. I dati ecocardiografici sono molto caratteristici e consentono di misurare con precisione l'orifizio mitralico, farsi un'idea della natura dei cambiamenti anatomici nella valvola (Fig. 2, a, b), riconoscere la presenza di trombosi dell'atrio sinistro e valutare la funzione del cuore.

Trattamento. Il principale metodo di trattamento per i pazienti con stenosi mitralica è l’intervento chirurgico. Il trattamento chirurgico è indicato per i pazienti con malattia in stadio II-IV. I pazienti allo stadio I non necessitano di un intervento chirurgico. Per i pazienti affetti da stenosi mitralica allo stadio V il trattamento chirurgico è assolutamente controindicato in quanto associato ad un rischio molto elevato.

Per la stenosi mitralica è possibile eseguire interventi chirurgici sia chiusi (cioè senza l'uso della circolazione artificiale) che aperti (sotto circolazione artificiale). L'ultimo gruppo comprende gli interventi di preservazione della valvola (commissurotomia mitralica aperta), nonché la sostituzione della valvola con una protesi artificiale.

Per la stenosi mitralica non complicata è possibile eseguire una commissurotomia mitralica chiusa. L'intervento consiste nell'espansione digitale o strumentale dell'orifizio mitralico dividendo la fusione della valvola mitrale nella zona delle commissure con strutture sottovalvolari. La commissurotomia mitralica chiusa può essere eseguita con un approccio al cuore sinistro o destro, tuttavia attualmente viene eseguita principalmente con una toracotomia anterolaterale destra. Questo accesso fornisce, se necessario, la possibilità di procedere alla correzione del difetto in condizioni di circolazione artificiale. Quando si esegue un intervento con approccio destro al cuore, il dito e lo strumento vengono inseriti nella valvola mitrale attraverso il solco interatriale (Fig. 3, a, b). In caso di trombo nell'atrio sinistro, calcificazione estesa della valvola mitrale, inefficacia dei tentativi di commissurotomia chiusa, nonché in caso di grave insufficienza valvolare (grado II o superiore), dopo la separazione delle commissure o danni alle strutture valvolari, si procede alla correzione aperta del difetto sotto circolazione artificiale.

Riso. 3, a. Apertura dell'atrio sinistro durante commissurotomia mitralica chiusa. Accesso attraverso il solco interatriale.	Riso. 3, b. Schema di esecuzione della commissurotomia mitralica chiusa (digitale e utilizzando un dilatatore).
Riso. 3, c. Schema di esecuzione della commissurotomia mitralica chiusa con accesso alla valvola mitrale attraverso l'auricola sinistra.	Riso. 3, d. Schema di esecuzione della commissurotomia mitralica chiusa attraverso l'accesso transventricolare (attraverso l'apice del ventricolo sinistro).

L'esecuzione di una commissurotomia mitralica aperta comporta il taglio delle commissure e delle aderenze sottovalvolari della valvola mitrale stenotica sotto controllo visivo sotto circolazione artificiale (Fig. 4). Se è impossibile preservare la valvola (in caso di gravi aderenze sottovalvolari, calcificazione massiva, presenza di segni di endocardite infettiva attiva), così come in caso di insufficienza della valvola mitrale dopo precedenti commissurotomie, viene eseguita la sua sostituzione (Fig. 5) utilizzo di protesi artificiali o biologiche (Fig. 6) .

Uno dei possibili metodi per correggere la stenosi mitralica nel suo decorso non complicato è la dilatazione percutanea del palloncino. L'essenza del metodo è inserire un palloncino speciale sotto controllo radiografico e ultrasonoro nell'apertura della valvola mitrale ed espanderlo gonfiando bruscamente il palloncino, garantendo la separazione dei lembi della valvola e l'eliminazione della stenosi. La strumentazione alla valvola mitrale può essere somministrata utilizzando due approcci: anterogrado (dalla vena femorale attraverso il setto interatriale all'atrio sinistro) o retrogrado (dall'arteria femorale al ventricolo sinistro).

Riso. 5, a. La fase di sostituzione della valvola mitrale avviene dopo la sua escissione, suturando l'anello fibroso.	Riso. 5B. “Piantare” la protesi nella zona dell’anello fibroso.
Riso. 5, c. Fissazione della protesi.	Riso. 5, g. Vista della protesi dopo aver fissato la treccia all'anello fibroso con suture separate a forma di U sui distanziatori e rimosso il supporto.

In generale, i risultati del trattamento chirurgico della stenosi mitralica non complicata sono buoni. Immediatamente dopo l'operazione, i pazienti notano una diminuzione della mancanza di respiro e i sintomi dell'insufficienza circolatoria scompaiono gradualmente. I risultati a lungo termine dipendono dalle condizioni iniziali dei pazienti e dallo stadio del difetto in cui è stato eseguito l’intervento chirurgico. Sono migliori se l'operazione viene eseguita nelle fasi II-III, quando i cambiamenti secondari negli organi interni causati dall'insufficienza circolatoria sono reversibili. Il numero schiacciante di tali pazienti dopo 4-12 mesi. ritornare al loro lavoro precedente. Il trattamento chirurgico nella fase di gravi disturbi circolatori generali con cambiamenti morfologici irreversibili negli organi interni (fase sclerotica dell'ipertensione polmonare, cirrosi cardiaca epatica, gravi cambiamenti distrofici nel miocardio, ecc.) non consente una riabilitazione sufficientemente completa dei pazienti e stabilità dei risultati raggiunti nel lungo periodo. Tutti i pazienti sottoposti a trattamento chirurgico dovrebbero essere sotto la supervisione di un reumatologo e ricevere un trattamento antireumatico stagionale, poiché permane il rischio di sviluppare restenosi o formazione di insufficienza valvolare, per la quale spesso è necessario un intervento chirurgico ripetuto.

