Sospetto di ostruzione bronchiale minima. Sindromi radiologiche e diagnosi di malattie polmonari - ostruzione bronchiale
SINDROMI NELLA PATOLOGIA DELL'ORGANO RESPIRATORIO
L'ostruzione è la difficoltà nel passaggio dell'aria attraverso i bronchi dovuta al restringimento delle vie aeree con maggiore resistenza al flusso d'aria durante la ventilazione.
Questa sindrome si sviluppa nell'asma bronchiale e nella bronchite ostruttiva con enfisema polmonare (ostruzione bronchiale cronica). Si tratta di un disturbo diffuso di ostruzione bronchiale, causato da un restringimento del lume dei piccoli bronchi e dei bronchioli dovuto alla contrazione spastica dei muscoli della parete bronchiale e all'ipersecrezione delle ghiandole bronchiali.
Le manifestazioni cliniche obbligatorie dell'asma bronchiale sono: attacchi di soffocamento espiratorio che si verificano quando il corpo è esposto ad un allergene o all'irritazione della trachea e dei grandi bronchi da parte di qualsiasi fattore non allergico;
toro (freddezza, odore pungente), ridotto dai farmaci. In molti pazienti, i fenomeni prodromici lo precedono: disturbi vasomotori nella respirazione nasale, tosse parossistica secca, sensazione di solletico lungo la trachea e nella laringe. La sensazione di fiato corto e di oppressione al petto può manifestarsi all'improvviso, a volte nel cuore della notte, e diventare molto intensa in pochi minuti. L'inspirazione è breve, solitamente piuttosto forte e profonda. L'espirazione è lenta, convulsa, da tre a quattro volte più lunga dell'inspirazione, accompagnata da un respiro sibilante sordo e prolungato, udibile a distanza. Cercando di facilitare la respirazione, il paziente assume una posizione seduta forzata, appoggiando le mani sulle ginocchia o sul letto. Il viso è gonfio, pallido, con una tinta bluastra, che esprime una sensazione di paura e ansia. La respirazione coinvolge i muscoli ausiliari del cingolo scapolare superiore, i muscoli della parete addominale e si osserva gonfiore delle vene del collo. Enfisematoso, come congelato nella posizione di ispirazione, petto inattivo. Suono di percussione inscatolato, abbassamento dei bordi inferiori dei polmoni. Mobilità gravemente limitata dei bordi inferiori dei polmoni. Diminuzione dell'ottusità assoluta del cuore. Nei polmoni, sullo sfondo di una respirazione vescicolare indebolita, durante l'inspirazione e soprattutto durante l'espirazione si sentono suoni sibilanti secchi di timbri diversi. Dopo aver fermato l'attacco di soffocamento, viene scaricato un espettorato viscoso e scarso, in cui vengono rilevati eosinofili, spirali di Courshman e cristalli di Charcot-Leyden.
L'esame radiografico rivela una maggiore trasparenza dei campi polmonari, una posizione bassa e una bassa mobilità del diaframma.
L'ostruzione bronchiale cronica, a differenza dell'asma bronchiale, è caratterizzata da mancanza di respiro durante lo sforzo fisico e dalla sua intensificazione sotto l'influenza di sostanze irritanti, tosse persistente improduttiva, prolungamento della fase espiratoria durante la quiete e soprattutto durante la respirazione forzata, rantoli secchi timbro alto durante l'espirazione, che indica danni ai piccoli bronchi, sintomi di enfisema ostruttivo dei polmoni. La dispnea nella bronchite cronica ostruttiva si verifica gradualmente e progredisce lentamente, intensificandosi con le esacerbazioni della malattia, in tempo umido. È più pronunciato al mattino e diminuisce dopo l'espettorazione dell'espettorato. Nella pratica clinica si osservano varie combinazioni di bronchite ed enfisema. Nell'espettorato durante l'esacerbazione dell'infiammazione, vengono determinati i leucociti neutrofili e l'eziologia microbica dell'infiammazione.
Nella maggior parte dei pazienti con bronchite cronica non complicata, le radiografie semplici non mostrano cambiamenti nei polmoni, in alcuni casi vengono rilevati pneumosclerosi reticolare fine e segni di enfisema polmonare;
Negli studi con pneumotachimetro e spirografia si nota un'ostruzione bronchiale generalizzata: una persistente diminuzione del volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV-1) e del rapporto tra FEV-1 e capacità vitale (VC) o capacità vitale forzata (FVC) ).
Informazioni correlate:
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L'ostruzione bronchiale compromessa è un complesso di sintomi caratterizzati dalla difficoltà nel passaggio del flusso d'aria attraverso le vie respiratorie. Ciò si verifica a causa del restringimento o del blocco dei piccoli bronchi.
Classificazione e patogenesi
La sindrome broncoostruttiva (BOS), per natura di origine, può essere primaria asmatica, infettiva, allergica, ostruttiva ed emodinamica e si verifica quando la circolazione sanguigna nei polmoni è compromessa. Separatamente, si distinguono i seguenti motivi per il biofeedback:
- Neurogeni: sono provocati da un attacco isterico, encefalite, CMP.
- Tossico: overdose di istamina, acetilcolina, alcune sostanze radiopache.
A seconda della durata dei sintomi clinici, si distinguono i seguenti tipi di biofeedback:
- Acuto (che dura fino a 10 giorni). Il più delle volte si verifica nelle malattie infettive e infiammatorie delle vie respiratorie.
- Protratto (della durata di più di 2 settimane). È caratterizzata da un quadro clinico offuscato e accompagna bronchite cronica, bronchiochite e asma.
- Ricorrente. I sintomi dei disturbi della conduzione bronchiale compaiono e scompaiono nel tempo senza alcuna ragione o sotto l'influenza di fattori provocatori.
- Continuamente ricorrente. Si manifesta con uno schema ondulatorio con frequenti riacutizzazioni.
Quando si effettua una diagnosi, è importante determinare la gravità del biofeedback. Dipende dalla gravità dei sintomi clinici, dai risultati dei test (composizione dei gas nel sangue, determinazione della funzione respiratoria esterna) e può essere lieve, moderata e grave.
I principali meccanismi che portano alla comparsa del biofeedback acuto sono:
- Spasmo delle cellule muscolari lisce bronchiali (con asma bronchiale atopica).
- Edema, gonfiore della mucosa bronchiale (durante processi infettivi e infiammatori).
- Blocco del lume dei piccoli bronchi con muco denso, ridotta escrezione dell'espettorato.
Tutte queste cause sono reversibili e scompaiono quando la malattia sottostante viene curata. A differenza dell'acuto, la patogenesi della BOS cronica si basa su cause irreversibili: restringimento e fibrosi dei piccoli bronchi.
Manifestazioni cliniche
La sindrome broncoostruttiva si manifesta con una serie di sintomi caratteristici, che possono essere permanenti o temporanei:
- Dispnea espiratoria. Difficoltà e aumento della durata dell'espirazione rispetto all'inspirazione, che è di natura parossistica e si manifesta più spesso al mattino o alla sera.
- Respiro sibilante.
- Sibili sparsi udibili a distanza sui polmoni.
- Tosse, accompagnata dal rilascio di una piccola quantità di espettorato (mucopurulento viscoso, mucoso).
- Pallore, cianosi nell'area del triangolo nasolabiale.
- L'atto della respirazione coinvolge i muscoli ausiliari (gonfiaggio delle ali del naso, retrazione degli spazi intercostali).
- Posizione forzata durante attacchi di soffocamento (seduti, con enfasi sulle mani).
Nelle fasi iniziali delle malattie croniche accompagnate da ostruzione bronchiale, lo stato di salute del paziente rimane buono per lungo tempo.
Tuttavia, con il progredire della patologia, le condizioni del paziente peggiorano, il peso corporeo diminuisce, la forma del torace diventa enfisematosa e si verificano gravi complicazioni che, se non adeguatamente trattate, portano alla morte.
Diagnostica
La sindrome da ostruzione bronchiale recentemente identificata, che si è verificata sullo sfondo di un'infezione virale respiratoria acuta ed è caratterizzata da un decorso lieve, non richiede una diagnostica specializzata. Nella maggior parte dei casi, scompare da sola con la guarigione del paziente.
Se viene rilevata una sindrome broncoostruttiva prolungata o ricorrente, è necessario sottoporsi a una serie di studi aggiuntivi. L'insieme dei metodi necessari per la diagnosi comprende:
Sulla base dei risultati dell'indagine, dell'esame obiettivo e di ulteriori studi, viene fatta una diagnosi differenziale tra polmonite, bronchite, asma, BPCO, tubercolosi e GERD.
Il trattamento dei disturbi della conduzione bronchiale viene effettuato da un medico specializzato nel trattamento della malattia di base, molto spesso si tratta di internisti, pneumologi, otorinolaringoiatri e allergologi.
Trattamento
Una terapia efficace per la sindrome broncoostruttiva è impossibile senza determinarne la causa. Per un risultato migliore, è importante stabilire la diagnosi corretta il prima possibile e iniziare il trattamento in modo tempestivo.
Per alleviare i sintomi dei disturbi della conduzione bronchiale, vengono utilizzati:
- Beta2-agonisti a breve e lunga durata d'azione (salbutamolo, salmeterolo, formoterolo).
- Anticolinergici M (ipratropio bromuro).
- Stabilizzatori della membrana dei mastociti (Ketotifen, derivati del cromone) e agenti antileucotrieni (Montelukast).
- Metilxantine (teofillina).
- Glucocorticosteroidi inalatori e sistemici (Budesonide, Idrocortisone, Prednisolone).
- Agenti antibatterici.
Come misure aggiuntive per migliorare le condizioni del paziente, vengono utilizzati farmaci che stimolano la produzione di espettorato (mucolitici) e immunostimolanti. Nel trattamento dei bambini di età inferiore a 1 mese viene prescritta la ventilazione artificiale.
Per accelerare il recupero è necessario garantire un regime protettivo ed evitare il contatto con possibili allergeni. Un buon aiuto nel trattamento della BOS sarà l'uso di umidificatori e nebulizzatori per l'inalazione di farmaci e il massaggio al torace.
Ostruzione bronchiale compromessa
BRONCOSTENOSI ( broncostenosi; bronco [i] + greco, restringimento della stenosi) - un restringimento patologico del lume del bronco, derivante da processi infiammatori, fibrosi o cicatrizzati nella sua parete, dalla crescita di un tumore benigno o maligno localizzato all'interno o all'esterno del bronco, nonché come dovuto a sostanze estranee che entrano nei corpi del lume bronchiale.
Eziologia e patogenesi
B. si sviluppa con endobronchite cronica, ipertrofica, obliterante o tubercolosi bronchiale a seguito di improvvisa ipertrofia, edema e infiltrazione della mucosa bronchiale.
Con lo sviluppo endobronchiale del tumore, B. cresce gradualmente, interrompendo la ventilazione del polmone. L'aggiunta dell'infezione porta allo sviluppo di un processo infiammatorio nei bronchi e nei polmoni e all'interruzione della funzione di drenaggio dei bronchi.
In caso di tumori mediastinici, aneurisma aortico, pericardite essudativa e altri processi extrabronchiali, B. si verifica a seguito della compressione meccanica del bronco. B. si sviluppa quando un corpo estraneo rimane a lungo nel bronco, che è accompagnato da infiammazione della sua parete e restringimento del lume, seguito da ridotta ventilazione.
Lo sviluppo acuto di B. è spesso causato dall'ingresso di un corpo estraneo nel bronco. Lo sviluppo di Hron, B. è causato da un danno al bronco stesso o da una compressione dall'esterno. Un corpo estraneo intrappolato nel bronco può fungere da valvola che consente il passaggio dell'aria solo durante l'inspirazione; la difficoltà nell'espirazione porta allo sviluppo dell'enfisema nell'area corrispondente del polmone. Con una stenosi significativa, il passaggio dell'aria durante l'inspirazione viene interrotto, il che porta allo sviluppo di atelettasia. Con B. prolungato e chiusura incompleta del lume del bronco sotto il sito della stenosi, possono svilupparsi bronchiectasie.
