Toxický plicní edém modrá hypoxémie. Příčiny a následky plicního edému: tyto znalosti mohou zachránit život

– akutní inhalační poškození plic způsobené vdechováním chemických látek, které mají plicní toxicitu. Klinický obraz se odvíjí ve fázích; dochází k dušení, kašli, pěnivému sputu, bolesti na hrudi, dušnosti, silné slabosti, kolapsu. Může dojít k zástavě dechu a srdce. V příznivém scénáři se toxický plicní edém obrátí. Diagnózu potvrdí anamnéza, rentgen hrudníku a krevní testy. První pomoc spočívá v zastavení kontaktu s plicním toxikantem, provedení oxygenoterapie, podání steroidních protizánětlivých, diuretických, onkoticky aktivních látek a kardiotonik.

Toxický plicní edém je závažný stav způsobený inhalačními pulmonotropními jedy, jejichž vdechování způsobuje strukturální a funkční poruchy dýchacího systému. Jsou možné případy izolovaných i hromadných lézí. Plicní edém je nejzávažnější formou toxického poškození dýchacího traktu: mírná intoxikace rozvíjí akutní laryngotracheitidu, středně těžkou bronchitidu a tracheobronchitidu, těžkou toxickou pneumonii a plicní edém. Toxický plicní edém je doprovázen vysokou mortalitou na akutní kardiovaskulární selhání a přidružené komplikace. Studium problému toxického plicního edému vyžaduje koordinaci úsilí ze strany pneumologie, toxikologie, resuscitace a dalších specializací.

Příčiny a patogeneze toxického plicního edému

Vzniku toxického plicního edému předchází vdechování plicních toxických látek - dráždivých plynů a par (amoniak, fluorovodík, koncentrované kyseliny) nebo dusivé účinky (fosgen, difosgen, chlór, oxidy dusíku, kouř ze spalování). V době míru k takovým otravám nejčastěji dochází v důsledku nedodržování bezpečnostních opatření při práci s těmito látkami, porušení technologie výrobního procesu, jakož i při nehodách způsobených člověkem a katastrofách v průmyslových zařízeních. Možné poškození chemickými bojovými látkami ve vojenských operacích.

Přímý mechanismus toxického plicního edému je způsoben poškozením alveolárně-kapilární bariéry toxickými látkami. Po primárních biochemických změnách v plicích dochází k odumírání endoteliálních buněk, alveocytů, bronchiálního epitelu atd. Zvýšená permeabilita kapilárních membrán je usnadněna uvolňováním a tvorbou histaminu, norepinefrinu, acetylcholinu, serotoninu, angiotensinu I v tkáních. atd. a neuroreflexní poruchy. Alveoly jsou naplněny edematózní tekutinou, která způsobuje narušení výměny plynů v plicích a přispívá ke zvýšení hypoxémie a hyperkapnie. Charakteristické změny reologických vlastností krve (houstnutí a zvýšení viskozity krve), akumulace kyselých metabolických produktů v tkáních a posun pH na kyselou stranu. Toxický plicní edém je doprovázen systémovou dysfunkcí ledvin, jater a centrálního nervového systému.

Příznaky toxického plicního edému

Klinicky se toxický plicní edém může vyskytovat ve třech formách – rozvinutý (úplný), abortivní a „tichý“. Rozvinutá forma zahrnuje postupnou změnu 5 období: reflexní reakce, latentní, narůstající edém, dokončení edému a reverzní vývoj. U abortivní formy toxického plicního edému jsou zaznamenána 4 období: počáteční jevy, latentní průběh, nárůst edému a reverzní vývoj edému. „Tichý“ edém je detekován pouze na základě rentgenového vyšetření plic, klinické projevy prakticky chybí.

V průběhu dalších minut a hodin po vdechnutí škodlivých látek se objevují příznaky podráždění sliznic: bolest v krku, kašel, hlenovitý výtok z nosu, bolest očí, slzení. Během reflexního stadia toxického plicního edému se objevují a zvyšují pocity tísně a bolesti na hrudi, dýchací potíže, závratě a slabost. V některých případech otravy (kyselina dusičná, oxid dusnatý) se může objevit dyspepsie. Tyto poruchy nemají významný dopad na pohodu oběti a brzy odezní. To znamená přechod počátečního období toxického plicního edému do latentního.

Druhá fáze je charakterizována jako období pomyslné pohody a trvá od 2 hodin do jednoho dne. Subjektivní pocity jsou minimální, ale fyzikální vyšetření odhalí tachypnoe, bradykardii a snížený pulzní tlak. Čím kratší je latentní období, tím nepříznivější je výsledek toxického plicního edému. V případě těžké otravy může tato fáze chybět.

Po pár hodinách období pomyslné pohody vystřídá období narůstajících otoků a výrazných klinických projevů. Znovu se objeví záchvatovitý bolestivý kašel, dýchací potíže, dušnost a cyanóza. Stav oběti se rychle zhoršuje: slabost a bolest hlavy se zesilují a bolest na hrudi se zvyšuje. Dýchání se stává častým a mělkým, je zaznamenána mírná tachykardie a arteriální hypotenze. Během období narůstajícího toxického plicního edému se objevuje hojné pěnivé sputum (až 1 litr nebo více), někdy smíchané s krví; bublavé dýchání slyšitelné z dálky.

Během období dokončení toxického plicního edému pokračují patologické procesy. Další scénář se může vyvinout podle typu „modré“ nebo „šedé“ hypoxémie. V prvním případě je pacient vzrušený, sténá, spěchá, nemůže najít místo pro sebe a dychtivě lapá po vzduchu. Z úst a nosu se uvolňuje narůžovělá pěna. Kůže je namodralá, cévy na krku pulzují, vědomí je potemnělé. „Šedá hypoxémie“ je prognosticky nebezpečnější. Je spojena s prudkým narušením dýchacího a kardiovaskulárního systému (kolaps, slabý arytmický puls, snížené dýchání). Kůže má zemitý šedý odstín, končetiny jsou chladnější a rysy obličeje se zostřují.

U těžkých forem toxického plicního edému může dojít k úmrtí během 24-48 hodin. Při včasném zahájení intenzivní terapie, stejně jako v mírnějších případech, dochází k obrácenému vývoji patologických změn. Kašel postupně ustupuje, dušnost a množství sputa se snižuje, sípání slábne a mizí. V nejpříznivějších situacích dochází k zotavení během několika týdnů. Období vyléčení však může být komplikováno sekundárním plicním edémem, bakteriální pneumonií, myokardiální dystrofií a trombózou. V dlouhodobém období, po odeznění toxického plicního edému, často dochází k rozvoji toxické pneumosklerózy a plicního emfyzému, je možná exacerbace plicní tuberkulózy. Relativně často se rozvíjejí komplikace z centrálního nervového systému (astenoneurotické poruchy), jater (toxická hepatitida) a ledvin (selhání ledvin).

Diagnostika toxického plicního edému

Fyzikální, laboratorní a rentgenové morfologické údaje se liší v závislosti na období toxického plicního edému. Objektivní změny jsou nejvýraznější ve stadiu narůstajícího edému. V plicích je slyšet vlhké jemné bublání a krepitus. RTG plic odhaluje neurčitost plicního vzoru, expanzi a nezřetelnost kořenů.

V období dovršení edému je auskultační obraz charakterizován mnohočetnými vlhkými chrochty různých velikostí. Radiologicky se zvyšuje rozostření plicního vzoru, objevují se skvrnitá ložiska, která se střídají s ložisky projasnění (emfyzém). Krevní test odhalí neutrofilní leukocytózu, zvýšení obsahu hemoglobinu, zvýšenou koagulaci, hypoxémii, hyper- nebo hypokapnii a acidózu.

