Prezentace onemocnění centrálního nervového systému. Ústav neurologie a lékařské genetiky Doněcká národní lékařská univerzita Zánětlivá onemocnění nervového systému Vedoucí

Četnost - onemocnění PNS zaujímají 3. místo v celkové nemocnosti Četnost - onemocnění PNS zaujímají 3. místo v celkové morbiditě Důvody: 1. Velké množství útvarů PNS a jejich velký rozsah 2. Chybí kostní ochrana a hematoencefalická bariéra 3. Vysoká citlivost PNS na exo- a endogenní vlivy

TERMINOLOGIE Neuropatie - všechny formy onemocnění periferních nervů: mononeuropatie, polyneuropatie Neuropatie - všechny formy onemocnění periferních nervů: mononeuropatie, polyneuropatie Radikulopatie - poškození kořenů Radikulopatie - poškození kořenů Plexopatie - poškození plexu Plexopatie - poškození plexu

Funkce nervové buňky - schopnost vnímat, vést, přenášet nervový vzruch Funkce nervové buňky - schopnost vnímat, vést, přenášet nervový vzruch Syntetizované - enzymy, mediátory, lipidy, proteiny Syntetizované - enzymy, mediátory, lipidy , proteiny Buněčná membrána plní bariérové ​​a transportní funkce, zajišťuje výměnu iontů a některých molekul Buněčná membrána plní bariérové ​​a transportní funkce, zajišťuje výměnu iontů a některých molekul

Axon je prodloužené prodloužení těla nervové buňky Axon je prodloužené prodloužení těla nervové buňky Neuron zajišťuje trofické funkce axonu axonálním transportem - pohybují se organely, glykoproteiny, makromolekuly, enzymy Neuron zajišťuje trofické funkce axon axonálním transportem - pohybují se organely, glykoproteiny, makromolekuly, enzymy Vlivem myelinizace je zajištěna hlavní funkce axonu - vedení nervového vzruchu.Vlivem myelinizace je zajištěna hlavní funkce axonu - vedení nervový impuls

Axonopatie – postiženo je především nervové vlákno. Příčinou jsou často exogenní a endogenní intoxikace, metabolická onemocnění. Axonopatie – postiženo je především nervové vlákno. Příčinou jsou často exogenní a endogenní intoxikace, metabolická onemocnění. Myelinopatie je rozpad myelinu. Nejcharakterističtější je snížení rychlosti nervových impulsů.Příčinou jsou často zánětlivé, autoimunitní procesy. Myelinopatie je rozpad myelinu. Nejcharakterističtější je snížení rychlosti nervových impulsů.Příčinou jsou často zánětlivé, autoimunitní procesy. Neuronopatie je smrt nervové buňky. Příčiny: obrna, klíšťová encefalitida atd. Neuronopatie: smrt nervové buňky. Příčiny: obrna, klíšťová encefalitida atd.

Elektroneuromyografie Pro diagnostiku je nutné stanovení povahy procesu - identifikace etiologie onemocnění, stanovení prognózy a přístupů k léčbě Stanovení povahy procesu je nezbytné pro diagnostiku - identifikace etiologie onemocnění, stanovení prognózy a přístupy k léčbě léčba

Klasifikace Podle převažujících klinických příznaků Dle převažujících klinických příznaků - Motorické - Senzorické - Autonomní - Smíšené Podle rozdělení lézí Podle rozdělení lézí - Mononeuropatie - Mnohočetná neuropatie - Distální symetrické postižení končetin - polyneuropatie, polyradikuloneuropatie - Plexopatie - Radikulopatie

Klasifikace podle etiologie Podle etiologie - Infekční - Postinfekční - Alergické - Přechodné (kombinace toxických a infekčních faktorů) - Toxické - Dysmetabolické (beriberi, endokrinopatie, endogenní intoxikace) - Dědičné - Traumatické - Kompresivně-ischemické - Dyscirkulační) - S vaskulitidou Smíšený

Plexopatie Poškození horní části - DMD-C5-C6 (proximální) Poškození horní části - DMD-C5-C6 (proximální) Poškození dolní části - Dejerine-Klumpke obrna (distální)-C7 -D1 Poškození spodní části - Dejerine-Klumpke obrna (distální) -C7-D1 Celkové poškození Celkové poškození

Ganglionitida Virová (herpetická) léze míšních nebo senzorických ganglií hlavového nervu Virová (herpetická) léze míšních nebo senzorických ganglií hlavového nervu Bolest, trofické poruchy, herpetické vyrážky v inervační zóně Bolest, trofické poruchy, herpetické vyrážky v inervační zóně

Mononeuropatie Příčiny: Příčiny: Poranění nebo komprese Poranění nebo komprese Infekce Poškození cév, poruchy mikrocirkulace (ateroskleróza, vaskulitida, diabetes) Poškození cév, poruchy mikrocirkulace (ateroskleróza, vaskulitida, diabetes) Projevují se: bolest, senzorické, vegetativní a motorické poruchy (periferní parézy ) v zóně inervace nervu. Manifest: bolest, senzorické, autonomní a motorické poruchy (periferní paréza) v oblasti inervace nervu.

TUNELNOVÉ SYNDROMY Poškození periferních nervů v anatomických zúženích (tunelech), kterými procházejí nervové kmeny: Poškození periferních nervů v anatomických zúženích (tunelech), kterými procházejí nervové kmeny: Kostní fibrózní Kostní fibrózní Fibro-svalové kanály Fabrózní-svalové kanály Aponeurotické štěrbiny Aponeurotické trhliny Kostní kanálky Kostní kanálky

Příčiny Mikrotraumata (domácí, profesionální, sportovní, iatrogenní) Mikrotraumata (domácí, profesionální, sportovní, iatrogenní) Endokrinní poruchy Endokrinní poruchy Úrazy a onemocnění kloubů (artrózy) Úrazy a nemoci kloubů (artrózy) Zánětlivé procesy Zánětlivé procesy

Predisponující faktory Diabetes mellitus, endokrinopatie Diabetes mellitus, endokrinopatie Alkoholismus Alkoholismus Avitaminóza Avitaminóza Selhání ledvin Selhání ledvin Dědičná predispozice Anomálie - vrozené zúžení kanálu, vazivové provazce, přídatné svaly Anomálie - vrozené zúžení kanálu, další vazivové provazce svaly

Etiologie Endogenní - metabolická (diabetes mellitus, urémie, somatická onemocnění) Endogenní - metabolická (diabetes mellitus, urémie, somatická onemocnění) Exogenní - chronická nebo akutní intoxikace (alkohol, soli těžkých kovů, léky apod.), infekční onemocnění Exogenní – chronická popř. akutní intoxikace (alkohol, soli těžkých kovů, léky atd.), infekční onemocnění

KLINIKA Běžný symetrický patologický proces, obvykle postihující distální končetiny a postupně progredující proximálně Běžný symetrický patologický proces, obvykle zahrnující distální končetiny a postupně progredující proximálně

KLINIKA Citlivé poruchy - bolest, necitlivost, parestézie Citlivé poruchy - bolest, necitlivost, parestézie Motorické poruchy - periferní parézy, svalová atrofie Motorické poruchy - periferní parézy, svalová atrofie Snížené nebo chybějící reflexy Snížené nebo chybějící reflexy Autonomní poruchy Autonomní poruchy

Autonomní poruchy Mezi autonomní poruchy patří: Autonomní poruchy zahrnují: 1. Lokální autonomně-trofické poruchy na distálních končetinách 1. Lokální autonomně-trofické poruchy na distálních končetinách 2. Autonomní periferní selhání 2. Autonomní periferní selhání

Podle závažnosti a prevalence symptomů se rozlišují formy: Podle závažnosti a prevalence symptomů se rozlišují formy: Motorický Motor Senzorický Senzorický Autonomní Autonomní Průběh: Průběh: Akutní Akutní Subakutní Subakutní Chronický Recidivující

Vyšetření pacienta s polyneuropatií Účel: stanovení etiologie, diferenciální diagnostika Účel: určení etiologie, diferenciální diagnostika OBJEDNÁNÍ ANAMNÉZY - předchozí onemocnění, příjem léků, otravy, chronická intoxikace, dědičná onemocnění, přidružená onemocnění atd. OBJEDNÁVÁNÍ HISTORIE - prodělaná onemocnění, užívání léků, otravy, chronické intoxikace, dědičné choroby, přidružená onemocnění atd.

