Anafilassi: eziologia, patogenesi, trattamento. Shock anafilattico

Descrizione:

Lo shock anafilattico si riferisce ad una reazione allergica sistemica acuta che coinvolge più di un organo al contatto ripetuto con un allergene. Spesso lo shock anafilattico è pericoloso per la vita a causa di un pronunciato calo di pressione e del possibile sviluppo di soffocamento. Lo shock anafilattico è la complicanza più pericolosa, che porta alla morte in circa il 10-20% dei casi. La velocità di insorgenza dello shock anafilattico varia da pochi secondi o minuti a 2 ore dall'inizio del contatto con l'allergene. Nello sviluppo di una reazione anafilattica in pazienti con un elevato grado di sensibilizzazione, né la dose né il metodo di somministrazione dell'allergene svolgono un ruolo decisivo. Esiste tuttavia una certa correlazione: una dose elevata del farmaco aumenta la gravità e la durata dello shock.
Secondo il meccanismo patogenetico dello sviluppo, lo shock anafilattico è una reazione allergica di tipo 1 (tipo immediato), causata dall'immunoglobulina E.

Cause:

Lo shock anafilattico può verificarsi se esposto a qualsiasi antigene. Si osserva durante interventi terapeutici e diagnostici - l'uso di farmaci (penicillina e suoi analoghi, streptomicina, vitamina B1, amidopirina, analgin, novocaina), sieri immunitari, sostanze di contrasto radioattivo contenenti iodio, durante test cutanei e terapia iposensibilizzante con l'aiuto di allergeni, in caso di errori, sostituti del sangue ecc.

Patogenesi:

Lo shock anafilattico è una reazione allergica immediata di tipo 1. Si basa sul fenomeno del legame degli allergeni ai mastociti, che si trovano più vicini ai vasi sanguigni, e ai basofili che circolano nel sangue. Si verifica una reazione di interazione tra l'allergene che è entrato nel corpo e l'immunoglobulina E, a seguito della quale l'istamina, un mediatore dell'infiammazione, viene rilasciata dai mastociti. Come risultato dell'azione dell'istamina, così come delle prostaglandine e dei leucotrieni, si verifica un aumento della permeabilità della parete vascolare, spasmo dei bronchioli, ipersecrezione di muco e rilascio della parte liquida del sangue ( plasma) nello spazio intercellulare. Come risultato dell'azione patologica dell'istamina, si verifica un forte aumento della capacità del letto vascolare e una forte diminuzione del BCC (volume sanguigno circolante), una diminuzione della pressione e questo a sua volta porta ad una diminuzione del ritorno venoso del sangue. sangue al cuore e una diminuzione della gittata sistolica del cuore.

Sintomi:

Tradizionalmente il quadro clinico dello shock anafilattico è suddiviso in 3 forme:
1. La forma rapida si verifica 1-2 secondi dopo la somministrazione dell'allergene. Si verifica perdita di coscienza, dilatazione delle pupille (miosi), mancanza di reazione delle pupille e assenza di luce. La pressione sanguigna diminuisce, la respirazione diventa compromessa e i suoni cardiaci non sono più udibili. La morte con questa forma avviene entro 8-10 minuti
2. Una forma grave si verifica 5-7 minuti dopo l'introduzione dell'allergene. Caratterizzato da una sensazione di calore, difficoltà di respirazione, pupille dilatate. Preoccupante, c'è un calo della pressione sanguigna.
3. La forma media di shock anafilattico si sviluppa 30 minuti dopo l'introduzione dell'allergene. C'è un'eruzione allergica sulla pelle.
Le seguenti opzioni sono tipiche della forma media:
A. Cardiogenico con edema polmonare
B. Simil-asmatico con broncospasmo, laringospasmo, edema laringeo.
B. Cerebrale, che è caratterizzato da disturbi della coscienza, convulsioni.
G. Addominale con sintomi di “addome acuto”.

Cause di morte per shock anafilattico:
1. Insufficienza cardiaca e respiratoria acuta
2.
3. Gonfiore cerebrale
4. Emorragia nel cervello, ghiandole surrenali.

Diagnosi differenziale:

Un sintomo di shock anafilattico è la comparsa immediatamente dopo la somministrazione del farmaco o durante la sua somministrazione di debolezza generale, forte mal di testa, dolore acuto al petto, dolore addominale, pallore delle mucose e della pelle. Per distinguere l'inizio dello sviluppo dello shock antefilattico dalla perdita di coscienza, va ricordato che con lo shock anafilattico la coscienza viene inizialmente preservata e osservata. L'edema di Quincke e l'insufficienza respiratoria possono manifestarsi rapidamente. Appare la cianosi cutanea. Il paziente è irrequieto e lamenta prurito. La morte può verificarsi anche a causa di insufficienza renale.

