– uzávěr plicní tepny nebo jejích větví trombotickými hmotami vedoucí k život ohrožujícím poruchám plicní a systémové hemodynamiky. Klasickými příznaky plicní embolie jsou bolest na hrudi, dušení, cyanóza obličeje a krku, kolaps a tachykardie. K potvrzení diagnózy plicní embolie a diferenciální diagnostiky s jinými stavy podobnými symptomy se provádí EKG, plicní radiografie, echokardiografie, plicní scintigrafie a angiopulmonografie. Léčba plicní embolie zahrnuje trombolytickou a infuzní terapii, inhalaci kyslíku; při neúčinnosti tromboembolektomie z plicní tepny.

Obecné informace

Plicní embolie (PE) je náhlé ucpání větví nebo kmene plicní tepny trombem (embolem) vytvořeným v pravé komoře nebo síni srdce, žilním řečišti systémového oběhu a neseným krevním řečištěm. V důsledku plicní embolie je přerušen přívod krve do plicní tkáně. Rozvoj plicní embolie často probíhá rychle a může vést až ke smrti pacienta.

Na plicní embolii zemře každý rok 0,1 % světové populace. Asi 90 % pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, nebylo správně diagnostikováno a nedostali potřebnou léčbu. Mezi příčinami úmrtí populace na kardiovaskulární onemocnění je plicní embolie na třetím místě po onemocnění koronárních tepen a cévní mozkové příhodě. PE může být fatální u nekardiologických patologií, ke kterým dochází po operacích, úrazech nebo porodech. Při včasné optimální léčbě plicní embolie dochází k vysokému snížení úmrtnosti až o 2–8 %.

Příčiny plicní embolie

Nejběžnější příčiny plicní embolie jsou:

• hluboká žilní trombóza (DVT) nohy (v 70–90 % případů), často doprovázená tromboflebitidou. Trombóza hlubokých a povrchových žil nohy se může objevit současně
• trombóza dolní duté žíly a jejích přítoků
• kardiovaskulární onemocnění s predispozicí ke vzniku krevních sraženin a embolií v plicnici (onemocnění koronárních tepen, aktivní fáze revmatismu s přítomností mitrální stenózy a fibrilace síní, hypertenze, infekční endokarditida, kardiomyopatie a nerevmatická myokarditida)
• septický generalizovaný proces
• onkologická onemocnění (obvykle rakovina slinivky břišní, žaludku, plic)
• trombofilie (zvýšená tvorba intravaskulárního trombu v důsledku narušení hemostatického regulačního systému)
• antifosfolipidový syndrom - tvorba protilátek proti fosfolipidům krevních destiček, endoteliálních buněk a nervové tkáně (autoimunitní reakce); se projevuje zvýšeným sklonem k trombózám různé lokalizace.

Rizikové faktory

Rizikové faktory pro žilní trombózu a plicní embolii jsou:

• dlouhodobý stav imobility (klid na lůžku, časté a dlouhé lety, výlety, parézy končetin), chronické kardiovaskulární a respirační selhání, provázené zpomalením průtoku krve a stagnací žil.
• užívání velkého množství diuretik (masivní ztráta vody vede k dehydrataci, zvýšenému hematokritu a viskozitě krve);
• zhoubné novotvary – některé typy hemoblastóz, polycythemia vera (vysoký obsah červených krvinek a krevních destiček v krvi vede k jejich hyperagregaci a tvorbě krevních sraženin);
• dlouhodobé užívání některých léků (perorální antikoncepce, hormonální substituční terapie) zvyšuje srážlivost krve;
• křečové žíly (s křečovými žilami dolních končetin se vytvářejí podmínky pro stagnaci žilní krve a tvorbu krevních sraženin);
• metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidemie, obezita, diabetes mellitus, trombofilie);
• chirurgie a intravaskulární invazivní postupy (např. centrální katétr do velké žíly);
• arteriální hypertenze, městnavé srdeční selhání, mrtvice, srdeční záchvaty;
• poranění míchy, zlomeniny velkých kostí;
• chemoterapie;
• těhotenství, porod, poporodní období;
• kouření, stáří atd.

Klasifikace

V závislosti na lokalizaci tromboembolického procesu se rozlišují následující varianty plicní embolie:

• masivní (trombus je lokalizován v hlavním kmeni nebo hlavních větvích plicní tepny)
• embolie segmentálních nebo lobárních větví plicní tepny
• embolie malých větví plicní tepny (obvykle oboustranná)

V závislosti na objemu odpojeného arteriálního průtoku krve během PE se rozlišují následující formy:

• malý(je postiženo méně než 25 % plicních cév) - doprovázeno dušností, pravá komora funguje normálně
• submasivní(submaximální - objem postižených plicních cév je od 30 do 50 %), kdy pacient pociťuje dušnost, normální krevní tlak a selhání pravé komory je mírné
• masivní(objem odpojeného průtoku plicní krve je více než 50%) - dochází ke ztrátě vědomí, hypotenzi, tachykardii, kardiogennímu šoku, plicní hypertenzi, akutnímu selhání pravé komory
• fatální(objem cut-off průtoku krve v plicích je více než 75 %).