L'esistenza a lungo termine di un processo patologico nella parete bronchiale porta alla stenosi fibrosa e cicatriziale. Nello studio morfologico dei preparati polmonari con stenosi cicatriziale dei grandi bronchi, è caratteristica l'atrofia della base mucosa e sottomucosa, del tessuto cartilagineo e spesso delle ghiandole mucose con la loro sostituzione con tessuto fibroso. Sono presenti cicatrici concentriche, parietali e false B.
Quadro clinico
Il quadro clinico dipende dall'eziologia, dalla localizzazione (nei bronchi grandi o piccoli), dalla gravità, dalla durata dell'esistenza di B. e dalla presenza di alterazioni infiammatorie esistenti sia nei bronchi che nel tessuto polmonare.
Quando si ascoltano i polmoni sul lato del bronco ristretto, la respirazione è indebolita o assente; durante l'inspirazione si sente un sibilo stenotico, meglio udibile nello spazio interscapolare. Un sintomo caratteristico di B. è una tosse con stenosi prolungata, tosse con espettorato mucopurulento. Le complicazioni sviluppate dai polmoni causano il cuneo e i sintomi corrispondenti.
Diagnosi
La diagnosi si basa sull'anamnesi, sulla broncoscopia e sull'esame radiografico. I risultati degli studi istocitologici del materiale ottenuto durante la broncoscopia e il cateterismo bronchiale sono soggetti a correzione visiva o radiologica.
Dati della broncoscopia. Con B. di eziologia infiammatoria, viene rilevata una forte iperemia e gonfiore della mucosa bronchiale. Se è presente un corpo estraneo si notano abbondanti granulazioni di colore rosso vivo, sanguinanti al tocco con aspirazione e pressino; il corpo estraneo potrebbe non essere visibile. Con una lunga permanenza di un corpo estraneo nel lume del bronco, si sviluppa un processo fibrotico, le granulazioni sono più chiare con una tinta bianco-giallastra. Questo quadro broncoscopico deve essere differenziato da un tumore canceroso. Tubercular B. è caratterizzato dallo sviluppo di infiltrati limitati con iperemia e un forte ispessimento della parete bronchiale. Si riscontrano spesso ulcerazioni nella mucosa e granulazioni sanguinanti sciolte, che crescono particolarmente abbondantemente attorno alle fistole della parete bronchiale nella tubercolosi broncoghiandolare.
Con B. cicatriziale, la mucosa bronchiale è pallida, opaca, con aree biancastre. La compressione del bronco dall'esterno potrebbe non essere accompagnata da cambiamenti nella mucosa, ma se l'ostruzione bronchiale viene interrotta, di solito vengono rilevati fenomeni infiammatori e un quadro di bronchite di varia intensità. Se la causa della compressione bronchiale è un'arteria, viene rilevata una pulsazione pronunciata della parete bronchiale nel sito di restringimento.
La diagnostica radiografica si basa sui dati della fluoroscopia con test funzionali, radiografia con raggi ad alta intensità, tomografia e broncografia. I sintomi radiografici di B. consistono in sintomi diretti che caratterizzano la condizione del bronco a livello della stenosi e segni indiretti che riflettono cambiamenti secondari nei polmoni e negli organi mediastinici.
I sintomi diretti dipendono in gran parte dall'eziologia e dalla patogenesi della stenosi. Pertanto, con la stenosi causata dall'aspirazione di un corpo estraneo, sulle radiografie viene rilevata un'ombra aggiuntiva (Fig. 1, 1) sullo sfondo di un bronco relativamente leggermente modificato, le cui pareti sono elastiche e hanno un contorno liscio (vedi Esteri corpi, diagnostica radiografica). Se B. è causato da un tumore intrabronchiale benigno a crescita lenta (adenoma, fibroma, amartoma), sullo sfondo del lume espanso del bronco si trova un'ombra ovale o rotonda (Fig. 1, 2), adiacente ad un'ampia base ad una delle sue pareti; I bronchi situati distalmente al tumore sono solitamente dilatati e deformati a causa di un processo infiammatorio secondario a lungo termine. Se un tumore benigno ostruisce completamente il lume del bronco, il suo moncone assomiglia a una campana con un calibro che si allarga gradualmente e una linea di rottura concava, con la convessità rivolta prossimalmente. Un tumore che cresce per infiltrazione provoca un graduale restringimento del lume bronchiale, le cui pareti diventano rigide e presentano contorni irregolari e frastagliati; con B. causato dal cancro ai polmoni, il cosiddetto sintomo del “pugnale” (Fig. 1, 3). In caso di hron, polmonite, accompagnata da gravi sintomi di cirrosi, B. è solitamente caratterizzata da una grande estensione e deformazione dei bronchi adiacenti (Fig. 1, 4). Con il cosiddetto nella sindrome del lobo medio (Fig. 1, 5), la natura di B. è talvolta difficile da stabilire, poiché l'immagine radiografica del moncone bronchiale può corrispondere sia all'hron, alla polmonite con fibroatelettasia, sia al cancro del polmone centrale.
I sintomi indiretti di B. dipendono da hl. arr. dipendono dal grado di ostruzione bronchiale e di solito vengono rilevati quando sono colpiti solo i bronchi grandi (principali, lobari, zonali). Tuttavia, una combinazione di segni indiretti spesso consente di sospettare la localizzazione di B., che determina ulteriori metodi di ricerca per rilevare i sintomi diretti.
I disturbi dell'ostruzione bronchiale nelle immagini a raggi X furono studiati in dettaglio da Jackson (Ch. Jackson, 1865-1958), e poi da S. A. Reinberg e dalla sua scuola.
Gradi di ostruzione bronchiale
Esistono tre gradi di ostruzione bronchiale.
Il primo grado è caratterizzato da una diminuzione relativamente piccola del lume del bronco: durante l'inspirazione, l'aria entra liberamente nel polmone e durante l'espirazione lo lascia (Fig. 2, 2); una diminuzione della quantità di aria che passa attraverso un bronco ristretto porta all'ipoventilazione del polmone. Radiologicamente, ciò si manifesta con una diminuzione lieve o moderata della trasparenza del campo polmonare, soprattutto all'inizio dell'inspirazione, con un certo ritardo della metà corrispondente del diaframma e talvolta con la comparsa di piccole ombre maculate di bassa intensità, che riflettono i lobi atelettasia formata nello strato simile a un mantello del polmone. Con B. di un grande bronco, si osserva uno spostamento a scatti degli organi mediastinici verso il lato interessato durante l'inspirazione (vedere sintomo di Goltsknecht-Jacobson).
Il secondo grado di ostruzione bronchiale - stenosi valvolare o valvolare - è caratterizzato da un restringimento significativo del lume bronchiale (Fig. 2, 2). La ventilazione diventa unilaterale: nella fase di inspirazione, quando il lume del bronco aumenta in media di un terzo del suo diametro, l'aria penetra nel polmone, e nella fase di espirazione, quando il bronco collassa, non ritorna fuori. Di conseguenza, si verifica un gonfiore valvolare del polmone, che si manifesta radiograficamente con un aumento del campo polmonare, un aumento della sua trasparenza, una posizione bassa e una bassa mobilità della corrispondente metà del diaframma. Nella fase di espirazione, quando il polmone malato rimane gonfio e quello sano collassa, l'ombra mediana si sposta verso quest'ultimo; durante l'inspirazione, quando il polmone sano è pieno d'aria e la pressione intratoracica è relativamente equilibrata, l'ombra mediana ritorna al suo posto. Alcuni autori chiamano lo spostamento dell'ombra mediana nella fase espiratoria verso il lato sano sintomo inverso di Holtzknecht-Jacobson.
Il terzo grado di ostruzione bronchiale è caratterizzato dalla completa ostruzione del lume bronchiale e dalla cessazione della ventilazione della parte corrispondente del polmone (Fig. 2, 3). L'aria in esso contenuta si dissolve nel giro di alcune ore; Si verifica un'atelettasia ostruttiva (vedi). La radiografia mostra una diminuzione del campo polmonare, il suo intenso oscuramento, l'elevata posizione e l'immobilità della cupola del diaframma; l'ombra mediana si sposta costantemente verso la lesione. Con la stenosi dei bronchi lobari e segmentali, si verificano ipoventilazione, gonfiore o atelettasia nel lobo o segmento corrispondente. La stenosi dei piccoli bronchi può essere compensata a lungo dallo sviluppo della ventilazione collaterale.
Previsione
La prognosi è in gran parte determinata dalla durata, dal grado e dall'eziologia di B. L'ostruzione prolungata completa del bronco, di regola, porta a processi irreversibili nel tessuto polmonare. Con una leggera compromissione dell'ostruzione bronchiale, puoi contare sul ripristino della funzione polmonare dopo aver eliminato la stenosi. L'ostruzione bronchiale a breve termine causata da un corpo estraneo di solito non è accompagnata da conseguenze, ma la bronchite a lungo termine, pur mantenendo la ventilazione, può portare allo sviluppo di bronchite con successiva distruzione delle pareti bronchiali e sviluppo di bronchiectasie (vedi). Prognosi sfavorevole per B. causata da tumori maligni.
Trattamento
Il trattamento dipende dall'eziologia di B. I processi infiammatori nella parete del bronco, che causano un restringimento del suo lume, sono soggetti a terapia conservativa in combinazione con effetti endobronchiali locali sul processo patologico: broncoscopia con aspirazione del contenuto bronchiale, somministrazione di farmaci , rimozione di granulazioni, cauterizzazione, ecc.
B. causato da un corpo estraneo può essere eliminato rimuovendolo. Successivamente i cambiamenti infiammatori nella parete bronchiale di solito scompaiono.
In caso di B. di natura tumorale si esegue una resezione polmonare; in caso di adenoma bronchiale in fase iniziale è indicata la broncotomia o la resezione di un tratto del bronco, seguita dall'anastomosi interbronchiale, che consente di preservare la parte funzionante del polmone. La chirurgia plastica può essere eseguita anche per cicatrici limitate o stenosi congenita dei grandi bronchi. Quando il bronco viene compresso dall'esterno, eliminando la causa della compressione si ripristina la pervietà bronchiale compromessa.
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Diagnosi delle sindromi da ostruzione bronchiale, enfisema e pneumotorace
Concetto: pervietà bronchiale - lo stato delle comunicazioni che collegano gli alveoli con l'atmosfera,
Le ragioni principali della violazione:
1. Cambiamenti edema-infiammatori nei bronchi (bronchite acuta e cronica).
2. Spasmo bronchiale (asma bronchiale).
3. Costrizione da muco viscoso (bronchite cronica).
4. Collasso dei piccoli bronchi durante l'espirazione (enfisema).
5. Discinesia della trachea e dei grandi bronchi.
Eziologia: gonfiore della mucosa - esposizione prolungata a impurità nocive (fumo di tabacco, inquinamento atmosferico, rischi professionali); infezione (pneumococco, Haemophilus influenzae, virus). Patogenesi: Violazione della funzione secretoria, purificante, protettiva. Il risultato è un ispessimento della mucosa e dello strato sottomucoso dovuto all'infiltrazione infiammatoria; fibrosi delle pareti bronchiali, eccesso di secrezioni bronchiali.
UN) allergeni non infettivi (polline, polvere, cibo, farmaci, ecc.).
b) agenti infettivi (virus, batteri, funghi).
c) irritazioni meccaniche e chimiche (polveri industriali, fumi, acidi, alcali.).
d) fattori fisici e meteorologici.
e) effetti neuropsichici.
Patogenesi: cambiamenti nella sensibilità e reattività dei bronchi - aumento della resistenza bronchiale in risposta a fattori eziologici. Il meccanismo è il rilascio di sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, acetilcolina) sullo sfondo di una reazione allergica, irritazione del nervo vago, cambiamenti nella funzione del sistema nervoso,
Clinica: Principali reclami:
a) tosse (principalmente al mattino con una piccola quantità di espettorato mucoso, si intensifica con tempo freddo e umido; durante i periodi di esacerbazione, la quantità di espettorato aumenta, diventa viscosa, a volte purulenta).
b) mancanza di respiro (prevalentemente di tipo espiratorio, progredisce, appare più tardi a riposo).
c) attacchi d'asma. Il periodo dei precursori (rinite vasomotoria, tosse parossistica con difficile espettorazione dell'espettorato), il periodo di picco (brevezza di tipo espiratorio, sensazione di compressione dietro lo sterno, l'inspirazione è breve, l'espirazione è 3-4 volte più lunga, accompagnata da respiro sibilante, udibile a distanza, periodo di sviluppo inverso (l'attacco termina con la tosse con produzione di espettorato), Dati oggettivi: esame generale:
G ) posizione forzata.
b) cianosi diffusa, pallore.
c) gonfiore delle vene del collo.