Trattamento:

Per il trattamento è prescritto:

Algoritmo per fornire assistenza medica per lo shock anafilattico.
1. Arrestare l'ingresso dell'allergene nel corpo:
- aspirare la soluzione iniettata con una siringa, praticare un'incisione (per gli anestetici somministrati per infiltrazione), sciacquare la bocca (per rimuovere i farmaci), applicare un laccio emostatico (se il farmaco è stato iniettato nel braccio o nella gamba).
- in prossimità del sito di iniezione del farmaco, infiltrare nella pelle e nel tessuto sottocutaneo 0,5 ml di una soluzione di adrenalina all'1% diluita con 5 ml di soluzione fisiologica.
- somministrare penicillinasi se si verifica shock anafilattico durante la somministrazione di apenicillina.
2. Contemporaneamente inserisci:
- adrenalina 0,3-0,5 ml s.c.
- 5-10 mg/minuto. per via endovenosa, ripetere 2 volte dopo 5 minuti, oppure 0,1 mg in 10 ml di soluzione isotonica nel tubo endotracheale
- Infondere per via endovenosa glucocorticoidi e antistaminici
- idrocortisone 15-3000 mg, o prednisolone 1000 mg, o desametasone 4-20 mg in 10-15 ml di glucosio al 5% o 40%, aggiungere difenidramina 1%, o suprastina 2% o pipolfen 2,5% in 2-3 ml e.v. m o i/v
3. Se l'allergene è entrato attraverso lo stomaco e l'intestino, enterosorbenti (carbone attivo, enterosgel), allo stesso tempo, viene eseguita l'intubazione tracheale in tutti i tipi e forme di shock, eccetto addominale, viene eseguita la cateterizzazione della vescica e una sonda viene inserita nello stomaco attraverso i passaggi nasali.
4. Contemporaneamente viene somministrata aminofillina 8 mg/kg all'ora.
5. Se inefficace: ossigenoterapia.
6. Se si sviluppa insufficienza cardiopolmonare, devono essere adottate misure di rianimazione appropriate.
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Prevenzione:

La prevenzione dello sviluppo dello shock anafilattico consiste, innanzitutto, nella raccolta completa di una storia allergica, inclusa quella ereditaria (presenza di malattie concomitanti - dermatite atopica, edema di Quincke dovuto a farmaci e prodotti, nei bambini - determinazione della storia allergica dei genitori). È necessario scoprire informazioni sulla precedente somministrazione del farmaco che il medico intende utilizzare e sulle conseguenze del suo utilizzo. Attualmente esistono precauzioni ragionevoli per condurre test allergologici per la sensibilità ai farmaci che possono sensibilizzare il corpo o causare anafilassi. Se vi è meno sospetto di una reazione anafilattica, deve essere utilizzata l'anestesia generale. Nei pazienti con una storia allergica, gli interventi odontoiatrici vengono eseguiti in ambiente ospedaliero dopo la somministrazione preliminare di farmaci desensibilizzanti.

Il contenuto dell'articolo

Shock anafilattico(anafilassi sistemica) è un processo allergico sistemico acuto che si verifica a seguito di una reazione antigene-anticorpo in un organismo sensibilizzato e si manifesta con un collasso vascolare periferico acuto.

Eziologia e patogenesi dello shock anafilattico

Lo shock anafilattico può verificarsi come reazione ad allergeni di qualsiasi origine. La causa eziologica più comune sono i farmaci: antibiotici, sulfamidici, analgesici, vitamine, insulina, ecc. Meno comunemente si osserva shock anafilattico a causa del consumo di determinati alimenti, punture di insetti, durante procedure diagnostiche e terapeutiche con allergeni; Sono stati descritti casi di shock anafilattico del liquido seminale nelle donne durante i rapporti sessuali.
La patogenesi dello shock anafilattico si basa su una reazione allergica immediata causata da anticorpi correlati all'immunoglobulina E (tipo I di danno immunologico secondo Jell e Coombs). Lo shock anafilattico è caratterizzato dalle seguenti caratteristiche patogenetiche:
il processo di allergia avviene dopo l'esposizione primaria ad un allergene e consiste nella formazione di un clone di linfociti B specifici, che si trasformano in plasmacellule che producono anticorpi legati all'immunoglobulina E; questi ultimi sensibilizzano passivamente mastociti e basofili;
rientro dell'allergene nel corpo; legame di anticorpi legati alle immunoglobuline E all'antigene sulla membrana dei mastociti o dei basofili; rilascio immediato di mediatori dell'allergia;
l'effetto dei mediatori sui tessuti, la contrazione della muscolatura liscia (spasmo dei bronchi, dell'intestino, ecc.); dilatazione dei vasi periferici con conseguente stasi venosa, poi arteriosa ed emolisi (disturbi emodinamici); aumento della permeabilità vascolare (edema della laringe, dei polmoni, del cervello e di altri organi).