V období reverzního rozvoje toxického plicního edému mizí sípání, velké a poté malé fokální stíny, obnovuje se jasnost plicního vzoru a struktura kořenů plic a normalizuje se obraz periferní krve. K posouzení poškození jiných orgánů se provádí EKG, obecný test moči, biochemický krevní test a jaterní testy.

Léčba a prognóza toxického plicního edému

Všechny oběti s příznaky rozvoje toxického plicního edému by měly okamžitě dostat první pomoc. Pacient musí být udržován v klidu a předepisovat sedativa a antitusika. K odstranění hypoxie se provádějí inhalace směsi kyslíku a vzduchu procházející přes odpěňovače (alkohol). Ke snížení průtoku krve do plic se na končetiny používají prokrvení nebo žilní turnikety.

V boji proti nástupu toxického plicního edému se podávají steroidní protizánětlivé léky (prednisolon), diuretika (furosemid), bronchodilatátory (aminofylin), onkoticky aktivní látky (albumin, plazma), glukóza, chlorid vápenatý a kardiotonika. S progresí respiračního selhání se provádí tracheální intubace a mechanická ventilace. K prevenci pneumonie se antibiotika předepisují v normálních dávkách a k prevenci tromboembolických komplikací se používají antikoagulancia. Celková doba léčby může trvat od 2-3 týdnů do 1,5 měsíce. Prognóza závisí na příčině a závažnosti toxického plicního edému, úplnosti a včasnosti lékařské péče. V akutním období je úmrtnost velmi vysoká a v dlouhodobých následcích často vedou k invaliditě.

A také máme

Jedná se o nejzávažnější formu toxického poškození plic.

Patogeneze toxického plicního edému nelze považovat za definitivně objasněné. Vedoucí úloha ve vývoji toxického plicního edému spočívá ve zvýšení permeability kapilárních membrán, což může být zjevně usnadněno poškozením sulfhydrylových skupin proteinů plicní tkáně. Zvýšená permeabilita se provádí za účasti histaminu, aktivních globulinů a dalších látek, které se uvolňují nebo tvoří ve tkáni, když na ni působí dráždivé látky. Nervové mechanismy hrají důležitou roli v regulaci kapilární permeability. Experiment například ukázal, že vagosympatická blokáda novokainu může snížit nebo dokonce zabránit rozvoji plicního edému.

Na základě klinického obrazu toxického edému s přítomností leukocytózy a teplotní reakce, jakož i patologických údajů naznačujících přítomnost konfluentního katarálního zánětu v nepřítomnosti mikrobiální flóry, někteří výzkumníci považují plicní edém za jednu z variant toxické pneumonie. ve kterých exsudační procesy předcházejí buněčné infiltraci.

Rozvoj plicního edému způsobuje narušení výměny plynů v plicích. Ve výšce edému, kdy jsou alveoly naplněny edematózní tekutinou, je difúze kyslíku a oxidu uhličitého možná pouze díky rozpustnosti plynů. Současně se postupně zvyšuje hypoxémie a hyperkapnie. Zároveň dochází k zahuštění krve a zvýšení její viskozity. Všechny tyto faktory vedou k nedostatečnému zásobení tkání kyslíkem – hypoxii. Kyselé produkty látkové výměny se hromadí ve tkáních, rezervní alkalita se snižuje a pH se posouvá na kyselou stranu.

Klinicky odlišené dvě formy toxického plicního edému: vyvinutý nebo dokončený a neúspěšný.

Na rozvinutá forma Dochází k konzistentnímu vývoji pěti období: 1) počátečních jevů (reflexní stadium); 2) latentní období; 3) období nárůstu otoku; 4) období dokončeného edému; 5) reverzní rozvoj edému.

Abortivní forma vyznačující se změnou čtyř období: 1) počáteční jevy; 2) latentní období; 3) zvýšení edému; 4) reverzní rozvoj edému.

Kromě dvou hlavních existuje další forma akutního toxického plicního edému - tzv. tichý otok“, který se zjistí pouze rentgenovým vyšetřením plic, přičemž klinické projevy plicního edému prakticky chybí.

Období počátečních účinků se rozvíjí bezprostředně po expozici toxické látce a je charakterizováno mírnými příznaky podráždění sliznic dýchacích cest: mírný kašel, bolest v krku, bolest na hrudi. Tyto mírné subjektivní poruchy zpravidla nemají významný dopad na pohodu oběti a brzy pominou.

Latentní období začíná po odeznění podráždění a může trvat různě dlouho (od 2 do 24 hodin), obvykle 6-12 hodin je třeba poznamenat: dušnost, cyanóza, labilita pulzu. Experimentálně bylo prokázáno, že v tomto „skrytém“ období lze od samého počátku detekovat histologické změny odpovídající edému intersticiální tkáně plic, proto nepřítomnost jasných klinických projevů ještě neznamená absenci vznikající patologie.

Klinicky se projevuje období narůstajících otoků, které je spojeno s hromaděním edematózní tekutiny v alveolech a výraznějším postižením respiračních funkcí. U obětí dochází ke zvýšenému dýchání, stává se mělkým a je doprovázeno záchvatovitým, bolestivým kašlem. Objektivně je zaznamenána mírná cyanóza. V plicích je slyšet zvonění, jemné, vlhké chrochtání a krepitus. Během rentgenového vyšetření v tomto období lze zaznamenat nejasnost a rozmazanost plicního vzoru, malé větve krevních cév jsou špatně diferencovány a je zaznamenáno určité ztluštění interlobární pleury. Kořeny plic jsou poněkud rozšířené a mají nejasné obrysy.

Identifikace příznaků narůstajícího toxického plicního edému je velmi důležitá pro provedení vhodné léčby a preventivních opatření k prevenci rozvoje edému.

Období dokončeného edému odpovídá další progresi patologického procesu. Při toxickém plicním edému se rozlišují dva typy: „modrá hypoxémie“ a „šedá hypoxémie“. U „modrého“ typu toxického edému je pozorována výrazná cyanóza kůže a sliznic a výrazná dušnost - až 50-60 dechů za minutu. V dálce je slyšet bublavé dýchání. Kašel produkující velké množství pěnivého sputa, často smíchaného s krví. Při auskultaci je v plicních polích detekováno množství různě velkých vlhkých chřestek. Je zaznamenána tachykardie, krevní tlak zůstává normální nebo se dokonce mírně zvyšuje. Při vyšetření krve se odhalí její výrazné zahuštění: zvyšuje se obsah hemoglobinu. Zvyšuje se koagulabilita. Je narušena arteralizace krve v plicích, což se projevuje nedostatkem saturace arteriální krve kyslíkem při současném zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémie). Rozvíjí se kompenzovaná plynová acidóza.

U „šedého“ typu toxického edému je klinický obraz závažnější v důsledku přidání výrazných vaskulárních poruch. Kůže získá světle šedou barvu. Obličej je pokryt studeným potem. Končetiny jsou studené na dotek. Puls se stává častým a malým. Dochází k poklesu krevního tlaku. Plynné složení krve je v těchto případech charakterizováno poklesem saturace kyslíkem a nízkým obsahem oxidu uhličitého (hypoxémie s hypokapnií). Snižuje se rychlost využití kyslíku a arteriovenózní rozdíl. Stavu „šedé hypoxémie“ může předcházet období „modré hypoxémie“. Někdy tento proces začíná okamžitě, jako „šedá hypoxémie“. To lze usnadnit fyzickou aktivitou a dlouhodobým převozem oběti.