D) dita del tamburo.
Esame del sistema respiratorio:
Esame del torace: durante un attacco di soffocamento, il torace si espande - in uno stato di ispirazione, i muscoli ausiliari sono coinvolti nella respirazione, le fosse sono levigate.
Percussione: i confini dei polmoni non vengono modificati. Durante un attacco, quelli inferiori si abbassano, la mobilità del bordo polmonare si riduce. Suono di percussione con una tinta timpanica.
Auscultazione: respiro affannoso, respiro sibilante secco, talvolta non sonoro, umido. Al momento dell'attacco: molti tipi diversi di respiro sibilante, principalmente durante l'espirazione.
Ulteriori metodi di ricerca:
Analisi del sangue: durante un'esacerbazione, leucocitosi moderata, eosinofilia.
Analisi dell'espettorato: carattere - purulento, mucopurulento. Leucociti, epitelio bronchiale, batteri, nell'asma, cristalli di Charcot-Leyden (eosinofili alterati), spirali di Kurshman (calchi di piccoli bronchi).
Esame radiografico. Non molto informativo. Durante un attacco, la trasparenza dei campi polmonari aumenta.
Broncoscopia e broncografia.
I test di funzionalità polmonare determinano il grado di ostruzione bronchiale:
UN ) una diminuzione della potenza espiratoria forzata (norma: 00 ml/sec) è determinata da un pneumotacometro.
b) diminuzione della ventilazione massima dei polmoni (norma% del valore richiesto) l/min.
Enfisema- uno degli stadi finali della bronchite cronica e dell'asma bronchiale. Caratterizzato da espansione patologica degli spazi aerei distali ai bronchi terminali
Patogenesi - restringimento dei piccoli rami bronchiali - aumento della resistenza bronchiale - ritenzione d'aria negli alveoli - assottigliamento delle pareti - rottura delle fibre elastiche.
Clinica: principali disturbi - mancanza di respiro, tosse, Dati oggettivi:_ a ) cianosi
b) gonfiore delle vene del collo.
Esame del torace:
a) a forma di botte, rigonfiamento delle aree sopraclavicolari, allargamento e rigonfiamento degli spazi intercostali, limitazione della partecipazione alla respirazione.
V) percussione: i confini dei polmoni vengono espansi, la mobilità del bordo polmonare è ridotta, il suono è inscatolato,
G) Auscultazione: la respirazione è indebolita.
e) l'ottusità cardiaca assoluta non è determinata.
Ulteriori metodi di ricerca:
a) Raggi X: aumento uniforme della trasparenza dei campi polmonari, impoverimento del pattern polmonare.
b) Studio della funzione respiratoria esterna; diminuzione, capacità vitale ( norma -3,7 l), aumento dei volumi residui (0,0 - norma - 1-1,5 l, diminuzione della velocità di espirazione - norma - 6,8 l/sec.
c) ECG - studio - segni di cuore polmonare.
Sindrome da accumulo di gas nella cavità pleurica - pneumotorace.
Ci sono ) spontaneo, b) traumatico, V) artificiale.
Eziologia: a) tubercolosi; b) enfisema bolloso; V) processi suppurativi; G) neoplasie maligne; e) inferiorità del tessuto connettivo.
Patogenesi: rottura delle bolle subpleuriche e penetrazione di aria nella cavità pleurica.
Clinica: improvviso dolore acuto al petto, tosse secca, crescente mancanza di respiro, a volte stato di collasso. Dati oggettivi: a) pallore
Esame: a) rigonfiamento della metà interessata del torace, b) ritardo nella respirazione.
Percussione: il bordo del polmone non è determinato, la mobilità del bordo polmonare non è determinata, il suono è timpanico.
Auscultazione: la respirazione è indebolita o assente.
Metodi di ricerca aggiuntivi: raggi X - schiarimento uniforme del bordo polmonare. Mancanza di pattern polmonare, polmone premuto alla radice. Il mediastino viene spostato sul lato sano.
Ostruzione bronchiale - Sindromi radiologiche e diagnosi delle malattie polmonari
Ostruzione bronchiale
L'ostruzione bronchiale si verifica in molte malattie polmonari. E anche nelle radiografie appaiono in modi molto diversi: a volte sotto forma di oscuramento totale, a volte come oscuramento esteso o, al contrario, schiarimento, a volte sotto forma di più oscuramenti o schiarimenti relativamente piccoli. In altre parole, possono causare varie sindromi radiologiche. Proprio perché l'ostruzione bronchiale è un'alterazione molto comune, quasi universale, della patologia polmonare, è opportuno considerarle innanzitutto, prima di uno studio dettagliato delle principali sindromi radiologiche.
Un'ostruzione bronchiale compromessa è associata a una diminuzione o chiusura del lume di uno o più bronchi. Di conseguenza, la parte corrispondente del polmone o l'intero polmone viene ventilata peggio del normale o viene completamente interrotta la respirazione.
Indipendentemente dalla causa della stenosi bronchiale, esistono due tipi di broncostenosi: ostruttiva e compressiva.
La broncostenosi ostruttiva (ostruttiva) si verifica a seguito della chiusura del lume del bronco dall'interno (Fig. 29).
a - corpo estraneo; b - gonfiore della mucosa; c - compressione del bronco da parte di un linfonodo ingrossato; d - tumore endobronchiale.
Nella prima infanzia, quando il lume dei bronchi è piccolo, l'ostruzione parziale o completa dei bronchi può essere causata da gonfiore della mucosa, grumi di muco viscoso, coaguli di sangue, cibo aspirato o vomito e corpi estranei. Nell'età anziana e senile, la causa più comune di ostruzione bronchiale è un tumore endobronchiale. Inoltre, la broncostenosi può essere basata su endobronchite tubercolare, corpo estraneo, tappo purulento, ecc.
La broncostenosi da compressione si sviluppa quando il bronco viene compresso dall'esterno. Molto spesso, il bronco è compresso dai linfonodi bronchiali ingrossati (vedi Fig. 29). Occasionalmente, la causa della broncostenosi da compressione è la compressione del bronco dall'esterno da parte di un tumore, una cisti, un aneurisma dell'aorta o dell'arteria polmonare, nonché attorcigliamenti e torsioni del bronco dovuti a cambiamenti della cicatrice. Va ricordato che nelle pareti dei grandi bronchi sono presenti anelli cartilaginei che impediscono la compressione dei bronchi. Pertanto, la broncosteposi da compressione si verifica solitamente nei bronchi di piccolo calibro. Nei bronchi principali e lobari ciò si osserva principalmente nei bambini.
Negli adulti la stenosi da compressione si osserva quasi esclusivamente nel bronco del lobo medio, cioè è alla base della cosiddetta sindrome del lobo medio. Di conseguenza, la stenosi dei bronchi grandi è solitamente di origine ostruttiva.
Gradi di broncocostrizione
Esistono tre gradi di ostruzione bronchiale. Il primo grado è chiamato blocco end-to-end parziale. In questo caso, durante l'inspirazione, l'aria entra attraverso il bronco ristretto nelle parti distali del polmone e durante l'espirazione, nonostante la diminuzione del lume del bronco, esce (Fig. 30). A causa della ridotta circolazione dell'aria, la parte corrispondente del polmone si trova in uno stato di ipoventilazione.
Riso. 30. Gradi di broncostenosi (secondo D. G. Rokhlin).
a - parziale per ostruzione (I grado); b - blocco della valvola (II grado); c - broncocostrizione completa (III grado).
Il secondo grado di broncostenosi è associato al blocco della valvola o della valvola dei bronchi. Quando si inspira, il bronco si espande e l'aria penetra attraverso la zona stenotica nelle parti distali del polmone, ma quando si espira, il lume del bronco scompare e l'aria non esce più, ma rimane nella parte del polmone che è ventilato dal bronco interessato. Di conseguenza, si crea un meccanismo di pompa che spinge l'aria in una direzione finché non si crea un'alta pressione nella parte corrispondente del polmone e si sviluppa un gonfiore della valvola, o enfisema ostruttivo.
Il terzo grado di broncostenosi è il blocco completo del bronco. Il blocco si verifica quando, anche durante l'inspirazione, l'aria non penetra distalmente rispetto al sito della stenosi. L'aria che era nel tessuto polmonare si dissolve gradualmente. La completa mancanza d'aria si verifica nell'area del polmone ventilata dal bronco stenotico (atelettasia).
Il metodo principale per rilevare l'ostruzione bronchiale in clinica è un esame a raggi X. I segni di broncocostrizione di tutti e tre i gradi vengono registrati in modo dimostrativo sulle radiografie e una serie di sintomi funzionali vengono determinati mediante fluoroscopia. La patogenesi dei disturbi da ostruzione bronchiale, i loro segni morfologici e funzionali sono più convenientemente considerati usando l'esempio della stenosi del bronco principale.
Normalmente, la velocità di inspirazione è, di regola, maggiore della velocità di espirazione e della velocità del flusso d'aria lungo i rami bronchiali di entrambi i polmoni
L'ipoventilazione è la stessa cosa. Con la broncocostrizione di grado I, durante l'inspirazione, l'aria penetra attraverso il sito del restringimento, ma la velocità del flusso d'aria rallenta. In un'unità di tempo, attraverso un bronco stenotico passerà meno aria che attraverso bronchi sani. Di conseguenza, il riempimento d'aria del polmone sul lato del bronco stenotico sarà inferiore rispetto al lato opposto. Ciò porta ad una minore trasparenza del polmone rispetto ad uno sano. Questa diminuzione della trasparenza dell'intero polmone o della sua sezione ventilata da un bronco stenotico è chiamata ipoventilazione del polmone.
Riso. 31, a, b. Ipoventilazione del lobo superiore del polmone sinistro. La quota è stata ridotta. Il cuore è leggermente spostato a sinistra. Il lobo inferiore del polmone sinistro è gonfio compensatorio.
In un'immagine radiografica, l'ipoventilazione appare come una diffusa moderata diminuzione della trasparenza dell'intero polmone o di una sua sezione (a seconda di quale bronco è stenotico). Con un leggero restringimento del lume del bronco, l'ipoventilazione viene rilevata principalmente nelle fotografie scattate nella fase iniziale dell'inspirazione, poiché alla fine dell'inspirazione la differenza nella trasparenza dei campi polmonari viene livellata. Con un restringimento più significativo del bronco, in tutte le fotografie scattate durante la fase di inspirazione è visibile una diminuzione della trasparenza del polmone o di parte di esso (Fig. 31). Inoltre, a causa della diminuzione del volume della parte interessata del polmone, della diminuzione della pressione intrapolmonare, dello sviluppo di atelettasie lobulari e lamellari nel tessuto polmonare (e in una serie di processi patologici, i fenomeni di venosi e linfatici stagnazione), un disegno polmonare accentuato, ombre a striscia e focali si trovano sullo sfondo della parte interessata del polmone (Fig. .32).
Gli organi mediastinici vengono spinti verso la pressione intratoracica inferiore, cioè verso il polmone sano. Quindi, se durante l'inspirazione il mediastino si sposta, ad esempio verso destra, significa che è presente una stenosi del bronco principale destro. Uno spostamento a scatto degli organi mediastinici verso la lesione al culmine dell'inspirazione è spesso chiamato sintomo di Holtzpecht-Jacobson.
L'ostruzione bronchiale di stadio I può essere rilevata anche mediante un "test dell'annusamento". Con una rapida inspirazione attraverso il naso si verificano i cambiamenti già descritti nella pressione intratoracica e gli organi mediastinici si spostano rapidamente verso la broncostenosi.
