I seguenti sintomi sono caratteristici del coma uremico. Cause del coma uremico

Il danno cronico ad entrambi i reni, qualunque sia la causa, può prima o poi portare a una tale diminuzione del tessuto renale che non sarà più sufficiente a rimuovere i prodotti di scarto accumulati (rifiuti) dal corpo; poi compaiono sintomi di autoavvelenamento del corpo con questi prodotti metabolici irrisolti.

Cause del coma uremico. Le cause dell'insufficienza renale sono spesso la nefrite cronica, seguita da infiammazione cronica della pelvi renale (pielonefrite), calcoli renali bilaterali con ridotta pervietà ureterale e ritenzione urinaria cronica, deformità congenite di entrambi i reni, ecc.

Quando la funzionalità renale è compromessa, nel corpo si accumulano sostanze che normalmente vengono escrete nelle urine. Tra i prodotti che si accumulano nel sangue va menzionata l'urea. Tuttavia, questa sostanza di per sé non provoca avvelenamento del corpo. Va notato che il sodio si accumula nel sangue, causando ritenzione idrica. A poco a poco, i reni riducono l'escrezione di prodotti che reagiscono all'acido, ed è questo sviluppo di acidosi che determina la gravità dei segni di insufficienza renale.

Segni e sintomi del coma uremico. I sintomi del coma uremico aumentano gradualmente con la morte del tessuto renale. Il paziente sviluppa debolezza generale, l'appetito scompare completamente; la quantità di urina escreta diminuisce e aumenta il gonfiore generale. Poi compaiono nausea, vomito e diarrea. Spesso i pazienti lamentano dolore nella zona del cuore e all'ascolto trovano uno sfregamento pericardico. (I segni di danno al tratto gastrointestinale e alle membrane sierose dipendono dalla deposizione di prodotti che vengono escreti non dai reni, ma in altri modi - attraverso la mucosa degli organi digestivi, le membrane sierose del cuore, il peritoneo, la pleura).

Nei pazienti, la mancanza di respiro aumenta, assumendo il carattere di una respirazione rumorosa di Kusmaul (come nel coma diabetico). In entrambi i casi l'acidosi si sviluppa con irritazione dei centri nervosi da parte di prodotti che reagiscono agli acidi. Le emorragie compaiono spesso nella pelle, nelle mucose e nel cervello. A poco a poco, i pazienti diventano sempre più indifferenti all'ambiente circostante, quindi si sviluppano stupore e coma.

Diagnosi di coma uremico viene posto sulla base delle istruzioni di parenti o certificati medici sulla presenza di danno renale cronico a lungo termine nel paziente, nonché sui segni di un graduale aumento della gravità delle condizioni del paziente, sopra descritte.

Pronto soccorso per coma uremico. Per rimuovere dal corpo i prodotti escreti non attraverso i reni, ma attraverso la mucosa del tratto gastrointestinale, è necessario eseguire un lavaggio intestinale (clistere a sifone) con 8-10 litri di soluzione di bicarbonato di sodio in ragione di 2 cucchiaini per ogni litro d'acqua. Una soluzione di glucosio al 5% (200-250 ml) viene iniettata sotto la pelle o goccia a goccia in una vena. In caso di polso scarso, la cordiamina viene iniettata sotto la pelle in una quantità di 1-2 ml.

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GBOU VPO OrGMA del Ministero della Salute russo

Dipartimento di Propedeutica delle Malattie Interne

sul tema: Coma uremico

Completato:

Barinov D.A.

Controllato:

Bashaeva Z.R.

Orenburg 2014

introduzione

1. Eziologia del coma uremico

2. Patogenesi del coma uremico

3. Manifestazioni cliniche

5. Trattamento del coma uremico

Conclusione

introduzione

Il coma uremico è una condizione causata da intossicazioni endogene dovute a insufficienza renale grave, meno spesso acuta o addirittura cronica. intossicazione da uremia renale coma

1. Eziologia del coma uremico

Lo sviluppo dell'insufficienza renale è causato da varie malattie renali: il più delle volte di natura infiammatoria, infettiva (raramente di natura infettiva-allergica) - glomerulonefrite, pielonefrite; così come l'avvelenamento con alcuni veleni medicinali o industriali; ipertensione arteriosa a lungo termine; sepsi; danno ai vasi renali di varia origine (inclusa vasculite sistemica); ostruzioni meccaniche al deflusso dell'urina attraverso gli ureteri (calcoli renali bilaterali, deformità congenite di entrambi i reni); crisi emolitica acuta (anche con trasfusione di sangue incompatibile); decorso maligno dell'ipertensione; improvvisa disidratazione del corpo, seguita da oliguria e anuria, ecc. La violazione della funzione escretoria dei reni è accompagnata da una ritenzione nel corpo, principalmente dei prodotti del metabolismo dell'azoto, che essenzialmente non possono essere escreti per via extrarenale. Nel sangue si accumulano urea, creatinina, acido urico, guanidina, fosfati, solfati e vari altri composti. Insieme a questo, l'equilibrio idrico-elettrolitico cambia bruscamente; la concentrazione di sodio e calcio nel sangue diminuisce, il contenuto di potassio e magnesio è soggetto a grandi fluttuazioni. La carenza di sodio provoca un aumento della secrezione di aldosterone da parte della corteccia surrenale, che a sua volta porta alla ritenzione di liquidi nel corpo e all'ipertensione arteriosa; l'insorgenza di quest'ultima è facilitata anche dall'aumentata formazione di renina. In queste condizioni, l'escrezione di ioni idrogeno e acidi organici da parte dei reni diminuisce drasticamente; di conseguenza, si sviluppa una grave acidosi metabolica (uremica).

