La malattia di Parkinson non cammina con le gambe. Perché l'esercizio fisico è benefico per la malattia di Parkinson

La prima descrizione di una malattia degenerativa progressiva del sistema nervoso centrale, accompagnata da lentezza dei movimenti, rigidità e tremore, fu data nel 1817 da James Parkinson. Allora questa malattia fu chiamata “paralisi tremante”, e poi cominciò a chiamarsi morbo di Parkinson.

morbo di Parkinson causato dalla morte gradualmente crescente delle cellule nervose (neuroni) nella materia grigia del cervello. I neuroni entrano in contatto tra loro, rilasciando sostanze chimiche specifiche chiamate neurotrasmettitori. La substantia nigra produce il neurotrasmettitore dopamina, che è importante per un movimento veloce, fluido e coordinato. Nella malattia di Parkinson, la progressiva distruzione dei neuroni che producono dopamina porta a lentezza, tremore, immobilità e movimenti scoordinati. La malattia di Parkinson, una delle malattie degenerative più comuni del sistema nervoso, esordisce molto spesso tra i 55 ei 70 anni, anche se molto spesso i casi della sua insorgenza si verificano in età precoce (giovanile) e successiva. Esistono casi familiari di malattia di Parkinson con chiara trasmissione ereditaria della malattia. Più spesso, la malattia viene trasmessa secondo un tipo di eredità autosomica dominante con manifestazione incompleta del gene mutante.

Gli uomini si ammalano leggermente più spesso delle donne. I sintomi di solito iniziano gradualmente e spesso passano inosservati all'inizio, erroneamente attribuiti al processo di invecchiamento. Sebbene non esista un test specifico per effettuare una diagnosi definitiva della malattia di Parkinson, l'aumento dei sintomi nel tempo può aiutare a formulare una diagnosi sicura. La causa della malattia di Parkinson rimane sconosciuta e non esiste ancora un modo per curarla. Tuttavia, i farmaci possono alleviare molti sintomi e migliorare la qualità della vita dei pazienti.

In Europa e Nord America, la malattia di Parkinson colpisce in media 100-200 persone ogni 100.000 abitanti. In Asia e Africa, questa malattia è meno comune. Secondo studi epidemiologici condotti negli Stati Uniti, nelle zone rurali la percentuale di persone affette dal morbo di Parkinson è più elevata rispetto alle popolazioni urbane. Questo fatto è spiegato dall'uso estensivo di pesticidi e fertilizzanti chimici in agricoltura, che provoca lo sviluppo della malattia.

Molti individui presentano determinate condizioni corporee che precedono lo sviluppo della malattia. Tali caratteristiche, che si formano molto prima che compaiano i primi segni della malattia, includono: puntualità, coscienziosità, eccessiva cautela, tendenza alla depressione, avversione al fumo e precoce compromissione dell'olfatto.

Cause

La causa della malattia di Parkinson è sconosciuta. Si ritiene che possa insorgere a causa di fattori genetici e ambientali durante il processo di invecchiamento.

Danni cerebrali, tumori, complicazioni da encefalite e possibilmente avvelenamento da monossido di carbonio possono causare sintomi simili a quelli del morbo di Parkinson.

Alcuni farmaci, soprattutto quelli che interagiscono con la dopamina (come antiemetici e antipsicotici), possono causare sintomi simili a quelli della malattia di Parkinson (parkinsonismo).

Meccanismo di sviluppo della malattia

Il meccanismo di sviluppo della malattia di Parkinson non è stato ancora completamente chiarito. Molti ricercatori confrontano i processi che si verificano nel cervello che invecchia con i processi osservati nel parkinsonismo. Molte persone anziane sono caratterizzate da caratteristiche del parkinsonismo come una certa lentezza nei movimenti, scarse espressioni facciali e un'andatura strascicata. Con questa malattia c'è uno squilibrio nel rapporto tra le sostanze chimiche speciali nel cervello, che sono l'acetilcolina e la dopamina. Allo stesso tempo, la quantità di acetilcolina aumenta e, al contrario, diminuisce la quantità di dopamina.

Sintomi

Movimenti lenti.

Oscillazione ritmica delle braccia (tremore) inizialmente da un lato, soprattutto durante il riposo o nei momenti di ansia.

Arrestare o ridurre il tremore quando ci si muove o si dorme.

Rigidità muscolare.

Difficoltà nel provare a cambiare posizione, come alzarsi da una posizione seduta o camminare dopo essersi alzati, scendere dall'auto o girarsi nel letto.

Incapacità temporanea di muoversi (in alcuni casi).

Andatura instabile con piccoli passi lenti.

Perdita di equilibrio.

Posizione del corpo inclinata.

Mancanza di espressione facciale.

Difficoltà a deglutire.

Salivazione.

Pelle grassa del corpo e della testa (seborrea).

Scrittura piccola e stretta.

Depressione emotiva e ansia.

Confusione graduale, perdita di memoria e altri disturbi mentali (solo in alcuni casi gravi).