Poruchy kardiovaskulárního systému u toxického plicního edému jsou způsobeny poruchou průtoku krve v plicním oběhu s přetížením typu „acute cor pulmonale“, dále ischemií myokardu a autonomními posuny. Bez ohledu na typ edému, ve stádiu dokončeného edému, zvýšení rozmazání plicního vzoru a výskyt původně malých (2-3 mm) skvrnitých stínů v dolní a střední části, které se následně zvětšují v důsledku slučování jednotlivých ohnisek, tvořících nejasně konturované stíny připomínající „vločky tajícího sněhu“. Oblasti ztmavnutí se střídají s projasněním způsobeným vznikajícími ložisky bulózního emfyzému. Kořeny plic se ještě rozšiřují s nejasnými obrysy.

Přechod z období narůstajícího do plně rozvinutého plicního edému probíhá často velmi rychle, vyznačuje se rychle progredujícím průběhem. Těžké formy plicního edému mohou vést ke smrti po 24-48 hodinách V mírnějších případech a při včasné intenzivní terapii nastává období reverzního rozvoje plicního edému.

Při zpětném rozvoji otoku postupně klesá kašel a množství produkovaného sputa a ustupuje dušnost. Cyanóza klesá, pískoty v plicích slábnou a pak mizí. Rentgenové studie naznačují vymizení nejprve velkých a poté malých fokálních stínů, zůstává pouze nejasný plicní obrazec a obrysy kořenů plic a po několika dnech je normální RTG morfologický obraz plic obnoveno, složení periferní krve je normalizováno. Rekonvalescence může mít značnou časovou variabilitu – od několika dnů až po několik týdnů.

Nejčastější komplikací toxického plicního edému je přidání infekce a rozvoj pneumonie. V období, kdy klinické projevy otoku ustupují a celkový stav se zlepšuje, obvykle 3. – 4. den po otravě, teplota stoupá na 38 – 39 °C, kašel se opět zintenzivňuje s uvolňováním hlenohnisavého sputa. V plicích se objevují nebo zvětšují oblasti s jemnými bublinatými vlhkými chlupy. Leukocytóza se zvyšuje v krvi a ESR se zrychluje. Rentgenové snímky odhalují malá pneumonická ložiska typu malého ložiskového zápalu plic. Další závažnou komplikací toxického edému je tzv. „sekundární“ plicní edém, který se může vyvinout koncem 2. až v polovině 3. týdne v důsledku postupujícího akutního srdečního selhání. Při dlouhodobém sledování po toxickém plicním edému je možný rozvoj toxické pneumosklerózy a plicního emfyzému. Může dojít k exacerbaci dříve latentní plicní tuberkulózy a jiných chronických infekcí.

Kromě změn na plicích a kardiovaskulárním systému se často vyskytují změny v nervovém systému s toxickým plicním edémem. Oběti si stěžují na bolesti hlavy a závratě. Poměrně často je detekována nestabilita v neuro-emocionální sféře: podrážděnost, úzkost, převaha depresivně-hypochondrických reakcí, u některých obětí - agitovanost a křeče a v těžkých případech - stupor, ospalost, adynamie, ztráta vědomí. V budoucnu je možné přidání astenoneurotických a autonomních poruch.

Ve výšce toxického edému se diuréza někdy snižuje až do anurie. V moči se nacházejí stopy bílkovin, hyalinní a granulované odlitky a červené krvinky. Tyto změny jsou spojeny s možností rozvoje toxického poškození ledvin způsobené celkovými cévními změnami.
U plicního edému je často pozorováno poškození jater - určité zvětšení orgánu, změny funkčních jaterních testů jako toxická hepatitida. Tyto jaterní změny mohou přetrvávat poměrně dlouho, často v kombinaci s funkčními poruchami gastrointestinálního traktu.

Problematika toxického plicního edému není dosud dostatečně pokryta, proto je mnoho otázek jeho diagnostiky a léčby širokému okruhu lékařů málo známé. Mnoho lékařů různých profilů, zejména těch, kteří pracují v multioborových nemocnicích, se velmi často zabývá komplexem symptomů akutního respiračního selhání.

Tato složitá klinická situace představuje vážné ohrožení života pacienta. Smrtelný výsledek může nastat během krátké doby od okamžiku výskytu, přímo závisí na správnosti a včasnosti lékařské péče poskytované lékařem. Mezi mnoha příčinami akutního respiračního selhání (atelektáza a kolaps plic, masivní pleurální výpotek a pneumonie postihující rozsáhlé oblasti plicního parenchymu, status astmaticus, plicní embolie atd.) lékaři nejčastěji identifikují plicní edém - patologický proces, při kterém intersticiální plicní tkáň a následně se v samotných alveolech hromadí přebytečná tekutina.

Toxický plicní edém je spojen s poškozením a v souvislosti s tím i zvýšením permeability alveolárně-kapilární membrány (v literatuře je toxický plicní edém označován jako „šoková plíce“, „nekoronární plicní edém“, „syndrom respirační tísně dospělých nebo ARDS“.

Hlavní stavy vedoucí k rozvoji toxického plicního edému jsou:

1) vdechování toxických plynů a výparů (oxid dusíku, ozón, fosgen, oxid kademnatý, čpavek, chlor, fluor, chlorovodík atd.);

2) endotoxikóza (sepse, peritonitida, pankreatitida atd.);

3) infekční onemocnění (leptospiróza, meningokokémie, zápal plic);

4) závažné alergické reakce;

5) otrava heroinem.

Toxický plicní edém se vyznačuje vysokou intenzitou klinických projevů, těžkým průběhem a závažnou prognózou.

Příčiny toxického plicního edému během vojenských operací mohou být extrémně rozmanité. Nejčastěji k němu dojde při likvidaci chemických výrobních zařízení. Může se také vyvinout vdechováním toxických par z technických kapalin při těžkých otravách různými chemikáliemi.

Diagnostika toxického plicního edému by měla být založena na srovnání anamnézy s výsledky komplexního objektivního lékařského vyšetření. Nejprve je nutné zjistit, zda měl pacient kontakt s 0V nebo jinými chemickými látkami a zhodnotit počáteční projevy léze.

Klinický obraz vývoje toxického plicního edému lze rozdělit do 4 fází nebo období:

1). Počáteční reflexní fáze.

2). Etapa skrytých jevů.

3). Stádium rozvoje plicního edému.

4). Fáze výsledků a komplikací (zvrat).

1). Je známo, že po vystavení 0V dusivým plynům nebo jiným dráždivým plynům je pozorován mírný kašel, pocit tísně na hrudi, celková slabost, bolest hlavy, zrychlené mělké dýchání s výrazným zpomalením tepu. Při vysokých koncentracích dochází v důsledku reflexního laryngo- a bronchospasmu k dušení a cyanóze. Intenzita těchto příznaků se může lišit v závislosti na koncentraci 0B a stavu těla. Je prakticky obtížné předem určit, zda se otrava omezí na okamžité reakce, nebo se v budoucnu rozvine plicní edém. Proto vzniká potřeba okamžité evakuace postižených dráždivými plyny do lékařského střediska nebo nemocnice, a to i v případech, kdy se počáteční příznaky otravy zdají neškodné.