2. Patogenesi del coma uremico

La combinazione di disturbi umorali con crescente insufficienza renale determina l'interruzione della normale dinamica dell'ambiente interno del corpo con danni concomitanti a quasi tutti gli organi e sistemi. Le reazioni adattative dell'organismo, volte ad eliminare i prodotti del metabolismo dell'azoto da parte delle ghiandole sudoripare e salivari, dello stomaco e dell'intestino, non sono in grado di compensare l'insufficiente funzionalità renale e spesso causano gravi stomatiti, gastriti, enteriti e colite (a volte di natura erosivo-ulcerativa natura). L'accumulo di urati e sali di ammonio nel sangue è accompagnato da un'infiammazione asettica delle membrane sierose e mucose con formazione di pericardite, pleurite, artrite, tendovaginite, vasculite - di norma si svilupperà gradualmente.

Con l'aumentare dell'insufficienza renale, la filtrazione glomerulare e anche il riassorbimento tubulare vengono fortemente compromessi, si verifica oliguria, poi anuria.

3. Manifestazioni cliniche

Il coma uremico di solito si sviluppa gradualmente. I pazienti hanno una sindrome astenica pronunciata: apatia, debolezza generale, affaticamento, mal di testa, disturbi del sonno (sonnolenza durante il giorno e insonnia notturna). Tutti questi fenomeni sono associati all'effetto tossico dell'urea sul sistema nervoso centrale. La sindrome dispeptica si manifesta con diminuzione dell'appetito fino all'anoressia (rifiuto completo di mangiare), secchezza e amarezza in bocca, odore di urina dalla bocca e sete. Si sviluppano stomatite, gastrite ed enterocolite. Tutto ciò è dovuto alla presenza di vie extrarenali per l'eliminazione dei prodotti metabolici tossici: attraverso la mucosa del tratto gastrointestinale, la pelle e le ghiandole sudoripare.

L'aspetto dei pazienti è caratteristico: il viso è gonfio, la pelle è pallida, secca, con tracce di graffi dovuti a prurito doloroso, a volte deposizione di cristalli di acido urico sulla pelle sotto forma di zucchero a velo. Caratterizzato da lividi ed emorragie, pasosità del viso, gonfiore degli arti inferiori e della parte bassa della schiena. La sindrome emorragica con uremia si manifesta clinicamente con sanguinamento nasale, uterino e gastrointestinale, associato a danno alla parete vascolare e trombocitopenia (diminuzione del contenuto di piastrine nel sangue).

I cambiamenti si sviluppano anche nel sistema cardiovascolare. Appare un'elevata ipertensione (in particolare aumento della pressione diastolica e diminuzione).

I disturbi del sistema respiratorio si manifestano con un disturbo della frequenza e della profondità della respirazione, mancanza di respiro parossistico, che può essere un presagio di edema polmonare uremico dovuto alla ritenzione di sali e liquidi e allo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta. Un aumento dell'intossicazione porta a danni tossici al sistema nervoso centrale e alla transizione della letargia e dello stato stuporoso al coma stesso. Si perde la coscienza e allo stesso tempo si possono osservare periodi di grave agitazione psicomotoria con deliri e allucinazioni. La depressione del centro respiratorio porta alla comparsa della respirazione di Kussmaul. Con l'aumentare dello stato comatoso, aumentano le contrazioni fibrillari dei singoli gruppi muscolari, la miosi e i riflessi tendinei. Nel sangue si osservano anemia, trombocitopenia, leucocitosi (aumento del numero di globuli bianchi) e VES accelerata. Aumentano il livello di azoto residuo e di urea e la concentrazione di creatinina. Nell'insufficienza renale acuta, il peso specifico delle urine è elevato, si determinano albuminuria pronunciata, ematuria macroscopica e cilindridruria.

4. Diagnosi di coma uremico

La diagnosi di coma uremico si basa su dati clinici: odore di ammoniaca dalla bocca, aspetto generale del paziente (colore giallastro-pallido delle aree aperte della pelle, secchezza della pelle e delle mucose, manifestazioni emorragiche, grattamento, ecc.), arteriosa ipertensione, ritmi respiratori patologici (tipo Kussmaul o Cheyne-Stokes), contrazioni muscolari fibrillari, sintomi neurologici tipici e corrispondenti parametri di laboratorio.

La dimensione del cuore aumenta principalmente a causa del ventricolo sinistro, si sentono caratteristici soffi sistolici sopra l'apice e nel punto di Botkin e sull'aorta si sente un accento del secondo tono; tachicardia, a volte fino al ritmo di galoppo; nella fase terminale si rileva un ruvido rumore di attrito pericardico, occasionalmente percepibile anche alla palpazione. Le alterazioni dell'ECG riflettono in gran parte disturbi elettrolitici (ipocalcemia e iperkaliemia); l'intervallo Q-T è allungato (a causa del segmento S-T), l'onda T è alta, equilatera con apice appuntito o, meno comunemente, bassa.

Sopra i polmoni, nella parte posteriore e inferiore di tutte le parti del torace, il suono della percussione è notevolmente ridotto e la respirazione in alcuni punti è indebolita, dura in alcuni punti, si sentono rantoli secchi umidi e sparsi e talvolta si sente il rumore dell'attrito pleurico. Spesso si sviluppa la polmonite.

Le radiografie rivelano segni di edema polmonare interstiziale, acino-lobulare, simil-infiltrativo o addirittura massivo; e in molti casi si osserva un oscuramento dei campi polmonari come “ali di farfalla”.