La presenza della malattia di Parkinson in una persona è confermata in modo affidabile se presenta i seguenti sintomi:

1) comparsa di due o tre sintomi di parkinsonismo nell'arco di un anno: lentezza dei movimenti, rigidità dei movimenti, tremori;

2) unilateralità della lesione all'esordio della malattia; questa condizione è chiamata emiparkinsonismo;

3) una pronunciata reazione positiva ai farmaci contenenti la sostanza L-dopa. Una reazione positiva si manifesta sotto forma di diminuzione della gravità dei sintomi del parkinsonismo;

4) sviluppo graduale di tutti i segni della malattia di Parkinson;

5) assenza di esordio acuto e progressione graduale della patologia;

6) assenza per tutta la vita di episodi di infiammazione cerebrale (encefalite), avvelenamento con sostanze tossiche, uso a lungo termine di farmaci del gruppo degli antipsicotici, nonché assenza di gravi lesioni cerebrali traumatiche;

7) assenza di malattie vascolari e cisti cerebrali.

La lentezza dei movimenti (bradicinesia) è una delle principali manifestazioni della malattia di Parkinson. Il verificarsi della lentezza dei movimenti è associato a manifestazioni di parkinsonismo come: povertà di movimenti; espressione facciale simile a una maschera; grafia piccola e illeggibile; discorso monotono e sbiadito, che periodicamente si trasforma in un sussurro impercettibile e silenzioso; andatura lenta a piccoli passi; riduzione della frequenza dei movimenti lampeggianti; diminuzione dei movimenti cooperativi, come oscillare le braccia quando si cammina; difficoltà ad iniziare e terminare un movimento, tendenza a cadere in avanti quando si ferma velocemente dopo aver camminato o quando viene leggermente spinto, tendenza a camminare all'indietro.

La rigidità è un cambiamento peculiare del tono muscolare che le stesse persone affette dal morbo di Parkinson descrivono come rigidità dei movimenti. L'esame rivela difficoltà quando si tenta di eseguire movimenti passivi degli arti. La postura flessa caratteristica della malattia di Parkinson è associata alla rigidità muscolare.

Il tremore (tremore) è il terzo segno caratteristico della malattia di Parkinson. Il tremore parkinsoniano è caratterizzato dalle seguenti caratteristiche: tremore a riposo, che diminuisce o scompare completamente con il movimento; il tremore è spesso di tipo su piccola scala (somiglia in apparenza a “rotolare pillole” o “contare monete”); il tremore è più spesso localizzato nelle mani e nella parte superiore delle gambe, il tremore della testa, della mascella inferiore e della lingua è raro; la frequenza dei movimenti tremanti è 4-8 al secondo. Nel 15% delle persone affette dal morbo di Parkinson, il tremore delle braccia tese è molto più pronunciato rispetto ai tremori delle mani a riposo.

Alcuni anni dopo la comparsa dei primi segni della malattia di Parkinson, compare l'instabilità nella posizione verticale, la persona inizia a cadere frequentemente e si verifica una progressiva compromissione della deambulazione. Questa condizione viene definita instabilità posturale. In queste persone, durante l'esame, viene rivelato un sintomo di "congelamento", quando è particolarmente difficile per loro fare il primo passo, "sollevare i piedi dal pavimento". Tuttavia, la capacità di camminare abbastanza bene sui gradini delle scale e sulle traversine viene conservata quando esiste una “organizzazione esterna dello spazio motorio”.

La demenza non è tipica degli stadi iniziali della malattia di Parkinson e in alcune persone si manifesta molti anni (più di 5) dopo la comparsa dei primi segni della malattia. In questo caso, il grado di demenza è solitamente combinato con la gravità dei disturbi motori. Nelle fasi iniziali si osservano disturbi relativamente lievi della memoria e dell'attenzione, lentezza dei processi mentali (bradifrenia). Alcune persone sperimentano alcuni cambiamenti nella personalità e nel comportamento: tendenza a tormentare gli altri con le stesse domande (akairia), irrequietezza motoria e irrequietezza patologica (acatisia).

Spesso, con la malattia di Parkinson, viene colpita anche la parte autonoma del sistema nervoso, che si manifesta con i seguenti sintomi: rilascio di grandi quantità di saliva; untuosità del viso; tendenza alla stitichezza; minzione frequente; pelle secca delle gambe e degli avambracci, comparsa di desquamazione e crepe in questi punti; disturbi oculari sotto forma di indebolimento della risposta pupillare alla luce; dolore agli arti e alla parte bassa della schiena.

Nelle fasi successive della malattia possono verificarsi altri cambiamenti patologici: un forte calo della pressione sanguigna quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale, difficoltà di deglutizione e progressiva perdita di peso.

Questi segni della malattia di Parkinson si sviluppano nel 75% dei soggetti affetti.