Quando si tossisce si ottiene un calo significativo della pressione intratoracica. La tosse può essere paragonata a un'espirazione forzata. Quando si tossisce, l'aria lascia rapidamente il polmone attraverso il bronco normale e viene trattenuta nel polmone dal lato della broncocostrizione. Di conseguenza, al culmine dell'impulso di tosse, il mediastino si sposta come un clic sul lato con pressione più bassa, cioè sul lato sano. Questo sintomo è stato descritto da A.E. Prozorov.
Gli spostamenti del mediastino nelle diverse fasi della respirazione vengono rilevati mediante fluoroscopia e possono essere registrati su radiografie. Questi cambiamenti funzionali sono manifestati in modo più accurato e dimostrabile dalla chimografia a raggi X e dalla cinematografia a raggi X, specialmente quando l'esofago viene contrastato con una densa sospensione di solfato di bario. Nel mediastino, l'esofago è l'organo più mobile. I suoi disturbi respiratori lo convincono finalmente della presenza di broncocostrizione.
Riso. 33. a - fotografia dell'inalazione; b - fotografia dell'espirazione.
La broncostenosi di secondo grado porta ad un forte aumento del polmone sul lato del blocco della valvola del bronco. Di conseguenza, la trasparenza del polmone gonfio aumenta e gli organi mediastinici vengono spinti verso il lato sano (Fig. 33). Sul lato del polmone gonfiato, gli spazi intercostali si allargano, le costole sono posizionate più orizzontalmente del normale e il diaframma si abbassa. La trasparenza del polmone gonfio non cambia nelle diverse fasi della respirazione. Con uno spostamento significativo degli organi mediastinici, si osserva una diminuzione della trasparenza del polmone sano a causa della sua compressione. Ciò è accompagnato da un aumento del flusso sanguigno al polmone sano insieme a una leggera diminuzione del suo volume. Dal lato del polmone rigonfio, il pattern polmonare è impoverito e sparso.
Gonfiore dello sfiato
Con la stenosi ventrale di un piccolo ramo bronchiale, si verifica il gonfiore di una piccola area del polmone ventilata da questo bronco. In questo caso si può formare una cavità aerea a pareti sottili con contorni lisci e chiari, che di solito viene chiamata bolla, o vescica enfisematosa. Considerando la patogenesi di questa condizione, non dovremmo parlare di enfisema, ma di gonfiore valvolare di una sezione del polmone. Se la pervietà bronchiale viene ripristinata, il gonfiore scompare. Con il blocco della valvola dei bronchioli, si verifica spesso un gonfiore dei lobuli (enfisema bronchiale), manifestato da uno schiarimento a forma di rosetta di una piccola area del polmone con contorni policiclici arcuati lisci.
Atelettasia.
Con il blocco ostruttivo o compressivo completo del bronco, il polmone diventa senz'aria e collassa. Il polmone collassato diminuisce, la pressione intratoracica diminuisce, gli organi e i tessuti circostanti vengono risucchiati verso l'atelettasia.
Due segni radiologici principali sono tipici dell'atelettasia: una diminuzione del polmone interessato (o parte di esso) e uno scurimento uniforme sulla radiografia (vedi Fig. 32). Sullo sfondo di questo oscuramento, il disegno polmonare non è visibile e non è possibile rintracciare i lumi dei bronchi, poiché questi ultimi non contengono aria. Solo in quei casi generalmente poco frequenti in cui si verificano necrosi e carie nell'area dell'atelettasia e si formano cavità contenenti gas, possono verificarsi schiarimenti all'ombra del polmone collassato.
Con l'atelettasia lobare o segmentale, i lobi o i segmenti adiacenti del polmone diventano gonfiati in modo compensatorio. Di conseguenza, causano l’espansione e l’esaurimento del pattern polmonare. Gli organi mediastinici vengono tirati verso l'atelettasia. Nei casi recenti di atelettasia di un lobo o dell'intero polmone, si osservano segni funzionali di compromissione dell'ostruzione bronchiale - spostamento degli organi mediastinici durante l'inspirazione dal lato malato e durante l'espirazione e al momento dell'impulso di tosse - dal lato sano. Tuttavia, se si verifica uno sviluppo eccessivo del tessuto connettivo nell'area dell'atelettasia (pneumosclerosi atelettasica o fibroatelettasia), lo spostamento degli organi mediastinici diventa persistente e durante la respirazione la posizione di questi organi non cambia più.
26.07.2011, 03:51
Ciao, mi chiamo Georgiy e ho 25 anni.
Ho fumato non più di un pacchetto al giorno di sigarette economiche per 6 anni, ho smesso 4 mesi fa.
Altezza 175 cm
Peso 90kg
temperatura 36,5
Circa un anno fa, al mattino è apparsa una tosse con secrezione di muco.
Diversi mesi dopo il risveglio, i polmoni erano completamente intasati di muco tanto che era difficile respirare, i macrota morivano con difficoltà e bevevano l'acido.
Al momento va tutto molto male, il mio respiro è superficiale, sibilante, è impossibile espirare completamente.
Voglio costantemente tossire, mal di gola
La tosse è umida, il muco non viene quasi mai eliminato e, se si verifica una vacanza del genere, il suo colore è bianco-giallastro.
Debolezza e sonnolenza costanti.
Sembra che i polmoni producano muco senza sosta.
Radiografia: nessuna caratteristica, nulla di non rivelato.
Spirografia: forte violazione dell'ostruzione bronchiale, più nelle sezioni prossimali, capacità vitale 62%
TAC del torace: non sono state rilevate formazioni patologiche o processi infiltrativi nei polmoni.
Il modello polmonare viene rafforzato grazie alla componente di tessuto connettivo a maglia fine e alla maggiore pneumotizzazione del tessuto polmonare.
I bronchi del 1°-3° ordine sono percorribili.
Le loro pareti sono compattate e ispessite.
Le radici di entrambi i polmoni non sono strutturalmente espanse
Non viene rilevato liquido in entrambe le cavità pleuriche.
I linfonodi mediastinici non sono ingranditi.
Fascio cardiovascolare entro i parametri di età.
Conclusioni: segni di bronchite cronica.
L'area di studio comprendeva il fegato. Degna di nota è la significativa diminuzione della densità del parenchima epatico fino a +17 HU steatosi?
Prendo: Speriva, Seretide, Beradual, aminofillina e ambrahexal
Niente aiuta affatto:ac:
A dire il vero sono già disperato, non so cosa fare.
Se questi sono solo segni di bronchite cronica, perché mi sento così male?
Sembra che sia ancora giovane... ma eccolo qui...
Per favore aiutatemi, ditemi chi contattare e cosa fare... e cosa bere.:scusa:
26.07.2011, 08:33
dimmi chi contattare
Consultazione di persona con un pneumologo.
Inoltre, vorrei vedere il rapporto spirografico completo
26.07.2011, 11:21
ksologub grazie per la risposta: ab:, lo pneumologo mi ha indirizzato per questa visita, adesso la vedrò tra un mese solo su appuntamento: ac:
Spirografia: forte compromissione dell'ostruzione bronchiale nei tratti prossimali e significativa nei tratti distali con forte diminuzione della capacità vitale. VC 62, FVC 56, OFI 51.
Raggi X: i campi polmonari sono trasparenti. Il bordo del cuore è normale
Il diaframma è alto.
ECG Tachicardia sinusale frequenza cardiaca 100 - Ipertrofia ventricolare sinistra
Carico moderato sull'atrio destro.
Disturbi metabolici.
26.07.2011, 11:35
ECG... Ipertrofia ventricolare sinistra
Considerando la tua giovane età e il fatto che non hai scritto alcun reclamo sul sistema cardiovascolare, ha senso eseguire un ecocardiogramma per confermare la presenza di ipertrofia miocardica del ventricolo sinistro, nonché per valutare le condizioni del cuore destro.
26.07.2011, 11:52
Un forte disturbo dell'ostruzione bronchiale nelle sezioni prossimali e significativo nelle sezioni distali con una forte diminuzione della capacità vitale. VC 62, FVC 56, OFI 51.
OFI - Intendevi FEV1? Questo indicatore (volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV1, FEV1) è necessario per stabilire la gravità della BPCO, nonché per calcolare l'indice Tiffno (il rapporto FEV1/FVC, espresso in percentuale), che consente , tra le altre cose, per identificare l'ostruzione.
26.07.2011, 12:56
Pubblica i risultati dei tuoi test e studi sotto forma di scansioni (o fotografie): il protocollo spirometrico, l'ECG stesso e non la trascrizione. Nella sezione Tubercolosi è scritto come effettuare le radiografie.
Hai fatto un test con un broncodilatatore? È stato eseguito l'esame clinico dell'espettorato? Hai fatto tre test dell'espettorato per la AFB?
Alla tua età, una diagnosi più probabile è l’asma bronchiale rispetto alla BPCO, ma questo deve essere confermato dalla ricerca. Inoltre sono possibili altre opzioni.
Per quanto riguarda il trattamento, non è del tutto chiaro nemmeno il motivo per cui esistono così tanti broncodilatatori diversi. Per una terapia adeguata, è necessario determinare la diagnosi.
27.07.2011, 23:29
Ciao a tutti, grazie per le vostre risposte :)
ksologub caro amico, sono molto lontano da questo, ho copiato tutto esattamente come era scritto sul risultato. Ecocardiogramma se necessario lo farò, non c'è molta scelta.
Chibi non ho queste cose sotto mano, solo le trascrizioni, volevo prenderle ma non me le danno.
La macroanalisi non ha fallito, nessuno l’ha nemmeno suggerita una volta: ac: e ancor più la triplice analisi non è fallita.
Io stesso non capisco davvero perché ci siano così tanti farmaci, ma questo non è l’elenco completo.
L'elenco completo: Speriva, Seretide, Beradual on demand, Pulmicort, aminofillina, prednesalone, ambroxolo.
Ho rinunciato a efullin pulmicort e prednesalone dopo aver preso questi farmaci due volte, non ho avuto alcun sollievo e la mia testa e il mio cuore stavano impazzendo.
È stato eseguito un test spirografico con beradualam per un aumento molto piccolo della capacità vitale.
Dove posso rivolgermi ad uno pneumologo che possa aiutarmi?
C'è un terapista in clinica... che per qualsiasi domanda mi manda da uno pneumologo che ha già appuntamento con un mese di anticipo... non posso aspettare così tanto... non posso.
32.3.1. Disturbi della ventilazione polmonare ostruttiva
È noto che i disturbi polmonari ostruttivi sono molto comuni. Attualmente sono note circa 100 malattie accompagnate dalla sindrome broncoostruttiva. Quest'ultima è la principale espressione dell'asma bronchiale, dell'enfisema polmonare ostruttivo, della bronchite cronica, delle bronchiectasie, della stenosi espiratoria, della laringotracheite stenotica, della fibrosi cistica e di altre patologie.
Cause dei disturbi della ventilazione ostruttiva Sono:
Ostruzione delle vie aeree vomito e corpi estranei, oppure compressione della trachea, dei bronchi principali, grandi, medi e piccoli da parte di linfonodi ingrossati, gozzo retrosternale, tumore mediastinico, oppure ispessimento o spasmo delle pareti delle strutture portanti l'aria.
Infezioni(tubercolosi polmonare, sifilide, infezioni fungine, bronchite cronica, polmonite).
Lesioni allergiche delle vie respiratorie(shock anafilattico, anafilassi, asma bronchiale).
Avvelenamento da farmaci(sovradosaggio di farmaci anticolinergici, vagostimolanti, beta-bloccanti, ecc.).
Disturbi della ventilazione polmonare ostruttiva – riduzione del lume (pervietà) o del tratto respiratorio superiore(passaggi nasali, rinofaringe, ingresso laringe, glottide, trachea, bronchi grandi e medi), o del tratto respiratorio inferiore(piccoli bronchi, bronchioli aerei (infiammazione, gonfiore, ostruzione, spasmo).