Clinica per lo shock anafilattico

Lo shock anafilattico è la manifestazione più drammatica di una reazione allergica in termini di velocità di sviluppo e gravità dei sintomi. Molto spesso, è caratterizzato da un'insorgenza improvvisa e violenta entro 2 s-60 minuti (non tipica, ma lo sviluppo di shock anafilattico è possibile dopo 4, 6 e persino 8 ore) dopo il contatto con l'allergene. Lo shock anafilattico indotto dai farmaci si verifica solitamente dopo la somministrazione parenterale del farmaco. Negli individui con allergie gravi, può svilupparsi dopo l’esposizione orale, topica o inalatoria all’allergene. Questa via di somministrazione non esclude la possibilità di morte.
Quasi tutti i farmaci possono causare shock anafilattico, ma la penicillina è la causa più comune. Ciò è spiegato, in primo luogo, dalle elevate proprietà sensibilizzanti di quest'ultimo dovute alle peculiarità della sua struttura e delle proprietà chimiche. attività, così come la sua capacità di formare un legame stabile con proteine e altre macromolecole, che trasforma la penicillina in un immunogeno attivo; in secondo luogo, il fatto che la penicillina sia utilizzata più spesso nella pratica clinica rispetto ad altri farmaci. L'anafilassi alla penicillina è l'evento più comune nelle persone che soffrono di malattie atoniche, il che può essere spiegato con l'aumentata produzione di immunoglobulina E in loro rispetto alle persone sane.
La gravità del quadro clinico dello shock anafilattico varia da sintomi lievi come orticaria, lieve prurito cutaneo, debolezza generale, pesantezza alla testa, sensazione di paura a quelli gravi con sviluppo fulmineo di collasso vascolare acuto e morte. Esiste una relazione tra il tempo trascorso dal contatto con l'allergene, la formazione dello shock anafilattico e la sua gravità: più breve è il periodo di latenza, più grave è il quadro dello shock anafilattico. I sintomi di shock anafilattico indotto da farmaci spesso si sviluppano dopo il contatto con quantità trascurabili di allergene (tracce nella siringa, test cutanei, ecc.).
Il quadro clinico polimorfico dello shock anafilattico è determinato dalla varietà dei meccanismi fisiopatologici dello shock anafilattico: spasmo della muscolatura liscia dell'intestino (vomito, diarrea) e dei bronchi (respirazione stridente, soffocamento); dilatazione dei vasi periferici (collasso vascolare); stasi ed emolisi venosa e arteriosa (compromissione della circolazione cerebrale e coronarica, ipossia cerebrale, infarto del miocardio); aumento della permeabilità vascolare (edema della laringe, del cervello, dei polmoni).
Si è riscontrato retrospettivamente che persone che avevano subito uno shock anafilattico, prima dell'insorgenza di questa grave patologia, notavano alcuni sintomi allergici (prurito, orticaria, esantema, vertigini, febbre) al contatto con la sostanza che successivamente provocava lo shock anafilattico. Questi sintomi sono stati chiamati sintomi di “ansia”.
La gravità del quadro clinico dello shock anafilattico è determinata principalmente dal grado e dalla velocità di sviluppo dei disturbi emodinamici. Il broncospasmo è importante nel quadro clinico dello shock anafilattico e delle sue conseguenze, ma si verificano cambiamenti irreversibili nel corpo a causa del collasso vascolare e dell'insufficienza circolatoria, nonché dell'edema del cervello, della laringe e dei polmoni.
Con un lieve grado di shock anafilattico, il quadro clinico è caratterizzato da sintomi lievemente espressi di insufficienza vascolare, orticaria, mal di testa, vertigini, starnuti, ecc. Si notano ipotensione, tachicardia, iperemia cutanea, orticaria e letargia. La durata dei sintomi varia da alcuni minuti a diverse ore. Il periodo di recupero, di regola, procede bene.
Il grado medio di shock anafilattico è caratterizzato da un quadro clinico più dettagliato: grave debolezza, vertigini, visione e udito offuscati, tosse e difficoltà respiratorie (stridore), nausea, vomito. Si nota un brusco cambiamento dall'iperemia cutanea al pallore, calo della pressione sanguigna, sudore freddo, tachicardia, respiro sibilante secco e perdita di coscienza. L'ECG rivela una diminuzione delle onde, uno spostamento dell'intervallo S-T, onde T negative in alcune derivazioni e disturbi della conduzione. Questi cambiamenti indicano un'ischemia del muscolo cardiaco; sono caratterizzati da labilità e scomparsa entro diversi giorni. Durante A. sh.
e subito dopo nel sangue vengono rilevate leucocitosi, spostamento di banda (fino al 25%), reazione leucemoide mieloide, aneosinofilia, granularità basofila dei leucociti, plasmocitosi. Nel quinto-settimo giorno, il numero di eosinofili aumenta al 15-19%, la composizione del sangue periferico viene normalizzata.
La forma grave rappresenta il 10-15% dei casi di shock anafilattico ed è stata registrata la morte
in media 0,01%. Il quadro clinico è caratterizzato da collasso vascolare fulminante e coma: perdita di coscienza, disturbi del ritmo e della natura della respirazione, prostrazione, minzione involontaria e defecazione. La morte può verificarsi entro 5-40 minuti. La conseguenza di una grave forma di shock anafilattico è lo sviluppo di gravi complicazioni secondarie associate alla formazione di necrosi tissutale dovuta a ridotta emocircolazione. Tali disturbi si verificano più spesso nel cervello, nel miocardio, nell’intestino, nei reni e nei polmoni.
La capacità di prevedere lo shock anafilattico e quindi di evitarlo è formulata sotto forma del concetto di fattori di rischio.