Forme della malattia

A seconda della predominanza di alcuni sintomi della malattia, si distinguono le seguenti forme di morbo di Parkinson:

1) forma rigida-tremante. In questa forma, tra tutte le manifestazioni della malattia, vengono alla ribalta l'aumento del tono muscolare e la lentezza generale dei movimenti. Questi segni si sviluppano nel 21% di tutti i casi di malattia di Parkinson;

2) forma tremante-rigida. Con questa forma, il tremore viene alla ribalta. Questa forma rappresenta il 37% di tutti i casi della malattia;

3) forma acinetico-rigida. In questa forma di morbo di Parkinson, il tremore è assente o lievemente espresso e si manifesta solo con l'eccitazione. Questa forma rappresenta circa il 33% di tutti i casi della malattia;

4) forma acinetica. Questa forma è caratterizzata dall'assenza di movimenti volontari e rappresenta circa il 2% di tutti i casi di malattia di Parkinson;

5) forma tremante. Nelle prime fasi della malattia, la manifestazione principale è il tremore, non vi è alcun aumento del tono muscolare, la lentezza dei movimenti volontari e la scarsa espressione facciale sono poco espresse. Questa forma di morbo di Parkinson rappresenta il 7% di tutti i casi della malattia.

La malattia di Parkinson è una malattia a progressione continua e pertanto esistono diverse fasi nel suo sviluppo.

Lo stadio 1 è caratterizzato da una lesione unilaterale (cioè solo il braccio e la gamba destra o solo la sinistra sono coinvolti nel processo patologico); tuttavia, la funzione del lato interessato è leggermente compromessa.

Nella seconda fase appare una lesione bilaterale, espressa in misura lieve, l'equilibrio non è disturbato.

Il 3o stadio è caratterizzato da instabilità durante la svolta, comparsa di limitazioni funzionali durante l'esecuzione di qualsiasi lavoro; allo stesso tempo, nella vita di tutti i giorni la persona rimane indipendente.

Allo stadio 4 della malattia di Parkinson, una persona diventa completamente dipendente dalle persone che la circondano, ma i pazienti possono camminare e stare in piedi senza assistenza.

L'esordio dello stadio 5 della malattia è caratterizzato dal fatto che la persona è costretta a letto o su una sedia a rotelle.

La malattia di Parkinson ha un decorso progressivo relativamente lento. Si osserva una progressione più lenta se il primo segno della malattia è il tremore, quando si sviluppa la forma tremante del parkinsonismo, nonché con l'esordio precoce della malattia (prima dei 45 anni). Un decorso meno favorevole si verifica quando la malattia esordisce con la comparsa di una sensazione di rigidità agli arti, nelle forme acinetiche o acinetico-rigide della malattia, nonché nel caso di insorgenza della malattia all'età di più di 70 anni. Con il progredire della malattia, non solo viene compromessa la capacità lavorativa, ma anche la capacità di prendersi cura di sé di base: diventa difficile per una persona fare il bagno da sola, allacciarsi le scarpe, indossare un cappotto ed eseguire altre attività. azioni di base.

Esistono tre tipi (tassi) di progressione della malattia di Parkinson:

1) il ritmo veloce è caratterizzato da un cambiamento nello stadio della malattia entro due anni o meno. Molto spesso, questo tipo di progressione della malattia si presenta in forme acinetiche e acinetiche-rigide;

2) un ritmo moderato è caratterizzato da un cambiamento negli stadi della malattia di Parkinson nell’arco di 3-5 anni. Molto spesso, questo tipo di progressione della malattia si verifica nelle forme tremore-rigido e tremulo-rigido;

3) il lento tasso di progressione della malattia è caratterizzato da un cambiamento degli stadi nell'arco di 5 anni o più. Questo tipo di progressione della malattia è più spesso osservata sotto forma di tremore.

Le cause di morte più comuni nella malattia di Parkinson sono: broncopolmonite, varie complicanze infettive o settiche, esacerbazione dell'insufficienza cardiovascolare cronica. L'infarto miocardico e l'ictus sono estremamente rari nella malattia di Parkinson.

Diagnostica

Anamnesi ed esame fisico da parte di un internista o neurologo esperto nel lavoro con pazienti affetti da malattia di Parkinson. Il terapeuta cercherà altre malattie che causano sintomi simili. Questi includono ictus, tumori, malattia di Wilson-Konovalov (accumulo di rame), paralisi progressiva e talvolta morbo di Alzheimer.

Trattamento

Il trattamento potrebbe non essere necessario nelle fasi iniziali se i sintomi non interferiscono con la funzione. Quando i sintomi peggiorano, una varietà di farmaci può fornire sollievo. Ci vuole tempo e pazienza per trovare i farmaci e il dosaggio appropriati. I medicinali usati per trattare la malattia di Parkinson hanno molti effetti collaterali, inclusa un'attività motoria eccessiva in caso di sovradosaggio.

. La levodopa è il principale agente terapeutico per ridurre i sintomi della malattia di Parkinson. Nel cervello, la levodopa viene convertita nel neurotrasmettitore dopamina mancante. La levodopa viene utilizzata in combinazione con gli inibitori della decarbossilasi (carbidopa o benserazide) per aumentare l'efficacia del farmaco e ridurne gli effetti collaterali impedendo la conversione della levodopa in dopamina all'esterno del cervello. (Gli effetti collaterali includono nausea e vomito, vertigini e ronzio nelle orecchie quando si è seduti o in piedi da una posizione piegata.) Poiché l’efficacia della levodopa diminuisce gradualmente nel tempo, i medici spesso non prescrivono il farmaco finché i sintomi non iniziano a interferire gravemente con attività quotidiane.

