Porucha metabolismu voda-elektrolyt je extrémně častou patologií u vážně nemocných pacientů. Výsledné poruchy obsahu vody v různých prostředích těla as tím spojené změny obsahu elektrolytů a CBS vytvářejí předpoklady pro vznik nebezpečných poruch životních funkcí a metabolismu. To určuje důležitost objektivního posouzení výměny vody a elektrolytů jak v předoperačním období, tak během intenzivní péče.

Voda s látkami v ní rozpuštěnými představuje funkční jednotku jak biologicky, tak fyzikálně-chemicky a plní rozmanité funkce. Metabolické procesy v buňce probíhají ve vodném prostředí. Voda slouží jako disperzní médium pro organické koloidy a indiferentní základ pro transport stavebních a energetických látek do buňky a evakuaci zplodin látkové výměny do vylučovacích orgánů.

U novorozenců tvoří voda 80 % tělesné hmotnosti. S věkem se obsah vody v tkáních snižuje. U zdravého muže tvoří voda v průměru 60 %, u žen 50 % tělesné hmotnosti.

Celkový objem vody v těle lze rozdělit na dva hlavní funkční prostory: intracelulární, jejíž voda tvoří 40 % tělesné hmotnosti (28 litrů u mužů s hmotností 70 kg), a extracelulární – asi 20 % tělesné hmotnosti. tělesná hmotnost.

Extracelulární prostor je tekutina obklopující buňky, jejíž objem a složení je udržováno regulačními mechanismy. Hlavním kationtem extracelulární tekutiny je sodík, hlavním aniontem je chlor. Sodík a chlór hrají hlavní roli při udržování osmotického tlaku a objemu tekutiny v tomto prostoru. Objem extracelulární tekutiny se skládá z rychle se pohybujícího objemu (funkční objem extracelulární tekutiny) a pomalu se pohybujícího objemu. První z nich zahrnuje plazmu a intersticiální tekutinu. Pomalu se pohybující objem extracelulární tekutiny zahrnuje tekutinu umístěnou v kostech, chrupavce, pojivové tkáni, subarachnoidálním prostoru a synoviálních dutinách.

Pojem „třetí vodní prostor“ se používá pouze v patologii: zahrnuje tekutinu hromadící se v serózních dutinách s ascitem a pleurisou, ve vrstvě subperitoneální tkáně s peritonitidou, v uzavřeném prostoru střevních kliček s obstrukcí, zejména s volvulem , v hlubokých vrstvách kůže během prvních 12 hodin po popálení.

Extracelulární prostor zahrnuje následující vodní sektory.

Intravaskulární vodný sektor – plazma slouží jako médium pro červené krvinky, leukocyty a krevní destičky. Obsah bílkovin v ní je asi 70 g/l, což je výrazně více než v intersticiální tekutině (20 g/l).

Intersticiální sektor je prostředí, ve kterém se buňky nacházejí a aktivně fungují, je to tekutina extracelulárních a extravaskulárních prostor (spolu s lymfou). Intersticiální sektor není vyplněn volně se pohybující kapalinou, ale gelem, který zadržuje vodu v pevném stavu. Základem gelu jsou glykosaminoglykany, především kyselina hyaluronová. Intersticiální tekutina je transportní médium, které neumožňuje substrátům šířit se po těle a koncentrovat je na správném místě. Prostřednictvím intersticiálního sektoru dochází k tranzitu iontů, kyslíku a živin do buňky a zpětnému pohybu odpadu do cév, kterými jsou dodávány do vylučovacích orgánů.

Lymfa, která je nedílnou součástí intersticiální tekutiny, je určena zejména k transportu chemických velkomolekulárních substrátů (proteinů), ale i tukových konglomerátů a sacharidů z intersticia do krve. Lymfatický systém má také koncentrační funkci, protože reabsorbuje vodu v oblasti žilního konce kapiláry.

Intersticiální sektor je významný „kontejner“ obsahující? celkové tělesné tekutiny (15 % tělesné hmotnosti). Vlivem tekutiny intersticiálního sektoru dochází při akutní ztrátě krve a plazmy ke kompenzaci objemu plazmy.

Mezi mezibuněčnou vodu patří také transcelulární tekutina (0,5-1 % tělesné hmotnosti): tekutina serózních dutin, synoviální tekutina, tekutina přední oční komory, primární moč v ledvinových tubulech, sekrety slzných žláz, sekrety oční žlázy trávicího traktu.

Obecné směry pohybu vody mezi tělesnými prostředími jsou uvedeny na obr. 3.20.

Stabilita objemů kapalinových prostorů je zajištěna bilancí zisků a ztrát. Typicky je cévní řečiště doplňováno přímo z gastrointestinálního traktu a lymfatickou cestou, vyprazdňováno přes ledviny a potní žlázy a vyměňováno s intersticiálním prostorem a gastrointestinálním traktem. Intersticiální sektor zase vyměňuje vodu s buněčnými, stejně jako s krevními a lymfatickými kanály. Volná (osmoticky vázaná) voda - s intersticiálním sektorem a intracelulárním prostorem.

Hlavními příčinami poruch rovnováhy voda-elektrolyt jsou vnější ztráty tekutin a nefyziologická redistribuce mezi hlavními sektory tekutin v těle. Mohou vznikat patologickou aktivací přirozených procesů v těle, zejména polyurií, průjmem, nadměrným pocením, profuzním zvracením, ztrátami různými drenážemi a píštělemi nebo z povrchu ran a popálenin. Vnitřní pohyby tekutin jsou možné s rozvojem edému v poraněných a infikovaných oblastech, ale jsou způsobeny především změnami osmolality tekutinového prostředí. Konkrétními příklady vnitřních pohybů jsou hromadění tekutin v pleurální a břišní dutině při zánětu pohrudnice a pobřišnice, ztráta krve ve tkáni při velkých zlomeninách, pohyb plazmy do poraněné tkáně při crush syndromu atd. Zvláštním typem vnitřního pohybu tekutiny je tvorba tzv. transcelulárních bazénů v trávicím traktu (se střevní neprůchodností, volvulem, střevním infarktem, těžkou pooperační parézou).

Obr.3.20. Obecné směry pohybu vody mezi tělesnými prostředími

Nerovnováha vody v těle se nazývá dyshydrie. Dyhydrie se dělí do dvou skupin: dehydratace a přehydratace. Každá z nich má tři formy: normoosmolální, hypoosmolální a hyperosmolální. Klasifikace je založena na osmolalitě extracelulární tekutiny, protože je hlavním faktorem určujícím distribuci vody mezi buňkami a intersticiálním prostorem.

Diferenciální diagnostika různých forem dyshydrie se provádí na základě anamnestických, klinických a laboratorních údajů.

Zjištění okolností, které vedly pacienta k té či oné dyshydrii, je nanejvýš důležité. Příznaky častého zvracení, průjmu a užívání diuretik a laxativních léků naznačují, že pacient má nerovnováhu voda-elektroit.

Žízeň je jedním z prvních příznaků nedostatku vody. Přítomnost žízně ukazuje na zvýšení osmolality extracelulární tekutiny s následnou buněčnou dehydratací.

Suchost jazyka, sliznic a kůže, zejména v oblasti podpaží a třísel, kde neustále fungují potní žlázy, svědčí o výrazné dehydrataci. Zároveň se snižuje turgor kůže a tkání. Suchost v podpaží a tříslech ukazuje na výrazný nedostatek vody (až 1500 ml).

Tonus očních bulv může na jedné straně indikovat dehydrataci (snížený tonus) a na druhé straně hyperhydrataci (napětí oční bulvy).

Edém je často způsoben nadbytkem intersticiální tekutiny a zadržováním sodíku v těle. Neméně informativní pro intersticiální hyperhydrii jsou příznaky jako otoky obličeje, hladkost reliéfů rukou a nohou, převaha příčných pruhů na hřbetu prstů a úplné vymizení podélných pruhů na jejich palmárních plochách. Je třeba vzít v úvahu, že edém není vysoce citlivým indikátorem rovnováhy sodíku a vody v těle, protože redistribuce vody mezi vaskulárním a intersticiálním sektorem je způsobena vysokým proteinovým gradientem mezi nimi.

Změny turgoru měkkých tkání reliéfních zón: obličej, ruce a nohy jsou spolehlivými známkami intersticiální dyshydrie. Intersticiální dehydratace je charakterizována: retrakce periokulární tkáně s výskytem stínových kruhů kolem očí, zostření obličejových rysů, kontrastní reliéf rukou a nohou, zvláště patrný na dorzálních plochách, doprovázený převahou podélných rýh a vrásek kůže, zvýraznění kloubních partií, které jim dodává vzhled fazolového lusku, zploštění konečků prstů.

Výskyt „tvrdého dýchání“ při auskultaci je způsoben zvýšeným vedením zvuku při výdechu. Jeho vzhled je způsoben tím, že přebytečná voda se rychle ukládá v intersticiální tkáni plic a opouští ji, když je hrudník zvednutý. Proto je třeba jej hledat v těch oblastech, které zaujímaly nejnižší polohu po dobu 2-3 hodin před poslechem.

Změny turgoru a objemu parenchymatických orgánů jsou přímou známkou buněčné hydratace. Nejdostupnější pro výzkum jsou jazyk, kosterní svaly a játra (velikosti). Zejména rozměry jazyka musí odpovídat jeho umístění, omezenému alveolárním výběžkem dolní čelisti. Při dehydrataci je jazyk znatelně menší, často nedosahuje k předním zubům, kosterní svaly jsou ochablé, mají pěnovou pryž nebo gutaperčovou konzistenci a játra jsou zmenšená. Při nadměrné hydrataci se na bočních plochách jazyka objevují otisky zubů, kosterní svaly jsou napjaté a bolestivé, játra jsou také zvětšená a bolestivá.

Tělesná hmotnost je významným ukazatelem ztráty nebo přírůstku tekutin. U malých dětí je závažný nedostatek tekutin indikován rychlým poklesem tělesné hmotnosti o více než 10%, u dospělých - nad 15%.

Laboratorní testy potvrzují diagnózu a doplňují klinický obraz. Zvláště důležité jsou následující údaje: osmolalita a koncentrace elektrolytů (sodík, draslík, chlorid, hydrogenuhličitan, někdy vápník, fosfor, hořčík) v plazmě; hematokrit a hemoglobin, obsah močoviny v krvi, poměr celkového proteinu a albuminu ke globulinu; výsledky klinického a biochemického rozboru moči (množství, specifická hmotnost, hodnoty pH, hladina cukru, osmolalita, obsah bílkovin, draslík, sodík, acetonová tělíska, vyšetření sedimentu; koncentrace draslíku, sodíku, močoviny a kreatininu).

Dehydratace. Izotonická (normoosmolální) dehydratace vzniká v důsledku ztráty extracelulární tekutiny, která je složením elektrolytů podobná krevní plazmě: s akutní ztrátou krve, rozsáhlými popáleninami, vydatným výtokem z různých částí gastrointestinálního traktu, s únikem exsudátu z trávicího traktu. povrchu rozsáhlých povrchových ran, s polyurií, s nadměrně energetickou terapií diuretiky, zejména na pozadí bezsolné diety.

Tato forma je extracelulární, protože s její inherentní normální osmolalitou extracelulární tekutiny nejsou buňky dehydratovány.

Pokles celkového obsahu Na v těle je doprovázen zmenšením objemu extracelulárního prostoru včetně jeho intravaskulárního sektoru. Dochází k hypovolémii, časnému narušení hemodynamiky a při těžkých izotonických ztrátách se rozvíjí dehydratační šok (příklad: cholera algid). Ztráta 30 % nebo více objemu krevní plazmy přímo ohrožuje život.

Existují tři stupně izotonické dehydratace: I stupeň - ztráta až 2 litrů izotonické tekutiny; II stupeň - ztráta až 4 litrů; III stupeň - ztráta od 5 do 6 litrů.

Charakteristickými příznaky této dyshydrie jsou pokles krevního tlaku při pobytu pacienta na lůžku, kompenzační tachykardie a možný ortostatický kolaps. S rostoucí ztrátou izotonické tekutiny klesá arteriální i venózní tlak, kolabují periferní žíly, objevuje se mírná žízeň, na jazyku se objevují hluboké podélné záhyby, barva sliznic se nemění, diuréza se snižuje, vylučování Na a Cl močí je snížena v důsledku zvýšeného vstupu do krevního vazopresinu a aldosteronu v reakci na snížení objemu krevní plazmy. Osmolalita krevní plazmy přitom zůstává téměř nezměněna.

Poruchy mikrocirkulace, ke kterým dochází v důsledku hypovolémie, jsou doprovázeny metabolickou acidózou. S progresí izotonické dehydratace se zhoršují hemodynamické poruchy: snižuje se centrální žilní tlak, zvyšuje se zahušťování krve a zvyšuje se viskozita, což zvyšuje odpor proti průtoku krve. Jsou zaznamenány závažné poruchy mikrocirkulace: „mramorová“, studená kůže končetin, oligurie přechází v anurii a zvyšuje se arteriální hypotenze.

Korekce této formy dehydratace se dosahuje především infuzí normosmolární tekutiny (Ringerův roztok, laktasol aj.). V případě hypovolemického šoku se za účelem stabilizace hemodynamiky nejprve podá 5% roztok glukózy (10 ml/kg), normosmolální roztoky elektrolytů a teprve poté se transfunduje koloidní náhrada plazmy (rychlostí 5-8 ml/ kg). Rychlost transfuze roztoků v první hodině rehydratace může dosáhnout 100-200 ml/min, poté se sníží na 20-30 ml/min. Dokončení stadia urgentní rehydratace je provázeno zlepšením mikrocirkulace: mizí mramorování kůže, ohřívají se končetiny, zrůžoví sliznice, plní se periferní žíly, obnovuje se diuréza, snižuje se tachykardie, normalizuje se krevní tlak. Od tohoto okamžiku se rychlost sníží na 5 ml/min nebo méně.

Hypertonická (hyperosmolální) dehydratace se od předchozího typu liší tím, že na pozadí celkového nedostatku tekutin v těle převažuje nedostatek vody.

Tento typ dehydratace se rozvíjí, když dochází ke ztrátě vody bez elektrolytů (ztráta potem), nebo když ztráta vody převyšuje ztrátu elektrolytů. Zvyšuje se molární koncentrace extracelulární tekutiny, poté dochází k dehydrataci buněk. Příčinou tohoto stavu může být absolutní nedostatek vody ve stravě, nedostatečný příjem vody do organismu pacienta v důsledku poruch péče, zejména u pacientů s poruchou vědomí, ztrátou žízně a poruchou polykání. Příčinou může být zvýšená ztráta vody při hyperventilaci, horečka, popáleniny, polyurické stadium akutního selhání ledvin, chronická pyelonefritida, diabetes mellitus a diabetes insipidus.

Spolu s vodou pochází z tkání draslík, který se při zachované diuréze ztrácí močí. Při střední dehydrataci je hemodynamika mírně ovlivněna. Při těžké dehydrataci se objem krve snižuje, zvyšuje se odpor proti průtoku krve v důsledku zvýšené viskozity krve, zvýšeného uvolňování katecholaminů a zvýšeného afterloadu srdce. Krevní tlak a diuréza se snižují, zatímco moč se uvolňuje s vysokou relativní hustotou a zvýšenou koncentrací močoviny. Koncentrace Na v krevní plazmě je vyšší než 147 mmol/l, což přesně odráží nedostatek volné vody.

Klinický obraz hypertenzní dehydratace je způsoben dehydratací buněk, zejména mozkových: pacienti si stěžují na slabost, žízeň, apatii, ospalost, s prohlubující se dehydratací dochází k poruchám vědomí, objevují se halucinace, křeče, hypertermie.

Deficit vody se vypočítá podle vzorce:

C (Spánk.) – 142

X 0,6 (3,36),

Kde: с (Napl.) je koncentrace Na v krevní plazmě pacienta,

0,6 (60%) - obsah celkové vody v těle v poměru k tělesné hmotnosti, l.

Terapie je zaměřena nejen na odstranění příčiny hypertenzní dehydratace, ale také na doplnění deficitu buněčné tekutiny infuzí 5% roztoku glukózy s přídavkem až 1/3 objemu izotonického roztoku NaCl. Pokud to stav pacienta dovolí, rehydratace se provádí mírným tempem. Za prvé je nutné se mít na pozoru před zvýšenou diurézou a dodatečnou ztrátou tekutin a za druhé rychlé a vydatné podávání glukózy může snížit molární koncentraci extracelulární tekutiny a vytvořit podmínky pro pohyb vody do mozkových buněk.