PE se může vyskytovat v těžké, střední nebo mírné formě.

Klinický průběh plicní embolie může být:

• akutní(fulminantní), kdy dojde k okamžitému a úplnému ucpání hlavního kmene nebo obou hlavních větví plicní tepny trombem. Rozvíjí se akutní respirační selhání, zástava dechu, kolaps a fibrilace komor. Smrt nastává během několika minut, plicní infarkt nemá čas se vyvinout.
• ostrý, při kterém dochází k rychle rostoucí obstrukci hlavních větví plicní tepny a části lobárních či segmentálních. Začíná náhle, rychle postupuje a rozvíjejí se příznaky respiračního, srdečního a mozkového selhání. Trvá maximálně 3–5 dní a je komplikována rozvojem plicního infarktu.
• subakutní(prodloužená) s trombózou velkých a středních větví plicní tepny a rozvojem mnohočetných plicních infarktů. Trvá několik týdnů, pomalu progreduje, doprovázeno nárůstem respiračního a pravého srdečního selhání. Opakovaný tromboembolismus se může objevit s exacerbací symptomů, která často končí smrtí.
• chronický(recidivující), doprovázené recidivující trombózou lobárních a segmentálních větví plicní tepny. Projevuje se jako opakované plicní infarkty nebo opakované záněty pohrudnice (většinou oboustranné), dále postupně se zvyšující hypertenze plicního oběhu a rozvoj selhání pravé komory. Často se vyvíjí v pooperačním období, na pozadí existujících onkologických onemocnění a kardiovaskulárních patologií.

Příznaky plicní embolie

Příznaky plicní embolie závisí na počtu a velikosti trombózovaných plicních tepen, rychlosti rozvoje tromboembolie, stupni poruch prokrvení plicní tkáně a počátečním stavu pacienta. U PE je pozorována široká škála klinických stavů: od prakticky asymptomatického průběhu až po náhlou smrt.

Klinické projevy PE jsou nespecifické, lze je pozorovat u jiných plicních a kardiovaskulárních onemocnění, jejich hlavním rozdílem je prudký, náhlý nástup při absenci jiných viditelných příčin tohoto stavu (kardiovaskulární selhání, infarkt myokardu, pneumonie atd.) . Klasická verze PE je charakterizována řadou syndromů:

1. Kardiovaskulární:

• akutní cévní nedostatečnost. Dochází k poklesu krevního tlaku (kolaps, oběhový šok), tachykardii. Tepová frekvence může dosáhnout více než 100 tepů. za minutu.
• akutní koronární insuficience (u 15-25 % pacientů). Projevuje se jako náhlá silná bolest na hrudi různého typu, trvající několik minut až několik hodin, fibrilace síní a extrasystolie.
• akutní cor pulmonale. Způsobeno masivní nebo submasivní plicní embolií; projevuje se tachykardií, otokem (pulzací) krčních žil a pozitivním žilním pulzem. Při akutním cor pulmonale se edém nevyvíjí.
• akutní cerebrovaskulární insuficience. Vyskytují se obecné mozkové nebo fokální poruchy, mozková hypoxie a v těžkých případech - mozkový edém, mozkové krvácení. Projevuje se závratěmi, tinnitem, hlubokými mdlobami s křečemi, zvracením, bradykardií nebo kómatem. Může být pozorován psychomotorický neklid, hemiparéza, polyneuritida a meningeální symptomy.

2. Plicní-pleurální:

• akutní respirační selhání se projevuje dušností (od pocitu nedostatku vzduchu až po velmi výrazné projevy). Počet dechů je více než 30-40 za minutu, je zaznamenána cyanóza, kůže je popelavě šedá a bledá.
• středně těžký bronchospastický syndrom je doprovázen suchým sípáním.
• plicní infarkt, infarktová pneumonie vzniká 1–3 dny po plicní embolii. Existují stížnosti na dušnost, kašel, bolest na hrudi na postižené straně, zhoršená dýcháním; hemoptýza, zvýšená tělesná teplota. Je slyšet jemné vlhké chvění a hluk pleurálního tření. Pacienti s těžkým srdečním selháním mají významné pleurální výpotky.

3. Syndrom horečky- subfebrilie, febrilní tělesná teplota. Souvisí se zánětlivými procesy v plicích a pohrudnici. Doba trvání horečky se pohybuje od 2 do 12 dnů.

4. Břišní syndrom způsobené akutním, bolestivým otokem jater (v kombinaci se střevními parézami, podrážděním pobřišnice, škytavkou). Projevuje se akutní bolestí v pravém hypochondriu, říháním, zvracením.

5. Imunologický syndrom(pulmonitida, recidivující zánět pohrudnice, kopřivka na kůži, eozinofilie, výskyt cirkulujících imunitních komplexů v krvi) se vyvíjí po 2-3 týdnech onemocnění.

