Tipico è l'edema polmonare tossico acuto. Lesioni polmonari tossiche

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Medici di varie specialità, in particolare quelli che lavorano in ospedali multidisciplinari, osservano costantemente un complesso di sintomi di insufficienza respiratoria acuta, il cui sviluppo può essere dovuto a una serie di ragioni. La drammaticità di questa situazione clinica sta nel fatto che rappresenta una minaccia diretta alla vita. Il paziente può morire entro un breve periodo di tempo dal momento in cui si verifica. L'esito dipende dalla correttezza e tempestività dell'assistenza.

Tra le numerose cause di insufficienza respiratoria acuta (atelettasia e collasso polmonare, versamento pleurico massiccio e polmonite che coinvolge vaste aree del parenchima polmonare, stato asmatico, embolia polmonare, ecc.), quella più spesso rilevata è l'edema polmonare - un processo patologico in cui nel tessuto interstiziale polmonare, e successivamente negli alveoli stessi, si accumula liquido in eccesso.

L'edema polmonare può basarsi su una varietà di meccanismi patogenetici, a seconda dei quali è necessario distinguere tra due gruppi di edema polmonare (Tabella 16).

Eziologia e patogenesi

Nonostante i diversi meccanismi di sviluppo dell'edema polmonare, i medici spesso non li distinguono per patogenesi e eseguono lo stesso tipo di trattamento per condizioni fondamentalmente diverse, che influiscono negativamente sul destino dei pazienti.

Il più comune è l'edema polmonare associato ad un aumento significativo della pressione emodinamica (idrostatica) nei capillari polmonari dovuto ad un aumento significativo della pressione diastolica nel ventricolo sinistro (difetti cardiaci aortici, ipertensione sistemica, cardiosclerosi o cardiomiopatia, aritmia, ipervolemia dovuta a l’infusione di grandi quantità di liquidi o insufficienza renale) o dell’atrio sinistro (difetti della valvola mitrale, mixoma atriale sinistro).

In tali casi, a seguito di un aumento significativo del gradiente di pressione, il fluido attraversa la barriera alveolo-capillare. Poiché la permeabilità dell'epitelio alveolare è inferiore a quella dell'endotelio dei capillari polmonari, si sviluppa prima un edema diffuso dell'interstizio polmonare e solo successivamente si verifica uno stravaso intraalveolare. La capacità di una parete vascolare intatta di trattenere le proteine ​​del sangue determina l'accumulo di liquido a basso contenuto proteico negli alveoli.

Tabella 16. Principali malattie (condizioni) che portano allo sviluppo dell'edema polmonare

L'edema polmonare può essere associato ad un aumento della permeabilità della membrana alveolo-capillare a causa del suo danneggiamento. Tale edema polmonare è chiamato tossico. In letteratura viene definito anche “shock polmonare”, “edema polmonare non coronarogenico (non cardiaco)”, "sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS)".

L'edema polmonare tossico si verifica nei casi in cui l'uno o l'altro fattore dannoso (sostanza, agente) colpisce direttamente la membrana alveolo-capillare. Tale sostanza può raggiungere la membrana alveolo-capillare per via aerogena attraverso l'inalazione di gas o fumi tossici, oppure per via ematogena attraverso il circolo sanguigno (endotossine, allergeni, immunocomplessi, eroina, ecc.). I meccanismi patogenetici alla base di questa condizione patologica dipendono dalla malattia (condizione) sulla base della quale si sviluppa l'ARDS.

L'edema polmonare tossico può verificarsi quando l'endotelio dei capillari polmonari è direttamente esposto a sostanze tossiche e allergeni (complessi immunitari) che entrano nel flusso sanguigno. La patogenesi dell'ARDS nell'endotossicosi è stata studiata in dettaglio utilizzando l'esempio della sepsi. In questi casi, il ruolo più importante nella comparsa di edema polmonare tossico è svolto dalle endotossine, che hanno sia un effetto dannoso diretto sulle cellule endoteliali dei capillari polmonari, sia indirettamente, a causa dell'attivazione dei sistemi mediatori del corpo.

Le endotossine interagiscono con le cellule ad esse sensibili e provocano il rilascio da esse di grandi quantità di istamina, serotonina e altri composti vasoattivi. A causa della partecipazione attiva dei polmoni al metabolismo di queste sostanze (la cosiddetta funzione non respiratoria dei polmoni), si verificano cambiamenti pronunciati in questo organo.

La microscopia elettronica ha rivelato che si creano alte concentrazioni di istamina nell'area dei capillari alveolari, si accumulano basofili tissutali e in essi si verifica una degranulazione, che è accompagnata da danni sia alle cellule endoteliali che ai pneumociti di tipo 1.

Inoltre, sotto l'influenza delle tossine, i macrofagi rilasciano il cosiddetto fattore di necrosi tumorale, che ha un effetto dannoso diretto sulle cellule endoteliali, causando gravi disturbi sia nella loro permeabilità che nella microcircolazione. Di particolare importanza sono i vari enzimi rilasciati durante la massiccia disgregazione dei neutrofili: elastasi, collagenasi e proteasi non specifiche, che distruggono le glicoproteine ​​dell'interstizio e la membrana principale delle pareti cellulari.

Come risultato di tutto ciò, durante la sepsi si verifica un danno alla membrana alveolo-capillare, che è confermato dai risultati di un esame microscopico: rigonfiamento dei pneumociti, disturbi della microcircolazione nei capillari alveolari con disturbi strutturali nelle cellule endoteliali e segni di aumento dei vasi vascolari permeabilità vengono rilevate nel tessuto polmonare.

L'edema polmonare tossico è simile nella patogenesi ad altre endotossicosi e malattie infettive (peritonite, leptospirosi, infezioni meningococciche e anaerobiche non clostridiali) e pancreatite, sebbene, forse, con quest'ultima, l'effetto diretto delle proteasi sulle cellule endoteliali dei capillari polmonari è di grande importanza.

Lo sviluppo dell'edema polmonare tossico è stato studiato in modo più dettagliato durante l'inalazione di sostanze altamente tossiche sotto forma di vapori e aerosol, nonché di fumi. Queste sostanze si depositano sulle mucose delle vie respiratorie e portano alla compromissione della loro integrità. La natura del danno dipende principalmente da quale parte del tratto respiratorio e del tessuto polmonare è interessata, il che è dovuto principalmente alla solubilità della sostanza chimica nei lipidi e nell'acqua.

Lo sviluppo dell'edema polmonare tossico è causato principalmente da sostanze tossiche che hanno un tropismo per i lipidi (ossido nitrico, ozono, fosgene, ossido di cadmio, monoclorometano, ecc.). Sono quelli che si sciolgono nel tensioattivo e si diffondono facilmente attraverso sottili pneumociti fino all'endotelio dei capillari, danneggiandoli.

Le sostanze altamente solubili in acqua (ammoniaca, ossido di calcio, acido cloridrico e fluoruro, formaldeide, acido acetico, bromo, cloro, cloropicrina, ecc.) hanno un effetto dannoso leggermente diverso. Si dissolvono nelle secrezioni bronchiali delle vie aeree, producendo un marcato effetto irritante.

Clinicamente si manifesta sotto forma di laringospasmo, gonfiore delle corde vocali e tracheobronchite tossica con tosse dolorosa persistente fino all'arresto respiratorio riflesso. Solo in caso di inalazione di concentrazioni molto elevate di sostanze tossiche le barriere alveolo-capillari possono essere coinvolte nel processo patologico.

Con l'edema polmonare tossico di diversa eziologia e patogenesi, lo stesso ciclo di cambiamenti si verifica nel tessuto polmonare, causando i sintomi clinici a due fasi della sindrome da distress respiratorio negli adulti. Pertanto, la parete del capillare polmonare risponde all'influenza di un fattore dannoso con cambiamenti metabolici e strutturali con un aumento della sua permeabilità e il rilascio di plasma e cellule del sangue nell'interstizio, che porta ad un significativo ispessimento del capillare alveolare membrana.

Di conseguenza, il percorso di diffusione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica attraverso la membrana alveolo-capillare viene allungato. Prima di tutto, soffre la diffusione dell'ossigeno attraverso di essa, a seguito della quale si sviluppa l'ipossiemia.

