Il periodo in cui si sviluppa l'infiammazione asettica dei tessuti molli. Infiammazione

Infiammazione- risposta reazione protettiva-adattativa dell'organismo di animali altamente organizzati a vari danni che si verificano sotto l'influenza di fattori traumatici meccanici, fisici, chimici e biologici.

Infiammazione costituisce la base patogenetica di molte malattie, ad eccezione delle malattie genetiche e metaboliche. Pertanto, la considerazione da una prospettiva clinica della biologia dell'infiammazione, delle fasi e degli stadi del suo sviluppo consentirà di padroneggiare e comprendere più chiaramente le basi patogenetiche delle patologie chirurgiche e di altro tipo. Ci sono infiammazioni asettiche e infettive.

Infiammazione asettica si verifica sotto l'influenza di influenze dannose meccaniche, fisiche e chimiche. Secondo il decorso, può essere acuto e cronico e, a seconda della natura dell'essudato, sieroso, sieroso-fibrinoso e fibrinoso. Nei casi in cui l'essudato sieroso contiene un numero significativo di globuli rossi, si parla di emorragia. Sotto l'influenza di iniezioni di trementina e di altri prodotti chimici, si sviluppa un'infiammazione purulenta asettica.

Infiammazione infettiva si verifica quando gli agenti patogeni viventi penetrano nei tessuti ed è prevalentemente acuto e più grave di quello asettico. Con alcuni tipi di infezione e lesioni micotiche, acquisisce un decorso subacuto e cronico. Le infezioni aerobiche causate da streptococchi, Pseudomonas aeruginosa e alcuni altri microrganismi sono caratterizzate da infiammazione purulenta. Sotto l'influenza di anaerobi facoltativi, si sviluppa un'infiammazione putrefattiva.

Sintomi locali di infiammazione. La reazione locale durante l'infezione purulenta acuta si manifesta con sintomi che caratterizzano lo sviluppo della reazione infiammatoria: rubor (arrossamento); calor (calore locale); tumore (gonfiore); dolor (dolore); funzione laesa (disfunzione della funzione).

Il rossore è facilmente identificabile all'esame. Inizialmente si nota la dilatazione dei vasi sanguigni (arteriole, venule, capillari), quindi il flusso sanguigno rallenta fino a quando non si arresta quasi completamente: stasi. Tali cambiamenti sono chiamati “iperemia” e sono associati all’effetto dell’istamina sui vasi sanguigni e ai cambiamenti acidotici nell’area dell’infiammazione.

Il calore locale è causato dall'aumento delle reazioni cataboliche e dal rilascio dell'energia risultante sotto forma di calore.

Il gonfiore dei tessuti è causato da un cambiamento nella permeabilità della parete vascolare per il plasma e le cellule del sangue, nonché da un forte aumento della pressione idrostatica nei capillari. Il plasma si lega facilmente ai colloidi tissutali.

Il dolore è causato dalla compressione o dalla rottura dell'integrità delle terminazioni nervose.

L'infiammazione come un unico processo protettivo-riparatore a due fasi comprende due componenti principali interconnessi: distruttivo (alterativo) e rigenerativo-riparatore (proliferativo). Può manifestarsi con predominanza di fenomeni neurodistrofici - distruttivi o compensatori - riparativi. In base all'intensità della manifestazione di questi processi, si distinguono: infiammazione normergica, iperergica e ipoergica.

L'infiammazione normergica è caratterizzata da un'adeguata risposta dell'organismo agli effetti dannosi meccanici, fisici, chimici o biologici (microbici, virali). Il risultato di una tale reazione infiammatoria è il recupero, poiché sotto la sua influenza si verificano la neutralizzazione, la soppressione o la completa distruzione degli agenti nocivi, l'escrezione, il riassorbimento o l'isolamento (incapsulamento) di corpi estranei penetrati nei tessuti corporei. Clinicamente, è importante sapere che con l'infiammazione normergica predominano i fenomeni rigenerativi, mentre quelli distruttivi mirano a sopprimere l'insorgenza infettiva e la liquefazione enzimatica dei tessuti morti che si sono verificati sotto l'influenza di un agente dannoso (trauma, fattore microbico). In questo caso si formano barriere cellulari e di granulazione biologicamente perfette e l'enzimolisi reattiva è limitata principalmente all'area del tessuto danneggiato. L'infiammazione purulenta normergica indica la soppressione dell'infezione e la formazione di un ascesso benigno. Con tale infiammazione, di norma, non sono necessarie procedure di trattamento complesse.

L'infiammazione iperergica si verifica quando la funzione adattativo-trofica del sistema nervoso viene interrotta, il corpo è allergico o c'è una grande quantità di tessuto morto. Si osserva anche nelle forme infettive dell'infiammazione; si manifesta in modo iperacuto, inadeguato alla nocività dell'agente che causa il danno. Con esso i fenomeni distruttivi (i processi di istolisi e necrosi) prevalgono su quelli rigenerativi. Pertanto, l'infiammazione iperergica, insieme all'effetto attivo sull'agente nocivo, è accompagnata da un'ulteriore estesa necrosi dei tessuti reattivi e, in relazione a ciò, da un ritardo nella formazione di barriere cellulari e di granulazione, che sono biologicamente inferiori. Di conseguenza, una grande quantità di prodotti tossici di decomposizione dei tessuti, tossine e microrganismi vengono assorbiti nel sangue e nella linfa, il che porta a grave intossicazione e persino alla generalizzazione dell'infezione. Ciò è accompagnato da forte dolore e gonfiore e dallo sviluppo di acidosi locale. Le irritazioni estremamente forti emanate da un tale focolaio di infiammazione causano un'eccessiva irritazione dei centri nervosi che, peggiorando il trofismo e il ruolo protettivo dell'infiammazione, contribuisce allo sviluppo di fenomeni neuro-distrofici, a seguito dei quali i processi degenerativi e necrotici si intensificano e progrediscono nei tessuti non danneggiati.

Alleviare gravi irritazioni, rimuovere i tessuti morti, garantire il libero flusso dell'essudato e sopprimere le infezioni aiutano a normalizzare il trofismo, eliminare i fenomeni neurodistrofici e normalizzare l'infiammazione.

L'infiammazione ipoergica è caratterizzata da una risposta inadeguatamente debole agli effetti dannosi di un agente dannoso. Una tale reazione infiammatoria può essere dovuta all'esaurimento delle difese del corpo a causa di malattie precedenti, affaticamento fisico, fame o un tipo debole di attività nervosa superiore. L'insufficienza e l'inferiorità della risposta infiammatoria contribuiscono allo sviluppo di un'infezione grave progressiva, spesso rapidamente generalizzata. Questo tipo di infiammazione si osserva solitamente durante l'infezione anaerobica e viene completamente soppressa durante le lesioni da radiazioni ionizzanti. Considerando l'insufficienza protettiva di tale infiammazione, la risposta infiammatoria dovrebbe essere normalizzata aumentando la resistenza complessiva dell'organismo e allo stesso tempo adottando misure per sopprimere ed eliminare gli agenti dannosi.

Fasi di sviluppo dell'infiammazione. Come già notato, l'infiammazione è caratterizzata da un decorso in due fasi. Ogni fase è caratterizzata da alcuni cambiamenti locali bio-fisico-chimici, morfologici e clinici.

La prima fase si verifica sullo sfondo dell'idratazione ed è caratterizzata da fenomeni distruttivi (alterazione), che sono più pronunciati nell'infiammazione acuta infettiva (purulenta, putrefattiva). Quanto più la regolazione trofica da parte dei centri nervosi viene interrotta, tanto più distruttivi si manifestano i processi neurodistrofici nella zona infiammatoria. Ciò è accompagnato da un disturbo della circolazione sanguigna e linfatica, una diminuzione del tono vascolare, un aumento dell'essudazione, un'infiltrazione cellulare, una fagocitosi, un'istolisi dei tessuti e disturbi bio-fisico-chimici più o meno pronunciati. Tutto ciò, durante la normale infiammazione, ha lo scopo di localizzare, neutralizzare, sopprimere ed eliminare l'infezione, altri agenti dannosi, la fusione enzimatica dei tessuti non vitali e la formazione di una barriera di granulazione completa. Con l'infiammazione iperergica, i fenomeni sopra descritti acquisiscono un carattere fortemente aggravato, influenzano negativamente il trofismo dei tessuti sani marginali, a seguito dei quali la circolazione sanguigna in essi peggiora, l'attività della reazione fagocitica diminuisce, la formazione di una barriera cellulare rallenta giù o viene soppresso, il che contribuisce alla generalizzazione dell'infezione e all'espansione della zona di necrosi primaria causata dal fattore traumatico.

Nelle forme asettiche di infiammazione, la prima fase è caratterizzata da disturbi meno pronunciati del trofismo, della circolazione sanguigna e linfatica, dalla presenza di acidosi compensata, da processi enzimatici, istolitici moderatamente espressi e dalla predominanza di fenomeni rigenerativi e proliferativi su quelli alterativi (distruttivi). Questo tipo di infiammazione, a differenza dell'infiammazione infettiva, entra rapidamente nella seconda fase.

Nei cavalli e nei cani, nella prima fase dell'infiammazione, predomina l'essudazione sierosa e nell'infiammazione infettiva predomina l'essudazione sieroso-purulenta con pronunciata proteolisi (scioglimento del tessuto morto).

Nei bovini, negli ovini e nei suini si osserva più spesso l'essudazione sieroso-fibrinosa e nell'infiammazione infettiva si osserva essudazione fibrinoso-purulenta con proliferazione e proteolisi meno pronunciata dei tessuti morti. Questi ultimi persistono più a lungo nel focolaio dell'infiammazione purulenta, poiché in questi animali predominano i fenomeni di demarcazione purulenta, che favoriscono il sequestro dei tessuti morti.

Nei roditori e negli uccelli predomina nettamente l'essudazione fibrinosa con la trasformazione dei coaguli di fibrina in una massa di tessuto fibrinico, seguita dalla sua trasformazione in una crosta (nelle lesioni aperte), che viene sequestrata sullo sfondo di una reazione infiammatoria di demarcazione e della formazione di una barriera di granulazione nella zona di sequestro.

Le caratteristiche specifiche descritte della prima fase della reazione infiammatoria devono essere prese in considerazione nella scelta delle forme di dosaggio e nell'esecuzione delle procedure di trattamento dei processi purulenti.

La seconda fase dell'infiammazione è caratterizzata da fenomeni rigenerativi che si verificano sullo sfondo della disidratazione della zona infiammatoria. In questa fase si completa la barriera e si verifica la completa delimitazione dell'area danneggiata o del focolaio infettivo. Parallelamente, avviene il riassorbimento o la rimozione dal corpo dei prodotti di decomposizione dei tessuti e delle particelle estranee, dopo di che i processi di rigenerazione si sviluppano completamente. Tutto ciò avviene sullo sfondo di una diminuzione dei segni clinici dell'infiammazione, della normalizzazione dei disturbi bio-fisico-chimici e funzionali che si verificano nella prima fase dell'infiammazione.

Il trofismo e il metabolismo si normalizzano gradualmente, la circolazione sanguigna e linfatica migliora, la quantità di prodotti sottoossidati diminuisce, l'acidosi diminuisce e la reazione dei macrofagi inizia a prevalere. Le cellule istiocitiche e gli elementi del tessuto connettivo proliferano in gran numero nell'area dell'infiammazione, a seguito della quale compaiono proliferazioni più o meno pronunciate nell'area dell'infiammazione (vedi sotto).