Komplikace

Akutní plicní embolie může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. Při spuštění kompenzačních mechanismů pacient nezemře okamžitě, ale při absenci léčby velmi rychle progredují sekundární hemodynamické poruchy. Stávající kardiovaskulární onemocnění pacienta výrazně snižují kompenzační schopnosti kardiovaskulárního systému a zhoršují prognózu.

Diagnostika

Při diagnostice plicní embolie je hlavním úkolem zjistit lokalizaci krevních sraženin v plicních cévách, posoudit stupeň poškození a závažnost hemodynamických poruch a identifikovat zdroj tromboembolie, aby se zabránilo relapsům.

Složitost diagnostiky plicní embolie vyžaduje umístění takových pacientů na speciálně vybavená cévní oddělení, která mají co nejširší možnosti provádění speciálních studií a léčby. Všichni pacienti s podezřením na plicní embolii podstupují následující vyšetření:

• pečlivá anamnéza, posouzení rizikových faktorů pro DVT/PE a klinických příznaků
• obecné a biochemické testy krve a moči, analýza krevních plynů, koagulogram a studie D-dimerů v krevní plazmě (metoda pro diagnostiku žilních trombů)
• Dynamické EKG (k vyloučení infarktu myokardu, perikarditidy

  Léčba plicní embolie

  Pacienti s tromboembolií jsou přijímáni na jednotku intenzivní péče. V naléhavých případech je pacientovi poskytnuta úplná resuscitační opatření. Další léčba plicní embolie je zaměřena na normalizaci plicní cirkulace a prevenci chronické plicní hypertenze.

  Aby se předešlo recidivě plicní embolie, je nutný přísný klid na lůžku. Pro udržení okysličení se provádí konstantní inhalace kyslíku. Masivní infuzní terapie se provádí za účelem snížení viskozity krve a udržení krevního tlaku.

  V časném období je indikováno podávání trombolytické terapie za účelem co nejrychlejšího rozpuštění krevní sraženiny a obnovení průtoku krve v plicnici. V budoucnu se provádí heparinová terapie, aby se zabránilo opakování plicní embolie. V případě infarktu-pneumonie je předepsána antibakteriální terapie.

  V případech masivní plicní embolie a neúčinné trombolýzy provádějí cévní chirurgové chirurgickou tromboembolektomii (odstranění krevní sraženiny). Jako alternativa k embolektomii se používá katetrizační tromboembolická fragmentace. U recidivující plicní embolie se praktikuje umístění speciálního filtru do větve plicní tepny, dolní duté žíly.

  Prognóza a prevence

  Při včasném poskytování péče pacientům v plném rozsahu je prognóza na celý život příznivá. V případě závažných kardiovaskulárních a respiračních poruch na pozadí rozsáhlé plicní embolie přesahuje úmrtnost 30%. Polovina recidivujících plicních embolií se vyskytuje u pacientů, kteří nedostávali antikoagulancia. Včasná, správně podávaná antikoagulační léčba snižuje na polovinu riziko recidivy plicní embolie. K prevenci tromboembolie je nutná včasná diagnostika a léčba tromboflebitidy a podávání nepřímých antikoagulancií rizikovým pacientům.

Embolie je ucpání krevních cév tělesy (emboly), které vstupují s průtokem krve nebo lymfy.

Podle lokalizace se rozlišuje embolie cév systémového a plicního oběhu a systému portálních žil.

Ve všech těchto případech dochází k pohybu embolií převážně ve směru přirozeného toku krve. Z toho vyplývá, že zdrojem cévní embolie systémového oběhu jsou patologické procesy v plicních žilách, dutinách levé poloviny srdce, tepnách systémového oběhu a zdrojem cévní embolie plicního oběhu jsou patologické změny v plicním řečišti. žilách systémového oběhu a pravé polovině srdce. Výskyt embolie portální žíly je způsoben patologickými změnami v povodí této žíly. Výjimkou je retrográdní embolie, kdy k pohybu embolu nedochází podle zákonů hemodynamiky, ale v důsledku gravitace samotného embolu. Taková embolie vzniká ve velkých žilních kmenech, když se zpomalí průtok krve a sníží sací účinek hrudníku a pravé poloviny srdce. Také se to dodržuje paradoxní embolie při nesrůstání mezisíňové nebo mezikomorové přepážky, v důsledku čehož embolie z žil systémového oběhu a pravé poloviny srdce přecházejí doleva, obcházejíce plicní oběh (obr. 24).