Anche i disturbi microcircolatori paralleli sotto forma di stasi del sangue nei capillari polmonari paraliticamente dilatati compromettono notevolmente lo scambio di gas. Durante questo periodo di ARDS, il paziente inizia a notare mancanza di respiro con aumento della respirazione, come in una persona sana dopo l'attività fisica. Durante un esame fisico, i cambiamenti patologici nei polmoni di solito non vengono rilevati nei casi in cui non esiste un processo patologico indipendente nel tessuto polmonare, solo durante la radiografia viene rilevato un aumento diffuso del pattern polmonare dovuto alla componente vascolare e durante a studio di laboratorio - una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue capillare (meno di 80 mm Hg Art.).

Questo stadio dell'edema polmonare è chiamato interstiziale. Si verifica più spesso nella pancreatite, nella leptospirosi, nelle reazioni allergiche gravi e in alcune forme di sepsi e può durare da 2 a 12 ore. È difficile da rintracciare nell'ARDS causata dall'inalazione di sostanze e fumi tossici, così come nella peritonite e nell'aspirazione di sostanze. contenuto gastrico acido.

In questi casi, così come con la progressione del processo patologico nel tessuto polmonare, si verificano cambiamenti grossolani nella microvascolarizzazione dei polmoni con formazione di trombi intravascolari, forte dilatazione dei vasi sanguigni e alterato drenaggio linfatico attraverso le membrane settali e perivascolari, che porta all'accumulo di liquido negli alveoli e al blocco dei bronchioli. A causa del danno all'endotelio vascolare, grandi quantità di proteine ​​entrano nella cavità alveolare insieme al fluido.

Come risultato del danno ai pneumociti di tipo II (che è più pronunciato negli individui i cui polmoni sono stati esposti a gas e fumi tossici), la sintesi del tensioattivo viene interrotta e gli alveoli collassano. Tutto ciò porta ad un'interruzione ancora maggiore dello scambio di gas nei polmoni con lo sviluppo di una grave insufficienza respiratoria. Rantoli umidi sparsi compaiono sui polmoni, la respirazione diventa gorgogliante e l'esame radiografico rivela una diminuzione della pneumatizzazione del tessuto polmonare come una "tempesta di neve" (stadio intra-alveolare dell'edema polmonare).

A differenza dell'edema polmonare emodinamico, nella sindrome da distress respiratorio dell'adulto si osserva raramente la produzione di espettorato rosa, abbondante e schiumoso. Il danno alla mucosa apre la strada all'infezione batterica che, insieme all'accumulo di liquido ricco di proteine ​​negli alveoli, contribuisce alla comparsa di bronchite purulenta e polmonite. Gli agenti causali più comuni del processo infiammatorio sono i microbi opportunistici: Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella e stafilococchi.

È possibile notare alcune caratteristiche del decorso clinico dell'edema polmonare tossico in varie malattie e condizioni. Nella sepsi, nella leptospirosi e in una serie di altre malattie infettive, l'ARDS si verifica spesso al culmine dello sviluppo di shock infettivo-tossico (settico), aggravando significativamente le condizioni già gravi del paziente. Sono stati descritti casi in cui le reazioni allergiche ai farmaci (principalmente antibiotici) sono state uno dei fattori nello sviluppo dell'ARDS in pazienti con endotossicosi, inclusa la sepsi.

L'edema polmonare tossico può essere osservato anche in gravi reazioni allergiche (principalmente ai farmaci somministrati per via endovenosa - espansori plasmatici, antibiotici, ecc.). In questi casi l'insufficienza respiratoria acuta si aggiunge a manifestazioni cutanee, ipotensione, ipertermia, ma non si basa su broncospasmo totale, ma su edema polmonare con danno all'endotelio polmonare da parte di complessi immunitari e sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, acido sostanza reattiva di anafilassi, allergeni, ecc.), formata durante reazioni allergiche di tipo 1.

Quando si inalano aerosol tossici, gas industriali e fumo generato in grandi quantità durante un incendio, possono verificarsi immediatamente tosse parossistica, sensazione di irritabilità nel rinofaringe e laringo-broncospasmo. Dopo la cessazione del contatto (lasciando l'area o i locali contaminati, indossando una maschera antigas), inizia un periodo di benessere immaginario, che può durare diverse ore, e se vengono inalati i vapori, fino a 2-3 giorni.

Tuttavia, successivamente le condizioni della vittima peggiorano drasticamente: La tosse si intensifica, la mancanza di respiro aumenta di intensità e si notano manifestazioni cliniche di edema polmonare conclamato. Quando il biossido di azoto viene inalato in alte concentrazioni, la metaemoglobinemia si sviluppa contemporaneamente all'edema polmonare. Quando una vittima si trova in una zona incendiata, insieme al fumo e ai prodotti tossici di combustione incompleta, il monossido di carbonio entra nei polmoni, il che porta ad un aumento significativo del livello di carbossiemoglobina nel sangue.

Tali cambiamenti portano a disturbi significativi nello scambio di gas e nel trasporto di ossigeno, e quindi il grado di carenza di ossigeno nei tessuti nella sindrome da distress respiratorio dell'adulto aumenta in modo significativo.

Trattamento

L'efficacia del trattamento dell'edema polmonare tossico dipende in gran parte dalla velocità del suo riconoscimento e dall'inizio tempestivo di una terapia adeguata. Nonostante il fatto che l’ARDS e l’edema polmonare emodinamico si basino su meccanismi patogenetici fondamentalmente diversi, i medici spesso li considerano come un unico complesso di sintomi e per queste condizioni fondamentalmente diverse eseguono lo stesso tipo di trattamento.

Al paziente vengono prescritti farmaci che riducono la pressione idrostatica nei capillari polmonari (vasodilatatori periferici, diuretici e glicosidi cardiaci), che influiscono negativamente sulle sue condizioni. A questo proposito è importante distinguere tra edema polmonare emodinamico e tossico.

Quest'ultimo viene diagnosticato in base ai seguenti criteri:

1) sviluppo di insufficienza respiratoria acuta sullo sfondo di una malattia o condizione patologica accompagnata da endotossicosi o esposizione a sostanze tossiche sui polmoni;
2) manifestazioni cliniche e radiologiche dello stadio interstiziale o intraalveolare dell'edema polmonare;
3) il decorso dell'edema polmonare sullo sfondo della normale pressione venosa centrale e della pressione del cuneo capillare polmonare, i normali confini dell'ottusità cardiaca e l'assenza di versamento nelle cavità pleuriche (se non vi sono gravi malattie concomitanti del cuore e dei polmoni).

Dopo aver stabilito la diagnosi di ARDS, dovresti iniziare immediatamente la terapia complessa attiva: trattamento della malattia di base e sollievo dell’edema polmonare tossico. La principale direzione del trattamento dell'edema polmonare tossico è l'uso di un complesso di farmaci e misure terapeutiche al fine di normalizzare la ridotta permeabilità della membrana alveolo-capillare e prevenirne ulteriori danni.

Attualmente, i farmaci di scelta per la prevenzione e il trattamento dell'edema polmonare tossico di varia natura sono i farmaci glucocorticoidi, che, grazie a diversi meccanismi d'azione (antinfiammatorio, diminuzione della produzione di istamina, aumento del suo metabolismo, ecc.) riducono la inizialmente elevata permeabilità della membrana alveolare.

Il prednisolone viene solitamente somministrato per via endovenosa fino a 1,2-2 g al giorno (iniezioni in bolo endovenoso ripetute ogni 2-3 ore). In questo caso, è necessario effettuare brevi cicli di trattamento con farmaci glucocorticoidi (non più di 24-48 ore), poiché con un uso prolungato aumentano significativamente il rischio di complicanze infiammatorie purulente polmonari secondarie, spesso fatali.

È giustificato, soprattutto nel caso dello sviluppo di sindrome da distress respiratorio negli adulti dovuta all'inalazione di fumi e sostanze tossiche, l'inalazione di glucocorticoidi ad alte dosi secondo il seguente metodo: 4-5 inalazioni di un aerosol dosato di auxilozone (desametasone isonicotinato) o becotide (diventasone dipropionato) ogni 10 minuti fino al completo svuotamento dell'inalatore predosato per 200-250 dosi.

Grazie alla loro sufficiente efficacia in queste situazioni, in numerosi paesi europei, l'equipaggiamento delle squadre di soccorso e dei vigili del fuoco comprende il farmaco "Auxiloson" (ditta "Thomae", Germania) in una confezione individuale. Viene utilizzato per fornire auto e reciproca assistenza quando la vittima si trova in un'atmosfera contaminata, e ancor più quando si sviluppano i primi sintomi di edema polmonare tossico.