Fasi dell'infiammazione. È stato stabilito che ciascuna fase dell'infiammazione comprende fasi correlate e interdipendenti. La divisione di un singolo processo infiammatorio in fasi e stadi è in una certa misura arbitraria. Tuttavia, ciò è giustificato dalla necessità pratica, nonché dalle caratteristiche cliniche e patogenetiche caratteristiche di ciascuno di essi, tenendo conto del trattamento da effettuare, poiché i pazienti di solito arrivano a diversi stadi del processo infiammatorio.

La prima fase dell'infiammazione acuta asettica comprende due stadi: edema infiammatorio; infiltrazione cellulare e fagocitosi. Quest'ultimo è spesso espresso debolmente. Nell'infiammazione purulenta acuta, questi due stadi ben definiti sono uniti da un terzo: lo stadio di barriera e formazione di ascessi.

Anche la seconda fase dell'infiammazione asettica è rappresentata da due fasi: pulizia biologica (riassorbimento), rigenerazione e cicatrizzazione.

La seconda fase dell'infiammazione purulenta acuta comprende tre stadi: un ascesso maturo e i due sopra menzionati. Gli stadi elencati sono più pronunciati nell'infiammazione purulenta acuta.

Lo stadio dell'edema infiammatorio si manifesta clinicamente con un aumento dell'infiammazione locale e, in caso di infiammazione purulenta acuta, della temperatura generale, una reazione dolorosa, permeazione sierosa dei tessuti e un foro di pressione facilmente formato che si livella rapidamente. In questa fase, la fissazione, la liquefazione, la neutralizzazione e la soppressione dell'agente dannoso (infezione) avvengono principalmente da parte degli enzimi e dei corpi immunitari dell'essudato.

I primi cambiamenti bio-fisico-chimici che si verificano in questa fase non sono permanenti; la regolazione trofica e umorale del processo infiammatorio non presenta bruschi cambiamenti patologici. Gli ormoni infiammatori (somatotropici, stimolanti la tiroide) della ghiandola pituitaria, così come l'ormone infiammatorio della corteccia surrenale - il desossicorticosterone, iniziano a entrare nel sangue in quantità molto maggiori. Nell'area dell'infiammazione aumenta leggermente la quantità e l'attività di acetilcolina, adrenalina, istamina, leucotossina Menkyne e altre sostanze fisiologicamente attive e aumenta il numero di leucociti nel sangue che scorre.

Pertanto, nei cavalli, secondo V.I. Olenin, nel sangue dei vasi cutanei del centro infiammatorio, il numero di leucociti varia da 10.000 a 19.720 e nell'area intatta da 7.800 a 13.150; Di conseguenza, la granularità tossica dei leucociti è più pronunciata: al centro della lesione si osserva nel 37-89% dei leucociti, nell'area intatta - solo nel 5-24%. Il numero di globuli rossi e la percentuale di emoglobina al centro del focolaio infiammatorio è inferiore (globuli rossi 3.000.000-5.490.000, emoglobina 30-38%) rispetto all'area normale (globuli rossi 5.190.000 - 7.360.000, emoglobina 50- 60%).

I cambiamenti bio-fisico-chimici osservati nella zona dell'infiammazione sono reversibili, poiché nell'organismo non si verificano disturbi profondi del trofismo, della circolazione sanguigna e linfatica, del metabolismo e dell'acidosi scompensata locale. Se non vengono adottate misure tempestive per sopprimere l'infezione e normalizzare il trofismo, questa fase dell'infiammazione passa alla fase successiva.

Lo stadio di infiltrazione cellulare e fagocitosi è caratterizzato da un'ulteriore fissazione, neutralizzazione degli agenti dannosi e dalla loro soppressione attiva, nonché dalla formazione di una barriera cellulare primaria.

Clinicamente, questo stadio si manifesta con una pronunciata infiltrazione cellulare locale dei tessuti, compattazione della zona centrale dell'infiammazione, difficile formazione di una fossa di pressione, livellamento ritardato, depressione generale e un aumento significativo della temperatura locale e generale. Allo stesso tempo, nel sito dell'infiammazione si sviluppano fagocitosi attiva, fagolisi ed enzimolisi potenziata, che è accompagnata da segni di febbre purulenta-riassorbitiva causata dall'assorbimento di prodotti tossici.

Sullo sfondo del trofismo alterato e dell'ingresso nel sangue di una quantità significativa di ormoni infiammatori, della circolazione sanguigna e del metabolismo alterati, nel sito dell'infiammazione si verificano cambiamenti bio-fisico-chimici più persistenti. L'equilibrio acido-base viene interrotto, aumenta l'acidosi locale, che inizia a scompensarsi. Allo stesso tempo, la pressione oncotica e osmotica aumenta, raggiungendo 19 atm o più (la norma è 7,5 atm); il rapporto degli elettroliti cambia: aumenta la quantità di potassio; Le sostanze fisiologicamente attive si accumulano in quantità significative, principalmente acidi nucleici, nonché sostanze del sistema adenale, istamina, leucotossina, necrosina, ecc. Nel sito dell'infiammazione si formano prodotti tossici di origine tissutale e microbica. Di conseguenza, al centro del focolaio infiammatorio si sviluppano fenomeni neurodistrofici e al confine dei tessuti non danneggiati si forma una barriera cellulare primaria e si osserva fagocitolisi attiva. Va tenuto presente che il movimento dei leucociti verso il substrato morto e verso i microbi è possibile solo in presenza di elettroliti. L'isotonia rallenta e arresta completamente il loro progresso. La reazione fagocitica viene attivata da una moderata acidificazione dell'ambiente tissutale ed è inibita o completamente interrotta da una grave acidosi.

I cambiamenti bio-fisico-chimici descritti e i disturbi neuro-distrofici che insorgono in questa fase diventano più o meno persistenti e quindi risultano irreversibili o difficilmente reversibili sotto l'influenza di agenti eziopatogenetici (novocaina, antibiotici, ecc.), quindi questa fase di solito passa a quella successiva.

Lo stadio di barriera e formazione di ascessi è caratterizzato clinicamente da un compattamento ancora più pronunciato, spesso da un rigonfiamento emisferico, con aree di rammollimento dove si formano pustole, da un aumento della risposta al dolore e dalla comparsa di febbre purulento-riassorbitiva. Questa fase è biologicamente finalizzata principalmente a localizzare, sopprimere e distruggere i microbi, favorendo la fusione enzimatica dei tessuti danneggiati e la formazione di una barriera di granulazione. Tuttavia, durante il decorso iperergico dell'infiammazione, la formazione di barriere cellulari e di granulazione viene ritardata e l'enzimolisi non solo inizialmente danneggiata, ma anche dei tessuti sani che circondano il focolaio infiammatorio viene esacerbata. Di conseguenza, si creano condizioni favorevoli affinché l’infezione possa “irrompere” nei tessuti sani e formare focolai secondari di infezione. In questi casi, il processo infettivo locale assume il carattere di flemmone.

In questa fase si verifica un ulteriore deterioramento della regolazione neuroumorale, accompagnato da una significativa interruzione del trofismo, della circolazione sanguigna e linfatica locale, soprattutto nel centro dell'infiammazione, dove l'afflusso di sangue si interrompe completamente e l'acidosi si scompone. Di conseguenza, gli elementi tissutali del centro del fuoco infiammatorio sono condannati a morte. Inoltre, qui si creano condizioni favorevoli per la trasformazione enzimatica (la “digestione” intratessuto) del tessuto morto e dell'infezione in uno stato liquido - essudato purulento. Nella zona periferica dell'edema, dove il sangue circola intensamente e il metabolismo è meno disturbato, i cambiamenti bio-fisico-chimici sono moderatamente espressi, l'acidosi è compensata (pH 6,7-6,9). Qui viene attivata la fagocitosi e sulla base della barriera cellulare si forma una barriera di granulazione. In questa fase dell'infiammazione, 100 g di essudato purulento di bovino contengono: zinco 303,8 mcg, rame 71,87, piombo 13,88, cobalto 9,30, molibdeno 7,9, manganese 4,30 e nichel 4,16 mcg e viene stabilita la concentrazione massima di cobalto, zinco e piombo nel sangue (P. P. Sundukov).

Man mano che il tessuto morto si liquefa, piccole pustole si fondono tra loro, formando gradualmente una cavità purulenta comune. Gli effetti eziopatogenetici generali e locali sul corpo, senza interrompere lo sviluppo di questo stadio, lo normalizzano, aiutano a sopprimere l'infezione, formano una vera e propria barriera di granulazione e, inoltre, accelerano la maturazione di ascessi, flemmoni e altri focolai purulento-necrotici .

Lo stadio di un ascesso “maturo” è caratterizzato dalla trasformazione completa o quasi completa del tessuto morto in uno stato liquefatto, dalla formazione di una cavità purulenta, da una barriera di granulazione e dalla soppressione dell'infezione.

Il principale segno clinico di questo stadio è la presenza di un gonfiore emisferico fluttuante (con localizzazione superficiale dell'ascesso). Allo stesso tempo, i fenomeni della febbre purulenta da riassorbimento sono significativamente ridotti. C'è un miglioramento delle condizioni generali dell'animale.

La leucocitosi e la granularità tossica dei leucociti nel sangue dei vasi cutanei della parte centrale del fuoco purulento sono più elevate rispetto agli indicatori del sangue prelevato dai vasi cutanei dell'area normale. Nei cavalli, la leucocitosi nel sangue dell'area centrale del fuoco purulento varia da 12.950 a 19.900 e la granularità tossica dei leucociti si verifica nel 39-90% dei casi; il numero di eritrociti varia da 4.035.000 a 4.890.000, l'emoglobina - dal 31 al 55%, nei vasi cutanei dell'area normale ci sono significativamente più eritrociti - 5.190.000-7.365.000 ed emoglobina - 54-65% (V.I. Olenin).

L'apertura di un focolaio purulento in questa fase dell'infiammazione purulenta acuta è la principale procedura di trattamento.

Lo stadio di autopulizia o riassorbimento è caratterizzato dal fatto che un ascesso “maturo” si apre più spesso verso l'esterno. Se si trova in profondità vicino a cavità anatomiche (addominale, torace, articolazioni, ecc.), può aprirsi al loro interno e causare gravi complicazioni. Gli ascessi degli organi cavi (esofago, intestino, stomaco, ecc.) Si aprono più spesso nel loro lume (esito favorevole). Sono possibili l'incapsulamento e il riassorbimento di piccole pustole.

24 ore dopo l'apertura della lesione (ascesso, flemmone), nel sangue della sua zona centrale il numero di leucociti diminuisce a 9250-12.900, la granularità tossica dei leucociti si trova nel 6-28%, mentre nelle aree normali dei leucociti ce ne sono 9600 -12.850, in presenza di granulometria tossica non superiore al 5-17%.

Nella precedente e in questa fase dell'infiammazione nell'essudato purulento dei bovini, il contenuto di manganese aumenta significativamente - di 50-100 volte, zinco - di 5-10 volte, rame - di 2-5 volte e cobalto - di 2- 3 volte; Allo stesso tempo, la quantità di nichel, piombo e molibdeno diminuisce di 2-6 volte. Nel sangue si osserva una diminuzione di cobalto, zinco e piombo del 10-15%, mentre la concentrazione di manganese, rame, nichel e molibdeno aumenta fino al massimo (P. P. Sundukov).

Lo stadio di rigenerazione e cicatrizzazione è caratterizzato dal riempimento della cavità purulenta con tessuto connettivo, che si trasforma in una cicatrice. Maggiore è l'area di necrosi e la cavità dell'ascesso o del flemmone, più massiccia si forma la cicatrice. Nella zona centrale diventa più denso e nelle parti periferiche si allenta gradualmente. Tuttavia, il processo di allentamento per cicatrici estese è insufficiente. Pertanto, cicatrici massicce spesso impediscono meccanicamente o interrompono completamente la funzione dell'organo corrispondente.