STENOSI MITRALE

Stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro

(Stenosi ostii atrioventricularis sinistra)

Stenosi mitralica - difetto cardiaco acquisito comune. Può essere isolato o combinato con l'insufficienza della valvola mitrale e il danno ad altre valvole.

Eziologia. Quasi sempre la stenosi mitralica è una conseguenza dei reumatismi e di solito si forma in giovane età e più spesso nelle donne.

Patogenesi e cambiamenti nell'emodinamica. Nell'uomo l'area dell'apertura atrioventricolare sinistra oscilla tra 4-6 cm 2 e solo quando la sua area diminuisce a 1,5-1 cm 2 (area critica) compaiono evidenti disturbi dell'emodinamica intracardiaca.

Nella maggior parte dei pazienti che necessitano di trattamento chirurgico, questo valore è 0,5-1 cm 2.

Il restringimento dell'orifizio mitralico costituisce un ostacolo all'espulsione del sangue dall'atrio sinistro. Pertanto, al fine di garantire il normale flusso sanguigno al ventricolo sinistro, vengono attivati ​​numerosi meccanismi compensatori. La pressione nella cavità dell'atrio aumenta (dai normali 5 mm a 20-25 mm Hg). Questo aumento della pressione porta ad un aumento del gradiente pressorio dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro, con conseguente più facile passaggio del sangue attraverso l’orifizio mitralico ristretto. La sistole atriale sinistra si allunga e il sangue entra nel ventricolo sinistro per un tempo più lungo. L'aumento della pressione nell'atrio sinistro e l'allungamento della sistole dell'atrio sinistro compensano inizialmente l'effetto negativo del ristretto orifizio mitralico sull'emodinamica intracardiaca.

La progressiva diminuzione dell'area dell'orifizio provoca un ulteriore aumento della pressione nella cavità dell'atrio sinistro, e questo a sua volta porta ad un aumento retrogrado della pressione nelle vene polmonari e nei capillari. Aumenta anche la pressione nell'arteria polmonare. L'entità del suo aumento è proporzionale all'aumento della pressione nell'atrio sinistro e il normale gradiente tra di loro (20 mm Hg) rimane solitamente invariato. Questo metodo per aumentare la pressione nell'arteria polmonare è passivo e l'ipertensione polmonare risultante è chiamata passiva (retrograda, venosa, postcapillare), poiché la pressione nel sistema vascolare polmonare aumenta prima nel segmento venoso e poi nel segmento arterioso. L'ipertensione polmonare passiva non è elevata; la pressione nell'arteria polmonare di solito non supera i 60 mmHg. Arte. Tuttavia, già in questa fase di sviluppo della stenosi mitralica, l'ipertrofia del ventricolo destro si unisce all'ipertrofia dell'atrio sinistro.

Nel 30% dei pazienti, per lo più giovani, un aumento della pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari, dovuto all'irritazione dei barocettori, provoca una costrizione riflessa delle arteriole (riflesso di Kitaev). Il restringimento funzionale delle arteriole polmonari porta ad un aumento significativo della pressione dell'arteria polmonare, che può superare i 60 mmHg. Arte. e raggiungono i 180-200 mmHg. Arte. Tale ipertensione polmonare è chiamata attiva (arteriosa, precapillare). Con lo sviluppo dell'ipertensione polmonare attiva, il gradiente di pressione tra l'arteria polmonare e l'atrio sinistro aumenta notevolmente. In queste condizioni, il riflesso Kitaev protegge i capillari polmonari dagli eccessivi aumenti di pressione e dalla sudorazione della parte liquida del sangue nella cavità degli alveoli. Tuttavia, lo spasmo prolungato delle arteriole porta alla proliferazione della muscolatura liscia, all'ispessimento della tunica media, al restringimento del loro lume e ad alterazioni sclerotiche diffuse nei rami dell'arteria polmonare. Cambiamenti funzionali e poi anatomici nelle arteriole del piccolo circolo creano una cosiddetta seconda barriera al flusso sanguigno. L'attivazione della seconda barriera aumenta il carico sul ventricolo destro. Un aumento significativo della pressione nell'arteria polmonare e nel ventricolo destro rende difficile lo svuotamento dell'atrio destro. Ciò è facilitato da una diminuzione della cavità del ventricolo dovuta alla sua ipertrofia (pareti rigide del ventricolo, poco rilassate in diastole). La difficoltà di espellere il sangue dall'atrio destro provoca un aumento della pressione nella sua cavità e lo sviluppo dell'ipertrofia del miocardio.