2). Po 30-60 minutách přecházejí nepříjemné subjektivní pocity počáteční periody a dochází k tzv latentní období nebo období pomyslné prosperity. Čím kratší je, tím závažnější je obvykle klinický průběh onemocnění. Trvání tohoto stadia je v průměru 4 hodiny, ale může se pohybovat od 1-2 do 12-24 hodin. Je charakteristické, že v latentním období důkladné vyšetření postižených odhalí řadu příznaků narůstajícího nedostatku kyslíku: středně těžký plicní emfyzém, dušnost, cyanóza končetin, labilita pulzu. Toxické látky, které mají tropismus pro lipidy (oxidy dusnaté, ozón, fosgen, oxid kademnatý, monochlormethan atd.), se ukládají převážně v alveolech, rozpouštějí se v povrchově aktivní látce a difundují tenkými alveolárními buňkami (pneumocyty) do endotelu plicnice. kapiláry a poškozují je. Kapilární stěna reaguje na chemické poškození zvýšenou permeabilitou s uvolňováním plazmy a krvinek do intersticia, což vede k výraznému (několikanásobnému) ztluštění alveolárně-kapilární membrány. V důsledku toho se „difúzní cesta“ kyslíku a oxidu uhličitého výrazně zvyšuje (etapa intersticiální plicní edém).

3). Jak patologický proces postupuje, zvyšuje se dilatace plicních cév a je narušena lymfodrenáž přes septální a prevaskulární lymfatické štěrbiny, do alveolů začíná pronikat edematózní tekutina (alveolární stadium toxického edému). Vzniklá edematózní pěna vyplňuje a ucpává průdušky a průdušky, což dále zhoršuje funkci plic. To určuje klinický obraz těžkého respiračního selhání až do smrti (plíce jsou utopeny v edematózní tekutině).

Počáteční známky rozvoje plicního edému jsou celková slabost, bolest hlavy, slabost, tlak a tíha na hrudi, mírná dušnost, suchý kašel (kašel), zrychlený dech a puls. Na straně plic: pokles okrajů, perkusní zvuk získává tympanický odstín, RTG je určen tíhou a emfyzematózou plic. Při auskultaci - oslabené dýchání a v dolních lalocích - jemné vlhké chrochtání nebo krepitus. Ze strany srdce: mírná tachykardie, rozšíření hranic doprava, akcent druhého tónu nad plicní tepnou - známky stagnace v plicním oběhu. Objevuje se mírná cyanóza rtů, nehtových článků a nosu.

Ve stádiu klinicky významného plicního edému lze pozorovat dvě různé formy:

Modrá forma hypoxie;

Šedá forma hypoxie.

Při otocích vyskytujících se s „modrou“ hypoxémií jsou hlavními příznaky: výrazná cyanóza, dušnost, v těžkých případech - hlučné, „bublající“ dýchání, kašel s hojným výtokem pěnivého sputa, někdy narůžovělé nebo kanárkově žluté barvy. Poklep odhalí tupou tympanitidu nad infero-zadními úseky plic, krabicovitý poklepový zvuk nad přední a boční částí hrudníku a omezenou pohyblivost plicního okraje. Při auskultaci je velké množství jemnobublinných, zvučných, vlhkých chřestek. Puls je obvykle zvýšený, ale jeho plnění a napětí zůstávají uspokojivé. Krevní tlak je normální nebo mírně vyšší, srdeční ozvy jsou tlumené. Tělesná teplota může stoupnout na 38 0 - 39 0 C. Krevní testy odhalí výraznou neutrofilní leukocytózu s lymfopenií a eozinopenií a v těžších případech - zahuštění krve, zvýšenou koagulabilitu a viskozitu.

Toxický plicní edém, který se vyskytuje jako typ „šedé“ hypoxémie, je klinicky charakterizován světle šedou barvou kůže a sliznic; malý, častý, někdy nitkovitý puls, snížený krevní tlak, závažnost plicních změn, nízký obsah oxidu uhličitého v krvi (hypokapnie); dechové centrum je v útlumu.

Obvykle se edém plně rozvine do konce prvního dne. Jeho výrazné znaky zůstávají relativně stabilní asi jeden den. Toto období je nejnebezpečnější, dochází zde k největšímu počtu úmrtí. Počínaje třetím dnem se celkový stav pacientů znatelně zlepšuje, proces vstupuje do poslední fáze - období obráceného vývoje.

4). Začátek zotavení se projevuje snížením dušnosti, cyanózou, počtem a prevalencí vlhkého chrochtání, normalizací tělesné teploty, zlepšením pohody a výskytem chuti k jídlu. Rentgenové vyšetření také ukazuje na reverzní vývoj edému - nejsou vidět velké vločkovité stíny. V periferní krvi mizí leukocytóza, klesá počet neutrofilů se současným zvýšením počtu lymfocytů k normálu a postupně se obnovuje normální plynné složení krve.

Známky pokročilého toxického plicního edému jsou zcela charakteristické a snadno rozpoznatelné. Jeho závažnost však kolísá od minimálních klinických a radiologických příznaků až po bublavé dýchání s vydatnou produkcí pěnivého sputa.

Komplikace: často - sekundární infekční pneumonie (prakticky lze předpokládat, že pokud se po 3-4 dnech nemoci stav pacienta nezlepší, lze diagnózu pneumonie provést téměř bez chyby); méně často - vaskulární trombóza a embolie. Navíc častěji dochází k embolii a plicnímu infarktu, při kterém se objevují bodavé bolesti v boku a čistá krev ve sputu. Plicní infarkt je obvykle smrtelný. Nelze vyloučit vznik plicního abscesu. U osob, které utrpěly těžké poškození, jsou někdy pozorovány dlouhodobé následky ve formě chronické bronchitidy a emfyzému, intersticiální pneumonie a pneumosklerózy.

Klinické formy poškození. V závislosti na koncentraci par 0V a SDYV, expozici a stavu těla může dojít k mírnému, střednímu a těžkému poškození.

Při mírném poškození je počáteční stadium slabě vyjádřeno, latentní období je delší. Poté není plicní edém obvykle detekován, ale jsou zaznamenány pouze změny, jako je tracheobronchitida. Objevuje se mírná dušnost, slabost, závratě, tlak na hrudi, bušení srdce a mírný kašel. Objektivně je zaznamenána rýma, hyperémie hltanu, těžké dýchání a izolované suché sípání. Všechny tyto změny zmizí po 3-5 dnech.

Při středně těžkém poškození se po latentním stadiu rozvine plicní edém, který však nepostihuje všechny laloky nebo je vyjádřen mírněji. Dušnost a cyanóza jsou středně závažné. Zahuštění krve je nevýznamné. Druhý den začíná resorpce a zlepšení stavu. Je však třeba vzít v úvahu, že v těchto případech jsou možné komplikace, zejména bronchopneumonie, a při porušení režimu nebo léčby může dojít ke zhoršení klinické situace s nebezpečnými následky.

Klinický obraz těžkého poškození byl popsán výše. Kromě toho může dojít k extrémně vážnému poškození při vystavení velmi vysokým koncentracím nebo dlouhodobé expozici. V těchto případech je v počátečním stadiu výrazný dráždivý účinek par, nedochází k žádné latentní periodě a smrt nastává v prvních hodinách po lézi. Kromě toho není plicní edém příliš výrazný a v některých případech se ještě neměl čas rozvinout, ale v důsledku „kauterizačního“ účinku dochází k destrukci a smrti epitelu plicních alveol.