Per prevenire lo sviluppo di cicatrici estese, per allentarle e ridurle, è necessario utilizzare esercizi dosati, procedure termiche e altre procedure fisioterapeutiche, terapia tissutale, pirogeni e altri mezzi che aiutano a sciogliere il tessuto fibroso.

Va tenuto presente che l'infiammazione purulenta acuta può essere asettica, ad esempio dopo iniezioni di trementina sotto la pelle e l'uso di altri agenti che causano infiammazione. Ma più spesso è di natura infettiva ed è causato da microbi patogeni. L'esito dell'infiammazione purulenta acuta, se il suo decorso è favorevole, termina con la localizzazione e la soppressione dell'infezione, la completa fusione del tessuto morto e la formazione di un ascesso, seguita dall'apertura e dalla rimozione del pus verso l'esterno o dal suo riassorbimento o incapsulamento. Quando il pus penetra nel tessuto, può verificarsi il flemmone. Se il pus si accumula in una cavità anatomica, si trasforma in un empiema, dal quale può anche fuoriuscire pus o rompersi nel tessuto.

Classificazione infiammazione
Per componente predominante	1 – alterativo (il danno predomina) 2-essudativo (disturbi del microcircolo) 3-proliferativa (predomina la proliferazione delle cellule “infiammatorie”)
Per localizzazione	1-parenchimale 2-interstiziale (interstiziale) 3-misto
Con il flusso	1-predomina l'essudazione acuta (fino a 2 mesi). 2-subacuto (3-6 mesi). Predomina la proliferazione 3-cronica (>7 mesi).
Se possibile, determinare la causa dell'infiammazione	1-non specifico (banale) 2-specifico
Per prevalenza	1 posto, 2 sistemi, 3-generalizzato
Dalla natura dell'agente patogeno	1 – settico 2 - asettico
A seconda dello stato di reattività e immunità del corpo	1- anergico 2- iperergici (reazioni di ipersensibilità immediate o ritardate) 3- ipoergico 4- normoergico

1. Infiammazione banale e specifica.

In base all'eziologia, si distinguono 2 gruppi di infiammazioni:

1. Banale

2. Specifico.

L'infiammazione specifica è chiamata infiammazione causata da determinate cause (agenti patogeni). Ciò include l'infiammazione causata dal Mycobacterium tuberculosis, l'infiammazione dovuta alla sifilide, l'actinomicosi, ecc.

L'infiammazione causata da altri fattori biologici (Escherichia coli, cocchi), fisici e chimici viene definita infiammazione banale
2. Infiammazione a seconda dello stato di reattività del corpo.

A seconda dello stato di reattività dell’organismo (cioè a seconda del rapporto tra la causa che ha provocato l’infiammazione e la reazione dell’organismo a tale danno), si distinguono:

1. Normoergico, quando l'intensità del danno e la risposta al danno sono adeguate. Osservato durante il contatto iniziale dell'agente flogogeno con il corpo dell'animale. I segni di infiammazione appaiono moderatamente.

2. Anergico, quando il corpo effettivamente non risponde al danno. Ciò può accadere se il corpo è indebolito in qualche modo: forme gravi di carenze vitaminiche, esaurimento, carenza di proteine, esposizione a radiazioni ionizzanti che sopprimono il sistema immunitario, malattie gravi a lungo termine;

3. Infiammazione iperergica, quando la risposta del corpo supera il grado di reazione necessario a un dato danno. Rispetto all'infiammazione normergica, si rivela una discrepanza tra la forza dello stimolo, la reazione locale e quella generale. Questa infiammazione avviene su base immunitaria ed è rappresentata da una reazione di ipersensibilità immediata e ritardata.

4. Infiammazione ipoergica. Completa assenza di reazione - l'anergia è rara (malattia da radiazioni), in tutti gli altri casi si verifica ipoergia - una reazione ridotta dovuta a due circostanze:

1. 
   Indebolimento del corpo;

diminuzione della sensibilità del corpo dovuta alla presenza di meccanismi protettivi verso uno specifico agente patogeno - questo indica la presenza di un'immunità specifica. La malattia può manifestarsi senza alcun sintomo o con conseguenze benefiche minime. Quando si esegue la tubercolinizzazione, ad esempio, su una mucca emaciata, anche se infetta da Mycobacterium tuberculosis, molto probabilmente la reazione all'antigene (tubercolina) sarà negativa. Si creerà una falsa impressione sulla salute dell'animale, sarà una fonte di infezione per la mandria, il personale di servizio e le persone che consumano latticini di questo animale.

3. Infiammazione a seconda della portata.

In base alla velocità del flusso si distingue l'infiammazione acuta, subacuta e cronica.

Infiammazione acuta (Figura 16). Continua per diversi giorni o settimane. È caratterizzato da un'elevata intensità, con una predominanza di processi vascolari-essudativi e di emigrazione cellulare all'esterno dei vasi. I segni classici appaiono chiaramente nel sito di interazione del fattore dannoso con il tessuto. Quanto più intensa è l'azione dell'agente nocivo, tanto più acuta è l'infiammazione.

Infiammazione cronica (Fig. 17). Dura mesi e anni. Segni tipicamente espressi. Si sviluppa sotto l'influenza di un'esposizione debole ma prolungata al flogogeno sul tessuto.

L'infiammazione si verifica cronicamente nelle malattie infettive degli animali come tubercolosi, brucellosi, morva, actinomicosi, ecc.

Ognuna di queste malattie è caratterizzata da caratteristiche che conferiscono specificità al processo infiammatorio. Nella maggior parte dei casi si manifesta con la formazione di granulomi e la predominanza di processi proliferativi. I micobatteri tubercolari, ad esempio, stimolano la formazione di granulomi miliari formati da cellule endoteliali, avventizia vascolare, cellule linfoidi, monociti, cellule giganti con numerosi nuclei situati lungo la periferia. Nella parte centrale del tubercolo predominano i processi alterativi, accompagnati da distrofia e necrosi. I tubercoli possono fondersi e formare estese aree di carie caseosa. Più spesso, queste lesioni diventano incapsulate e quindi calcificate (pietrificate). Ma al loro posto possono formarsi ulcere necrotiche o cavità di decomposizione - cavità nei polmoni.

Le malattie fungine sono caratterizzate da infiammazione con granulomi chiaramente definiti o infiltrati diffusi contenenti cellule epitelioidi e linfoidi, colonie di agenti patogeni corrispondenti sotto forma di fili intrecciati - drusen. Possono verificarsi sacche di suppurazione con formazione di tratti fistolosi, ad esempio nell'actinomicosi della mascella inferiore nei bovini.

L’infiammazione cronica si sviluppa anche attorno a corpi estranei penetrati nei tessuti del corpo dell’animale. Questi possono includere frammenti di conchiglie, proiettili, oggetti metallici perforanti (reticolite traumatica nei bovini), pezzi di legno, materiale di sutura utilizzato durante le operazioni (seta, budello, punti metallici). La specificità del processo infiammatorio dipende dalle proprietà dello stimolo, dalle caratteristiche individuali e della specie degli animali. Nella maggior parte dei casi, attorno ai corpi estranei inizia immediatamente un processo produttivo con la formazione di una densa capsula di tessuto connettivo.

Infiammazione subacuta (Fig. 18) La durata è tra acuta e cronica. In primo luogo ci sono i fenomeni essudativi. L'alterazione è relegata in secondo piano. Nell'infiammazione subacuta si osserva anche la proliferazione degli elementi del tessuto connettivo, ma i fenomeni proliferativi non sono chiaramente espressi.

L'infiammazione subacuta si sviluppa in un organismo con un elevato livello di resistenza o quando l'agente ha un ridotto livello di patogenicità.

1. 
   Dipendenza della manifestazione e del decorso dell'infiammazione dalla natura dello stimolo patogeno.

Secondo i fattori eziologici (ragioni), tutte le infiammazioni sono divise in due gruppi: asettico e settico.

Infiammazioni asettiche.

Le infiammazioni asettiche o non infettive sono quelle in cui i microrganismi non sono la causa della loro insorgenza. Le infiammazioni asettiche si osservano con lesioni meccaniche o chimiche chiuse (contusioni, distorsioni, rotture, lussazioni, fratture, somministrazione parenterale di sostanze chimiche) e allergie, quando viene preservata l'integrità della pelle o delle mucose.

Tutte le infiammazioni asettiche sono divise in essudative e proliferative. Le infiammazioni asettiche essudative in chirurgia veterinaria comprendono: sierose, sieroso-fibrinose, fibrinose ed emorragiche; produttivo (proliferativo) - fibroso e ossificante.

Secondo il flusso, le infiammazioni essudative sono acute, subacute e croniche. L'infiammazione acuta dura da alcuni giorni a 2-3 settimane, subacuta - fino a 3-6 settimane e cronica - più di 6 settimane e talvolta dura anni. Le infiammazioni proliferative (produttive) sono solo croniche.

L'infiammazione acuta, se non viene eliminata la causa che l'ha provocata, diventa subacuta e cronica, mentre da lieve a grave. Ad esempio, l'infiammazione sierosa può trasformarsi in sierosa-fibrinosa, fibrinosa in fibrosa e fibrosa in ossificante. L'infiammazione ossificante è la forma finale, che dura per tutta la vita dell'animale.

Esiste anche un gruppo speciale di infiammazioni asettiche acute - allergiche, che si verificano a causa della sensibilizzazione del corpo da parte di eventuali allergeni (mangime, tossico, polline, infezione). Si presentano come infiammazioni sierose o sieroso-fibrinose. I cavalli (infiammazione reumatica degli zoccoli, infiammazione periodica degli occhi) e le pecore sono predisposti alle infiammazioni allergiche, altri animali sono più resistenti alle allergie;

Quando somministrati per via parenterale a sostanze chimiche irritanti (trementina, cloralio idrato, cloruro di calcio, tripanblau, ecc.), L'infiammazione asettica purulenta si sviluppa solo nei cavalli. In altre specie animali si presenta come sieroso-fibrinoso o fibrinoso con necrosi tissutale. Negli esperimenti, quando la trementina veniva somministrata nella giogaia alla dose di 2 ml, si formava un ascesso solo nei cavalli, mentre nei bovini, nelle pecore e nei suini si notavano grossi infiltrati, che venivano poi riassorbiti. In caso di esposizione a sostanze chimiche, l'infiammazione si sviluppa a causa del lavoro negligente di specialisti veterinari (violazione della tecnica di somministrazione). Tali infiammazioni sono particolarmente difficili se, durante la somministrazione di sostanze chimiche o dopo la necrosi dei tessuti, entrano in essi agenti infettivi e l'infiammazione da asettica diventa settica.

Oltre alle sostanze chimiche irritanti, quando vengono somministrati i vaccini può verificarsi un’infiammazione. Pertanto, nei bovini, quando viene somministrato il vaccino contro l'afta epizootica fredda, si osservano infiammazione fibrinosa e incapsulamento del vaccino iniettato, seguiti da un lento riassorbimento. Particolarmente pericolosa è la vaccinazione senza preparazione del campo operatorio e con strumenti non sterili. In questo caso sono possibili gravi complicazioni sotto forma di ascessi e flemmoni, a volte con morte.