Un esame del sangue clinico rivela una grave anemia con diminuzione del numero di globuli rossi a 2.000.000 e di emoglobina a 50 g/l, trombocitopenia e grave leucocitosi (fino a 15.000-30.000). Aumenta il contenuto di azoto residuo, urea non digerita, creatinina, indicano, fosfati e solfati nel sangue; Si notano acidosi metabolica sub- o scompensata, iponatriemia, ipocalcemia e, molto spesso, iperkaliemia.

In caso di insufficienza renale cronica, l'urina sarà di basso peso specifico e incolore; caratterizzato da microproteinuria, microematuria con predominanza di globuli rossi lisciviati, singoli cilindri nel sedimento urinario. Nell'insufficienza renale acuta, la densità delle urine è elevata; l'urina contiene molte proteine e globuli rossi, spesso emoglobina libera, detriti sanguigni, mioglobina, cilindri pigmentati e talvolta cristalli di sostanze che causano insufficienza renale (ad esempio, sulfamidici).

La documentazione medica precedente e l'anamnesi supportano la diagnosi.

5. Trattamento del coma uremico

Le cure di emergenza comprendono le seguenti misure. Lo stomaco e l'intestino vengono lavati con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2% e vengono prescritti lassativi. Per l'iponatremia (pelle secca e flaccida, bassa pressione sanguigna e pressione venosa centrale, assenza di edema), vengono iniettati per via intramuscolare 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Per l'ipernatriemia (grave gonfiore delle estremità, alta pressione sanguigna e pressione venosa centrale), viene prescritto lo spironolattone (0,075 - 0,3 g al giorno), per l'ipertensione arteriosa - capoten, caposide, vasocardin, atenololo. Per eliminare l'acidosi, la trisamina viene somministrata per via endovenosa. Durante la reidratazione vengono somministrati 300 - 500 ml di soluzione di glucosio al 5% e 400 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 4%. Per correggere i disturbi del metabolismo proteico vengono prescritti ormoni anabolizzanti (retabolil - 1 ml di soluzione al 5%). Per la ginokaliemia è necessario somministrare cloruro di potassio o panangina; per iperkaliemia - 700 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 3%, soluzione di glucosio al 20%. Gli antibiotici sono prescritti per un processo infettivo. Per il vomito persistente, viene prescritto Raglan o Cerucal (2 ml per via intramuscolare). Viene eseguita l'emodialisi extracorporea. In caso di gravi alterazioni irreversibili del parenchima renale è indicato il trapianto di questo organo.

Conclusione

Una questione importante nella prevenzione dello sviluppo dell'uremia è la prevenzione della displasia renale - la creazione di condizioni durante la gravidanza che proteggono l'embrione e il feto dagli effetti teratogeni.

È fondamentale la ricerca di marcatori di portatore eterozigote della patologia, nonché la diagnosi prenatale di malformazioni del sistema urinario nei casi di aumentato rischio.

Se è impossibile effettuare la terapia sostitutiva o il trapianto durante il coma uremico, la prognosi è letale.

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Cause del coma uremico

Sintomi del coma uremico

Patogenesi del coma uremico

Cos'è il coma uremico?

Il coma uremico (uremia) o il sanguinamento urinario si sviluppano a seguito di intossicazione endogena (interna) del corpo causata da grave insufficienza renale acuta o cronica.

Cause del coma uremico

Nella maggior parte dei casi, il coma uremico è una conseguenza di forme croniche di glomerulonefrite o pielonefrite. I prodotti metabolici tossici si formano in eccesso nel corpo, motivo per cui la quantità di urina giornaliera escreta diminuisce drasticamente e si sviluppa il coma.

Le cause extrarenali dello sviluppo del coma uremico comprendono: avvelenamento con farmaci (serie sulfamidici, salicilati, antibiotici), avvelenamento con veleni industriali (alcol metilico, dicloroetano, glicole etilenico), stati di shock, diarrea e vomito incontrollabili, trasfusione di sangue incompatibile.

In condizioni patologiche del corpo, si verifica un disturbo nel sistema circolatorio dei reni, a seguito del quale si sviluppa oliguria (la quantità di urina escreta è di circa 500 ml al giorno), e quindi anuria (la quantità di urina è fino a 100ml al giorno). La concentrazione di urea, creatinina e acido urico aumenta gradualmente, portando alla comparsa dei sintomi dell'uremia. A causa di uno squilibrio nell’equilibrio acido-base, si sviluppa l’acidosi metabolica (una condizione in cui il corpo contiene troppi cibi acidi).

Sintomi del coma uremico

Il quadro clinico del coma uremico si sviluppa gradualmente, lentamente. È caratterizzato da una sindrome astenica pronunciata: apatia, crescente debolezza generale, aumento dell'affaticamento, mal di testa, sonnolenza durante il giorno e disturbi del sonno durante la notte.

La sindrome dispeptica si manifesta con perdita di appetito, che spesso porta all'anoressia (rifiuto di mangiare). Il paziente avverte secchezza e sapore amaro in bocca, odore di ammoniaca dalla bocca e aumento della sete. Spesso si associano stomatite, gastrite ed enterocolite.

I pazienti con coma uremico crescente hanno un aspetto caratteristico: il viso appare gonfio, la pelle è pallida, secca al tatto, sono visibili segni di graffio a causa di un prurito insopportabile. A volte si possono osservare depositi di cristalli di acido urico, simili a polvere, sulla pelle. Sono visibili ematomi ed emorragie, pastezza (pallore e diminuzione dell'elasticità della pelle del viso sullo sfondo di un leggero gonfiore), gonfiore nella regione lombare e negli arti inferiori.