Embolie exogenní etiologie. Vzduchová embolie vzniká po poranění velkých, špatně kolabujících žil (jugulární, podklíčkové, durální sinus), jejichž tlak je blízký nule nebo záporný. To může způsobit vzduchovou embolii během lékařských procedur, například infuze roztoků do velkých žil. V důsledku toho dochází k nasávání vzduchu do žil, zejména ve výšce nádechu, a dochází k embolii cév plicního oběhu. Stejné podmínky vznikají při poranění plíce nebo při destruktivních procesech v ní, stejně jako při aplikaci pneumotoraxu, vedoucí však k embolii cév systémového oběhu. Podobné důsledky má vstup velkého množství vzduchu z plic do krve, když je člověk vystaven výbušné rázové vlně (vzduch, voda), a také v důsledku „výbušné dekomprese“ při rychlém vzestupu výrazná výška. Výsledná prudká expanze plicních alveolů, prasknutí jejich stěn a vstup vzduchu do kapilár způsobují nevyhnutelnou embolii cév systémové cirkulace.

Citlivost různých druhů zvířat a lidí na vzduchovou embolii se liší. Králík zemře po intravenózním podání 2-3 ml vzduchu, zatímco pes toleruje objem vstříknutého vzduchu 50-70 ml/kg. Člověk zaujímá střední pozici.

Embolie endogenní etiologie. Tromboembolismus je způsoben zlomeným kusem krevní sraženiny. Oddělování částic trombu je známkou jeho méněcennosti („nemocný“ trombus), způsobené aseptickým nebo purulentním roztavením trombu, porušením retrakční fáze tvorby trombu a koagulací krve.

„Nemocné“ krevní sraženiny se tvoří převážně v žilách systémového oběhu (žily dolních končetin, pánve, játra), což vysvětluje vysoký výskyt tromboembolie v plicním oběhu. Zánětlivé změny na pulmonální chlopni a pravé atrioventrikulární (trikuspidální) chlopni vedoucí k rozvoji tromboendokarditidy jsou často doprovázeny plicní embolií. Teprve při tvorbě krevních sraženin v levé polovině srdce (endokarditida, aneuryzma), aortě nebo velkých tepnách (ateroskleróza) dochází k embolii cév systémového oběhu.

Tuková embolie pozorováno při vstupu kapek tuku do krve, hlavně endogenní etiologie (v důsledku fragmentace tubulárních kostí, poškození podkožní nebo pánevní tkáně, tuková degenerace jater). S věkem, v důsledku nahrazování červené kostní dřeně dlouhých kostí žlutou a zvýšení obsahu tuků s nízkým bodem tání v ní, se zvyšuje riziko tukové embolie.

Vzhledem k tomu, že zdroj embolie je lokalizován především v žilním systému systémového oběhu, dochází k rozvoji tukové embolie především v cévách plicního oběhu. Teprve časem je možné, aby kapičky tuku pronikaly plicními kapilárami (nebo arteriovenózními anastomózami plicního oběhu) do levé poloviny srdce a do tepen systémového oběhu.

Množství tuku, které může způsobit fatální tukovou embolii, se u různých druhů zvířat pohybuje od 0,9 do 3 ml/kg.

Tkáňová (buněčná) embolie. Při poranění se mohou do krevního oběhu, zejména plicního, dostat částice různých tělesných tkání (kostní dřeň, svaly, mozek, játra, trofoblast), zejména těch bohatých na vodu. Oddělení kašovitých tukových hmot - ateromů - od ateroskleroticky změněné arteriální stěny a jejich vstup do krve vede k embolii tepen systémového oběhu.

Zvláštní význam má vaskulární embolie buňkami (často ve formě agregátů) maligních nádorů, protože je hlavním mechanismem tvorby metastáz.

Embolie plodovou vodou- pronikání plodové vody během porodu do poškozených cév dělohy v oblasti oddělené placenty. V arteriolách a kapilárách plic jsou zadržovány husté částice plodové vody (meconium, vemix caseosa), což se projevuje klinickým obrazem plicní embolie. Tento typ embolie se od tkáňové embolie liší zvýšením aktivity fibrinolytického krevního systému, prudkým poklesem koncentrace fibrinogenu v krvi (hypo- a afibrinogenemie), poruchou srážlivosti krve (sekundární) a prodlouženým krvácením z dělohy .

Klinické příznaky embolie jsou dány její lokalizací (plicní nebo systémový oběh), znaky angioarchitektury, zejména stavem kolaterální cirkulace a její neurohumorální regulace, velikostí a složením embolií, jejich celkovou hmotností, rychlostí vstupu do krevního řečiště. a reaktivita těla.

Plynová embolie je hlavním patogenetickým článkem stavu dekomprese, zejména dekompresní nemoci. Rozdíl atmosférického tlaku od zvýšeného k normálnímu (pro pracující kesony a potápěče) nebo od normálního k prudce sníženému (při rychlém stoupání do výšky nebo odtlakování kabiny vysokohorského letadla) způsobuje snížení rozpustnosti plynů ( dusík, oxid uhličitý, kyslík) ve tkáních a krvi (desaturace) a ucpání kapiláry bublinkami těchto plynů (především dusíku), lokalizovaných především v cévní pánvi systémového oběhu.

Plynová embolie je možná i u anaerobní (plynové) gangrény.