Anche la somministrazione parenterale di sostanze anche leggermente irritanti in caso di stato allergico del corpo è pericolosa. È stato sperimentalmente accertato che quando una piccola quantità di sostanze irritanti viene introdotta nei tessuti del canale giugulare in cavalli clinicamente sani, questi non sviluppano infiammazioni con sviluppo di tromboflebiti, ma quando la stessa quantità viene somministrata a cavalli sensibilizzati da sostanze purulente compaiono infezioni o sangue eterogeneo, infiammazioni e tromboflebiti. Gli animali con la febbre sono particolarmente sensibili. È stato stabilito che nei cavalli sensibilizzati da un'infezione purulenta, quando viene somministrato olio di canfora per via sottocutanea, si può formare un ascesso e quando viene somministrata una soluzione di caffeina e sangue autologo, si può formare un grande edema. Esistono prove della comparsa di infiltrati infiammatori nei suini febbrili in seguito alla somministrazione intramuscolare di antibiotici (ecmonovocillina).

Infiammazione settica (infettiva).

Le infiammazioni in cui l'irritante principale sono agenti infettivi o le loro tossine sono chiamate settiche. Possono anche essere chiamati microbici o infettivi. Tali infiammazioni si osservano quando vengono violate le barriere protettive naturali del corpo (danni meccanici aperti e metastasi), così come infezioni specifiche (brucellosi, tubercolosi, morva, ecc.)

Come risultato di una violazione della barriera protettiva, i microrganismi penetrano nell'ambiente tissutale dell'animale, si adattano (si adattano), mostrano attività biologica, si moltiplicano rapidamente e distruggono le cellule viventi con i loro enzimi (tossine). Ciò provoca una reazione protettiva nel corpo sotto forma di infiammazione. Si sviluppa una lotta biologica tra il microrganismo e il macroorganismo, che porta alla guarigione o alla morte dell'animale.

Secondo l'eziologia e la manifestazione clinica e morfologica, le infiammazioni settiche sono suddivise nei seguenti tipi clinici: granulomi purulenti, putrefattivi, anaerobici, specifici, infettivi e invasivi. Le infiammazioni essudative sono spesso miste: nei cavalli - sieroso-purulento, negli artiodattili - fibrinoso-purulento. L'infiammazione purulenta non si manifesta clinicamente immediatamente con suppurazione, ma è sempre preceduta da uno stadio di infiammazione sieroso-fibrinosa nei cavalli, e da infiammazione fibrinosa negli artiodattili.

I segni clinici comuni a tutte le infiammazioni settiche sono la presenza di una reazione protettiva locale e generale del corpo. La reazione infiammatoria locale è caratterizzata dal fatto che è sempre di natura più diffusa (diffusa) rispetto all'infiammazione asettica. Ciò significa che l'edema infiammatorio colpisce non solo l'organo o il tessuto infiammato (danneggiato), ma anche il tessuto circostante. Pertanto, con l'infiammazione purulenta dei tendini, si nota gonfiore non solo del tendine, ma anche dei tessuti circostanti; con infiammazione purulenta dell'articolazione - gonfiore non solo dell'articolazione, ma anche dei tessuti che la circondano. Nei casi più gravi, il gonfiore si diffonde anche alle aree adiacenti del corpo.

La reazione generale del corpo si manifesta con febbre, aumento della frequenza cardiaca, respirazione, leucocitosi neutrofila, cambiamenti nel rapporto delle frazioni proteiche del sangue (albumina - globuline) e depressione delle condizioni generali degli animali. Anche la disfunzione dell'organo è più pronunciata.

Oltre ai segni clinici generali, ogni tipo di infiammazione settica ha le proprie caratteristiche cliniche e morfologiche associate alla specificità della risposta dell'organismo a determinati tipi di agenti infettivi.

Con l'infiammazione purulenta si forma un essudato purulento, che contiene un'enorme massa di leucociti morti e vivi, corpi microbici, tossine microbiche e cellulari, enzimi e altre sostanze. Il colore dell'essudato dipende dalla massa dei leucociti. Può essere bianco-giallo o grigio, inodore o con un leggero odore stucchevole.

Nei bovini, a causa dell'Escherichia coli (E. coli), l'odore dell'essudato è più sgradevole che nei cavalli. Nelle fasi iniziali dell'infiammazione, l'essudato è liquido e poi diventa più denso. Negli animali artiodattili l'essudato è più spesso che nei cavalli. Negli ascessi incapsulati, l'essudato ha l'aspetto di una massa caseosa. Nei cavalli, l'infiammazione purulenta è causata principalmente da forme coccali di microbi (stafilococchi e streptococchi) e meno comunemente da associazioni di forme coccali con Escherichia coli e Proteus. Nei bovini e in altri animali artiodattili, fino all'80-90% delle infiammazioni purulente sono causate da associazioni di forme coccaliche con Escherichia coli, Proteus e altri agenti patogeni.

Secondo la nostra ricerca, nei bovini con ascessi e flemmone, la monoinfezione è stata isolata nel 12,7% dei casi, la poliinfezione nel 79,4%, il 7,9% era sterile.

Durante l'esame delle ferite nei bovini con una durata della ferita di 6-24 ore, è stata riscontrata monoinfezione nel 15,6% dei casi, poliinfezione - 81,2% e il 3,2% era sterile; nei suini la monoinfezione si manifesta nel 12,5% dei casi, la poliinfezione nell'87,5%, negli ovini la monoinfezione nel 72% dei casi. L'infezione da Gram-positivi nei bovini è stata rilevata nel 33-51% dei casi, da Gram-negativi - nell'1,7-5,9%, associazioni - nel 43,2-6 1% dei casi; nei suini - rispettivamente, gram-positivi nel 34-62% gram-negativi - nel 25%, associazioni - nel 35-63% dei casi; Ciò significa che nei cavalli predominano i patogeni gram-positivi e negli animali artiodattili esiste un'associazione di gram-positivi con gram-negativi, che è essenziale quando si prescrivono antibiotici nel trattamento degli animali.

Le infiammazioni putrefattive sono clinicamente caratterizzate dalla formazione di un essudato liquido di colore grigio sporco o marrone con una sfumatura verde e un odore fetido. Nell'essudato sono presenti pochi leucociti, quindi è liquido con presenza di scaglie di fibrina. L'albero di demarcazione è debolmente espresso e con l'infiammazione putrefattiva dell'osso (carie) può essere completamente assente, pertanto si osservano necrosi tissutale significativa, intossicazione del corpo, metastasi e si sviluppa rapidamente sepsi (Fig. 19).

Riso. 19. Gangrena iale (flemmone) nell'area dello specchio mammario e della coscia di una mucca

L'infiammazione putrefattiva è causata da forme microbiche a forma di bastoncino (Bact. Riosaneum, Bact. subtilis, Bact. proteus vulgaris, ecc.). I batteri putrefattivi (aerobi e anaerobi) secernono enzimi che decompongono le proteine ​​e conferiscono all'essudato un odore putrido.

L'infiammazione anaerobica è clinicamente caratterizzata da un esteso gonfiore e dalla formazione di essudato icoroso (il colore della polpa di carne) o color linfa con odore cadaverico. L'essudato è liquido, con bolle di gas e non contiene leucociti. L'infiammazione è causata da anaerobi del gruppo dei clostridi (C1o1str, perfrigens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus, ecc.). Sono tutti sporigeni: secernono forti tossine che avvelenano rapidamente il corpo dell'animale, sono resistenti agli antisettici, le forme di spore tollerano l'ebollizione fino a 60-90 minuti. In natura sono distribuiti nel terreno e nel letame. Clinicamente, l'infiammazione si presenta sotto forma di flemmone, cancrena ed edema maligno. La mortalità raggiunge il 90% (Fig. 20).

Infiammazioni specifiche sono causate da agenti patogeni di tubercolosi, brucellosi, morva, salmonellosi, ecc. Questi agenti patogeni causano malattie infettive, che in alcuni casi si manifestano clinicamente con sintomi chirurgici sotto forma di processi infiammatori locali (borsite, artrite, tendovaginite, orchite, ulcere Nelle fasi iniziali, le infiammazioni specifiche presentano segni clinici locali caratteristici dell'infiammazione asettica (il loro essudato è sieroso-fibrinoso o fibrinoso) La differenza tra infiammazioni specifiche è che, in loro presenza, si nota una reazione generale del corpo (febbre,). leucocitosi) Quando il corpo si sensibilizza, dopo 2-3 settimane l'infiammazione sierosa-fibrinosa si trasforma in infiammazione purulenta. Nella fase di infiammazione purulenta, la diagnosi viene stabilita mediante test sierologici.

I granulomi infettivi (actinomicosi, botriomicosi, ecc.) appartengono alle infiammazioni proliferative-infettive croniche. Sono causati da funghi patogeni. Nella chirurgia veterinaria, l'actinomicosi e la botriomicosi sono di grande importanza. I bovini sono più suscettibili all'actinomicosi; questa malattia è rara in altri animali. I cavalli soffrono spesso di botriomicosi (complicanze post-castrazione). Innanzitutto si formano ascessi, che hanno una capsula spessa e densa ed un essudato denso. Dopo l'apertura degli ascessi, il tessuto fibrinoso prolifera e si formano granulomi (actinomicomi e botriomicomi).

5. Manifestazione clinica e anatomica dell'infiammazione.

5.1 Infiammazione alterativa

Nella sua forma più tipica si manifesta con lesioni degli organi parenchimali: miocardite, epatite, nefrite, encefalite. Le cause più spesso sono intossicazioni di varia natura, disturbi della funzione trofica del sistema nervoso e patologie autoimmuni. Può essere facilmente riprodotto sperimentalmente iniettando tossine batteriche negli animali da esperimento e simulando patologie autoimmuni.

A seconda del decorso, si distinguono le forme acute e croniche.

Caratterizzati dalla gravità predominante dei processi distrofici (principalmente degenerazione granulare e grassa) nella lesione, prevalgono su altri fenomeni.

I fenomeni essudativi sono visibili solo sotto forma di iperemia e di leggerissimo rilascio della parte liquida del sangue oltre la parete vascolare.

Anche la proliferazione appare leggermente. I fenomeni proliferativi possono essere osservati, di regola, solo nello stroma dell'organo.

Cambiamenti macroscopici. Nel decorso acuto, gli organi parenchimali (fegato, reni, ecc.) Sono ingrossati, flaccidi, opachi, iperemici o con una reazione vascolare espressa in modo non uniforme e la presenza di un disegno a chiazze (aree rosso scuro e giallo-grigiastre), a volte con emorragie isolate. Il muscolo cardiaco sulla superficie del taglio può avere un motivo a pelle di tigre (“cuore di tigre” nella miocardite da soffio acuto). I polmoni sono in uno stato di polmonite caseosa, i linfonodi sono in uno stato di linfoadenite caseosa radiosa. Nel decorso cronico gli organi sono ridotti di volume, densi, con una capsula rugosa o shagreen. Sulla superficie tagliata sono presenti aree grigio-rosse e grigio-bianche con tessuto connettivo troppo cresciuto.

Cambiamenti microscopici. Nel decorso acuto si manifestano principalmente distrofici (distrofie carboidratiche, granulari e idrotiche, decomposizione grassa, degenerazione mucosa dell'epitelio delle mucose) e processi necrotici, desquamazione dell'epitelio tegumentario. La reazione vascolare è debolmente espressa sotto forma di iperemia infiammatoria ed edema, talvolta emorragie di tipo diapedetico. Si nota la proliferazione delle cellule giovani del tessuto connettivo. Nel decorso cronico si notano processi atrofici nelle cellule parenchimali e sostituzione del parenchima con tessuto connettivo.