La direzione patogenetica più importante del trattamento dell'ARDS è adeguata ossigenoterapia. Inizia con l'inalazione di ossigeno umidificato al 100% attraverso un catetere nasale (6-10 l/min), creando una pressione positiva di fine espirazione, che aiuta ad aumentare la compliance polmonare e a raddrizzare le aree atelettasiche. Se l'ipossiemia aumenta (la pressione parziale dell'ossigeno è inferiore a 50 mm Hg), è necessario trasferire il paziente alla ventilazione artificiale.

Il trattamento dell'edema polmonare tossico include terapia infusionale. Per dirigere il flusso del fluido dall'interstizio al lume del vaso aumentando la pressione oncotica del sangue, è necessario creare un gradiente in eccesso. A questo scopo si reintroducono 200-400 ml al giorno di soluzione di albumina al 10-20%. In caso di ARDS dovuta a endotossiemia è obbligatoria la terapia di disintossicazione mediante metodi di disintossicazione extraorgano (emofiltrazione, emosorbimento, plasmaferesi).

L'elevata efficienza delle sessioni ripetute di emofiltrazione è dovuta non solo al trasferimento convertibile di grandi quantità di molecole medie coinvolte nella formazione di endotossiemia e disturbi della permeabilità vascolare, ma anche alla rimozione del liquido extravascolare in eccesso. Il programma di trattamento prevede anche l'uso di eparina a piccole dosi (10.000-20.000 unità al giorno per via sottocutanea), che aiuta a prevenire la progressione dei disturbi dell'emocoagulazione nei vasi polmonari, e di inibitori della proteasi (contrical, gordox), che bloccano il plasma e proteolisi dei leucociti.

La questione delle tattiche terapeutiche antibatteriche nei pazienti con sindrome da distress respiratorio dell'adulto derivante da endotossicosi di origine infettiva è difficile e ambigua, poiché senza un uso adeguato di farmaci antibatterici è impossibile fermare il processo infettivo. Tuttavia, la terapia attiva con agenti antibatterici opportunamente selezionati porta naturalmente alla distruzione dei microrganismi, aumentando la tossiemia a causa del rilascio di grandi quantità di endotossine. Ciò contribuisce alla progressione (sviluppo) dello shock tossico-infettivo e dell'edema polmonare tossico.

Ci sono spesso casi in cui lo sviluppo di edema polmonare tossico coincide con l'inizio della terapia antibatterica, che è particolarmente tipica dei pazienti con forme gravi di leptospirosi. Inoltre, va tenuto presente che nell'ARDS, a differenza dell'edema polmonare emodinamico, negli alveoli si accumula liquido ad alto contenuto proteico, che costituisce un ambiente favorevole alla proliferazione della microflora.

Tutto ciò impone l'uso di farmaci antibatterici a dosi terapeutiche medie nel trattamento di pazienti con edema polmonare tossico. Allo stesso tempo, come dimostra la pratica, nei casi di sviluppo di ARDS al culmine dello shock infettivo-tossico con leptospirosi, sepsi e infezione da meningococco, è necessario temporaneamente (almeno fino alla stabilizzazione dei parametri emodinamici) ridurre significativamente le singole dosi di antibiotici.

A differenza dell'edema polmonare emodinamico, in cui dopo la somministrazione di vasodilatatori periferici e diuretici nella maggior parte dei casi le condizioni del paziente migliorano quasi immediatamente, con l'edema tossico il trattamento è un compito piuttosto difficile a causa della varietà dei meccanismi patogenetici e della mancanza di metodi efficaci (medicinali). per prevenire lo sviluppo e alleviare la permeabilità compromessa della membrana alveolo-capillare.

Il più difficile da trattare è l'edema polmonare tossico, che si sviluppa in un paziente con insufficienza multiorgano di varia natura (sullo sfondo della sepsi o della peritonite). Tutto ciò causa un’elevata incidenza di decessi in queste complesse situazioni cliniche e richiede un ulteriore sviluppo di approcci al trattamento dell’edema polmonare tossico.

V.G. Alekseev, V.N. Yakovlev

Il danno tossico-chimico acuto al sistema respiratorio è diviso in quattro periodi (fasi): la fase delle reazioni primarie, il periodo di latenza (fase latente), la fase delle reazioni cliniche estese e la fase degli esiti. La fase delle reazioni primarie dovute all'esposizione a sostanze chimiche tossiche facilmente solubili in acqua si manifesta con laringospasmo e broncospasmo acuto soffocante, mentre le sostanze scarsamente solubili in acqua provocano reazioni meno pronunciate o addirittura attenuate che non causano preoccupazione alle vittime.
Il periodo di latenza (dopo la fase delle reazioni primarie) dura da 1-2 a 48 ore. Può terminare in qualsiasi momento (di solito di notte) con il rapido sviluppo dell'edema polmonare, che è più tipico dell'esposizione a sostanze chimiche scarsamente solubili. Le sostanze facilmente solubili hanno meno probabilità di causare lo sviluppo di edema polmonare tossico-chimico acuto, poiché, in misura minore, a causa del laringospasmo acuto e del broncospasmo, raggiungono le parti bronchioloalveolari (distali) del polmone quando inalate. Pertanto, i pazienti nel periodo di latenza sono soggetti a costante controllo medico al pronto soccorso o in ospedale, altrimenti potrebbero morire nella fase preospedaliera.
Il periodo di reazioni cliniche estese spesso inizia con un edema polmonare tossico-chimico acuto o una tracheobronchite tossico-chimica acuta (quando esposto a sostanze chimiche facilmente solubili in acqua). L'edema tossico-chimico acuto dei polmoni si distingue in tipo blu (con quadro di ipossia acuta e ipercapnia) e grigio (con ipossia acuta e ipocapnia).
L'edema polmonare di tipo blu è caratterizzato dalla presenza di una fase alveolare pronunciata e di una sindrome ostruttiva (con danno ai piccoli bronchi) con predominanza di dispnea inspiratoria. Sullo sfondo del respiro sibilante a bolle fini e poi a bolle grandi, che colpisce i recettori della zona della tosse riflessogena, appare l'espettorato schiumoso, di colore rosa-arancio (quando gli ossidi di azoto agiscono sulle mucose delle vie respiratorie, provocando una reazione xantoproteica con il contenuto proteico dell'albero bronchiale).
Nell'edema polmonare tossico-chimico di tipo grigio con predominanza della fase interstiziale dell'edema con grave dispnea inspiratoria, la principale manifestazione clinica è l'insufficienza cardiovascolare. Si tratta di una forma più grave di edema polmonare, in cui la membrana alveolo-capillare è interessata in tutta la sua profondità.
Dopo la risoluzione dell'edema polmonare, permane il quadro clinico di alveolite o polmonite tossico-chimica acuta. In alcuni casi si può sviluppare una polmonite tossico-chimica acuta.
In caso di danno tossico-chimico acuto, sostanze facilmente solubili in acqua, quando non è stato osservato edema polmonare tossico-chimico acuto durante il periodo delle reazioni sviluppate clinicamente, viene registrato un danno agli organi respiratori superiori (rinite tossico-chimica, faringolaringotracheite ), così come la bronchite acuta con un danno predominante alle mucose delle grandi strutture bronchiali.
Con un decorso favorevole e il trattamento della patologia respiratoria causata da un danno tossico-chimico acuto, la durata totale della malattia è di 2-3 settimane.
Una prognosi sfavorevole per il danno tossico-chimico al sistema respiratorio è possibile quando l'infiammazione asettica è complicata da un processo batterico: infettivo-infiammatorio, accompagnato da un aumento della temperatura corporea, cambiamenti ematologici e biochimici. Tale complicanza è sempre pericolosa e può essere osservata dal 3-4° giorno dell'infortunio. L'aggiunta di reazioni infettive-infiammatorie sullo sfondo di danni tossico-chimici ai polmoni porta spesso ad un'infezione persistente e alla successiva cronicizzazione del processo patologico nei polmoni, nonostante la terapia antinfiammatoria somministrata con attenzione. Ciò si spiega con il fatto che in questi casi il processo infettivo-infiammatorio nei polmoni si stratifica su strutture bronchiolo-polmonari alterate in modo distruttivo.