La sindrome emorragica si manifesta con sanguinamento uterino, nasale e gastrointestinale. C'è un disturbo nel sistema respiratorio; il paziente è infastidito dalla mancanza di respiro parossistica. La pressione sanguigna diminuisce, in particolare la pressione diastolica.

L'aumento dell'intossicazione porta a gravi patologie del sistema nervoso centrale. La reazione del paziente diminuisce, cade in uno stato di stupore, che termina in coma. In questo caso si possono osservare periodi di improvvisa agitazione psicomotoria, accompagnati da deliri e allucinazioni. Con l'aumentare dello stato comatoso, sono ammissibili contrazioni involontarie dei singoli gruppi muscolari, le pupille si restringono e i riflessi tendinei aumentano.

Patogenesi del coma uremico

Il primo importante segno patogenetico e diagnostico dell'insorgenza del coma uremico è l'azotemia. In questa condizione, l'azoto residuo, l'urea e la creatinina sono sempre elevati, i loro indicatori determinano la gravità dell'insufficienza renale.

L'azotemia causa manifestazioni cliniche come disturbi dell'apparato digerente, encefalopatia, pericardite, anemia e sintomi cutanei.

Il secondo segno patogenetico più importante è uno spostamento nell'equilibrio idrico ed elettrolitico. Nelle fasi iniziali, la capacità dei reni di concentrare l'urina è compromessa, il che si manifesta con poliuria. Con l'insufficienza renale allo stadio terminale si sviluppa oliguria, poi anuria.

La progressione della malattia porta al fatto che i reni perdono la capacità di trattenere il sodio e questo porta all'esaurimento del sale nel corpo - iponatriemia. Clinicamente, ciò si manifesta con debolezza, diminuzione della pressione sanguigna, turgore della pelle, aumento della frequenza cardiaca e sangue ispessito.

Nelle prime fasi poliuriche dello sviluppo dell'uremia, si osserva ipokaliemia, che si esprime con diminuzione del tono muscolare, mancanza di respiro e spesso convulsioni.

Nella fase terminale si sviluppa l'iperkaliemia, caratterizzata da una diminuzione della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, nausea, vomito, dolore alla bocca e all'addome. L'ipocalcemia e l'iperfosfatemia sono le cause di parestesie, convulsioni, vomito, dolore osseo e sviluppo dell'osteoporosi.

Il terzo anello più importante nello sviluppo dell'uremia è una violazione dello stato acido del sangue e del fluido tissutale. In questo caso si sviluppa acidosi metabolica, accompagnata da mancanza di respiro e iperventilazione.

Eziologia e patogenesi del coma uremico

Il coma uremico è lo stadio finale dell'insufficienza renale cronica (IRC), il suo stadio estremo. Le cause più comuni di CNP: glomerulonefrite cronica e pielonefrite, malattia renale policistica, glomerulosclerosi diabetica, amiloidosi. Meno comunemente, la CNP è causata da nefropatia del collagene, ipertensione, nefropatia ereditaria ed endemica, tumori dei reni e del tratto urinario, idronefrosi e altre cause. Nonostante la varietà dei fattori eziologici, il substrato morfologico alla base della CNP grave è simile. Si tratta di un processo fibroplastico che porta ad una diminuzione del numero di nefroni attivi, il cui numero nell'insufficienza renale allo stadio terminale scende al 10% o meno rispetto al normale. A questo proposito, i prodotti finali del metabolismo non vengono completamente eliminati dai reni e si accumulano in quantità crescenti nel sangue. Attualmente sono note oltre 200 sostanze che durante l'uremia si accumulano in quantità maggiori in vari fluidi biologici del corpo, ma è ancora impossibile dire esattamente quale di esse debba essere classificata come “veleno uremico”. In tempi diversi, questo ruolo è stato assegnato alternativamente all'urea, all'acido urico, alla creatinina, ai polipeptidi, alla metilguanidina, all'acido guanidina succinico e ad altri composti. Attualmente si ritiene che le molecole “medie” con un peso molecolare di 300-1500 Dalton abbiano un effetto tossico sul tessuto nervoso. Questi includono principalmente peptidi semplici e complessi, nonché polianioni, nucleotidi e vitamine. Le molecole “medie” inibiscono l’utilizzo del glucosio, l’ematopoiesi e l’attività fagocitaria dei leucociti. Sarebbe però sbagliato ridurre la patogenesi dell'intossicazione uremica alla sola azione di molecole “medie”. Di grande importanza sono l'ipertensione, i cambiamenti acidotici, lo squilibrio elettrolitico e, apparentemente, alcuni altri fattori.

