Léčba toxického plicního edému. Toxický plicní edém: příčiny vývoje

Podstata plicního edému spočívá v tom, že plicní alveoly jsou naplněny edematózní tekutinou (transudátem) v důsledku exsudátu krevní plazmy, v důsledku čehož je narušena výměna plicních plynů a rozvíjí se akutní hladovění kyslíkem a plicní hypoxie s prudkým narušením všech funkce těla. Toxický plicní edém vzniká i při otravě jinými toxickými a dráždivými látkami (oxidy dusíku, páry kyseliny dusičné, sírové, čpavek, lewisit aj.).

Většina badatelů považuje za hlavní příčinu toxického plicního edému zvýšení permeability plicních kapilár a alveolárního epitelu, narušení jejich mikrostruktury, což bylo nyní prokázáno pomocí elektronové mikroskopie.

O vývoji toxického plicního edému bylo předloženo mnoho teorií. Lze je rozdělit do tří skupin:

biochemické;

Nervově-reflexní;

Hormonální.

Biochemické. U plicního edému hraje roli inaktivace systému plicních surfaktantů. Plicní surfaktant je komplex fosfolipidových látek s povrchovou aktivitou, který se nachází ve formě submikroskopické tloušťky filmu na vnitřním povrchu alveol. Surfaktant snižuje síly povrchového napětí v alveolech na rozhraní vzduch-voda, čímž zabraňuje alveolární atelektáze a úniku tekutiny do alveol.

Při plicním edému se nejprve zvyšuje kapilární permeabilita, objevuje se otok a ztluštění alveolárního intersticia, následně dochází ke zvýšení permeability alveolárních stěn a alveolárnímu plicnímu edému.

Nervový reflex.

Základem toxického plicního edému je neuroreflexní mechanismus, jehož aferentní cestou jsou senzorická vlákna n. vagus, s centrem umístěným v kmenové části mozku; eferentní dráha – sympatické oddělení nervové soustavy. Plicní edém je v tomto případě považován za ochrannou fyziologickou reakci zaměřenou na odplavení dráždivého činidla.

Působením fosgenu je neuroreflexní mechanismus patogeneze prezentován v následující formě. Aferentním článkem neurovegetativního oblouku je trojklanný nerv a vagus, jejichž receptorová zakončení jsou vysoce citlivá na páry fosgenu a další látky této skupiny.

Excitace eferentní cestou se šíří do sympatických větví plic v důsledku narušení trofické funkce sympatického nervového systému a lokálního škodlivého působení fosgenu, otoku a zánětu plicní membrány a patologického zvýšení permeability v; dochází k cévní membráně plic. V patogenezi plicního edému tak vznikají dvě hlavní souvislosti: 1) zvýšená permeabilita plicních kapilár a 2) otok, zánět interalveolárních sept. Tyto dva faktory způsobují hromadění edematózní tekutiny v plicních alveolech, tzn. vede k plicnímu edému.

Hormonální.

Kromě neuro-reflexního mechanismu důležité neuroendokrinní reflexy, mezi nimiž antinatriurický A antidiuretikum zvláštní místo zaujímají reflexy. Pod vlivem acidózy a hypoxémie dochází k podráždění chemoreceptorů. Zpomalení průtoku krve v plicním kruhu přispívá k rozšíření lumen žil a dráždění objemových receptorů, které reagují na změny objemu cévního řečiště. Do středního mozku se dostávají impulsy z chemoreceptorů a objemových receptorů, jejichž odpovědí je uvolnění aldosterontropního faktoru – neurosekretátu – do krve. V reakci na jeho výskyt v krvi je v kůře nadledvin stimulována sekrece aldosteronu. Je známo, že mineralkortikoid aldosteron podporuje zadržování sodíkových iontů v těle a zvyšuje zánětlivé reakce. Tyto vlastnosti aldosteronu se nejsnáze projeví v „místě nejmenšího odporu“, totiž v plicích poškozených toxickou látkou. Výsledkem je, že ionty sodíku, zadržené v plicní tkáni, způsobují nerovnováhu osmotické rovnováhy. Tato první fáze neuroendokrinních reakcí, tzv antinatriurický reflex.