Embolie cév plicního oběhu. Nejdůležitější funkční poruchou u plicní embolie je prudký pokles krevního tlaku v systémovém oběhovém systému(obr. 25). Existuje několik hypotéz vysvětlujících mechanismus hypotenzního účinku plicní embolie.

1. Někteří autoři spojují prudký pokles krevního tlaku v systémovém oběhu s poklesem MOC způsobeným mechanickou blokádou pulmonalis a selháním pravé komory. Výsledky dalších studií však prokázaly, že mechanické uzavření ani velké části plicních cév nevede k takovým poruchám jako při embolii.

2. Je rozšířený názor, že prudký pokles krevního tlaku je považován za reflexní hypotenzi (Schwigk-Larinův vykládací reflex). Předpokládá se, že depresorový reflex je způsoben podrážděním receptorů lokalizovaných v řečišti plicní tepny. Podle A.B. Fokhta a V.K. Lindeman, vagotomie, stejně jako atropinizace zvířat oslabují depresivní reakci, což potvrzuje její reflexní mechanismus.

3. Určitou roli při snižování krevního tlaku při plicní embolii hraje oslabení srdeční činnosti v důsledku hypoxie myokardu, která je důsledkem zvýšení zátěže pravé poloviny srdce a prudkého poklesu krevního tlaku. .

Mezi povinné hemodynamické účinky plicní embolie patří zvýšený krevní tlak v plicní tepně(normálně je v něm systolický krevní tlak 20 mm Hg, diastolický - 8 mm Hg) a prudké zvýšení tlakového gradientu v oblasti plicní tepny a kapilár, což je považováno za výsledek reflexního spasmu plicních cév. Reflexní konstrikce plicních arteriol je nezbytná k udržení plicního kapilárního tlaku pod úrovní, při které se může rozvinout plicní edém.

Stejný účinek - podráždění receptorů plicních cév, což má za následek jejich spasmus - může být způsobeno zvýšením tlaku v plicních arteriolách, mechanickým podrážděním cév embolií, zpomalením průtoku krve v oblasti céva umístěná pod embolem, uvolňování látek v místě ucpání (serotonin, histamin, endoteliny), které mohou způsobit kontrakci vláken hladkého svalstva cév.

V důsledku těchto hemodynamických poruch se centrální žilní tlak prudce zvyšuje a akutní plicní srdeční syndrom(syndrom akutního selhání pravé komory), který je často příčinou smrti.

Narušení hemodynamiky v plicním a systémovém oběhu při plicní embolii vede ke změnám ventilačně-perfuzního poměru v plicích a v důsledku toho k sekundárním změnám v plynovém složení krve - zvýšení pCO2, snížení pO2 . Jako adaptivní reakce zaměřená na normalizaci složení krevních plynů se rozvíjí dušnost. Předpokládá se, že postižení zevního dýchání v důsledku plicní embolie je reflexní reakcí vycházející jak z receptorového pole plicního oběhu, tak v důsledku podráždění reflexogenních zón systémového oběhu krví se sníženým obsahem kyslíku. Experimentálně bylo prokázáno, že přeříznutím bloudivých nervů lze výrazně omezit poruchy dýchání.

Embolie krevních cév v systémovém oběhu. Příčiny embolie cév systémového oběhu, jak je uvedeno výše, jsou: patologické procesy (tromboendokarditida, infarkt myokardu), doprovázené tvorbou krevních sraženin na vnitřním povrchu dutin levé poloviny srdce; tvorba trombu v tepnách systémové cirkulace následovaná tromboembolií; plynová nebo tuková embolie. Emboly jsou často lokalizovány v koronárních, středních cerebrálních, vnitřních karotidách, ledvinách, slezině a mezenterických tepnách. Za jiných stejných podmínek je lokalizace embolií určena úhlem odchylky bočních větví cévy, jejich průměrem a intenzitou plnění orgánu krví. Významný úhel odchylky postranních větví vzhledem k výše umístěnému segmentu cévy, jejich relativně velký průměr a hyperémie jsou faktory, které určují lokalizaci embolií.

V případě plynové embolie doprovázející dekompresní nemoc nebo „explozivní dekompresi“ je důležitým bodem lokalizace embolií v cévách mozku a podkožní tukové tkáni vysoká rozpustnost dusíku v tkáních bohatých na lipidy.

Závažnost klinického obrazu je dána především dvěma faktory: reflexním vaskulárním spasmem a stupněm rozvoje kolaterál. Reflexní křeč na jedné straně může postihnout nejen nejbližší, ale i vzdálené cévy, což komplikuje průběh patologického procesu. Lokální patofyziologické změny (ischemická oblast) jsou v tomto případě často doprovázeny celkovými, na které pacienti často umírají. Na druhé straně stav kolaterální cirkulace v povodí cévy zablokované embolem a v blízkých tkáních je faktorem, který brání tak závažnému a často nevratnému procesu, jako je nekróza příslušné tkáňové oblasti, která se vyvine v důsledku embolie. .