Il deprinil, noto anche come selegilina, può essere prescritto immediatamente dopo la diagnosi. Questo farmaco può rallentare lo sviluppo dei sintomi, ritardando così il momento in cui il paziente non potrà più fare a meno della levodopa.

Gli anticolinergici (come il trihexyphenidyl) bloccano alcuni impulsi nervosi e possono essere prescritti per ridurre il tremore e la rigidità.

Per ridurre il tremore e la rigidità possono essere utilizzati anche la benztropina mesilato e gli antistaminici come la difenidramina.

L’amantadina, che aumenta la produzione di dopamina nel cervello, può essere prescritta per ridurre tremore, rigidità e difficoltà di movimento.

Gli agenti di affinità per i recettori della dopamina (come bromocriptina, pergolide, praminexolo e ropinirolo), che agiscono direttamente sui recettori della dopamina nel cervello, possono essere utilizzati in combinazione con levodopa per un ulteriore controllo dei sintomi; sono sempre più utilizzati nel trattamento iniziale della malattia di Parkinson in fase iniziale.

Gli inibitori della catecolometiltransferasi, come il tolcapone, vengono aggiunti alla levodopa per migliorare il controllo dei sintomi.

Per fermare il tremore, si dovrebbe prendere in considerazione un trattamento chirurgico: una talamotomia (che distrugge un piccolo numero di cellule talamiche nel cervello) o l'inserimento di uno stimolatore elettrico nelle cellule talamiche per deviare il flusso degli impulsi nervosi al loro interno.

Per le fluttuazioni motorie, che spesso complicano la malattia di Parkinson in stadio avanzato, è un'opzione una pallidotomia, in cui viene praticata un'incisione nella corteccia cerebrale per ridurre l'eccessiva attività delle cellule nervose. La stimolazione elettrica della corteccia cerebrale e di altre aree è oggetto di ricerche approfondite e sembra promettente.

L'introduzione di tessuto embrionale nel nucleo basale del cervello ha prodotto risultati positivi solo in pochi pazienti.

I pazienti devono essere attivi ed esercitarsi regolarmente per mantenere i muscoli il più flessibili possibile.

La fisioterapia e la logopedia possono aiutare i pazienti ad adattarsi ai limiti della malattia.

Per rendere la levodopa più efficace, il medico può raccomandare cambiamenti nella dieta, come assumere la maggior parte dell'apporto proteico giornaliero durante il pasto serale e mantenere un rapporto carboidrati/proteine ​​di 7:1.

Se solo pochi decenni fa il parkinsonismo era una malattia praticamente incurabile, oggi la medicina dispone di un significativo arsenale di farmaci antiparkinsoniani efficaci. Tuttavia, ad oggi non esistono farmaci per trattare la causa dello sviluppo del parkinsonismo e la terapia mirata a inibire i meccanismi di sviluppo di questa malattia è di primaria importanza.

Nella storia del trattamento Nella malattia di Parkinson, i primi farmaci antiparkinsoniani efficaci sono stati i farmaci del gruppo degli anticolinergici. Impediscono l'aumento relativo o assoluto del contenuto di una sostanza speciale nel cervello: l'acetilcolina, che si osserva nello sviluppo della malattia di Parkinson. L'assunzione di anticolinergici (soprattutto ad alte dosi) può causare una serie di effetti collaterali, tra cui: secchezza delle fauci, aumento della frequenza cardiaca (tachicardia), stitichezza, difficoltà a urinare, disturbi dell'adattamento dell'occhio alla visione di oggetti a diverse distanze (accomodamento).

L'assunzione di farmaci anticolinergici in età avanzata richiede particolare cautela, poiché aumentano i disturbi del pensiero, della memoria, della parola, dell'analisi e della sintesi degli eventi che si verificano intorno a loro e causano anche disturbi mentali, come allucinazioni e vari disturbi della coscienza. Quando si annulla o si riduce la dose dei farmaci in questo gruppo, gli effetti collaterali scompaiono. L'assunzione di farmaci dal gruppo degli anticolinergici è controindicata nel glaucoma, nei disturbi del ritmo cardiaco e nell'adenoma prostatico.

La scoperta di una carenza nel cervello di una sostanza speciale - la dopamina - nella malattia di Parkinson ha rivoluzionato lo sviluppo di metodi per il trattamento del parkinsonismo. Poiché la dopamina stessa non è in grado di penetrare nel cervello quando viene introdotta nell'organismo, per il trattamento sostitutivo viene utilizzato un precursore della dopamina, la L-dopa (diossifenilalanina). Nel corpo, la dopamina si forma da questo precursore sotto l'influenza di enzimi speciali.