VSTUPNÍ VYŠETŘENÍ CBC CBC CBC Analýza moči Analýza moči Kreatinin Kreatinin Glukóza Glukóza Rentgen plic RTG plic Rentgen plic Elektrolyty v séru Elektrolyty v séru Jaterní testy Jaterní testy

NÁSLEDNÉ VYŠETŘENÍ Elektrodiagnostika - elektromyografie, rychlost vedení impulsu, evokované potenciály Elektrodiagnostika - elektromyografie, rychlost vedení impulsu, evokované potenciály Vyšetření mozkomíšního moku Biopsie Biopsie

Jehlová elektromyografie (EMG) EMG je metoda záznamu a studia bioelektrické aktivity motorických vláken a motorických jednotek svalu pomocí jehlových elektrod v klidu a při libovolném napětí. EMG je metoda záznamu a studia bioelektrické aktivity motorických vláken a motorických jednotek svalu pomocí jehlových elektrod v klidu a při libovolném napětí.

EMG umožňuje: Odlišení primárních svalových lézí a neurogenních Odlišení primárních svalových lézí a neurogenních Stanovení stádia procesu denervace-reinervace Stanovení stádia procesu denervace-reinervace

Zásady léčby onemocnění periferního nervového systému Vliv na etiologický faktor, léčba základního onemocnění Vliv na etiologický faktor, léčba základního onemocnění Zlepšení metabolismu nervové tkáně Zlepšení metabolismu nervové tkáně Zlepšení mikrocirkulace Zlepšení mikrocirkulace Léčba onemocnění neurologické projevy – bolest, paréza, vegetativní poruchy. Léčba neurologických projevů – bolesti, parézy, vegetativní poruchy. Fyzioterapie, masáže, pohybová terapie - v závislosti na etiologii, stádiu onemocnění, převažujících příznacích. Fyzioterapie, masáže, pohybová terapie - v závislosti na etiologii, stádiu onemocnění, převažujících příznacích.

Obecná ustanovení Infekční poškození centrálního nervového systému je vždy výsledkem interakce „host-hostitel.“ S výjimkou případů vysoké infekční aktivity je poškození centrálního nervového systému vždy výsledkem snížení imunitní obrany hostitele. Primární imunodeficience Sekundární imunodeficience Tropismus léze je určen antigenní strukturou tkáně a afinitou agens

Obecná ustanovení Úprava protiinfekční imunity je nemožná, možné je pouze komplexní zvýšení: Normalizace Trophy Psycho-emocionální Anti-"hostovská" terapie (bakterie, virus atd.) je reálná pouze za předpokladu: Dostatečná saturace s nápadným číslo Dostupnost pro agenta Specifičnost pro tohoto agenta

Patogeneze 1. Akutní zánětlivá reakce po proniknutí bakterií do meningeálních membrán: Cévy se rozšíří (1 - 5 hodin) Exsudace plazmatických proteinů Migrace neutrofilů 2. Akumulace exsudátu trvá asi 3-5 dní 3. Poté v rámci imunitní odpovědi, vzhled lymfocytů a plazmatických buněk

Hlavní klinika Nespecifický obecný infekční syndrom Nespecifický obecný infekční syndrom Specifické meningeální příznaky Specifické meningeální příznaky Specifické mozkové (kortikální) a subkortikální syndromy Specifické mozkové (kortikální) a subkortikální syndromy

Kortikální kortikální epileptické záchvaty Epileptické záchvaty Částečné a sekundárně generalizované Částečné a sekundárně generalizované „Fokální aseptická encefalitida“ „Fokální aseptická encefalitida“ Poruchy vědomí (od ospalosti do kómatu) Poruchy vědomí (od ospalosti po kóma) Hakimadova subkortikální dekoma stopkatá

Etiologická diagnostika Povaha procesu (zánět? Jiné podráždění? Reaktivní změny?) Diagnostika tématu procesu (pouze subarachnoidální? Jsou nějaké poruchy v cirkulaci likéru? Jaká je povaha a stadium poruch? Intracerebrální procesy? Prostor? -okupační formace? Ischemie?)

LP Zvýšení tlaku až na 200 - 400 Zakalená leukocytóza ze stovek na 1 mm 3 Protein až 500 mg / dl Snížení koncentrace glukózy (

Léčba Okamžitě zahajte terapii! Každá hodina zpoždění v antibakteriální terapii zvyšuje šance na komplikace Zahájení ABT ihned po LP, bez čekání na bakteriologické výsledky! Když je tlak CSF vyšší než 400 mm. S. – mannitol Trvání ABT – 10 – 14 dní (3 dny po poklesu t k normálu)

Empirická léčba bakteriální meningitidy Věk pacienta Antibakteriální terapie 0 – 4 týdny Cefotaxim + ampicilin týdny 3. generace cefalosporin + ampicilin + dexamethason 3 měsíce – 18 let 3. generace cefalosporin + vankomycin + ampicilin 18 – 50 let ampicilsporin 3. generace 0. generace ampicillin 3. generace cefalosporin + vankomycin + ampicilin Snížená imunita Vankomycin + ampicilin + ceftazidim shunting CSF 3. generace cefalosporin + vankomycin Zlomenina spodiny lební 3. generace cefalosporin + ceftazidim 50 let cefalosporin 3. generace + vankomycin + ampicilin Snížená imunita Vankomycin + ampicilin + ceftazidim shunting likvoru 3. generace cefalosporin + vankomycin Zlomenina spodiny lební 3. generace cefalosporin + ceftazidim">

Intrakraniální septická tromboflebitida Sinus laterální - při infekci ucha je narušen venózní odtok z hlavy a zvyšuje se tlak likvoru bez zvětšení komor Infekční procesy na obličeji (nad horním rtem) - trombóza kavernózního sinu Trombóza sinus sagitalis superior - dolní paraparéza, záchvaty, silné bolesti hlavy

Tuberkulózní meningitida Od roku 1989 došlo k prudkému nárůstu výskytu – v Arménii o 16 % ročně. V Ruské federaci je také až 7-13% růst ročně. Mycobacterium je hematogenní cesta, po stádiu bakteriémie, která se periodicky vyskytuje u plicní tuberkulózy, stejně jako: S miliární tuberkulózou Z tuberkulózy mozku Zřídka - z ložisek v uších, střevech, ledvinách atd.

Klinika a laboratoř údaje Horečka, hypertenze, poruchy vědomí, halucinace, ospalost Vše se vyvíjí subakutně Často léze hlavových nervů: III-VI, VII, VIII Časté záchvaty centrálního nervového systému: zvýšený tlak, pleositóza, průhledný likvor, lymfocyty, glukóza

Virové infekce nervového systému Po průniku přes BBB se virus množí v určitých oblastech mozku nebo míchy, choroidálních plexech a mozkových blan Možných je 6 neurologických syndromů: Akutní aseptická meningitida Akutní encefalitida a meningoencefalitida Ganglionitida u herpes zoster a herpes simplex „pomalá infekce“ (priony) Encefalitida – syndromy spojené s AIDS Akutní přední poliomyelitida

Aseptická meningitida Častý klinický syndrom charakterizovaný: Horečkou, bolestí hlavy, dalšími příznaky podráždění m.o. Fotofobie, bolest při pohybu očima Může být zmatenost Převážně lymfocytární pleocytóza Normální hladiny glukózy v CSF Nepřítomnost bakterií a plísní v CSF podle bakterioskopie a kultivace.
57 Aseptická meningitida: Etiologie Virové (téměř všechny!) Nevirové Spirochetózy (syfilis, Lymeská borelióza) Mykoplazma Bakteriální infekce orgánů umístěných v blízkosti membrán Zhoubná léze membrán u lymfomu nebo rakoviny (karcinoid) Chronické dráždění membrán krví složky, obsahy kraniofaryngiomů nebo zavedené pod membrány látky Nejasná etiologie: Vogt - Kayanagi - Harada, sarkoidóza, při revmatických onemocněních (SLE, Behçetova choroba aj.), Mollaretova meningitida aj.