Druhá fáze neuroedokrinních reakcí začíná stimulací osmoreceptorů plic. Jimi vysílané impulsy se dostávají do hypotalamu. V reakci na to začne zadní lalok hypofýzy produkovat antidiuretický hormon, jehož „protipožární funkcí“ je naléhavě redistribuovat vodní zdroje v těle, aby se obnovila osmotická rovnováha. Toho je dosaženo díky oligurii a dokonce anurii. V důsledku toho je proudění tekutiny do plic dále zesíleno. Jde o druhou fázi neuroendokrinních reakcí při plicním edému, která se nazývá antidiuretický reflex.

Můžeme tedy rozlišit následující hlavní články v patogenetickém řetězci pro plicní edém:

1) narušení hlavních nervových procesů v neurovegetativním oblouku:

plicní větve vagu, mozkový kmen, sympatické větve plic;

2) otok a zánět interalveolárních přepážek v důsledku metabolických poruch;

3) zvýšená vaskulární permeabilita v plicích a stagnace krve v plicním oběhu;

4) hladovění kyslíkem modrého a šedého typu.

je akutní inhalační poškození plic způsobené vdechováním chemikálií, které mají plicní toxicitu. Klinický obraz se odvíjí ve fázích; dochází k dušení, kašli, pěnivému sputu, bolesti na hrudi, dušnosti, silné slabosti, kolapsu. Může dojít k zástavě dechu a srdce. V příznivém scénáři se toxický plicní edém obrátí. Diagnózu potvrdí anamnéza, rentgen hrudníku a krevní testy. První pomoc spočívá v zastavení kontaktu s plicním toxikantem, provedení oxygenoterapie, podání steroidních protizánětlivých, diuretických, onkoticky aktivních látek a kardiotonik.

MKN-10

J68.1 Akutní plicní edém způsobený chemikáliemi, plyny, výpary a výpary

Obecné informace

Toxický plicní edém je závažný stav způsobený inhalačními pulmonotropními jedy, jejichž vdechování způsobuje strukturální a funkční poruchy dýchacího systému. Jsou možné případy izolovaných i hromadných lézí. Plicní edém je nejzávažnější formou toxického poškození dýchacího traktu: mírná intoxikace rozvíjí akutní laryngotracheitidu, středně těžkou bronchitidu a tracheobronchitidu, těžkou toxickou pneumonii a plicní edém. Toxický plicní edém je doprovázen vysokou mortalitou na akutní kardiovaskulární selhání a přidružené komplikace. Studium problému toxického plicního edému vyžaduje koordinaci úsilí ze strany klinické pulmonologie, toxikologie, resuscitace a dalších specializací.

Důvody

Vzniku toxického plicního edému předchází vdechování plicních toxických látek - dráždivých plynů a par (amoniak, fluorovodík, koncentrované kyseliny) nebo dusivé účinky (fosgen, difosgen, chlór, oxidy dusíku, kouř ze spalování). V době míru k takovým otravám nejčastěji dochází v důsledku nedodržování bezpečnostních opatření při práci s těmito látkami, porušení technologie výrobního procesu, jakož i při nehodách způsobených člověkem a katastrofách v průmyslových zařízeních. Možné poškození chemickými bojovými látkami ve vojenských operacích.

Patogeneze

Přímý mechanismus toxického plicního edému je způsoben poškozením alveolárně-kapilární bariéry toxickými látkami. Po primárních biochemických změnách v plicích dochází k odumírání endoteliálních buněk, alveocytů, bronchiálního epitelu atd. Zvýšená permeabilita kapilárních membrán je usnadněna uvolňováním a tvorbou histaminu, norepinefrinu, acetylcholinu, serotoninu, angiotensinu I v tkáních. atd. a neuroreflexní poruchy. Alveoly jsou naplněny edematózní tekutinou, která způsobuje narušení výměny plynů v plicích a přispívá ke zvýšení hypoxémie a hyperkapnie. Charakteristické změny reologických vlastností krve (houstnutí a zvýšení viskozity krve), akumulace kyselých metabolických produktů v tkáních a posun pH na kyselou stranu. Toxický plicní edém je doprovázen systémovou dysfunkcí ledvin, jater a centrálního nervového systému.