All'inizio del trattamento, la L-dopa (sinonimi: levodopa, levopa, dopa-flex) viene prescritta in una dose di 0,125-0,25 g 2-3 volte al giorno. Dopo l'inizio del trattamento, la dose del farmaco viene gradualmente aumentata fino a selezionare la dose ottimale per una determinata persona. La selezione della dose viene effettuata solo da uno specialista qualificato. La dose individuale ottimale viene scelta entro 3-4 settimane. Questo farmaco viene assunto 3-4 volte al giorno. Il trattamento con L-dopa è una terapia sostitutiva e l'efficacia del farmaco rimane solo durante il periodo di utilizzo.

Durante l'assunzione di questo medicinale sono possibili i seguenti effetti collaterali:

1) possono comparire disturbi del tratto gastrointestinale, che si manifestano sotto forma di nausea, vomito, perdita di appetito e sensazione di pesantezza allo stomaco. Questi effetti collaterali si osservano in una certa misura in quasi il 60% dei soggetti che assumono L-dopa;

2) disturbi del sistema cardiovascolare: disturbi del ritmo cardiaco, angina pectoris, aumento della frequenza cardiaca (tachicardia), forte diminuzione della pressione sanguigna quando ci si sposta in posizione verticale (ipotensione ortostatica), che è accompagnata da vertigini. Questi effetti collaterali si osservano nel 10-20% dei casi.

3) movimenti involontari dei muscoli facciali, dei muscoli del tronco e degli arti (70% dei casi);

4) disturbi mentali, come comparsa di sentimenti di ansia, paura, agitazione, aggressività, allucinazioni, deliri;

5) depressione.

L'effetto positivo quando si utilizza la L-dopa è significativamente più elevato rispetto all'assunzione di altri farmaci usati per trattare la malattia di Parkinson. In questo caso, in breve tempo è possibile ottenere la scomparsa quasi totale delle difficoltà nei movimenti volontari, la diminuzione del tono muscolare e dei tremori. Se tra tutte le manifestazioni della malattia prevalgono solo i tremori statici, il farmaco L-dopa è inefficace, così come in caso di instabilità motoria (vedi sopra). Diversi anni dopo l'inizio del trattamento, l'efficacia del farmaco L-dopa diminuisce, a causa dell'ulteriore progressione della malattia e della diminuzione della sensibilità alla dopamina esogena (introdotta dall'esterno). Nel 50% delle persone affette da questa malattia si verifica il fenomeno della deplezione della dose, la cui essenza è una diminuzione dell'efficacia e una diminuzione della durata dell'effetto dopo l'assunzione di una singola dose del farmaco.

In media, dopo 5-7 anni (e in alcuni casi dopo 3 anni) di terapia sufficientemente efficace con L-dopa, si verificano complicazioni gravi che possono manifestarsi con i seguenti sintomi:

1) riducendo la durata dell'azione della dose assunta del farmaco (fino a 3 ore o meno). Questa complicanza si verifica entro 5 anni nel 50% delle persone affette da malattia di Parkinson. Questa condizione è chiamata fenomeno di deplezione per effetto della dose;

2) l'effetto dell'assunzione di una singola dose del farmaco si verifica dopo un'ora o più, fenomeno denominato insorgenza ritardata dell'efficacia della dose assunta;

3) una persona sperimenta fluttuazioni nell'attività fisica durante il giorno;

4) si formano disturbi pronunciati dell'attività motoria coordinata;

5) il farmaco inizia ad avere un effetto tossico sull'attività neuropsichica, che si manifesta con attacchi di panico, sbalzi d'umore in un breve periodo di tempo e comparsa di vari tipi di allucinazioni.

A questi si possono aggiungere altri sintomi che non possono essere pienamente associati al trattamento a lungo termine con L-dopa e che sono in gran parte spiegati dalla progressione della malattia di Parkinson:

1) diminuzione della memoria, dell'intelligenza, del pensiero (fino allo sviluppo della demenza);

2) instabilità motoria con disturbi dell'andatura e cadute frequenti;

3) disturbi della parola e della deglutizione;

4) il fenomeno del congelamento, “congelamento”, che si manifesta sotto forma di un'improvvisa perdita di attività motoria per diversi secondi o minuti. Tale inibizione di solito si verifica prima di iniziare a camminare, quando si gira, quando si attraversa una porta o in un luogo aperto.

Le fluttuazioni dell’attività motoria che si verificano con l’uso a lungo termine di farmaci L-dopa includono:

1) il fenomeno “on-off”, quando durante la giornata si sviluppano periodi di completa immobilità (“spegnimento”) oppure periodi di intensa attività fisica (“accensione”). Questa condizione è spesso accompagnata dalla comparsa di movimenti ossessivi involontari, che possono essere osservati fino a 10-12 volte al giorno;

2) violazione dell'attività motoria coordinata;

3) disturbo mattutino del tono (aumento o diminuzione) dei singoli gruppi muscolari (di solito la parte inferiore della gamba e il piede).