Significato e risultato. Il valore è determinato dal grado di danno all'organo infiammato e dal suo significato funzionale. Con l'infiammazione alterativa del tessuto nervoso e del miocardio, la prognosi è generalmente sfavorevole. L'esito dell'infiammazione dipende dall'entità del danno e dal tipo di organo danneggiato. Se la morte non si verifica, il tessuto morto viene sostituito dal tessuto connettivo, provocando la sclerosi.

5.2 Infiammazione essudativa.

L'infiammazione sierosa è caratterizzata da essudazione, lievi segni di alterazione, lieve leucocitosi e predominanza di processi rigenerativi-compensativi. Si verifica dopo l'inflizione di traumi meccanici moderati, congelamento, traumi chimici e altre cause sullo sfondo di iperemia attiva, accompagnati da un rallentamento del flusso sanguigno, espansione e aumento della permeabilità dei capillari, versamento (essudazione) della parte liquida del sangue si verifica nei tessuti danneggiati o nelle cavità anatomiche. Accumulandosi nei tessuti molli, l'essudato sieroso provoca un gonfiore infiammatorio e pastoso e, accumulandosi nelle cavità anatomiche, contribuisce al loro traboccamento. Premendo alternativamente con le dita di entrambe le mani (esame bimanuale) su tali cavità piene di essudato sieroso, si ha la sensazione di un fluido che si sposta dalle dita di una mano a quelle dell'altra. Il dolore e la temperatura locale in questa forma di infiammazione sono leggermente aumentati, la funzione dell'organo infiammatorio è moderatamente compromessa; la temperatura generale e gli altri indicatori fisiologici rimangono pressoché invariati, ad eccezione di un leggero aumento della frequenza cardiaca e della respirazione.

Il riposo e il trattamento appropriato contribuiscono al riassorbimento dell'essudato e al ripristino dei disturbi morfologici e funzionali. L'esposizione ripetuta a fattori traumatici prolunga il processo infiammatorio o diventa cronico.

L'infiammazione sierosa cronica è caratterizzata da fenomeni essudativi e proliferativi con debole alterazione. I fenomeni proliferativi che si sviluppano con un'infiammazione sierosa prolungata contribuiscono alla formazione del tessuto connettivo, che successivamente si trasforma in tessuto cicatriziale. Ciò è accompagnato dalla compressione dei vasi sanguigni e linfatici e dall'interruzione del deflusso del sangue e della linfa, che porta al ristagno. I tessuti si gonfiano e nelle cavità anatomiche si accumula essudato sieroso, che nella sua composizione, avvicinandosi al trasudato, li travolge, il che è abbastanza facilmente determinato dall'ispezione e dalla palpazione. A causa dell'edema e della proliferazione, la mobilità della pelle nell'area dell'infiammazione diminuisce e nei tessuti più profondi, come i muscoli, un moderato ispessimento diffuso o nodulare viene determinato mediante palpazione. La reazione dolorosa nell'infiammazione sierosa cronica è lieve o assente; il grado di disfunzione dipende dalle caratteristiche anatomiche e fisiologiche dei tessuti e degli organi coinvolti nel processo cronico.

A causa dell'età piuttosto persistente e spesso significativa del tessuto connettivo nell'area dell'infiammazione, non è sempre possibile ottenere con misure terapeutiche il completo ripristino morfologico e funzionale dell'organo danneggiato.

L'infiammazione sieroso-fibrinosa si verifica in caso di esposizione relativamente intensa a fattori traumatici, causando un aumento della permeabilità vascolare e il rilascio di fibrinogeno, che si trasforma in scaglie di fibrina nei tessuti e nelle cavità anatomiche, che si depositano sul fondo delle cavità a riposo. Di conseguenza, alla palpazione della parte superiore della cavità corrispondente, si stabilisce una fluttuazione e, nella parte inferiore, consistenza pastosa e crepitio moderatamente pronunciato. Dopo i movimenti attivi o passivi, la dolorabilità e il crepitio nelle articolazioni e nelle guaine tendinee scompaiono, ma si verifica una fluttuazione. Fornire riposo aiuta a ripristinare i sintomi precedenti. I fiocchi di fibrina precipitati vengono lentamente riassorbiti o organizzati in particelle di collagene.

I segni clinici dell'infiammazione sierosa-fibrinosa acuta sono più pronunciati rispetto all'infiammazione sierosa.
Fornire riposo e un trattamento tempestivo generalmente favorisce il recupero. Nei casi avanzati, il processo diventa cronico.

L'infiammazione sierosa-fibrinosa cronica differisce poco dall'infiammazione sierosa cronica nei segni clinici e nei cambiamenti patogenetici. Tra le caratteristiche va notato una più intensa compattazione nodulare-sclerotica dei tessuti molli e la presenza nelle cavità di fibrina organizzatrice trasformata in dense particelle di collagene (chicchi di riso), che talvolta subiscono calcificazione e rimangono per tutta la vita nelle cavità articolari. Inserendosi tra le cartilagini delle superfici articolari, causano forti dolori e danni alle cartilagini articolari, che si manifestano con claudicatio intermittente e portano ad un'esacerbazione della reazione infiammatoria, che si protrae.

L'infiammazione fibrinosa si verifica a causa di lesioni meccaniche, spesso chimiche, termiche e persino infettive delle mucose, delle capsule articolari, delle pareti dei tendini, delle borse e dei tegumenti sierosi. A seconda del fattore causale, può essere asettico e infettivo. In quest'ultimo caso, tutti i cambiamenti sono più difficili.

Una caratteristica dell'infiammazione fibrinosa è l'elevata permeabilità capillare, quindi l'essudato contiene una quantità significativamente maggiore di cellule del sangue, nelle forme di infiammazione sopra descritte, inoltre, contiene molte proteine ​​molecolari piccole e grandi e fibrinogeno.

L'essenza dei cambiamenti patogenetici che si verificano durante questa infiammazione si riduce a quanto segue. Sotto l'influenza della trombochinasi e di altri enzimi, il fibrinogeno rilasciato nei tessuti della cavità viene convertito in scaglie e in una rete fibrinosa. Copre fittamente la superficie delle membrane e si accumula in grandi quantità anche nei tessuti, soprattutto vicino ai capillari e ai piccoli vasi. Ben presto attorno ad essi si forma un denso accoppiamento fibrinoso, che ricopre i capillari e i piccoli vasi e, per così dire, li mura. Ciò rende difficile per la parte liquida del sangue lasciare i vasi. Allo stesso tempo, la fibrina, accumulandosi in grandi quantità sulle pareti delle cavità anatomiche e sulle mucose, può formare pellicole che impediscono il normale rilascio dei liquidi corrispondenti nella cavità. Pertanto, subito dopo l'inizio dell'infiammazione fibrinosa nelle articolazioni, nelle guaine tendinee, nelle cavità pleuriche e addominali, la quantità del loro consueto contenuto liquido e dell'essutato sieroso inizia a diminuire. Ecco perché una malattia accompagnata da infiammazione fibrinosa viene spesso chiamata secca, pleurite, artrite secca, ecc. La rete fibrinosa e i film che ricoprono le pareti delle cavità vengono quindi organizzati e trasformati in filamenti di tessuto connettivo, fili, villi, corde. Come risultato di questo processo, la pleura e il peritoneo, ad esempio, crescono saldamente insieme agli organi interni, la membrana sinoviale delle articolazioni con le estremità articolari delle ossa e le guaine tendinee con i tendini.

I segni clinici dell'infiammazione fibrinosa sono bene espressi. La temperatura locale e la reazione al dolore aumentano, si osserva una disfunzione significativa dell'organo interessato, ad esempio nella sinovite fibrinosa dell'articolazione, si osserva una zoppia significativa anche quando si cammina. A differenza dell'infiammazione sierosa e sieroso-fibrinosa, il gonfiore è lieve, non si osservano cambiamenti nei contorni delle articolazioni e delle guaine tendinee, i movimenti attivi e passivi sono accompagnati da crepitii pronunciati (scricchiolii) nelle articolazioni infiammate e nelle guaine tendinee; crepitii e rumori di attrito si osservano con la pleurite.

Con l'infiammazione fibrinosa infettiva, i segni clinici di cui sopra sono accompagnati da un'elevata temperatura generale, a volte essudato purulento (infiammazione fibrino-purulenta) o dalla formazione di film difteritici che coprono le mucose e la congiuntiva.

Sulla base di quanto sopra, nell'infiammazione fibrinosa acuta asettica è necessario prevenire l'organizzazione della fibrina e favorirne il riassorbimento, favorendo i processi fibrinolitici. A questo scopo, dopo che i fenomeni infiammatori acuti si sono attenuati, insieme alle procedure terapeutiche (iniezioni nelle cavità di eparina, enzimi proteolitici), si consiglia di utilizzare movimenti prima passivi e poi attivi. Per l'infiammazione fibrinosa infettiva è necessario un trattamento antimicrobico specifico.

L'infiammazione fibrinosa cronica è caratterizzata dalla formazione di aderenze tra il peritoneo, la pleura e gli organi contenuti nelle cavità addominale e toracica; quando vengono colpite le articolazioni e le guaine tendinee si verifica una mobilità rigida che termina internamente con anchilosi articolare o contrattura tendinea. La prognosi per tali cambiamenti nelle articolazioni colpite e nelle guaine tendinee è discutibile o sfavorevole in termini di ripristino della funzione.

Morfologicamente:

Infiltrazione cellulare;

Fagocitosi;

Formazione di barriere e rigenerazione.

Esiti dell'infiammazione

Nei casi in cui le difese dell'organismo prevalgono sulla forza del fattore patogeno, l'infiammazione termina con la guarigione. Se l’agente patogeno è più forte e le difese dell’organismo sono indebolite, l’infiammazione può diventare cronica o settica.

Forme cliniche di infiammazione asettica:

Sieroso.Forma acuta caratterizzata da essudazione, alterazione, lieve leucocitosi. L'essudato risultante contiene enzimi già pronti, anticorpi, istamina e leucociti. Accumulandosi nei tessuti molli, l'essudato provoca gonfiore infiammatorio, accumulandosi nelle cavità, provocandone il traboccamento. Il dolore e la temperatura locale sono lievi. Forma cronica: il dolore è lieve o assente. Alla palpazione si rilevano compattazioni e diminuzione della mobilità cutanea. Se i muscoli sono coinvolti in questo processo, si verifica un ispessimento nodulare delle fibrille muscolari.

Infiammazione sieroso-fibrinosa.Acuto osservato negli organi addominali, caratterizzato dalla presenza di scaglie di fibrina nell'essudato. La fibrina caduta a riposo si deposita sul fondo della cavità anatomica. Quando si palpa la parte superiore della cavità, si stabilisce la fluttuazione e nella parte inferiore la consistenza. Cronico Secondo i segni clinici, l'infiammazione sierosa-fibrinosa praticamente non differisce dall'infiammazione sierosa. Caratteristiche: si verifica una compattazione nodulare del tessuto, i chicchi di riso si trovano nelle cavità delle articolazioni.

Infiammazione fibrinosa.Acuto: una caratteristica è l'aumento della permeabilità vascolare; l'essudato contiene un gran numero di cellule del sangue. I segni clinici sono pronunciati. Il dolore e la temperatura locale aumentano e si osserva una disfunzione significativa. Cronico caratterizzata dalla formazione di aderenze tra il peritoneo, la pleura e gli organi contenuti nella cavità addominale e toracica. Quando vengono colpite le articolazioni e le guaine tendinee si verifica la cosiddetta rigidità, che sfocia in anchilosi o contrattura. L'anchilosi è la completa immobilità dell'articolazione, la proliferazione del tessuto connettivo e osseo nella cavità articolare e intorno. La contrattura è un accorciamento del tendine o c'è qualcosa lì.