Diagnostika. Rentgenové vyšetření hraje důležitou roli v diagnostice toxického edému. První radiologické změny jsou detekovány během 2-3 hodin po lézi, maxima dosahují koncem prvního - začátku druhého dne. Závažnost změn na plicích odpovídá závažnosti léze. Nejvýraznější jsou ve výšce intoxikace a spočívají ve snížení průhlednosti plicní tkáně, výskytu velkého fokálního ztmavnutí splývajícího charakteru, obvykle zaznamenaném v obou plicích, a také v přítomnosti emfyzému v supradiafragmatických oblastech. . V počátečních stádiích a u abortivní formy edému je počet a velikost ztmavnutí menší. Následně, když plicní edém odezní, intenzita fokálních zákalů slábne, zmenšují se a zcela mizí. I další radiologické změny procházejí opačným vývojem.

Patologické změny v případě smrti: plíce jsou prudce zvětšeny v objemu. Jejich hmotnost je také zvýšena a dosahuje 2-2,5 kg namísto 500-600 g normálně. Povrch plic má charakteristický strakatý (mramorový) vzhled v důsledku střídajících se světle růžových vyvýšených oblastí emfyzému, tmavě červených depresivních oblastí atelektázy a namodralých oblastí edému.

Na řezu se z plic uvolňuje velké množství serózní pěnivé tekutiny, zejména při stlačení.

Průdušnice a průdušky jsou naplněny edematózní tekutinou, ale jejich sliznice je hladká a lesklá, mírně hyperemická. Mikroskopické vyšetření odhalí nahromadění edematózní tekutiny v alveolech, která je zbarvena do růžova azurovým eosinem.

Srdce je středně rozšířené, v jeho dutinách jsou tmavé krevní sraženiny. Parenchymatické orgány jsou stagnující plné krve. Meningy a mozková hmota jsou plnokrevné, místy bodová krvácení, někdy cévní trombóza a místa měknutí.

Při pozdějším úmrtí (3-10 dní) plíce získávají obraz konfluentní bronchopneumonie, v pleurálních dutinách je malé množství serózně-fibrinózní tekutiny. Srdeční sval je ochablý. Jiné orgány jsou městnavě plné krve.

Mechanismus vzniku a rozvoje toxického plicního edému.

Vznik toxického plicního edému je velmi složitý proces. Řetězec vztahů příčina-následek se skládá z hlavních článků:

Porušení hlavních nervových procesů v reflexním oblouku (receptory vagusového nervu plic, hypotalamus-sympatické nervy plic);

Zánětlivě-trofické poruchy v plicní tkáni, zvýšená vaskulární permeabilita;

Hromadění tekutiny v plicích, vytěsnění mediastinálních orgánů, stagnace krve v cévách plicního oběhu;

Kyslíkové hladovění: stadium „modré hypoxie“ (s kompenzovaným krevním oběhem) a „šedé hypoxie“ (v případě kolapsu).

Léčba toxického plicního edému.

Používá se patogenetická a symptomatická terapie zaměřená na snížení plicního edému, potírání hypoxie a zmírnění dalších příznaků a také potírání komplikací.

1. Poskytování maximálního odpočinku a zahřívání – potřeba těla kyslíku je snížena a schopnost těla tolerovat hladovění kyslíkem je snazší. K úlevě od neuropsychického vzrušení se podávají tablety fenazepamu nebo seduxenu.

2. Patogenetická a symptomatická terapie:

A) činidla, která snižují permeabilitu plicních kapilár;

B) dehydratační činidla;

B) kardiovaskulární léky;

D) kyslíková terapie.

A) Glukokortikoidy: nitrožilní prednisolon v dávce 30-60 mg nebo kapání v dávce do 150-200 mg. Antihistaminika (pipolfen, difenhydramin). Kyselina askorbová (5% roztok 3-5 ml). Chlorid vápenatý nebo glukonát 10 ml 10% roztoku intravenózně v prvních hodinách, v období narůstajícího otoku.

B) Intravenózně se podává 20-40 mg Lasix (2-4 ml 1% roztoku). Furosemid (Lasix) 2-4 ml 1% roztoku se podává intravenózně pod kontrolou acidobazického stavu, hladiny močoviny a elektrolytů v krvi, 40 mg zpočátku po 1-2 hodinách, 20 mg po 4 hodinách během dne;

V). Při tachykardii nebo ischemii se podává sulfokamfokain, korglykon nebo strofantin, aminofylin ke snížení stagnace v plicním oběhu. Při poklesu krevního tlaku - 1 ml 1% roztoku mesatonu. V případě zahuštění krve lze použít heparin (5000 jednotek) nebo lze použít trental.

D) Účinná je inhalace směsi kyslíku a vzduchu obsahující 30–40 % kyslíku po dobu 15–30 minut v závislosti na stavu pacienta. Při pěnění edematózní tekutiny se používají odpěňovací povrchově aktivní látky (etylalkohol).

U plicního edému jsou indikována sedativa (fenazepam, seduxen, elenium). Kontraindikováno je podávání adrenalinu, který může zvýšit otoky, a morfinu, který tlumí dechové centrum. Může být vhodné zavést inhibitor proteolytických enzymů, zejména kininogenáz, které snižují uvolňování bradykininu, trasylol (kontrické) 100 000 - 250 000 jednotek v isotonickém roztoku glukózy. V případě těžkého plicního edému jsou předepsána antibiotika, aby se zabránilo sekundární infekční pneumonii, zejména při zvýšené tělesné teplotě.

Na šedá forma hypoxie terapeutická opatření jsou zaměřena na odstranění kolaptoidního stavu, stimulaci dechového centra a zajištění průchodnosti dýchacích cest. Indikováno je podávání korglykonu (strophanthinu), mesatonu, lobelinu nebo tsititonu, inhalace karbogenu (směs kyslíku a 5-7% oxidu uhličitého). K ředění krve se podává izotonický 5% roztok glukózy s přídavkem mezatonu a vitaminu C nitrožilně 300-500 ml. V případě potřeby intubace, odsátí tekutiny z průdušnice a průdušek a převedení pacienta na řízené dýchání.

První pomoc a pomoc během fází lékařské evakuace.

První a předlékařská pomoc. Oběť je zbavena omezujících uniforem a vybavení, má maximální odpočinek (jakékoli pohyby jsou přísně zakázány), umístí se na nosítka se zdviženou hlavou a tělo je chráněno před prochladnutím. Dýchací cesty se vyčistí od nahromaděné tekutiny umístěním postiženého do vhodné polohy a pomocí gázového tamponu odstraníte tekutinu z dutiny ústní. Při úzkosti, strachu, zvláště u kombinovaných lézí (plicní edém a poleptání), se podává analgetikum z individuální lékárničky. Při reflexní zástavě dechu se provádí umělá ventilace plic metodou z úst do úst. Při dušnosti, cyanóze, těžké tachykardii se inhaluje kyslík 10-15 minut pomocí inhalátoru a podávají se kardiovaskulární léky (kofein, kafr, cordiamin). Oběť je transportována na nosítkách. Hlavním požadavkem je co nejrychleji dopravit oběť na MPP v klidných podmínkách.

První lékařská pomoc. Pokud je to možné, nerušte a neposouvejte pacienta. Provedou vyšetření, spočítají puls a počet dechů, určí krevní tlak. Naordinujte si odpočinek a teplo. Při rychlém rozvoji toxického plicního edému je z horních cest dýchacích měkkým pryžovým katétrem odsávána pěnivá tekutina. Používá se kyslíková inhalace s odpěňovači a prokrvení (200 - 300 ml). Intravenózně se injikuje 40 ml 40% roztoku glukózy, strofantinu nebo korglykonu; subkutánně - kafr, kofein, cordiamin.