Embolie portální žíly i když je pozorován mnohem méně často než embolie do plicního a systémového oběhu, přitahuje pozornost především díky svému charakteristickému komplexu klinických příznaků a extrémně závažným hemodynamickým poruchám.

Vzhledem k velké kapacitě portálního řečiště vede ucpání hlavního kmene portální žíly nebo jejích hlavních větví embolem ke zvýšenému plnění břišních orgánů (žaludek, střeva, slezina) krví a rozvoji syndromu portální hypertenze. - zvýšení krevního tlaku v systému portálních žil z 0,78-0 na 3,92-5,88 kPa (z 8-10 na 40-60 cm vodního sloupce). V tomto případě se rozvíjí patognomická klinická triáda (ascites, dilatace povrchových žil přední stěny břišní, zvětšení sleziny) a další změny způsobené poruchami krevního oběhu (snížení průtoku krve srdcem, tepový objem a MOC, snížení krevního tlaku tlak), dýchání (dušnost, pak náhlé zpomalené dýchání, apnoe) a funkce nervového systému (zmatenost, paralýza dýchání). Mechanismus těchto celkových poruch spočívá především ve snížení objemu krve v důsledku akumulace krve (asi 90 %) v portálním řečišti. Takové hemodynamické poruchy jsou často přímou příčinou úmrtí pacientů.

Přímá souvislost mezi ascitem, dilatací povrchových žil přední stěny břišní a splenomegalií na jedné straně a stupněm portální hypertenze na straně druhé však neexistuje. Někdy při vysoké úrovni portálního tlaku tyto příznaky chybí a naopak v některých případech se vyskytují i ​​při mírném zvýšení tlaku v systému portální žíly. To naznačuje, že při rozvoji těchto klinických projevů portální hypertenze, zejména ascitu, hrají kromě zvýšeného tlaku významnou roli i další faktory: poruchy metabolických funkcí jater; retence sodíku a vody v těle způsobená hyperprodukcí aldosteronu a vasopresinu nebo narušenou destrukcí těchto látek v játrech; snížení onkotického tlaku krevní plazmy způsobené hypoproteinémií; zvýšení propustnosti kapilár portálního řečiště.

Medicína a veterinární medicína

Tvorba embolu v žilách systémového oběhu. Embolie, které se tvoří v žilách systémového oběhu nebo v pravé polovině srdce ucpávají tepny plicního oběhu, pokud nejsou tak malé, že mohou projít plicní kapilárou. Embolie, které se vyskytují ve větvích portální žíly, způsobují poruchy krevního oběhu v játrech.

18 EMBOLISMUS

Definice

Klasifikace

Plicní embolie

Tromboembolie cév v systémové cirkulaci

Vzduchová embolie

Embolie přenos cizích částic krevním řečištěm a ucpání průsvitu cévy jimi. Samotné částice se nazývají embolie.

V závislosti naRozlišují se směry pohybu embolu:

obyčejný (rthograde)embolie (pohyb embolu krevním řečištěm);

retrográdní embolie (pohyb embolu proti proudu krve pod vlivem gravitace);

paradoxní embolie (v přítomnosti defektů v interatriálním nebo interventrikulárním septu, embolus z žil systémového kruhu, obcházející plíce, vstupuje do tepen).

Patogenezi embolie nelze redukovat pouze na mechanické uzavření průsvitu cévy. Při rozvoji embolie má velký významreflexní křečjak hlavní vaskulární linie, tak její kolaterály, což způsobuje závažnoudiscirkulační poruchy.

Lokalizace embolie závisí na místě vzniku a velikosti embolie.

Tvorba embolu v žilách systémového oběhu. Embolie, které se tvoří v žilách systémového oběhu nebo v pravé polovině srdce ucpávají tepny

malý kruh, kromě případů, kdy jsou tak malé, že mohou projít plicní kapilárou. Umístění ucpání v plicních cévách závisí na velikosti embolu.

Embolie, které se vyskytují ve větvích portální žíly, způsobují poruchy krevního oběhu v játrech.

Vznik embolie v srdci a tepnách systémového oběhu: embolie, které se vyskytují v levé polovině srdce a tepnách systémového oběhu, způsobují embolii v distálních částech systémového oběhu.

Tromboembolismus: oddělení fragmentu trombu a jeho přenos krevním řečištěm je nejčastější příčinou embolie.

T plicní embolie(TELA).

Nejzávažnější komplikací tromboembolie je plicní embolie, která může způsobit náhlou smrt. Plicní embolie je nejčastěji pozorována u následujících stavů, které k jejímu vzniku predisponují: phlebot rhombosa:

T po chirurgických zákrocích v časném pooperačním období se vyvine hluboká žilní trombóza;

Časné poporodní období;

Prodloužená imobilizace na lůžku;

Selhání srdce;

Užívání perorální antikoncepce.Klinické projevy a význam TELA.

Velikost embolie je nejvýznamnějším faktorem určujícím míru klinických projevů plicní embolie a její význam.