Generalmente, edema polmonare si sviluppa molto rapidamente. A questo proposito, è irto di ipossia acuta generale e di disturbi significativi dell'equilibrio degli ormoni tiroidei.

Cause di edema polmonare.

— Insufficienza cardiaca (ventricolare sinistra o generale) a seguito di:

- infarto miocardico;

- malattie cardiache (ad esempio con insufficienza o stenosi della valvola aortica, stenosi della valvola mitrale);

- pericardite essudativa (accompagnata da compressione del cuore);

- crisi ipertensiva;

- aritmie (ad esempio, tachicardia ventricolare parossistica).

— Sostanze tossiche che aumentano la permeabilità delle pareti dei microvasi polmonari (ad esempio alcuni agenti di guerra chimica come fosgene, composti organofosforici, monossido di carbonio, ossigeno puro ad alta pressione).

Patogenesi dell'edema polmonare nello scompenso cardiaco.

Il meccanismo di sviluppo dell'edema polmonare.

— Edema polmonare conseguente ad insufficienza cardiaca acuta.

— Il fattore patogenetico iniziale e principale è emodinamico. È caratterizzato da:

— Diminuzione della funzione contrattile del miocardio ventricolare sinistro.

— Un aumento del volume sanguigno sistolico residuo nel ventricolo sinistro.

— Aumento del volume telediastolico e della pressione nel ventricolo sinistro del cuore.

— Un aumento della pressione sanguigna nei vasi della circolazione polmonare superiore a 25-30 mm Hg.

— Un aumento della pressione idrodinamica effettiva. Quando supera l'effettiva forza di assorbimento oncotico, il trasudato entra nello spazio intercellulare dei polmoni (si sviluppa edema interstiziale).

Quando grandi quantità si accumulano nell'interstizio quantità di liquido edema penetra tra le cellule dell'endotelio e dell'epitelio degli alveoli, riempiendo le cavità di questi ultimi (si sviluppa edema alveolare). A questo proposito, lo scambio di gas nei polmoni viene interrotto, si sviluppa ipossia respiratoria (aggravando quello circolatorio esistente) e acidosi. Ciò richiede l’adozione di misure mediche immediate ai primi segni di edema polmonare.

— Edema polmonare sotto l'influenza di sostanze tossiche.

— Il fattore patogenetico iniziale e principale è membranogenico, che porta ad un aumento della permeabilità delle pareti microvascolari. Cause:

— Sostanze tossiche (ad esempio agenti di guerra chimica come il fosgene).

— Elevata concentrazione di ossigeno, soprattutto sotto pressione elevata. L'esperimento ha dimostrato che quando la p02 della miscela respiratoria è superiore a 350 mm Hg. in essi si sviluppano edema polmonare ed emorragie. L'uso di ossigeno al 100% durante la ventilazione meccanica porta allo sviluppo di un grave edema interstiziale e alveolare, combinato con segni di distruzione dell'endotelio e degli alveolociti. A questo proposito, la clinica utilizza miscele di gas con una concentrazione di ossigeno del 30-50% per trattare le condizioni ipossiche. Ciò è sufficiente per mantenere un adeguato scambio di gas nei polmoni intatti.

— Fattori che portano ad una maggiore permeabilità delle pareti vascolari sotto l'influenza di sostanze tossiche:

— Acidosi, nelle condizioni in cui viene potenziata l'idrolisi non enzimatica della sostanza principale della membrana basale dei microvasi.

— Aumento dell'attività degli enzimi idrolitici.

— Formazione di “canali” tra cellule endoteliali arrotondate danneggiate.

Il meccanismo di sviluppo dell'edema polmonare tossico.

Il meccanismo di sviluppo dell'edema polmonare tossico. — sezione Medicina, Materia, compiti di tossicologia e protezione medica. Processo tossico, forme della sua manifestazione L'edema polmonare tossico è una condizione patologica che si sviluppa in conseguenza.

L'edema polmonare tossico è una condizione patologica che si sviluppa a seguito dell'esposizione a una sostanza tossica sul tessuto polmonare, in cui lo stravaso di liquido vascolare non è bilanciato dal suo riassorbimento e il fluido vascolare si riversa negli alveoli. La base dell'edema polmonare tossico è un aumento della permeabilità della membrana alveolo-capillare, un aumento della pressione idrostatica nel circolo polmonare e lo sviluppo dell'insufficienza linfatica dinamica.

1. La violazione della permeabilità della membrana alveolo-capillare durante l'edema polmonare si verifica a causa dell'effetto dannoso delle sostanze tossiche sulla membrana, il cosiddetto effetto dannoso della membrana locale. Ciò è confermato dalla presenza nel liquido edematoso di quasi la stessa quantità di proteine ​​che nel plasma circolante.

Per le sostanze che provocano edema polmonare tossico, tra gli elementi che compongono la membrana alveolo-capillare, le cellule bersaglio sono prevalentemente endoteliali. Ma i principali cambiamenti biochimici che si verificano in essi sono eterogenei.

Pertanto, il fosgene è caratterizzato da reazioni con i gruppi NH-, OH- e SH. Questi ultimi sono ampiamente rappresentati come componenti delle proteine ​​e dei loro metaboliti, e l'insorgenza dell'intossicazione è associata all'alchilazione di questi gruppi radicali (Fig. 2).

Quando le molecole di biossido di azoto e l'acqua entrano in contatto, si verifica la formazione intracellulare di radicali liberi di breve durata, che bloccano la sintesi di ATP e riducono le proprietà antiossidanti del tessuto polmonare. Ciò porta all'attivazione dei processi di perossidazione dei lipidi cellulari, che è considerato l'inizio dell'intossicazione.

Vari disturbi biochimici primari portano successivamente agli stessi cambiamenti: inattivazione dell'adenilato ciclasi, diminuzione del contenuto di cAMP e ritenzione idrica intracellulare. Si sviluppa edema intracellulare. Successivamente si verifica un danno agli organelli subcellulari, che porta al rilascio di enzimi lisosomiali, all'interruzione della sintesi di ATP e alla lisi delle cellule bersaglio.

I disturbi locali includono anche danni al tensioattivo o al tensioattivo polmonare. Il tensioattivo polmonare è prodotto dagli alveolociti di tipo 2 ed è un componente importante del rivestimento della pellicola degli alveoli e fornisce la stabilizzazione delle membrane polmonari, prevenendo il completo collasso dei polmoni durante l'espirazione. Con l'edema polmonare tossico, il contenuto di tensioattivo negli alveoli diminuisce e nel liquido edematoso aumenta, il che è facilitato dalla distruzione delle cellule produttrici, dall'acidosi e dall'ipossia. Ciò porta ad una diminuzione della tensione superficiale dell'essudato edematoso e alla creazione di un ulteriore ostacolo alla respirazione esterna.

L'effetto irritante e dannoso dell'agente soffocante sul tessuto polmonare, così come il rapido rilascio di catecolamine sotto stress, coinvolgono nel processo patologico i sistemi sanguigni responsabili della protezione dell'organismo in caso di danno: coagulazione, anticoagulazione e chinina. Come risultato dell'attivazione del sistema chinina, viene rilasciata una quantità significativa di sostanze biologicamente attive, le chinine, che causano un aumento della permeabilità delle membrane capillari.

Il ruolo del sistema nervoso nello sviluppo dell'edema polmonare tossico è molto significativo. È stato dimostrato che l'effetto diretto delle sostanze tossiche sui recettori delle vie respiratorie e del parenchima polmonare, sui chemocettori della circolazione polmonare può causare una violazione della permeabilità della membrana alveolo-capillare, perché Tutte queste formazioni contengono strutture contenenti gruppi SH, soggetti agli effetti asfissianti. Il risultato di tale impatto sarà una violazione dello stato funzionale dei recettori, che porterà alla comparsa di impulsi patologici e ad una ridotta permeabilità attraverso la via neuro-riflesso. L'arco di tale riflesso è rappresentato dalle fibre del nervo vago (via afferente) e dalle fibre simpatiche (via efferente), la parte centrale passa nel tronco cerebrale sotto la regione quadrigeminale.

2. L'ipertensione polmonare con edema polmonare si verifica a causa di un aumento del contenuto di ormoni vasoattivi nel sangue e dello sviluppo di ipossia.