Po poskytnutí první lékařské pomoci by měl být postižený co nejrychleji převezen do zdravotnického střediska nebo nemocnice, kde mu bude poskytnuta kvalifikovaná a specializovaná terapeutická péče.

Kvalifikovaná a specializovaná lékařská péče.

Na lékařské klinice (nemocnici) by se úsilí lékařů mělo zaměřit na odstranění jevů hypoxie. V tomto případě je nutné určit pořadí při provádění souboru terapeutických opatření ovlivňujících hlavní mechanismy edému

Zhoršená průchodnost dýchacích cest je eliminována poskytnutím polohy pacienta, která usnadňuje jeho drenáž díky přirozenému odtoku transudátu, navíc se odsává tekutina z horních cest dýchacích a používají se odpěňovače; Jako odpěňovače se používá ethylalkohol (30% roztok u pacientů v bezvědomí a 70-90% u pacientů v bezvědomí) nebo 10% alkoholový roztok antifomsilanu.

V podávání prednisolonu, furosemidu, difenhydraminu, kyseliny askorbové, korglykonu, aminofylinu a dalších léků se pokračuje v závislosti na stavu pacienta. Osoby se závažnými příznaky edému během 1-2 dnů jsou považovány za nepřenosné a vyžadují neustálý lékařský dohled a léčbu.

V terapeutické nemocnici je až do uzdravení poskytována specializovaná lékařská péče v plném rozsahu. Po zmírnění nebezpečných příznaků plicního edému, snížení dušnosti, zlepšení srdeční činnosti a celkového stavu je hlavní pozornost věnována prevenci komplikací a plnému obnovení všech tělesných funkcí. Aby se zabránilo sekundární infekční pneumonii při zvýšení tělesné teploty, je předepsána antibiotická terapie a periodické doplňování kyslíku. Aby se zabránilo trombóze a embolii, kontrolujte systém srážení krve, podle indikací heparin, trental, aspirin (slabé antikoagulancium).

Léčebná rehabilitace je obnovit funkce orgánů a systémů. V těžkých případech otravy může být nutné určit skupinu postižení a doporučení pro zaměstnání.

Toxický plicní edém (TPE) je komplex příznaků, který vzniká při těžké inhalační otravě dusivými a dráždivými jedy. TOL vzniká v důsledku inhalační otravy: BOV (fosgen, difosgen), dále při vystavení ADAS např. methylisokyanátu, fluoridu sírovému, CO atd. TOL snadno vzniká při vdechování žíravých kyselin a zásad (kyselina dusičná, amoniak) a je doprovázena popálením horních cest dýchacích. Tato nebezpečná plicní patologie se často vyskytuje v nouzových stavech, takže každý praktický lékař se může při své práci setkat s podobně závažnou komplikací mnoha inhalačních otrav. Budoucí lékaři by měli dobře znát mechanismus vzniku toxického plicního edému, klinický obraz a léčbu TOL u mnoha patologických stavů.

Diferenciální diagnostika hypoxie.

č. p p	Ukazatele	Modrá uniforma	Šedá uniforma
1.	Zbarvení kůže a viditelných sliznic	Cyanóza, modrofialová barva	Bledé, modrošedé nebo popelavě šedé
2.	Stav dýchání	Dušnost	Dušnost
3.	Puls	Rytmus je normální nebo středně rychlý, uspokojivé plnění	Nitkovité, časté, slabé plnění
4.	Krevní tlak	Normální nebo mírně zvýšené	Prudce sníženo
5.	Vědomí	Zachované, někdy excitační jevy	Často v bezvědomí, žádné vzrušení
	Obsah v arteriální a žilní krvi	Nedostatek kyslíku s nadbytkem v krvi (hyperkapnie)	Těžká insuficience s poklesem krevních hladin (hypokapnie)

Opatření v ohnisku a ve fázích lékařské evakuace v případě poškození chemickými látkami a dusivými látkami ve vzduchu.

Typ lékařské péče	Normalizace základních nervových procesů	Normalizace metabolismu, odstranění zánětlivých změn	Uvolnění plicního oběhu, snížení vaskulární permeability	Eliminace hypoxie normalizací krevního oběhu a dýchání
První pomoc	Nasazování plynové masky; vdechování ficilinu pod plynovou maskou	Úkryt před chladem, teplem s lékařským pláštěm a dalšími metodami	Evakuace všech zraněných osob na nosítkách se zvednutou hlavou nebo vsedě	Umělé dýchání pro reflexní zástavu dechu
První pomoc	Inhalace ficilinu, vydatné vyplachování očí, úst a nosu vodou; promedol 2 % IM; fenazepam 5 mg perorálně	Oteplování	Turnikety pro stlačování žil končetin; evakuaci se zvednutým hlavovým koncem nosítek	Sejmutí plynové masky; inhalace kyslíku alkoholovými parami; Cordiamin 1 ml IM
První pomoc	Barbamil 5% 5 ml IM; 0,5% roztok dikainu, 2 kapky na oční víčko (podle indikací)	Difenhydramin 1% 1 ml IM	Krvácení 200-300 ml (pro modrou formu hypoxie); Lasix 60-120 mg IV; vitamin C 500 mg perorálně	Odsávání tekutiny z nosohltanu pomocí DP-2, inhalace kyslíku alkoholovými parami; strophanthin 0,05% roztok 0,5 ml v roztoku glukózy i.v.
Kvalifikovaná pomoc	Morfin 1% 2ml subkutánně, anaprilin 0,25% roztok 2 ml intramuskulárně (u modré formy hypoxie)	Hydrokortison 100-150 mg IM, difenhydramin 1% 2 ml IM, penicilin 2,5-5 milionů jednotek denně, sulfadimethoxin 1-2 g/den.	200-400 ml 15% roztoku mannitolu IV, 0,5-1 ml 5% roztoku pentaminu IV (pro modrou formu hypoxie)	Aspirace tekutiny z nosohltanu, inhalace kyslíku alkoholovými parami, 0,5 ml 0,05% roztoku strofantinu nitrožilně v roztoku glukózy, inhalace karbogenu.
Specializovaná pomoc	Soubor diagnostických, terapeutických a rehabilitačních opatření prováděných ve vztahu k postiženým pomocí složitých technik, za použití speciálního vybavení a vybavení v souladu s povahou, profilem a závažností léze
Léčebná rehabilitace	Soubor lékařských a psychologických opatření k obnovení bojové a pracovní schopnosti.

Fyzikální vlastnosti SDYAV, rysy rozvoje toxického plicního edému (TPE).

Jméno	Fyzikální vlastnosti	Cesty vstupu jedu	Výrobní prostory, kde může dojít ke kontaktu s jedem	LC 100	Charakteristika kliniky PPE.
Isokyanáty (methylisokyanát)	Netkaná kapalina se štiplavým zápachem bod varu = 45°C	Vdechování ++++ B/c ++	Barvy, laky, insekticidy, plasty	Může způsobit okamžitou smrt podle typu HCN	Dráždí oči, top. dech způsoby. Latentní období až 2 dny, snížená tělesná teplota. V krbu je pouze izolační plynová maska.
Fluorid sírový	Použitá kapalina	Inhalace +++ B/c- V/gastrointestinální trakt-	Vedlejší produkt výroby síry	2,1 mg/l	Vývoj TOL podobný otravě fosgenem, ale s výraznějším kauterizačním účinkem na plicní tkáň. Chrání filtrační plynovou masku
Chloropicrin	Neželezná kapalina se štiplavým zápachem.	t varu = 113 °C	Inhalace ++++ B/c++ V/gastrointestinální++	Vzdělávací OV	2 g/m3 10 minut
Silné podráždění očí, zvracení, zkrácená latentní doba, tvorba methemoglobinu, slabost kardiovaskulárního systému. Chrání filtrační plynovou masku.	Chlorid fosforitý	Bezbarvá kapalina se silným zápachem.	Inhalace +++ B/c++ Eyes++	Příjem	3,5 mg/l

Podráždění kůže, očí, latentní perioda se zkracuje pomocí TOL. Výjimečně izolované. maska. Ochrana kůže je nutností.