Ambulatorio per coma uremico

Lo sviluppo del coma uremico per lungo tempo (diversi anni, meno spesso mesi) è preceduto dalla CNP. Le manifestazioni iniziali di insufficienza non sono pronunciate e spesso vengono valutate correttamente solo in retrospettiva. Si notano aumento dell'affaticamento e lieve poliuria. Le manifestazioni cliniche durante questo periodo sono determinate dalla natura della malattia di base. Uno stato precomatoso si verifica sullo sfondo dell'encefalopatia uremica e del danno ad altri organi e sistemi (principalmente il sistema cardiovascolare). Nello sviluppo dell'encefalopatia uremica, il ruolo principale è giocato dall'interruzione dei processi redox nel tessuto cerebrale, causata dalla carenza di ossigeno, dalla diminuzione del consumo di glucosio e dall'aumento della permeabilità vascolare. Importante è anche la velocità di sviluppo dell'iperazotemia (i cambiamenti nel sistema nervoso centrale si osservano più spesso e sono più pronunciati con il suo rapido sviluppo), il livello della pressione sanguigna, la frequenza delle crisi vascolari cerebrali, la gravità dell'acidosi, i disturbi elettrolitici (di particolare importanza sono la concentrazione e il rapporto dei singoli elettroliti nel liquido cerebrospinale, che non sempre coincidono con i corrispondenti indicatori nel sangue). I sintomi dell'encefalopatia uremica non sono specifici. Molto spesso, i pazienti lamentano mal di testa, visione offuscata, aumento dell'affaticamento e depressione, sonnolenza (ma il sonno non è ristoratore), a volte alternati con eccitazione e persino euforia. A volte la psicosi si manifesta con allucinazioni, depressione e successivamente con disturbi della coscienza di vario grado (tipo delirante o delirante). I disturbi della coscienza nel 15% dei casi sono preceduti o accompagnati da convulsioni convulsive, che sono un indicatore della gravità della condizione. Le manifestazioni cliniche delle convulsioni sono le stesse degli attacchi di eclampsia renale. Come queste ultime, sono causate principalmente dall'ipertensione arteriosa, osservata in quasi tutti i pazienti in fase avanzata della CNP. Inoltre, l'acidosi metabolica, l'iperidratazione (edema cerebrale), l'iperkaliemia e uno stato di prontezza convulsiva (determinato geneticamente o derivante da lesioni del cranio, neuroinfezione, alcolismo) svolgono un ruolo importante. I cambiamenti nell'elettroencefalogramma sono aspecifici, simili a quelli osservati nel coma epatico e nell'iperidratazione (diminuzione dell'ampiezza delle oscillazioni del ritmo alfa, comparsa di onde appuntite e a forma di singhiozzo, attivazione delle onde beta in presenza di onde theta asimmetriche). La gravità di questi cambiamenti non è correlata al grado di iperazotemia, ma nella fase terminale della malattia si osservano comunque cambiamenti significativi all'EEG e sono un segno dell'insorgenza di precoma o coma (specialmente se si verificano improvvisamente sullo sfondo di un lento insufficienza renale cronica progressiva). L'apatia, la sonnolenza e la confusione aumentano gradualmente, lasciando il posto a volte all'eccitazione con comportamenti anormali e talvolta alle allucinazioni. Alla fine entra in coma. Può verificarsi improvvisamente sullo sfondo di una moderata encefalopatia durante la gravidanza, interventi chirurgici, lesioni, aggiunta di malattie intercorrenti, sviluppo di insufficienza circolatoria, grande perdita di potassio durante vomito e diarrea, una brusca violazione della dieta e del regime, esacerbazione del malattia di base (glomerulo o pielonefrite, nefropatia del collagene, ecc.).

Oltre al danno al sistema nervoso, negli stati precomatosi e comatosi si verificano anche manifestazioni di insufficienza delle funzioni di altri organi e sistemi del corpo. Nel 90% dei pazienti con uremia allo stadio terminale, la pressione sanguigna aumenta. Relativamente spesso si osservano anche insufficienza circolatoria (soprattutto ventricolare sinistra), pericardite, respirazione di Cheyne-Stokes o di Kussmaul, anemia, diatesi emorragica, gastrite, enterocolite (spesso erosiva e persino ulcerosa).

Negli ultimi anni i casi di osteopatia uremica e polineuropatia sono diventati più frequenti. Non esiste un parallelismo completo tra la gravità del danno al sistema nervoso e la concentrazione di urea, creatinina e azoto residuo nel sangue, ma ancora nello stato precomatoso e comatoso è significativamente aumentata. Spesso si osservano anche iperkaliemia, ipermagnesemia, iperfosfatemia, ipocalcemia, iponatriemia e acidosi.

Diagnosi e diagnosi differenziale coma uremico

Se l'anamnesi contiene indicazioni di una malattia che porta all'insufficienza renale cronica, e ancor di più se il paziente è stato osservato da un medico per questa insufficienza, allora la diagnosi di coma uremico o stato precomatoso non presenta alcuna difficoltà. Si verificano nei casi in cui non vi è alcuna storia di malattia renale (spesso con glomerulonefrite cronica primaria o pielonefrite, malattia policistica) e l'insufficienza renale è la prima manifestazione della malattia. Ma anche in questi casi, lo stato precomatoso o comatoso è raramente l'esordio della malattia ed è preceduto da altre manifestazioni cliniche di insufficienza renale, che progrediscono in modo relativamente lento; Tuttavia, alcuni pazienti con uremia senza una “storia renale” si rivolgono al medico per la prima volta in uno stato precomatoso o addirittura comatoso. Quindi è necessario differenziare il coma uremico dai coma di altre eziologie. Segni di coma uremico: colore caratteristico della pelle, alito di ammoniaca, ipertensione, pericardite, alterazioni del fondo oculare, alterazioni delle urine. Nei casi difficili, sono importanti un esame del sangue biochimico (aumento dei livelli di urea, creatinina, azoto residuo) e una diminuzione della filtrazione glomerulare. È vero, tali cambiamenti sono possibili nell'insufficienza renale acuta, ma in questo caso devono esserci ragioni appropriate (trasfusione di sangue incompatibile, sepsi, intossicazione, ecc.), Sviluppo relativamente lento dell'azotemia, assenza di oligoanuria, ipertensione.

Può anche sorgere il pensiero di un coma ipocloremico, che si sviluppa con grandi perdite di cloruri (vomito frequente, diarrea profusa, abuso di diuretici, ecc.). Ma con quest'ultimo, vomito e diarrea compaiono molto prima dello sviluppo di disturbi neurologici, i cambiamenti nelle urine sono assenti o molto lievi, la quantità di cloruri nel sangue è nettamente ridotta e si osserva alcalosi.