Successivamente, l'indebolimento del ventricolo destro si verifica non solo a causa della significativa resistenza nell'arteria polmonare, ma anche a causa dello sviluppo di cambiamenti distrofici e sclerotici nel suo miocardio. Lo svuotamento incompleto del ventricolo destro durante la sistole porta ad un aumento della pressione diastolica nella sua cavità. La dilatazione in via di sviluppo del ventricolo destro, causando la relativa insufficienza della valvola tricuspide, riduce leggermente la pressione nell'arteria polmonare, ma aumenta il carico sull'atrio destro. Di conseguenza, si sviluppa uno scompenso nella circolazione sistemica.

Quadro clinico. SU Gli stadi dell'ipertensione polmonare passiva comprendono lamentele di mancanza di respiro durante l'esercizio.

L'aumento del flusso sanguigno al cuore durante lo sforzo fisico provoca un traboccamento capillare (la stenosi mitralica ne impedisce il normale deflusso dal circolo polmonare) e impedisce il normale scambio di gas. Con un forte aumento della pressione nei capillari, può verificarsi un attacco di asma cardiaco. Un'altra lamentela dei pazienti in questa fase è la tosse, secca o con rilascio di una piccola quantità di espettorato mucoso, spesso misto a sangue.

Con elevata ipertensione polmonare, i pazienti lamentano debolezza rapida, aumento dell'affaticamento e palpitazioni. Molto meno spesso si verificano dolori nella zona del cuore, di natura dolorosa o lancinante, senza una chiara connessione con l'attività fisica. Solo alcuni pazienti manifestano tipici attacchi di angina.

L'aspetto dei pazienti con disturbi circolatori moderatamente gravi nella circolazione polmonare non presenta alcuna peculiarità.

Tuttavia, con un aumento del grado di stenosi e un aumento dei sintomi dell'ipertensione polmonare, si osserva la tipica facies mitrale; Sullo sfondo della pelle pallida, c'è un rossore delle guance nettamente definito con una tinta leggermente cianotica, cianosi delle labbra e punta del naso. Nei pazienti con ipertensione polmonare elevata, la cianosi aumenta durante l'attività fisica e appare una colorazione grigiastra della pelle (cianosi “cinerea”).

A In un difetto pronunciato si verifica un rigonfiamento dell'area cardiaca ("gobba cardiaca"), che coinvolge la regione inferiore dello sterno, e pulsazione nell'epigastrio. Questi sintomi sono associati all'ipertrofia e alla dilatazione del ventricolo destro e ad un aumento dell'impatto sulla parete toracica anteriore.

Non c'è impulso apicale perché il ventricolo sinistro è spostato dal ventricolo destro ipertrofico.

Se, dopo un esercizio fisico preliminare, il paziente viene posto sul fianco sinistro, trattenendo il respiro all'altezza dell'espirazione all'apice del cuore o leggermente lateralmente da esso, mediante palpazione con il palmo della mano, si avverte tremore diastolico ( "fusa del gatto"), causate da oscillazioni a bassa frequenza del sangue mentre passa attraverso il foro mitralico ristretto.

La percussione del cuore rivela un aumento dell'ottusità verso l'alto a causa dell'appendice atriale sinistra e verso destra a causa dell'atrio destro. Non c'è allargamento del cuore a sinistra.

L'auscultazione del cuore fornisce i segni più significativi per la diagnosi, poiché i fenomeni rilevati sono direttamente correlati al flusso sanguigno alterato attraverso l'orifizio mitralico e ai cambiamenti nel funzionamento dei lembi della valvola mitrale. I cambiamenti di tono con questo difetto si riducono a quanto segue.

Il primo tono è rafforzato (battito delle mani). Ciò dipende dal fatto che nella diastole precedente il ventricolo sinistro non è completamente riempito di sangue e quindi si contrae più velocemente del solito, e i lembi della valvola mitrale al momento della contrazione del ventricolo sinistro si trovano ad una distanza maggiore dall'apertura venosa sinistra e il loro movimento con maggiore ampiezza produce un suono a scatti più forte. Il primo rumore di battito si sente solo in assenza di grossolane deformazioni delle valvole.

All'apice, e talvolta nel IV spazio intercostale a sinistra dello sterno, si sente il tono di apertura della valvola mitrale ("click di apertura"), che è formato dal diverso movimento dei lembi della valvola mitrale all'inizio del diastole (protodiastole).

Il tono di apertura della valvola mitrale appare 0,03-0,11 s dopo il secondo suono. Quanto più breve è l'intervallo tra il secondo suono e il suono di apertura della valvola mitrale, tanto maggiore è il gradiente di pressione atrioventricolare e più pronunciata è la stenosi. Il tono di apertura della valvola mitrale non scompare con la fibrillazione atriale.

Il 1° suono del battito in combinazione con il 2° tono e il tono di apertura della valvola mitrale creano all'apice del cuore una melodia in tre parti caratteristica di questo difetto - il "ritmo della quaglia".

Come risultato dell'aumento della pressione nell'arteria polmonare nel secondo spazio intercostale a sinistra dello sterno, si sente un accento del secondo tono, spesso in combinazione con la sua biforcazione, a causa della chiusura non simultanea dell'arteria polmonare e valvole aortiche. I sintomi auscultatori più caratteristici della stenosi mitralica comprendono il soffio diastolico. Il soffio diastolico può verificarsi durante vari periodi di diastole. All'inizio della diastole, dopo il tono di apertura (soffio protodiastolico), a metà della diastole (soffio mesodiastolico), alla fine della diastole (soffio presistolico).