Při těžké dehydrataci s příznaky dehydratačního hypovolemického šoku, poruše mikrocirkulace a centralizace krevního oběhu je nutná urgentní obnova hemodynamiky, které se dosáhne doplněním objemu intravaskulárního řečiště nejen roztokem glukózy, který jej rychle opustí, ale také s koloidními roztoky, které zadržují vodu v cévách, čímž snižují rychlost vstupu tekutiny do cév.mozek. V těchto případech infuzní terapie začíná infuzí 5% roztoku glukózy, k němuž se přidá až 1/3 objemu rheopolyglucinu a 5% roztok albuminu.

Ionogram krevního séra je zpočátku neinformativní. Spolu se zvýšením koncentrace Na+ roste i koncentrace ostatních elektrolytů a normální koncentrace K+ vždy nutí přemýšlet o přítomnosti skutečné hypokaligistie, která se projevuje po rehydrataci.

Po obnovení diurézy musí být předepsána intravenózní infuze roztoků K+. Jak rehydratace postupuje, nalévá se 5% roztok glukózy a periodicky se přidávají roztoky elektrolytů. Účinnost rehydratačního procesu se sleduje podle následujících kritérií: obnovení diurézy, zlepšení celkového stavu pacienta, zvlhčení sliznic a snížení koncentrace Na+ v krevní plazmě. Důležitým ukazatelem přiměřenosti hemodynamiky, zejména žilního průtoku k srdci, může být měření centrálního žilního tlaku, který je běžně 5-10 cm vody. Umění.

Hypotonická (hypoosmolální) dehydratace je charakterizována převládajícím nedostatkem elektrolytů v těle, což způsobuje pokles osmolality extracelulární tekutiny. Skutečný nedostatek Na+ může být doprovázen relativním přebytkem „volné“ vody při zachování dehydratace extracelulárního prostoru. Molální koncentrace extracelulární tekutiny je snížena, což vytváří podmínky pro vstup tekutiny do intracelulárního prostoru, včetně mozkových buněk s rozvojem mozkového edému.

Sníží se objem cirkulující plazmy, sníží se krevní tlak, centrální žilní tlak a pulzní tlak. Pacient je letargický, ospalý, apatický, nemá pocit žízně a má charakteristickou kovovou chuť.

Existují tři stupně nedostatku Na: I stupeň - nedostatek do 9 mmol/kg; II stupeň - nedostatek 10-12 mmol/kg; III stupeň - nedostatek do 13-20 mmol/kg tělesné hmotnosti. V případě deficitu III. stupně je celkový stav pacienta extrémně vážný: kóma, krevní tlak snížen na 90/40 mm Hg. Umění.

U středně těžkých poruch se stačí omezit na infuzi 5% roztoku glukózy s izotonickým roztokem chloridu sodného. Při výrazném deficitu Na+ je polovina deficitu kompenzována hypertonickým (molárním nebo 5%) roztokem chloridu sodného a při acidóze je deficit Na korigován 4,2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného.

Potřebné množství Na se vypočítá podle vzorce:

nedostatek Na+ (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Kde: s(Na)pl. - koncentrace Na v krevní plazmě pacienta, mmol/l;

142 - Koncentrace Na v krevní plazmě je normální, mmol/l,

M - tělesná hmotnost (kg).

Infuze roztoků obsahujících sodík se provádějí klesající rychlostí. Během prvních 24 hodin se podává 600-800 mmol Na+, v prvních 6-12 hodinách - přibližně 50% roztoku. Následně jsou předepsány izotonické roztoky elektrolytů: Ringerův roztok, laktasol.

Zjištěný nedostatek Na se doplňuje roztoky NaCl nebo NaHCO3. V prvním případě se předpokládá, že 1 ml 5,8% roztoku NaCl obsahuje 1 mmol Na, a ve druhém (používá se v přítomnosti acidózy) - ze skutečnosti, že 8,4% roztok hydrogenuhličitanu v 1 ml obsahuje 1 mmol. Vypočítané množství jednoho nebo druhého z těchto roztoků se podává pacientovi spolu s transfuzním normosmolárním fyziologickým roztokem.

Přehydratace. Může být také normo-, hypo- a hyperosmolální. Anesteziologové a resuscitátoři se s ní musí setkávat mnohem méně často.

Izotonická nadměrná hydratace se často rozvíjí v důsledku nadměrného podávání izotonických solných roztoků v pooperačním období, zejména v případech poruchy funkce ledvin. Příčinou této nadměrné hydratace může být také srdeční onemocnění s otoky, jaterní cirhóza s ascitem, onemocnění ledvin (glomerulonefritida, nefrotický syndrom). Rozvoj izotonické přehydratace je založen na zvětšení objemu extracelulární tekutiny v důsledku úměrného zadržování sodíku a vody v těle. Klinický obraz této formy nadměrné hydratace je charakterizován generalizovaným edémem (edematózní syndrom), anasarkou, rychlým nárůstem tělesné hmotnosti a sníženými parametry koncentrace v krvi; sklon k arteriální hypertenzi. Terapie této dyshydrie spočívá v odstranění příčin jejich vzniku a také v úpravě deficitu bílkovin pomocí infuzí nativních bílkovin se současným odstraněním solí a vody pomocí diuretik. Pokud je efekt dehydratační terapie nedostatečný, lze provést hemodialýzu s ultrafiltrací krve.

Hypotonická hyperhydratace je způsobena stejnými faktory, které způsobují izotonickou formu, ale situaci zhoršuje redistribuce vody z mezibuněčného do intracelulárního prostoru, transmineralizace a zvýšená destrukce buněk. Při hypotonické přehydrataci se obsah vody v těle výrazně zvyšuje, což usnadňuje i infuzní terapie bezelektrolytovými roztoky.

S nadbytkem „volné“ vody klesá molární koncentrace tělesných tekutin. „Volná“ voda je rovnoměrně distribuována v tekutinových prostorech těla, především v extracelulární tekutině, což způsobuje pokles koncentrace Na+ v ní. Hypotonická přehydratace s hyponatriplazmií je pozorována při nadměrném příjmu „volné“ vody v těle v množství přesahujícím vylučovací kapacitu, pokud a) močový měchýř a lůžko prostaty jsou po transuretrální resekci vymyty vodou (bez solí), b) ve sladké vodě dochází k utonutí, c) v oligoanurickém stadiu SNP se provádí nadměrná infuze roztoků glukózy. Tato dyshydrie může být také způsobena poklesem glomerulární filtrace v ledvinách při akutním a chronickém selhání ledvin, městnavém srdečním selhání, jaterní cirhóze, ascitu, nedostatku glukokortikoidů, myxedému, Barterově syndromu (vrozené selhání ledvinových tubulů, porušení jejich schopnost zadržovat Na+ a K+ se zvýšenou tvorbou reninu a aldosteronu, hypertrofie juxtaglomerulárního aparátu). Vyskytuje se při ektopické produkci vazopresinu nádory: thymom, ovesný kulatobuněčný karcinom plic, adenokarcinom duodena a slinivky břišní, tuberkulóza, zvýšená produkce vasopresinu s lézemi v oblasti hypotalamu, meningoencefalitida, hematom, vrozené anomálie a mozkový absces, preskripce léky léky zvyšující produkci vazopresinu (morfin, oxytocin, barbituráty atd.).

Hyponatrémie je nejčastějším porušením metabolismu vody a elektrolytů a představuje 30–60 % všech nerovnováh elektrolytů. Často je tato porucha iatrogenní povahy – při infuzi nadbytečného množství 5% roztoku glukózy (glukóza je metabolizována a zůstává „volná“ voda).

Klinický obraz hyponatremie je pestrý: dezorientace a strnulost u starších pacientů, křeče a kóma při akutním rozvoji tohoto stavu.

Akutní rozvoj hyponatremie se vždy projeví klinicky. V 50 % případů je prognóza nepříznivá. Při hyponatrémii do 110 mmol/l a hypoosmolalitě do 240-250 mOsmol/kg se vytvářejí podmínky pro přehydrataci mozkových buněk a její edém.

Diagnóza je založena na posouzení příznaků poškození centrálního nervového systému (debilita, delirium, zmatenost, kóma, křeče), které se objevují při intenzivní infuzní terapii. Jeho skutečnost je objasněna odstraněním neurologických nebo psychických poruch v důsledku preventivního podávání roztoků obsahujících sodík. Pacienti s akutním rozvojem syndromu, s výraznými klinickými projevy nervového systému, především s hrozbou rozvoje mozkového edému, vyžadují urgentní léčbu. V těchto případech se doporučuje intravenózní podání 500 ml 3% roztoku chloridu sodného v prvních 6-12 hodinách s následným opakováním stejné dávky tohoto roztoku během dne. Při dosažení natrémie 120 mmol/l je podávání hypertonického roztoku chloridu sodného ukončeno. Při možné dekompenzaci srdeční činnosti je nutné předepsat furosemid se současným podáváním hypertonických roztoků - 3% roztok chloridu draselného a 3% roztok chloridu sodného - ke korekci ztrát Na+ a K+.

Metodou volby léčby hypertenzní hyperhydratace je ultrafiltrace.

U hypertyreózy s deficitem glukokortikoidů je užitečné podávání tyreoidinu a glukokortikoidů.

Hypertonická nadměrná hydratace vzniká v důsledku nadměrného podávání hypertonických roztoků do organismu enterální a parenterální cestou a také při infuzích izotonických roztoků pacientům s poruchou renální exkreční funkce. Do procesu jsou zapojeny oba hlavní vodohospodářské sektory. Zvýšení osmolality v extracelulárním prostoru však způsobuje dehydrataci buněk a uvolňování draslíku z nich. Klinický obraz této formy hyperhydratace je charakterizován známkami edémového syndromu, hypervolémie a poškození centrálního nervového systému, dále žízní, kožní hyperémií, neklidem a sníženými parametry krevní koncentrace. Léčba spočívá v úpravě infuzní terapie s nahrazením roztoků elektrolytů nativními proteiny a roztoky glukózy, použitím osmodiuretik nebo saluretik a v těžkých případech hemodialýzy.

Existuje úzká souvislost mezi závažností odchylek ve stavu voda-elektrolyt a nervovou aktivitou. Zvláštnosti psychiky a stavu vědomí mohou pomoci orientovat se ve směru tonického posunu. Při hyperosmii dochází ke kompenzační mobilizaci buněčné vody a doplňování zásob vody zvenčí. To se projevuje odpovídajícími reakcemi: podezřívavost, podrážděnost a agresivita až halucinóza, silná žízeň, hypertermie, hyperkineze, arteriální hypertenze.

Naopak s poklesem osmolality se neurohumorální systém dostává do neaktivního stavu, poskytuje buněčné hmotě odpočinek a možnost asimilovat část vody nevyvážené sodíkem. Častěji se vyskytují: letargie a fyzická nečinnost; averze k vodě s hojnými ztrátami ve formě zvracení a průjmu, hypotermie, arteriální a svalové hypotenze.

Nerovnováha iontů K+. Kromě poruch souvisejících s vodou a sodíkem má těžce nemocný pacient často nerovnováhu K+ iontů, která hraje velmi důležitou roli při zajišťování životních funkcí organismu. Porušení obsahu K+ v buňkách a extracelulární tekutině může vést k závažným funkčním poruchám a nepříznivým metabolickým změnám.

Celková zásoba draslíku v těle dospělého člověka se pohybuje od 150 do 180 g, tedy přibližně 1,2 g/kg. Jeho hlavní část (98 %) se nachází v buňkách a pouze 2 % jsou v extracelulárním prostoru. Největší množství draslíku je soustředěno v intenzivně metabolizujících tkáních – ledvinách, svalech, mozku. Ve svalové buňce je část draslíku ve stavu chemické vazby s polymery protoplazmy. Významné množství draslíku se nachází v proteinových usazeninách. Je přítomen ve fosfolipidech, lipoproteinech a nukleoproteinech. Draslík tvoří kovalentní typ vazby se zbytky kyseliny fosforečné a karboxylovými skupinami. Význam těchto spojení spočívá v tom, že komplexace je doprovázena změnou fyzikálně-chemických vlastností sloučeniny, včetně rozpustnosti, iontového náboje a redoxních vlastností. Draslík aktivuje několik desítek enzymů, které zajišťují metabolické buněčné procesy.

Komplexotvorné schopnosti kovů a soupeření mezi nimi o místo v samotném komplexu se naplno projeví v buněčné membráně. Draslík soutěží s vápníkem a hořčíkem usnadňuje depolarizační účinek acetylcholinu a přechod buňky do excitovaného stavu. U hypokalemie je tento překlad obtížný a u hyperkalemie je naopak usnadněn. V cytoplazmě volný draslík určuje mobilitu energetického buněčného substrátu – glykogenu. Vysoké koncentrace draslíku usnadňují syntézu této látky a zároveň znesnadňují její mobilizaci k dodání energie buněčným funkcím, nízké koncentrace naopak brzdí obnovu glykogenu, ale přispívají k jeho odbourávání.

Pokud jde o vliv posunů draslíku na srdeční aktivitu, je obvyklé pozastavit se nad jeho interakcí se srdečními glykosidy. Výsledkem působení srdečních glykosidů na Na+ / K+ - ATPázu je zvýšení koncentrace vápníku, sodíku v buňce a tonusu srdečního svalu. Pokles koncentrace draslíku, přirozeného aktivátoru tohoto enzymu, je doprovázen zvýšením účinku srdečních glykosidů. Dávkování by proto mělo být individuální – do dosažení požadovaného inotropismu nebo do prvních příznaků intoxikace glykosidy.

Draslík je společníkem plastových procesů. Obnovu 5 g proteinu nebo glykogenu je tedy potřeba zajistit 1 jednotkou inzulínu se zavedením asi 0,1 g disubstituovaného fosforečnanu draselného a 15 ml vody z extracelulárního prostoru.

Nedostatek draslíku znamená nedostatek celkového obsahu draslíku v těle. Jako každý schodek je výsledkem ztrát, které nejsou kompenzovány výnosy. Jeho vyjádření někdy dosahuje 1/3 celkového obsahu. Důvody se mohou lišit. Snížení příjmu v potravě může být důsledkem nuceného nebo záměrného hladovění, nechutenství, poškození žvýkacího aparátu, stenózy jícnu nebo pyloru, konzumace potravin chudých na draslík nebo infuze roztoků ochuzených o draslík při parenterální výživě.

Nadměrné ztráty mohou být spojeny s hyperkatabolismem a zvýšenými vylučovacími funkcemi. Jakákoli velká a nekompenzovaná ztráta tělesných tekutin vede k masivnímu nedostatku draslíku. Může se jednat o zvracení v důsledku žaludeční stenózy nebo střevní neprůchodnosti jakékoli lokalizace, ztrátu trávicích šťáv v důsledku střevních, biliárních, pankreatických píštělí nebo průjmu, polyurii (polyurické stadium akutního selhání ledvin, diabetes insipidus, zneužívání saluretik). Polyurii lze stimulovat osmoticky aktivními látkami (vysoké koncentrace glukózy u diabetes mellitus nebo steroidního diabetu, užívání osmotických diuretik).

Draslík prakticky nepodléhá aktivní resorpci v ledvinách. V souladu s tím je jeho ztráta močí úměrná množství diurézy.

Nedostatek K+ v těle může být indikován poklesem jeho obsahu v krevní plazmě (běžně asi 4,5 mmol/l), ale za předpokladu, že nedojde ke zvýšení katabolismu, nedochází k acidóze ani alkalóze a není výrazná stresová reakce. Za takových podmínek hladina K+ v plazmě 3,5-3,0 mmol/l indikuje jeho nedostatek v množství 100-200 mmol, v rozmezí 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol a s obsahem menším než 2, 0 mmol/l - 500 mmol nebo více. Do jisté míry lze nedostatek K+ v těle posoudit podle jeho vylučování močí. Denní moč zdravého člověka obsahuje 70-100 mmol draslíku (což odpovídá dennímu uvolňování draslíku z tkání a konzumaci z potravin). Pokles vylučování draslíku na 25 mmol za den nebo méně ukazuje na závažný nedostatek draslíku. Při nedostatku draslíku v důsledku jeho velkých ztrát ledvinami je obsah draslíku v denní moči nad 50 mmol, při nedostatku draslíku v důsledku nedostatečného příjmu do organismu pod 50 mmol.

Nedostatek draslíku je patrný, pokud překročí 10 % normálního obsahu tohoto kationtu, a hrozivý, když nedostatek dosáhne 30 % nebo více.

Závažnost klinických projevů hypokalémie a nedostatku draslíku závisí na rychlosti jejich rozvoje a hloubce poruch.