Trattamento dello shock anafilattico

Il trattamento dello shock anafilattico dovrebbe essere mirato principalmente a neutralizzare l'insufficienza vascolare. Pertanto, l'adrenalina è il primo rimedio per il trattamento di questa patologia, poiché, da un lato, influenza il collasso vascolare e, dall'altro, allevia il broncospasmo, uno dei principali segni di shock anafilattico. L'uso dell'aminofillina per lo shock anafilattico non è sempre indicato poiché può peggiorare la condizione provocando la dilatazione dei vasi polmonari. I broncodilatatori con attività B2-adrenergica selettiva sono relativamente inefficaci, sebbene esista evidenza del loro utilizzo per il trattamento dello shock anafilattico causato da punture di insetti. Possono inibire il rilascio di mediatori dai leucociti dovuto alla reazione antigene-anticorpo e stimolare l'attività dell'epitelio ciliato, ma hanno un leggero effetto costrittore sui vasi dilatati.
Il trattamento dello shock anafilattico ha due direzioni principali: ripristinare la circolazione sanguigna e garantire una buona ventilazione dei polmoni. Ciò comporta tre fasi di trattamento per lo shock anafilattico.
Nella prima fase (terapia immediata) è necessario:
interrompere la somministrazione del farmaco, applicare un laccio emostatico (ad esempio, dopo una puntura d'insetto o un'iniezione di allergene), posizionare il paziente su una superficie dura sulla schiena, sollevare le gambe, inclinare la testa all'indietro, fissare la lingua, liberare le vie respiratorie aspirare il muco e applicare la respirazione artificiale bocca a bocca o la ventilazione artificiale con ossigeno al 100%;
iniettare lentamente per via intramuscolare (non sottocutanea) una soluzione di adrenalina allo 0,1% (fino a 1 ml per un adulto e 0,015 ml per 1 kg di peso corporeo per un bambino). L'assorbimento del farmaco avviene molto rapidamente, quasi come con la somministrazione endovenosa; se necessario, l'iniezione può essere ripetuta dopo 10-15 minuti; Puoi iniettare adrenalina nel sito del morso, che causerà una vasocostrizione locale. Se il sollievo da queste manipolazioni non si verifica immediatamente, è necessario somministrare adrenalina o noradrenalina (effetti meno negativi dell'adrenalina) per via endovenosa (1 ml per 100 ml di soluzione salina, assicurarsi di avere un defibrillatore);
eseguire l'intubazione in caso di arresto respiratorio o la tracheotomia in caso di edema laringeo;
applicare il massaggio cardiaco esterno, in casi estremi iniettare l'adrenalina per via intracardiaca, nei casi disperati eseguire il massaggio cardiaco aperto.
Nella seconda fase (terapia di follow-up) è necessario:
ripristinare l'equilibrio acido-base utilizzando bicarbonato di sodio (se vi sono segni di insufficienza vascolare, utilizzare una soluzione di destrosio al 5% - flebo endovenosa);
prescrivere l'inalazione continua di ossigeno, soprattutto se il paziente è cianotico; somministrare per via endovenosa (preferibilmente tramite flebo) farmaci glucocorticosteroidi (100-200 mg di idrocortisone o suo equivalente, 60 mg di prednisolone o 8 mg di dexazone per 20 ml di soluzione fisiologica) e antistaminici per via endovenosa o intramuscolare (1-2 ml di soluzione di difenidramina all'1%). , soluzione di suprastina al 2%, soluzione di pipolfen al 2,5%);
interrompere sedativi, narcotici, tranquillanti o farmaci antipertensivi;
monitorare il paziente per almeno 4 ore dopo lo shock anafilattico;
entro 24 ore dallo shock anafilattico, evitare procedure che favoriscano la vasodilatazione (doccia calda, bagno, ecc.).
Dopo aver implementato tutte le misure di cui sopra, è necessario utilizzare la terapia di mantenimento. I pazienti che hanno subito shock anafilattico devono rimanere in ospedale per almeno 10-12 giorni. Dopo la dimissione, è necessario portarli al registro del dispensario presso l'ufficio di allergologia e annotare nel “passaporto allergologico” i farmaci che hanno causato lo shock anafilattico. Nei casi in cui esiste la possibilità di reazioni ripetute, ad es. in caso di shock anafilattico causato da una puntura d'insetto, per prevenire lo shock anafilattico, è consigliato l'uso combinato di antistaminici e agenti simpaticomimetici durante tutto il periodo di possibile esposizione agli allergeni. In caso di grave shock anafilattico da punture di insetti si consiglia l'iposensibilizzazione specifica. Per lo shock anafilattico causato da farmaci è indicato solo nei casi in cui la terapia con tale farmaco sia necessaria per motivi di salute. L'iposensibilizzazione può essere effettuata in persone che soffrono di allergie alimentari, manifestate da shock anafilattico, se è impossibile evitare l'assunzione di questo prodotto.