Příznaky

Klinicky se toxický plicní edém může vyskytovat ve třech formách – rozvinutý (úplný), abortivní a „tichý“. Rozvinutá forma zahrnuje postupnou změnu 5 období: reflexní reakce, latentní, narůstající edém, dokončení edému a reverzní vývoj. U abortivní formy toxického plicního edému jsou zaznamenána 4 období: počáteční jevy, latentní průběh, nárůst edému a reverzní vývoj edému. „Tichý“ edém je detekován pouze na základě rentgenového vyšetření plic, klinické projevy prakticky chybí.

Během několika dalších minut a hodin po vdechnutí škodlivých látek se objeví jevy podráždění sliznic: bolest v krku, kašel, slizniční výtok z nosu, bolest očí, slzení. Během reflexního stadia toxického plicního edému se objevují a zvyšují pocity tísně a bolesti na hrudi, dýchací potíže, závratě a slabost. Při některých otravách (kyselina dusičná, oxid dusnatý) se může objevit dyspepsie. Tyto poruchy nemají významný dopad na pohodu oběti a brzy odezní. To znamená přechod počátečního období toxického plicního edému do latentního.

Druhá fáze je charakterizována jako období pomyslné pohody a trvá od 2 hodin do jednoho dne. Subjektivní pocity jsou minimální, ale fyzikální vyšetření odhalí tachypnoe, bradykardii a snížený pulzní tlak. Čím kratší je latentní období, tím nepříznivější je výsledek toxického plicního edému. V případě těžké otravy může tato fáze chybět.

Po pár hodinách období pomyslné pohody vystřídá období narůstajících otoků a výrazných klinických projevů. Znovu se objeví záchvatovitý bolestivý kašel, dýchací potíže, dušnost a cyanóza. Stav oběti se rychle zhoršuje: slabost a bolest hlavy se zesilují a bolest na hrudi se zvyšuje. Dýchání se stává častým a mělkým, je zaznamenána mírná tachykardie a arteriální hypotenze. Během období narůstajícího toxického plicního edému se objevuje hojné pěnivé sputum (až 1 litr nebo více), někdy smíchané s krví; bublavé dýchání slyšitelné z dálky.

Během období dokončení toxického plicního edému pokračují patologické procesy. Další scénář se může vyvinout podle typu „modré“ nebo „šedé“ hypoxémie. V prvním případě je pacient vzrušený, sténá, spěchá, nemůže najít místo pro sebe a dychtivě lapá po vzduchu. Z úst a nosu se uvolňuje narůžovělá pěna. Kůže je namodralá, cévy na krku pulzují, vědomí je potemnělé. „Šedá hypoxémie“ je prognosticky nebezpečnější. Je spojena s prudkým narušením dýchacího a kardiovaskulárního systému (kolaps, slabý arytmický puls, snížené dýchání). Kůže má zemitý šedý odstín, končetiny jsou chladnější a rysy obličeje se zostřují.

Komplikace

U těžkých forem toxického plicního edému může dojít k úmrtí během 24-48 hodin. Při včasném zahájení intenzivní terapie, stejně jako v mírnějších případech, dochází k obrácenému vývoji patologických změn. Kašel postupně ustupuje, dušnost a množství sputa se snižuje, sípání slábne a mizí. V nejpříznivějších situacích dochází k zotavení během několika týdnů. Období vyléčení však může být komplikováno sekundárním plicním edémem, bakteriální pneumonií, myokardiální dystrofií a trombózou. V dlouhodobém období, po odeznění toxického plicního edému, často dochází k rozvoji toxické pneumosklerózy a plicního emfyzému, je možná exacerbace plicní tuberkulózy. Relativně často se rozvíjejí komplikace z centrálního nervového systému (astenoneurotické poruchy), jater (toxická hepatitida) a ledvin (selhání ledvin).

Diagnostika

Fyzikální, laboratorní a rentgenové morfologické údaje se liší v závislosti na období toxického plicního edému. Objektivní změny jsou nejvýraznější ve stadiu narůstajícího edému. V plicích je slyšet vlhké jemné bublání a krepitus. RTG plic odhaluje neurčitost plicního vzoru, expanzi a nezřetelnost kořenů.