Poruchy nervosvalové činnosti vedou v klinických příznacích hypokalemie a nedostatku draslíku a projevují se změnami funkčního stavu centrálního a periferního nervového systému, tonusem příčně pruhovaného kosterního svalstva, hladkého svalstva trávicího traktu a svaloviny močového měchýře. Při vyšetření pacientů se odhalí hypotenze nebo atonie žaludku, paralytická střevní neprůchodnost, žaludeční kongesce, nevolnost, zvracení, plynatost, nadýmání, hypotenze nebo atonie močového měchýře. Z kardiovaskulárního systému se zaznamenává systolický šelest na vrcholu a expanze srdce, pokles krevního tlaku, hlavně diastolický, bradykardie nebo tachykardie. Při akutně se rozvíjející hluboké hypokalémii (do 2 mmol/l a níže) se často objevují síňové a komorové extrasystoly, možná je fibrilace myokardu a zástava oběhu. Bezprostřední nebezpečí hypokalémie spočívá v disinhibici účinku antagonistických kationtů – sodíku a vápníku, s možností zástavy srdce v systole. Příznaky hypokalémie na EKG: nízké bifázické nebo negativní T, výskyt vlny V, rozšíření QT, zkrácení PQ. Typické je oslabení šlachových reflexů až po jejich úplné vymizení a rozvoj ochablé paralýzy, snížení svalového tonusu.

S rychlým rozvojem hluboké hypokalémie (až 2 mmol/l a méně) vystupuje do popředí generalizovaná slabost kosterního svalstva a může vyústit až v ochrnutí dýchacích svalů a zástavu dechu.

Při úpravě deficitu draslíku je nutné zajistit, aby se draslík dostával do organismu v množství fyziologické potřeby, aby se kompenzoval stávající nedostatek intracelulárního a extracelulárního draslíku.

Nedostatek K+ (mmol) = (4,5 - K+ sq.), mmol/l * tělesná hmotnost, kg * 0,4 (3,38).

Odstranění nedostatku draslíku vyžaduje odstranění jakýchkoli stresových faktorů (silné emoce, bolest, hypoxie jakéhokoli původu).

Množství předepsaných živin, elektrolytů a vitamínů by při těchto stavech mělo převyšovat obvyklou denní potřebu tak, aby pokrylo jak ztráty do okolí (v těhotenství - pro potřeby plodu), tak určitý podíl nedostatku.

Aby se zajistila požadovaná rychlost obnovy hladin draslíku v glykogenu nebo proteinu, každé 2,2 - 3,0 g chloridu draselného nebo disubstituovaného fosforečnanu draselného by mělo být podáváno spolu se 100 g glukózy nebo čistých aminokyselin, 20 - 30 jednotkami inzulínu, 0,6 g chloridu vápenatého, 30 g chloridu sodného a 0,6 g síranu hořečnatého.

Ke korekci hypokaligistie je nejlepší použít hydrogenfosforečnan draselný, protože syntéza glykogenu je v nepřítomnosti fosforečnanů nemožná.

Úplná eliminace buněčného deficitu draslíku se rovná úplné obnově správné svalové hmoty, což je zřídka dosažitelné v krátkém časovém období. Můžeme předpokládat, že deficit 10 kg svalové hmoty odpovídá deficitu draslíku 1600 mEq, tedy 62,56 g K+ nebo 119 g KCI.

Při nitrožilní eliminaci deficitu K+ se jeho vypočtená dávka ve formě roztoku KCl infunduje společně s roztokem glukózy, vychází se z toho, že 1 ml 7,45% roztoku obsahuje 1 mmol K, 1 meq draslíku = 39 mg, 1 gram draslíku = 25 meq, 1 gram KCl obsahuje 13,4 meq draslíku, 1 ml 5% roztoku KCl obsahuje 25 mg draslíku nebo 0,64 meq draslíku.

Je třeba pamatovat na to, že vstup draslíku do buňky nějakou dobu trvá, takže koncentrace infuzních roztoků K+ by neměla překročit 0,5 mmol/l a rychlost infuze by neměla přesáhnout 30-40 mmol/h. 1 g KCl, ze kterého se připravuje roztok pro nitrožilní podání, obsahuje 13,6 mmol K+.

Pokud je deficit K+ velký, dochází k jeho doplnění během 2-3 dnů za předpokladu, že maximální denní dávka intravenózně podaného K+ je 3 mmol/kg.

K určení bezpečné rychlosti infuze lze použít následující vzorec:

Kde: 0,33 – maximální přípustná bezpečná rychlost infuze, mmol/min;

20 je počet kapek v 1 ml krystaloidního roztoku.

Maximální rychlost podávání draslíku je 20 mEq/h nebo 0,8 g/h. U dětí je maximální rychlost podávání draslíku 1,1 mEq/h nebo 43 mg/h.Přiměřenost korekce, kromě stanovení obsahu K+ v plazmě, lze určit poměrem jeho příjmu a výdeje do organismu . Množství K+ vyloučeného močí v nepřítomnosti aldesteronismu zůstává snížené v poměru k podané dávce až do odstranění deficitu.

Nedostatek K+ i nadbytek K+ v plazmě představují vážné nebezpečí pro organismus při selhání ledvin a velmi intenzivním nitrožilním podání, zejména na pozadí acidózy, zvýšeného katabolismu a buněčné dehydratace.

Hyperkalémie může být důsledkem akutního a chronického selhání ledvin ve stadiu oligurie a anurie; masivní uvolňování draslíku z tkání v důsledku nedostatečné diurézy (hluboké nebo rozsáhlé popáleniny, poranění); dlouhodobé polohové nebo turniketové stlačení tepen, pozdní obnovení průtoku krve v tepnách při trombóze; masivní hemolýza; dekompenzovaná metabolická acidóza; rychlé podávání velkých dávek relaxancií depolarizačního typu účinku, diencefalický syndrom při traumatickém poranění mozku a mrtvici s křečemi a horečkou; nadměrný příjem draslíku do těla na pozadí nedostatečné diurézy a metabolické acidózy; použití přebytku draslíku při srdečním selhání; hypoaldosteronismus jakéhokoli původu (intersticiální nefritida; diabetes; chronická adrenální insuficience - Addisonova choroba atd.). Hyperkalémie se může objevit při rychlé (během 2-4 hodin nebo méně) transfuzi masivních dávek (2-2,5 litru nebo více) dárcovských médií obsahujících erytrocyty s dlouhými konzervačními obdobími (více než 7 dní).

Klinické projevy intoxikace draslíkem jsou určeny hladinou a rychlostí nárůstu plazmatické koncentrace draslíku. Hyperkalémie nemá jasně definované, charakteristické klinické příznaky. Nejčastějšími stížnostmi jsou slabost, zmatenost, různé druhy parstezie, neustálá únava s pocitem tíhy v končetinách, svalové záškuby. Na rozdíl od hypokalemie se zaznamenává hyperreflexie. Možné střevní křeče, nevolnost, zvracení, průjem. Z kardiovaskulárního systému může být zjištěna bradykardie nebo tachykardie, snížený krevní tlak a extrasystoly. Nejtypičtější změny jsou na EKG. Na rozdíl od hypokalemie existuje u hyperkalemie určitá paralelnost mezi změnami EKG a úrovní hyperkalemie. Výskyt vysoké, úzké, špičaté pozitivní T vlny, počátek ST intervalu pod izoelektrickou čárou a zkrácení QT intervalu (ventrikulární elektrická systola) jsou prvními a nejcharakterističtějšími změnami na EKG při hyperkalemii. Tyto příznaky jsou zvláště výrazné u hyperkalémie blízké kritické úrovni (6,5-7 mmol/l). Při dalším nárůstu hyperkalémie nad kritickou úroveň se QRS komplex rozšiřuje (zejména vlna S), poté vlna P mizí, dochází k nezávislému komorovému rytmu, dochází k fibrilaci komor a zástavě oběhu. Při hyperkalémii je často pozorováno zpomalení atrioventrikulárního vedení (zvýšení PQ intervalu) a rozvoj sinusové bradykardie. Srdeční zástava s vysokou hyperglykémií, jak již bylo naznačeno, může nastat náhle, bez jakýchkoli klinických příznaků ohrožujícího stavu.

Při hyperkalemii je nutné zintenzivnit odstraňování draslíku z těla přirozenými cestami (stimulace diurézy, překonání oligo- a anurie), a pokud to není možné, provést umělé odstranění draslíku z těla (hemodialýza, atd.).

Pokud je zjištěna hyperkalémie, je okamžitě ukončeno jakékoli perorální a parenterální podávání draslíku, vysazeny léky podporující retenci draslíku v těle (capoten, indometacin, veroshpiron atd.).

Při zjištění vysoké hyperkalémie (více než 6 mmol/l) je prvním léčebným opatřením předepsání kalciových doplňků. Vápník je funkční antagonista draslíku a blokuje extrémně nebezpečné účinky vysoké hyperkalémie na myokard, čímž eliminuje riziko náhlé srdeční zástavy. Vápník je předepsán ve formě 10% roztoku chloridu vápenatého nebo glukonátu vápenatého, 10-20 ml intravenózně.

Kromě toho je nutné provádět terapii, která snižuje hyperkalémii zvýšením pohybu draslíku z extracelulárního prostoru do buněk: intravenózní podání 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného v dávce 100-200 ml; podávání koncentrovaných (10-20-30-40%) roztoků glukózy v dávce 200-300 ml s jednoduchým inzulínem (1 jednotka na 4 g podané glukózy).

Alkalinizace krve pomáhá přesunout draslík do buněk. Koncentrované roztoky glukózy s inzulinem snižují katabolismus proteinů a tím uvolňování draslíku a pomáhají snižovat hyperkalemii zvýšením toku draslíku do buněk.

Při hyperkalemii nekorigovatelné terapeutickými opatřeními (6,0-6,5 mmol/l a vyšší u akutního selhání ledvin a 7,0 mmol/l a vyšší u chronického selhání ledvin) se současně zjištěnými změnami na EKG je indikována hemodialýza. Včasná hemodialýza je jedinou účinnou metodou přímého odstranění draslíku a toxických produktů metabolismu dusíku z těla, zajišťující přežití pacienta.

Voda je v životě těla nesmírně důležitá. Je součástí struktury všech buněčných elementů a představuje prostředí, kde probíhají metabolické procesy. Výměna vody úzce souvisí s metabolismem minerálů. Většina minerálních sloučenin je v rozpuštěném stavu. Jejich pohyb v těle je nemožný bez účasti vody. Soli, mající schopnost vázat vodu, zase do značné míry určují její obsah v biologických objektech. Rovnováha voda-elektrolyt je jedním z určujících faktorů udržování stálého vnitřního prostředí těla – homeostázy.

Podíl vody v těle dospělých hospodářských zvířat tvoří 55-65 % tělesné hmotnosti. U novorozenců dosahuje 70-80 % a ve stáří výrazně klesá (až 45 %). Voda se do těla dostává pitím a jídlem. Tvoří se také endogenně, jako výsledek oxidace bílkovin, sacharidů a tuků. Oxidace 100 g bílkovin je doprovázena uvolněním 41 ml vody, 100 g sacharidů - 55, 100 g tuku - 107 ml vody.

Voda obsažená v těle se dělí na intracelulární (intracelulární) a extracelulární (extracelulární). Intracelulární tekutina je ve třech skupenstvích: voda, chemicky a fyzikálně vázána na hydrofilní struktury protoplazmy; voda nacházející se na povrchu koloidních struktur; voda nacházející se v lakunách protoplazmy, chemicky nevázaná. Celkově tvoří intracelulární voda asi 72 % jejího celkového obsahu v těle.

Extracelulární voda tvoří asi 28 %. Zahrnuje vodu v cirkulující krevní plazmě, intersticiálních a transcelulárních tekutinách.

Voda tvoří v průměru 91 % krevní plazmy. Nejdůležitější funkcí krevní plazmy je udržování homeostázy, na které se významně podílejí minerální soli. Krevní plazma obsahuje elektricky nabité ionty. Kationty jsou Na +, K +, Mg 2+, Ca 2+, anionty jsou zastoupeny C1 -, HCO - 3, HPO 2- 4, H 2 PO 4, organické kyseliny, bílkoviny. Elektrolyty, částečně glukóza a močovina, zajišťují osmotický tlak a pohyb krevní tekutiny do tkání.

Intersticiální, intersticiální tekutina přímo omývá buňky. Zajišťuje pohyb energetických a plastických látek z cév do buněk a odvod zplodin látkové výměny z tkání lymfatickými a krevními cévami.

Transcelulární tekutina je sekret trávicích žláz, mozkomíšní, kloubní, synoviální tekutina, obsah perikardiálních, pleurálních dutin atd. Transcelulární tekutina se uvolňuje v důsledku aktivní činnosti specializovaných buněk.

Rovnováha voda-elektrolyt je regulována neuroendokrinním systémem, což zajišťuje stabilní stálost. Aferentní impulsy způsobené změnami objemu cirkulující krve vycházejí z excitovaných objemových receptorů reflexogenních zón a osmoreceptory hypotalamu řídí osmolaritu krve. Aferentní signály jsou vnímány paraventrikulárními jádry hypotalamu, což je doprovázeno dynamickou změnou uvolňování antidiuretického hormonu. V závislosti na objemu cirkulující krve může být produkce hormonů zvýšena nebo snížena. Hypovolemie stimuluje uvolňování antidiuretického hormonu a zvyšuje reabsorpci vody ledvinovými tubuly. Žízeň se zvyšuje.

Pokles tlaku v renální tepně reflexně za účasti adrenokortikotropního hormonu stimuluje uvolňování aldosteronu, který zajišťuje reabsorpci sodíku, čímž se zvyšuje osmotický tlak. Tyto mechanismy pomáhají udržovat stálost metabolismu voda-elektrolyt v případech hypovolémie nebo nadbytku tekutin v těle, se změnami koncentrací solí v krvi a tkáních. Pokud však hlavní efektorový orgán vylučovacího systému (ledviny) ztratí schopnost regulovat diurézu, může se změnit rovnováha vody a elektrolytů. Porušení metabolismu voda-elektrolyt se projevuje dehydratací (dehydratací) nebo zadržováním vody (nadměrnou hydratací) v těle.

Dehydratace. Dehydratace (hypohydrie, hypohydratace, exikóza – z latinského siccus – suchý) nastává v důsledku negativní vodní bilance. Množství vody ztracené tělem převyšuje její příjem. Negativní vodní bilance vzniká v důsledku úplného nebo částečného hladovění vody (nedostatek pitné vody, neschopnost ji přijímat a polykat) nebo v důsledku nadměrné ztráty tekutin. Příčinou možné ztráty tekutin může být průjem, který je častý zejména u mladých zvířat, polyurie, krvácení, zvýšené pocení, hyperventilace plic a uvolňování exsudátu, zejména u koní s rozsáhlými poraněními.

Zvýšená ztráta vody je často kombinována s hladověním vody. U koní tak může vzniknout polyurie z nedostatku antidiuretického hormonu, kdy se za den vyloučí až 100 litrů moči. Je-li tato ztráta kompenzována pitnou vodou, je zachována vodní bilance, pokud je zvíře zbaveno možnosti plně ukojit svou žízeň, dochází k hypohydrii.

Dehydratace je možná rovnoměrným úbytkem solí a vody - normoosmolární dehydratace, v důsledku převládajícího poklesu osmotického tlaku - hypoosmolární dehydratace nebo v důsledku zvýšeného vylučování tekutin s mírnou ztrátou elektrolytů - hyperosmolární dehydratace. Normoosmolární (izosmolární) dehydratace je pozorována po akutním krvácení, nekompenzované polyurii (diabetes insipidus u psů, koní) a střevních toxických infekcích. Ztrácí se převážně extracelulární voda. K hypoosmolární dehydrataci dochází při ztrátě tekutin bohatých na elektrolyty (popáleniny, nekontrolovatelné zvracení, průjmy různého původu, střevní neprůchodnost). Dehydratace je komplikována průchodem vody do buněk, kde je osmotický tlak vyšší než v mycí kapalině. Nadměrná ztráta elektrolytů je provázena porušením acidobazické rovnováhy, výskytem acidózy nebo alkalózy v závislosti na převažující ztrátě chloridů a H + iontů (alkalóza) nebo hydrogenuhličitanů sodných (acidóza).

Hyperosmolární dehydratace je charakterizována převahou ztráty vody nad vylučováním elektrolytů a objevuje se u zvířat pod vlivem plicní hyperventilace, intenzivního pocení a hypersalivace. Zvyšuje se osmotický tlak extracelulární tekutiny, intracelulární voda se přesouvá do mezibuněčné tekutiny. Dehydratace buněk je doprovázena rozpadem bílkovin a autointoxikací. Ztráta 10 % intracelulární vody zvířecím tělem má vážné následky a ztráta 20 % vede ke smrti.

Hyperhydrie. Hyperhydrie (nadměrná hydratace) označuje hromadění vody v těle s pozitivní vodní bilancí. K pozitivní vodní bilanci dochází v důsledku dlouhodobé nadměrné vlhkosti ve složení krmiva, pitné vody, inhibice vylučování vody ledvinami a kůží a narušení regulace metabolismu voda-sůl.