Disturbi della ventilazione polmonare ostruttiva - Si tratta di una forma di patologia dell'apparato respiratorio esterno in cui la resistenza al flusso d'aria nelle vie respiratorie aumenta a causa del loro blocco, restringimento, spasmo o compressione dall'esterno. I disturbi ostruttivi delle vie aeree possono essere di origine endo- ed esobronchiale .
Basi biofisiche dei disturbi ostruttivi è un aumento della resistenza respiratoria anelastica. Questo è dovuto a:
resistenza aerodinamica (viscosa), derivante dal movimento delle molecole di gas e dall'attrito contro le pareti delle vie respiratorie;
resistenza all'attrito (deformazione), che appare a causa dell'azione delle forze di attrito durante la respirazione (con cambiamenti patologici nel tratto respiratorio e nel parenchima polmonare, la resistenza all'attrito aumenta più volte);
resistenza inerziale, a seconda del peso corporeo e delle caratteristiche strutturali del torace (esiste sia a riposo, durante una pausa respiratoria, sia durante la respirazione, durante l'inspirazione e l'espirazione).
La resistenza anelastica totale dipende dal DO. Negli individui sani si tratta di 1,3-3,5 cm di acqua. st./l/min. Durante un'inspirazione tranquilla, la forza dei muscoli respiratori è necessaria per vincere la resistenza della trazione elastica dei polmoni. Con la respirazione forzata, le forze volte a superare la resistenza anelastica e spese per superare la resistenza al flusso d'aria nella trachea e nei bronchi aumentano notevolmente. La quantità di resistenza anelastica determina le condizioni delle vie aeree e la velocità del flusso d'aria. Con disturbi ostruttivi, aumenta la resistenza al flusso d'aria durante l'inspirazione e l'espirazione. Possibile prolasso della parte membranacea della trachea, dei bronchi grandi e medi e ostruzione parziale o completa del loro lume. La perdita delle proprietà elastiche dei polmoni porta al collasso dei piccoli bronchi e, soprattutto, dei bronchioli e, di conseguenza, ad un aumento della resistenza bronchiale durante l'espirazione.
Con la tachipnea (respirazione frequente e superficiale), la velocità del flusso d'aria durante l'espirazione aumenta, vortica e aumenta la componente turbolenta della resistenza, per superare la quale è necessario uno sforzo aggiuntivo dei muscoli respiratori. In questo caso non si verifica un'adeguata ventilazione alveolare e i parametri volume-tempo cambiano.
Con l'aumento della resistenza delle vie aeree, aumenta il lavoro dei muscoli respiratori, aumentano i costi energetici e il debito di ossigeno dei muscoli respiratori. Di conseguenza, le capacità compensative e adattative dell'apparato respiratorio esterno sono limitate. A questa limitazione si associa anche il fenomeno della cosiddetta compressione dinamica delle vie aeree (collasso espiratorio) e, quindi, è dovuto non tanto all'incapacità dei muscoli respiratori di aumentare la forza, ma alle proprietà meccaniche del sistema polmone-vie aeree.
Il meccanismo del collasso espiratorio delle vie aeree è il seguente. È noto che i bronchioli, avendo un lume di 1-5 mm, sono privi di anelli cartilaginei e quindi possono collassare completamente, il che porta all'occlusione del loro lume. Tale declino (collasso) si verifica se la pressione all'esterno dei bronchioli (intratoracica) è maggiore che all'interno. Ciò, più spesso, può verificarsi con un'espirazione attiva e forzata. Da un lato, la contrazione dei muscoli espiratori porta ad un forte aumento della pressione intratoracica e, dall'altro, ad un aumento della velocità del flusso d'aria espiratorio nei bronchioli (qui si aggiunge la forza creata dai muscoli espiratori la trazione elastica dei polmoni), secondo la legge di Bernoulli, è accompagnata da una diminuzione della pressione laterale esercitata dal flusso sulla superficie interna della parete bronchiale. Il punto in cui entrambe le forze (pressione esterna ed interna sulla parete dei bronchioli) sono bilanciate è chiamato punto di uguale pressione. In questo luogo, il lume del bronchiolo rimane ancora aperto a causa delle proprietà rigide ed elastiche della sua parete, che determinano la resistenza alla deformazione di quest'ultima. Tuttavia, un po' “a valle” del flusso espiratorio, dove la predominanza della pressione intratoracica su quella intrabronchiolare è sufficiente, si verifica il collasso del bronchiolo (Fig. 32-2).
Riso. 32-2. Schema di compressione dinamica delle vie aeree inferiori durante l'espirazione forzata.
Designazioni: UN - alveolo; TRD- punto di uguale pressione; TS- punto di collasso del bronchiolo. 1 - pressione creata dai muscoli espiratori; 2- trazione elastica dei polmoni
Di grande importanza nella patogenesi dei disturbi ostruttivi è l'iperreattività bronchiale - broncocostrizione pronunciata che si verifica in risposta all'irritazione. Le sostanze che hanno un effetto irritante penetrano nell'interstizio e attivano i recettori nervosi, principalmente n. vago e causare broncospasmo, che viene eliminato mediante il blocco farmacologico dell'attività dei recettori m-colinergici. La base della broncocostrizione è l'iperreattività specifica (allergica) e non specifica (non allergica) dell'albero bronchiale.
Nelle pareti delle vie aeree e nei tessuti polmonari si formano sostanze broncoattive e vasoattive. L'epitelio dell'albero bronchiale secerne un fattore che ha proprietà broncorilassanti. Con il broncospasmo, questo fattore influenza in gran parte il tono della muscolatura liscia dei grandi bronchi. La sua secrezione diminuisce quando le cellule epiteliali sono danneggiate, ad esempio nell'asma bronchiale, il che contribuisce all'ostruzione bronchiale persistente.
Nell'endotelio dei vasi polmonari e nell'epitelio dei bronchi viene sintetizzato il peptide endotelina-I, che presenta un effetto pronunciato non solo bronco, ma anche vasocostrittore. La produzione di endotelina-I aumenta in caso di ipossia, insufficienza cardiaca, batteriemia e interventi chirurgici.
Gli eicosanoidi, formati durante la degradazione dell'acido arachidonico, hanno sia un effetto rilassante (prostaglandina E) che costrittore (leucotrieni, PGF 2α, trombossano A 2) sulla muscolatura liscia. Tuttavia, il loro effetto totale si manifesta nella broncocostrizione. Inoltre, alcuni eicosanoidi (trombossano A 2) stimolano l'aggregazione piastrinica, altri (PGI 2) non solo inibiscono l'aggregazione piastrinica, ma aumentano anche la permeabilità della parete vascolare, ne provocano la dilatazione, aumentano la secrezione della mucosa, attivano la chemiotassi, regolano il rilascio di mediatori da parte del mastocita, ecc. .d.
Sotto l'influenza dei metaboliti dell'acido arachidonico, si verifica uno squilibrio dei recettori adrenergici con una predominanza dell'attività α-adrenorecettiva rispetto alla β-adrenorecezione. Nelle cellule muscolari lisce dei bronchi, il contenuto di cAMP diminuisce e la rimozione degli ioni Ca 2+ dal citoplasma cellulare rallenta. Gli ioni Ca 2+ attivano la fosfolipasi A 2, che determina il metabolismo dell'acido arachidonico. Si forma un “circolo vizioso” che mantiene la broncocostrizione.
Conseguenze fisiopatologiche dell'ostruzione
vie aeree
L'ostruzione delle vie aeree solitamente porta a:
Un aumento della resistenza al flusso d'aria, soprattutto durante l'espirazione, provoca ritenzione d'aria nei polmoni e aumento della capacità funzionale residua, sovradistensione e gonfiore dei polmoni. L'eccessivo allungamento del torace è accompagnato da un aumento del lavoro respiratorio.
Ridotta efficienza dei muscoli respiratori. Per modificare il volume polmonare è necessario un ampio grado di variazione della pressione intratoracica. La respirazione si ottiene utilizzando muscoli respiratori ancora meno efficienti.
Aumento del consumo di ossigeno e della produzione di anidride carbonica. Ciò porta a ipossiemia, diminuzione del pH e sviluppo di acidosi respiratoria e metabolica.
Sviluppo di un disadattamento tra ventilazione e perfusione. Ciò porta ad un calo dell’ossigenazione arteriosa. Aree scarsamente perfuse aumentano ulteriormente la compromissione dell'escrezione di CO 2 .
Sviluppo di insufficienza respiratoria.
Tipo prevalentemente ostruttivo stanno sviluppando :
asma bronchiale,
malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO), che è basata su bronchite cronica o enfisema, o una combinazione di questi,
bronchiectasie.
Asma bronchiale (BA)– una grave malattia cronica dei polmoni umani. Rappresenta la malattia allergica più comune. Colpisce dallo 0,3 all'1% della popolazione.
Cause dell'asma può essere: a) interno (difetti geneticamente determinati sotto forma di ipersensibilità della mucosa bronchiale); b) esterni (fumo, polvere, gas tossici, pollini, ecc.).
L'asma bronchiale (BA) è preceduta da una condizione asma, caratterizzato dalla presenza dei seguenti sintomi:
Malattie polmonari acute o croniche con ostruzione bronchiale. (bronchite asmatica e ostruttiva, polmonite acuta con ostruzione, malattie respiratorie acute con ostruzione).
Manifestazioni extrapolmonari di alterata reattività.
Eosinofilia del sangue e/o dell'espettorato.
Predisposizione ereditaria.
Se vengono rilevati questi segni, l'asma clinicamente significativo si verifica nel 70% dei pazienti entro tre anni. Minori sono questi segni, minore è la probabilità di sviluppare questa malattia.
La BA rappresenta il 67-72% delle condizioni broncoostruttive. La BA è caratterizzata da un marcato cambiamento nella respirazione esterna (causato da ostruzione bronchiale e alterato scambio di gas tra l'ambiente esterno e il corpo).
Un segno obbligatorio di asma è un attacco di soffocamento per diverse ore.
Il distress respiratorio nell’asma è spesso di natura espiratoria ed è accompagnato da una sensazione di compressione toracica. Il torace è nella posizione di massima ispirazione (si espande).
La respirazione coinvolge non solo i muscoli del torace, ma anche i muscoli del collo, del cingolo scapolare, della schiena e della parete addominale.
L'AD è causato da vari fattori eziologici, tra i quali la posizione centrale è occupata dagli allergeni, principalmente di origine infettiva e pollinica, nonché dall'aria fredda, dalla polvere, dall'attività fisica, dalle emozioni, dai liberatori (istamina, ecc.), ecc.
Patogenesi di un attacco d'asma determinato dalle seguenti modifiche.
1. Recentemente è stata attribuita grande importanza al ruolo di iperreattività bronchiale(Fig. 32-3).
2. Un altro importante fattore patogenetico dell'AD è cambiamenti nel sistema immunocompetente, che si riflette nella moderna classificazione di BA (infettivo-allergico e non infettivo-allergico o atopico).
Nella forma immunodipendente di asma, gli allergeni che entrano nel corpo sensibilizzato interagiscono con le reagine (IgE) fissate sui mastociti, sulle cellule endoteliali, sulle cellule muscolari lisce, ecc. Le reagine realizzano il loro effetto attraverso l'attivazione di: Proteine G (riducendo la sensibilità dei recettori β-adrenergici dell'adrenalina e della norepinefrina), mastociti, eosinofili, monociti, linfociti e istiofagi che producono vari PAF.
Il 2% di tutti gli asmatici sviluppa una variante autoimmune dell'asma, che rappresenta la variante più grave dello sviluppo di questa malattia. Vari tipi di immunodeficienze sono importanti nello sviluppo dell’asma.
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Sensibilizzazione |
Difetti congeniti delle membrane e dell'apparato recettoriale delle cellule bersaglio |
Infezioni del tratto respiratorio a lungo termine |
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Aumento dell'irritabilità (reattività) dei bronchi |
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Esposizione agli allergeni |
Peggioramento dell’infezione del tratto respiratorio |
L'effetto degli stimoli fisici e chimici |
Eccitazione psico-emotiva |
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Attacco di asma bronchiale |
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Fig.32-3. Patogenesi di un attacco di asma bronchiale.