V období dovršení edému je auskultační obraz charakterizován mnohočetnými vlhkými chrochty různých velikostí. Radiologicky se zvyšuje rozostření plicního vzoru, objevují se skvrnitá ložiska, která se střídají s ložisky projasnění (emfyzém). Krevní test odhalí neutrofilní leukocytózu, zvýšení obsahu hemoglobinu, zvýšenou koagulaci, hypoxémii, hyper- nebo hypokapnii a acidózu.

V období reverzního rozvoje toxického plicního edému mizí sípání, velké a poté malé fokální stíny, obnovuje se jasnost plicního vzoru a struktura kořenů plic a normalizuje se obraz periferní krve. K posouzení poškození jiných orgánů se provádí EKG, obecný test moči, biochemický krevní test a jaterní testy.

Léčba toxického plicního edému

Všechny oběti musí okamžitě dostat první pomoc. Pacient musí být udržován v klidu a předepisovat sedativa a antitusika. K odstranění hypoxie se provádějí inhalace směsi kyslíku a vzduchu procházející přes odpěňovače (alkohol). Ke snížení průtoku krve do plic se na končetiny používají prokrvení nebo žilní turnikety.

V boji proti nástupu toxického plicního edému se podávají steroidní protizánětlivé léky (prednisolon), diuretika (furosemid), bronchodilatátory (aminofylin), onkoticky aktivní látky (albumin, plazma), glukóza, chlorid vápenatý a kardiotonika. S progresí respiračního selhání se provádí tracheální intubace a mechanická ventilace. K prevenci pneumonie se antibiotika předepisují v normálních dávkách a k prevenci tromboembolických komplikací se používají antikoagulancia. Celková doba léčby může trvat od 2-3 týdnů do 1,5 měsíce. Prognóza závisí na příčině a závažnosti toxického plicního edému, úplnosti a včasnosti lékařské péče. V akutním období je úmrtnost velmi vysoká a v dlouhodobých následcích často vedou k invaliditě.

Toxický plicní edém. Schematicky se na klinice toxického plicního edému rozlišují tato stadia: reflexní, latentní, klinicky výrazné příznaky plicního edému, regrese léze a stadium dlouhodobých následků.

Reflexní stadium se projevuje příznaky podráždění sliznic očí a dýchacích cest, objevuje se suchý bolestivý kašel. Dýchání se zrychluje a stává se mělkým. Je možný reflexní laryngobronchospasmus a reflexní zástava dýchání.

Po opuštění kontaminované atmosféry tyto příznaky postupně ustupují, léze přechází do skrytého stadia, kterému se také říká stadium pomyslné pohody. Délka tohoto stadia je různá a závisí především na závažnosti léze. V průměru je to 4-6 hodin, ale lze zkrátit na půl hodiny nebo naopak zvýšit na 24 hodin.

Latentní stádium je nahrazeno samotným stádiem plicního edému, jehož symptomatologie je v principu podobná jako u edému jakékoliv jiné etiologie. Jeho znaky jsou: zvýšená tělesná teplota, někdy až 38-39 °C; výrazná neutrofilní leukocytóza (až 15-20 tisíc v 1 mm3 krve) s posunem vzorce doleva, kombinace plicního edému s projevy jiných známek poškození, zejména s reflexními poruchami a celkovou intoxikací organismu . Plicní edém vede k akutnímu respiračnímu selhání, ke kterému se následně připojí kardiovaskulární selhání.

Stav obětí je nejnebezpečnější během prvních dvou dnů po otravě, během kterých může dojít k úmrtí. Při příznivém průběhu nastupuje od 3. dne znatelné zlepšení, které znamená přechod do dalšího stadia léze – zpětný rozvoj plicního edému. Při absenci komplikací je trvání regresivního stadia přibližně 4-6 dní. Postižení obvykle zůstávají ve zdravotnických zařízeních až 15-20 dní i déle, což je nejčastěji spojeno s různými druhy komplikací, především s výskytem bakteriální pneumonie.

V některých případech je zaznamenán lehčí průběh (abortivní formy) plicního edému, kdy exsudace do alveolů probíhá méně intenzivně. Průběh patologického procesu je charakterizován poměrně rychlou reverzibilitou.