60

Herpez simplex encefalitida Klinický obraz se zvyšuje během několika dnů Časové symptomy: zrakové, čichové, chuťové halucinace, temporální CPT Příznaky odrážejí lokalizaci: 1-2 stranné léze spánkových laloků

Chronické infekce způsobené priony Patogeny – priony (částice, které nemají DNA, RNA a další vlastnosti virů) Změna tvorby normálních mozkových proteinů Mechanismy infekce jsou nejasné, sporadické případy Kanibalové z Nové Guineje Dědičné formy v důsledku mutace (SCJ)

Snímek 2

NEURÓZA

více či méně dlouhodobé „chronické“ funkční poruchy vyšší nervové činnosti – její „poruchy“. Zpravidla jsou založeny na změnách, které se týkají tří hlavních vlastností nervového systému - síly, rovnováhy a pohyblivosti procesů excitace a inhibice.

Snímek 3

PŘÍČINY NEURÓZ

1. Dědičná predispozice (přítomnost v rodině pacientů s onemocněním centrální nervové soustavy, alkoholiků, drogově závislých apod.). 2. Nedostatek správného režimu (porušení pracovního režimu, spánek a bdění, výživa, přepracování atd.). 3. Nemoci - akutní a chronické, otravy centrálního nervového systému.

Snímek 4

4. Jakékoli dlouhodobé dráždivé látky, které jsou buď konstantní, nebo nadprahové (dlouhodobý hluk, nervózní rodiče, potlačování iniciativy, posměch okolí, časté informační přetížení: návštěva filmů, divadel, sledování televizních programů, které nadměrně stimulují nervový systém dítěte). 5. Negativní emoce, které mohou být trvalé (časté hádky, nerovný přístup k dětem – rychlý přechod od přílišné přísnosti k náklonnosti a chvále, nekonečné zákazy, potlačování iniciativy atd.).

Snímek 5

Nervózní děti slabého typu jsou brzděné, plaché a bojácné. U dětí se snadno vzrušitelným nervovým systémem je inhibiční proces prudce oslaben: jsou neukázněné, příliš aktivní, temperamentní a agresivní.

Snímek 6

U neuróz u dětí je pozorována nejen zvýšená nervozita, ale také dysfunkce různých orgánů (řeč, pomočování, trávení atd.). Děti trpící neurózami se vyznačují bezdůvodným strachem, poruchami spánku, obsedantními pohyby, nechutenstvím, zvracením, enurézou atd.

Snímek 7

Zvláštnosti chování nervózních dětí

zvýšená emocionalita, nestabilita pozornosti, časté rozmary. dotykovost, silná reakce na hluk, jasné světlo, změny teploty vzduchu, dotýkání se těla vlnou nebo srstí. období vzrušení střídají období apatie, neschopnost ovládat své emoce: časté výbuchy vzteku, agrese; letargie, pasivita, nerozhodnost, přílišná plachost.

Snímek 8

Neustálé zákazy u některých dětí vyvolávají násilný protest (dítě křičí, dupe nohama, snaží se bojovat) a přispívá ke vzniku tvrdohlavosti. V těchto případech mají děti tendenci jednat ve všem v rozporu s dospělými: odmítají jídlo, oblečení, procházky, odhazují hračky, které jim byly dány, a odmítají všechny nabídky dospělých. Toto chování dítěte se nazývá negativismus. Naléhavý tón a násilí ze strany dospělých, když dítě projevuje negativismus, nejenže nepomůže, ale tento bolestivý stav ještě zesílí. V případech tvrdohlavosti je lepší dítě buď ignorovat, nebo ho přepnout na jinou činnost.

Snímek 9

Strach

U malých dětí vyvolává strach jakékoliv překvapení: člověk v masce, pes náhle vyskočí zpoza rohu, hlasitý zvuk, nečekaná ztráta rovnováhy atd. Takový strach je zcela přirozený a u zdravých dětí rychle přechází. U nervózního dítěte může pocit strachu přetrvávat dlouho, někdy i celý život. Takové děti se bojí vyjít na dvůr, kde je vyděsil pes, odmítají se přiblížit k osobě, na které viděly masku, bojí se hlasitých zvuků (i opakovaných), bojí se domácích zvířat, neškodného hmyzu, cizinci, vítr, bouřky. Strach vzniká u dětí pod dojmem znepokojivých snů.

Snímek 10

Poruchy spánku

U dětí s neurózami jsou poruchy spánku pozorovány poměrně často. Tyto děti mají velké potíže s usínáním, spí velmi neklidně, často se budí se stížnostmi, že je bolí ruka, noha, záda, žádají něco k pití, dožadují se hraček atd. V některých případech děti chodí ve spánku: vstávají z postele se zavřenýma očima nebo s nepřítomným pohledem namířeným do prázdna, chodí po místnosti, provádějí zdánlivě účelné, ale v tuto chvíli zcela zbytečné úkony. Dítě je nutné ukládat do postýlky velmi opatrně, abychom ho nevystrašili, a nečekat, až si nakonec lehne samo. Ráno si dítě nemusí pamatovat nic z toho, co se stalo.

Snímek 11

Motorické neurotické stavy

Při neuróze mohou děti vyjadřovat své zážitky velmi násilně. V okamžiku hněvu, zloby, protestu se malé dítě sklání v matčině náruči, jeho svaly se zdají být ve stavu křečovitého stahu, jeho tělo je napjaté; starší předškoláci často s křikem padají, náhodně narážejí rukama, nohama, hlavami o podlahu a prohýbají se v zádech. V některých případech může pod vlivem silných duševních zážitků dojít u dítěte k inhibici pohybové sféry – paréze, paralýze končetin, očních svalů (strabismus).

Snímek 12

Patologické návyky

Sání prstů, škrábání v nose, houpání tělem, nohama, masturbace atd. - tento zvyk je zvláště často pozorován u dětí, při jejichž výchově došlo k chybám: zastrašování, neustálé škubání („Vyndej si prsty z pusy!“) atd. Nesprávné chování dospělých vede k tomu, že dítě upírá pozornost na tyto návyky, kdy S každou poznámkou dospělého zažívá pocit strachu a viny, což jeho neurotický stav komplikuje.

Snímek 13

Porucha řeči

Ke koktavosti dochází nejčastěji ve vývojovém období řeči (od 2 do 3 let), kdy dítě začíná vyslovovat slova a fráze. Při koktání děti několikrát opakují první hlásky nebo počáteční slabiky nebo se náhle zastaví na začátku nebo uprostřed slova, někdy fráze. Dýchání dítěte se stává nerovnoměrným a přerušovaným. Řeč je často doprovázena řadou mimovolních pohybů: záškuby obličejových svalů, mžourání očí, vyplazování jazyka, pohyby paží a nohou. Když to dítě cítí, bojí se mluvit, raději mlčí nebo mluví šeptem. Někdy se místo slov snaží vysvětlit gesty. Děti, které koktají, jsou plaché, bojácné a vyhýbají se svým přátelům.

Snímek 14

Takové dítě by nemělo být izolováno od dětí celého kolektivu (pouze při extrémně silném koktavosti bude dítě přeřazeno do logopedických kroužků nebo školek). Pedagogové by měli zdravým dětem vysvětlit, že vada řeči jejich kamaráda se upraví, pokud se k němu budou chovat dobře. S takovým dítětem musíte mluvit klidně, pomalu, jasně, bez lámání slov na slabiky; v případě potíží je třeba přijít na pomoc, nemluvte před ním o jeho nedostatku. Ohledně koktavosti je nutné se poradit s neurologem a ukázat dítě logopedovi.

Snímek 15

Noční pomočování (enuréza)

komplexní soubor příznaků, které se vyvinou v holistický syndrom, včetně mimovolního močení během spánku; změna motorické aktivity; narušení emočního chování.