Hyperhydrie může nastat bez výrazné změny poměru mezi obsahem vody a elektrolytů (izosmolární hyperhydratace), se zvýšením osmotického tlaku tekutiny (hyperosmolární hyperhydratace) nebo jeho poklesem (hypoosmolární hyperhydratace).

Izoosmolární nadměrná hydratace může být způsobena podáváním velkého množství izotonických roztoků. Pokud není narušena regulace metabolismu voda-elektrolyt, přebytečná voda je rychle vyloučena z těla.

Hyperosmolární hyperhydratace se vyvíjí v důsledku zavedení hypertonických roztoků elektrolytů do těla v množství, které nelze odstranit z důvodu nedostatečnosti funkce ledvin, kardiovaskulárního systému a neuroendokrinní regulace.

Zvýšení hladiny elektrolytů v intersticiální tekutině vede k pohybu vody z buňky do intersticiálního prostoru. Tkáň se dehydratuje.

Hypoosmolární hyperhydratace se může vyvinout při enterálním a parenterálním opakovaném podávání nadměrného množství vody nebo roztoků bez soli zvířatům. Pravděpodobnost „otravy vodou“ se zvyšuje u pacientů po rozsáhlém traumatu, operaci nebo akutním selhání ledvin.

„Otrava vodou“ je charakterizována poklesem osmotického tlaku, zvýšením obsahu vody na obou stranách buněčné membrány. Voda vstupuje do buňky v důsledku narušení normálních poměrů mezi intracelulárním draslíkem a extracelulárním sodíkem. Pokles koncentrace sodných iontů v krevní plazmě usměrňuje tok tekutiny do buňky. Hypoosmolární hyperhydratace vede k poruchám acidobazického metabolismu a poruše tvorby potenciálu buněčné membrány. V závažných případech „otravy vodou“ mohou zvířata pociťovat zvracení, křeče, ztrátu reakce na podráždění a rozvoj kómatu.

OTOK

Otok(řecky oidema) - nadměrné hromadění tekutiny v tkáních v důsledku zhoršené výměny vody mezi krví a mezibuněčnou tekutinou. Edematózní tekutina obsahuje vodu (97 %), elektrolyty (asi 0,7 %), malé množství (až 2 %) vylučovaného proteinu a nazývá se transudát. Jeho složení závisí na příčině výskytu, umístění a druhu zvířete. Hromadění transudující tekutiny v serózních dutinách v důsledku zhoršené cirkulace krve a lymfy se nazývá vodnatelnost (hydrops). Podle lokalizace se rozlišuje vodnatelnost dutiny břišní - ascites (ascites), pleurální dutina - hydrothorax (hydrothorax), srdeční membrána - hydroperikard (hydroperikard), mozkové komory - hydrocefalus (hydrocefalus), kloubní pouzdro - hydroartróza (hydroartróza). Otok podkoží – anasarka.

Edém je považován za typický patologický proces pozorovaný u mnoha onemocnění zvířat.

Rozvoj edému je způsoben mnoha faktory, ale je třeba vyzdvihnout ty hlavní, včetně změn hydrodynamického, osmotického a onkotického tlaku. Za normálních fyziologických podmínek je hydrodynamický tlak v arteriální části kapiláry 35-40 mm Hg. Art., je vyšší než onkotický (25 mm Hg. Art.). Vztlaková síla je větší než přídržná síla a krevní plazma je směrována přes histohematickou bariéru do tkání. V žilní části kapiláry zůstává onkotický tlak stejný (25 mm Hg) a hydrodynamický tlak je snížen na 10-15 mm Hg. Art., proto je tekutina z intersticiálních trhlin směrována do krevních cév - žilní části kapiláry.

Rozvoj edému je možný v důsledku změn hydrodynamického tlaku v kapilárách, změn koncentrace bílkovin, elektrolytů v krvi a intersticiální tekutině. Na základě převahy těchto patogenetických faktorů se rozlišují tři typy edému.

Hydrodynamický edém vzniká, když krevní tlak v žilní části kapiláry převyšuje onkotický tlak. Z arteriálního úseku mikrocirkulárního řečiště se krevní plazma dostává do tkání a reabsorpce se stává obtížnou nebo nemožnou. Dochází k otokům.

Onkotický edém vzniká buď v důsledku snížení hladiny proteinů v krevní plazmě a poklesu onkotického tlaku tam, nebo v důsledku zvýšení hydrofility proteinů intersticiální tekutiny. K poklesu krevního onkotického tlaku (hypoonkie) dochází v důsledku faktorů, jako jsou:

· nutriční hladovění kvůli omezenému obsahu bílkovin ve stravě;

· negativní proteinová bilance při onemocněních trávicího systému;

· porušení proteinotvorné funkce jater;

· nadměrné ztráty bílkovin, hlavně albuminu, při chronických onemocněních ledvin (nefróza, nefroskleróza);

· nadměrné uvolňování bílkovin v exsudátu v případě rozsáhlých ran a popálenin;

· dysproteinémie, kdy se poměr albumin - globuliny mění směrem k globulinům, které mají menší schopnost zadržovat krevní plazmu v cévách.

Rozvoj onkotického edému způsobeného hyperoncií mezibuněčné tekutiny je dán takovými regionálními faktory, jako je poškození buněk a uvolnění proteinových struktur za jejich hranice, zvýšení hydrofility proteinů mezibuněčné tekutiny pod vlivem nedostatku tyroxinu, Ca 2+, nebo přebytek iontů H +, Na +.

Osmotický edém se u zvířat objevuje při snížení obsahu elektrolytů v krevní plazmě (hypoosmie) nebo zvýšení jejich koncentrace (hyperosmie) v mezibuněčné tekutině. Osmotický tlak krevní plazmy je z více než 90 % určen kationtem sodíku (Na +). Snížení jeho obsahu (nutriční nedostatek, nadměrné ztráty) je doprovázeno poklesem osmotického tlaku krevní plazmy. Častěji dochází k osmotickému edému regionální omezené povahy s rozvíjející se tkáňovou hyperosmií. Jeho důvody mohou být:

ü retence sodíku v mezibuněčném prostoru s nadměrným uvolňováním aldosteronu;

ü tkáňová hypoxie, která snižuje transmembránový pohyb iontů;

ü poškození článků s uvolňováním elektrolytů;

ü zpoždění průtoku minerálů z mezibuněčné tekutiny do krve v důsledku poruch mikrocirkulace;

ü acidóza, zvyšující stupeň disociace solí.

Dělení edému na hydrodynamické, onkotické a osmotické je poněkud libovolné, v reálných podmínkách je lze kombinovat. Dále při vzniku a následném rozvoji otoku tkání, zvýšení propustnosti cévních stěn, snížení vylučování mezibuněčné tekutiny lymfatickými cestami (elefantiáza končetin u koní) a poruše neurohumorálního regulace metabolismu voda-sůl nemají malý význam.

Zvýšená permeabilita cévních stěn je způsobena jak hydrodynamickým edémem, tak edémem způsobeným odchylkami od normálního obsahu solí a proteinů na obou stranách mikrovaskulatury. Ke změnám propustnosti kapilárních stěn dochází pod vlivem humorálních faktorů, jako je histamin, serotonin, prostaglandiny, kininy a trofické poruchy cévních stěn, způsobené stavem nervového systému, hypoxií a různými formami hladovění. Obstrukce lymfatické drenáže může mít zásadní význam při výskytu patologických procesů v lymfatických cévách (trombóza) nebo lymfatických uzlinách (lymfadenitida, parazitární infekce). Častěji jsou obtíže při lymfodrenáži sekundárního původu. Transudát nahromaděný ve tkáních stlačuje tenkostěnné lymfatické cévy a brání odtoku lymfy, což zvyšuje intenzitu hromadění tekutiny v mezibuněčných prostorech.

Rozvoj otoků provázejících hypotyreózu (myxedém), autonomní neurózy, poruchy citlivosti osmo- a volumetrických receptorů svědčí o významném vlivu neuroendokrinního faktoru na akumulaci transudátu ve tkáních.

Biologická chemie Lelevich Vladimir Valeryanovich

Kapitola 29. Metabolismus voda-elektrolyt

Distribuce tekutin v těle

K plnění specifických funkcí vyžadují buňky stabilní životní prostředí, včetně stabilního přísunu živin a neustálé eliminace odpadních látek. Základ vnitřního prostředí těla tvoří tekutiny. Tvoří 60–65 % tělesné hmotnosti. Všechny tělesné tekutiny jsou distribuovány mezi dvě hlavní tekutinové kompartmenty: intracelulární a extracelulární.

Intracelulární tekutina je tekutina obsažená uvnitř buněk. U dospělých tvoří intracelulární tekutina 2/3 veškeré tekutiny neboli 30–40 % tělesné hmotnosti. Extracelulární tekutina je tekutina nacházející se mimo buňky. U dospělých tvoří extracelulární tekutina 1/3 celkové tekutiny, neboli 20–25 % tělesné hmotnosti.

Extracelulární tekutina se dělí na několik typů:

1. Intersticiální tekutina je tekutina obklopující buňky. Lymfa je intersticiální tekutina.

2. Intravaskulární tekutina – tekutina umístěná uvnitř cévního řečiště.

3. Transcelulární tekutina obsažená ve specializovaných tělních dutinách. Transcelulární tekutina zahrnuje cerebrospinální mok, perikardiální tekutinu, pleurální tekutinu, synoviální tekutinu, nitrooční tekutinu a trávicí šťávy.

Složení kapalin

Všechny kapaliny se skládají z vody a látek v ní rozpuštěných.

Voda je hlavní složkou lidského těla. U dospělých mužů tvoří voda 60 % a u žen 55 % tělesné hmotnosti.

Mezi faktory ovlivňující množství vody v těle patří:

1. Věk. S věkem se množství vody v těle zpravidla snižuje. U novorozence je množství vody 70% tělesné hmotnosti, ve věku 6 - 12 měsíců - 60%, u starší osoby - 45 - 55%. K poklesu množství vody s věkem dochází v důsledku úbytku svalové hmoty.

2. Tukové buňky. Obsahují málo vody, takže se zvyšujícím se obsahem tuku množství vody v těle klesá.

3. Pohlaví Ženské tělo má relativně méně vody, protože obsahuje relativně více tuku.

Soluty

Tělesné tekutiny obsahují dva typy rozpuštěných látek – neelektrolyty a elektrolyty.

1. Neelektrolyty. Látky, které v roztoku nedisociují a jsou měřeny hmotnostně (například mg na 100 ml). Mezi klinicky významné neelektrolyty patří glukóza, močovina, kreatinin a bilirubin.

2. Elektrolyty. Látky, které se v roztoku disociují na kationty a anionty a jejich obsah se měří v miliekvivalentech na litr [meq/l]. Složení elektrolytu kapalin je uvedeno v tabulce.

Tabulka 29.1. Hlavní elektrolyty oddílů tělesných tekutin (zobrazené průměrné hodnoty)

Obsah elektrolytu, meq/l	Extracelulární tekutina		Intracelulární tekutina
	plazma	intersticiální
Na+	140	140	10
K+	4	4	150
Ca2+	5	2,5	0
Cl-	105	115	2
PO 4 3-	2	2	35
HCO 3 -	27	30	10

Hlavní extracelulární kationty jsou Na +, Ca 2+ a intracelulární K +, Mg 2+. Mimo buňku převládají anionty Cl - a HCO 3 - a hlavním aniontem buňky je PO 4 3-. Intravaskulární a intersticiální tekutiny mají stejné složení, protože endotel kapilár je volně propustný pro ionty a vodu.

Rozdíl ve složení extracelulárních a intracelulárních tekutin je způsoben:

1. Nepropustnost buněčné membrány pro ionty;

2. Fungování transportních systémů a iontových kanálů.

Charakteristika kapalin

Kromě složení jsou důležité obecné charakteristiky (parametry) kapalin. Patří mezi ně: objem, osmolalita a pH.

Objem kapalin.

Objem kapaliny závisí na množství vody, která se aktuálně nachází v konkrétním prostoru. Voda však prochází pasivně, především díky Na +.

Objem tělních tekutin dospělých je:

1. Intracelulární tekutina – 27 l

2. Extracelulární tekutina – 15 l

Intersticiální tekutina – 11 l

Plazma – 3l

Transcelulární tekutina – 1l.

Voda, biologická úloha, výměna vody

Voda v těle existuje ve třech stavech:

1. Konstituční (silně vázaná) voda, součást struktury bílkovin, tuků, sacharidů.

2. Volně vázané vodní difúzní vrstvy a vnější hydratační obaly biomolekul.

3. Volná, mobilní voda je médium, ve kterém se rozpouštějí elektrolyty a nieelektrolyty.

Mezi vázanou a volnou vodou je stav dynamické rovnováhy. Takže syntéza 1 g glykogenu nebo proteinu vyžaduje 3 g H 2 O, která přechází z volného stavu do vázaného.

Voda v těle plní následující biologické funkce:

1. Rozpouštědlo biologických molekul.

2. Metabolické – účast na biochemických reakcích (hydrolýza, hydratace, dehydratace atd.).

3. Strukturální – poskytuje strukturní vrstvu mezi polárními skupinami v biologických membránách.

4. Mechanický – pomáhá udržovat intracelulární tlak a tvar buněk (turgor).

5. Regulátor tepelné bilance (akumulace, rozvod, výdej tepla).

6. Doprava – zajištění přesunu rozpuštěných látek.

Výměna vody

Denní potřeba vody pro dospělého člověka je asi 40 ml na 1 kg tělesné hmotnosti nebo asi 2500 ml. Doba setrvání molekuly vody v těle dospělého člověka je asi 15 dní, v těle kojence až 5 dní. Normálně existuje konstantní rovnováha mezi příjmem a ztrátou vody (obr. 29.1).

Rýže. 29.1 Vodní bilance (vnější výměna vody) těla.

Poznámka. Ztráta vody kůží se skládá z:

1. citelná ztráta vody - vypařování z povrchu kůže rychlostí 6 ml/kg tělesné hmotnosti/hod. Novorozenci mají vyšší rychlost odpařování. Tato ztráta vody neobsahuje elektrolyty.

2. znatelné ztráty vody – pocení, při kterém dochází ke ztrátě vody a elektrolytů.

Regulace objemu extracelulární tekutiny

Lze pozorovat výrazné kolísání objemu intersticiální části extracelulární tekutiny bez výrazného vlivu na tělesné funkce. Cévní část extracelulární tekutiny je méně odolná vůči změnám a musí být pečlivě sledována, aby bylo zajištěno, že tkáň je přiměřeně zásobována živinami a zároveň nepřetržitě odstraňují odpadní produkty. Objem extracelulární tekutiny závisí na množství sodíku v těle, proto je regulace objemu extracelulární tekutiny spojena s regulací metabolismu sodíku. V této regulaci hraje ústřední roli aldosteron.

Aldosteron působí na hlavní buňky sběrných kanálků, tj. distální část ledvinových tubulů - oblast, ve které se reabsorbuje asi 90 % přefiltrovaného sodíku. Aldosteron se váže na intracelulární receptory, stimuluje transkripci genů a syntézu proteinů, které otevírají sodíkové kanály v apikální membráně. Výsledkem je, že zvýšené množství sodíku vstupuje do hlavních buněk a aktivuje Na +, K + - ATPázu bazolaterální membrány. Zvýšený transport K + do buňky výměnou za Na + vede ke zvýšené sekreci K + draslíkovými kanály do lumen tubulu.

Úloha renin-angiotenzinového systému

Systém renin-angiotenzin hraje důležitou roli v regulaci osmolality a objemu extracelulární tekutiny.

Aktivace systému

S poklesem krevního tlaku v aferentních arteriolách ledvin, pokud se sníží obsah sodíku v distálních tubulech, granulární buňky juxtaglomerulárního aparátu ledvin syntetizují a vylučují do krve proteolytický enzym renin. Další aktivace systému je znázorněna na Obr. 29.2.

Rýže. 29.2. Aktivace renin-angiotenzinového systému.

Atriální natriuretický faktor

Síňový natriuretický faktor (ANF) je syntetizován síněmi (hlavně pravou). PNP je peptid a je uvolňován v reakci na jakékoli události vedoucí ke zvýšení srdečního objemu nebo akumulace tlaku. PNF na rozdíl od angiotensinu II a aldosteronu snižuje vaskulární objem a krevní tlak.

Hormon má následující biologické účinky:

1. Zvyšuje vylučování sodíku a vody ledvinami (v důsledku zvýšené filtrace).

2. Snižuje syntézu reninu a uvolňování aldosteronu.

3. Snižuje uvolňování ADH.

4. Způsobuje přímou vazodilataci.

Poruchy metabolismu voda-elektrolyt a acidobazické rovnováhy

Dehydratace.

Dehydratace (dehydratace, nedostatek vody) vede ke snížení objemu extracelulární tekutiny – hypovolémii.