Stabilire la causa che ha portato allo sviluppo del coma uremico è importante soprattutto in caso di uremia da ritenzione a causa di un alterato deflusso di urina a causa di un adenoma o di un cancro della vescica, della compressione di entrambi gli ureteri da parte di un tumore o del blocco dei calcoli. In questi casi, il ripristino del normale flusso urinario fa uscire rapidamente il paziente dallo stato precomatoso. La diagnosi di uremia da ritenzione si basa sull'anamnesi e su un'analisi approfondita della documentazione medica e, in caso di insufficienza, è necessario un esame urologico presso l'unità urologica o di terapia intensiva (a seconda della gravità delle condizioni del paziente).

Trattamento del coma uremico

I pazienti in stato precomatoso o comatoso devono essere ricoverati in reparti specializzati di nefrologia dotati di apparato renale artificiale per l'emodialisi cronica. Lì viene effettuata la terapia di disintossicazione: neocompensan o hemodez vengono somministrati per via endovenosa, 300-400 ml 2-3 volte a settimana, 75-150 ml di una soluzione di glucosio al 20-40% con insulina (al ritmo di 5 unità per 20 g di glucosio) 2 volte al giorno, ed anche in presenza di disidratazione, 500-1000 ml di soluzione di glucosio al 5-10% per via sottocutanea. Inoltre, il Lasix viene utilizzato in dosi elevate (da 0,4 a 2 g al giorno per via endovenosa mediante flebo ad una velocità non superiore a 0,25 g/h). Sotto la loro influenza, aumenta la diuresi, diminuisce la pressione sanguigna, aumenta la filtrazione glomerulare e l'escrezione urinaria di K+, N+ e urea. Tuttavia, alcuni pazienti sono refrattari all'azione dei derivati degli acidi antranilico ed etacrinico e di altri diuretici. La funzione escretoria dei reni aumenta anche sotto l'influenza di infusioni endovenose di soluzione di cloruro di sodio isotonica o ipertonica (2,5%), 500 ml per via endovenosa. Tuttavia, in caso di pressione alta e iperidratazione, la somministrazione di queste soluzioni è controindicata. Anche con i primi segni di insufficienza circolatoria, è indicata la somministrazione di 0,5 ml di una soluzione di cor-glicone allo 0,06% o di 0,25 ml di una soluzione di strofantina allo 0,05% per via endovenosa (i glicosidi cardiaci in caso di insufficienza renale grave vengono somministrati a metà della dose , gli intervalli tra la loro somministrazione sono prolungati). È necessaria anche la correzione dei disturbi dell’omeostasi. Per l'ipokaliemia, 100-150 ml di soluzione di cloruro di potassio all'1% vengono somministrati per via endovenosa, per l'ipocalcemia - 20-30 ml di soluzione di cloruro di calcio al 10% o gluconato di calcio 2-4 volte al giorno, per l'iperkaliemia - soluzione di glucosio al 40% per via endovenosa e insulina per via sottocutanea (il contenuto di potassio deve essere determinato non solo nel plasma, ma anche negli eritrociti). Con uno spostamento acidotico pronunciato, è indicata l'infusione endovenosa di 200-400 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 3% o 100-200 ml di soluzione di lattato di sodio al 10% (in caso di grave insufficienza ventricolare sinistra, la loro somministrazione è controindicata). Sono importanti i farmaci antipertensivi (4-8 ml di soluzione di dibazolo all'1% o allo 0,5% per via intramuscolare o endovenosa e 1-2 ml di soluzione di rausedil allo 0,25% per via intramuscolare); successivamente vengono prescritti per via orale reserpina, clonidina (Gemiton) e metildopa (Dopegit).

È inoltre indicato un abbondante lavaggio dello stomaco e dell'intestino con una soluzione di bicarbonato di sodio al 3-4%. Se il trattamento conservativo non produce alcun effetto, viene utilizzata l'emodialisi o la dialisi peritoneale.

Dopo il recupero dal coma dei pazienti con uremia da ritenzione, trasferimento. bambini al reparto di urologia. Per l'uremia di altra eziologia, si continua il trattamento con dialisi cronica o dialisi peritoneale (in alcuni casi in preparazione a un trapianto di rene) e, con miglioramenti significativi, si passa a una dieta ipoproteica (come la dieta Giova-netti) .

Prognosi del coma uremico In precedenza era assolutamente sfavorevole. Dopo l'introduzione dei metodi di pulizia extrarenale (dialisi peritoneale, emodialisi, emoassorbimento), la situazione è migliorata in modo significativo. È meglio se questi metodi di trattamento vengono utilizzati già alle manifestazioni cliniche iniziali di uno stato precomatoso, e peggio se il coma si è già sviluppato. Anche malattie intercorrenti ed emorragie aggravano la prognosi. Di particolare pericolo sono le emorragie cerebrali, il sanguinamento gastrointestinale e la polmonite. Con l'uremia da ritenzione, la prognosi dipende in modo significativo dalla possibilità di eliminare l'ostacolo al deflusso dell'urina.

Prevenzione del coma uremico

Prima di tutto, sono necessari il rilevamento tempestivo, l'esame clinico e il trattamento accurato delle malattie che molto spesso portano allo sviluppo di insufficienza renale (glomerulonefrite cronica, pielonefrite, malattia policistica, diabete, ecc.). Se la carenza si è già sviluppata, è necessario registrare tutti i pazienti il prima possibile e fornire loro un trattamento sistematico. È necessario proteggerli dalle infezioni intercorrenti, evitare quando possibile gli interventi chirurgici e combattere l'insufficienza circolatoria e il sanguinamento. Le donne che soffrono anche agli stadi iniziali di insufficienza renale non dovrebbero partorire. È necessario un trattamento conservativo pianificato e sistematico dei focolai di infezione cronica (tonsillite, periadenite granulante, ecc.). La questione della riorganizzazione chirurgica viene decisa individualmente in ciascun caso specifico. Può essere eseguito solo nelle fasi iniziali dell'insufficienza renale.