Lo shock anafilattico (AS) è una manifestazione sistemica acuta grave di un'allergia di tipo immediato. È causato dallo scompenso della circolazione sanguigna con ipossia tissutale sullo sfondo di una microcircolazione compromessa. Si sviluppa in un organismo sensibilizzato dopo ripetuta penetrazione dell'allergene in esso, ad es. la stessa sostanza che ha causato la sensibilizzazione.

A seconda del fattore eziologico, ci sono:

medicinale,
siero,
vaccinazione,
cibo,
shock anafilattico da punture di insetti,
dai test diagnostici cutanei,
da iposensibilizzazione specifica.

La causa più comune di anafilassi sono i farmaci, principalmente:

penicillina,
streptomicina,
novocaina,
vitamina B1,
acido acetilsalicilico,
ACTH,
sulfamidici,
così come vaccini, sieri,
estratti di polline vegetale.

Lo shock anafilattico può verificarsi quando si utilizzano dosi molto piccole di farmaci, come 10 unità di penicillina, quando si utilizzano siringhe e aghi sterilizzati contemporaneamente a siringhe precedentemente utilizzate per iniezioni di penicillina, e anche dopo aver eseguito un'iniezione congiuntivale o cutanea. test per testare la sensibilità del corpo alla penicillina.

La SA indotta da farmaci può verificarsi non solo con la somministrazione parenterale di farmaci, ma anche quando vengono utilizzati sotto forma di aerosol, quando applicati alle mucose, alle superfici delle ferite, ecc.

Patogenesi della reazione anafilattica

Ci sono 3 fasi nella patogenesi dello shock anafilattico:

immunologico,
immunochimico,
fisiopatologico.

Immunologico- Questo è lo stadio di formazione della sensibilizzazione del corpo. Inizia dal momento della penetrazione iniziale dell'allergene nell'organismo, la produzione di immunoglobuline E (IgE) che lo contrastano. Termina con il legame delle IgE da parte di recettori specifici localizzati nelle membrane dei mastociti e dei basofili.

La formazione della sensibilizzazione nel corpo dura 5-7 giorni e in forma latente può esistere per molti anni, anche per tutta la vita.

Stadio immunochimico dell'AS inizia immediatamente dopo la penetrazione dell'allergene nell'organismo sensibilizzato, ciascuna molecola del quale si lega immediatamente a due molecole di immunoglobulina E fissate sulle membrane dei mastociti e dei basofili. Di conseguenza, da queste cellule, in presenza di ioni calcio, biologicamente attive sostanze come l'istamina vengono rilasciate nel sangue, sostanze anafilattiche che reagiscono lentamente, chinine, eparina, prostaglandine, ecc. A causa di questi mediatori dell'allergia, si sviluppa l'endotossicosi.

Ciò completa la fase immunochimica dell'anafilassi e inizia fisiopatologico, cioè stadio delle manifestazioni cliniche.

L'endotossicosi si manifesta, prima di tutto, come uno spasmo della muscolatura liscia degli organi interni e un aumento della permeabilità vascolare, che porta alla deposizione di sangue nel letto venoso, una diminuzione della gittata cardiaca e la comparsa di ipossia.

Patologicamente, ciò si manifesta con un significativo edema perivascolare, spasmo e gonfiore dei piccoli bronchi e bronchioli, accumulo di eosinofili nelle pareti dei bronchi e sintomi di enfisema polmonare acuto. Possono verificarsi edema e gonfiore del cervello.

Clinica per lo shock anafilattico

Il quadro clinico osservato durante lo shock anafilattico è molto vario. I suoi sintomi costanti sono:

disfunzione degli organi respiratori e circolatori sotto forma di collasso con perdita di coscienza;
grave difficoltà respiratoria dovuta a edema laringeo o grave broncospasmo;
asfissia significativa.

Le prime manifestazioni di questa malattia sono ansia, paura, mal di testa pulsante, vertigini, acufeni e sudore freddo.

In alcuni casi, un presagio di shock può essere un forte prurito della pelle, seguito dalla comparsa di eruzioni cutanee orticarioidi ed edema allergico di tipo Quincke. Spesso compaiono i sintomi:

dispnea,
sensazione di oppressione al petto,
tosse conseguente a broncospasmo o edema laringeo allergico,
nonché attacchi di dolori addominali,
nausea,
vomito,
diarrea.

Sono possibili midriasi, schiuma in bocca, defecazione e minzione non autorizzate e perdite di sangue dalla vagina.

Shock anafilattico - forme

Il tempo di sviluppo dell'AS varia da pochi secondi a mezz'ora o più. In base a ciò si distinguono tre forme cliniche di AS.

Formo - fulmineo (fulminante)), quando lo shock si manifesta entro 10 minuti dall'arrivo dell'allergene. Questa forma è detta anche collaptoide; qui vengono alla ribalta le manifestazioni del collasso.