Charakteristickou formou poškození plicními toxickými látkami je plicní edém. Podstatou patologického stavu je uvolnění krevní plazmy do stěny plicních sklípků a následně do lumen alveol a dýchacích cest.

Plicní edém je projevem nerovnováhy vodní bilance v plicní tkáni (poměr obsahu tekutiny uvnitř cév, v intersticiálním prostoru a uvnitř alveolů). Běžně se průtok krve do plic vyrovnává jejím odtokem žilními a lymfatickými cévami (rychlost lymfatické drenáže je asi 7 ml/h).

Vodní rovnováha tekutiny v plicích je zajištěna:
? regulace tlaku v plicním oběhu (normálně 7-9 mm Hg; kritický tlak - více než 30 mm Hg; rychlost průtoku krve - 2,1 l/min);

? bariérové funkce alveolárně-kapilární membrány, oddělující vzduch, který je v alveolech, od krve protékající kapilárami.

Plicní edém může vzniknout v důsledku porušení obou regulačních mechanismů nebo každého zvlášť. V tomto ohledu existují tři typy plicního edému:

Toxický (obr. 5.1) - se vyvíjí v důsledku primárního poškození alveolární kapilární membrány na pozadí normálního tlaku v plicním oběhu (v počátečním období);

Rýže. 5.1.
? smíšené - u obětí dochází k porušení vlastností jak alveolární-kapilární bariéry, tak myokardu.

Ve skutečnosti je toxický plicní edém spojen s poškozením buněk zapojených do tvorby alveolární kapilární bariéry toxickými látkami. Mechanismy poškození buněk plicní tkáně dusivými činidly jsou různé, ale procesy, které se poté vyvinou, jsou velmi podobné.

Poškození a smrt buněk vede ke zvýšené bariérové permeabilitě a narušení metabolismu biologicky aktivních látek v plicích. Permeabilita kapilární a alveolární části bariéry se nemění současně. Nejprve se zvyšuje propustnost endoteliální vrstvy, cévní tekutina se vypotí do intersticia, kde se dočasně hromadí. Tato fáze rozvoje plicního edému se nazývá intersticiální, během níž je lymfatická drenáž kompenzační, přibližně 10x zrychlená. Tato adaptivní reakce se však ukazuje jako nedostatečná a edematózní tekutina postupně proniká přes vrstvu destruktivně změněných alveolárních buněk do alveolárních dutin a plní je. Uvažovaná fáze rozvoje plicního edému se nazývá alveolární a je charakterizována výskytem zřetelných klinických příznaků. „Vypnutí“ části alveolů z procesu výměny plynů je kompenzováno natažením intaktních alveolů (emfyzém), což vede k mechanickému stlačení kapilár plic a lymfatických cév.

Poškození buněk je doprovázeno akumulací biologicky aktivních látek v plicní tkáni (norepinefrin, acetylcholin, serotonin, histamin, angiotensin I, prostaglandiny Ej, E 2 , F 2, kininy), což vede k dodatečnému zvýšení permeability plicní tkáně. alveolárně-kapilární bariéra, porucha hemodynamiky v plicích. Snižuje se rychlost průtoku krve, zvyšuje se tlak v plicním oběhu.

Edém dále progreduje, tekutina plní dýchací a terminální bronchioly a vlivem turbulentního pohybu vzduchu v dýchacím traktu se tvoří pěna stabilizovaná odplaveným alveolárním surfaktantem. Pokusy na laboratorních zvířatech ukazují, že obsah povrchově aktivní látky v plicní tkáni klesá ihned po expozici toxickým látkám. To vysvětluje časný rozvoj periferní atelektázy u postižených.

Diagnostika Porážka dusivého účinku při rozvoji plicního edému je založena na necharakteristických příznacích tohoto stavu: plicním edému, který se vyvinul v důsledku srdečního selhání. Anamnéza a údaje z chemického průzkumu pomáhají ke správné diagnóze.

Objektivní příznaky plicního edému: charakteristický zápach z oděvu, bledost kůže a sliznic nebo jejich cyanóza, zrychlené dýchání a puls při menší fyzické námaze, často nechuť k tabákovému kouři (kouření), jevy podráždění sliznice oční víčka, nosohltan, hrtan (pokud jsou ovlivněny chloropikrinem). Pouze současná přítomnost několika příznaků může sloužit jako základ pro diagnostiku léze.

Nejobtížnější pro diagnostiku jsou případy, kdy jsou prezentovány pouze stížnosti na lézi a neexistují žádné objektivní, dostatečně přesvědčivé příznaky. Takto postižení lidé musí být sledováni během prvních 24 hodin, protože i při vážném poškození poprvé po expozici chemickým látkám nejsou často zjištěny téměř žádné příznaky.

Těžká poranění dusivými látkami jsou charakterizována rozvojem toxického plicního edému v následujících hodinách a dnech po expozici. Při intoxikaci yperitem prakticky nevzniká toxický plicní edém; při inhalačních lézích lewisitu se může vyvinout plicní edém, který je doprovázen výraznou hemoragickou složkou (akutní serózně-hemoragická pneumonie).

V závislosti na fyzikálně-chemických vlastnostech činidla má klinický obraz léze významné rozdíly. V případě poškození fosgenem a difosgenem je tedy dráždivý účinek v době kontaktu s jedem nevýznamný, charakteristická je přítomnost latentního období a rozvoj toxického plicního edému v případech středního a těžkého poškození. Při zasažení jedy, které mají výrazný dráždivý a kauterizační účinek, se okamžitě v okamžiku kontaktu s látkou rozvine slzení, rinorea, kašel a je možný laryngo-bronchospasmus. Latentní období působení těchto látek je maskováno klinickým obrazem chemického poleptání dýchacího traktu. Toxický plicní edém se vyvine u 12–20 % lidí s těžkým onemocněním.

V klinickém obrazu intoxikace dusivými jedy se rozlišují tato období: reflex, skryté jevy (imaginární pohoda), rozvoj hlavních příznaků onemocnění (plicní edém), ústup otoků, dlouhodobé následky.

Reflexní období rovná době kontaktu s jedem. Při zasažení fosgenem, nejčastěji v okamžiku kontaktu, vzniká pocit tísně na hrudi, mělké zrychlené dýchání, kašel, nevolnost. V některých případech lze kontakt oběti s jedem detekovat pouze počátečním pocitem pachu látky (shnilá jablka nebo shnilé seno), který pak otupí.