Snímek 16

Věk od 1,5 do 3 let by měl být považován za konec fyziologické normy močení během spánku. Případy mimovolního pomočování v noci u dětí starších 3 let by měly být považovány za projev enurézy. Na začátku onemocnění dítě obvykle močí 1-2krát za noc, v pokročilých případech - 4krát nebo více. U některých dětí se to děje každou noc, u jiných - 1-2krát týdně. K nočnímu pomočování může přispět pozdní usínání, pití velkého množství tekutin a nízká teplota v místnosti, kde dítě spí.

Snímek 17

Enuréza má negativní dopad na psychiku dítěte. Děti se za svůj stav stydí, snaží se to skrývat, bolestně reagují na posměch svých kamarádů, výčitky dospělých, rozvíjejí plachost a pochybnosti o sobě. Pokud se u dítěte objeví enuréza, za žádných okolností by mu nemělo být vyčítáno, zahanbeno, zastrašováno nebo nuceno prát si spodní prádlo. Musíme ho přesvědčit, že tento jev není důsledkem špatného chování, ale onemocnění, které lze zcela vyléčit. Dítě by mělo být co nejdříve předvedeno lékaři a vážně léčeno.

Snímek 18

Prevence neuróz

Správná péče o dítě, přísné dodržování spánku, výživy, odpočinku, tělesné výchovy a otužování těla, což pomáhá zvyšovat odolnost vůči infekcím. prevence dětských úrazů. Musíme mít na paměti, že dospělí mohou dítě traumatizovat jak slovy, tak nespravedlivým zacházením s ním. Rodiče a vychovatelé by měli s dětmi mluvit klidným tónem, bez podráždění a nepoužívat fyzické tresty, protože ty způsobují nejen fyzickou, ale i psychickou bolest, když dítě ponižují a urážejí.

Zobrazit všechny snímky

Chcete-li používat náhledy prezentací, vytvořte si účet Google a přihlaste se k němu: https://accounts.google.com

Popisky snímků:

Petrohradský státní rozpočtový vzdělávací ústav středního odborného vzdělávání "Lékařská vysoká škola č. 2" Nemoci periferního nervového systému Přednáška A. A. Solovyova 2016

Periferní nervový systém se skládá z hlavových a míšních nervů, stejně jako z nervů a plexů autonomního nervového systému, spojující centrální nervový systém s orgány těla.

Somatický nervový systém je zodpovědný za koordinaci pohybů těla a také za přijímání vnějších podnětů. Jedná se o systém, který reguluje vědomě řízené činnosti. Autonomní nervový systém je úsek nervového systému, který reguluje činnost vnitřních orgánů a metabolismus ve všech orgánech. Autonomní nervový systém se zase dělí na sympatický nervový systém a parasympatický nervový systém.

Nervový systém Nervový systém CNS CNS

Sympatikotonie je charakterizována tachykardií, bledostí kůže, zvýšeným krevním tlakem, oslabenou střevní motilitou, mydriázou, zimnicí, pocitem strachu a úzkosti. Při sympatoadrenální krizi se objevuje nebo zesílí bolest hlavy, dochází ke znecitlivění a chladu končetin, zbledne obličej, krevní tlak stoupne na 150/90-180/110 mmHg, tep se zrychlí na 110-140 tepů/min, bolest v v oblasti je zaznamenáno srdce, objevuje se vzrušení, motorický neklid, někdy tělesná teplota stoupá na 38-39 °C. Vagotonie je charakterizována bradykardií, potížemi s dýcháním, zarudnutím kůže obličeje, pocením, sliněním, sníženým krevním tlakem a gastrointestinální dyskinezí. Vagoinsulární krize se projevuje pocitem horka v hlavě a obličeji, dušením, tíhou v hlavě, nevolností, slabostí, pocením, závratěmi, nutkáním na stolici, zvýšenou střevní motilitou, je zaznamenána mióza, pokles pulsu na 45- 50 tepů za minutu, pokles krevního tlaku až na 80/50 mm Hg. Umění.

OBECNÁ TERMINOLOGIE ONEMOCNĚNÍ PNS NEUROPATIE - poškození periferního nervu neinfekčního charakteru. RADIKULOPATIE – postižen je kořen míchy. 1. Fokální neuropatie je onemocnění jednoho nervu. Příčiny: komprese, ischemie, trauma, intoxikace, metabolické poruchy. 2. Multifokální neuropatie - poškození několika periferních nervů. Příčiny: diabetická mikroangiopatie, systémová onemocnění pojiva, hypotyreóza Při poškození nervu vzniká ochablá paréza nebo paralýza.

NEURITIDA – poškození periferního nervu NEURITIDA – POŠKOZENÍ PERIFERNÍHO NERVU INFEKCÍ

NEURALGIE je onemocnění periferního periferního nervu, u kterého je hlavním klinickým příznakem BOLESTI

POLYNEUROPATIE - mnohočetné léze periferních nervů, projevující se periferní ochablou obrnou, poruchami čití, trofickými a vegetativně-vaskulárními poruchami, především na distálních končetinách. . Diabetik

charakter průběhu polyneuropatie AKUTNÍ - příznaky se rozvíjejí do měsíce SUBAKUTNÍ - příznaky se rozvíjejí nejdéle do dvou měsíců CHRONICKÉ - příznaky se rozvíjejí do 6 měsíců

POLYRADICULONEEUROPATIE Současné poškození míšních kořenů a periferních nervů symetrického charakteru. Často vede k periferní tetraparéze nebo tetraplegii s poruchou respiračních funkcí, která vyžaduje intenzivní péči a mechanickou ventilaci.

PLEXOPATIE - poškození plexu tvořeného míšními nervy. Existují cervikální, brachiální, bederní, sakrální plexopatie. Obvykle jsou postiženy alespoň 2 periferní nervy. Častěji je proces jednostranný, na klinice dominuje bolest, slabost, svalová atrofie, poruchy citlivosti.

TUNNELOVÁ NEUROPATIE - poškození periferního nervu při anatomických zúženích (kostní vazivové kanálky, aponeurotické štěrbiny, otvory ve vazech. Příčinou je mechanická komprese v oblasti anatomického zúžení a ischemie nervu. Například tunelová neuropatie střední nerv v karpálním tunelu).

HLAVNÍ ONEMOCNĚNÍ PERIFERNÍHO NERVOVÉHO SYSTÉMU

NEURITIDA OBLIČEJOVÉHO NERVU (VII pár hlavových nervů) PŘÍZNAKY ONEMOCNĚNÍ: - pokleslý koutek úst - široce otevřená palpebrální štěrbina, která se při zavření neuzavírá - slabý nebo chybějící obrazec kožních záhybů poloviny obličeje

Pacient nemůže svraštit čelo, zavřít oko, nafouknout tvář a řeč je nezřetelná. Dochází k úniku tekuté potravy povislým koutkem úst a suchým očím. PŘÍČINY: herpes simplex, záškrt, syfilis, pravděpodobně v důsledku zlomenin lebečních kostí, nádory cerebellopontinního úhlu a chronický zánět středního ucha. Je pozorován jako projev nervových onemocnění - Guillain-Barrého polyradikuloneuropatie, roztroušená skleróza. LÉČBA 1. Glukokortikosteroidy (prednisolon, dexamethason) 2. Antihistaminika 3. Vitamíny B PTO, pohybová terapie.

NEURALGIE TRIGEMINÁLNÍHO (V PÁR CN) Příznaky: silné záchvatovité bolesti do 2 minut, charakter bolesti je akutní, vystřelující, palčivý, vždy doprovázený bolestivou grimasou.

LÉČBA 1. K úlevě od bolesti - antikonvulziva (karbamazepin). 2. Protizánětlivé léky (Actovegin). 3. Vitamíny B. 4. Na herpetické léze - acyklovir. 5.Antidepresiva, neuroleptika, trankvilizéry, psychoterapie. 6. FTL: UHF, UV, diadynamické proudy, novokainová elektroforéza, laserová terapie.