Vyvíjí se díky:

1. Abnormální ztráta tekutin kůží, ledvinami a gastrointestinálním traktem.

2. Snížený průtok vody.

3. Pohyb kapaliny do třetího prostoru.

Výrazné snížení objemu extracelulární tekutiny může vést k hypovolemickému šoku. Dlouhodobá hypovémie může způsobit rozvoj selhání ledvin.

Existují 3 typy dehydratace:

1. Izotonický – rovnoměrná ztráta Na + a H 2 O.

2. Hypertonický – nedostatek vody.

3. Hypotonické – nedostatek tekutin s převahou deficitu Na+.

V závislosti na typu ztráty tekutin je dehydratace doprovázena snížením nebo zvýšením osmolality, hladin COR, Na + a K +.

Edém je jednou z nejzávažnějších poruch metabolismu vody a elektrolytů. Edém je nadměrné nahromadění tekutiny v intersticiálních prostorech, jako jsou nohy nebo plicní intersticium. V tomto případě dochází k otoku základní látky pojivové tkáně. Edémová tekutina se vždy tvoří z krevní plazmy, která za patologických podmínek není schopna zadržovat vodu.

Edém se vyvíjí v důsledku působení faktorů:

1. Snížení koncentrace albuminu v krevní plazmě.

2. Zvýšené hladiny ADH a aldosteronu způsobující zadržování vody a sodíku.

3. Zvýšená propustnost kapilár.

4. Zvýšení kapilárního hydrostatického krevního tlaku.

5. Přebytek nebo redistribuce sodíku v těle.

6. Porucha krevního oběhu (například srdeční selhání).

Acidobazická nerovnováha

K poruchám dochází, když mechanismy pro udržení kortikálního indexu nejsou schopny zabránit změnám. Lze pozorovat dvě extrémní podmínky. Acidóza je zvýšení koncentrace vodíkových iontů nebo ztráta zásad vedoucí ke snížení pH. Alkalóza je zvýšení koncentrace zásad nebo snížení koncentrace vodíkových iontů způsobující zvýšení pH.

Změny pH krve pod 7,0 nebo nad 8,8 způsobují smrt těla.

Tři formy patologických stavů vedou k narušení kortikálního indexu:

1. Zhoršené odstraňování oxidu uhličitého plícemi.

2. Nadměrná produkce kyselých potravin tkáněmi.

3. Zhoršené vylučování zásad močí a stolicí.

Z hlediska vývojových mechanismů existuje více typů poruch CBF.

Respirační acidóza – způsobená zvýšením pCO 2 nad 40 mm. Hg st v důsledku hypoventilace při onemocněních plic, centrálního nervového systému a srdce.

Respirační alkalóza – charakterizovaná poklesem pCO 2 pod 40 mm. Hg Art., je výsledkem zvýšené alveolární ventilace a je pozorován při duševním rozrušení, plicních onemocněních (pneumonie).

Metabolická acidóza je důsledkem primárního poklesu bikarbonátu v krevní plazmě, který je pozorován při akumulaci netěkavých kyselin (ketoacidóza, laktátová acidóza), ztrátě zásad (průjem) a sníženém vylučování kyselin ledvinami.

Metabolická alkalóza – vzniká při zvýšení hladiny bikarbonátu v krevní plazmě a je pozorována při ztrátě kyselého obsahu žaludku zvracením, užíváním diuretik a Cushingovým syndromem.

Minerální složky tkání, biologické funkce

Většina prvků v přírodě se nachází v lidském těle.

Z hlediska kvantitativního obsahu v těle je lze rozdělit do 3 skupin:

1. Mikroelementy - obsah v těle je více než 10–2 %. Patří sem sodík, draslík, vápník, chlorid, hořčík, fosfor.

2. Mikroelementy – obsah v těle od 10–2 % do 10–5 %. Patří mezi ně zinek, molybden, jód, měď atd.

3. Ultramikroprvky – obsah v těle je menší než 10–5 %, např. stříbro, hliník atd.

V buňkách se minerály nacházejí ve formě iontů.

Základní biologické funkce

1. Strukturní – podílejí se na tvorbě prostorové struktury biopolymerů a dalších látek.

2. Kofaktor – podíl na tvorbě aktivních center enzymů.

3. Osmotický – udržování osmolarity a objemu tekutin.

4. Bioelektrické – generování membránového potenciálu.

5. Regulační – inhibice nebo aktivace enzymů.

6. Transport – účast na přenosu kyslíku a elektronů.

Sodík, biologická úloha, metabolismus, regulace

Biologická role:

1. Udržování vodní rovnováhy a osmolality extracelulární tekutiny;

2. Udržování osmotického tlaku, objem extracelulární tekutiny;

3. Regulace acidobazické rovnováhy;

4. Udržování nervosvalové dráždivosti;

5. Přenos nervových vzruchů;

6. Sekundární aktivní transport látek biologickými membránami.

Lidské tělo obsahuje asi 100 g sodíku, který je distribuován především v extracelulární tekutině. Sodík pochází z potravy v množství 4–5 g denně a vstřebává se v proximálním tenkém střevě. T? (poloviční doba výměny) pro dospělé 11–13 dní. Sodík se z těla vylučuje močí (3,3 g/den), poté (0,9 g/den) a stolicí (0,1 g/den).

Regulace směny

Hlavní regulace metabolismu se provádí na úrovni ledvin. Zodpovídají za vylučování přebytečného sodíku a přispívají k jeho uchování v případě nedostatku.

Renální vylučování:

1. zvýšit: angiotensin-II, aldosteron;

2. snižuje PNF.

Draslík, biologická úloha, metabolismus, regulace

Biologická role:

1. účast na udržování osmotického tlaku;

2. podíl na udržování acidobazické rovnováhy;

3. vedení nervových vzruchů;

4. udržení nervosvalové excitace;

5. kontrakce svalů, buněk;

6. aktivace enzymů.

Draslík je hlavním intracelulárním kationtem. Lidské tělo obsahuje 140 g draslíku. Potravou se denně dodávají asi 3–4 g draslíku, který se vstřebává v proximálním tenkém střevě. T? draslík – asi 30 dní. Vylučuje se močí (3 g/den), stolicí (0,4 g/den), poté (0,1 g/den).

Regulace směny

I přes nízký obsah K + v plazmě je jeho koncentrace velmi přísně regulována. Vstup K+ do buněk podporuje adrenalin, aldosteron, inzulín a acidóza. Celková rovnováha K+ je regulována na úrovni ledvin. Aldosteron zvyšuje uvolňování K+ stimulací sekrece draslíkovými kanály. Při hypokalémii jsou regulační schopnosti ledvin omezené.

Vápník, biologická úloha, metabolismus, regulace

Biologická role:

1. stavba kostní tkáně, zuby;

2. svalová kontrakce;

3. vzrušivost nervového systému;

4. intracelulární hormonální mediátor;

5. srážení krve;

6. aktivace enzymů (trypsin, sukcinátdehydrogenáza);

7. sekreční činnost žlázových buněk.

Tělo obsahuje asi 1 kg vápníku: v kostech - asi 1 kg, v měkkých tkáních, hlavně extracelulárně - asi 14 g. 1 g denně je dodáván s potravou a 0,3 g / den je absorbován. T? pro vápník obsažený v těle je asi 6 let, pro vápník v kosterních kostech - 20 let.

Krevní plazma obsahuje vápník ve dvou formách:

1. nedifuzní, vázáno na bílkoviny (albumin), biologicky neaktivní – 40 %.

2. difuzní, skládající se ze 2 frakcí:

Ionizované (zdarma) – 50 %;

Komplex, spojený s anionty: fosfát, citrát, uhličitan – 10%.

Všechny formy vápníku jsou v dynamické, reverzibilní rovnováze. Fyziologickou aktivitu má pouze ionizovaný vápník. Vápník se vylučuje z těla: stolicí – 0,7 g/den; s močí 0,2 g/den; s potem 0,03 g/den.

Regulace směny

Při regulaci metabolismu Ca 2+ jsou důležité 3 faktory:

1. Parathormon - zvyšuje uvolňování vápníku z kostní tkáně, stimuluje reabsorpci v ledvinách a aktivací přeměny vitamínu D na jeho formu D 3 zvyšuje vstřebávání vápníku ve střevě.

2. Kalcitonin – snižuje uvolňování Ca 2+ z kostní tkáně.

3. Aktivní forma vitaminu D - vitamin D 3 stimuluje vstřebávání vápníku ve střevech. V konečném důsledku je působení parathormonu a vitaminu D zaměřeno na zvýšení koncentrace Ca2+ v extracelulární tekutině, včetně plazmy, a působení kalcitoninu je zaměřeno na snížení této koncentrace.

Fosfor, biologická úloha, metabolismus, regulace

Biologická role:

1. tvorba (spolu s vápníkem) struktury kostní tkáně;

2. struktura DNA, RNA, fosfolipidy, koenzymy;

3. tvorba makroergů;

4. fosforylace (aktivace) substrátů;

5. udržování acidobazické rovnováhy;

6. regulace metabolismu (fosforylace, defosforylace bílkovin, enzymů).

Tělo obsahuje 650 g fosforu, z toho 8,5 % v kostře, 14 % v buňkách měkkých tkání a 1 % v extracelulární tekutině. Denně se dodávají přibližně 2 g, z nichž se vstřebá až 70 %. T? vápník měkkých tkání – 20 dní, kostra – 4 roky. Fosfor se vylučuje: močí - 1,5 g/den, stolicí - 0,5 g/den, potem - asi 1 mg/den.

Regulace směny

Parathormon zvyšuje uvolňování fosforu z kostní tkáně a jeho vylučování močí a také zvyšuje absorpci ve střevě. Typicky se koncentrace vápníku a fosforu v krevní plazmě mění opačně. Ne však vždy. U hyperparatyreózy se hladiny obou zvyšují a u dětské křivice koncentrace obou klesají.

Esenciální mikroelementy

Esenciální mikroelementy jsou mikroelementy, bez kterých tělo nemůže růst, vyvíjet se a dokončit svůj přirozený životní cyklus. Mezi esenciální prvky patří: železo, měď, zinek, mangan, chrom, selen, molybden, jód, kobalt. Byly stanoveny základní biochemické procesy, kterých se účastní. Charakteristiky vitálních mikroelementů jsou uvedeny v tabulce 29.2.

Tabulka 29.2. Esenciální mikroelementy, stručný popis.

Mikro prvek	Obsah v těle (v průměru)	Hlavní funkce
Měď	100 mg	Složka oxidáz (cytochromoxidáza), účast na syntéze hemoglobinu, kolagenu, imunitních procesů.
Žehlička	4,5 g	Složka enzymů a proteinů obsahujících hem (Hb, Mb atd.).
Jód	15 mg	Nezbytné pro syntézu hormonů štítné žlázy.
Kobalt	1,5 mg	Složka vitaminu B12.
Chrom	15 mg	Podílí se na vazbě inzulínu na receptory buněčné membrány, tvoří s inzulínem komplex a stimuluje projev jeho aktivity.
Mangan	15 mg	Kofaktor a aktivátor mnoha enzymů (pyruvátkináza, dekarboxyláza, superoxiddismutáza), účast na syntéze glykoproteinů a proteoglykanů, antioxidační účinek.
Molybden	10 mg	Kofaktor a aktivátor oxidáz (xanthinoxidáza, serinoxidáza).
Selen	15 mg	Část selenoproteinů, glutathionperoxidáza.
Zinek	1,5 g	Enzymový kofaktor (LDH, karboanhydráza, RNA a DNA polymerázy).

Z knihy ČLOVĚK - ty, já a prapůvodní od Lindblada Jana

Kapitola 14 Homo erectus. Vývoj mozku. Původ řeči. Intonace. Řečová centra. Hloupost a inteligence. Smích-pláč, jejich původ. Výměna informací ve skupině. Homo erectus se ukázal jako velmi flexibilní „protočlověk“: po více než milion let své existence neustále

Z knihy Podpora života pro posádky letadel po vynuceném přistání nebo splashdown (bez ilustrací) autor Volovič Vitalij Georgijevič

Z knihy Podpora života pro posádky letadel po vynuceném přistání nebo splashdown [s ilustracemi] autor Volovič Vitalij Georgijevič

Z knihy Stop, kdo vede? [Biologie chování lidí a jiných zvířat] autor Žukov. Dmitrij Anatoljevič

METABOLISMUS SACHARIDŮ Je třeba ještě jednou zdůraznit, že procesy probíhající v těle představují jeden celek a pouze pro usnadnění prezentace a usnadnění vnímání jsou probírány v učebnicích a příručkách v samostatných kapitolách. To platí i pro rozdělení na

Z knihy Příběhy o bioenergii autor Skulačev Vladimír Petrovič

Kapitola 2. Co je energetický metabolismus? Jak buňka přijímá a využívá energii Chcete-li žít, musíte pracovat. Tato každodenní pravda je zcela použitelná pro všechny živé bytosti. Všechny organismy: od jednobuněčných mikrobů až po vyšší zvířata a lidi - nepřetržitě fungují

Z knihy Biologie. Obecná biologie. Stupeň 10. Základní úroveň autor Sivoglazov Vladislav Ivanovič

16. Metabolismus a přeměna energie. Energetický metabolismus Pamatujte si! Co je metabolismus? Z jakých dvou vzájemně souvisejících procesů se skládá? Kde v lidském těle dochází k odbourávání většiny organických látek pocházejících z potravy? Metabolismus a

Z knihy Současný stav biosféry a politika životního prostředí autor Kolesnik Yu.A.

7.6. Výměna dusíku Dusík, uhlík, kyslík a vodík jsou základními chemickými prvky, bez kterých by (alespoň v naší sluneční soustavě) nevznikl život. Dusík ve volném stavu je chemicky inertní a je ho nejvíce

Z knihy Tajemství lidské dědičnosti autor Afonkin Sergej Jurijevič

Metabolismus Naše nemoci jsou stále stejné jako před tisíci lety, ale lékaři pro ně našli dražší názvy. Lidová moudrost - Vysoká hladina cholesterolu může být zděděna - Předčasná úmrtnost a geny odpovědné za využití cholesterolu - Je to dědičné

Z knihy Biologická chemie autor Lelevič Vladimír Valeryanovič

Kapitola 10. Energetický metabolismus. Biologická oxidace Živé organismy jsou z hlediska termodynamiky otevřené systémy. Mezi systémem a prostředím je možná výměna energie, která probíhá v souladu se zákony termodynamiky. Každý organický

Z autorovy knihy

Metabolismus vitamínů Žádný z vitamínů neplní své funkce v metabolismu ve formě, ve které pochází z potravy. Fáze metabolismu vitamínů: 1. vstřebávání ve střevě za účasti speciálních transportních systémů; 2. přepravu na místa likvidace nebo uložení s

Z autorovy knihy

Kapitola 16. Sacharidy ve tkáních a potravinách - metabolismus a funkce Sacharidy jsou součástí živých organismů a spolu s bílkovinami, lipidy a nukleovými kyselinami určují specifičnost jejich struktury a fungování. Sacharidy se účastní mnoha metabolických procesů, ale především

Z autorovy knihy

Kapitola 18. Metabolismus glykogenu Glykogen je hlavním rezervním polysacharidem v živočišných tkáních. Jedná se o rozvětvený homopolymer glukózy, ve kterém jsou zbytky glukózy spojeny v lineárních úsecích α-1,4-glykosidickými vazbami a v bodech větvení β-1,6-glykosidickými vazbami.

Z autorovy knihy

Kapitola 20. Metabolismus triacylglycerolů a mastných kyselin Příjem potravy člověkem někdy probíhá ve významných intervalech, takže tělo má vyvinuté mechanismy pro ukládání energie. TAG (neutrální tuky) jsou nejprospěšnější a základní formou ukládání energie.

Z autorovy knihy

Kapitola 21. Metabolismus komplexních lipidů Komplexní lipidy zahrnují ty sloučeniny, které kromě lipidu obsahují i ​​nelipidovou složku (protein, sacharid nebo fosfát). V souladu s tím existují proteolipidy, glykolipidy a fosfolipidy. Na rozdíl od jednoduchých lipidů

Z autorovy knihy

Kapitola 23. Metabolismus aminokyselin. Dynamický stav tělesných bílkovin Význam aminokyselin pro organismus spočívá především v tom, že slouží k syntéze bílkovin, jejichž metabolismus zaujímá zvláštní místo v metabolických procesech mezi tělem a

Z autorovy knihy

Kapitola 26. Metabolismus nukleotidů Téměř všechny buňky těla jsou schopny syntetizovat nukleotidy (s výjimkou některých krvinek). Dalším zdrojem těchto molekul mohou být nukleové kyseliny z vlastních tkání a potravy, ale tyto zdroje mají pouze

Ceny za metabolismus voda-elektrolyt

Nerovnováha voda-elektrolyt je jednou z nejčastějších patologií, se kterými se v klinické praxi setkáváme. Množství vody v těle je propojeno s množstvím Na (sodíku) a je regulováno neurohumorálními mechanismy: sympatickým nervovým systémem, systémem renin-angiotenzin-aldosteron, antidiuretickým hormonem, vazopresinem.

sodík (Na)- hlavní kationt extracelulární tekutiny, kde je jeho koncentrace 6-10x vyšší než uvnitř buněk. Sodík se vylučuje močí, stolicí a potem. Mechanismus renální regulace sodíku je nejdůležitějším faktorem pro udržení plazmatických koncentrací sodíku.

draslík (K)- hlavní kation intracelulárního prostoru. Draslík se vylučuje močí a malé množství se vylučuje stolicí. Koncentrace draslíku v séru je ukazatelem jeho celkového obsahu v těle. Draslík hraje důležitou roli ve fyziologických procesech svalové kontrakce, ve funkční činnosti srdce, ve vedení nervových vzruchů a v metabolismu.