Le sostanze che bloccano l'enzima monoaminossidasi vengono utilizzate anche per trattare il morbo di Parkinson. Sono chiamati inibitori delle monoaminossidasi (IMAO). Questi farmaci vengono utilizzati sia come trattamento principale della malattia (nelle fasi iniziali) sia in combinazione con i farmaci L-dopa per prolungare l'effetto positivo della L-dopa e ridurre le fluttuazioni quotidiane dell'attività fisica. L'effetto dell'inibitore MAO è spiegato dalla soppressione dell'attività dell'enzima monoaminossidasi, che è coinvolto nella conversione della dopamina in altre sostanze chimiche. La somministrazione di un inibitore MAO aumenta il contenuto di dopamina nel cervello, una carenza della quale si osserva nella malattia di Parkinson. Ciò porta ad una maggiore efficacia dei preparati di L-dopa. Il farmaco è generalmente ben tollerato e gli effetti collaterali sono estremamente rari. Gli inibitori MAO hanno anche un effetto antidepressivo.

Gli agonisti della dopamina sono ampiamente utilizzati nel trattamento della malattia di Parkinson. I farmaci di questo gruppo sono sostanze che possono avviare gli effetti fisiologici della dopamina prodotta nel corpo. Il farmaco più studiato in questo gruppo è la bromocriptina (Parlodel), anche se gran parte del suo utilizzo rimane poco chiaro. Alcuni ricercatori consigliano di utilizzarlo in dosi piccole e ad aumento lento; altri raccomandano grandi dosi del farmaco. L'efficacia di Parlodel, quando si utilizza solo questa sostanza nel trattamento del morbo di Parkinson, è piuttosto moderata. Tuttavia, viene solitamente utilizzato in combinazione con altri farmaci antiparkinsoniani. Quando si prende Parlodel, gli effetti collaterali si verificano abbastanza spesso (fino al 40% dei casi): una forte diminuzione della pressione quando ci si sposta in posizione verticale con stati di semi-svenimento e svenimento, vertigini.

Un altro agonista della dopamina, la pergolide, è più efficace. Quando lo si assume si nota una significativa diminuzione dei periodi di rigidità. Gli effetti collaterali sotto forma di una forte diminuzione della pressione quando si passa in posizione verticale si osservano nel 25% dei casi.

Trattamento delle complicanze del trattamento a lungo termine con farmaci L-dopa e di altre complicanze della malattia di Parkinson. Al fine di ridurre le fluttuazioni dell'attività motoria sotto forma di reazione “on-off”, nonché di mantenere un livello più costante di L-dopa nel plasma sanguigno, negli ultimi anni è stato prolungato (agendo per un tempo più lungo) sono state utilizzate forme di questo farmaco. Queste forme includono sinemet e madopar.

Esiste la possibilità di correzione chirurgica della malattia di Parkinson. Recentemente è stato sviluppato un nuovo metodo: il neurotrapianto. In questo caso, il tessuto cerebrale di una certa parte del cervello di un embrione di 6-9 settimane viene trapiantato nel cervello del paziente. In alcune persone, dopo tale operazione, si osserva quanto segue: una diminuzione dell'inibizione dei movimenti volontari e un aumento del tono muscolare, un buon effetto inizia ad essere osservato quando si usano piccole dosi di farmaci L-dopa e l'effetto di anche la dose del farmaco assunto è prolungata. L'effetto dell'intervento sulla gravità dell'instabilità motoria e dei tremori è insignificante. Come risultato dell'operazione, non si verifica la completa scomparsa di tutti i segni della malattia. Inoltre, come dopo altri interventi chirurgici per il parkinsonismo, le persone sono costrette (anche se in dosi minori) ad assumere farmaci antiparkinsoniani. L'operazione non viene eseguita per la forma tremante di parkinsonismo. Controindicazioni alla chirurgia sono gravi malattie degli organi interni e demenza. In un certo numero di cliniche straniere, per il trapianto viene utilizzato il tessuto di una delle ghiandole surrenali del paziente anziché il tessuto cerebrale dell’embrione.

Parkinsonismo giovanile

Il parkinsonismo giovanile (giovanile) è una forma abbastanza rara di malattia di Parkinson che si manifesta prima dei 40 anni. Esiste un sottotipo infantile di parkinsonismo giovanile, caratterizzato dall'esordio della malattia tra i 6 ei 16 anni e dalla presenza, insieme a tutte le manifestazioni caratteristiche della malattia di Parkinson, di un alterato tono muscolare del piede. Il parkinsonismo giovanile è una malattia ereditaria che si trasmette attraverso una modalità di trasmissione autosomica dominante o autosomica recessiva. A differenza della malattia di Parkinson, che si sviluppa nella mezza età e nell'età avanzata, il parkinsonismo giovanile è caratterizzato da un tasso di progressione relativamente benigno e lento. In questa forma della malattia non ci sono disturbi pronunciati della memoria, dell'attenzione e dell'intelligenza, disturbi del sistema nervoso autonomo (pelle grassa, palmi e piante secche, forte calo della pressione sanguigna quando si passa in posizione eretta) e instabilità durante lo spostamento (inciampo, andatura instabile, tendenza a cadere). Si osserva un buon effetto anche con piccole dosi di L-dopa, ma le complicazioni si verificano abbastanza rapidamente sotto forma di disturbi del tono muscolare e fluttuazioni dell'attività motoria.

Prevenzione

Non esiste un modo noto per prevenire la malattia di Parkinson.