Poiché gli antibiotici vengono escreti principalmente attraverso i reni, la loro dose viene ridotta con il progredire dell'insufficienza renale e gli antibiotici nefrotossici e ototossici (streptomicina, kanamicina, neomicina, tetracicline, gentamicina, ecc.), nonché i sulfamidici, dovrebbero essere evitati. . Inoltre, è necessario astenersi dall'uso sistematico di oppiacei, barbiturici, aminazina, solfato di magnesio, sia a causa del rallentamento della loro escrezione da parte dei reni nel CNP, sia perché, sullo sfondo dell'intossicazione uremica, l'effetto di questi sostanze sul sistema nervoso centrale sono più pronunciate e pertanto possono accelerare l'insorgenza del coma uremico.

Condizioni di emergenza nella clinica delle malattie interne. Gritsyuk A.I., 1985

In contatto con

Il coma uremico è una condizione di emergenza estremamente grave, che è lo stadio terminale della malattia renale cronica, ed è caratterizzata dall'inibizione delle principali funzioni del sistema nervoso centrale del corpo, che richiede un trattamento a lungo termine per essere interrotta.

Malattie legate ai reni, cause:

Glomerulonefrite cronica.
Pielonefrite cronica.
Malattia policistica renale.
Glomerulosclerosi.
Idronefrosi di entrambi i reni.
Trattamento errato di una malattia cronica.
Nefropatia.
Minzione anormale.

Cause non renali della malattia:

Stati di shock del corpo.
Intossicazione da veleni industriali.
Overdose di farmaci dal gruppo di antibiotici.
Trattamento utilizzando la medicina alternativa.

Il meccanismo patogenetico di questa condizione si basa su una violazione della funzione escretoria dei reni, che contribuisce alla fissazione di prodotti nocivi del metabolismo proteico (creatinina, azoto residuo) nel corpo interessato. Come risultato dell'intossicazione, si verifica uno spostamento nell'equilibrio elettrolitico e idrico del sangue e delle urine, una violazione della funzione di concentrazione dei reni, l'inibizione delle reazioni redox nel tessuto cerebrale e lo sviluppo di danni massicci al sistema nervoso del paziente con l'aiuto di prodotti metabolici patologici, caratterizzati da progressiva depressione delle funzioni vitali di una persona e perdita di coscienza.

Sintomi e conseguenze a lungo termine

La malattia si sviluppa gradualmente, molto spesso sullo sfondo di un danno renale di lunga data. I primi sintomi sono subdoli e insignificanti, il che complica notevolmente la diagnosi precoce e il trattamento: debolezza, vertigini e mal di testa, aumento dell'affaticamento e mancanza di resistenza allo stress, irritabilità, prurito cutaneo, sonnolenza e depressione a lungo termine. Lo stato immediatamente precedente al coma è caratterizzato da convulsioni convulsive, sbalzi improvvisi della pressione sanguigna, confusione, a volte sono presenti allucinazioni e deliri, dopo di che si sviluppa uno stupore che si trasforma in coma.

Il coma è una condizione pericolosa per la vita che si manifesta con perdita di coscienza, reazione a stimoli esterni, estinzione dei riflessi e forte costrizione della pupilla, respirazione di Kussmaul o Cheyne-Stokes, aritmia, ridotta contrattilità e conduzione del cuore, diminuzione del tono vascolare, alterazioni nelle proprietà reologiche del sangue, mancanza di urina e movimenti intestinali, cambiamento nel colore della pelle, che è associato alla deposizione di prodotti metabolici nell'epitelio. Nel coma uremico, particolare attenzione dovrebbe essere prestata all'odore di ammoniaca dalla bocca, il cosiddetto “alito ammoniacale”, rispetto all'odore di “pesce stantio”, che è il principale criterio diagnostico. Le manifestazioni possono differire anche nella stessa persona.

Va ricordato che anche in caso di trattamento efficace, il coma uremico in una persona gravemente malata può essere complicato dal successivo deterioramento delle funzioni cognitive, dall'aggiunta di un'infezione batterica, dall'insufficienza epatica acuta e dalla sepsi. Prima che il paziente venga dimesso dall'ospedale, sono necessari un consulto con un neurologo e successive visite dai medici per evitare episodi ripetuti di questa condizione e per trattare la malattia di base.

Diagnostica

Per determinare la causa di questa condizione in una persona, è necessario studiare la storia medica del paziente, che consentirà di formulare una diagnosi con una precisione fino al 95%. Se l'anamnesi contiene in precedenza riferimenti a lesioni infiammatorie, infettive o tossiche del tratto genito-urinario, si dovrebbe concludere che è possibile sviluppare coma uremico, e non diabetico, o post-traumatico. All'esame del paziente si rivela un colore specifico della pelle, un esaurimento del corpo, un odore di ammoniaca dalla bocca e all'auscultazione si può sentire un respiro indebolito, un rumore di attrito del pericardio o della pleura causato dalla deposizione di cristalli uremici e urea prodotti.

Negli esami di laboratorio urgenti, i test biochimici delle urine e del sangue determinano il livello di creatinina, urea e azoto residuo. Un aumento degli indicatori al di sopra degli standard stabiliti è un criterio accurato per la diagnosi. Vale anche la pena considerare la quantità di elettroliti: con l'uremia, si osserva un forte aumento della quantità di potassio nel sangue sullo sfondo di una diminuzione della quantità di magnesio e calcio. Per confermare la gravità della condizione, viene misurata anche la velocità di filtrazione glomerulare: in presenza di patologie renali si osserva una diminuzione significativa fino al 10-20%, che è un segno prognostico sfavorevole.