Ipossia e regolazione dei livelli di sostanze vasoattive: norepinefrina, acetilcolina, serotonina, istamina, chinine, angiotensina I, prostaglandine E 1. E2. F 2 - interconnesso. Il tessuto polmonare, in relazione alle sostanze biologicamente attive, svolge funzioni metaboliche simili a quelle inerenti ai tessuti del fegato e della milza. La capacità degli enzimi polmonari microsomiali di inattivare o attivare gli ormoni vasoattivi è molto elevata. Le sostanze vasoattive possono influenzare direttamente la muscolatura liscia dei vasi sanguigni e dei bronchi e, in determinate condizioni, aumentare il tono dei vasi polmonari, causando ipertensione polmonare. Pertanto è chiaro che il tono dei vasi polmonari dipende dall'intensità del metabolismo di queste sostanze biologicamente attive presenti nelle cellule endoteliali dei capillari polmonari.

In caso di avvelenamento con agenti asfissianti, l'integrità delle cellule endoteliali dei capillari polmonari viene interrotta, a seguito della quale il metabolismo dei composti biologicamente attivi viene interrotto e aumenta il contenuto di sostanze vasoattive: norepinefrina, serotonina e bradichinina.

Uno dei luoghi centrali nella comparsa dell'edema polmonare è dato al mineralcorticoide aldosterone. Un aumento del contenuto di aldosterone porta al riassorbimento di sodio nei tubuli renali e questi ultimi trattengono l'acqua, portando alla fluidificazione del sangue - "edema del sangue", che successivamente provoca edema polmonare.

È importante un aumento del livello dell'ormone antidiuretico, che porta a oliguria e talvolta anche ad anuria. Questo aiuta ad aumentare il flusso di liquidi ai polmoni. A.V. Tonkikh (1968) riteneva che il rilascio prolungato di vasopressina provocasse un cambiamento nella circolazione polmonare, portando al ristagno del sangue nei polmoni e al loro edema.

Naturalmente, nella patogenesi delle lesioni da soffocamento, la reazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene è importante, poiché ad essa sono associati molti componenti del metabolismo energetico e plastico, ma è improbabile che l'aumentata secrezione di aldosterone e di ormone antidiuretico svolga un ruolo ruolo importante nel meccanismo di sviluppo dell'edema polmonare tossico, poiché la fluidificazione del sangue nel periodo aperto della lesione è debolmente espressa o non registrata affatto.

La comparsa di edema neurogeno è associata ad un massiccio rilascio di simpaticomimetici dai centri ipotalamici. Uno degli effetti principali di questo rilascio simpatico è il suo effetto sulla costrizione venosa, che porta ad un aumento della pressione intravascolare. Il flusso linfatico può anche essere inibito a livello neurogeno, il che porta anche ad ipertensione nella circolazione polmonare.

3. Il ruolo della circolazione linfatica. Il trasporto alterato di liquidi e proteine ​​attraverso il sistema linfatico e il tessuto interstiziale nel flusso sanguigno generale crea condizioni favorevoli per lo sviluppo dell'edema.

Con una significativa diminuzione della concentrazione di proteine ​​nel sangue (inferiore a 35 g/l), il flusso linfatico aumenta e accelera in modo significativo. Tuttavia, nonostante ciò, a causa della filtrazione estremamente intensa del fluido dai vasi, non ha il tempo di essere trasportato attraverso il sistema linfatico nel flusso sanguigno generale a causa del sovraccarico delle capacità di trasporto delle vie linfatiche. Si verifica la cosiddetta insufficienza linfatica dinamica.

Eziologia dell'edema polmonare

Distinguere idrostatico E membranogenico edema polmonare, la cui origine è diversa.

L'edema polmonare idrostatico si verifica in malattie in cui la pressione sanguigna idrostatica intracapillare sale a 7-10 mm Hg. Arte. che porta al rilascio della parte liquida del sangue nell'interstizio in una quantità superiore alla possibilità della sua rimozione attraverso le vie linfatiche.

L'edema polmonare membranogenico si sviluppa in caso di aumento primario della permeabilità dei capillari polmonari, che può verificarsi in varie sindromi.

Fisiopatologia dell'edema polmonare

Meccanismo di sviluppo

Un importante meccanismo di protezione antiedema dei polmoni è il riassorbimento del fluido dagli alveoli. causato principalmente dal trasporto attivo di ioni sodio dallo spazio alveolare con l'acqua lungo il gradiente osmotico. Il trasporto degli ioni sodio è regolato dai canali apicali del sodio, dalla Na-K-ATPasi basolaterale e possibilmente dai canali del cloro. La Na-K-ATPasi è localizzata nell'epitelio alveolare. I risultati della ricerca indicano il suo ruolo attivo nello sviluppo dell'edema polmonare. I meccanismi di riassorbimento del fluido alveolare vengono interrotti con lo sviluppo dell'edema.

Normalmente, in un adulto, circa 10-20 ml di liquido all'ora vengono filtrati nello spazio interstiziale dei polmoni. Questo fluido non entra negli alveoli a causa della barriera aria-ematica. Tutto l'ultrafiltrato viene escreto attraverso il sistema linfatico. Il volume del liquido filtrato dipende, secondo la legge di Frank-Sterling, dai seguenti fattori: pressione idrostatica del sangue nei capillari polmonari (RPC) e nel liquido interstiziale (IFL), pressione colloido-osmotica (oncotica) del sangue (ROP ) e liquido interstiziale (RIP), membrana capillare di permeabilità alveolare:

Vf = Kf ((Rgk - Rgi) - sigma (Rkk - Rki)) ,

Vf - velocità di filtrazione; Kf - coefficiente di filtrazione, che riflette la permeabilità della membrana; sigma è il coefficiente di riflessione della membrana alveolo-capillare; (RGK - RGI) - la differenza delle pressioni idrostatiche all'interno del capillare e nell'interstizio; (RKK - RKI) - la differenza delle pressioni colloido-osmotiche all'interno del capillare e nell'interstizio.

Normalmente, l'RGC è 10 mmHg. Arte. e RKK 25 mmHg. Arte. quindi non c'è filtrazione negli alveoli.

La permeabilità della membrana capillare alle proteine ​​plasmatiche è un fattore importante per lo scambio di liquidi. Se la membrana diventa più permeabile, le proteine ​​plasmatiche hanno un effetto minore sulla filtrazione del fluido perché la differenza di concentrazione si riduce. Il coefficiente di riflessione (sigma) assume valori da 0 a 1.

La PC non deve essere confusa con la pressione di incuneamento capillare polmonare (PCWP), che è più coerente con la pressione atriale sinistra. Per il flusso sanguigno, l'RGK deve essere superiore al DPLC, sebbene normalmente il gradiente tra questi indicatori sia piccolo, fino a 1-2 mm Hg. Arte. Definizione di RGC, che normalmente è di circa 8 mmHg. Arte. presenta alcune difficoltà.

Nell’insufficienza cardiaca congestizia, la pressione atriale sinistra aumenta a causa della ridotta contrattilità miocardica. Questo aiuta ad aumentare l'RGC. Se il suo valore è elevato, il liquido entra rapidamente nell'interstizio e si verifica un edema polmonare. Il meccanismo descritto dell'edema polmonare è spesso chiamato “cardiogeno”. Allo stesso tempo aumenta anche il DZLK. L’ipertensione polmonare porta ad un aumento della resistenza venosa polmonare e anche l’RGK può aumentare mentre la PCWP diminuisce. Pertanto, in alcune condizioni, l'edema idrostatico può svilupparsi anche in un contesto di PCWP normale o ridotto. Inoltre, in alcune condizioni patologiche come la sepsi e l'ARDS. L’aumento della pressione nell’arteria polmonare può portare all’edema polmonare. anche nei casi in cui la PCWP rimane normale o ridotta.

Un moderato aumento della Vf non è sempre accompagnato da edema polmonare, poiché nei polmoni esistono meccanismi protettivi. Prima di tutto, tali meccanismi includono un aumento della velocità del flusso linfatico.

Cause

Il fluido che entra nell'interstizio polmonare viene rimosso dal sistema linfatico. L'aumento della velocità del flusso del fluido nell'interstizio è compensato da un aumento della velocità del flusso linfatico dovuto ad una significativa diminuzione della resistenza dei vasi linfatici e ad un leggero aumento della pressione tissutale. Tuttavia, se il liquido entra nell’interstizio più velocemente di quanto possa essere rimosso dal drenaggio linfatico, si sviluppa un edema. La disfunzione del sistema linfatico dei polmoni porta anche ad un'evacuazione più lenta del liquido edematoso e contribuisce allo sviluppo dell'edema. Questa situazione può verificarsi a seguito di resezione polmonare con rimozione multipla di linfonodi. con linfangioma polmonare esteso, dopo trapianto di polmone.