Esiste l'opzione A della forma fulminea, ad es. senza precursori e opzione B - con precursori. I sintomi più comuni sono una sensazione di calore, arrossamento e prurito della pelle, pulsazioni alla testa e una sensazione di paura. Aumenta l'insufficienza respiratoria acuta, compaiono segni di edema polmonare, perdita di coscienza, si verifica il coma e si verificano convulsioni agli arti. Gli atti di defecazione e minzione sono involontari. La resistenza ai farmaci antishock è annotata.

II modulo - immediato, il cui periodo pre-shock dura dai 30 ai 40 minuti. Con questa forma si distinguono diverse varianti cliniche del decorso della malattia, le cui manifestazioni, in forma più lieve, possono manifestarsi anche dopo lo shock:

cutanea: si manifesta con un crescente prurito della pelle, il suo arrossamento, la comparsa di elementi di orticaria di varie dimensioni e forme, molti dei quali si fondono tra loro;
cerebrale: vengono alla ribalta manifestazioni di danno al sistema nervoso: forte mal di testa, nausea, amaurosi, sensazione di paura della morte, iperestesia, perdita di coscienza, convulsioni di tipo epilettico, rigidità dei muscoli del collo, manifestazioni di edema cerebrale, aritmia respiratoria, minzione e defecazione spesso involontarie;
asmatico: il sintomo principale è l'asfissia dovuta a insufficienza respiratoria acuta. In alcuni casi, si sviluppa a causa dell'ostruzione della pervietà delle vie respiratorie superiori a causa del gonfiore della laringe, della trachea e dei polmoni, in altri - dell'ostruzione della pervietà delle vie respiratorie medie e inferiori a causa di una condizione asmatica. Molto spesso, questa opzione viene osservata nei pazienti con asma bronchiale e altre malattie polmonari croniche. Nei pazienti gravemente malati compaiono segni di danno al sistema nervoso centrale e al sistema cardiovascolare;
shock anafilattico cardiogeno o coronarico: si verifica improvvisamente ed è caratterizzato da un dolore acuto dietro lo sterno, non viene eliminato dai farmaci antispastici coronarici e da altri antispastici in combinazione con narcotici, la coscienza è annebbiata, respiro gorgogliante con respiro sibilante distante, vene del collo gonfie, manifestazioni evidenti di vasculopatia acuta insufficienza;
dolore: la malattia può esordire con leggero gonfiore, sensazione di pressione in regione epigastrica, gonfiore della lingua, flatulenza, moderato calo della pressione arteriosa (fino a 70/30 mm Hg), tachicardia. Queste manifestazioni iniziali aumentano rapidamente, si avverte dolore, talvolta acuto, vomito, la pelle è fredda e cianotica. Raramente si sviluppano convulsioni. I disturbi della coscienza sono sintomi superficiali e caratteristici di un “addome acuto”. Appaiono entro 20-30 minuti dalla comparsa dei primi segni di shock.

La forma III è una forma ritardata COME. Un caratteristico periodo precomatoso più lungo, fino a diverse ore. Le stesse varianti cliniche si distinguono nella forma II. La clinica è piuttosto polisintomatica, spesso sotto forma di una combinazione di varie opzioni.

Il grave danno d'organo esistente appare 1-3 settimane dopo l'eliminazione del collasso: encefalite, miocardite, polmonite con sindrome broncospastica, dermatite diffusa, poliartrite.

Prognosi e complicanze

La prognosi più sfavorevole è per la forma fulminante dello shock anafilattico. Qui i cambiamenti incompatibili con la vita progrediscono molto rapidamente. L'esito letale è possibile anche con la forma III, ma molto meno frequentemente. In questi casi, si riscontrano cambiamenti distrofici e necrotici nel cervello e negli organi interni, emorragie, gonfiore nel cuore, ad eccezione della necrosi - un quadro di miocardite idiopatica, nei polmoni - edema interstiziale, polmonite interstiziale, nel fegato - cambiamenti necrotici , nell'intestino - si infiltra.

Le complicanze dell'anafilassi possono essere: miocardite allergica, ictus, infarto del miocardio, glomerulonefrite, encefalomielite, polineurite.

La mortalità complessiva associata allo shock anafilattico raggiunge il 25%. La causa diretta della morte può essere l'asfissia meccanica, l'insufficienza vascolare acuta, l'edema cerebrale, l'insufficienza ventricolare sinistra acuta, ecc.

Algoritmo di primo soccorso per lo shock anafilattico

Primo soccorso

Se una persona, in risposta alla somministrazione di farmaci, sieri, vaccini o dopo punture di insetti, sviluppa: prurito cutaneo, iperemia cutanea, eruzioni cutanee orticarioidi, secrezione nasale abbondante, sensazione di calore e “paura della morte”, agitazione o depressione, si verificano mal di testa, dolore e sensazione di compressione dietro lo sterno, mancanza di respiro, un forte calo della pressione sanguigna, convulsioni e minzione spontanea - quindi si dovrebbe sospettare lo sviluppo di shock anafilattico. Innanzitutto è necessario fermare l'azione delle sostanze allergeniche. Per fare questo, dovresti rifiutarti di somministrare farmaci che hanno provocato shock in questo luogo o iniettare 0,5 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato nel sito del morso e gocciolarlo nel naso o negli occhi se la sostanza allergica si trova lì. Adagiare il paziente e girargli la testa di lato.