Principali tipologie di trattamento dell'infiammazione Terapia etiotropica

Mirato a ridurre o eliminare completamente i fattori traumatici.

Terapia antibiotica. In base al loro spettro d’azione gli antibiotici si dividono in 4 gruppi:

Terapia con sulfamidici. Distribuito uniformemente in tutto il corpo. Penetra nel liquido cerebrospinale e nel cervello. Streptocide, norsulfazolo, sulfodimezina, sulfazina, sulfanilammina.

Terapia antisettica – terapia antiputrefattiva. Perossido di idrogeno, permanganato di potassio, lattato di etacridina (rivanolo), furatsilina, catrame, unguento di Vishnevskij.

Terapia patogenetica

Provvede alla normalizzazione delle funzioni corporee compromesse, alla stimolazione dei meccanismi di difesa e di rigenerazione.

L'idroterapia (idroterapia) è l'uso esterno dell'acqua per scopi medicinali.

Trattamenti a freddo– il raffreddamento di una particolare area provoca vasocostrizione locale, riduce il flusso sanguigno, arresta il sanguinamento, inibisce lo sviluppo del processo infiammatorio e riduce il dolore. Indicazioni: per emorragie interstiziali, sanguinamento postoperatorio, processi infiammatori asettici, contusioni, soprattutto del periostio. Le procedure a freddo sono controindicate in tutti i processi infiammatori accompagnati dalla separazione del pus. Impacchi rinfrescanti: in chirurgia viene utilizzato ghiaccio freddo o secco o un sacchetto di gomma pieno di neve. Se lo applichi a lungo, è meglio avvolgerlo con un asciugamano asciutto. I pediluvi vengono spesso utilizzati nei cavalli per le malattie degli zoccoli (secchi di tela cerata).

Idrotermoterapia(trattamento con acqua calda) - riscaldamento e impacchi caldi, bagni caldi, circolazione di acqua calda attraverso tubi da litri. Impacchi caldi: il batuffolo di cotone senza grassi viene immerso in acqua fredda: questo è lo strato attivo. Il secondo strato è impermeabile (tela cerata, carta paraffinata, cellophane). Il terzo strato è un cattivo conduttore di calore (ovatta secca). Il quarto strato è uno strato di fissaggio (bendaggio a vite).

Vaporizzazione (terapia a vapore). Un metodo chirurgico proposto da V. Snegirev per fermare il sanguinamento dai tessuti e dagli organi e consiste nel far bollire la loro superficie, che viene saldata come se l'intero organo fosse immerso in acqua bollente. Ne risulta un'ustione, le sostanze proteiche si coagulano, si formano coaguli di sangue nei vasi aperti, l'emorragia si ferma, come dopo la legatura dei vasi, e l'intero processo non è accompagnato dall'introduzione di microbi infettivi. Durante gli interventi sugli organi parenchimali (fegato, milza, reni, ecc.), la vaporizzazione è di grande comodità, consentendo di fare a meno dei punti di sutura. Una crosta dopo la cauterizzazione nella cavità addominale consente di fare a meno di qualsiasi imballaggio, tutto è suturato saldamente, senza drenaggio

Impiastri – umidi, semiumidi, secchi, medicinali.

Fototerapia. Controindicazioni: cachessia, difetti cardiaci, aumentata sensibilità alla luce solare.

Meccanoterapia (massaggio). Il massaggio si riferisce a speciali tecniche meccaniche per il trattamento delle malattie locali. Indicazioni: contusioni, atrofia, paresi, paralisi, miosite, miopatosi, affaticamento muscolare, ritardata formazione del callo, borsite asettica, sinovite, tendovaginite. Il massaggio migliora la circolazione sanguigna e linfatica, accelera il rilascio di sostanze nocive, aumenta il tono muscolare, migliora l'elasticità dell'apparato legamentoso e ripristina il sangue. Prima del massaggio, le parti del corpo massaggiate vengono accuratamente lavate e asciugate. Il massaggio viene eseguito solo con le mani pulite. Il massaggio non inizia subito dopo la malattia: per le contusioni - il terzo giorno, per le distorsioni - il 4-5 giorno, dopo aver invertito la lussazione il 12. Tecniche di massaggio di base: carezze, sfregamenti - impastamento - sfioramento - vibrazione;

Ultrasuoni;

Terapia del movimento;

Trattamento fanghi e torbe;

Terapia con paraffina (vedi pratica).

Come scoperta incidentale, potresti scoprire che il processo xifoideo dello sterno fa male quando viene premuto. Il dolore in quest'area del corpo richiede uno studio attento, poiché i processi che causano un tale sintomo possono rappresentare una minaccia per la salute. Per comprendere l'essenza delle possibili patologie, è necessario comprendere la struttura di questa parte dello sterno.

Qual è il processo xifoideo?

Nella parte centrale del torace è presente un piccolo processo verso il basso che sporge liberamente, la cui forma caratteristica gli dà il nome xifoide. Nei bambini, il processo xifoideo (MP) ha una struttura cartilaginea e non è collegato allo sterno, con l'età i suoi tessuti si induriscono e dopo 30 anni cresce gradualmente nelle ossa dello sterno; La forma di questa formazione ossea può variare da persona a persona. Sotto il MO c'è il plesso solare, che è un grande nodo di grappoli nervosi.

Possibili cause di dolore

Il dolore nell'area del processo xifoideo che si verifica con la pressione può avere diverse cause, queste sono:

• lesioni allo sterno;
• condropatia (sindrome di Tietze, “costola scorrevole”, ecc.);
• processi patologici negli organi situati nella proiezione del MO;
• ernia MO;
• tumori;
• conseguenze dell'osteocondrosi;
• altre patologie rare.

Un impatto traumatico sul processo xifoideo (ad esempio un forte colpo) può causare una frattura o rottura del muscolo, ma anche un semplice livido è spesso accompagnato da un dolore intenso, aggravato dalla respirazione, dalla tosse o dai movimenti improvvisi. Molto spesso, i lividi scompaiono senza un trattamento speciale, ma la lesione in quest'area tende a manifestarsi a lungo sotto forma di dolore quando si preme sull'osso.

Traumi e danni possono contribuire allo sviluppo della condropatia, da cui si distinguono la sindrome di Tietze (TS) e la costola scorrevole.

La TS spesso si verifica senza una ragione apparente; si manifesta come dolore locale alla giunzione di una o più costole superiori con lo sterno. Il dolore può irradiarsi al processo xifoideo, la cui pressione è anch'essa dolorosa. La ST è un'infiammazione asettica del tessuto cartilagineo e richiede un trattamento conservativo.

Tra i fattori considerati causa della sindrome di Tietze figurano i disordini metabolici, l'ipovitaminosi, la mancanza di calcio nell'organismo, le malattie delle articolazioni e dei muscoli, lo stress eccessivo, le infezioni e i cambiamenti legati all'età.

Manifestazione della sindrome delle costole scivolanti

La sindrome delle costole scivolanti (SRS) è una patologia in cui il dolore è localizzato all'estremità delle ossa costali o nella zona in cui si collegano allo sterno. Nel secondo caso, il dolore può intensificarsi quando si esercita pressione sul neo. La patologia si sviluppa sullo sfondo della sublussazione ricorrente della cartilagine costale, che porta ad una maggiore mobilità della costola (scivolamento), mentre l'osso agisce sul nervo intercostale, causando dolore.

Problemi addominali

Le patologie degli organi addominali possono causare dolore nell'area MR, che spesso non ha una chiara localizzazione. La pressione sul processo xifoideo aumenta l'intensità del dolore. Tali malattie includono:

• gastrite e ulcere allo stomaco;
• pancreatite;
• colecistite;
• patologie dell'esofago.

Le malattie del tratto gastrointestinale possono essere distinte dalle patologie muscolo-scheletriche per la presenza di ulteriori sintomi: bruciore di stomaco, eruttazione, nausea e vomito, diarrea (stitichezza). Gli ultrasuoni e gli esami del sangue aiutano a diagnosticare la malattia.

Flatulenza

Non si dovrebbe escludere un problema come la flatulenza. Anche in una persona sana, il consumo di cibi che provocano una maggiore formazione di gas crea una pressione eccessiva nell'intestino e poiché la parte superiore del colon è adiacente all'area MR, in questa parte dello sterno possono verificarsi dolore e disagio.

Patologie cardiache

La diffusione del dolore nell'area del processo xifoideo accompagna spesso le patologie cardiache. L'angina pectoris si manifesta più spesso come dolore nella parte sinistra e centrale del torace, ma la pressione sulla regione muscolo-scheletrica aumenta il dolore (così come i movimenti improvvisi, la tensione fisica o nervosa). L'assunzione di compresse di nitroglicerina aiuta a differenziare l'angina; se il dolore poi scompare o diminuisce in modo significativo, è necessario concentrarsi sulla diagnosi accurata del problema cardiaco.

Va ricordato che in caso di infarto, ostruzione o rottura dell'arteria coronaria, la nitroglicerina non allevia il dolore, in questi casi è necessaria assistenza medica urgente;

Processi infiammatori dell'apparato respiratorio

Il dolore nell'area della vescica può essere causato da patologie degli organi respiratori: polmonite, bronchite, tubercolosi, tumori. La presenza di ulteriori sintomi (tosse, debolezza, sudorazione, febbre) aiuta a distinguere le patologie polmonari.

Esiste un disturbo in cui la fonte del dolore nella parte centrale dello sterno è il processo xifoideo stesso, un'ernia dello sterno. Molto spesso, questa patologia è causata da difetti dello sviluppo in cui il MO si divide, si piega e si formano buchi di varie dimensioni. Il tessuto adiposo del peritoneo può sporgere attraverso i fori, causando dolore. A volte queste sporgenze sono visibili o palpabili attraverso la pelle. Tali cambiamenti patologici sono rari nella pratica clinica.

Osteocondrosi toracica

Un altro disturbo che provoca dolore nell'area MO è l'osteocondrosi della colonna vertebrale toracica e le patologie associate, principalmente la protrusione e l'ernia dei dischi intervertebrali. La graduale perdita delle proprietà elastiche del disco porta alla sporgenza dei suoi tessuti nell'area in cui si trovano le fibre nervose, la cui compressione è caratterizzata da dolore. L'intensità e la localizzazione del dolore dipendono dalla posizione, dimensione e direzione della protrusione erniaria.

Altri motivi

Altre cause di dolore nella parte centrale del torace includono xifodinia (ipersensibilità del processo xifoideo), patologie dei vasi regionali, fibromialgia, tumori benigni (lipomi, condromi), cancro, anomalie dello sviluppo (ad esempio aplasia del processo xifoideo) .

Trattamento

Se avverti fastidio o dolore al torace, dovresti consultare immediatamente un medico. Dopo l'analisi dei reclami e dell'esame, vengono prescritte misure diagnostiche (ecografia, risonanza magnetica, raggi X, esami del sangue di laboratorio), il cui elenco necessario è determinato dal medico.

Il trattamento di una malattia diagnosticata è prescritto e monitorato da uno specialista. Per le patologie muscolo-scheletriche, il ciclo terapeutico standard prevede l'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), corticosteroidi, miorilassanti e condroprotettori. Il dolore ad alta intensità può essere alleviato con blocchi anestetici. Dopo aver completato la prima fase del trattamento, si consigliano procedure fisioterapeutiche.

Un gruppo di malattie del tratto gastrointestinale viene trattato da un gastroenterologo. Il corso della terapia deve essere accompagnato da una dieta, che in alcuni processi cronici è prescritta per tutta la vita.

Il trattamento delle malattie cardiovascolari comporta la normalizzazione della pressione sanguigna e l’assunzione di numerosi farmaci, la cui prescrizione dipende dalle condizioni della persona e dal tipo di patologia cardiaca. Molti farmaci vengono assunti per tutta la vita.