Masivní embolie.Velké embolie se mohou zastavit na výstupu z pravé komory nebo v kmeni plicní tepny, kde vytvářejí překážku krevního oběhu a náhlou smrt v důsledku plicně-koronárního reflexu. Obstrukce embolem velkých větví plicní tepny může také způsobit náhlou smrt v důsledku těžké vazokonstrikce všech cév plicního oběhu, ke které dochází reflexně v reakci na výskyt tromboembolu v cévě, nebo spazmu všech bronchů .

Embolie jsou střední velikosti.U zdravých lidí dodává krev do plicního parenchymu bronchiální tepna a funkcí plicní tepny je především výměna plynů. Proto středně velká plicní embolie bude mít za následek oblast plic, která je ventilována, ale neúčastní se výměny plynů.

Malá embolie.Obstrují malé větve plicní tepny a mohou se vyskytovat bez klinických příznaků, to závisí na rozsahu embolie. Ve většině případů se embolie rozpadají pod vlivem fibrinolýza.

Tromboembolie cév v systémové cirkulaci.

důvody: tromboembolie v cévách systémového oběhu nastává, když se vytvoří embolus v levé polovině srdce nebo v tepně velkého kalibru.

Klinické projevy a význam tromboembolie systémové cirkulace jsou určeny:

Velikost postižené nádoby;

Rozvoj kolaterálního oběhu;

Citlivost tkání k ischemii.

Vzduchová emboliepozorováno, když do krevního řečiště pronikne dostatečné množství vzduchu (přibližně 150 ml). důvody:

Chirurgie nebo poranění vnitřní jugulární žíly;

Porod a potrat;

Embolie v důsledku krevní transfuze;

Intravenózní infuze (kapky);

Rentgenové kontrastní angiografické studie.

Ke vzduchové embolii dochází pouze při porušení manipulační techniky. V případě nedostatečné mechanické ventilace za podmínek hyperbarické oxygenace.

Když se vzduch dostane do krevního řečiště, prochází pravou komorou, kde vzniká pěnivá směs, která velmi brání průtoku krve uzavřením 2/3 kapilár plic vzduchem;

Stejně jako další díla, která by vás mohla zajímat
9271.		Řízení u dozorového soudu	64 kB
	Řízení u dozorového soudu. Pokračování podstaty a smyslu NP Změny: Výjimečný způsob revize. Dozorčí přezkumné řízení je možné pouze ve výjimečných případech, kdy v důsledku chyby...
9272.		Privatizace. Bytový fond	86,5 kB
	Privatizace Vystěhování občanů, kterým bylo poskytnuto bydlení na základě smlouvy o sociálním nájmu, je možné pouze soudní cestou. Podle důvodu...
9273.		Kupní a prodejní smlouva. Obecná ustanovení	65,5 kB
	Kupní a prodejní smlouva. Obecná ustanovení. Koncepce a druhy kupní a prodejní smlouvy. Kupní smlouva je smlouva, na jejímž základě se jedna strana (prodávající) zavazuje převést zboží do vlastnictví druhé strany (kupujícího) a kupující...
9274.		Smlouva o maloobchodním prodeji	60 kB
	Maloobchodní kupní a prodejní smlouva. Koncepce a vlastnosti maloobchodní kupní a prodejní smlouvy. Maloobchodní kupní smlouvou se prodávající, provozující podnikatelskou činnost maloobchodního prodeje zboží, zavazuje převést zboží na kupujícího...
9275.		Smlouva o prodeji nemovitosti	38 kB
	Smlouva o prodeji nemovitosti Zákon o státní registraci práv k nemovitostem a transakcích s nimi 21.07.97 Vyhláška vlády Ruské federace o Federální službě pro státní evidenci katastru a kartografie ze dne 1. června 200...
9276.		Smlouva o prodeji podniku	35,5 kB
	Smlouva o prodeji podniku. Pojem a obsah smluv. Smlouvou o prodeji podniku se prodávající zavazuje převést vlastnické právo k podniku jako celku jako majetkového celku, s výjimkou práv a povinností, které prodávající nemá...
9277.		Smlouva o dodávce	38 kB
	Smlouva o dodávce. Pojem smlouvy Smlouva o dodávce je kupní smlouva, na jejímž základě se prodávající (dodavatel), provozující podnikatelskou činnost, zavazuje dodat ve sjednané lhůtě nebo za dohodnutých podmínek...
9278.		Dodávka zboží pro státní nebo komunální potřeby	43,5 kB
	Téma č. 6: Zásobování zbožím pro státní nebo komunální potřeby. Koncepce a důvody dodávky zboží pro státní nebo komunální potřeby. Za účelem vytváření a udržování státních hmotných rezerv Ruské federace udržování...
9279.		Barterová dohoda	25,5 kB
	Barterová dohoda. Smlouvou o výměně se každá strana zavazuje převést vlastnictví jednoho produktu na druhou stranu výměnou za jiný. Smlouva je konsensuální, kompenzovaná, dvoustranná. Každá ze stran této smlouvy je současně...