Il soffio diastolico si sente all'apice del cuore e, a seconda del momento della sua comparsa, ha una durata diversa e un timbro diverso.

La pressione sanguigna di solito non cambia. Nei casi gravi di stenosi mitralica, la fibrillazione atriale si verifica come conseguenza della dilatazione dell'atrio sinistro e dei cambiamenti distrofici e sclerotici nei suoi muscoli.

Esame radiografico. Lo scopo di un esame a raggi X è determinare con maggiore precisione l'ingrandimento delle singole camere del cuore e determinare le condizioni dei piccoli vasi circolari.

Quando si esamina un paziente nella proiezione anteroposteriore, si osserva un livellamento della “vita” del cuore, a volte un rigonfiamento del terzo arco del contorno sinistro del cuore a causa dell'aumento dell'atrio sinistro nel primo obliquo o sinistro proiezione laterale. Questa parte del cuore sposta l'esofago contrastato verso destra e indietro. Con la stenosi mitralica, l'esofago devia lungo un arco di piccolo raggio (non più di 6 cm).

La tomografia viene utilizzata per determinare il grado di ingrandimento dell'atrio sinistro.

In alcuni casi (con elevata ipertensione polmonare), si osserva un aumento del secondo arco del contorno sinistro - rigonfiamento dell'arco dell'arteria polmonare. Il ventricolo destro dapprima si allarga verso l'alto a causa dell'ipertrofia del tratto di efflusso, quindi si verifica l'ipertrofia e la dilatazione del tratto di afflusso. Ciò porta al rigonfiamento a destra dell'arco inferiore del contorno destro del cuore, formato dall'atrio destro. L'allargamento del ventricolo destro si manifesta anche con un restringimento dello spazio retrosternale quando si esamina il paziente in proiezioni oblique.

I cambiamenti nei vasi polmonari sono espressi dall'espansione delle radici, che danno un'ombra omogenea con confini sfumati. A volte, nell'ipertensione polmonare passiva, le ombre lineari si estendono dalle radici in direzioni diverse dalla periferia dei campi polmonari.

Con l'ipertensione polmonare (arteriosa) attiva, si osserva un'espansione dell'ombra delle radici dei polmoni con contorni chiari dovuta al rigonfiamento dell'arco dell'arteria polmonare e all'espansione dei suoi rami. Poiché i piccoli rami dell'arteria polmonare si restringono, si osserva un'improvvisa rottura dei rami espansi invece della loro graduale transizione in rami più piccoli - un sintomo di "amputazione" delle radici.

Elettrocardiogramma(ECG). Lo scopo dello studio elettrocardiografico è identificare l'ipertrofia dell'atrio sinistro e del ventricolo destro e valutare i disturbi emergenti del ritmo cardiaco.

I segni dell'ipertrofia atriale sinistra sono i seguenti:

1) la comparsa di un'onda P a due apici nelle derivazioni I, aVL, V 4-6. In queste derivazioni il secondo picco, causato dall'eccitazione dell'atrio sinistro, supera il primo, causato dall'eccitazione dell'atrio destro;

2) nella derivazione V 1 c'è un forte aumento dell'ampiezza e della durata della seconda fase dell'onda P;

3) un aumento del tempo di deviazione interna dell'onda P di oltre 0,06 s (l'intervallo dall'inizio dell'onda P al suo apice).

All'aumentare del grado di ipertrofia dell'atrio sinistro, aumenta l'ampiezza dell'onda P (specialmente la sua seconda parte), l'onda P supera la durata normale - 0,10 s, e il tempo di deviazione interna dell'onda P aumenta fino a un valore uniforme misura maggiore. Con una grave dilatazione dell'atrio sinistro, l'ampiezza dell'onda P può essere significativamente ridotta.

Non esiste una chiara relazione tra i cambiamenti dell'onda P e il grado di stenosi dell'orifizio mitralico.

Segni di ipertrofia ventricolare destra:

1) deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra in combinazione con uno spostamento dell'intervallo S-T e un cambiamento dell'onda T nelle derivazioni aVF, III (meno spesso II);

2) nel petto destro l'onda R aumenta e nel sinistro - S;

3) nelle derivazioni precordiali destre con ipertrofia ventricolare destra, l'intervallo S-T si sposta verso il basso e appare un'onda T negativa.

Le variazioni dell'ECG nelle derivazioni precordiali destre sono correlate alla gravità dell'ipertensione polmonare. A volte un ECG rivela un blocco completo della branca destra.

Fonocardiogramma(FKG). All'apice del cuore, il primo suono ha una grande ampiezza di vibrazioni. La durata dell'intervallo dall'inizio del secondo suono al tono di apertura della valvola mitrale (II -QS) varia da 0,03 a 0,12 s, a seconda del grado di stenosi. L'intervallo del suono Q-I si allunga all'aumentare della pressione nell'atrio sinistro e raggiunge 0,08-0,12 s.

Di norma, vengono registrati vari soffi diastolici (presistolici, meso e protodiastolici).

Il soffio diastolico (protodiastolico) inizia immediatamente dopo il “tono di apertura” o ad un certo intervallo dopo questo tono.

Il soffio presistolico (componente presistolica) di solito si trasforma nel primo suono.

Il valore della PCG aumenta con la fibrillazione atriale, poiché l'auscultazione non consente di attribuire il soffio auscultato all'una o all'altra fase del ciclo cardiaco.