Toxická pneumonie a difúzní toxická bronchitida nejčastěji označované jako léze střední závažnosti. Toxická pneumonie je obvykle detekována během 1-2 dnů po expozici plynu. Hlavní symptomatologie těchto pneumonií je běžná, zvláštností však je, že se vyskytují na pozadí toxické rinolaryngotracheitidy nebo rinolaryngotracheobronchitidy, jejíž příznaky nejen doprovázejí, ale zpočátku převažují nad známkami zánětu plicní tkáně. Prognóza toxického zápalu plic je obvykle příznivá. Ústavní léčba trvá přibližně 3 týdny.

Klinický obraz toxické pneumonie však může mít jiný charakter. Při akutní otravě oxidem dusičitým a oxidem dusnatým byly pozorovány případy zvláštního průběhu této léze [Gembitsky E.V. a kol., 1974]. Onemocnění se objevilo 3-4 dny po toxickém účinku, jakoby náhle, na pozadí ústupu počátečních příznaků akutní inhalační otravy a nastupujícího klinického zotavení pacientů. Vyznačovalo se prudkým nástupem, zimnicí, cyanózou, dušností, ostrými bolestmi hlavy, pocitem celkové slabosti, adynamií, vysokou leukocytózou a eozinofilií.

Rentgenové vyšetření plic jednoznačně odhalilo jedno nebo více plicních ložisek. U některých pacientů došlo k recidivě patologického procesu, jeho dlouhému a přetrvávajícímu průběhu, výskytu komplikací a reziduálních následků v podobě astmatických stavů, hemoptýzy a rozvoje časné pneumosklerózy.

Popsané znaky průběhu těchto pneumonií, jmenovitě: jejich výskyt nějakou dobu po lézi, recidiva patologického procesu, astmatické stavy, eozinofilie – naznačují, že při jejich výskytu spolu s mikrobiálním faktorem hrají roli i alergické reakce. určitou roli, zřejmě autoimunitní povahy. Tuto interpretaci dle našeho názoru potvrzuje fakt, že dráždivé látky způsobují výraznou alteraci epitelu bronchopulmonálního aparátu, což může vést k tvorbě autoprotilátek proti plicnímu antigenu.

Nejběžnější formou středně těžké inhalační otravy je akutní toxická bronchitida. Jejich klinický obraz je pro toto onemocnění typický. Doba trvání u většiny obětí je 5-10 dní a u difuzní bronchitidy, zejména se zapojením hlubokých částí bronchiálního stromu do patologického procesu, je to 10-15 dní. Může se objevit toxická bronchiolitida, která se zpravidla vyskytuje s příznaky akutního respiračního selhání a těžké intoxikace, což umožňuje kvalifikovat ji jako projev těžkého poškození.

Významná část inhalačních otrav je mírná. Nejčastěji je v tomto případě diagnostikována akutní toxická rinolaryngotracheitida. Spolu s tím je možná další klinická varianta průběhu mírné otravy, kdy jsou známky poškození bronchopulmonálního aparátu nevýznamně vyjádřeny a do popředí se dostávají poruchy spojené s resorpčním účinkem toxické látky: závratě, strnulost, krátkodobá ztráta vědomí, bolest hlavy, celková slabost, nevolnost, někdy zvracení. Doba trvání léze je v tomto případě 3-5 dní.

Klinický obraz chronických lézí těmito látkami se nejčastěji projevuje formou chronické bronchitidy. Na počátku onemocnění je patologický proces čistě toxický („iritační bronchitida“), vzniklé patologické změny jsou následně podporovány a prohlubovány aktivující vlastní fakultativně-virulentní mikroflórou dýchacích cest. Někteří autoři poznamenávají, že charakteristickým rysem takové bronchitidy jsou dystrofické změny na sliznici, stejně jako časné přidání bronchospastické složky [Ashbel S. M. a kol., Zertsalova V. I. a kol., Pokrovskaya E. A. 1978]. Trpí i hlubší části bronchopulmonálního aparátu. Polští autoři tak v experimentu na zvířatech zjistili, že chronická expozice oxidům dusíku, které ničí povrchově aktivní látku, vede ke snížení statické poddajnosti a vitální kapacity plic a ke zvětšení jejich zbytkového objemu.