Nei casi difficili, quando è necessario scoprire la causa, ricorrono a metodi di ricerca strumentale: indagine ed urografia escretoria, pielografia, esame ecografico dei reni e radiografie degli organi pelvici, identificando malattie concomitanti.

Trattamento e primo soccorso

Assistenza di emergenza e ulteriore trattamento devono essere forniti immediatamente ai primi segni di perdita di coscienza e cambiamenti nelle analisi delle urine e del sangue.

È necessario ricoverare il paziente nel reparto di terapia intensiva, dove vengono costantemente monitorati la diuresi, la dinamica della pressione sanguigna, la frequenza respiratoria e la frequenza cardiaca e vengono valutati il livello di saturazione di ossigeno nel sangue e lo stato generale del sistema nervoso. Viene eseguito un lavaggio urgente dello stomaco e dell'intestino utilizzando una soluzione di diidrocarbonato di sodio al 2% per rimuovere le tossine. Dopo aver assicurato l'accesso venoso, vengono somministrati trinsammina, glucosio al 5% - 500 ml, l'equilibrio elettrolitico viene ripristinato mediante infusione di cloruro di potassio e rimozione dei prodotti patologici. Per la pressione alta, vengono utilizzati diuretici o bloccanti dei canali del calcio per controllare la gravità dell’uremia.

Per la terapia successiva è necessario iniettare una soluzione isotonica o ipertonica di cloruro di sodio, bicarbonato di sodio. Nei casi gravi di intossicazione del corpo, vengono utilizzati farmaci ormonali: prednisolone, idrocortisone e vengono prescritti anche emodialisi o plasmaferesi, in cui il paziente è collegato a dispositivi speciali che rimuovono meccanicamente le tossine, che contribuisce al recupero più completo del corpo di una persona condizione dopo l'uremia. Il trattamento dovrebbe essere mirato a prevenire le recidive della malattia.

Coma uremico si sviluppa in pazienti con insufficienza renale dovuta a glomerulonefrite, pielonefrite, malattia renale policistica, diabete mellito, urolitiasi, nonché in caso di avvelenamento con veleni nefrotropici, shock. Nella patogenesi del coma uremico, il ruolo principale è giocato dall'aumento dell'intossicazione da prodotti metabolici normalmente escreti nelle urine, dai disturbi dello stato acido-base e dell'equilibrio elettrolitico e dalla disproteinemia. ipossia dovuta a disturbi circolatori, intossicazione da composti formati nell'intestino durante la scomposizione delle proteine. L'esordio del coma uremico è solitamente graduale. Lo sviluppo del coma è preceduto da forte prurito, aumento del mal di testa, indebolimento della memoria e dell'attenzione, visione offuscata, nausea, vomito, talvolta convulsioni, allucinazioni, confusione. Si sviluppano stupore e coma. La pelle è pallida, secca, con tracce di graffi. Si osservano miosi, respirazione di Cheyne-Stokes e talvolta respirazione di Kussmaul. Dalla bocca appare l'odore dell'ammoniaca. La pressione arteriosa aumenta, si notano segni di ipertrofia ventricolare sinistra e spesso si avverte un rumore di attrito pericardico. Nei polmoni si sentono rantoli umidi. Si sviluppano anuria, contrazioni miocloniche, sintomi di Kernig e Brudzinski. I riflessi negli arti sono ridotti. Con lo sviluppo dell'ictus emorragico compaiono gravi sintomi focali (emiparesi), eminlegia, paresi dello sguardo, sindrome bulbare, ecc.

A uremia acuta i sintomi cerebrali aumentano rapidamente: compaiono astenia, depressione, allucinazioni, stupore, stupore e coma. Nel sangue si rilevano anemia, azotemia, aumento dei livelli di creatinina, urea e acido urico, diminuzione del pH e dell'alcalinità di riserva, diminuzione o aumento dei livelli di potassio. L'urina ha un peso specifico basso. Si notano albuminuria, cilindridruria ed ematuria.

Cure urgenti comprende le seguenti attività. Lo stomaco e l'intestino vengono lavati con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2% e vengono prescritti lassativi. Per l'iponatremia (pelle secca e flaccida, bassa pressione sanguigna e pressione venosa centrale, assenza di edema), vengono iniettati per via intramuscolare 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Per l'ipernatriemia (grave gonfiore delle estremità, alta pressione sanguigna e pressione venosa centrale), viene prescritto lo spironolattone (0,075 - 0,3 g al giorno), per l'ipertensione arteriosa - capoten, caposide, vasocardin, atenololo. Per eliminare l'acidosi, la trisamina viene somministrata per via endovenosa. Durante la reidratazione vengono somministrati 300 - 500 ml di soluzione di glucosio al 5% e 400 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 4%. Per correggere i disturbi del metabolismo proteico vengono prescritti ormoni anabolizzanti (retabolil - 1 ml di soluzione al 5%). Per la ginokaliemia è necessario somministrare cloruro di potassio o panangina; per iperkaliemia - 700 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 3%, soluzione di glucosio al 20%. Gli antibiotici sono prescritti per un processo infettivo. Per il vomito persistente, viene prescritto Raglan o Cerucal (2 ml per via intramuscolare). Viene eseguita l'emodialisi extracorporea. In caso di gravi alterazioni irreversibili del parenchima renale è indicato il trapianto di questo organo.