Rivolgiti al tuo medico se sviluppi sintomi della malattia di Parkinson.

Rivolgiti al tuo medico se compaiono nuovi sintomi durante il trattamento (alcuni farmaci prescritti possono avere forti effetti collaterali, come abbassare la pressione sanguigna, causare confusione o allucinazioni).

è una sindrome di alcune malattie gravi, tra cui, le cui cause non sono ancora del tutto chiare.

Tra le persone con più di 60 anni, una persona su 100 è malata, tra quelle con più di 85 anni - quattro su 100.

Come per molte altre malattie, quanto prima si identificano i segni e si formula la diagnosi, tanto migliore è la prognosi. Pertanto, è estremamente importante consultare tempestivamente un medico se si presentano sintomi caratteristici del parkinsonismo.

Tremore

Il primo e principale sintomo è il tremore (tremore).

All’inizio è di piccola ampiezza e ha scarso effetto sulle attività quotidiane di una persona, ma lentamente ma inesorabilmente diventa evidente e inquietante.

Un tremore inizia in una mano, poi si sposta nella mano opposta.

Il tremore delle mani e di altre parti del corpo si osserva sia a riposo che durante lo spostamento o l'esecuzione di qualche tipo di lavoro.

In genere, il tremore peggiora durante le esperienze e le emozioni e si calma durante il sonno.

Andatura

Con il parkinsonismo, l'andatura di una persona diventa lenta, instabile e strascicata. Il paziente è curvo, la testa è inclinata in avanti, le braccia sono premute sul corpo, piegate alle articolazioni. Quando si gira la testa si verifica un'intermittenza, un arresto nel processo di movimento.

Quando si cammina si perde il controllo del movimento: se il paziente viene spinto leggermente da dietro in avanti, non sarà in grado di fermarsi finché non cade.

Un paziente affetto da parkinsonismo nella foto:

Altro

Il quadro clinico del parkinsonismo può essere accompagnato dai seguenti sintomi:

1. Movimenti lenti e mirati (prendi un fiammifero dalla scatola e accendilo, rimuovi un libro dallo scaffale e aprilo).
2. Le espressioni facciali diventano povere, il viso sembra congelarsi quando si parla o a riposo, si muove solo la bocca.
3. Tendenza a importunare, maltrattare in occasioni minori, permalosità e pianto. A volte i pazienti sono sicuri di avere un'altra malattia e, come se non ascoltassero le spiegazioni dei loro parenti o del medico, continuano a insistere per conto proprio.
4. Diminuzione dell'attenzione e dell'interesse per gli hobby passati; depressione.
5. Aumento della fatica, accompagnato da insonnia.
6. Discorso lento e tranquillo, come se svanisse alla fine delle frasi.
7. Diminuzione delle funzioni di memoria e pensiero.
8. Disturbi del metabolismo e della funzionalità degli organi, manifestati sotto forma di aumento della sudorazione e della sbavatura, perdita di peso (a volte, al contrario, si verifica un aumento di peso).

Va notato che tutti i sintomi si sviluppano lentamente, gradualmente. Potrebbero non essere necessariamente combinati.

L'esordio della malattia può essere rilevato con uno o due sintomi. Per differenziare e confermare la diagnosi è necessario un esame da parte di un medico.

Patogenesi della sindrome

A causa di vari fattori: ereditarietà, precedente encefalite e altre malattie del sistema nervoso centrale, assunzione di determinati farmaci, avvelenamento, ecc., la produzione di dopamina nel nucleo nigra (parte del cervello) viene interrotta.

La dopamina funge da neurotrasmettitore che controlla l'esecuzione di atti motori complessi.

Con la sua carenza, il paziente non può eseguirli e si verifica una perdita di inibizione da parte di altri neurotrasmettitori, che provoca tremore.

La dopamina svolge anche un ruolo nella regolazione del background emotivo di una persona. Pertanto, l'umore cambia verso la viscosità, la depressione, la perdita di controllo sulle emozioni.

È necessario distinguere tra sindrome di parkinsonismo primario e secondario.È anche importante notare che il parkinsonismo è un sintomo di altre malattie. La vera malattia di Parkinson (parkinsonismo primario) si manifesta da sola.

Diagnosi della malattia

Per fare una diagnosi di sindrome di Parkinson primaria e prescriverla, spesso è sufficiente una visita generale da parte di un neurologo.

Controllerà i riflessi e la forza muscolare. I disturbi dell’andatura possono essere separati da altre malattie con lo stesso sintomo.

Il parkinsonismo secondario o morbo di Parkinson viene diagnosticato in base alla storia della vita del paziente: quali farmaci ha assunto, quale malattia ha avuto, se è stato avvelenato, ecc.

Non possiamo escludere la possibilità che il parkinsonismo si manifesti come sintomo di un tumore o di una lesione al cervello.

L'ecografia dei vasi sanguigni può aiutare come metodo ausiliario (per escludere la possibilità di un alterato afflusso di sangue al cervello, quindi il parkinsonismo ne sarà una conseguenza).