L'intervento chirurgico è indicato in caso di pericolo di vita o di dolore intenso e prolungato. Ad esempio, il trattamento chirurgico per la sindrome delle costole scivolanti comporta la rimozione della porzione anormale dell’osso costale. Anche la dimensione critica di un’ernia del disco è un motivo per un intervento chirurgico.

Prevenzione

Le misure preventive sono sia generali che specifiche. L'attività fisica regolare, l'alimentazione sana, il mantenimento di un programma di sonno, l'evitare lo stress mentale e le cattive abitudini sono regole generali per evitare le malattie.

La prevenzione specifica consiste nel seguire le indicazioni del medico curante. Ciò include la dieta, l’assunzione di farmaci di supporto, l’evitare l’esercizio fisico intenso e la terapia fisica. Le anomalie congenite richiedono un monitoraggio periodico con esami.

Conclusione

Il dolore nell'area del processo xifoideo può indicare molte malattie diverse. L’unica strategia corretta in caso di dolori del genere è rivolgersi ad una struttura medica.

I tentativi di autodiagnosi e di trattamento sono carichi di diagnosi errate e conseguenti danni alla salute.

Artrosi del ginocchio nei bambini: sintomi e trattamento

Di solito, i problemi con il sistema muscolo-scheletrico si verificano nelle persone della fascia di età più avanzata. Tuttavia, il danno all'articolazione del ginocchio nei bambini è una malattia infiammatoria-distrofica comune. Le ragazze sono più suscettibili alla malattia, ma nessun bambino può essere completamente protetto dalla patologia. Il trattamento è complesso, ma nell’artrite acuta è spesso possibile ottenere una remissione stabile, mentre l’infiammazione cronica continua per anni, peggiorando la qualità della vita del bambino.

Meccanismo e causa di insorgenza

La gonartrosi nell'infanzia è una malattia immunoinfiammatoria acuta o cronica dell'articolazione del ginocchio. Più di un terzo di tutte le lesioni dell'apparato muscolo-scheletrico sono dovute a questa patologia. Varianti di artrite al ginocchio nei bambini:

• speziato. Caratterizzato da una rapida insorgenza e da una breve durata. Il recupero completo avviene entro 3 mesi;
• cronico. Ha un lungo decorso recidivante. L'infiammazione dell'articolazione persiste per molti anni, talvolta per tutta la vita;
• primario. Il processo infiammatorio inizia nella cavità articolare;
• secondario. La fonte dell'infezione viene introdotta nell'articolazione attraverso il flusso sanguigno o linfatico e inizialmente si sviluppa un danno a un altro organo, molto spesso al tratto urinario;
• monoartrite. Il danno coinvolge solo un'articolazione del ginocchio;
• oligoartrite. Entrambe le articolazioni del ginocchio sono colpite simmetricamente o alternativamente.

Le cause dell’artrosi del ginocchio nei bambini sono molteplici. Ma tutti possono essere combinati in due varianti patogenetiche della formazione dell'infiammazione: infettiva e asettica (autoimmune). Nel primo caso, il processo reattivo nel ginocchio è causato da vari microrganismi, nel secondo la malattia progredisce a causa dell'influenza degli immunocomplessi circolanti nel sangue.

L'artrite infettiva dell'articolazione del ginocchio in un bambino è causata dai seguenti agenti:

• stafilococco;
• streptococco;
• Escherichia coli o Haemophilus influenzae;
• funghi del genere Candida;
• protozoi;
• Mycobacterium tuberculosis.

Quando i microrganismi entrano direttamente nell'articolazione a causa di una violazione della sua integrità, si sviluppa l'artrite infettiva primaria. Se i microbi penetrano nella cavità sinoviale attraverso la via ematogena, si forma l'artrite secondaria dell'articolazione del ginocchio.

Un ampio gruppo di lesioni del ginocchio nell'infanzia sono formate da reazioni infiammatorie asettiche. Sono associati alla formazione di complessi immunitari nel sangue a causa di infezioni prolungate in altri organi o all'introduzione di proteine ​​​​estranee nell'organismo. Una reazione autoimmune si sviluppa con danni alla membrana sinoviale dell'articolazione del ginocchio. I principali tipi di gonartrite asettica nei bambini:

• reattivo. La variante più tipica della gonartrite asettica nei bambini. Si sviluppa come risultato di una reazione immunitaria all'esistenza a lungo termine di vari agenti infettivi nel corpo. In età prescolare predominano le reazioni autoimmuni allo streptococco (frequenti mal di gola, tonsilliti) e nel gruppo più anziano - al gonococco o alla clamidia (sindrome di Reiter);
• post-vaccinazione. Si verifica a causa di una reazione immunitaria a una proteina estranea nel siero somministrato. Una delle complicazioni rare ma gravi della vaccinazione;
• allergico. Si forma sullo sfondo di una sensibilizzazione a lungo termine (ipersensibilità) a qualsiasi allergene. Spesso combinato con altre manifestazioni allergiche: asma bronchiale, febbre da fieno o orticaria;
• artrite reumatoide giovanile. L'unica manifestazione di questa malattia dall'eziologia sconosciuta è il danno all'articolazione del ginocchio. Successivamente, altre articolazioni sono coinvolte nel processo, ma l'infiammazione primaria asettica si verifica nella sinovia del ginocchio;
• artrite sistemica che colpisce l’articolazione del ginocchio. Sono una conseguenza della progressione di malattie sistemiche: psoriasi, lupus, sclerodermia e altre.

Lesioni, interventi chirurgici e trattamenti inefficaci a lungo termine delle malattie infettive acute predispongono un bambino allo sviluppo dell'artrite del ginocchio. Le reazioni autoimmuni si sviluppano più spesso nei bambini con predisposizione genetica o debolezza del sistema linfocitario del corpo.

Sintomi e segni tipici

Indipendentemente dalla causa, l'infiammazione acuta o l'esacerbazione di un processo cronico hanno le stesse caratteristiche. La malattia si sviluppa improvvisamente, spesso al mattino dopo il sonno. Si notano i seguenti sintomi:

• gonfiore improvviso del ginocchio interessato;
• dolore all'articolazione durante il movimento;
• grave disfunzione dell'articolazione;
• febbre;
• iperemia della pelle sopra il ginocchio ferito.

Il bambino è letargico, c'è una forte asimmetria delle articolazioni del ginocchio dovuta alla monoartrite. Il dolore sta scoppiando, ogni movimento è difficile. Il bambino risparmia il ginocchio colpito, camminare diventa quasi impossibile e l'intossicazione aumenta a causa della febbre. Con l'artrite infettiva dell'articolazione del ginocchio nei bambini, la temperatura rimane elevata, spesso superiore a 39 gradi. Data la natura asettica dell'infiammazione, la disfunzione dell'articolazione viene alla ribalta e la febbre è meno pronunciata.

A seconda del tipo di processo infiammatorio, la gravità dei sintomi classici cambia. La tabella seguente discute il decorso dell'artrite e le manifestazioni tipiche della malattia.

Tipo di decorso/sintomo	Dolore	Febbre	Disfunzione articolare	Edema e cambiamenti associati
Artrite infettiva acuta	Molto forte, scoppiante, difficile rispondere agli analgesici	Espresso bruscamente in cifre frenetiche	Moderatamente ridotto; dopo che il dolore diminuisce, l'ampiezza del movimento aumenta rapidamente	Forte gonfiore e iperemia della pelle sopra l'articolazione interessata, la superficie è molto calda al tatto
Esacerbazione della gonartrite settica cronica	Forte dolore di natura esplosiva, ma rapidamente alleviato dai FANS	Numeri moderati, fino a febbrili	Ridotto leggermente	Il gonfiore è moderato, esiste una chiara connessione con il sito di infezione nell'artrite secondaria
Artrite asettica acuta	Il dolore è moderato, rapidamente alleviato dai FANS	Molto spesso di bassa qualità, ma nei primi giorni può raggiungere i 38 gradi	Gravemente danneggiato, mal restaurato	Il gonfiore è moderato, non c'è iperemia cutanea, spesso si verificano reazioni allergiche o sintomi clinici di processi sistemici
Recidiva di infiammazione sistemica cronica nell'articolazione	Il dolore è lieve, a volte non necessita di analgesici, il bambino si abitua alle sensazioni	La temperatura è normale, a volte febbre lieve, non c'è febbre alta	Disturbi estremi, nonostante le normali condizioni generali del bambino, i movimenti articolari sono limitati, soprattutto al mattino	Leggero gonfiore, appare la deformazione, le manifestazioni cutanee di malattie sistemiche sono chiaramente visibili

I sintomi dell’artrosi del ginocchio nei bambini variano, ma è importante differenziare rapidamente la causa dell’infiammazione. Ciò lascia un’impronta non solo sulle misure terapeutiche, ma anche sulla prognosi finale. L'artrite infettiva acuta si manifesta rapidamente, ma raramente dura più di 2 mesi. L'infiammazione asettica nell'articolazione è soggetta a cronicità, poiché gli immunocomplessi non possono essere completamente eliminati.

Diagnostica dei bambini

L'importanza di chiarire rapidamente la natura dell'artrite non può essere sopravvalutata, quindi, quando compaiono i primi sintomi della malattia, è necessario consultare immediatamente un medico. Misure diagnostiche:

• esame del sangue - reazione degli indicatori di fase acuta;
• test delle urine per escludere la fonte dell'infezione;
• studio biochimico del sangue - reazione degli indicatori di fase acuta, pannello reumatologico;
• radiografia dell'articolazione - per valutare la natura dei cambiamenti nel tessuto osseo;
• Ultrasuoni dell'articolazione: determina il gonfiore dei tessuti, la deformazione dello spazio sinoviale e la presenza di liquido;
• TC o MRI per una verifica accurata delle modifiche se tecnicamente possibile;
• consultazione con un reumatologo pediatrico dopo l'esame.

Per i bambini piccoli, se è necessaria una diagnosi accurata, si pone il problema dell'esame computerizzato o di risonanza magnetica. La scansione TC è sproporzionatamente più veloce, quindi non è necessario rimanere fermi. Ma una risonanza magnetica è molto più sicura perché non comporta radiazioni. Pertanto, gli esami sui bambini di età inferiore a 3 anni vengono spesso eseguiti in anestesia per garantire la completa immobilità dell'articolazione interessata.

Nella gonartrite infettiva acuta, i cambiamenti strutturali colpiscono solo i tessuti molli. Il sistema scheletrico non è danneggiato e dopo il recupero non vengono rilevati cambiamenti nell'articolazione. Nelle lesioni sistemiche, il tessuto cartilagineo viene rapidamente coinvolto nel processo, che porta alla comparsa di usura e distruzione delle superfici articolari e ad una diminuzione della produzione di liquido sinoviale. Ciò alla fine porta alla comparsa di cambiamenti degenerativi-distrofici, che predeterminano la formazione di contratture o anchilosi.

Trattamento dell'artrite al ginocchio in un bambino

Ogni caso deve essere trattato secondo i moderni standard di assistenza medica per i bambini. Con una terapia inadeguata si sviluppano cambiamenti cronici che disabilitano il bambino, lasciando un'impronta negativa sul resto della sua vita. Pertanto, i genitori non dovrebbero trascurare le istruzioni del medico, ma seguirle esattamente per alleviare completamente l’infiammazione al ginocchio.