Qualsiasi fattore che porti ad una diminuzione della velocità del flusso linfatico. aumenta la probabilità di formazione di edema. I vasi linfatici del polmone drenano nelle vene del collo, che a loro volta drenano nella vena cava superiore. Pertanto, maggiore è il livello della pressione venosa centrale, maggiore è la resistenza che la linfa deve superare quando drena nel sistema venoso. Pertanto, la velocità del flusso linfatico in condizioni normali dipende direttamente dal valore della pressione venosa centrale. Aumentandolo si può ridurre significativamente la velocità del flusso linfatico, il che contribuisce allo sviluppo dell'edema. Questo fatto è di grande importanza clinica perché molti interventi terapeutici in pazienti critici, come la ventilazione continua a pressione positiva, la rianimazione con fluidi e l’uso di farmaci vasoattivi, aumentano la pressione venosa centrale e quindi aumentano la suscettibilità allo sviluppo di edema polmonare. Determinare la tattica ottimale della terapia infusionale, sia negli aspetti quantitativi che qualitativi, è un aspetto importante del trattamento.

L'endotossiemia compromette la funzione del sistema linfatico. In caso di sepsi o intossicazione di altra eziologia, anche un leggero aumento della pressione venosa centrale può portare allo sviluppo di un grave edema polmonare.

Sebbene l’aumento della CVP aggravi il processo di accumulo di liquidi durante l’edema polmonare causato dall’aumento della pressione nell’atrio sinistro o dall’aumento della permeabilità della membrana, le misure per ridurre la CVP rappresentano un rischio per il sistema cardiovascolare dei pazienti in condizioni critiche. Un'alternativa possono essere misure per accelerare il deflusso del liquido linfatico dai polmoni, ad esempio il drenaggio del dotto linfatico toracico.

Resezioni estese del parenchima polmonare (pneumonectomie, soprattutto a destra, resezioni bilaterali) contribuiscono ad aumentare la differenza tra RGC e RGI. Il rischio di edema polmonare in questi pazienti, soprattutto nel primo periodo postoperatorio, è elevato.

Dall’equazione di E. Starling segue una diminuzione della differenza tra RGC e RGI, osservata con una diminuzione della concentrazione delle proteine ​​nel sangue, principalmente dell’albumina. contribuirà anche alla comparsa di edema polmonare. L'edema polmonare può svilupparsi quando si respira in condizioni di resistenza dinamica fortemente aumentata delle vie respiratorie (laringospasmo, ostruzione della laringe, della trachea, dei bronchi principali da parte di un corpo estraneo, tumore, processo infiammatorio aspecifico, dopo restringimento chirurgico del loro lume), quando il per superarla viene spesa la forza di contrazione dei muscoli respiratori, allo stesso tempo, la pressione intratoracica e intra-alveolare viene significativamente ridotta, il che porta ad un rapido aumento del gradiente di pressione idrostatica, ad un aumento del rilascio di fluido dal capillari polmonari nell'interstizio e poi negli alveoli. In questi casi, la compensazione della circolazione sanguigna nei polmoni richiede tempo e tattiche di attesa, anche se a volte è necessario utilizzare la ventilazione meccanica. Uno dei più difficili da correggere è l'edema polmonare associato a una ridotta permeabilità della membrana alveolo-capillare, caratteristica dell'ARDS.

Questo tipo di edema polmonare si verifica in alcuni casi di patologia intracranica. La sua patogenesi non è del tutto chiara. Ciò potrebbe essere dovuto ad una maggiore attività del sistema nervoso simpatico. rilascio massiccio di catecolamine. soprattutto noradrenalina. Gli ormoni vasoattivi possono causare un aumento significativo ma a breve termine della pressione nei capillari polmonari. Se tale aumento di pressione è sufficientemente lungo o significativo, il liquido fuoriesce dai capillari polmonari, nonostante l'azione dei fattori antiedematosi. Con questo tipo di edema polmonare, l'ipossiemia dovrebbe essere eliminata il più rapidamente possibile, pertanto le indicazioni per l'uso della ventilazione meccanica in questo caso sono più ampie. L'edema polmonare può verificarsi anche a causa di avvelenamento da farmaci. La causa potrebbe essere fattori neurogenici e l'embolizzazione della circolazione polmonare.

Conseguenze dell'evento

Un leggero accumulo in eccesso di liquido nell'interstizio polmonare è ben tollerato dall'organismo, ma con un aumento significativo del volume del fluido, lo scambio di gas nei polmoni viene interrotto. Nelle fasi iniziali, l'accumulo di liquidi in eccesso nell'interstizio polmonare porta ad una diminuzione dell'elasticità dei polmoni che diventano più rigidi. Uno studio della funzione polmonare in questa fase rivela la presenza di disturbi restrittivi. La mancanza di respiro è un segno precoce di aumento del liquido nei polmoni ed è particolarmente comune nei pazienti con ridotta elasticità polmonare. L'accumulo di liquido nell'interstizio polmonare ne riduce la compliance, aumentando così il lavoro respiratorio. Per ridurre la resistenza elastica alla respirazione, il paziente respira superficialmente.

La causa principale dell'ipossiemia nell'edema polmonare è una diminuzione della velocità di diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolo-capillare (la distanza di diffusione aumenta), mentre aumenta la differenza alveolo-arteriosa nell'ossigeno. L'ipossiemia durante l'edema polmonare è aumentata anche dai disturbi del rapporto ventilazione-perfusione. Gli alveoli pieni di liquido non possono partecipare allo scambio di gas, il che porta alla comparsa di aree nei polmoni con ventilazione/perfusione ridotta. un aumento della frazione di sangue deviato. L'anidride carbonica si diffonde molto più velocemente (circa 20 volte) attraverso la membrana alveolo-capillare, inoltre, una violazione del rapporto ventilazione/perfusione ha scarso effetto sull'eliminazione dell'anidride carbonica, pertanto l'ipercapnia si osserva solo nella fase terminale dell'edema polmonare; ed è un'indicazione per il trasferimento alla ventilazione artificiale.

Manifestazioni cliniche dell'edema polmonare cardiogeno

L'edema polmonare nel suo sviluppo attraversa due fasi, con un aumento della pressione nelle vene dei polmoni superiore a 25-30 mm Hg. Arte. si verifica un trasudamento della parte liquida del sangue, prima nello spazio interstiziale (edema polmonare interstiziale) e poi negli alveoli (edema polmonare alveolare). Con l'OB alveolare si verifica la formazione di schiuma: da 100 ml di plasma si possono formare fino a 1-1,5 litri di schiuma.

Gli attacchi di asma cardiaco (edema polmonare interstiziale) si osservano più spesso durante il sonno (dispnea parossistica notturna). I pazienti lamentano una sensazione di mancanza d'aria, grave mancanza di respiro durante l'auscultazione, si sente un respiro affannoso con espirazione prolungata, si manifestano secchezza diffusa e quindi respiro sibilante, tosse, che a volte dà origine a giudizi errati sull'asma "mista".

Quando si verifica un OB alveolare, i pazienti lamentano soffocamento inspiratorio. grave mancanza d'aria, senza fiato. Questi sintomi si intensificano quando si è sdraiati, costringendo i pazienti a sedersi o stare in piedi (posizione forzata - ortopnea). La cianosi può essere determinata oggettivamente. pallore. sudore abbondante. alternanza degli impulsi. accento del secondo tono sull'arteria polmonare, ritmo di galoppo protodiastolico (tono aggiuntivo nella prima diastole). Spesso si sviluppa ipertensione arteriosa compensatoria. All'auscultazione si sentono rantoli umidi a bolle piccole e medie, prima nelle parti inferiori e poi su tutta la superficie dei polmoni. Successivamente compaiono grandi rantoli di bolle dalla trachea e dai grandi bronchi, uditi a distanza; abbondante espettorato schiumoso, talvolta sfumato di rosa. La respirazione diventa gorgogliante.