DEMYELINAČNÍ ZÁNĚTLIVÉ POLYNEUROPATIE. GUILLEN-BARRE SYNDROM

HLAVNÍ KLINICKÝ PROJEV – VLOČKOVÁ PARALÝZA Rozvoj obrny začíná na dolních končetinách, dále na horních končetinách, dále svalová slabost postihuje dýchací a kraniální svaly. Slabost mezižeberních dýchacích svalů a bránice vede k respiračnímu selhání, které vyžaduje mechanickou ventilaci. Srdeční dysfunkce se projevuje poruchami srdečního rytmu, které mohou způsobit náhlou smrt pacienta. LÉČBA 1. Urgentní hospitalizace v intenzivní péči.

Hodinové monitorování vitálních funkcí pacienta Monitorování stavu vědomí Monitorování respiračních funkcí Monitorování hemodynamiky Monitorování vylučovacích funkcí Korekce patologického svalového tonu a prevence vzniku motorických stereotypů Poskytování adekvátní nutriční podpory Komplexní antidekubitní terapie

DYSMETABOLICKÉ POLYNEUROPATIE. DIABETICKÁ POLYNEUROPATIE. PŘÍZNAKY: 1. Porucha citlivosti nohou: bolest, parestézie, necitlivost. 2. Snížená citlivost na bolest a teplotu jako „ponožky“ nebo „podkolenky“. 3. Svalová slabost v nohou („chybující chůze“). 4. Atrofické procesy ve svalech. 5. Komplikace: bolestivé trofické vředy, gangréna.

LÉČBA Normalizace hladiny glukózy v krvi. K úlevě od bolesti - NSAID, analgetika, antikonvulziva, antidepresiva, psychoterapie. Pro boj s ischemií - pentoxifylin. Naučit pacienta předcházet trofickým poruchám kůže nohou.

POLYNEUROPATIE V DŮSLEDKU EXOGENNÍCH INOXIKACÍ. ALKOHOLOVÁ POLYNEUROPATIE.

ALKOHOLOVÁ POLYNEUROPATIE je axonální polyneuropatie se závažnými senzorickými a motorickými poruchami. POČÁTEČNÍ PŘÍZNAKY: - palčivá, nesnesitelná bolest v distálních partiích dolních končetin - křeče lýtkových svalů v noci - slabost v nohách PŘÍZNAKY POKROČILÉHO STÁDIÍ ONEMOCNĚNÍ - ochablá dolní paraparéza - „kohoutí chůze“ - potíže při lezení do schodů - trofické změny na kůži - poruchy citlivosti jako „ponožky“, „ponožky“

LÉČBA 1. ODMÍTNUTÍ KONZUMACE ALKOHOLU. 2. KOMPLETNÍ VÝŽIVA. 3. OBNOVENÍ NEDOSTATKU THIAMINU (5% roztok vitaminu B1 intramuskulárně). 4.NOOTROPIS. 5. PROTIZÁNĚTLIVÉ, ANTIKONVULZIVA, ANTIDEPRESIVA, DEINTOXIKACE (reopolyglucin, hemodez). 6.FTL, pohybová terapie, RODINNÁ PSYCHOTERAPIE.

SYNDROM KARPLÁLNÍHO TUNÁLU (NEUROPATIE MEDINÁRNÍHO NERVU) PŘÍČINA – opakované fyzické přetěžování zápěstí (programátoři, hudebníci) PŘÍZNAKY – bolestivá parestézie a pocit necitlivosti podél palmární plochy zápěstí, ruky a prstů I, II, III. - příznaky zesilují pohyby zápěstí, zvednutí paže. - atrofie tenorových svalů - "opičí tlapa"

PLEXOPATIE BRACHIÁLNÍ PLEXOPATIE PLEXOPATIE SUPERIOR PRIMÁRNÍHO HNOJE (ERB-DUCHENE PARALYSIS)

PŘÍZNAKY - fyzická slabost a atrofie bicepsu, deltového svalu, lopatkového svalu. - paže se neohýbá v lokti, neabdukuje a VISÍ v poloze vnitřní rotace. - pohyby v ruce jsou zachovány. LÉČBA PLEXOPATIÍ NSAID (diklofenak) Glukokortikoidy (blokáda hydrokortisonem, dexametazonem). Svalové relaxanty (baklofen, mydocalm, sirdalut). Vitamíny B, analgetika, antikonvulziva. FTL, cvičební terapie.

NEUROLOGICKÉ PROJEVY SPINÁLNÍ OSTEOCHONDROZY OSTEOCHONDROZA je degenerativně-dystrofická léze MEZIOBRÁLOVÉ PLOTÉZKY, která vychází z primární léze nucleus pulposus s následným postižením těl přilehlých obratlů, meziobratlových kloubů a vazů.

LUMBAGO (BEDERNÍ NEDOSTATEK) – Akutní bolest v lumbosakrální oblasti, zhoršená pohybem. Nejčastěji se objevuje IHNED po nepříjemném pohybu nebo fyzické aktivitě. Charakteristický je protibolestivý postoj a prudké napětí v zádových svalech.

LUMBALGIE – subakutní nebo chronická bolest v lumbosakrální oblasti. Vyskytuje se opožděně po fyzické aktivitě nebo bez příčiny. Dochází k omezenému pohybu a napětí v zádových svalech. LUMBOISCHALGIE - bolest v lumbosakrální oblasti, vyzařující do nohy. Charakteristický je antalgický postoj s napětím svalů zad, hýždí a zadní strany stehna. VERTEBROGENNÍ RADIKULOPATIE BEDERNĚ SAKRÁLNÍ PÁTEŘE Projevuje se silnou bolestí v kříži s ozařováním do hýždí, zadní plochy nohy až do V. Antalgická skolióza a svalové napětí jsou výrazné. Parestézie a necitlivost v této oblasti jsou charakteristické. Při chůzi se závažnost příznaků zvyšuje.

CERVICAGO (STŘELÁNÍ DO KRČNÍHO KRKU) Akutní bolest krční páteře, zhoršená pohybem. Vyznačuje se vynuceným postavením hlavy a napětím šíjových svalů. cervikalgie – bolest je méně intenzivní, často chronická. Charakteristické je napětí paravertebrálních svalů. CERVIKOKRANIALGIE - bolest krční páteře, vyzařující do týlní oblasti.

Diagnostika Snížená výška ploténky Sblížení sousedních obratlů Okrajové osteofyty Zúžení meziobratlových otvorů Subchondrální skleróza obratlových těl Spondyloartróza (zúžení kloubních prostor meziobratlových kloubů) Výhřez ploténky.

METODY LÉČBY BOLESTI ZAD 2-5 dní klid, pacientovi by neměl být předepsán dlouhodobý ochranný režim Nošení bandáže nebo korzetu může způsobit oslabení vazivového aparátu a břišních svalů, což zvýší nestabilitu pohybu páteře segment. Proto se korzet nosí ne více než 2 hodiny denně v období maximální zátěže.