Vápník (Ca) celkový a ionizovaný. Asi polovina vápníku cirkuluje v ionizované (volné) formě; druhá polovina je spojena s albuminem a ve formě solí - fosfátů, citrátů. Hladina ionizovaného vápníku je ve srovnání s celkovým extrémně stabilním ukazatelem, který podléhá změnám vazebných faktorů vápníku (například albuminu). Hladiny vápníku jsou regulovány parathormonem, kalcitoninem a deriváty vitaminu D.

fosfor (P) v těle je obsažen v anorganických (fosforečnan vápenatý, hořečnatý, draselný a sodný) a organických (sacharidy, lipidy, nukleové kyseliny) sloučeninách. Fosfor je nezbytný pro tvorbu kostí a energetický metabolismus v buňkách. Metabolismus fosforu úzce souvisí s metabolismem vápníku. Přibližně 40 % nevyužitého fosforu se vylučuje stolicí a zbytek močí. Hlavními faktory regulujícími metabolismus fosforu jsou parathormon, vitamin D a kalcitonin.

Chlor (Cl)– hlavní extracelulární anion, který kompenzuje vliv kationtů, především sodíku, v extracelulární tekutině. Chlor v těle je v ionizovaném stavu - ve složení sodných, draselných, vápenatých a hořečnatých solí. Hraje důležitou roli při udržování acidobazického stavu, osmotické rovnováhy, vodní rovnováhy a podílí se na tvorbě kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě. Metabolismus chloru je regulován hormony kůry nadledvin a štítné žlázy.

Hořčík (Mg)– hraje důležitou roli ve fungování nervosvalového systému. Nejvyšší obsah hořčíku je v myokardu. Fyziologicky je to antagonista vápníku. Hlavním regulátorem udržení koncentrace hořčíku v krevním séru jsou ledviny. Přebytek hořčíku je odstraněn ledvinami.

Indikace

Zvýšená koncentracesodík má diagnostickou hodnotu pro dehydrataci (zvýšená ztráta vody dýchacími cestami při dušnosti, horečce, tracheostomii, průjmu); se zátěží těla solí (při podávání přes gastrostomickou sondu, nadměrné podávání fyziologického roztoku); diabetes insipidus, onemocnění ledvin vyskytující se s oligonurií; hyperaldosteronismus (nadměrná sekrece aldosteronu adenomem nebo nádorem nadledvin).

Snížená koncentracesodík má diagnostickou hodnotu pro nedostatek sodíku v těle (akutní selhání ledvin, adrenální insuficience, silné pocení při nadměrném pití, popáleniny, zvracení, průjem, snížený příjem sodíku do těla); s nadměrnou hydratací (parenterální příjem tekutin, nedostatek kortizolu, zvýšená sekrece vazopresinu, srdeční selhání).

Zvýšená koncentracedraslík má diagnostickou hodnotu při akutním a chronickém selhání ledvin, akutní dehydrataci, rozsáhlých traumatech, popáleninách, těžké metabolické alkalóze, šoku, chronické insuficienci nadledvin (hypoaldosteronismus), oligurii nebo anurii, diabetickém kómatu. Zvýšení draslíku je možné při předepisování draslík šetřících diuretik (triamteren, spironolakton).

Snížená koncentracedraslík má diagnostickou hodnotu pro: ztrátu tekutin trávicím traktem (dlouhodobé zvracení, průjem), metabolickou alkalózu, dlouhodobou léčbu osmotickými diuretiky (mannitol, furosemid), dlouhodobé užívání steroidních léků, chronické selhání ledvin, primární hyperaldosteronismus.

Zvýšená koncentracecelkový vápník má diagnostickou hodnotu pro: maligní novotvary, primární hyperparatyreózu, tyreotoxikózu, intoxikaci vitaminem D, sarkoidózu, tuberkulózu, akromegalii, adrenální insuficienci.

Snížená koncentracecelkový vápník má diagnostickou hodnotu pro: selhání ledvin, hypoparatyreózu, těžkou hypomagnezémii, akutní pankreatitidu, nekrózu kosterního svalstva, rozpad nádoru, nedostatek vitaminu D.

Definice ionizovaný vápník nejinformativnější při hodnocení rychlých změn jeho koncentrací, které lze pozorovat při krevní transfuzi a krevních náhradách, při mimotělním oběhu a při dialýze.

Zvýšená koncentracefosfor má diagnostickou hodnotu pro: mnohočetný myelom, myeloidní leukémii, kostní metastázy, renální selhání, hypoparatyreózu, diabetickou ketoacidózu, akromegalii, nedostatek hořčíku, akutní respirační alkalózu.

Snížená koncentracefosfor má diagnostickou hodnotu pro: parenterální výživu, malabsorpční syndrom, hyperparatyreózu, hyperinzulinismus, akutní alkoholismus, dlouhodobé užívání hliníkových preparátů, křivici, nedostatek vitaminu D (osteomalacie), hypokalemii, léčbu diuretiky, kortikosteroidy.

Zvýšená koncentracechlór má diagnostickou hodnotu pro: nefrózu, nefritidu, nefrosklerózu, nedostatečný příjem vody do těla, dekompenzaci onemocnění kardiovaskulárního systému, rozvoj otoků, alkalózu, resorpci exsudátů a transsudátů.

Snížená koncentracechlór má diagnostickou hodnotu pro: zvýšené vylučování chloru (s potem v horkém klimatu, s průjmem, s prodlouženým zvracením), akutní a chronické selhání ledvin, nefrotický syndrom, lobární pneumonii, metabolickou alkolózu, diabetickou acidózu, renální diabetes, onemocnění nadledvin, nekontrolovaná diuretická léčba .

Zvýšená koncentracehořčík má diagnostickou hodnotu pro primární hypofunkci kůry nadledvin, hypotyreózu, hepatitidu, novotvary, akutní diabetickou ketoacidózu, selhání ledvin, předávkování hořčíkovými přípravky.

Snížená koncentracehořčík má diagnostickou hodnotu pro: malabsorpční syndrom, hladovění, enterokolitidu, ulcerózní kolitidu, akutní střevní obstrukci, chronickou pankreatitidu, alkoholismus, hypertyreózu, primární aldosteronismus, použití diuretik.

Metodologie

Stanovení celkového vápníku, hořčíku a fosforu se provádí na biochemickém analyzátoru „Architect 8000“.

Stanovení ionizovaného draslíku, sodíku, vápníku a chloru se provádí na analyzátoru „ABL800 Flex“, aby se stanovila acidobazická, plynná složka, elektrolyty a krevní metabolity.

Příprava

Pro určení ionizovaný draslík, sodík, vápník, chlór není nutná zvláštní příprava na studium.

Pro určení celkový vápník, hořčík a fosfor v krevním séru je nutné se 24 hodin před odběrem krve zdržet fyzické aktivity, požívání alkoholu a léků a změny stravy. Krev na vyšetření se doporučuje darovat ráno nalačno (8hodinový půst). Během této doby byste se měli zdržet kouření. Léky je vhodné užít ráno po odběru krve (pokud je to možné).

Před darováním krve by se neměly provádět tyto procedury: injekce, punkce, celková masáž těla, endoskopie, biopsie, EKG, RTG vyšetření, zejména se zavedením kontrastní látky, dialýza.

Pokud ještě došlo k menší fyzické aktivitě, musíte si před darováním krve alespoň 15 minut odpočinout.

Je velmi důležité, aby byla tato doporučení přísně dodržována, protože pouze v tomto případě budou získány spolehlivé výsledky krevních testů.

Stručné informace o fyziologii metabolismu voda-sůl

9. Základní elektrolyty těla

Fyziologie metabolismu sodíku

Celkové množství sodíku v těle dospělého člověka je asi 3-5 tisíc meq (mmol) nebo 65-80 g (v průměru 1 g/kg tělesné hmotnosti). 40 % všech sodných solí je v kostech a neúčastní se metabolických procesů. Asi 70 % výměnného sodíku je obsaženo v extracelulární tekutině a zbývající množství je 30 % v buňkách. Sodík je tedy hlavním extracelulárním elektrolytem a jeho koncentrace v extracelulárním sektoru je 10krát vyšší než v buněčné tekutině a průměrně 142 mmol/l.

Denní bilance.

Denní potřeba sodíku pro dospělého člověka je 3-4 g (ve formě chloridu sodného) nebo 1,5 mmol/kg tělesné hmotnosti (1 mmol Na je obsažen v 1 ml 5,85% roztoku NaCl). V zásadě k vylučování sodných solí z těla dochází ledvinami a závisí na faktorech, jako je sekrece aldosteronu, acidobazický stav a koncentrace draslíku v krevní plazmě.

Úloha sodíku v lidském těle.

V klinické praxi se mohou vyskytnout poruchy sodíkové rovnováhy ve formě jeho nedostatku a nadbytku. V závislosti na současném narušení vodní bilance může dojít k nedostatku sodíku v organismu ve formě hypoosmolární dehydratace nebo ve formě hypoosmolární overhydratace. Na druhé straně je nadbytek sodíku kombinován s nerovnováhou vodní bilance ve formě hyperosmolární dehydratace nebo hyperosmolární overhydratace.

Metabolismus draslíku a jeho poruchy

Fyziologie metabolismu draslíku

Obsah draslíku v lidském těle. Osoba vážící 70 kg obsahuje 150 g nebo 3800 mEq/mmol/draslík. 98 % celkového draslíku se nachází v buňkách a 2 % jsou v extracelulárním prostoru. 70 % celkového draslíku v těle je obsaženo ve svalech. Koncentrace draslíku v různých buňkách není stejná. Zatímco svalová buňka obsahuje 160 mmol draslíku na 1 kg vody, erytrocyt obsahuje pouze 87 mmol na 1 kg erytrocytárního sedimentu bez plazmy.
Jeho koncentrace v plazmě se pohybuje od 3,8-5,5 mmol/l, v průměru 4,5 mmol/l.

Denní rovnováha draslíku

Denní potřeba je 1 mmol/kg nebo 1 ml 7,4% roztoku KCl na kg a den.

Vstřebáno běžným jídlem: 2-3 g /52-78 mmol/. Vylučuje se močí: 2-3 g /52-78 mmol/. 2-5 g /52-130 mmol/ se vylučuje a reabsorbuje v trávicím traktu.

Ztráty stolicí: 10 mmol, ztráty potem: stopy.

Role draslíku v lidském těle

Podílí se na využití uhlíků. Nezbytné pro syntézu bílkovin. Při štěpení bílkovin se draslík uvolňuje a při syntéze bílkovin se váže (poměr: 1 g dusíku ku 3 mmol draslíku).

Má rozhodující podíl na nervosvalové dráždivosti. Každá svalová buňka a každé nervové vlákno představuje za klidových podmínek jakousi „baterii“ draslíku, která je určena poměrem extracelulárních a intracelulárních koncentrací draslíku. Při výrazném zvýšení koncentrace draslíku v extracelulárním prostoru (hyperkalémie) klesá dráždivost nervu a svalu. Proces excitace je spojen s rychlým přechodem sodíku z buněčného sektoru do vlákna a pomalým uvolňováním draslíku z vlákna.

Preparáty Digitalis způsobují ztrátu intracelulárního draslíku. Na druhé straně za podmínek nedostatku draslíku je zaznamenán silnější účinek srdečních glykosidů.

Při chronickém nedostatku draslíku je narušen proces kanalikulární reabsorpce.

Draslík se tedy účastní funkce svalů, srdce, nervového systému, ledvin a dokonce i každé jednotlivé buňky těla.

Vliv pH na koncentraci draslíku v plazmě

Při normálním obsahu draslíku v těle je pokles pH /acidemie/ doprovázen zvýšením koncentrace draslíku v plazmě a při zvýšení pH (alkalémie/) - pokles.

Hodnoty pH a odpovídající normální hodnoty draslíku v plazmě:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

Za podmínek acidózy by tedy zvýšená koncentrace draslíku odpovídala normálním hladinám draslíku v těle, zatímco normální plazmatické koncentrace by indikovaly buněčný nedostatek draslíku.

Na druhou stranu za podmínek alkalózy – při normálním obsahu draslíku v těle je třeba počítat se sníženou koncentrací tohoto elektrolytu v plazmě.

V důsledku toho znalost CBS umožňuje lepší hodnocení hodnot draslíku v plazmě.

Vliv buněčného energetického metabolismu na koncentraci draslíku vplazma

Při následujících změnách je pozorován zvýšený přechod draslíku z buněk do extracelulárního prostoru (transmineralizace): tkáňová hypoxie (šok), zvýšený rozklad bílkovin (katabolické stavy), nedostatečný příjem sacharidů (diabetes mellitus), hyperosmolární DG.

Ke zvýšenému vychytávání draslíku buňkami dochází při využití glukózy buňkami pod vlivem inzulínu (léčba diabetického kómatu), zvýšené syntéze bílkovin (proces růstu, podávání anabolických hormonů, období rekonvalescence po operaci nebo úrazu), buněčná dehydratace.

Vliv metabolismu sodíku na koncentraci draslíku v plazmě

Při nuceném podávání sodíku se intenzivně vyměňuje za intracelulární draselné ionty a vede k vyplavování draslíku ledvinami (zejména při podávání iontů sodíku ve formě citrátu sodného, ​​nikoli ve formě chloridu sodného, ​​protože citrát je snadno metabolizován v játrech).

Plazmatické koncentrace draslíku klesají, když je nadbytek sodíku v důsledku zvětšeného extracelulárního prostoru. Na druhé straně nedostatek sodíku vede ke zvýšení koncentrace draslíku v důsledku poklesu extracelulárního sektoru.

Vliv ledvin na koncentraci draslíku v plazmě

Ledviny mají menší vliv na udržení zásob draslíku v těle než na udržení obsahu sodíku. Při nedostatku draslíku je tedy jeho uchování jen stěží možné, a proto mohou ztráty převýšit podávaná množství tohoto elektrolytu. Na druhou stranu je nadbytek draslíku snadno eliminován adekvátní diurézou. Při oligurii a anurii se zvyšuje koncentrace draslíku v plazmě.

Koncentrace draslíku v extracelulárním prostoru (plazmě) je tedy výsledkem dynamické rovnováhy mezi jeho vstupem do organismu, schopností buněk draslík absorbovat, s přihlédnutím k pH a metabolickému stavu (anabolismus a katabolismus), ledvinným ztráty, s přihlédnutím k metabolismu sodíku, metabolismu kyslíku, diuréze, sekreci aldosteronu, extrarenálním ztrátám draslíku, například z gastrointestinálního traktu.

Zvýšení plazmatické koncentrace draslíku je způsobeno:

Acidémie

Proces katabolismu

Nedostatek sodíku

Oligurie, anurie

Snížení plazmatické koncentrace draslíku je způsobeno:

Alkalémie

Proces anabolismu

Nadbytek sodíku

Polyurie

Porucha metabolismu draslíku

Nedostatek draslíku

Nedostatek draslíku je dán nedostatkem draslíku v celém těle (hypodraslík). Přitom koncentrace draslíku v plazmě (v extracelulární tekutině) – draslíkové plazmě, může být snížená, normální nebo dokonce zvýšená!

Aby nahradily úbytek buněčného draslíku, ionty vodíku a sodíku difundují do buněk z extracelulárního prostoru, což vede k rozvoji extracelulární alkalózy a intracelulární acidózy. Nedostatek draslíku tedy úzce souvisí s metabolickou alkalózou.

příčiny:

1. Nedostatečný příjem do organismu (norma: 60-80 mmol za den):

Stenózy horního trávicího traktu,

Strava s nízkým obsahem draslíku a bohatá na sodík

Parenterální podávání roztoků, které draslík neobsahují nebo jsou na něj chudé,

neuropsychiatrická anorexie,

2. Ztráty ledvin:

A) Ztráty nadledvin:

Hyperaldosteronismus po operaci nebo jiném traumatu,

Cushingova choroba, terapeutické využití ACTH, glukokortikoidy,

Primární (1. Connův syndrom) nebo sekundární (2. Connův syndrom) aldosteronismus (srdeční selhání, cirhóza jater);

B) Renální a jiné důvody:

Chronická pyelonefritida, ledvinová kalciová acidóza,

stadium polyurie akutní renální selhání, osmotická diuréza, zejména u diabetes mellitus, v menší míře s infuzí osmodiuretik,

Podávání diuretik

alkalóza,

3. Ztráta gastrointestinálním traktem:

Zvracení; biliární, pankreatické, střevní píštěle; průjem; střevní obstrukce; ulcerózní kolitida;

Laxativa;

Vilózní nádory konečníku.