3. Ha un forte effetto contraente o rilassante sul tono della muscolatura liscia bronchiale non adrenergici e non colinergici sistema che coinvolge la sostanza P, peptide intestinale vasoattivo (VIP). Pertanto, il broncospasmo può essere causato da un aumento degli stimoli broncocostrittori (aumento dell'attività colinergica, β-adrenergica o della sostanza P) o da una diminuzione dell'attività β-adrenergica o del rilascio di VIP.
4. AD può essere basato su meccanismo della droga, in particolare aspirina. L'asma da aspirina è caratterizzata da intolleranza all'aspirina, broncospasmo e febbre da fieno. Il meccanismo dell'azione broncocostrittrice dell'acido acetilsalicilico risiede nella sua capacità di modificare il metabolismo dell'acido arachidonico. Quando viene attivata la via della lipossigenasi del suo metabolismo, aumenta la produzione di leucotrieni (inclusa una sostanza a reazione lenta), che ha un effetto broncospastico.
5. Disturbi disormonali portando allo sviluppo dell’asma.
5.1. BA causata da carenza di glucocorticoidi. Si forma più spesso in caso di carenza assoluta di glucocorticoidi (se il cortisolo nel sangue è inferiore del 25-30% rispetto al normale), nel qual caso è necessaria la terapia sostitutiva con glucocorticoidi. La carenza relativa di glucocorticoidi si manifesta con sintomi di ipocortisolismo, mentre i livelli di cortisolo corrispondono solitamente a valori normali. In questo caso è necessario verificare la sensibilità dei tessuti ai glucocorticoidi. In presenza di resistenza tissutale ai glucocorticoidi dei tessuti, si sviluppa una variante dell'asma molto persistente nel decorso clinico, in cui è necessario somministrare iperdosi di farmaci glucocorticoidi.
5.2. BA disovariale caratterizzato da una riacutizzazione che si verifica 2 o 3 giorni prima dell'inizio delle mestruazioni. Ciò è dovuto ad un difetto nella produzione di progesterone broncodilatatore e ad un eccesso di estrogeni. Manifestato da un aumento della temperatura rettale di oltre 1 0 C.
5.3. BA con grave squilibrio adrenergico caratterizzato da una maggiore attività dei recettori α-adrenergici. Inoltre, anche livelli normali di adrenalina possono causare una reazione broncospastica patologica. Questa reazione si verifica spesso quando sovradosaggio di agonisti adrenergici(quando si effettuano più di 5 inalazioni su 2 inalazioni durante la giornata).
5.4 Variante colinergica dell'asma associato a caratteristiche costituzionali o malattie degli organi interni, in cui si osserva una vagotonia pronunciata. Questa opzione è osservata nell'1% dei pazienti con asma che producono molto espettorato (1/2 - 1 bicchiere al giorno). L'anamnesi di solito comprende ulcera peptica, bradicardia, ipotensione e palme bagnate (sudate). Un attacco d'asma può essere fermato con l'atropina.
6. Meccanismi nervosi dell'asma.
6.1 Meccanismo riflesso condizionato può essere una delle cause principali in molti pazienti (un classico esempio è che una rosa di carta artificiale provoca con il suo aspetto un attacco d'asma). Potrebbe anche esserci una cessazione riflessa condizionata di un attacco d'asma. È stato notato che il 70% dell'intolleranza agli odori nei pazienti con asma non è di natura allergica, ma di riflesso condizionato. Tali pazienti possono essere trattati mediante suggestione.
6.2. Dominante Il meccanismo si riduce al fatto che irritazioni minori possono portare alla somma dell'eccitazione e al verificarsi di attacchi d'asma. L'emergere di un'altra dominante più forte può sopprimere la dominante AD per qualche tempo. È stato inoltre osservato che quando la temperatura corporea supera i 38°C non si verificano attacchi d'asma.
6.3. Vagale Il meccanismo si manifesta, di regola, nel fatto che gli attacchi d'asma si verificano nella seconda metà della notte. Ciò è dovuto ad una carenza di mediatori del sistema non adrenergico, in particolare del VIP (che ha un potente effetto broncodilatatore).
6.4. Il meccanismo dovuto adattamento inadeguato corpo all’ambiente microsociale, potrebbe anche essere alla base dello sviluppo dell’AD. Secondo questo meccanismo, l'asma si manifesta nel 10-20% dei pazienti (più spesso nei bambini, meno spesso negli adulti).
7. Si possono spiegare anche i cambiamenti ostruttivi nei bronchi nell'asma influenza dei mediatori pro-infiammatori(ormoni tissutali), che vengono rilasciati intensamente dai mastociti nelle pareti delle vie respiratorie. Un posto speciale tra questi è occupato dall'istamina, che provoca spasmo della muscolatura liscia, sviluppo di iperemia arteriosa, aumento della permeabilità delle pareti dei capillari e aumento della secrezione di muco. Negli ultimi anni, nella patogenesi dell’asma, è stata attribuita grande importanza all’aumento della produzione della prostaglandina PGF 2α e alla diminuzione della produzione della PGE 2.
In larga misura, l’ostruzione delle vie aeree è causata dal rigonfiamento della mucosa e dalla sua infiltrazione.
Le principali manifestazioni cliniche dell'asma sono: - dispnea inspiratoria e, soprattutto, espiratoria; - attacchi di soffocamento, tosse, senso di oppressione dietro lo sterno, respiro sibilante, soprattutto durante l'espirazione; -cianosi, tachicardia, leucocitosi, eosinofilia, ecc. Questi segni si intensificano con lo sforzo fisico, il raffreddamento e l'infezione delle mucose di varie parti delle vie respiratorie.
Principi di trattamento dell'asma si basano sull'identificazione e sulla presa in considerazione dei fattori eziologici e patogenetici che provocano la ricaduta della malattia, nonché sull'adozione di misure e sull'utilizzo di mezzi che prevengono o indeboliscono i loro effetti patogeni sulle vie respiratorie superiori e inferiori.
Principali approcci patogenetici, riducendo la reattività delle mucose delle vie respiratorie, Sono:
prevenzione dell'interazione degli allergeni con le IgE,
ridurre o bloccare il rilascio di mediatori dell’allergia,
dilatazione dei muscoli dei bronchi e, soprattutto, dei bronchioli, ecc.
Per questo è necessario attuare misure volte a:
eliminazione o neutralizzazione degli allergeni,
effettuare immunoterapia specifica (iposensibilizzazione),
prevenzione o riduzione del broncospasmo immunomediato causato dai mediatori dei mastociti,
l'uso di vari farmaci antinfiammatori e broncodilatatori (simpatico- e adrenomimetici: efedrina, adrenalina, ecc., che aumentano la formazione di cAMP; farmaci anticolinergici: atropina, ecc.; corticosteroidi: prednisolone, desametosone, ecc.; antinfiammatori non specifici farmaci: aspirina, butadione, ibuprofene, indometacina, piroxicam, broncolitina, ecc.; inibitori della fosfodiesterasi: metilxantine - aminofillina, teofillina, ecc.);
32.3.2. DISTURBI RESPIRATORI RESTRATIVI
La base dei disturbi respiratori restrittivi (dal latino restritio - restrizione) della respirazione è un cambiamento nelle proprietà viscoelastiche del tessuto polmonare.
Adisturbi restrittivirespirazione includono disturbi di ipoventilazione che insorgono a causa della limitata espansione dei polmoni a causa del danneggiamento delle proteine del loro interstizio sotto l'azione degli enzimi (elastasi, collagenasi, ecc.). L'interstizio comprende collagene (60-70%), elastina (25-30%), glicosaminoglicani (1%), fibronectina (0,5%). Le proteine fibrillari assicurano la stabilità della struttura polmonare, la sua elasticità ed estensibilità e creano condizioni ottimali per svolgere la principale funzione di scambio gassoso. I cambiamenti strutturali nelle proteine interstiziali si manifestano con una diminuzione dell'estensibilità del parenchima polmonare e un aumento della resistenza elastica del tessuto polmonare. Pertanto, con lo sviluppo dell'enfisema, l'equilibrio tra la sintesi e la degradazione dell'elastina viene disturbato, poiché l'eccesso di proteasi esistente non è bilanciato dagli inibitori degli enzimi proteolitici. In questo caso, la carenza di α-1-antitripsina è della massima importanza.
La resistenza che i muscoli respiratori devono vincere durante l'inspirazione può essere elastica o anelastica.
Trazione elastica polmoni ha lo scopo di ridurre il volume polmonare. Cioè, questo è il reciproco dell'estensibilità. Circa 2/3 della trazione elastica dei polmoni dipende dalla tensione superficiale delle pareti degli alveoli. La trazione elastica dei polmoni è numericamente uguale alla pressione transpolmonare. Durante l'inspirazione, la pressione transpolmonare e il volume polmonare aumentano. A seconda della fase della respirazione si osservano fluttuazioni della pressione intrapleurica: alla fine di un'espirazione tranquilla si tratta di 2-5 cm di acqua. Art., alla fine di un respiro tranquillo - 4-8 cm di acqua. Art., al culmine della massima ispirazione - 20 cm d'acqua. Arte.
Compliance polmonare(compliance polmonare, compliance polmonare) - un valore che caratterizza le variazioni del volume polmonare per unità di pressione transpolmonare. L’estensibilità è un valore inversamente proporzionale all’elasticità. Il fattore principale che determina il limite massimo di inalazione è la conformità. Man mano che l’inspirazione si approfondisce, la compliance dei polmoni diminuisce progressivamente e la resistenza elastica diventa maggiore. Pertanto, il fattore principale che determina il limite della massima espirazione è la resistenza elastica dei polmoni.
Aumento della pressione transpolmonare di 1 cm H2O. Arte. manifestato da un aumento del volume polmonare di 150-350 ml. Il lavoro per vincere la resistenza elastica è proporzionale al volume corrente, cioè l'allungamento dei polmoni durante l'inspirazione è tanto maggiore quanto maggiore è il lavoro svolto. Le difficoltà nel raddrizzare il tessuto polmonare determinano il grado di disturbi dell'ipoventilazione.
Esistono due gruppi di fattori che portano a violazioni restrittive della ventilazione polmonare: 1) extrapolmonare e 2) intrapolmonare.
Disturbi respiratori restrittivi di origine extrapolmonare potrebbe essere una conseguenza compressione del busto causata da influssi meccanici (compressione da parte di indumenti o elementi di attrezzature industriali, oggetti pesanti, terra, sabbia, ecc., soprattutto durante vari disastri), o insorta a causa di escursioni limitate del torace in caso di pneumo-, idro- e emotorace e altri processi patologici che portano alla compressione del tessuto polmonare e alla ridotta espansione degli alveoli durante l'inspirazione.
Pneumotorace si verifica a causa dell'aria che entra nella cavità pleurica e sembra essere primario O spontaneo,(ad esempio, con cisti bronchiali comunicanti con la cavità pleurica) e secondario(tumori, tubercolosi, ecc.), traumatico E origine artificiale, e secondo il meccanismo - aperto, chiuso e valvola.
Idrotorace si verifica quando entra nella cavità pleurica o nell'essudato (si sviluppa pleurite essudativa), o trasudato (sviluppa pleurite trasudativa).
Emotorace si manifesta con la presenza di sangue nella cavità pleurica e si manifesta con ferite del torace e della pleura, tumori della pleura con danni ai vasi sanguigni.
I disturbi respiratori restrittivi comprendono anche movimenti respiratori superficiali e rapidi, derivante dall'eccessiva ossificazione delle cartilagini costali e dalla scarsa mobilità dell'apparato legamentoso-articolare del torace.
Di particolare importanza nello sviluppo di forme extrapolmonari di disturbi restrittivi della respirazione esterna è cavità pleurica.
Negli esseri umani in condizioni normali liquido pleurico si forma nella parte apicale della pleura parietale; Il drenaggio dei liquidi avviene attraverso gli stomi linfatici (pori). Il luogo della loro maggiore concentrazione sono le parti mediastiniche e diaframmatiche della cavità pleurica. Pertanto, la filtrazione e il riassorbimento del liquido pleurico sono funzioni della pleura parietale (Fig. 32-4).