METODY LÉČBY BOLESTI ZAD Chirurgická dekomprese V současné době se indikace k chirurgické léčbě prudce zužují, protože u velmi velkého počtu pacientů dochází po 2,5–3 letech k relapsům bolesti

NSAID jsou jednou z nejpoužívanějších farmakologických skupin. NSA by měla být předepisována v prvních dvou dnech onemocnění, aby se přerušila tvorba prostaglandinové a cytokinové kaskády na úrovni synapse a zabránilo se rozvoji neurogenního aseptického zánětu, a navíc chronický zánět

Léčba akutního období Účinek nenarkotických analgetik lze zvýšit přidáním - antikonvulziv (gabapentin, finlepsin) - antidepresiv (amitriptylin, paroxetin)

Finalgel ® první pomoc Finalgel ® vám pomůže rychle zmírnit bolest a zastavit zánětlivý proces Finalgel ® na bázi piroxikamu rychle a bezpečně zmírňuje bolest a léčí záněty. obnovuje obvyklý rozsah pohybu v kloubu snižuje otok tkáně má lokální antipyretický účinek Působí protidestičkovým

FINALGON - KOMPLEXNÍ PŘÍPRAVEK Nonivamid, syntetický derivát kapsaicinu, lokálně dráždivý, izolovaný z pepře Nicoboxil, derivát kyseliny nikotinové, silný vazodilatátor

Syndromy chronické bolesti Antidepresiva (Amitriptylin, Paroxetin, Fluoxetin atd.) Selektivní NSAID (Movalis) Analgetika (Katadalon, Zaldiar) Antikonvulziva (Neurontin) Neuroprotektory (Cortexin) Léky pro léčbu osteoporózy (Fosavance)

Fyzioterapie pro osteochondrózu - její typy a vlastnosti Tento typ terapie nezpůsobuje exacerbaci a umožňuje snížit dávky léků. Méně léků snižuje riziko alergií a nežádoucích účinků. V akutním stadiu - UHF, SMT, hydrokortizonová fonoforéza, křemen, laserová terapie, IRT. Ve fázi subremise a remise - termické procedury (parafín, ozokerit, peloidní terapie)

Faktory přispívající k rozvoji exacerbace nebo zhoršení pohody 1. Sedavý způsob života, nízká fyzická aktivita 2. Významná fyzická aktivita (doma, v práci, na zahradě, zvedání závaží). 3. Nadměrná tělesná hmotnost (index tělesné hmotnosti více než 25 kg/m2). 4. Neadekvátní zatížení kloubů, přispívající ke zranění: časté lezení po schodech a časté nošení těžkých břemen při práci; pravidelné profesionální sporty; dlouhé dřepy nebo klečení nebo chůze více než 3 km při práci; 5. Změny počasí, průvan a podchlazení. 6. Depresivní nálada a deprese. Mnoho rizikových faktorů lze změnit!

DĚKUJI ZA POZORNOST

Meningitida, encefalitida

Meningitida

Meningitida (meningitida, singulární; řecké meninx, meningos
meningy + -itis) - zánět mozkových membrán
a/nebo míchu.
leptomeningitida (zánět měkkých a arachnoidálních membrán)
arachnoiditida (izolovaný zánět arachnoidální membrány,
vzácný)
pachymeningitida (zánět dura mater).
Zánětlivé změny jsou pozorovány nejen v měkkých a
arachnoidálních membránách mozku a míchy, ale také v ependymu a
choroidních plexů mozkových komor, což je doprovázeno
nadprodukce mozkomíšního moku. Při zánětlivých
proces může zahrnovat intratekální mozkové struktury
(meningoencefalitida).

Klasifikace meningitidy

V závislosti na povaze zánětu
procesu a od patogenu:
Hnisavý (bakteriální
serózní (virové)
V závislosti na umístění:
- cerebrální (konvexální,
bazální a zadní lebeční jáma)
- Spinální

podle patogeneze: podle kurzu:

Primární (z hnisavých –
meningokokové; od seróz
- choreomeningitida a
enterovirová meningitida)
Sekundární (z hnisavých –
pneumokokové, streptokokové, stafylokokové;
ze seróz – na chřipku, TVS,
syfilis, brucelóza,
příušnice atd.)
Pikantní
Subakutní
chronický

Patogeneze

Patogeneze je založena na šíření
patogen v celém těle (nejprve
etapa), pak proražení
hematoencefalická bariéra a implementace
do skořápek, kde se rychle rozvíjí
se účastní zánět a otok
Choroidální plexy a cévy,
zvýšená produkce CSF, narušení
resorpce, zvýšené ICP)

Zdrojem infekce jsou nemocní a zdraví přenašeči lidí (cerebrospinální a enterovirová meningitida)

nebo zvířata (u choreomeningitidy - myši).
Přenosové trasy:
1) vzdušnými kapkami
(cerebrospinální), s prachovými částicemi
(choreomeningitida)
2) fekálně-orální cesta (enterovirová
meningitida)

Patogeny v sekundárním M. pronikají do
meningy různými způsoby:
1). Hematogenní cesta
- generalizované (v přítomnosti bakteriémie nebo virémie)
- regionální vaskulární (pokud je primární zaměření
infekce lokalizované v hlavě a krevních cévách,
zásobující jej jsou spojeny s cévami mozkových blan).
2). Lymfogenní cesta zavlečení patogenu.
3). Kontaktní cesta (dochází k infekci
v přítomnosti zánětlivého zaměření,
v kontaktu s meningy
(hnisavý zánět středního ucha, mastoiditida, čelní sinusitida, mozkový absces,
trombóza cerebrálních dutin), s otevřeným traumatickým poraněním mozku, míchy
trauma (zejména doprovázené likvoreou)

Klinika meningitid

Celkový infekční syndrom (horečka,
malátnost, hyperémie obličeje, myalgie, tachykardie,
zánětlivé změny v krvi)
Celkový cerebrální syndrom (bolesti hlavy, zvracení,
zmatenost, záchvaty)
Meningeální syndrom (ztuhlost
krční svaly, opistotonus, Kernigův syndrom,
s-m Brudzinsky horní a dolní, obecný
hyperestézie (fotofobie, fonofobie)

Diferenciální diagnostika

Subarachnoidální krvácení
Intrakraniální hypertenze
Objemové procesy h.h.m.i
Meningeální karcinomatóza
Opojení
TBI

Diagnostika

Lumbální punkce (kontraindikace: příznaky
herniace – deprese vědomí, anizokorie, poruchy dechového rytmu,
tuhost dekorování)
Studium buněčného složení CSF, obsahu bílkovin,
Imunologické vyšetření CSF, bakteriologické,
bakterioskopické a virologické vyšetření mozkomíšního moku,
bakteriologické vyšetření moči, krve, stolice a výplachu nosohltanu
, sérologické testy na syfilis a infekci HIV
PCR, která detekuje patogenní DNA v CSF a krvi.
Rozšířené UAC, OAM, biochemické testy
Rentgen hrudníku
Oční pozadí
CT nebo MRI (pokud není účinek léčby)

Likérové ​​syndromy

Diagnóza
Davle
ní
mm.
vodní sloup
Barva
Prozra Cytóza
neutralita
fyly
v mm
krychle
Norma
100180
použitá barva
průhlednost
osobní
Hnis nahoře
ny M normy
Žluto zelená.
Zakalené
Serous vyšší
th M
normy
použitá barva
VAK
Vyšší
normy
Nádor - vyšší
Je centrální nervový systém normální?
Cytózový protein
lymfo%
citace v
mm.
Krychle
Cukr
mg%
Syndrom
0,160,33
40-60
-
-
1-5
hodně
tisíc
-
3,0-6,0
Níže
normy
Kletb.dis.
Opales Prime
cir.
sya
Des. A
stovky
Norma
norma
Cell-b.
disoc
Červené
zataženo
čt
erythro
citáty
Vyšší
normy
norma
-
b\barva
průhlednost
osobní
1-5
Vyšší
normy
norma
Proteinová buňka.
erythro
citáty
-

Meningokoková meningitida (vlastnosti)

způsobené meningokokem, se vyskytuje častěji
v chladných měsících sporadicky, méně často
epidemicky, hlavně u dětí.
Formy menigokokové infekce:
nosičství, nazofaryngitida, artritida, zápal plic,
meningokokémie, purulentní meningitida,
meningoencefalitida.
Charakteristické pro meningokokémii
hemoragická petechiální vyrážka, těžká
bleskový proud.
V CBC - leukocytóza, zvýšená ESR

Tuberkulózní meningitida (vlastnosti)

Vyvíjí se častěji postupně, po dlouhou dobu
Na klinice je léze charakteristická pro b.m.n.
(3,6,7,8, 2 páry)
v CSF - nejprve neutrofily, pak lymfocytóza, snížený cukr, zvýšený protein,
při stání 12 hodin likvor vypadne
charakteristický film, mykobakterie TBS v
CSF, sputum, moč.