4. Poruchy distribuce:

Zvýšené vychytávání draslíku buňkami z extracelulárního sektoru, např. při syntéze glykogenu a proteinu, úspěšná léčba diabetes mellitus, zavedení pufrovacích bází při léčbě metabolické acidózy;

Zvýšené uvolňování draslíku buňkami do extracelulárního prostoru např. při katabolických stavech a ledviny jej rychle odstraňují.

Klinické příznaky

Srdce: arytmie; tachykardie; poškození myokardu (možná s morfologickými změnami: nekróza, ruptury vláken); snížení krevního tlaku; abnormality EKG; zástava srdce (v systole); snížená tolerance srdečních glykosidů.

Kosterní svalstvo: snížený tonus („svaly jsou měkké jako napůl naplněné gumové vyhřívací polštářky“), slabost dýchacích svalů (respirační selhání), vzestupná paralýza typu Landry.

Gastrointestinální trakt: ztráta chuti k jídlu, zvracení, atonie žaludku, zácpa, paralytická střevní obstrukce.

ledviny: isosthenurie; polyurie, polydipsie; atonie močového měchýře.

Metabolismus sacharidů: snížená glukózová tolerance.

Obecné znaky: slabost; apatie nebo podrážděnost; pooperační psychóza; nestabilita vůči chladu; žízeň.

Je důležité vědět následující: draslík zvyšuje odolnost vůči srdečním glykosidům. Při nedostatku draslíku je pozorována paroxysmální síňová tachykardie s variabilní atrioventrikulární blokádou. K této blokádě přispívají diuretika (dodatečná ztráta draslíku!). Nedostatek draslíku navíc zhoršuje funkci jater, zvláště pokud již došlo k poškození jater. Syntéza močoviny je narušena, v důsledku čehož se neutralizuje méně amoniaku. Mohou se tedy objevit příznaky intoxikace amoniakem s poškozením mozku.

Difúzi amoniaku do nervových buněk usnadňuje současná alkalóza. Na rozdíl od amonia (NH4 +), pro které jsou buňky relativně nepropustné, může tedy amoniak (NH3) pronikat buněčnou membránou, protože je rozpustný v tucích. Se zvýšením pH (pokles koncentrace vodíkových iontů (rovnováha mezi NH4 + a NH3) se posouvá ve prospěch NH3. Diuretika tento proces urychlují.

Je důležité mít na paměti následující:

Když převažuje proces syntézy (období růstu, rekonvalescence), po opuštění diabetického kómatu a acidózy se potřeba organismu zvyšuje

(jeho buněk) v draslíku. Ve všech stavech stresu klesá schopnost tkání vstřebávat draslík. Tyto vlastnosti je třeba vzít v úvahu při sestavování plánu léčby.

Diagnostika

K identifikaci nedostatku draslíku je vhodné kombinovat několik výzkumných metod, aby bylo možné poruchu co nejjasněji posoudit.

Anamnéza: Může poskytnout cenné informace. Je nutné zjistit důvody existujícího porušení. To samo o sobě může naznačovat přítomnost nedostatku draslíku.

Klinické příznaky: Některé příznaky naznačují existující nedostatek draslíku. Je tedy třeba na to myslet, pokud se u pacienta po operaci objeví atonie trávicího traktu, která není vhodná pro klasickou léčbu, nevysvětlitelné zvracení, nejasný stav celkové slabosti nebo duševní porucha.

EKG: Zploštění nebo inverze T vlny, pokles ST segmentu, objevení se U vlny před sloučením T a U do společné vlny TU. Tyto příznaky však nejsou konstantní a mohou chybět nebo nemusí odpovídat závažnosti nedostatku draslíku a stupni kalémie. Změny EKG navíc nejsou specifické a mohou být také důsledkem alkalózy a posunů (ph extracelulární tekutiny, buněčný energetický metabolismus, metabolismus sodíku, funkce ledvin). To omezuje jeho praktickou hodnotu. Při oligurii je plazmatická koncentrace draslíku často zvýšená, a to i přes jeho nedostatek.

Při absenci těchto vlivů lze však předpokládat, že při hypokalemii nad 3 mmol/l je celkový deficit draslíku přibližně 100-200 mmol, při koncentraci draslíku pod 3 mmol/l - od 200 do 400 mmol, a při jeho hladině pod 2 mmol/l - 500 a více mmol.

CBS: Nedostatek draslíku je obvykle kombinován s metabolickou alkalózou.

Draslík v moči: jeho vylučování se snižuje, když je vylučování nižší než 25 mmol/den; Nedostatek draslíku je pravděpodobný při jeho poklesu na 10 mmol/l. Při interpretaci vylučování draslíku močí je však nutné vzít v úvahu skutečnou hodnotu draslíku v plazmě. Vylučování draslíku 30 - 40 mmol/den je tedy vysoké, je-li jeho plazmatická hladina 2 mmol/l. Obsah draslíku v moči je i přes jeho nedostatek v organismu zvýšený, jsou-li poškozeny ledvinové tubuly nebo je nadbytek aldosteronu.
Diferenciálně diagnostické rozlišení: při dietě chudé na draslík (potraviny obsahující škrob) se močí vylučuje více než 50 mmol draslíku denně při nedostatku draslíku nerenálního původu: pokud vylučování draslíku přesahuje 50 mmol /den, pak je třeba myslet na renální příčiny nedostatku draslíku.

Rovnováha draslíku: Její hodnocení umožňuje rychle zjistit, zda celkový obsah draslíku v těle klesá nebo stoupá. Měly by být použity jako vodítko při předepisování léčby. Stanovení intracelulárního obsahu draslíku: nejsnáze se to provede v erytrocytech. Jeho obsah draslíku však nemusí odrážet změny ve všech ostatních buňkách. Navíc je známo, že jednotlivé buňky se v různých klinických situacích chovají odlišně.

Léčba

S přihlédnutím k obtížím s identifikací velikosti nedostatku draslíku v těle pacienta lze terapii provést následovně:

1. Stanovte pacientovu potřebu draslíku:

A) zajistit normální denní potřebu draslíku: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) odstranit nedostatek draslíku, měřený jeho koncentrací v plazmě, k tomu můžete použít následující vzorec:

Nedostatek draslíku (mmol) = hmotnost pacienta (kg) x 0,2 x (4,5 - K+ plazma)

Tento vzorec nám neudává skutečnou hodnotu celkového nedostatku draslíku v těle. Dá se však využít v praktické práci.

C) vzít v úvahu ztráty draslíku gastrointestinálním traktem
Obsah draslíku v sekretech trávicího traktu: sliny - 40, žaludeční šťáva - 10, střevní šťáva - 10, pankreatická šťáva - 5 mmol/l.

V období rekonvalescence po operaci a úrazu, po úspěšné léčbě dehydratace, diabetického kómatu nebo acidózy je nutné zvýšit denní dávku draslíku. Měli byste také pamatovat na nutnost nahradit ztráty draslíku při užívání léků na kůru nadledvin, laxativ, saluretik (50-100 mmol/den).

2. Zvolte způsob podání draslíku.

Pokud je to možné, měla by být dána přednost perorálnímu podávání doplňků draslíku. Při intravenózním podání vždy existuje nebezpečí rychlého zvýšení extracelulární koncentrace draslíku. Toto nebezpečí je zvláště velké při poklesu objemu extracelulární tekutiny pod vlivem masivní ztráty sekretů trávicího traktu, stejně jako při oligurii.

a) Podávání draslíku ústy: pokud není nedostatek draslíku velký a navíc je možný příjem potravy ústy, předepisují se potraviny bohaté na draslík: kuřecí a masové vývary a odvary, masové výtažky, sušené ovoce (meruňky, švestky, broskve), mrkev, černá ředkev, rajčata, sušené houby, sušené mléko).

Podávání roztoků chloridu draselného. Výhodnější je podávat 1-normální roztok draslíku (7,45% roztok), jehož 1 ml obsahuje 1 mmol draslíku a 1 mmol chloridu.

b) Podání draslíku žaludeční sondou: lze to provést během výživy sondou. Nejlepší je použít 7,45% roztok chloridu draselného.

c) Intravenózní aplikace draslíku: 7,45% roztok chloridu draselného (sterilní!) se přidá do 400-500 ml 5%-20% roztoku glukózy v množství 20-50 ml. Rychlost podávání není vyšší než 20 mmol/h! Když je rychlost IV infuze vyšší než 20 mmol/h, objeví se palčivá bolest podél žíly a existuje nebezpečí zvýšení koncentrace draslíku v plazmě na toxickou úroveň. Nutno zdůraznit, že koncentrované roztoky chloridu draselného by se v žádném případě neměly podávat rychle nitrožilně v neředěné formě! Pro bezpečné podání koncentrovaného roztoku je nutné použít perfuzér (stříkačku).

Suplementace draslíkem by měla pokračovat alespoň 3 dny poté, co plazmatické koncentrace dosáhly normálních hladin a byla obnovena plná enterální výživa.

Obvykle se podává až 150 mmol draslíku denně. Maximální denní dávka je 3 mol/kg tělesné hmotnosti – to je maximální schopnost buněk zachycovat draslík.

3. Kontraindikace infuze roztoků draslíku:

a) oligurie a anurie nebo v případech, kdy není známa diuréza. V takové situaci se nejprve podávají infuzní tekutiny bez draslíku, dokud výdej moči nedosáhne 40-50 ml/h.

B) těžká rychlá dehydratace. Roztoky s obsahem draslíku se začínají podávat až po podání dostatečného množství vody tělu a obnovení adekvátní diurézy.

c) hyperkalémie.

D) kortikoadrenální insuficience (v důsledku nedostatečného vylučování draslíku z těla)

e) těžká acidóza. Nejprve musí být odstraněny. Protože je acidóza eliminována, lze podávat draslík!

Nadbytek draslíku

Nadbytek draslíku v těle je méně častý než jeho nedostatek a je to velmi nebezpečný stav, který vyžaduje nouzová opatření k jeho odstranění. Ve všech případech je přebytek draslíku relativní a závisí na jeho přenosu z buněk do krve, i když obecně může být množství draslíku v těle normální nebo dokonce snížené! Jeho koncentrace v krvi se navíc zvyšuje při nedostatečném vylučování ledvinami. Nadbytek draslíku je tedy pozorován pouze v extracelulární tekutině a je charakterizován hyperkalémií. Znamená zvýšení plazmatické koncentrace draslíku nad 5,5 mmol/l při normálním pH.

příčiny:

1) Nadměrný příjem draslíku do organismu, zejména při snížené diuréze.

2) Uvolňování draslíku z buněk: respirační nebo metabolická acidóza; stres, trauma, popáleniny; dehydratace; hemolýza; po podání sukcinylcholinu, kdy se objeví svalové záškuby, dochází ke krátkodobému vzestupu draslíku v plazmě, což může u pacienta s existující hyperkalémií vyvolat známky intoxikace draslíkem.

3) Nedostatečné vylučování draslíku ledvinami: akutní selhání ledvin a chronické selhání ledvin; kortikoadrenální insuficience; Addisonova nemoc.

Důležité: Nepředpokládejte zvýšení hladiny draslíku běhemazotemii, což se rovná selhání ledvin. By mělzaměřit se na množství moči nebo přítomnost ztrát jinýchtekutin (z nazogastrické sondy, přes drenáže, píštěle) - szachovaná diuréza nebo jiné ztráty, draslík se intenzivně vylučuje ztělo!

Klinický obraz: je přímo způsobena zvýšením plazmatické hladiny draslíku – hyperkalemií.

Gastrointestinální trakt: zvracení, křeče, průjem.

Srdce: prvním příznakem je arytmie, následovaná komorovým rytmem; později - fibrilace komor, zástava srdce v diastole.

Ledviny: oligurie, anurie.

Nervový systém: parestézie, ochablá paralýza, svalové záškuby.

Obecné příznaky: celková letargie, zmatenost.

Diagnostika

Anamnéza: Když se objeví oligurie a anurie, je třeba myslet na možnost rozvoje hyperkalemie.

Podrobnosti o klinice: Klinické příznaky nejsou typické. Srdeční abnormality ukazují na hyperkalemii.

EKG: Vysoká, ostrá T vlna s úzkou základnou; expanze expanzí; počáteční segment segmentu je pod izoelektrickou čárou, pomalý vzestup s obrazem připomínajícím blok pravého raménka; atrioventrikulárního nodálního rytmu, extrasystoly nebo jiných poruch rytmu.

Laboratorní testy: Stanovení koncentrace draslíku v plazmě. Tato hodnota je kritická, protože toxický účinek do značné míry závisí na koncentraci draslíku v plazmě.

Koncentrace draslíku nad 6,5 mmol/l je NEBEZPEČNÁ a do 10 -12 mmol/l - SMRTELNÁ!

Metabolismus hořčíku

Fyziologie metabolismu hořčíku.

Hořčík jako součást koenzymů ovlivňuje mnoho metabolických procesů, účastní se enzymatických reakcí aerobní a anaerobní glykolýzy a aktivuje téměř všechny enzymy v reakcích přenosu fosfátových skupin mezi ATP a ADP, podporuje efektivnější využití kyslíku a akumulaci energie v buňka. Ionty hořčíku se podílejí na aktivaci a inhibici systému cAMP, fosfatáz, enoláz a některých peptidáz, na udržování zásob purinových a pyrimidinových nukleotidů nezbytných pro syntézu DNA a RNA, proteinových molekul, a tím ovlivňují regulaci buněčného růstu. a regeneraci buněk. Ionty hořčíku, aktivující ATPázu buněčné membrány, podporují tok draslíku z extracelulárního do intracelulárního prostoru a snižují permeabilitu buněčných membrán pro uvolňování draslíku z buňky, účastní se reakcí aktivace komplementu, fibrinolýzy fibrinové sraženiny .

Hořčík, který má antagonistický účinek na mnoho procesů závislých na vápníku, je důležitý v regulaci intracelulárního metabolismu.

Hořčík, oslabující kontraktilní vlastnosti hladkého svalstva, rozšiřuje cévy, inhibuje dráždivost sinusového uzlu srdce a vedení elektrických impulzů v síních, zabraňuje interakci aktinu s myosinem a tím zajišťuje diastolickou relaxaci myokardu, inhibuje přenos elektrických vzruchů v nervosvalové synapse, působí jako kurare, působí narkoticky na centrální nervový systém, který uvolňují analeptika (cordiamin). V mozku je hořčík nezbytným účastníkem syntézy všech dnes známých neuropeptidů.

Denní bilance

Denní potřeba hořčíku pro zdravého dospělého člověka je 7,3-10,4 mmol nebo 0,2 mmol/kg. Normální plazmatická koncentrace hořčíku je 0,8-1,0 mmol/l, z toho 55-70 % je v ionizované formě.

Hypomagnezémie

Hypomagnezémie se projevuje při poklesu plazmatické koncentrace hořčíku pod 0,8 mmol/l.

příčiny:

1. nedostatečný příjem hořčíku z potravy;

2. chronická otrava barnatými solemi, rtutí, arsenem, systematický příjem alkoholu (zhoršené vstřebávání hořčíku v gastrointestinálním traktu);

3. ztráta hořčíku z těla (zvracení, průjem, zánět pobřišnice, pankreatitida, předepisování diuretik bez úpravy ztrát elektrolytů, stres);

4. zvýšení tělesné potřeby hořčíku (těhotenství, fyzická a psychická zátěž);

5. tyreotoxikóza, dysfunkce příštítných tělísek, cirhóza jater;

6. terapie glykosidy, kličkovými diuretiky, aminoglykosidy.

Diagnóza hypomagnezémie

Diagnóza hypomagnezémie se opírá o anamnézu, diagnózu základního onemocnění a doprovodné patologie a výsledky laboratorních testů.

Hypomagnezémie se považuje za prokázanou, pokud je současně s hypomagnezémií v denní moči pacienta koncentrace hořčíku pod 1,5 mmol/l nebo po intravenózní infuzi 15-20 mmol (15-20 ml 25% roztoku) hořčíku v následujících 16. hodin, méně než 70 % se vyloučí močí.podáno hořčík.

Hypomagnezemická klinika

Klinické příznaky hypomagnezémie se rozvíjejí při poklesu plazmatické koncentrace hořčíku pod 0,5 mmol/l.