Na klinice léze jsou také zaznamenány změny v jiných orgánech a systémech. Tyto změny jsou velmi podobné a projevují se neurologickými poruchami, jako jsou astenoneurotické a asthenovegetativní syndromy, hemodynamické změny s převažujícím rozvojem hypotonických stavů, různé stupně poruch v trávicím traktu od dyspeptických poruch až po chronické gastritidy, toxické poškození jater.

Zásady léčby vyplývají z patogeneze rozvoje intoxikace:

odstranění hladovění kyslíkem normalizací krevního oběhu a dýchání;

vyložení malého kruhu a snížení zvýšené vaskulární permeability;

odstranění zánětlivých změn v plicích a metabolických poruch;

normalizace základních procesů v neurovegetativních reflexních obloucích:

plíce - centrální nervový systém - plíce.

1. Eliminace hladovění kyslíkem dosaženo normalizací krevního oběhu a dýchání. Inhalace kyslíku eliminuje arteriální hypoxémii, ale významně neovlivňuje saturaci žilní krve. Z toho vyplývá, že je nutné provést další opatření k odstranění nedostatku kyslíku.

Obnovení průchodnosti dýchacích cest je dosaženo odsáváním tekutiny a omezením tvorby pěny. V komatózním stavu pacienta je kyslík zvlhčován parami 20-30% roztoku alkoholu, ale pokud je zachováno vědomí - 96% roztokem alkoholu nebo alkoholovým roztokem antifomsilanu. Tento postup umožňuje snížit pěnění v bronchiolech, odkud není možné zcela odsát edematózní transudát.

U šedého typu hypoxie jsou důležitá opatření k odstranění poruch krevního oběhu. K tomuto účelu se používají krátkodobé inhalace 7% karbogenu, intravenózně se podává strofantin nebo olitorizid ve 40% roztoku glukózy. Takto se jen výjimečně nedaří odstranit stagnaci krve v oběhu. Opodstatněná je intraarteriální transfuze 10% roztoku polyglucinu bez obsahu solí pod nízkým tlakem (100-110 mm Hg). Inhalace čistého kyslíku způsobuje další podráždění plicní tkáně. Vzhledem k tomu, že kyslík je zcela absorbován, při výdechu v důsledku nedostatku dusíku se alveoly slepují a měly by být hodnoceny jako patologický jev. K akumulaci endogenního oxidu uhličitého se proto používají směsi kyslíku a vzduchu (1:1) v cyklech 40-45 minut a s přestávkami 10-15 minut. Taková oxygenoterapie se provádí tak dlouho, dokud přetrvávají známky hypoxie a je zjištěna přítomnost edematózní tekutiny v dýchacím traktu.

Měli byste také pamatovat na nebezpečí nitrožilních transfuzí krve a jiných tekutin za účelem zvýšení tlaku při plicním edému. Při jakýchkoli patologických stavech spojených se stagnací krve v plicním oběhu může podání adrenalinu vyvolat vznik nebo zesílení již existujícího plicního edému.

2. Odlehčení malého kruhu a snížení vaskulární permeability v případě toxického plicního edému se provádí pouze při normální a stabilní úrovni krevního tlaku. Nejjednodušším opatřením je přiložení turniketů na žíly končetiny. Podávání diuretik pomáhá zmírnit malý kruh. Prokrvení v množství 200-300 ml výrazně zlepšuje stav pacienta. Ale jakákoli ztráta krve zvýší tok mezibuněčné tekutiny do krevního řečiště. Proto jsou recidivy edému nevyhnutelné.

Za účelem posílení alveolárních kapilárních membrán se provádí následující farmakoterapie:

Glukokortikoidy – způsobují blok fosfolipázy, zastavují tvorbu leukotrienů, prostaglandinů, faktoru aktivujícího destičky;

Antihistaminika – zabraňují tvorbě kyseliny hyaluronové;

Doplňky vápníku, podávané v nadbytku, zabraňují histaminu ve vytěsňování vápenatých iontů z komplexu s glukoproteiny;

Kyselina askorbová snižuje procesy peroxidace biomolekul v buňkách a je zvláště účinná proti poškození chlorem a oxidem dusičitým.