Období skrytých jevů (imaginární pohoda). Jeho trvání se pohybuje od 1 do 24 hodin a ukazuje na schopnost těla odolávat intoxikaci. Během tohoto období se tvoří hlavní poruchy: čím kratší je latentní období, tím závažnější je intoxikace. Během latentního období 1-3 hodin se vyvinou závažné léze; od 3-5 do 12 hodin - střední poškození; 12-24 hodin - mírné. V latentním období se postižení obvykle cítí zdraví, ačkoli mohou být pozorovány různé nejasné stížnosti na slabost a bolesti hlavy. Jedním z nejdůležitějších diagnostických příznaků rozvoje plicního edému v latentním období je zvýšené dýchání ve vztahu k pulzu a je stanoven jeho mírný pokles. Běžně je poměr dechové frekvence k tepové frekvenci 1:4, při poškození je to 1:3-1:2. Děje se tak z následujícího důvodu: aktivní nádech pokračuje, dokud se maximální počet alveolů dostatečně neprotáhne, pak jsou receptory podrážděny, je spuštěn signál k zastavení nádechu a dochází k pasivnímu výdechu. Zpočátku se dušnost vyvíjí v důsledku zvýšené dráždivosti bloudivého nervu pod vlivem toxického činidla. Následně se vlivem mělkého dýchání zvyšuje obsah oxidu uhličitého v krvi, hyperkapnie zase stimuluje dýchání, což zvyšuje dušnost.

Období vývoje hlavních příznaků onemocnění vyznačující se především prohlubující se hypoxií. Reflexní hypoxie přechází do respirační „modré“, následně klesá obsah kyslíku v krvi, zvyšuje se hyperkapnie a zahušťování krve. Při „modré“ formě hypoxie dochází k narušení metabolických procesů, v krvi se hromadí nedostatečně oxidované produkty metabolismu (mléčná, acetooctová, kyselina γ-hydroxymáselná, aceton) a pH krve klesá na 7,2. V důsledku stagnace v periferním žilním systému se kůže a viditelné sliznice zbarví do modrofialova, obličej je oteklý. Dušnost se zesiluje, v plicích se ozývá velké množství vlhkého chrochtání, postižený OB zaujímá polohu v polosedě. Krevní tlak je mírně zvýšený nebo v normálních mezích, puls je normální nebo středně rychlý. Srdeční ozvy jsou tlumené, hranice jsou rozšířeny doleva a doprava. Někdy je pozorována enteritida, zvýšení velikosti jater a sleziny. Snižuje se množství vyloučené moči, v některých případech dochází k úplné anurii. Vědomí je zachováno a někdy jsou zaznamenány známky vzrušení.

Zahuštění krve, zvýšená viskozita, hypoxie a zvýšené zatížení kardiovaskulárního systému komplikují fungování oběhového systému a přispívají k rozvoji oběhové hypoxie ("šedá"); Zvýšená srážlivost krve vytváří podmínky pro vznik tromboembolických komplikací. Změny ve složení krevních plynů se zesilují, zvyšuje se hypoxémie a objevuje se hypokapnie. V důsledku poklesu hladiny oxidu uhličitého v krvi vzniká útlum dýchacích a vazomotorických center. Osoby postižené fosgenem jsou často v bezvědomí. Kůže je bledá, modrošedá, rysy obličeje jsou špičaté. Náhlá dušnost, mělké dýchání. Puls je vláknitý, velmi častý, arytmický a slabě se plní. Krevní tlak prudce klesl. Tělesná teplota klesá.

Po dosažení maxima na konci prvního dne zůstávají symptomy plicního edému na vrcholu procesu dva dny. Toto období představuje 70–80 % úmrtí na fosgenové léze.

Doba vymizení otoku. Při relativně úspěšném průběhu se zpravidla 3. den stav pacienta postiženého fosgenem zlepšuje a během následujících 4-6 dnů plicní edém odezní. Absence pozitivní dynamiky onemocnění ve dnech 3-5 a zvýšení tělesné teploty může naznačovat vývoj pneumonie. Právě přídavek bakteriální pneumonie způsobuje druhý vrchol úmrtnosti, zaznamenaný 9.–10. den.

Při zasažení dusivými jedy s výrazným dráždivým účinkem na otravu mírný stupeň Typický je rozvoj toxické tracheitidy, bronchitidy a tracheobronchitidy. V případě porážky střední stupeň Rozvíjí se toxická tracheobronchitida a toxická pneumonie s respiračním selháním I-II stupně. V případě porážky těžké- toxická bronchitida, toxická pneumonie s respiračním selháním stupně P-III, ve 12-20% případů se rozvíjí toxický plicní edém.

Hygienické ztráty způsobené poškozením udušením jsou rozděleny takto: těžké poškození - 40 %, střední - 30 %, mírné - 30 %.

Akutní toxický plicní edém. Jedná se o nejzávažnější formu toxického poškození plic.

Patogenezi toxického plicního edému nelze považovat za zcela objasněnou. Vedoucí úloha ve vývoji toxického plicního edému spočívá ve zvýšení permeability kapilárních membrán, což může být zjevně usnadněno poškozením sulfhydrylových skupin proteinů plicní tkáně. Zvýšená permeabilita se provádí za účasti histaminu, aktivních globulinů a dalších látek, které se uvolňují nebo tvoří ve tkáni, když na ni působí dráždivé látky. Nervové mechanismy hrají důležitou roli v regulaci kapilární permeability. Experiment například ukázal, že vagosympatická blokáda novokainu může snížit nebo dokonce zabránit rozvoji plicního edému.

Klinicky se rozlišují dvě formy toxického plicního edému: rozvinutý nebo úplný a abortivní.

S rozvinutou formou dochází k postupnému vývoji pěti období:

1) počáteční jevy (reflexní stadium);
2) latentní období;
3) období nárůstu otoku;
4) období dokončeného edému;
5) reverzní rozvoj edému.

Abortivní forma je charakterizována změnou čtyř období:

1) počáteční jevy;
2) latentní období;
3) zvýšení edému;
4) reverzní rozvoj edému.

Kromě dvou hlavních existuje další forma akutního toxického plicního edému - tzv. „tichý edém“, který je detekován pouze rentgenovým vyšetřením plic, zatímco klinické projevy plicního edému prakticky chybí.

Identifikace příznaků narůstajícího toxického plicního edému je velmi důležitá pro provedení vhodné léčby a preventivních opatření k prevenci rozvoje edému.

Období dokončeného edému odpovídá další progresi patologického procesu. Při toxickém plicním edému se rozlišují dva typy: „modrá hypoxémie“ a „šedá hypoxémie“. U „modrého“ typu toxického edému je pozorována výrazná cyanóza kůže a sliznic a výrazná dušnost - až 50-60 dechů za minutu. V dálce je slyšet bublavé dýchání. Kašel produkující velké množství pěnivého sputa, často smíchaného s krví. Při auskultaci je v plicních polích detekováno množství vlhkých šelestů různých velikostí. Je zaznamenána tachykardie, krevní tlak zůstává normální nebo se dokonce mírně zvyšuje. Při vyšetření krve se odhalí její výrazné zahuštění: obsah hemoglobinu se zvýší na 100-120 g/l, erytrocytů na 6,0-8,0*1012/l, leukocytů na 10-15*109/l. Zvyšuje se viskozita krve. Zvyšuje se koagulabilita. Je narušena arteralizace krve v plicích, což se projevuje nedostatkem saturace arteriální krve kyslíkem při současném zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémie). Rozvíjí se kompenzovaná plynová acidóza.

U plicního edému je často pozorováno poškození jater - určité zvětšení orgánu, změny funkčních jaterních testů jako toxická hepatitida. Tyto jaterní změny mohou přetrvávat poměrně dlouho, často v kombinaci s funkčními poruchami gastrointestinálního traktu.