Ecocardiogramma. Segni di stenosi mitralica saranno: a) movimento diastolico unidirezionale dei lembi della valvola mitrale; b) una marcata diminuzione del tasso di chiusura diastolica precoce del lembo mitralico anteriore; c) riduzione dell'escursione generale del movimento della valvola mitrale; d) un aumento delle dimensioni della cavità dell'atrio sinistro.

L'ecocardiografia bidimensionale può rivelare: 1) una diminuzione dell'area dell'orifizio mitralico (meno di 3 cm 2); 2) un aumento delle dimensioni dell'atrio sinistro con un ventricolo sinistro normale; 3) movimento amichevole dei lembi della valvola mitrale verso l'IVS; 4) compattamento (fino alla calcificazione) delle strutture della valvola e dell'anello fibroso.

Diagnostica. Tra i disturbi lamentati dal paziente e i sintomi oggettivi occorre distinguere tra un gruppo di segni causati dalla presenza della stessa stenosi mitralica (segni "diretti") e un gruppo di segni causati da disturbi emodinamici nella circolazione sistemica e polmonare (segni "indiretti"). .

Se un difetto viene diagnosticato sulla base di segni “diretti”, la presenza e la gravità dei segni “indiretti” caratterizzano la gravità della malattia.

I segni “diretti” includono sintomi valvolari: a) sbattimento del 1° suono; b) il tono dell'apertura della valvola mitrale (“click di apertura”); c) soffio diastolico (durante l'auscultazione); d) tremore diastolico (palpazione).

I segni “indiretti” comprendono tre gruppi di sintomi.

1. Atriale sinistro: a) segni radiologici di dilatazione dell'atrio sinistro; b) sindrome elettrocardiografica dell'ipertrofia atriale sinistra.

2. Polmonare(come conseguenza della stagnazione nel piccolo cerchio):

a) mancanza di respiro durante lo sforzo; b) asma cardiaca; c) rigonfiamento del tronco dell'arteria polmonare; d) espansione dei rami dell'arteria polmonare.

3. Ventricolare destro(alterazioni del cuore destro dovute a ipertensione polmonare): a) pulsazione dell'epigastrio dovuta al ventricolo destro; b) segni radiologici di ingrossamento del ventricolo destro e dell'atrio destro; c) sindrome elettrocardiografica da ipertrofia ventricolare destra (in alcuni casi, atrio destro); d) disturbi circolatori nel circolo sistemico (insufficienza ventricolare destra).

Fluire. Secondo l'evoluzione dei disturbi emodinamici durante la stenosi mitralica, si distinguono 5 stadi (classificazione di A. N. Bakulev e E. A. Damir, 1955).

Stadio I: compensazione completa del difetto valvolare da parte dell'atrio sinistro. I pazienti danno l'impressione di persone completamente sane e non mostrano alcun reclamo. Tuttavia, all'esame obiettivo, vengono rilevati segni diretti del difetto, principalmente auscultatori.

Non ci sono sintomi “indiretti”.

Stadio II: i segni di disturbi circolatori nella circolazione polmonare vengono rilevati solo durante l'attività fisica.

Stadio III - nel cerchio piccolo si notano segni pronunciati di stagnazione, nel cerchio grande si notano i primi segni.

Stadio IV: segni pronunciati di ristagno nella circolazione sistemica e polmonare, fibrillazione atriale.

Lo stadio V - "distrofico", corrisponde allo stadio III dei disturbi circolatori secondo la classificazione di N. D. Strazhesko e V. X. Vasilenko.

Con lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra, una diminuzione della funzione contrattile del ventricolo destro può ridurre la pressione nell'arteria polmonare, con conseguente cambiamento delle sensazioni soggettive. Mancanza di respiro, emottisi, tosse diminuiscono, ma compaiono disturbi associati al ristagno della circolazione sistemica: pesantezza e dolore sordo nell'ipocondrio destro, gonfiore alle gambe, oliguria e successivamente ascite. Una significativa espansione del ventricolo destro provoca lo sviluppo di una relativa insufficienza della valvola tricuspide. In tali pazienti si osserva un'espansione del cuore a destra (a causa dell'ipertrofia e della dilatazione dell'atrio destro), gonfiore e pulsazione delle vene del collo, talvolta un polso venoso positivo e si sente un soffio sistolico alla base del processo xifoideo, che aumenta all'altezza dell'inspirazione (sintomo Rivero-Corvallo). Con un significativo rigurgito tricuspidale, può esserci pulsazione epatica.

Complicazioni della stenosi mitralica causato da: 1) ristagno di sangue nel piccolo circolo; 2) dilatazione del cuore.

Al primo gruppo di complicazioni comprendono emottisi, asma cardiaco, ipertensione polmonare elevata (arteriosa), aneurisma polmonare.

Nei pazienti con ipertensione polmonare, l'ostio dell'arteria polmonare può essere disteso, per cui i lembi valvolari non si chiudono e compare un soffio diastolico di relativa insufficienza della valvola polmonare (soffio di Graham-Still). Questo timbro delicato, il rumore soffio protodiastolico si sente meglio lungo il bordo sinistro dello sterno con l'epicentro del suono nel secondo spazio intercostale a sinistra.

Al secondo gruppo di complicazioni comprendono disturbi del ritmo cardiaco sotto forma di fibrillazione o flutter atriale, complicanze tromboemboliche, sintomi di compressione degli organi mediastinici (sindrome mediastinica).