Akutní serózní meningitida

Patogeny: enteroviry, viry
choreomeningitida, příušnice, klíšťata
encefalitida, herps atd.
Charakterizováno benigním průběhem s
spontánní uzdravení
Lymfocytární pleocytóza, střední
zvýšený obsah bílkovin, normální hladina cukru

Léčba:

Etiotropní
– Empirická léčba antibiotiky
– antivirotika
– Odstranění primární léze
Patogenetická terapie
diuretika, hormonální léky, mechanická ventilace,
detoxikační látky, analgetika,
sedativa, plazmaferéza,
antikonvulziva atd.

Komplikace meningitidy

brzy
Zvýšené ICP
Záchvaty
Trombóza, mozkový infarkt
Subdurální výpotek
Subdurální empyém
Hydrocefalus
Pneumonie, myokarditida
Mozkový edém s herniací
Endotoxický šok
syndrom DIC
pozdě
Zbytkové ohnisko
neurologický deficit
Epilepsie
Demence
Neurosenzorické
ztráta sluchu

Akutní encefalitida

V současné době používají klasifikaci
podle kterého se rozlišují 2 skupiny encefalitidy:
primární a sekundární.
Do skupiny primárních encefalitid způsobených
přímý dopad viru na postižené
buňky zahrnují:
arbovirová encefalitida (přenášená klíšťaty a komáry),
encefalitida, která nemá definovanou sezónnost
(enterovirová, herpetická, adenovirová,
encefalitida způsobená vzteklinou),
epidemická encefalitida.

Klíšťová encefalitida

Oblast rozšíření: v jižní části
lesní a lesostepní zóny eurasijských
kontinentu od Pacifiku po Atlantik
oceán
Původcem je arbovirus, který vstupuje
organismu při kousnutí klíštětem (přenosné
způsobem) nebo po konzumaci syrové
mléko (výživová cesta)

Klinika

Nejtypičtějším obrazem šedých lézí je
látek mozkového kmene a krční míchy
mozek Na pozadí akutní celkové infekční
komplex symptomů, cerebrální syndrom
bulbární poruchy a ochablost
ochrnutí krku a horních končetin. Obvykle
Pozorovány jsou také meningeální příznaky. V těžkých
případy, stupor, delirium a halucinace jsou zaznamenány.
Charakterizovaný dvouvlnným kurzem (3-5 dní - první
vlna, 6-12 dní - apyrexie, 5-10 dní - druhá vlna
horečka)

Klinické formy:

Horečnatý
Meningeální
Meningoencefalické
polioencefalitický (psn)
Poliomyelitida ("padnutí hlavy")
Polioencefalomyelitida

Diagnostika

Klinický krevní test
Lumbální punkce
sérologická studie: RSK, RN, RTGA
ELISA, PCR (polymerázová řetězová reakce)
CT, MRI

Léčba klíšťové encefalie

Imunoglobulin proti encefalitidě (1:801:160) 0,1-0,15 ml/kg těla denně IM po dobu prvních 34 dnů
RNáza 2,5-3,0 mg/kg denně IM v 6 frakcích
jednou denně
Detoxikace, dehydratace, mechanická ventilace
Glukokortikoidy jsou kontraindikovány!
S progresivním průběhem se provádí
vakcinační terapie

Prevence

Očkování - tkáň inaktivovaná
vakcína se aplikuje 3x na podzim 1 ml subkutánně
období, 1x na jaře, následuje
každoroční přeočkování
Osoby, které byly kousnuty klíšťaty
je podávána antiencefalitida
imunoglobulin (1:640-1:1280) jednou
0,1 ml/kg po dobu prvních 48 hodin a
0,2 ml/kg od 48 do 96 hodin.

Epidemická encefalitida

(letargický, Economo encefalitida).
Původce není znám, ale přenáší se vzdušnými kapénkami. V akutním stadiu
Patomorfologické změny jsou výrazné
zánětlivé povahy a hlavně lokalizované
v šedé hmotě kolem mozkového akvaduktu a jader
hypotalamu. Typickými klinickými projevy jsou horečka, somnolence a diplopie (triáda
Economo), reverzní znak Argyll-Robertson,
parkinsonismus s chronickým procesem.

Akutní příčná myelitida

Stav, ve kterém v jedné resp
několik oblastí míchy
nervový přenos je zcela zablokován
impuls nahoru i dolů.
Příčina akutní příčné myelitidy
není známo jistě, ale u 30-40% lidí ano
onemocnění se rozvíjí po mírném
virová infekce.

Akutní příčná myelitida

Obvykle začíná náhlou bolestí v
dolní části zad, doprovázené necitlivostí a
svalová slabost, která začíná v
nohy a šíří se nahoru. Tyto jevy
může postupovat přes několik
dní. V těžkých případech dochází k paralýze
a ztráta citlivosti spolu s
mimovolní močení a
střevní dysfunkce.

Diagnostika

Uvedeno závažné neurologické
příznaky mohou být způsobeny řadou
nemocí. Abych zúžil hledání, doktore
předepíše lumbální punkci (vyšetření,
ve kterém odebírají z páteřního kanálu
trochu tekutiny na testování)
počítačová tomografie (CT), magnetická rezonance (MRI), popř
myelografie, stejně jako krevní testy.

léčba

Opravdu účinná léčba
akutní transverzální myelitida nebyla nalezena, ale
vysoké dávky kortikosteroidů, např.
prednisolon, může zastavit proces,
spojené s alergickou reakcí. U
většina pacientů se vyskytuje minimálně
alespoň částečné obnovení funkcí, i když
Někteří lidé mají stále svalovou slabost a
necitlivost dolní poloviny těla (a někdy
ruce).

Sekundární mikrobiální a infekčně-alergická encefalitida

Sekundární mikrobiální a infekčně-alergická encefalitida
Do skupiny sekundární encefalitidy patří všechny
infekčně-alergická encefalitida
(parainfekční, očkování atd.), in
jehož patogeneze hraje hlavní roli
různé komplexy antigen-protilátka popř
autoprotilátky, které tvoří alergické
reakce v centrálním nervovém systému, stejně jako skupina demyelinizačních
onemocnění nervového systému (akutní mnohočetná
encefalomyelitida, Schilderova choroba),
doprovázené různými vyrážkami na
kůže a sliznice.

Spalničková encefalitida

Spalničky nejčastěji postihují děti do 5 let. Zdroj infekce
je nemocný, způsob přenosu je vzdušný, nakažlivý
období trvá 8-10 dní. Typický vývoj spalniček
encefalitida vzniká ke konci vyrážky (3-5. den), kdy
teplota se normalizuje. Najednou je tu nový vzestup
teplota a celkový stav dítěte se mění. Objevit
ospalost, slabost, někdy psychomotorický neklid,
pak stupor nebo kóma. V raném věku je to typické
křečové záchvaty. Možné psychosenzorické poruchy,
halucinační syndrom. Poškození zrakového nervu
může dosáhnout amaurózy. Ve většině případů se zjistí a
zánětlivé změny v mozkomíšním moku ve formě
střední disociace buňka-protein.

Plané neštovice encefalitida

vzácná, ale závažná komplikace planých neštovic u dětí.
Původcem je virus planých neštovic.
Neštovicová encefalitida se obvykle vyvíjí v
pozadí generalizované vyrážky, vysoké horečky a
lymfadenitidy. Obecný mozkový
poruchy - letargie, adynamie, bolest hlavy,
závratě, zvracení; zřídka - generalizované
křeče, febrilní delirium. Ohnisková paréza
mají přechodný charakter. Meningeální
příznaky se vyvinou u třetiny pacientů.

Zarděnková encefalitida

Zdrojem nákazy je pacient se zarděnkami, cestou přenosu jsou vzdušnými kapénkami. Neurologické projevy v těchto případech mohou
vyskytují se 3-4. den vyrážky, jsou vzácné, obvykle v
malé děti, vyznačující se těžkým průběhem a
vysoká úmrtnost. V tomto případě nelze virus zarděnek izolovat
uspěje. Začátek je akutní, s výskytem bolesti hlavy, vysoký
horečka; vyznačující se poruchami vědomí až hlubokých
kóma. Klinika zaznamenala křeče, hyperkineze různých
typu, mozečkové a autonomní poruchy. Ve páteři
středně tekutá pleocytóza s převahou lymfocytů,
mírné zvýšení bílkovin. Rozlišují se tyto formy:
meningeální, meningoencefalitický,
meningomyelitida a encefalomyelitida.