3. Boj proti poruchám metabolismu voda-minerál a dojde k acidóze zabránit rozvoji zánětlivých změn v plicní tkáni.

Boj proti acidóze sodnými solemi hydrogenuhličitanu nebo kyseliny mléčné není oprávněný, protože sodné ionty zadržují vodu v tkáních. Vhodnější je podávat koncentrované roztoky glukózy s inzulínem. Glukóza zabraňuje uvolňování H-iontů z tkáňových buněk a eliminuje metabolickou acidózu. Na každých 5 g glukózy se podá 1 jednotka inzulínu. Antibiotika, sulfonamidy, glukokortikoidy zabraňují vzniku sekundární toxické pneumonie a snižují intenzitu otoků.

4. Normalizace základních procesů v nervovém systému se dosahuje vdechováním protikouřové směsi pod plynovou maskou. Podávání nenarkotických analgetik v lékařských střediscích a nemocnicích se provádí v dostatečně velkých dávkách, aby se zabránilo respiračnímu neklidu. Novokainové blokády svazků vagosympatických nervů na krku (bilaterální), horních cervikálních sympatických uzlinách, prováděné během latentního období, zabrání nebo oslabí rozvoj plicního edému.

Rozsah lékařské péče v případě expozice dusivým látkám.

První pomoc(svépomoc a vzájemná pomoc, pomoc sanitářů a zdravotních instruktorů):

Nasazení plynové masky nebo výměna vadné;

Odvoz (výjezd) z kontaminované oblasti;

Úkryt před chladem;

Umělé dýchání pro reflexní apnoe.

První pomoc(MPB);

Kardiologické léky dle indikací (kofein, etimizol, cordiamin);

Kyslíková terapie;

Oteplování.

První pomoc(OMedR) pro plicní edém:

Odstranění kapaliny a pěny z nosohltanu;

Použití kyslíku s odpěňovači (alkohol);

Krvácení (250-300 ml) před rozvojem nebo v počáteční fázi plicního edému;

Podávání chloridu vápenatého nebo glukonátu;

Kardiovaskulární léky, antibiotika.

Kvalifikovaná lékařská péče(OMedR, OMO, MOSN, nemocnice):

Kyslík s odpěňovači (alkohol, antifomsilan);

Vypouštění krve (kontraindikováno u „šedého“ typu hladovění kyslíkem a těžkého plicního edému);

Použití osmodiuretik;

podávání doplňků vápníku, steroidních hormonů;

kardiovaskulární léky, vysokomolekulární krevní náhražky;

Antibakteriální léky. Další léčba na nemocničních základech je symptomatická terapie (po zmírnění plicního edému).

Vlastnosti organizace lékařských evakuačních opatření ve zdroji dusivé látky vytvořené agentem.

U léze vytvořené fosgenem bude mít 30 % postižených vážný stupeň poškození, 30 % postižených bude mít střední poškození a 40 % bude mít mírný stupeň poškození.

Terapeutická a evakuační opatření v nestabilním ohnisku jedovatých látek s opožděným účinkem jsou následující: - nejdůležitějším úkolem při organizaci pomoci v ohnisku dusivých látek je rychlá evakuace postižených osob tak, aby se dostavily na lůžkovou léčbu do nemocnic před rozvoj těžkého plicního edému. Vzhledem k nestabilitě ohniska je možné sejmutí plynové masky postiženým osobám při opuštění ohniska. Zdravotnický personál při poskytování pomoci postiženým v takovém ohnisku pracuje bez ochrany kůže (ochrana dýchacích cest).

konzistentní výskyt známek poškození během několika hodin (až 24 hodin s poškozením fosgenem);

doba smrti postiženého je 1-2 dny;

při opuštění ohniska nepředstavují postižení nebezpečí pro ostatní;

zacházet s každým postiženým v této skupině bez ohledu na jeho stav jako s nosítky (zajistit zahřívání a šetrný transport ve všech fázích);

provést evakuaci během latentního období poškození;

v případě plicního edému se závažnými problémy s dýcháním a poklesem tonusu kardiovaskulárního systému by měly být považovány za nepřenosné.

Předpověď.