Tra i metodi strumentali, la malattia può essere rilevata mediante scansioni TC e PET del cervello.

L'effetto positivo dell'assunzione di farmaci antiparkinsoniani (Levodopa, ecc.) serve a confermare la diagnosi.

Per il parkinsonismo causato dall'assunzione di farmaci (neurolettici, ecc.), interromperli e osservare il risultato. Confermato anche l'effetto positivo e la scomparsa dei sintomi durante la prescrizione di Cyclodol.

I segni di parkinsonismo non sono sempre evidenti alla persona colpita, ma con particolare attenzione, i parenti potrebbero essere i primi a individuare i segnali di allarme.

In questi casi, dovresti contattare immediatamente un neurologo per una diagnosi completa.

Quando si effettua una diagnosi, è necessario assumere costantemente farmaci; il loro dosaggio viene selezionato attentamente e individualmente per ciascun paziente, di solito in ambiente ospedaliero.

Disturbi dell'andatura nei pazienti Il parkinsonismo si manifesta con un intero complesso di sintomi caratteristici. La velocità di camminata di solito cambia (di solito rallenta) e la dimensione dei passi (di solito diminuisce). L'accelerazione della deambulazione può essere combinata con una diminuzione della dimensione dei passi (microbasia) e viceversa.

Molto spesso l'andatura diventa " mescolamento“, in cui il paziente quasi non solleva i piedi dal pavimento, si verifica un passo “scivolante”. Il fenomeno dello “shuffle” può essere osservato su un lato del corpo (nella sindrome asimmetrica o nei pazienti con emiparkinsonismo).

I pazienti iniziano a sperimentare le difficoltà quando si gira (soprattutto se devono essere eseguiti rapidamente) mentre si cammina, si osserva un lento “riflesso di partenza” (un sintomo di “gambe attaccate al pavimento”), i fenomeni di propulsione, retropulsione e lateropulsione. Le difficoltà nell'iniziare a camminare si manifestano non solo in un lento "riflesso di partenza".

Prima dell'inizio a piedi La marcatura superficiale e rapida sul posto è abbastanza tipica. Questo fenomeno si intensifica nei casi in cui c'è qualche ostacolo davanti al paziente (ad esempio, una porta stretta) o quando deve iniziare a muoversi davanti agli osservatori esterni. Il paziente sembra incapace di scegliere la gamba con cui iniziare a camminare.

Allo stesso tempo, il centro gravità si muove in avanti, nella direzione del movimento, e le gambe stanno ancora a galla, il che può portare a una caduta anche prima di camminare. Se al paziente viene chiesto di calmarsi e indica imperativamente la gamba con cui iniziare a camminare, il sintomo del calpestio non si verifica.

Più frequenti disturbi dell'andaturaè l'acheirocinesi, ovvero l'assenza di movimenti amichevoli del braccio mentre si cammina. Questo sintomo si riscontra in un modo o nell'altro in tutti i pazienti affetti da parkinsonismo e dovrebbe essere considerato un prezioso segno diagnostico in questa malattia.

I piedi possono essere paralleli tra loro posizione, soprattutto con un passo “macinante”, o rimanere in una posizione normale. Occasionalmente, la posizione dei piedi mentre si cammina gli conferisce il carattere di uno “pseudo-step”.

Alcuni Pazienti Notano che è più facile per loro camminare velocemente che lentamente. Prestano attenzione all'emergere della tendenza a camminare velocemente, a volte con il passaggio alla corsa. Sembra che stiano "recuperando" il proprio centro di gravità, che, a causa dei disturbi posturali e della formazione di una posizione flessoria del busto, si sposta costantemente in avanti.

Alcuni malato Ottengono l'opportunità di muoversi normalmente solo se si muovono consapevolmente verso un passo più ampio (macrobasia). Per molti pazienti salire le scale è più facile che camminare su un pavimento pianeggiante. Abbiamo osservato un paziente che nel bosco poteva muoversi liberamente con un'andatura normale, mentre in un luogo affollato o davanti a osservatori esterni la sua andatura era notevolmente disturbata.

Un altro malato poteva, secondo le istruzioni, dimostrare un'andatura costante, ma ciò richiedeva un grande controllo volitivo sulle sue capacità motorie e non poteva durare a lungo. Con l’aumentare dell’acinesia questi disturbi diventano sempre più gravi.

Studio delle abilità motorie nei pazienti Il parkinsonismo dimostra che durante la camminata veloce alcuni difetti motori (acheirocinesi, posizione del piede, ecc.) possono essere parzialmente compensati. Tuttavia, in presenza di acinesia grave, i pazienti non sono in grado di camminare velocemente, né di salire le scale, senza assistenza; Questi carichi portano facilmente a cadute.

Assenza normale la sincinesi si manifesta non solo nelle mani mentre si cammina, ma anche nei muscoli del viso e degli occhi, nei muscoli del collo (quando gli viene chiesto di guardare di lato, il paziente gira gli occhi, ma non la testa), ecc. Un fenomeno frequente nei pazienti può essere l'assenza di estensione sinergica della mano quando si stringono le dita a pugno (sintomo di Lewy), ecc.