Più dettagli

I principi di base del trattamento di tutta la gonartrite nei bambini sono i seguenti:

• efficace sollievo dal dolore;
• disintossicazione;
• terapia eziopatogenetica mirata alla fonte e al meccanismo di sviluppo della malattia;
• cura sintomatica;
• ulteriori metodi di influenza: manipolazioni chirurgiche, procedure fisiche.

La necessità di alleviare il dolore viene sempre in primo piano. Ciò fa sentire immediatamente meglio il bambino, il che ha un effetto positivo sul processo terapeutico. Poiché il dolore è grave, nei primi giorni sono ammessi anche gli analgesici narcotici, ma la base del trattamento sono i farmaci antinfiammatori non steroidei. Sono selezionati in base al principio del minor numero di effetti collaterali, ma a causa dell'impatto significativo sul corpo del bambino, possono essere sostituiti con semplici analgesici. Per alleviare il dolore in dosi legate all'età, utilizzare i seguenti farmaci:

• ibuprofene;
• paracetamolo;
• acido acetilsalicilico;
• naprossene;
• diclofenac;
• analgin.

I FANS più potenti sono controindicati nei bambini. E i farmaci approvati vengono utilizzati rigorosamente in dosi minime per un breve ciclo. Per il dolore da lieve a moderato, è meglio usare il paracetamolo o l'ibuprofene come analgesici più sicuri.

È importante e necessario utilizzare la terapia di disintossicazione. Nelle prime fasi del trattamento in ospedale, le soluzioni sostitutive del plasma vengono somministrate per via parenterale. Ma è necessario anche un regime di consumo più elevato: ciò contribuirà ad alleviare i sintomi di intossicazione e garantire una lotta efficace contro i complessi immunitari nel sangue.

Farmaci

La terapia eziopatogenetica comprende l'esposizione ad agenti infettivi e l'infiammazione immunitaria. A questo scopo vengono utilizzati:

Trattamento dell'artrite Leggi di più >>

• antibiotici, spesso penicillina o cefalosporina;
• ormoni in corsi brevi: prednisolone, desametasone;
• citostatici per lesioni sistemiche - metotrexato, ciclofosfamide;
• fisioterapia – irradiazione ultravioletta, UHF, terapia laser;
• manipolazioni chirurgiche - puntura dell'articolazione del ginocchio.

Per l'artrite acuta di origine infettiva nei bambini sono necessari antibiotici. Vengono somministrati per via parenterale, spesso per via endovenosa, per un ciclo massimo di 10 giorni. Di solito viene utilizzata la monoterapia, ma vengono praticate anche combinazioni di agenti antibatterici. Con l'infiammazione asettica non sono necessari antibiotici poiché nell'articolazione non sono presenti microrganismi. Sono prescritti per correggere la condizione dei batteri nei focolai di infezione cronica. In prima linea nell'infiammazione asettica c'è la terapia patogenetica: la lotta contro l'influenza dei complessi immunitari. A questo scopo vengono utilizzati ormoni e citostatici.

Quando l'essudato si accumula nella cavità articolare, è necessaria la puntura. Ciò accelera il trattamento e consente di studiare il liquido sinoviale a fini diagnostici. Durante il processo di puntura, i farmaci vengono iniettati nello spazio articolare per ridurre l'attività dell'infiammazione: antibiotici o ormoni, a seconda dell'eziologia della malattia. Inoltre, vengono utilizzate fisioterapia, cure termali e terapia fisica.

Prognosi e prevenzione

Le principali misure preventive mirano a impedire ai microrganismi di entrare nella cavità articolare, nonché a studiare lo stato immunitario prima delle vaccinazioni. A scopo profilattico vengono utilizzati:

• lotta contro le infezioni croniche;
• trattamento completo e adeguato delle lesioni batteriche acute del corpo del bambino, soprattutto del tratto urinario;
• consultazione con un immunologo prima della vaccinazione;
• eliminazione degli allergeni se esiste una predisposizione ad essi;
• consulenza genetica prima della gravidanza in caso di malattie sistemiche esistenti nei genitori.

Alcune malattie, come l’artrite reumatoide giovanile, non sono state studiate a sufficienza, quindi non sono state sviluppate misure preventive.

La prognosi per l'artrite acuta causata da batteri è sempre favorevole. Entro un massimo di 3 mesi si verifica il recupero completo e la malattia non influirà sull'ulteriore funzionamento dell'articolazione. Per qualsiasi processo asettico, soprattutto cronico, la prognosi è sempre grave. La malattia assume spesso un carattere sistemico e non è sempre possibile fermare la distruzione dell'articolazione. Quando si sviluppa rigidità, viene eseguita l'endoprotesi, che fornisce una riabilitazione decente ai bambini. La ricerca tempestiva dell'aiuto medico migliora sempre la prognosi, poiché il trattamento viene effettuato integralmente fin dall'inizio della malattia.

Sintomi e trattamento moderno della sindrome di Tietze

Per la prima volta nel nostro paese si cominciò a parlare della sindrome di Tietze come di una malattia indipendente solo nel 1921.

Nonostante quasi 100 anni di osservazione, i medici non sono giunti a un consenso sulle cause della patologia.

Nella letteratura medica specializzata, oltre al nome ufficiale “Sindrome di Tietze”, la si può trovare anche con altri nomi: condrite costale, distrofia costale o pericondrite.

Come si sviluppa la malattia

La malattia è un'infiammazione del tessuto connettivo, manifestata da ispessimento e dolorabilità del tessuto cartilagineo nella parte superiore dello sterno.

Il gruppo a rischio comprende uomini e donne la cui fascia di età varia tra i 20 e i 40 anni e le cui attività lavorative o sportive sono caratterizzate da una maggiore attività fisica.

Come dimostra la pratica terapeutica, nella maggior parte dei casi la costocondrite è unilaterale e si forma sul lato sinistro del torace.

Per quanto riguarda la percentuale di localizzazione dei focolai di patologia, assomiglia a questo:

• zona cartilaginea della 2a costola – 60%;
• zona cartilaginea delle costole III-IV – 30%;
• la zona cartilaginea delle costole I, V, VI è circa il 10%.

A causa del danno al pericondrio, situato nella zona delle costole superiori, la nutrizione della cartilagine ialina viene interrotta.

La conseguenza di questa patologia è un'infiammazione asettica che si verifica direttamente nelle cellule del tessuto cartilagineo (condroplasti).

Diversi mesi dopo l'inizio della malattia, si osservano disturbi distrofici nella cartilagine costale infiammata: si notano cambiamenti nelle dimensioni e nella posizione della cartilagine.

La cartilagine danneggiata sviluppa densità ossea, che contribuisce allo sviluppo della deformità visibile dello sterno.

Sintomi della sindrome di Tietze

I sintomi della sindrome di Tietze si manifestano inaspettatamente e sono caratterizzati da un dolore gradualmente crescente nell'area interessata.

Dopo un po' di tempo (da un paio d'ore a diversi giorni), si può vedere la formazione di un tumore denso nella zona della costola infiammata. Quindi inizia ad occupare l'intera zona intercostale e raggiunge un'altezza compresa tra 0,5 cm e 3 cm rispetto alla parete toracica.

Man mano che la patologia si sviluppa, è difficile per il paziente sdraiarsi su un fianco ed eseguire movimenti con le braccia e il busto. Il dolore si intensifica anche quando si tossisce, si starnutisce e si ride.

Con un ulteriore deterioramento delle condizioni del paziente, il disagio è già fortemente avvertito nel collo, nel braccio, nella scapola e nel cingolo scapolare.

Tali manifestazioni possono disturbare una persona per un periodo piuttosto lungo. La sindrome è caratterizzata da ripetuti periodi acuti irregolari, la cui durata varia da un paio di giorni a diversi giorni.

Ma dopo un mese potrebbe verificarsi una recessione e i sintomi luminosi scompariranno da soli.

I sintomi comuni della costocondrite includono quanto segue:

• una sensazione di ansia, accompagnata da irritabilità e che si trasforma in paura;
• insonnia;
• tachicardia;
• dispnea;
• perdita di appetito;
• aumento della temperatura nell'area infiammata;
• iperemia cutanea;
• grave gonfiore.

Cause della malattia

Il ricercatore di questa malattia, il chirurgo tedesco Tietze, identificò la causa principale della malattia in un disordine metabolico derivante da un metabolismo improprio del calcio e da una quantità insufficiente di vitamine A e C.

Tuttavia, quasi un secolo di pratica nel trattamento della costocondrite ha dimostrato che questa non è l'unica circostanza che provoca questa malattia.

La medicina moderna propone molte altre teorie:

1. Forte stress fisico a cui è esposta l'intera area del cingolo scapolare e dello sterno.
2. Frequenti lesioni e contusioni allo sterno, che nella maggior parte dei casi colpiscono gli atleti;
3. Malattie autoimmuni. Un prerequisito per lo sviluppo della costocondrite può essere varie allergie, infezioni e malattie respiratorie, nonché un fallimento delle funzioni protettive del corpo;
4. Violazione dei processi metabolici nei tessuti connettivi. L'infiammazione può iniziare dopo l'artrosi precoce, l'artrite, la collagenosi, ecc.

Test diagnostici

Una caratteristica dello sviluppo della malattia è che alcuni test di laboratorio non riescono a rilevare anomalie significative.

La sindrome di Tietze viene rilevata solo durante l'osservazione dinamica. Spesso il paziente viene diagnosticato erroneamente in base ad altri sintomi. Pertanto, quando si esamina un paziente, si consiglia di effettuare una diagnostica parallela per la presenza di altri tipi di patologie.

Per escludere qualsiasi diagnosi, vengono prescritte la risonanza magnetica, la tomografia computerizzata e l'esame ecografico della cavità toracica.

L'insidiosità della malattia è che nella fase iniziale è molto difficile da determinare anche con l'esame a raggi X.

I cambiamenti patologici nel tessuto cartilagineo diventano evidenti solo con la formazione di ispessimento e desalinizzazione del pericondrio. E in condizioni avanzate, sulle costole interessate saranno chiaramente visibili piccoli depositi che aiutano a ridurre lo spazio intercostale.

Trattamento della malattia

Il trattamento tempestivo e corretto della sindrome di Tietze fornisce una prognosi abbastanza ottimistica. Ma per quanto riguarda l'intervento chirurgico, è l'ultima risorsa e viene prescritto solo in casi eccezionali.

Particolare attenzione è posta all'alimentazione del paziente. Una dieta completa arricchita con integratori minerali aiuta a rafforzare e ripristinare il tessuto cartilagineo. Si consiglia inoltre al paziente di assumere farmaci antinfiammatori non steroidei in compresse o di sostituirli con unguenti e gel.

In caso di dolore intenso, il paziente riceve un ciclo di iniezioni intercostali di novocaina con ormoni glucocorticoidi somministrati a determinati intervalli nell'area dell'infiammazione.

Come agente risolvente viene utilizzata una composizione costituita da una soluzione di iodio, salicilato di sodio e acqua. Prendi la miscela 1 cucchiaino al giorno e, per un migliore assorbimento dei componenti, lavala con il latte. Dopo aver eliminato la sindrome del dolore, il paziente può iniziare le procedure fisioterapeutiche.

Se il trattamento conservativo è inefficace, al paziente può essere consigliato di sottoporsi ad un intervento chirurgico. È necessario anche in caso di grave deformazione della cavità toracica.

Non dovresti sperare che la malattia scompaia da sola. Un periodo di recessione non è un segno di ripresa.

Pertanto, si consiglia allo specialista di non rimandare la visita dal medico se si avverte un dolore poco chiaro al petto. Se ignori tali sintomi, c'è un'alta probabilità che la costocondrite diventi cronica.

E in alcuni casi, la malattia può causare la perdita della capacità lavorativa e, di conseguenza, la disabilità.