Introdurre lentamente per via endovenosa 0,5-1 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato in 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio, 100 mg di prednisolone emisuccinato o 0,25 g di idrocortisone emisuccinato. In caso di forma broncospastica di AS o quando esiste il pericolo di asfissia, è necessario somministrare per via endovenosa 10 ml di una soluzione di aminofillina al 2,4% con soluzione isotonica di cloruro di sodio. Chiamare immediatamente una squadra di rianimazione o evacuare la vittima in una struttura medica.

Misure anti-shock obbligatorie

Far sdraiare il paziente, girare la testa da un lato ed estendere la mascella inferiore per evitare la retrazione della lingua e l'asfissia. Rimuovere la dentiera. È necessario adottare misure per fermare il flusso della sostanza allergenica.

Per fare questo dovresti:

interrompere l'iniezione endovenosa del farmaco, applicare un laccio emostatico sopra il sito di iniezione;
sciacquare lo stomaco quando si assume un farmaco allergenico per via orale;
sciacquare il sacco congiuntivale o la cavità nasale quando si usano colliri o gocce nasali, iniettare una soluzione di adrenalina cloridrato allo 0,1% e una soluzione di idrocortisone emisuccinato all'1% nel sito di iniezione dell'allergene.

Iniettare per via intramuscolare (meglio ancora per via endovenosa) 1 ml di adrenalina cloridrato allo 0,1%, prednisolone emisuccinato in ragione di 1-5 mg/kg di peso corporeo (o 4-20 mg di desametasone o 100-300 mg di idrocortisone), 2-4 ml Soluzione di diprazina al 2,5% o 5 ml di soluzione di difenidramina all'1%, se lo shock non si è ancora sviluppato. In presenza di broncospasmo e difficoltà respiratorie - per via endovenosa 1-2 ml di una soluzione di aminofillina al 2,4%, in caso di insufficienza cardiaca - 0,5 ml di una soluzione di strofantina allo 0,05% in 20 ml di soluzione di glucosio al 5%, in caso di shock anafilattico da penicillina - 1 milione di unità di penicillinasi in 2 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio.

Terapia intensiva

Se le misure antishock obbligatorie sono inefficaci, l'ulteriore somministrazione del farmaco deve essere effettuata esclusivamente per via endovenosa. Per eliminare il collasso, vengono utilizzati farmaci tonici: gocciolare 2-3 ml di soluzione allo 0,2% di norepinefrina idrotartrato o 1-2 ml di soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato o 1-2 ml di soluzione all'1% di mezaton in 500 ml di Soluzione di glucosio al 5% per l'eliminazione dell'asfissia - 2-3 ml di una soluzione al 2,4% o 20 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina (5 ml di una soluzione al 10% di diprofilina, 2 ml di una soluzione allo 0,5% di isadrin o 2 -5 ml di una soluzione allo 0,05% di orciprenalina solfato) inalazione di ossigeno umidificato attraverso un catetere nasale. Per sopprimere le reazioni allergiche, utilizzare prednisolone emisuccinato 15 mg/kg (desametasone 12-20 mg o idrocortisone 125-500 mg).

Per eliminare l'insufficienza cardiaca, vengono utilizzati per via endovenosa glicosidi cardiaci (in particolare la strofantina), furosemide 4-6 ml di una soluzione all'1%. Se non ci sono effetti, queste misure vengono ripetute ogni 10-15 minuti.

Misure di rianimazione

Massaggio a cuore chiuso, respirazione artificiale, cateterismo della vena giugulare o femorale, per la somministrazione di farmaci e liquidi antishock. Inoltre, il bicarbonato di sodio viene somministrato per mantenere il pH del sangue nell'intervallo 7,25-7,35, in caso di arresto cardiaco - 1 ml di soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato per via intracardiaca in presenza di convulsioni - 2-4 ml di soluzione allo 0,5%; di sibazone.

Indice dell'argomento "Shock anafilattico. Clinica dello shock. Diagnosi dello shock (stato di shock). Trattamento dello shock. Trattamento dello shock ipovolemico.":

2. Clinica dello shock. Quadro clinico degli stati di shock. Segni clinici di shock. Stadi dello shock ipovolemico (emorragico).
3. Criteri di controllo dello shock. Indice di shock. Indice di shock di Algover. Diagnosi di shock (stato di shock).
4. Logica per il trattamento dello shock. Fondamento sperimentale e clinico delle basi del trattamento delle condizioni di shock.
5. Trattamento dello shock. Trattamento dello shock ipovolemico. Principi di trattamento dello shock ipovolemico.
6. Tattiche di trattamento per shock ipovolemico. Terapia infusionale per la perdita di sangue.
7. Trasfusione di sangue per motivi di emergenza. Fattori di rischio per la trasfusione di sangue. Trasfusione di sangue per shock ipovolemico.
8. Destrani. Poliglucina e reopoliglucina nello shock ipovolemico. Inibitori degli enzimi proteolitici in condizioni di shock.
9. Terapia antibiotica per lo shock ipovolemico. Terapia dell'insufficienza renale acuta (IRA) in condizioni di shock.
10. Insufficienza cardiaca acuta (AHF) con shock ipovolemico. Sindrome ipertermica negli stati di shock. Terapia ormonale per lo shock. Ammine pressorie sotto shock.