Neuroreumatismus

Revmatismus – celkový infekčně-alergický
onemocnění se systémovým poškozením pojivové tkáně
tkáně, převládající lokalizace v kardiovaskulárním systému, stejně jako zapojení do procesu
další vnitřní orgány a systémy.
Nemoc může začít bolestí v krku, pak dát
poškození kloubu ve formě akutního kloubního
revmatismus, poškození mozku ve formě drobné chorey,
poškození srdce ve formě revmatické karditidy bez defektů
chlopně nebo s recidivující revmatickou karditidou a defektem
chlopně, myokardioskleróza.

Poškození nervového systému
revmatismus jsou různorodé, ale častěji
nejčastější jsou mozkové revaskulitidy,
malá chorea, mozková embolie během
mitrální onemocnění.
Role ve výskytu byla stanovena
beta-hemolytický neuroreumatismus
streptokok skupiny A.

Klinika drobné chorey

Slovo "trochea" v latině znamená
"tanec, kulatý tanec." Choroba
se obvykle rozvíjí u dětí školního věku
7-15 let, častěji dívky. Řada nedobrovolných
nekoordinované (nepřiměřené) a
trhavé pohyby s výraznými
snížený svalový tonus. Gordonův reflex:
při vyvolání kolenního reflexu bérce
zůstává ve vysunuté poloze

Léčba chorea minor

klid na lůžku v důsledku kombinace chorey s revmatickou endokarditidou;
spánek má příznivý vliv na průběh chorey, od násilného
pohyby během zastavení spánku;
dieta s omezeným obsahem soli a sacharidů
dostatečný přísun plnohodnotných bílkovin a zvýšený obsah
vitamíny;
v případě těžké hyperkineze se doporučuje kombinovat spánkovou léčbu s užíváním
aminazin;
je předepsána sodná sůl benzylpenicilinu, poté léky
prodloužené (prodloužené) působení (bicilin-3, bicilin-5); na
nesnášenlivost penicilinů, jsou nahrazeny cefalosporiny;
glukokortikosteroidy;
nesteroidní protizánětlivé léky (aspirin, indomethacin a
atd.);
aminochinolové přípravky

Neurobrucelóza

způsobené několika druhy
gramnegativní bakterie Brucella. Hlavní
zdrojem nákazy jsou nemocní
zvířata (velká a malá hospodářská zvířata).
K infekci dochází kontaktem, výživou,
vzdušnými kapkami. Onemocnět dovnitř
především osoby spojené s chovem hospodářských zvířat a
i při konzumaci nepasterizované
mléko nebo sýr. Nemoc se vyskytuje na Uralu,
na Sibiři, na severním Kavkaze a v Kazachstánu.

Brucelóza může postihnout každého
části nervového systému (centrální,
periferní a vegetativní).
K typickým neurologickým projevům
brucelóza zahrnuje neuralgii a neuritidu
periferní a hlavové nervy,
radikulitida, plexitida (lumbosakrální, brachiální), polyneuritida,
polyradikuloneuritida.

Poškození autonomního nervového systému
pozorováno téměř u všech pacientů s brucelózou
a je charakterizován hyperhidrózou, suchostí
kůže, otoky a akrocyanóza, vypadávání vlasů
vlasy, lámavé nehty, tepny
hypotenze, osteoporóza, hubnutí,
dysfunkce vnitřních orgánů
v důsledku poškození splanchnické (sluneční) a
mezenterické autonomní plexy.

Pro stanovení diagnózy jsou důležité anamnestické údaje
(profese pacienta, epidemiologické rysy
místo bydliště, kontakt se zvířaty). Hmota
předchozí období zvlněné horečky s
intenzivní bolest (svalů, kloubů,
radikulární, neuralgické, neuritické),
zvětšené lymfatické uzliny, játra, slezina,
hojný pot, výrazný astenický syndrom.
Diagnóza brucelózy je potvrzena pozitivitou
výsledky laboratorních testů: reakce
Wrightova aglutinace (tituly 1 400 a výše), zrychlená
Heddlesonova reakce, Burnetův alergický test.

léčba neurobrucelózy

Pro akutní a subakutní formy neurobrucelózy je předepsán
antibiotika (rifampicin, chloramfenikol, ampicilin, kolistin,
erythromycin, gentamicin, kanamycin, tetracyklinové přípravky
série) v kursech 5–7 dní (2–3 kurzy s týdenní přestávkou).
Nejběžnější je rifampicin (600 mg perorálně jednou každý
den). V akutním stadiu a v přítomnosti těžké meningitidy a
encefalitida, doporučují se parenterální antibiotika.
U chronických forem brucelózy je indikována antibrucelóza.
polyvalentní vakcína. Provádí se symptomatická terapie
(léky proti bolesti, sedativa, desenzibilizátory,
výplňové prostředky). Pro periferní
pro léze nervového systému, fyzioterapie (UHF,
aplikace parafínu a bahna, elektroforéza novokainu a
vápník).

Neurosyfilis

Poškození nervového systému pallidum
spirocheta nebo její produkty
životní činnost.
Syfilis mozku se projevuje
syfilitická meningitida,
tvorba gumy, změny
cévy s proliferací vnitřních
membrána a adventicie, vedoucí k
zúžení krevních cév.

Obvykle se v průběhu rozlišují dvě fáze
neurosyfilis: časné a pozdní
Časná neurosyfilis. (až 5 let od začátku
nemoci). Během těchto období jsou ohromeni
meningy a mozkové cévy
(mezenchymální neurosyfilis).
- Latentní (asymptomatická) syfilitická
meningitida

Akutní generalizovaná syfilitika
meningitida
Časná meningovaskulární syfilis.
Syfilitická neuritida a polyneuritida
Syfilitická meningomyelitida

Obecně platí, že diagnóza neurosyfilis vyžaduje 3
kritéria:
pozitivní netreponemální a/nebo treponemální
reakce při vyšetření krevního séra;
neurologické syndromy charakteristické pro
neurosyfilis;
změny v mozkomíšním moku
(pozitivní Wassermanova reakce, zánětlivá
změny v mozkomíšním moku s cytozou nad 20 µl a
obsah bílkovin nad 0,6 g/l, pozitivní RIF).

Tabes dorsalis

Tabes dorsalis (tabes dorsalis; synonyma:
tabes dorsalis, syfilitické tabes,
progresivní lokomotorická ataxie
Duchenne) je forma pozdní progrese
syfilitická léze nervového systému
(neurosyfilis) Vyvíjí se po 6-30 letech
(obvykle 10-15 let) po infekci syfilis, v
hlavně u pacientů, kteří dostávají nedostatek
a nesystematické zacházení nebo vůbec
léčit v časných stádiích syfilis.

Morfologické změny jsou detekovány v
hřbetní provazce a hřbetní kořeny
míchy, jsou zvláště výrazné v
sakrální a bederní oblasti. v
v mnoha případech dochází k degeneraci
hlavových nervů v jejich extracerebrálních,
extrakraniální segment. Zvláště často
je postižen zrakový nerv.

tabetická bolest
Argyll Robertsonův syndrom, anizokorie,
mióza, mydriáza, správně
kulatý tvar zornic, mohou se stát
oválný, polygonální.
úplná absence hlubokého
citlivost, lokomotorická ataxie.

Léčba

Nejúčinnější nitrožilní podání vys
dávky penicilinu (2-4 miliony jednotek 6krát denně) pro
10-14 dní. Intramuskulární injekce penicilinu
neumožňuje dosažení terapeutických koncentrací v
likéru a je možné pouze v kombinaci s odběrem
uvnitř probenecid (2 g denně), který zpožďuje
renální vylučování penicilinu. Retarpen 2,4 milionu kusů
Jednou týdně třikrát.
Pokud jste alergičtí na penicilin, použijte
Ceftriaxon (Rocephin) 2 g denně IV nebo IM
do 10-14 dnů.