La pelle pallida e l'iperidrosi indicano vasocostrizione periferica e centralizzazione della circolazione sanguigna con significativa compromissione della funzione ventricolare sinistra. I cambiamenti nel sistema nervoso centrale possono essere del tipo di grave irrequietezza e ansia o confusione e depressione della coscienza.

Si possono verificare dolori toracici dovuti a IMA o aneurisma aortico dissecante con rigurgito aortico acuto. Gli indicatori della pressione arteriosa possono manifestarsi come ipertensione (a causa dell'iperattivazione del sistema simpatico-surrenale o dello sviluppo di ipertensione acuta sullo sfondo di una crisi ipertensiva) e ipotensione (a causa di grave insufficienza ventricolare sinistra e possibile shock cardiogeno).

Quando si diagnostica l’asma cardiaco, vengono prese in considerazione l’età e l’anamnesi medica del paziente (presenza di malattie cardiache, insufficienza circolatoria cronica). Informazioni importanti sulla presenza di insufficienza circolatoria cronica, sulle sue possibili cause e sulla gravità possono essere ottenute attraverso l'anamnesi e l'esame mirati.

L'asma cardiaco talvolta deve essere differenziato dalla mancanza di respiro dovuta al tromboembolismo dei rami dell'arteria polmonare e, meno spesso, da un attacco di asma bronchiale.

Radiografia. Linee di Kerley nell'insufficienza cardiaca congestizia con edema polmonare interstiziale, il sintomo delle "ali di farfalla" o alterazioni focali confluenti diffuse nell'edema alveolare.

Pulsossimetria: si nota una diminuzione della saturazione di ossigeno dell'emoglobina arteriosa inferiore al 90%.

Brevi caratteristiche dei farmaci usati per trattare l'edema polmonare

Supporto respiratorio (ossigenoterapia. PEEP, CPAP, HF IVL, ventilazione meccanica)

1) Riduzione dell'ipossia: il principale meccanismo patogenetico della progressione dell'OL

2) Aumento della pressione intraalveolare - impedisce la trasudazione di liquido dai capillari alveolari, limitando il ritorno venoso (precarico).

Indicato per qualsiasi OL. Inalazione di ossigeno umidificato o ossigeno con vapori alcolici 2-6 l/min.

2. Nitrati (nitroglicerina, isosorbide dinitrato) I nitrati riducono la congestione venosa nei polmoni senza aumentare la richiesta di ossigeno del miocardio. A basse dosi provocano solo venodilatazione, ma con dosi crescenti dilatano le arterie, comprese quelle coronariche. In dosi adeguatamente selezionate provocano una proporzionale vasodilatazione dei letti venosi e arteriosi, riducendo sia il precarico che il postcarico del ventricolo sinistro, senza compromettere la perfusione tissutale.

Vie di somministrazione: spray o compresse, 1 dose ancora dopo 3-5 minuti; Bolo EV di 12,5-25 mcg, quindi infusione a dosi crescenti fino al raggiungimento dell'effetto. Indicazioni: edema polmonare, edema polmonare secondario ad infarto miocardico acuto, infarto miocardico acuto. Controindicazioni: infarto miocardico acuto del ventricolo destro, relativo - HCM, stenosi aortica e mitralica. ipotensione (PAS< 90 мм рт. ст.), тахикардия >110 battiti al minuto. Nota: la pressione sanguigna (BP) non deve essere ridotta di più di 10 mmHg. Arte. nei pazienti con pressione arteriosa iniziale normale e non più del 30% nei pazienti con ipertensione arteriosa.

3. Diuretici (furosemide). La furosemide ha due fasi di azione: la prima - venodilatazione, si sviluppa molto prima dello sviluppo della seconda fase - un effetto diuretico, che provoca una diminuzione del precarico e una diminuzione del PAWP.

4. Analgesici narcotici (morfina). Allevia lo stress psicotico, riducendo così l'ipercatocolaminemia e la mancanza di respiro non produttivo, e provoca anche una moderata venodilatazione, con conseguente diminuzione del precarico, una diminuzione del lavoro dei muscoli respiratori e di conseguenza diminuisce il “prezzo della respirazione”.

5. ACE inibitori (enalaprilato (enap R), capoten)). Sono vasodilatatori dei vasi resistenti (arteriole), riducono il postcarico sul ventricolo sinistro. Riducendo il livello di angiotensina II, riducono la secrezione di aldosterone da parte della corteccia surrenale, che riduce il riassorbimento, riducendo così il BCC.

6. Farmaci inotropi (dopamina). A seconda della dose, ha i seguenti effetti: 1-5 mcg/kg/min - dose renale, aumento della diuresi, 5-10 mcg/kg/min - effetto beta-mimetico, aumento della gittata cardiaca, 10-20 mcg/kg /min - effetto alfa-mimetico, effetto pressorio.

Tattiche di trattamento per l'edema polmonare cardiogeno

• Trattamento dell'edema polmonare dovrebbe essere sempre effettuato sullo sfondo d'inalazione di ossigeno umidificato 2-6 l/min.
• In presenza di ostruzione bronchiale vengono inalati agonisti beta-adrenergici (salbutamolo, Berotec), la somministrazione di aminofillina è pericolosa per il suo effetto proaritmogenico.

1. Trattamento dell'edema polmonare in pazienti con tachiaritmia emodinamicamente significativa.

La tachiaritmia emodinamicamente significativa è una tachiaritmia sullo sfondo della quale si sviluppa instabilità emodinamica. sincope, attacco di asma cardiaco o edema polmonare, attacco di angina.

Questa condizione è un'indicazione diretta per la terapia intensiva immediata.

Se il paziente cosciente viene premedicato con diazepam (Relanium) 10-30 mg o 0,15-0,25 mg/kg di peso corporeo per via endovenosa con incrementi lenti, è possibile utilizzare analgesici narcotici.

L'energia iniziale della scarica elettrica del defibrillatore. quando si eliminano le aritmie non associate ad arresto circolatorio

Questa è la forma più grave di danno polmonare tossico.

Patogenesi dell'edema polmonare tossico non può ritenersi definitivamente chiarita. Il ruolo principale nello sviluppo dell'edema polmonare tossico appartiene all'aumento della permeabilità delle membrane capillari, che, a quanto pare, può essere facilitato dal danneggiamento dei gruppi sulfidrilici delle proteine ​​​​del tessuto polmonare. L'aumento della permeabilità viene effettuato con la partecipazione di istamina, globuline attive e altre sostanze rilasciate o formate nel tessuto quando gli irritanti agiscono su di esso. I meccanismi nervosi svolgono un ruolo importante nella regolazione della permeabilità capillare. Ad esempio, l'esperimento ha dimostrato che il blocco vagosimpatico della novocaina può ridurre o addirittura prevenire lo sviluppo dell'edema polmonare.

Sulla base del quadro clinico dell'edema tossico con presenza di leucocitosi e reazione termica, nonché dei dati patologici che indicano la presenza di infiammazione catarrale confluente in assenza di flora microbica, alcuni ricercatori considerano l'edema polmonare come una delle varianti della polmonite tossica, in cui i processi di essudazione precedono l'infiltrazione cellulare.

Lo sviluppo dell'edema polmonare provoca l'interruzione dello scambio di gas nei polmoni. Al culmine dell'edema, quando gli alveoli sono pieni di liquido edematoso, la diffusione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica è possibile solo grazie alla solubilità dei gas. Allo stesso tempo, l'ipossiemia e l'ipercapnia aumentano gradualmente. Allo stesso tempo, si verifica un ispessimento del sangue e un aumento della sua viscosità. Tutti questi fattori portano ad un apporto insufficiente di ossigeno ai tessuti: ipossia. I prodotti metabolici acidi si accumulano nei tessuti, l'alcalinità di riserva diminuisce e il pH si sposta verso il lato acido.

Clinicamente distinto due forme di edema polmonare tossico: sviluppato, o completato, e abortito.

A forma sviluppata C'è uno sviluppo coerente di cinque periodi: 1) fenomeni iniziali (fase riflessa); 2) periodo di latenza; 3) periodo di aumento del gonfiore; 4) periodo di edema completo; 5) sviluppo inverso dell'edema.

Forma abortiva caratterizzato da un cambiamento di quattro periodi: 1) fenomeni iniziali; 2) periodo di latenza; 3) aumento dell'edema; 4) sviluppo inverso dell'edema.