Con lo sviluppo della fibrillazione atriale, la loro sistole attiva scompare. Ciò può modificare i sintomi auscultatori della stenosi mitralica: scompare il soffio presistolico, che è proprio dovuto all'aumento del passaggio del sangue attraverso l'orifizio mitralico ristretto sotto l'influenza della contrazione atriale attiva.

La fibrillazione atriale contribuisce alla formazione di coaguli di sangue nell'atrio sinistro. I coaguli di sangue rotti possono essere una fonte di embolia nei vasi delle estremità, nei reni, nel cervello e nella cavità addominale. La fonte del tromboembolia dei vasi della circolazione polmonare è la flebotrombosi delle vene degli arti inferiori, che si sviluppa in connessione con la congestione della circolazione sistemica e la bassa attività fisica dei pazienti. Nei vasi del circolo piccolo si può verificare anche la formazione locale di trombi, facilitata dalla congestione locale.

Un aumento significativo delle dimensioni dell'atrio sinistro a volte porta alla compressione del nervo ricorrente situato nelle vicinanze e, di conseguenza, allo sviluppo della paralisi delle corde vocali e della raucedine (sintomo di Horner).

La compressione dell'arteria succlavia da parte dell'atrio sinistro allargato provoca una diminuzione del riempimento del polso nell'arteria radiale sinistra (sintomo di Popov).

La pressione sul nervo simpatico può causare anisocoria.

Prognosi per la stenosi mitralica dipende dalla gravità del difetto, dalle condizioni del muscolo cardiaco, dalla sua contrattilità, dalla frequenza degli attacchi reumatici e dall'entità dell'ipertensione polmonare.

Con gradi moderati di stenosi e rari attacchi reumatici, i pazienti possono rimanere in grado di lavorare per lungo tempo.

La stenosi progressiva dell'orifizio mitralico e ripetuti attacchi di cardite reumatica portano a disturbi circolatori. In queste condizioni l'elevata ipertensione polmonare, il tromboembolismo e la fibrillazione atriale aggravano i disturbi circolatori; la prognosi peggiora, la capacità di lavorare è significativamente ridotta, fino alla completa perdita.

Trattamento. Non esistono metodi specifici di trattamento conservativo dei pazienti con stenosi mitralica. L'insufficienza circolatoria viene trattata secondo i sintomi generalmente accettati: vengono prescritti glicosidi cardiaci, diuretici, farmaci che correggono i disturbi dell'equilibrio salino ed eliminano i disturbi metabolici nel miocardio, vasodilatatori periferici, inibitori APF. Con un processo reumatico attivo - farmaci antireumatici. Il metodo di trattamento radicale per questo difetto cardiaco è la commissurotomia mitralica.

L'intervento è indicato nei pazienti con stenosi mitralica grave (“pura” o predominante) in presenza di sintomi che limitano significativamente l'attività fisica del paziente e riducono la capacità lavorativa. Questi sono pazienti con stadi II, III, IV secondo A. N. Bakulev e E. A. Damir. Nella stenosi mitralica di stadio I l’intervento chirurgico non è indicato poiché i pazienti possono condurre uno stile di vita attivo.

L'intervento è particolarmente indicato per i pazienti affetti da asma cardiaco ed emottisi. La presenza di complicanze tromboemboliche nel circolo sistemico suggerisce la formazione di trombi nell'auricola sinistra. La commissurotomia tempestiva allevia questi pazienti da embolie ripetute.

La fibrillazione atriale non è una controindicazione all’intervento chirurgico. L'esacerbazione del processo reumatico funge da controindicazione relativa: l'intervento chirurgico deve essere posticipato fino alla scomparsa dei sintomi dell'esacerbazione. È possibile solo 2-3 mesi dopo la normalizzazione degli indicatori di attività. È impossibile ritardare l’invio dei pazienti con stenosi mitralica all’intervento chirurgico, poiché l’usura del miocardio, i ripetuti attacchi reumatici e la formazione di una seconda barriera organica peggiorano i risultati della commissurotomia

La commissurotomia può essere eseguita secondo indicazioni vitali se il paziente presenta una grave ipertensione polmonare con attacchi di asma cardiaco, emottisi e sviluppo di edema polmonare.

Il concomitante rigurgito mitralico, espresso in lieve misura, non è una controindicazione all'intervento chirurgico, così come l'insufficienza valvolare aortica minore o la stenosi aortica.

Quando la stenosi mitralica è associata a grave insufficienza mitralica, insufficienza aortica o insufficienza organica della valvola tricuspide, la commissurotomia è controindicata.

In alcuni di questi pazienti è possibile l’impianto di una valvola mitrale artificiale.

- si tratta di un restringimento dell'area dell'orifizio atrioventricolare sinistro, che porta ad una difficoltà nel flusso fisiologico del sangue dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro. Clinicamente, la malattia cardiaca si manifesta con aumento dell'affaticamento, interruzioni della funzione cardiaca, mancanza di respiro, tosse con emottisi e fastidio al torace. Per identificare la patologia, vengono eseguite la diagnostica auscultatoria, la radiografia, l'ecocardiografia, l'elettrocardiografia, la fonocardiografia, la cateterizzazione delle camere cardiache, l'atrio e la ventricolografia. In caso di stenosi grave è indicata la valvuloplastica con palloncino o la commissurotomia mitralica.