È basato su rilascio massiccio nel flusso sanguigno istamina, serotonina e altre sostanze biologicamente attive sullo sfondo del rientro dell'allergene nel corpo. Queste sostanze hanno un effetto paralitico sullo sfintere precapillare nel sistema microcircolatorio, a seguito del quale la resistenza vascolare periferica diminuisce drasticamente e il volume sanguigno disponibile diventa troppo piccolo rispetto al letto vascolare (vedi Fig. 16). Altrimenti, questo processo può essere valutato condizionatamente come decentralizzazione della circolazione sanguigna, cioè, infatti, si verifica un'ipovolemia improvvisa senza perdita di bcc. Sotto l'influenza di sostanze biologicamente attive, la permeabilità delle membrane cellulari aumenta rapidamente, a seguito della quale si verifica edema interstiziale, principalmente nel cervello e nei polmoni, e la transizione della parte liquida del sangue nell'interstizio contribuisce al suo ispessimento e una diminuzione ancora maggiore del BCC.

Riso. 16. Patogenesi dello shock anafilattico(secondo XP Schuster et al.).

Tutto ciò avviene sullo sfondo di uno sviluppo quasi istantaneo completo o parziale laringo- e bronchiolospasmo, che si manifesta clinicamente con la comparsa di segni di IRA. Le contrazioni spastiche dell'intestino, della vescica e dell'utero compaiono con un quadro clinico corrispondente. La reazione protettiva simpaticosurrenale, caratteristica di molti altri tipi di shock, non appare qui, poiché la reazione all'irritazione simpatica stessa è compromessa.

Lo shock anafilattico è una reazione allergica sistemica acuta di tipo immediato, che si sviluppa a seguito dell'introduzione parenterale di un allergene nel corpo sullo sfondo della sensibilizzazione. Lo shock anafilattico è caratterizzato da un rapido sviluppo di collasso vascolare periferico, aumento della permeabilità vascolare, spasmo della muscolatura liscia e disturbi del sistema nervoso centrale. Lo shock anafilattico può svilupparsi quando vengono introdotti farmaci nel corpo (antibiotici, sieri antitossici, sulfamidici, analgesici, vitamine, ormoni), a causa del consumo di determinati alimenti, punture di insetti, diagnosi specifiche e iposensibilizzazione.

La base della patogenesi dello shock anafilattico è il danno immunitario di tipo I causato da anticorpi legati all'immunoglobulina E. Come risultato del rilascio di mediatori, il tono vascolare diminuisce, la permeabilità vascolare aumenta, si sviluppa lo spasmo della muscolatura liscia e, di conseguenza, collasso, si sviluppa edema della laringe, dei polmoni e del cervello, spasmo dei bronchi, dell'intestino, ecc.

La gravità del quadro clinico dello shock anafilattico varia da sintomi lievi come orticaria, lieve prurito cutaneo, debolezza generale, sensazione di paura a sintomi gravi con sviluppo fulminante di collasso vascolare acuto e morte.

Molto spesso, lo shock anafilattico è caratterizzato da un esordio improvviso e violento entro pochi secondi. Il tipo di allergene non influisce sul quadro clinico e sulla gravità dello shock. Le manifestazioni cliniche dello shock anafilattico sono causate da un insieme complesso di sintomi e sono determinate da diversi meccanismi coinvolti nella reazione: spasmo della muscolatura liscia intestinale (dolore spasmodico, diarrea, vomito), bronchi (soffocamento). Con una grave sindrome edematosa sulla mucosa della laringe, può svilupparsi un quadro di asfissia. I disturbi emodinamici possono essere di varia gravità: da una moderata diminuzione della pressione sanguigna a un grave collasso vascolare con prolungata perdita di coscienza (fino a 1 ora o più). L'aspetto del paziente è caratteristico: pallore intenso, tratti del viso accentuati, sudore freddo e talvolta schiuma alla bocca. A causa dell'ischemia del sistema nervoso centrale e dell'edema cerebrale, sono possibili convulsioni, paresi e paralisi. Un ECG effettuato durante e dopo lo shock anafilattico (entro una settimana) mostra disturbi del ritmo cardiaco, uno spostamento dell'intervallo 8-T e disturbi della conduzione.

Il trattamento per lo shock anafilattico ha lo scopo di rimuovere il paziente dallo stato di asfissia, normalizzare l'emodinamica, alleviare le contratture, la muscolatura liscia, ridurre la permeabilità vascolare e fermare l'ulteriore ingresso dell'allergene nel corpo.