Oltre ai due principali, esiste un'altra forma di edema polmonare tossico acuto, il cosiddetto “ gonfiore silenzioso", che viene rilevato solo mediante esame radiografico dei polmoni, mentre le manifestazioni cliniche dell'edema polmonare sono praticamente assenti.

Il periodo degli effetti iniziali si sviluppa immediatamente dopo l'esposizione ad una sostanza tossica ed è caratterizzato da lievi sintomi di irritazione delle mucose delle vie respiratorie: leggera tosse, mal di gola, dolore al petto. Di norma, questi lievi disturbi soggettivi non hanno un impatto significativo sul benessere della vittima e scompaiono presto.

Il periodo di latenza inizia dopo che l'irritazione si è attenuata e può avere durate variabili (da 2 a 24 ore), solitamente 6-12 ore. Durante questo periodo, la vittima si sente sana, ma dopo un attento esame possono comparire i primi sintomi di una crescente carenza di ossigeno notato: mancanza di respiro, cianosi, labilità del polso. È stato sperimentalmente dimostrato che in questo periodo “nascosto”, fin dall'inizio, è possibile rilevare alterazioni istologiche corrispondenti ad edema del tessuto interstiziale del polmone, pertanto l'assenza di manifestazioni cliniche evidenti non indica ancora l'assenza di patologia emergente.

Il periodo di aumento dell'edema si manifesta clinicamente, che è associato all'accumulo di liquido edematoso negli alveoli e ad una compromissione più pronunciata della funzione respiratoria. Le vittime sperimentano un aumento della respirazione, diventa superficiale ed è accompagnata da una tosse parossistica e dolorosa. Oggettivamente si nota una leggera cianosi. Nei polmoni si sentono tintinnii, rantoli sottili e umidi e crepitii. Durante un esame radiografico in questo periodo, si può notare un modello polmonare poco chiaro e offuscato, i piccoli rami dei vasi sanguigni sono scarsamente differenziati e si nota un certo ispessimento della pleura interlobare. Le radici dei polmoni sono alquanto espanse e hanno contorni poco chiari.

Identificare i segni di aumento dell'edema polmonare tossico è molto importante per eseguire un trattamento appropriato e misure preventive per prevenire lo sviluppo dell'edema.

Il periodo di edema completo corrisponde all'ulteriore progressione del processo patologico. Durante l'edema polmonare tossico si distinguono due tipi: "ipossiemia blu" e "ipossiemia grigia". Con il tipo "blu" di edema tossico, si osserva una pronunciata cianosi della pelle e delle mucose e una pronunciata mancanza di respiro - fino a 50-60 respiri al minuto. In lontananza si sente un respiro gorgogliante. Tosse che produce grandi quantità di espettorato schiumoso, spesso misto a sangue. All'auscultazione si rileva una massa di rantoli umidi di diverse dimensioni in tutti i campi polmonari. Si nota tachicardia, la pressione sanguigna rimane normale o addirittura aumenta leggermente. Quando si esamina il sangue, si rivela il suo significativo ispessimento: il contenuto di emoglobina aumenta. Aumenta la coagulabilità. L'arterializzazione del sangue nei polmoni è compromessa, che si manifesta con una carenza di saturazione di ossigeno nel sangue arterioso con un simultaneo aumento del contenuto di anidride carbonica (ipossiemia ipercapnica). Si sviluppa acidosi gassosa compensata.

Con il tipo "grigio" di edema tossico, il quadro clinico è più grave a causa dell'aggiunta di disturbi vascolari pronunciati. La pelle diventa di colore grigio chiaro. Il viso è coperto di sudore freddo. Le estremità sono fredde al tatto. Il polso diventa frequente e piccolo. C'è un calo della pressione sanguigna. La composizione gassosa del sangue in questi casi è caratterizzata da una diminuzione della saturazione di ossigeno e da un basso contenuto di anidride carbonica (ipossiemia con ipocapnia). Il tasso di utilizzo dell’ossigeno e la differenza artero-venosa diminuiscono. Lo stato di “ipossiemia grigia” può essere preceduto da un periodo di “ipossiemia blu”. A volte il processo inizia immediatamente, come “ipossiemia grigia”. Ciò può essere facilitato dall'attività fisica e dal trasporto a lungo termine della vittima.

I disturbi del sistema cardiovascolare nell'edema polmonare tossico sono causati da un alterato flusso sanguigno nella circolazione polmonare con sovraccarico del tipo “cuore polmonare acuto”, nonché da ischemia miocardica e spostamenti autonomici. Indipendentemente dal tipo di edema, nella fase di edema completo, si verifica un aumento dell'offuscamento del pattern polmonare e la comparsa nelle sezioni inferiore e mediana di ombre inizialmente piccole (2-3 mm), maculate, che successivamente aumentano di dimensioni a causa la fusione dei singoli fuochi, formando ombre vagamente sagomate che ricordano "fiocchi di neve che si scioglie". Aree di oscuramento si alternano a schiarimenti causati dallo sviluppo di focolai di enfisema bolloso. Le radici dei polmoni diventano ancora più larghe con contorni poco chiari.

Il passaggio dal periodo di edema polmonare in aumento a quello conclamato avviene spesso molto rapidamente, caratterizzato da un decorso in rapida progressione. Forme gravi di edema polmonare possono portare alla morte dopo 24-48 ore. Nei casi più lievi e con una terapia intensiva tempestiva, inizia un periodo di sviluppo inverso dell'edema polmonare.

Durante lo sviluppo inverso dell'edema, la tosse e la quantità di espettorato prodotta diminuiscono gradualmente e la mancanza di respiro diminuisce. La cianosi diminuisce, il respiro sibilante nei polmoni si indebolisce e poi scompare. Gli studi radiologici indicano la scomparsa delle ombre focali prima grandi e poi piccole, rimane solo l'indefinitezza del disegno polmonare e dei contorni delle radici dei polmoni e dopo pochi giorni viene visualizzato il normale quadro morfologico radiografico dei polmoni. ripristinato, la composizione del sangue periferico è normalizzata. Il recupero può avere una variabilità significativa in termini di tempo, da diversi giorni a diverse settimane.

La complicanza più comune dell'edema polmonare tossico è l'aggiunta di infezioni e lo sviluppo di polmonite. Durante il periodo in cui le manifestazioni cliniche dell'edema si attenuano e le condizioni generali migliorano, di solito il 3-4o giorno dopo l'avvelenamento, la temperatura sale a 38-39 ° C, la tosse si intensifica nuovamente con il rilascio di espettorato mucopurulento. Aree di rantoli umidi con bolle fini compaiono o aumentano nei polmoni. La leucocitosi aumenta nel sangue e la VES accelera. I raggi X rivelano piccoli focolai polmonari del tipo di piccola polmonite focale. Un'altra grave complicanza dell'edema tossico è il cosiddetto edema polmonare “secondario”, che può svilupparsi dalla fine della 2a alla metà della 3a settimana, come conseguenza dell'avanzamento dello scompenso cardiaco acuto. Nel follow-up a lungo termine dopo edema polmonare tossico, è possibile lo sviluppo di pneumosclerosi tossica ed enfisema polmonare. Può verificarsi un'esacerbazione della tubercolosi polmonare precedentemente latente e di altre infezioni croniche.

Oltre ai cambiamenti nei polmoni e nel sistema cardiovascolare, nell'edema polmonare tossico si riscontrano spesso cambiamenti nel sistema nervoso. Le vittime lamentano mal di testa e vertigini. Relativamente spesso viene rilevata instabilità nella sfera neuro-emotiva: irritabilità, ansia, predominanza di reazioni depressive-ipocondriache, in alcune vittime - agitazione e convulsioni, e nei casi più gravi - stupore, sonnolenza, adinamia, perdita di coscienza. In futuro è possibile l'aggiunta di disturbi astenonevrotici e autonomici.

Al culmine dell'edema tossico, la diuresi talvolta diminuisce, fino all'anuria. Nelle urine si trovano tracce di proteine, cilindri ialini e granulari e globuli rossi. Questi cambiamenti sono associati alla possibilità di sviluppare danni renali tossici causati da cambiamenti vascolari generali.
Con l'edema polmonare si osserva spesso un danno al fegato: un certo ingrossamento dell'organo, cambiamenti nei test funzionali del fegato come l'epatite tossica. Questi cambiamenti epatici possono persistere per un periodo piuttosto lungo, spesso associati a disturbi funzionali del tratto gastrointestinale.