ICD-10

I05.0

informazioni generali

difetto cardiaco acquisito, caratterizzato dal restringimento dell'orifizio atrioventricolare sinistro. In cardiologia clinica viene diagnosticata nello 0,05-0,08% della popolazione. Il restringimento dell'orifizio mitralico può essere isolato (40% dei casi), combinato con un'insufficienza della valvola mitrale (malattia mitralica combinata) o con un danno ad altre valvole cardiache (valvola mitrale-aortica, valvola mitrale-tricuspide). La malattia mitralica è 2-3 volte più comune nelle donne, soprattutto di età compresa tra 40 e 60 anni.

Cause

Nell'80% dei casi la stenosi dell'orifizio atrioventricolare ha un'eziologia reumatica. L'insorgenza dei reumatismi, di regola, si verifica prima dei 20 anni e la stenosi mitralica clinicamente significativa si sviluppa dopo 10-30 anni. Cause meno comuni che portano alla stenosi mitralica comprendono l'endocardite infettiva, l'aterosclerosi, la sifilide e il trauma cardiaco.

Rari casi di stenosi mitralica di natura non reumatica possono essere associati a grave calcificazione dell'annulus e dei lembi della valvola mitrale, mixoma atriale sinistro, difetti cardiaci congeniti (sindrome di Lutembashe) e trombi intracardiaci. È possibile sviluppare restenosi mitralica dopo commissurotomia o sostituzione della valvola mitrale. Lo sviluppo della stenosi mitralica relativa può essere accompagnato da insufficienza aortica.

Patogenesi

Normalmente l'area dell'orifizio mitralico è di 4-6 metri quadrati. cm, e il suo restringimento a 2 metri quadrati. cm o meno è accompagnato dalla comparsa di disturbi nell'emodinamica intracardiaca. La stenosi dell'orifizio atrioventricolare impedisce l'espulsione del sangue dall'atrio sinistro nel ventricolo. In queste condizioni si attivano meccanismi compensatori: la pressione nella cavità atriale aumenta da 5 a 20-25 mm Hg. Art., la sistole dell'atrio sinistro si allunga, si sviluppa l'ipertrofia del miocardio dell'atrio sinistro, che insieme facilita il passaggio del sangue attraverso l'orifizio mitralico stenotico. Questi meccanismi consentono inizialmente di compensare l'effetto della stenosi mitralica sull'emodinamica intracardiaca.

Tuttavia, l'ulteriore progressione del difetto e l'aumento del gradiente di pressione trasmissiva sono accompagnati da un aumento retrogrado della pressione nel sistema vascolare polmonare, che porta allo sviluppo dell'ipertensione polmonare. In condizioni di aumento significativo della pressione nell'arteria polmonare, il carico sul ventricolo destro aumenta e lo svuotamento dell'atrio destro diventa difficile, causando l'ipertrofia delle camere cardiache destre.

A causa della necessità di superare una resistenza significativa nell'arteria polmonare e dello sviluppo di cambiamenti sclerotici e distrofici nel miocardio, la funzione contrattile del ventricolo destro diminuisce e si verifica la sua dilatazione. Allo stesso tempo, aumenta il carico sull'atrio destro, che alla fine porta allo scompenso della circolazione sistemica.

Classificazione

In base all'area di restringimento dell'orifizio atrioventricolare sinistro si distinguono 4 gradi di stenosi mitralica:

• Mi laureo– lieve stenosi (area del foro > 3 cmq)
• II grado- stenosi moderata (area del foro 2,3-2,9 cmq)
• III grado- stenosi grave (area del foro 1,7–2,2 cmq)
• IV grado- stenosi critica (area del foro 1,0–1,6 cmq)

In accordo con la progressione dei disturbi emodinamici, il decorso della stenosi mitralica attraversa 5 fasi:

• IO– stadio di compenso completo della stenosi mitralica da parte dell’atrio sinistro. Non ci sono reclami soggettivi, ma l'auscultazione rivela segni diretti di stenosi.
• II- stadio dei disturbi circolatori nel piccolo circolo. I sintomi soggettivi si verificano solo durante l'attività fisica.
• III– lo stadio dei segni pronunciati di ristagno nel cerchio piccolo e dei primi segni di disturbi circolatori nel cerchio grande.
• IV- stadio di segni pronunciati di ristagno nella circolazione polmonare e sistemica. I pazienti sviluppano fibrillazione atriale.
• V– stadio distrofico, corrisponde allo stadio III dello scompenso cardiaco

Sintomi della stenosi mitralica

I segni clinici della stenosi mitralica si verificano solitamente quando l'area dell'orifizio atrioventricolare è inferiore a 2 metri quadrati. vedi. Si nota aumento dell'affaticamento, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, e poi a riposo, tosse con rilascio di striature di sangue nell'espettorato, tachicardia, aritmie cardiache come extrasistole e fibrillazione atriale. Con la stenosi grave si verificano ortopnea, attacchi notturni di asma cardiaco e, nei casi più gravi, edema polmonare.