Embolie uzavírají lumen plicních tepen. Cizí částice vstupují do plicních tepen z žilních cév systémového oběhu a pravé poloviny srdce. Důsledky závisí na složení, velikosti embolií a jejich celkové hmotnosti. Nebezpečná je zejména mnohočetná embolie malých plicních tepen. Průtok krve je narušen. Zvyšuje se krevní tlak v cévách plicního oběhu, omezuje se průtok krve do levé síně a komory, snižuje se mrtvice a srdeční výdej a prudce klesá krevní tlak. Hypotenze je charakteristickým znakem masivní embolie cév plicního oběhu. Pokles krevního tlaku negativně ovlivňuje vlastní funkční činnost srdce v důsledku hypoxie myokardu. Pokles krevního tlaku je kombinován s výrazným zvýšením systémového žilního tlaku s rozvojem akutního selhání pravé komory (acute cor pulmonale syndrom).

Plicní embolie je doprovázena změnami ve složení krevních plynů. Dušnost vzniká jako reflexní reakce na podráždění chemoreceptorů reflexogenních zón systémového oběhu a jako reakce z receptorových polí systému plicního oběhu. Dušnost pomáhá zvyšovat okysličení krve a uvolňovat ji z CO 2.

Embolie systémového oběhu.

Nejčastěji jsou embolií postiženy mezenterické tepny, tepny ledvin, sleziny, mozku a srdečního svalu.

Embolie portální žíly.

Embolie vstupují do jaterního portálního systému z velkého počtu žilních cév břišních orgánů. Blokáda portální žíly embolií je provázena závažnými poruchami hemocirkulace. Portální hypertenze se vyskytuje při žilní hyperémii břišních orgánů - žaludku, tenkého a tlustého střeva, ledvin, sleziny. To způsobuje narušení trávení a hlavních funkcí jater – produkce bílkovin a žluči, detoxikace. Žilní hyperémie břišních orgánů, zvýšení hydrodynamického tlaku v žilách a pokles onkotického tlaku jsou doprovázeny uvolňováním transudátu do dutiny břišní a rozvojem ascitu. Portální hypertenze je charakterizována celkovými poruchami krevního oběhu: průtok krve do srdečních dutin je omezený, cévní mozková příhoda a nepatrné objemy vypuzené krve jsou sníženy a krevní tlak je snížen. Jako reflex se v reakci na hypoxémii a hyperkapnii rozvine dušnost, v těžkých případech následovaná zástavou dechu.

Závažnost stavu pacienta je dána tím, že portální žíla pojme až 90 % objemu cirkulující krve a neschopností zbývající části zajistit normální prokrvení zvířecího těla.

Následky embolie různého původu závisí na:

Funkční význam orgánu, ve kterém došlo k cévní blokádě, pro život těla. Embolie koronárních, mozkových, mezenterických a plicních tepen může vést k rychlé smrti, která není pozorována při embolii cév příčně pruhovaných svalů, kostí a některých dalších tkání; složení cizích částic. Vzduch se poměrně snadno vstřebává, tuk se emulguje a zmýdelňuje, nádorové buňky tvoří metastázy, hnisavá tělíska vyvolávají vznik nového ohniska zánětu, opouzdřují se cizí předměty atd.;

Velikost embolu. Čím větší je, tím větší bude plavidlo zablokováno;

Reflexní spasmus blízkých a vzdálených cév, provokující systémovou patologii;

Vývoj anastomóz v oblasti zablokované cévy. Čím více jich bude, tím rychleji se obnoví krevní oběh přes kolaterály.

Embolie malých cév.

Hlavním projevem je embolie plicního kmene a jeho větví.

Etiologie: embolie vstupují ze žil systémového oběhu, především ze žil dolních končetin, pánve az pravé poloviny srdce.

Patogeneze: Snižuje se srdeční výdej, prudce klesá krevní tlak, je narušena difúze plynů v plicích a vzniká hypoxie.

Klinika: náhlý nástup, rychlý vývoj, těžká dušnost, cyanóza, bolest na hrudi, tachykardie, neklid, snížený krevní tlak.

Embolie krevních cév v systémovém oběhu.

Nejčastěji jsou postiženy tepny dolních končetin, věnčité tepny, mozkové tepny, slezina, renální a mezenterické tepny.

Etiologie:Častěji pocházejí embolie z levé poloviny srdce a tepen systémového oběhu.

Patogeneze: Rozvíjí se ischemie orgánu nebo jeho části s následnou nekrózou.

Klinika: závisí na cévě, ve kterém orgánu k embolii došlo. Při embolii tepen dolních končetin se objevuje bolest v noze, bledá kůže, pokles místní teploty a pulzace pod místem ucpání zmizí. Následně se rozvine gangréna. Při embolii koronárních tepen se rozvíjí infarkt myokardu. S cerebrální embolií - ischemická mrtvice. Při embolii renálních tepen se rozvíjí klinický obraz akutního selhání ledvin.