Riso. 32-4. Meccanismo di formazione del liquido pleurico
La conoscenza dei meccanismi di formazione del liquido pleurico spiega una serie di sindromi cliniche. Pertanto, nei pazienti con ipertensione polmonare e segni di insufficienza ventricolare destra, così come nei pazienti con cardiopatia polmonare cronica allo stadio di insufficienza ventricolare destra, non si verifica accumulo di liquido nella cavità pleurica. L'accumulo di trasudato nella cavità pleurica si verifica con la disfunzione del ventricolo sinistro con lo sviluppo di segni clinici di insufficienza cardiaca congestizia. Il verificarsi di questo fenomeno clinico è associato ad un aumento della pressione nei capillari polmonari, che porta alla penetrazione del trasudato attraverso la superficie della pleura viscerale nella sua cavità. La rimozione del trasudato mediante toracocentesi riduce il volume del sangue circolante e la pressione nei capillari polmonari, pertanto, nelle moderne raccomandazioni terapeutiche, questa procedura è inclusa come obbligatoria nella gestione dei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia.
Modelli fisiopatologici della comparsa del trasudato in caso di insufficienza cardiaca congestizia, sono causate da un grande volume di sangue nel sistema di circolazione polmonare. In questo caso si verifica l'effetto volume-pressione-trasudato.
Alla base di questi modelli Lo sviluppo della pleurite essudativa è dovuto al crescente afflusso di proteine, enzimi, elementi formati ed elettroliti del sangue nella cavità pleurica.
La superficie degli strati pleurici dei microvilli concentra una grande quantità di glicoproteine e acido ialuronico ed è circondata da fosfolipidi, cioè le sue caratteristiche morfologiche ricordano il tensioattivo alveolare. Queste caratteristiche spiegano la facilità di scorrimento delle superfici degli strati perietale e viscerale della pleura. Le cellule mesoteliali partecipano attivamente al processo infiammatorio. La migrazione dei neutrofili nella cavità pleurica avviene sotto l'influenza di alcune citochine, tra cui, in particolare, l'interleuchina-8. Un'elevata concentrazione di questa citochina è stata osservata nei pazienti con empiema pleurico. Il sito di sintesi di questa citochina sono le cellule mesoteliali e i loro villi coinvolti nel processo infiammatorio. L'interleuchina-8 si è rivelato un test sensibile nella conduzione della chemioterapia e nella valutazione della sua efficacia nei pazienti affetti da mesotelioma. È considerato un biomarker nella diagnosi differenziale della pleurite infiammatoria e cancerogena. In condizioni sperimentali sono stati utilizzati anticorpi contro l'interleuchina-8, che hanno portato ad un effetto inibitorio sul processo di migrazione dei neutrofili nella cavità pleurica. In condizioni fisiologiche, l'interleuchina-10 ha un effetto inibitorio sull'azione del chemiotattico.
Disturbi respiratori restrittivi di origine polmonare sorgere di conseguenza : 1) cambiamenti nelle proprietà viscoelastiche, inclusa la perdita di fibre elastiche e tessuto polmonare; 2) danneggiamento del tensioattivo o diminuzione della sua attività.
Violazioni delle proprietà viscoelastiche del tessuto polmonare notato in: - vari tipi di danni al parenchima polmonare; - fibrosi diffusa dei polmoni di varia origine (enfisema polmonare primario, pneumosclerosi, pneumofibrosi, alveolite); - cambiamenti focali nei polmoni (tumori, atelettasia); - edema polmonare di varia origine (infiammatorio, congestizio). La compliance dei polmoni diminuisce bruscamente (oltre il 50%) con un aumento dell'afflusso di sangue ai polmoni e dell'edema interstiziale, compresi quelli infiammatori. Pertanto, nei casi avanzati di enfisema polmonare (a causa della diminuzione della loro estensibilità anche con la massima inspirazione), non è possibile raggiungere il limite di estensibilità funzionale dei polmoni. A causa della diminuzione della trazione elastica dei polmoni, si forma un torace a forma di botte.
La ridotta compliance del tessuto polmonare è una manifestazione tipica della fibrosi polmonare.
La perdita delle proprietà elastiche del tessuto polmonare si verifica quando le fibre elastiche vengono distrutte sotto l'influenza dell'azione a lungo termine di molti fattori patogeni (tossine microbiche, xenobiotici, fumo di tabacco, disturbi nutrizionali, vecchiaia) che attivano gli enzimi proteolitici.
L'estensibilità e l'elasticità dei polmoni dipendono anche dal tono degli alveoli e dei bronchioli terminali.
Contribuisce alla riduzione della quantità e dell'attività del tensioattivo collasso degli alveoli. Quest'ultima è impedita dal rivestimento delle loro pareti con tensioattivo (fosfolipide-proteina-polisaccaride) e dalla presenza di setti interalveolari. Sistema tensioattivo è parte integrante della barriera aerea. Come è noto, il tensioattivo è prodotto dai pneumociti del secondo ordine, è costituito da lipidi (90%, di cui 85% fosfolipidi), proteine (5-10%), mucopolisaccaridi (2%) ed ha un'emivita inferiore a due giorni. Lo strato tensioattivo riduce la tensione superficiale degli alveoli. Quando i volumi polmonari diminuiscono, il tensioattivo previene il collasso degli alveoli. Al culmine dell'espirazione, il volume dei polmoni è minimo e la tensione superficiale è indebolita a causa del rivestimento. Pertanto, per aprire gli alveoli è necessaria una pressione transpolmonare inferiore rispetto a quella necessaria in assenza di tensioattivo.
Tipo prevalentemente restrittivo stanno sviluppando :
polmonite acuta diffusa (polmonite lobare),
pneumotorace,
idrotorace,
emotorace,
atelettasia.
Polmonite lobare – essudativo acuto, solitamente infettivo infiammazione di un volume significativo di parenchima(strutture respiratorie) polmone, così come le sue altre strutture anatomiche. Pertanto, la polmonite (greco pneumon - polmone; sinonimo: polmonite) è un'infiammazione delle parti respiratorie del polmone, che si presenta come una malattia indipendente o una complicazione di una malattia.
Incidenza di polmoniteè elevato e colpisce circa l’1% della popolazione mondiale, con ampie fluttuazioni nei diversi paesi. Con l'età, soprattutto oltre i 60 anni, l'incidenza della polmonite e la mortalità da essa dovuta aumentano, raggiungendo rispettivamente oltre il 30% e il 3%.
Eziologia della polmonite. Tra i fattori eziologici nello sviluppo della polmonite, vari virus (adenovirus, virus dell'influenza, parainfluenza, ecc.), micoplasmi, rickettsia, batteri (pneumococchi, streptococchi, stafilococchi, bacillo di Friedlander (Klebsiella), haemophilus influenzae di Pfeiffer, ecc.) sono importante. Condizioni sfavorevoli che accelerano lo sviluppo, aumentano la gravità del decorso e peggiorano l'esito della malattia sono il raffreddamento delle gambe, dell'intero corpo, la malnutrizione, la mancanza di sonno, l'intossicazione, l'angoscia e altri fattori che riducono l'immunità del corpo.
Patogenesi della polmonite.È stato stabilito che nella polmonite la principale via di penetrazione del fattore flogogeno nei polmoni è broncogena, con la loro distribuzione lungo le vie respiratorie nelle sezioni respiratorie dei polmoni. La via ematogena di penetrazione degli agenti patogeni infettivi nei polmoni costituisce un'eccezione. Si verifica nella polmonite settica (metastatica) e intrauterina.
I microrganismi patogeni causano la polmonite, di regola, solo quando entrano nei bronchi dalle vie respiratorie superiori, soprattutto con il muco, che protegge i microbi dagli effetti batteriostatici e battericidi delle secrezioni bronchiali e ne favorisce la proliferazione. Un'infezione virale, che promuove un'eccessiva secrezione di muco nel rinofaringe, che ha anche ridotte proprietà battericide, facilita la penetrazione dell'infezione nel tratto respiratorio inferiore. Inoltre, l’infezione virale interrompe il funzionamento della scala mobile mucociliare e dei macrofagi dei polmoni, impedendo così ai polmoni di eliminare i microbi. È stato accertato che il 50% degli adulti subisce ogni giorno una microaspirazione di muco nelle vie respiratorie durante il sonno. I microbi aderiscono alle cellule epiteliali (i fattori di adesione sono la fibronectina e gli acidi sialici contenuti nell'orletto a spazzola delle cellule epiteliali) e penetrano nel loro citoplasma, determinando la colonizzazione microbica dell'epitelio. Tuttavia, in questo momento, le proprietà fagocitiche della prima linea di difesa delle basse vie respiratorie (macrofagi residenti) contro i microrganismi, in particolare la flora batterica, sono compromesse da precedenti infezioni virali e da micoplasma. Dopo la distruzione delle cellule epiteliali della mucosa del tratto respiratorio, i leucociti polimorfonucleati e i monociti vengono attratti dal sito dell'infiammazione, viene attivata la cascata del complemento che, a sua volta, migliora la migrazione dei neutrofili nel sito dell'infiammazione.
I primi cambiamenti infiammatori nei polmoni durante la polmonite si riscontrano principalmente nei bronchioli respiratori. Ciò è spiegato dal fatto che è in questo luogo che si verifica la ritenzione dei microbi che entrano nei polmoni a causa della presenza qui di un'espansione a forma di ampolla dei bronchioli, dell'assenza di epitelio colonnare ciliato e di tessuto muscolare liscio meno sviluppato. L'agente infettivo, diffondendosi oltre i bronchioli respiratori, provoca alterazioni infiammatorie nel parenchima polmonare, cioè la polmonite. Quando si tossisce e si starnutisce, l'effusione infetta dalla fonte dell'infiammazione entra nei bronchi di varie dimensioni e quindi si diffonde ad altri bronchioli respiratori, provocando la comparsa di nuovi focolai di infiammazione. Pertanto, la diffusione dell'infezione nei polmoni può avvenire per via broncogena. Quando si limita la diffusione dell'infezione dovuta allo sviluppo di una reazione infiammatoria nelle immediate vicinanze dei bronchioli respiratori (di solito attorno ad essi), polmonite focale. In caso di diffusione di batteri e liquido edematoso attraverso i pori degli alveoli all'interno di un segmento e si verifica il blocco del bronco segmentale infetto da muco polmonite segmentale(di regola, sullo sfondo dell'atelettasia), e con una diffusione più rapida del liquido edematoso infetto all'interno del lobo polmonare - polmonite lobare (lobare)..
Una caratteristica della polmonite è il coinvolgimento precoce dei linfonodi regionali (broncopolmonare, biforcazione, paratracheale) nel processo patologico. A questo proposito, uno dei primi sintomi della polmonite, che può essere rilevato durante un esame obiettivo (palpazione, percussione, fluoroscopia, radiografia, ecc.), è l'espansione delle radici dei polmoni.
Anche la carenza di tensioattivo svolge un certo ruolo nella patogenesi della polmonite. Ciò porta ad un indebolimento del suo effetto battericida, all'interruzione dell'elasticità del tessuto polmonare e alla relazione razionale tra ventilazione e flusso sanguigno nei polmoni. L'ipossia, l'aspirazione, il fumo di tabacco e i batteri gram-negativi, che aiutano a ridurre il livello di tensioattivo nei polmoni, portano contemporaneamente alla comparsa di membrane ialine secondarie, che i patologi spesso trovano durante l'autopsia nei pazienti con polmonite. Le membrane ialine secondarie limitate di solito non causano disturbi respiratori significativi, essendo compagni del processo infiammatorio nei polmoni.
La carenza di ossigeno, che si sviluppa naturalmente con la polmonite, colpisce principalmente l'attività del sistema nervoso centrale. Spesso, al culmine della polmonite, si verifica una disfunzione del sistema nervoso autonomo con una predominanza del suo dipartimento simpatico. Durante il periodo in cui il corpo si riprende dalla tossicosi, le reazioni colinergiche iniziano a dominare.
Distinguere primario, indipendente(di solito infettivo, meno spesso non infettivo: stagnante, aspirazione, traumatico, tossico o asettico), e anche secondario(si verifica in altre malattie infettive primarie non polmonari) polmonite.