In caso di significativa ipertrofia dell'atrio sinistro, può verificarsi la compressione del nervo ricorrente con lo sviluppo della disfonia. Circa il 10% dei pazienti affetti da stenosi mitralica lamenta dolore cardiaco non associato all'attività fisica. Con concomitante aterosclerosi coronarica e ischemia subendocardica, sono possibili attacchi di angina pectoris. I pazienti spesso soffrono di bronchite ripetuta, broncopolmonite e polmonite lobare. Quando la stenosi è associata ad insufficienza mitralica, spesso si associa un'endocardite batterica.

L'aspetto dei pazienti con stenosi mitralica è caratterizzato da cianosi delle labbra, della punta del naso e delle unghie, e dalla presenza di una limitata colorazione viola-bluastra delle guance (“mitral blush” o “doll blush”). L'ipertrofia e la dilatazione del ventricolo destro spesso causano lo sviluppo di una gobba cardiaca.

Quando si sviluppa l'insufficienza ventricolare destra, compaiono pesantezza addominale, eptomegalia, edema periferico, gonfiore delle vene del collo ed edema delle cavità (idrotorace destro, ascite). La principale causa di morte con la malattia della valvola mitrale è l’embolia polmonare.

Diagnostica

Quando si raccolgono informazioni sullo sviluppo della malattia, è possibile rintracciare una storia reumatica nel 50-60% dei pazienti con stenosi mitralica. La palpazione della regione sopracardiaca rivela le cosiddette "fusa del gatto" - tremore presistolico, percussioni i confini del cuore vengono spostati verso l'alto e verso destra. Il quadro auscultatorio è caratterizzato dal suono di battito di I e dal tono di apertura della valvola mitrale (“click mitralico”), e dalla presenza di soffio diastolico. La fonocardiografia consente di correlare il soffio auscultato con l'una o l'altra fase del ciclo cardiaco.

• Studio elettrocardiografico. Un ECG rivela ipertrofia dell'atrio sinistro e del ventricolo destro, disturbi del ritmo cardiaco (fibrillazione atriale, extrasistole, tachicardia parossistica, flutter atriale), blocco di branca destra.
• EcoCG. Utilizzando l'ecocardiografia è possibile rilevare una diminuzione dell'area dell'orifizio mitralico, un ispessimento delle pareti della valvola mitrale e dell'anello fibroso e un ingrossamento dell'atrio sinistro. L'ecocardiografia transesofagea per la stenosi mitralica è necessaria per escludere vegetazioni e calcificazioni della valvola e la presenza di trombi nell'atrio sinistro.
• Radiografia. I dati degli studi radiografici (radiografia del torace, radiografia del cuore con contrasto dell'esofago) sono caratterizzati da rigonfiamento dell'arco dell'arteria polmonare, atrio sinistro e ventricolo destro, configurazione mitralica del cuore, espansione delle ombre della vena cava, aumento del pattern polmonare e altri segni indiretti di stenosi mitralica.
• Diagnostica invasiva. Quando si sondano le cavità del cuore, viene rilevato un aumento della pressione nell'atrio sinistro e nelle parti destre del cuore e un aumento del gradiente di pressione trasmissiva. La ventricolografia sinistra e l'atriografia, così come l'angiografia coronarica, sono indicate per tutti i candidati alla sostituzione della valvola mitrale.

Trattamento della stenosi mitralica

La terapia farmacologica è necessaria per prevenire l'endocardite infettiva (antibiotici), ridurre la gravità dell'insufficienza cardiaca (glicosidi cardiaci, diuretici) e alleviare le aritmie (beta-bloccanti). Se c'è una storia di tromboembolia, vengono prescritti la somministrazione sottocutanea di eparina sotto monitoraggio APTT e agenti antipiastrinici.

La gravidanza nelle donne con stenosi mitralica non è controindicata se l'area dell'apertura atrioventricolare è superiore a 1,6 metri quadrati. cm e non vi sono segni di scompenso cardiaco; in caso contrario la gravidanza viene interrotta per motivi medici.

Il trattamento chirurgico viene effettuato per gli stadi II, III, IV dei disturbi emodinamici. In assenza di deformazione dei lembi, calcificazione o danni ai muscoli papillari e alle corde, è possibile eseguire la valvuloplastica con palloncino. In altri casi, è indicata la commissurotomia chiusa o aperta, durante la quale vengono sezionate le aderenze, i lembi della valvola mitrale vengono liberati dalle calcificazioni, i coaguli di sangue vengono rimossi dall'atrio sinistro e viene eseguita l'annuloplastica per insufficienza mitralica. Una grave deformazione dell’apparato valvolare è la base per la sostituzione della valvola mitrale.

Prognosi e prevenzione

Il tasso di sopravvivenza a cinque anni per il decorso naturale della stenosi mitralica è del 50%. Anche un piccolo difetto asintomatico tende a progredire a causa di ripetuti attacchi di cardite reumatica. Il tasso di sopravvivenza postoperatoria a 5 anni è dell’85-95%. La restenosi postoperatoria si sviluppa in circa il 30% dei pazienti entro 10 anni, richiedendo una ricommissurotomia mitralica.

La prevenzione della stenosi mitralica consiste nella prevenzione antirecidiva dei reumatismi, nella sanificazione dei focolai di infezione cronica da streptococco. I pazienti sono soggetti a osservazione da parte di un cardiologo e reumatologo e vengono sottoposti regolarmente a un esame clinico e strumentale completo per escludere la progressione di una diminuzione del diametro dell'orifizio mitralico.