Rozlišují se následující: formy hypomagnezémie.

Mozková (depresivní, epileptická) forma se projevuje pocitem tíhy v hlavě, bolestí hlavy, závratí, špatnou náladou, zvýšenou vzrušivostí, vnitřním třesem, strachem, depresí, hypoventilací, hyperreflexií, pozitivními Chvostekovými a Trousseauovými příznaky.

Forma vaskulární anginy je charakterizována kardialgií, tachykardií, srdeční arytmií a hypotenzí. EKG ukazuje pokles napětí, bigeminie, negativní T vlnu a fibrilaci komor.

Při středně těžkém nedostatku hořčíku se u pacientů s arteriální hypertenzí častěji objevují krize.

Svalovo-tetanická forma je charakterizována třesem, nočními křečemi lýtkových svalů, hyperreflexií (Trousseau, Chvostkův syndrom), svalovými křečemi a paresteziemi. Když hladina hořčíku klesne pod 0,3 mmol/l, dochází ke svalovým křečím na krku, zádech, obličeji („rybí tlama“), dolních (chodidlo, chodidlo, prsty) a horních („porodnická ruka“) končetinách.

Viscerální forma se projevuje laryngo- a bronchospasmem, kardiospasmem, spasmem Oddiho svěrače, řitního otvoru a močové trubice. Poruchy trávicího traktu: snížení a nedostatek chuti k jídlu v důsledku zhoršených chuťových a čichových vjemů (kakosmie).

Léčba hypomagnezémie

Hypomagnezémii lze snadno upravit nitrožilním podáním roztoků obsahujících magnesium - síran hořečnatý, panangin, draselno-hořečnatý aspartát nebo podáním enterálního cobidexu, magnerotu, asparkamu, pananginu.

K intravenóznímu podání se nejčastěji používá 25% roztok síranu hořečnatého v objemu do 140 ml denně (1 ml síranu hořečnatého obsahuje 1 mmol hořčíku).

V případech konvulzivního syndromu neznámé etiologie se v naléhavých případech doporučuje jako diagnostický test intravenózní podání 5-10 ml 25% roztoku síranu hořečnatého v kombinaci s 2-5 ml 10% roztoku chloridu vápenatého. k dosažení terapeutického účinku. To vám umožní zastavit a tím eliminovat záchvaty spojené s hypomagnezémií.

V porodnické praxi se s rozvojem konvulzivního syndromu spojeného s eklampsií podává 6 g síranu hořečnatého intravenózně pomalu během 15-20 minut. Následně je udržovací dávka hořčíku 2 g/hod. Pokud křečový syndrom neustává, znovu zaveďte 2-4 g hořčíku během 5 minut. Pokud se záchvaty opakují, doporučuje se uvést pacienta do anestezie svalovými relaxancii, provést tracheální intubaci a mechanickou ventilaci.

U arteriální hypertenze zůstává terapie hořčíkem účinnou metodou normalizace krevního tlaku i při rezistenci na jiné léky. Hořčík, který má sedativní účinek, odstraňuje také emoční pozadí, které je obvykle spouštěčem krize.

Je důležité, aby po adekvátní terapii hořčíkem (až 50 ml 25% denně po dobu 2-3 dnů) byly normální hodnoty krevního tlaku udržovány poměrně dlouhou dobu.

Při léčbě hořčíkem je nutné pečlivě sledovat stav pacienta, včetně posouzení stupně inhibice kolenního reflexu, jako nepřímého odrazu hladiny hořčíku v krvi, dechové frekvence, středního arteriálního tlaku a rychlosti diurézy. V případě úplného potlačení kolenního reflexu, rozvoje bradypnoe nebo snížení diurézy je podávání síranu hořečnatého ukončeno.

U komorové tachykardie a komorové fibrilace spojené s nedostatkem hořčíku je dávka síranu hořečnatého 1–2 g, který se podává zředěný ve 100 ml 5% roztoku glukózy po dobu 2–3 minut. V méně naléhavých případech se roztok podává po dobu 5-60 minut a udržovací dávka je 0,5-1,0 g/hod po dobu 24 hodin.

Hypermagnezémie

Hypermagnezémie (zvýšení koncentrace hořčíku v krevní plazmě o více než 1,2 mmol/l) se rozvíjí při selhání ledvin, diabetické ketoacidóze, nadměrném podávání léků s obsahem hořčíku a prudkém zvýšení katabolismu.

Hypermagnezemická klinika.

Příznaky hypermagnezémie jsou malé a variabilní.

Psychoneurologické příznaky: narůstající deprese, ospalost, letargie. Při hladině hořčíku do 4,17 mmol/l se rozvíjí povrchová anestezie a při hladině 8,33 mmol/l hluboká. K zástavě dechu dochází, když se koncentrace hořčíku zvýší na 11,5-14,5 mmol/l.

Neuromuskulární příznaky: svalová astenie a relaxace, které jsou potencovány anestetiky a eliminovány analeptiky. Ataxie, slabost, snížené šlachové reflexy jsou zmírněny anticholinesterázovými léky.

Kardiovaskulární poruchy: při plazmatické koncentraci hořčíku 1,55-2,5 mmol/l je inhibována dráždivost sinusového uzlu a zpomaluje se vedení vzruchů v převodním systému srdce, což se na EKG projevuje bradykardií, zvýšením v P-Q intervalu, rozšíření QRS komplexu, porucha kontraktility myokardu. K poklesu krevního tlaku dochází především vlivem diastolického a v menší míře systolického tlaku. Při hypermagnezémii 7,5 mmol/l a více se může ve fázi diastoly rozvinout asystolie.

Gastrointestinální poruchy: nevolnost, bolest břicha, zvracení, průjem.

Toxické projevy hypermagnezémie jsou potencovány B-blokátory, aminoglykosidy, riboxinem, adrenalinem, glukokortikoidy a heparinem.

Diagnostika hypermagnezémie je založena na stejných principech jako diagnostika hypomagnezémie.

Léčba hypermagnezémie.

1. Odstranění příčiny a léčba základního onemocnění, které hypermagnezémii způsobilo (selhání ledvin, diabetická ketoacidóza);

2. Sledování dýchání, krevního oběhu a včasná náprava jejich poruch (inhalace kyslíku, pomocná a umělá ventilace, podávání roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​cordiamin, proserin);

3. Intravenózní pomalé podání roztoku chloridu vápenatého (5-10 ml 10% CaCl), který je antagonistou hořčíku;

4. Náprava poruch vody a elektrolytů;

5. Pokud je v krvi vysoká hladina hořčíku, je indikována hemodialýza.

Porucha metabolismu chloru

Chlór je jedním z hlavních (spolu se sodíkem) plazmatických iontů. Ionty chlóru představují 100 mOsm neboli 34,5 % osmolarity plazmy. Společně s kationty sodíku, draslíku a vápníku se chlor podílí na tvorbě klidových potenciálů a akčních potenciálů membrán excitabilních buněk. Anion chloru se významně podílí na udržování hemoglobinového pufrovacího systému krve (hemoglobinový pufrový systém erytrocytů), diuretické funkce ledvin a syntézy kyseliny chlorovodíkové parietálními buňkami žaludeční sliznice. Při trávení vytváří HCl žaludeční šťávy optimální kyselost pro působení pepsinu a je stimulátorem vylučování pankreatické šťávy slinivkou.

Normální koncentrace chloru v krevní plazmě je 100 mmol/l.

Hypochloremie

K hypochlorémii dochází, když je koncentrace chloru v krevní plazmě nižší než 98 mmol/l.

Příčiny hypochlorémie.

1. Ztráta žaludečních a střevních šťáv v důsledku různých onemocnění (intoxikace, střevní neprůchodnost, stenóza vývodu žaludku, těžký průjem);

2. Ztráta trávicích šťáv do lumen trávicího traktu (paréza střeva, trombóza mezenterických tepen);

3. Nekontrolovaná diuretická terapie;

4. Porušení CBS (metabolická alkalóza);

5. Plazmodulace.

Diagnóza hypochlorémie na základě:

1. Na základě anamnézy a klinických příznaků;

2. O diagnóze onemocnění a doprovodné patologii;

3. Na základě údajů z laboratorního vyšetření pacienta.

Hlavním kritériem pro stanovení diagnózy a stupně hypochlorémie je stanovení koncentrace chloru v krvi a denní množství moči.

Klinika hypochloremie.

Klinický obraz hypochloremie je nespecifický. Je nemožné oddělit příznaky poklesu plazmatického chlóru od současné změny koncentrace sodíku a draslíku, které spolu úzce souvisí. Klinický obraz připomíná stav hypokalemické alkalózy. Pacienti si stěžují na slabost, letargii, ospalost, ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, někdy svalové křeče, křečovité bolesti břicha, střevní parézy. Příznaky dyshydrie jsou často spojeny jako důsledek ztráty tekutin nebo přebytku vody během plasmodiluce.

Léčba hyperchlorémie spočívá v provedení nucené diurézy pro hyperhydrataci a použití roztoků glukózy pro hypertenzní dehydrataci.

Metabolismus vápníku

Biologické účinky vápníku jsou spojeny s jeho ionizovanou formou, která se spolu s ionty sodíku a draslíku podílí na depolarizaci a repolarizaci excitabilních membrán, na synaptickém přenosu vzruchu a také podporuje tvorbu acetylcholinu v nervosvalových synapsích.

Vápník je základní složkou v procesu excitace a kontrakce myokardu, příčně pruhovaných svalů a nepříjemných svalových buněk cév a střev. Vápník distribuovaný po povrchu buněčné membrány snižuje propustnost, excitabilitu a vodivost buněčné membrány. Ionizovaný vápník, snižující vaskulární permeabilitu a zabraňující pronikání tekuté části krve do tkáně, podporuje odtok tekutiny z tkáně do krve a tím působí protiedémově. Posilováním funkce dřeně nadledvin zvyšuje vápník hladinu adrenalinu v krvi, což působí proti účinkům histaminu uvolňovaného z žírných buněk při alergických reakcích.

Ionty vápníku se účastní kaskády koagulačních reakcí krve, jsou nezbytné pro fixaci faktorů závislých na vitaminu K (II, VII, IX, X) na fosfolipidy, tvorba komplexu mezi faktorem VIII a von Willebrandtovým faktorem, projev enzymatickou aktivitu faktoru XIIIa a jsou katalyzátorem procesů přeměny protrombinu na trombin, retrakce koagulačního trombu.

Potřeba vápníku je 0,5 mmol za den. Koncentrace celkového vápníku v plazmě je 2,1-2,6 mmol/l, ionizovaný vápník - 0,84-1,26 mmol/l.

Hypokalcémie

Hypokalcémie se rozvíjí při poklesu hladiny celkového plazmatického vápníku pod 2,1 mmol/l nebo při poklesu ionizovaného vápníku pod 0,84 mmol/l.

Příčiny hypokalcémie.

1. Nedostatečný příjem vápníku z důvodu poruchy vstřebávání ve střevech (akutní pankreatitida), při hladovění, rozsáhlých střevních resekcích, poruchy vstřebávání tuků (acholie, průjem);

2. Významné ztráty vápníku ve formě solí při acidóze (močí) nebo alkolóze (výkaly), při průjmech, krvácení, hypo- a adynamii, onemocnění ledvin, při předepisování léků (glukokortikoidy);

3. Výrazné zvýšení potřeby organismu pro vápník při infuzi velkého množství krve dárce stabilizované citrátem sodným (citrát sodný váže ionizovaný vápník), s endogenní intoxikací, šokem, chronickou sepsí, status astmaticus, alergickými reakcemi;

4. Porucha metabolismu vápníku v důsledku insuficience příštítných tělísek (spasmofilie, tetanie).

Klinika hypokalcémie.

Pacienti si stěžují na neustálé nebo opakující se bolesti hlavy, často migrenózního charakteru, celkovou slabost, hyper- nebo parestezie.

Při vyšetření dochází ke zvýšení excitability nervového a svalového systému, hyperreflexie ve formě ostré svalové bolesti, tonické kontrakce: typická poloha ruky v podobě „porodnické ruky“ nebo tlapky (paže ohnutý v lokti a přivedený k tělu), křeče obličejových svalů („rybí tlama“)“). Konvulzivní syndrom se může změnit ve stav sníženého svalového tonusu, až atonie.

Na straně kardiovaskulárního systému dochází ke zvýšení dráždivosti myokardu (zvýšená srdeční frekvence až záchvatovitá tachykardie). Progrese hypokalcémie vede ke snížení dráždivosti myokardu, někdy až k asystolii. Na EKG se intervaly Q-T a S-T prodlužují s normální šířkou vlny T.

Těžká hypokalcémie způsobuje poruchy periferního prokrvení: zpomaluje srážení krve, zvyšuje permeabilitu membrán, což způsobuje aktivaci zánětlivých procesů a přispívá k predispozici k alergickým reakcím.

Hypokalcémie se může projevit zvýšeným účinkem iontů draslíku, sodíku a hořčíku, protože vápník je antagonistou těchto kationtů.

Při chronické hypokalcémii je kůže pacientů suchá, snadno popraská, vypadávají vlasy, nehty jsou vrstvené bělavými pruhy. Regenerace kostní tkáně u těchto pacientů je pomalá, často dochází k osteoporóze a zvýšené kazivosti zubů.

Diagnóza hypokalcémie.

Diagnóza hypokalcémie se opírá o klinický obraz a laboratorní údaje.

Klinická diagnóza je často situační povahy, protože hypokalcémie se s největší pravděpodobností vyskytuje v situacích, jako je infuze krve nebo albuminu, podávání saluretik a hemodiluce.

Laboratorní diagnostika je založena na stanovení hladiny vápníku, celkového proteinu nebo plazmatického albuminu s následným výpočtem koncentrace ionizovaného plazmatického vápníku pomocí vzorců: Při intravenózním podání vápníku může dojít k bradykardii, při rychlém podání při užívání glykosidů ischemie, myokard hypoxie, může se objevit hypokalémie, fibrilace komor, asystolie, zástava srdce ve fázi systoly. Intravenózní aplikace kalciových roztoků vyvolává pocit tepla nejprve v ústech a poté po celém těle.

Pokud je roztok vápníku náhodně podán subkutánně nebo intramuskulárně, dochází k silné bolesti, podráždění tkáně s následnou nekrózou. Pro zmírnění bolesti a prevenci rozvoje nekrózy by měl být do oblasti kontaktu s roztokem vápníku injikován 0,25% roztok novokainu (v závislosti na dávce je injekční objem od 20 do 100 ml).

Korekce ionizovaného vápníku v krevní plazmě je nezbytná u pacientů, jejichž počáteční koncentrace plazmatických bílkovin je nižší než 40 g/l a kteří dostávají infuzi roztoku albuminu ke korekci hypoproteinémie.

V takových případech se doporučuje podávat 0,02 mmol vápníku na 1 g/l podaného albuminu. Příklad: Plazmatický albumin - 28 g/l, celkový vápník - 2,07 mmol/l. Objem albuminu k obnovení jeho hladiny v plazmě: 40-28 = 12 g/l. Ke korekci plazmatické koncentrace vápníku je nutné zavést 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ nebo 6 ml 10% CaCl). Po podání této dávky bude koncentrace vápníku v plazmě 2,31 mmol/l.
Klinika hyperkalcémie.

Primárními příznaky hyperkalcémie jsou stížnosti na slabost, ztrátu chuti k jídlu, zvracení, epigastrickou bolest a bolest kostí a tachykardii.

S postupně se zvyšující hyperkalcémií a hladinou vápníku 3,5 mmol/l a více dochází k hyperkalcemické krizi, která se může projevit několika skupinami příznaků.

Neuromuskulární příznaky: bolest hlavy, narůstající slabost, dezorientace, neklid nebo letargie, poruchy vědomí až kóma.

Komplex kardiovaskulárních příznaků: kalcifikace cév srdce, aorty, ledvin a dalších orgánů, extrasystol, paroxysmální tachykardie. EKG ukazuje zkrácení S-T segmentu, T vlna může být dvoufázová a začíná bezprostředně po QRS komplexu.

Komplex břišních příznaků: zvracení, bolest v epigastriu.

Hyperkalcémie nad 3,7 mmol/l je pro pacienta život ohrožující. V tomto případě se rozvine nekontrolovatelné zvracení, dehydratace, hypertermie a kóma.

Léčba hyperkalcémie.

Korekce akutní hyperkalcémie zahrnuje:

1. Odstranění příčiny hyperkalcémie (hypoxie, acidóza, tkáňová ischemie, arteriální hypertenze);

2. Ochrana buněčného cytosolu před přebytkem vápníku (blokátory kalciových kanálů ze skupiny verapaminu a nifedepinu, které mají negativní ino- a chronotropní účinky);

3. Odstranění vápníku z moči (saluretika).