Quadro clinico della polmonite causati da vari fattori patogeni infettivi e non infettivi differiscono naturalmente l'uno dall'altro. Ad esempio, con la polmonite pneumococcica più comune, la malattia inizia in modo acuto con brividi crescenti, mancanza di respiro, tosse, che è accompagnata da dolore al petto (quando si tossisce e persino si respira), espettorato purulento con sangue, ecc. Secondo i dati di laboratorio, si notano leucocitosi con spostamento nucleare a sinistra, granularità tossica dei neurofili, aumento della VES e anemia. Le radiografie rivelano scurimenti focali e confluenti e segni di distruzione polmonare. Sullo sfondo di un respiro indebolito e/o affannoso si sentono aree di rantoli sonori e umidi.
Principi di trattamento della polmonite comprendono principalmente il trattamento etiotropico, patogenetico e sanogenetico. Il trattamento della polmonite dovrebbe iniziare il prima possibile, essere completo ed efficace. La scelta corretta dell’agente antimicrobico, della sua dose e del regime di trattamento è di fondamentale importanza. Il farmaco prescritto deve avere un effetto battericida pronunciato. La polmonite dovrebbe essere trattata:
sotto attento controllo clinico e batteriologico;
sullo sfondo del miglioramento (normalizzazione) della pervietà delle vie aeree (per questo vengono prescritte teofedrina, eufilina e suoi analoghi);
prescrivendo farmaci: - fluidificanti dell'espettorato (mucaltina, termopsi, preparati di iodio); - indebolimento o eliminazione dell'acidosi dei tessuti respiratori e di scambio gassoso dei polmoni (inalazioni di vapore alcalino con soluzione di soda al 2-3% a una temperatura di 50-60 0 C per 5-10 minuti prima di coricarsi, ecc.); - hanno effetti desensibilizzanti e antinfiammatori; - miglioramento della circolazione sanguigna e del trofismo dei polmoni (fitoadattogeni, terapia fisica, varie procedure fisioterapeutiche: su fasi iniziali - tazze e cerotti di senape, invece, se c'è pericolo di emorragia polmonare o accumulo di liquido nei polmoni, vanno esclusi; in fase di riassorbimento– massaggi, procedure termali: induttotermia, UHF, diadinamia), ecc.
32.3.3. Modifiche al funzionale principale
indicatori di respirazione con ostruzione
e disturbi restrittivi
Per valutare la capacità di ventilazione dei polmoni, nonché per risolvere la questione del tipo di insufficienza respiratoria (ostruttiva o restrittiva) che si sviluppa, nella pratica clinica vengono studiati vari indicatori funzionali. Questi ultimi vengono determinati utilizzando la spirometria (indicatori statici) o la pneumotacometria (indicatori dinamici).
I principali indicatori della spirometria sono: 1) volume corrente (TI), che è il volume inspiratorio durante la respirazione tranquilla; 2) volume di riserva inspiratoria – il volume massimo di aria che il soggetto è in grado di inalare dopo un'inspirazione tranquilla (RO in.); 3) capacità vitale (VC), che è il volume massimo di aria che può essere inspirata o espirata; 4) volume residuo (VR) - la quantità di aria che rimane nei polmoni anche dopo la massima espirazione; 5) capacità polmonare totale (TLC), che rappresenta la somma di VC e VT; 6) capacità funzionale residua (FRC) - il volume d'aria nei polmoni a riposo alla fine di una normale espirazione.
Agli indicatori dinamici del sistema respiratorio includono: 1) frequenza respiratoria (RR); 2) ritmo respiratorio (RR); 3) volume minuto della respirazione (MVR), che è il prodotto di DO e RR; 4) ventilazione polmonare massima (MVV), che è il prodotto della capacità vitale e della frequenza respiratoria forzata; 5) volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV1), espresso come percentuale della capacità vitale forzata (FVC); 6) flusso d'aria espiratorio forzato compreso tra il 25% e il 75% della capacità vitale forzata dei polmoni (FEP25%-75%), che consente di stimare la portata volumetrica media del flusso d'aria.
Nei pazienti con malattie ostruttive e restrittive vengono rilevati cambiamenti caratteristici (Tabella 32-1).
Tabella 32-1
Affinché i polmoni di una persona funzionino normalmente, devono essere soddisfatte diverse condizioni importanti. Innanzitutto, la possibilità del libero passaggio dell'aria attraverso i bronchi fino agli alveoli più piccoli. In secondo luogo, un numero sufficiente di alveoli in grado di favorire gli scambi gassosi e, in terzo luogo, la possibilità di aumentare il volume degli alveoli durante l'atto respiratorio.
Secondo la classificazione, è consuetudine distinguere diversi tipi di disturbi della ventilazione polmonare:
- Restritivo
- Ostruttivo
- Misto
Il tipo restrittivo è associato ad una diminuzione del volume del tessuto polmonare, che si verifica nelle seguenti malattie: pleurite, fibrosi polmonare, atelettasia e altre. Sono possibili anche cause extrapolmonari di compromissione della ventilazione.
Il tipo ostruttivo è associato ad un'alterata conduzione aerea attraverso i bronchi, che può verificarsi con broncospasmo o altri danni strutturali ai bronchi.
La tipologia mista si distingue quando si combinano le violazioni delle due tipologie precedenti.
Metodi per la diagnosi dei disturbi della ventilazione polmonare
Per diagnosticare i disturbi della ventilazione polmonare di un tipo o dell'altro, vengono condotti numerosi studi per valutare gli indicatori (volume e capacità) che caratterizzano la ventilazione polmonare. Prima di esaminare più in dettaglio alcuni studi, diamo un'occhiata a questi parametri di base.
- Il volume corrente (VT) è la quantità di aria che entra nei polmoni in 1 respiro durante la respirazione tranquilla.
- Il volume di riserva inspiratoria (IRV) è il volume di aria che può essere inalato al massimo dopo un'inspirazione tranquilla.
- Il volume di riserva espiratoria (ERV) è la quantità di aria che può essere ulteriormente espirata dopo un'espirazione silenziosa.
- Capacità inspiratoria – determina la capacità del tessuto polmonare di allungarsi (somma di DO e ROvd)
- Capacità vitale dei polmoni (VC) - il volume d'aria che può essere inalato al massimo dopo un'espirazione profonda (la somma di DO, ROvd e ROvyd).
Oltre a una serie di altri indicatori, volumi e capacità, sulla base dei quali il medico può trarre una conclusione sulla violazione della ventilazione polmonare.
Spirometria
La spirometria è un tipo di studio che si basa sull'esecuzione di una serie di test respiratori con la partecipazione del paziente per valutare il grado di vari disturbi polmonari.
Scopi e obiettivi della spirometria:
- valutazione della gravità e diagnosi della patologia del tessuto polmonare
- valutazione della dinamica della malattia
- valutazione dell’efficacia della terapia patologica utilizzata
Avanzamento della procedura
Durante lo studio, il paziente, in posizione seduta, inspira ed espira aria con la massima forza in un apparato speciale, inoltre vengono registrati i parametri di inspirazione ed espirazione durante la respirazione tranquilla.
Tutti questi parametri vengono registrati utilizzando dispositivi informatici su uno spirogramma speciale, che viene decifrato dal medico.
Sulla base degli indicatori dello spirogramma, è possibile determinare quale tipo - ostruttivo o restrittivo - si è verificata una violazione della ventilazione polmonare.
Pneumotacografia
La pneumotacografia è un metodo di ricerca in cui vengono registrati la velocità e il volume dell'aria durante l'inspirazione e l'espirazione.
La registrazione e l'interpretazione di questi parametri consente di identificare le malattie accompagnate da ostruzione dei passaggi bronchiali nelle fasi iniziali, come l'asma bronchiale, le bronchiectasie e altre.
Avanzamento della procedura
Il paziente si siede davanti ad uno speciale apparecchio al quale è collegato tramite un boccaglio, come nella spirometria. Quindi il paziente effettua diversi respiri profondi ed espirazioni consecutive, e così via più volte. I sensori registrano questi parametri e costruiscono una curva speciale, sulla base della quale al paziente vengono diagnosticati disturbi di conduzione nei bronchi. I moderni pneumotacografi sono inoltre dotati di vari dispositivi che possono essere utilizzati per registrare ulteriori indicatori della funzione respiratoria.
Flussometria di picco
La flussometria di picco è un metodo che determina la velocità con cui un paziente può espirare. Questo metodo viene utilizzato per valutare quanto sono ristrette le vie aeree.
Avanzamento della procedura
Il paziente, in posizione seduta, esegue un'inspirazione ed un'espirazione tranquille, dopodiché inspira profondamente ed espira quanta più aria possibile nel boccaglio del misuratore di picco di flusso. Pochi minuti dopo ripete questa procedura. Successivamente viene registrato il massimo dei due valori.
TAC dei polmoni e del mediastino
La tomografia computerizzata dei polmoni è un metodo di esame a raggi X che consente di ottenere immagini di fette strato per strato e sulla base di creare un'immagine tridimensionale dell'organo.
Usando questa tecnica, puoi diagnosticare condizioni patologiche come:
- embolia polmonare cronica
- malattie polmonari professionali associate all'inalazione di particelle di carbone, silicio, amianto e altri
- identificare le lesioni tumorali dei polmoni, la condizione dei linfonodi e la presenza di metastasi
- identificare le malattie infiammatorie polmonari (polmonite)
- e molte altre condizioni patologiche
Broncofonografia
La broncofonografia è una metodica che si basa sull'analisi dei suoni respiratori registrati durante l'atto respiratorio.
Quando il lume dei bronchi o l'elasticità delle loro pareti cambiano, la conduttività bronchiale viene interrotta e si crea un movimento turbolento dell'aria. Di conseguenza, si formano vari rumori che possono essere registrati utilizzando apparecchiature speciali. Questo metodo è spesso utilizzato nella pratica pediatrica.
Oltre a tutti i metodi sopra elencati, per diagnosticare i disturbi della ventilazione polmonare e le cause che hanno causato questi disturbi, vengono utilizzati anche test di broncodilatazione e broncoprovocazione con vari farmaci, uno studio della composizione dei gas nel sangue, fibrobroncoscopia, scintigrafia polmonare e altri studi.
Trattamento
Il trattamento di tali condizioni patologiche risolve diversi problemi principali:
- Ripristino e supporto della ventilazione vitale e dell'ossigenazione del sangue
- Trattamento della malattia che ha causato lo sviluppo di disturbi della ventilazione (polmonite, corpo estraneo, asma bronchiale e altri)
Se la causa è un corpo estraneo o un'ostruzione del tubo bronchiale con muco, queste condizioni patologiche possono essere facilmente eliminate utilizzando la broncoscopia a fibre ottiche.
Tuttavia, le cause più comuni di questa patologia sono le malattie croniche del tessuto polmonare, ad esempio la malattia polmonare ostruttiva cronica, l'asma bronchiale e altre.
Tali malattie vengono trattate per un lungo periodo di tempo utilizzando una terapia farmacologica complessa.
In caso di gravi segni di carenza di ossigeno, vengono eseguite inalazioni di ossigeno. Se il paziente respira da solo, quindi con l'aiuto di una maschera o di un catetere nasale. Durante il coma vengono eseguite l'intubazione e la ventilazione artificiale.
Inoltre, vengono adottate varie misure per migliorare la funzione di drenaggio dei bronchi, ad esempio terapia antibiotica, massaggi, fisioterapia, terapia fisica in assenza di controindicazioni.
Una grave complicazione di molti disturbi è lo sviluppo di insufficienza respiratoria di varia gravità, che può portare alla morte.
Per prevenire lo sviluppo di insufficienza respiratoria dovuta a disturbi della ventilazione polmonare, è necessario cercare di diagnosticare ed eliminare in tempo i possibili fattori di rischio, nonché tenere sotto controllo le manifestazioni della patologia polmonare cronica esistente. Solo una consultazione tempestiva con uno specialista e un trattamento ben scelto aiuteranno a evitare conseguenze negative in futuro.