V případě poškození dusivým činidlem je prognóza stanovena s velkou opatrností. Léze, která se na první pohled zdá mírná, může mít později extrémně těžký průběh. Léze, která se vyskytuje s prudce vyjádřenými příznaky a je zpočátku klasifikována jako závažná, může v některých případech vést k relativně rychlému zotavení.

Při stanovení prognózy je třeba vždy pamatovat na možnost cévního kolapsu, rozsáhlého plicního edému, rozsáhlého emfyzému, trombózy nebo embolie, ledvinových komplikací a zvláště často přidání sekundární infekce způsobující rozvoj bronchopneumonie. Komplikace mohou nastat náhle i v období začínajícího zlepšování. O invaliditě a pracovní neschopnosti se rozhoduje v každém případě individuálně.

Vedoucí vzdělávacího oddělení vojenského oddělení

Plukovník m/s S.M. Logviněnko

Patogeneze. Plicní parenchym je tvořen obrovským množstvím alveolů. Alveoly jsou tenkostěnné mikroskopické dutiny, které ústí do terminálního bronchiolu. Několik stovek alveolů těsně vedle sebe tvoří dýchací jednotku - acinus.

Alveoly provádějí výměnu plynů mezi vdechovaným vzduchem a krví. Podstatou výměny plynů je difúze kyslíku z alveolárního vzduchu do krve a oxidu uhličitého z krve do alveolárního vzduchu. Hnací silou procesu je rozdíl v parciálních tlacích plynů v krvi a alveolárním vzduchu.

Bariérou pro cestu difundujících plynů v plicích je aerohematická bariéra. Bariéru tvoří 1) alveolocyt prvního řádu, 2) intersticiální prostor - prostor mezi dvěma bazálními membránami, vyplněný vlákny a intersticiální tekutinou, a 3) kapilární endoteliální buňky (endoteliocyty).

Alveolární epitel je tvořen třemi typy buněk. Buňky typu 1 jsou vysoce zploštělé struktury lemující alveolární dutinu. Právě těmito buňkami plyny difundují. Alveolocyty typu 2 se účastní výměny povrchově aktivní látky, povrchově aktivní látky obsažené v tekutině vystýlající vnitřní povrch alveol. Snížením povrchového napětí stěn alveolů tato látka neumožňuje jejich kolaps. Buňky typu 3 jsou plicní makrofágy, které fagocytují cizí částice, které vstupují do alveol.

Vodní bilance tekutiny v plicích je běžně zajišťována dvěma mechanismy: regulací tlaku v plicním oběhu a úrovní onkotického tlaku v mikrovaskulatuře.

Poškození alveolocytů vede k narušení syntézy, sekrece a ukládání surfaktantu, zvýšené permeabilitě alveolárně-kapilární bariéry a zvýšené exsudaci edematózní tekutiny do alveolárního lumen. Kromě toho je třeba připomenout, že jednou z „nerespiračních“ funkcí plic je metabolismus vazoaktivních látek (prostaglandinů, bradykininů atd.) kapilárními endoteliálními buňkami. Poškození endoteliální buňky vede k hromadění vazoaktivních látek v mikrovaskulatuře, což následně způsobuje zvýšení hydrostatického tlaku. Tyto hemodynamické poruchy v plicích mění normální vztah mezi ventilací a hemoperfuzí.

V závislosti na rychlosti plicního edému se plicní toxické látky dělí na látky, které způsobují edém „rychlého typu“ a „opožděného typu“. Je založena na rozdílech ve spouštěcích vazbách patogeneze.

Patogeneze edému „pomalého“ typu. Poškození vzduchové bariéry vede ke zvýšené propustnosti bariéry. Permeabilita kapilární a alveolární části bariéry se nemění současně. Zpočátku se zvyšuje propustnost endoteliální vrstvy a cévní tekutina se vypotí do intersticia, kde se dočasně hromadí. Tato fáze rozvoje plicního edému se nazývá intersticiální. Během intersticiální fáze je lymfatická drenáž kompenzační, přibližně 10x zrychlená. Tato adaptivní reakce se však ukazuje jako nedostatečná a edematózní tekutina postupně proniká vrstvou destruktivně změněných alveolárních buněk do alveolární dutiny a plní je. Tato fáze rozvoje plicního edému se nazývá alveolární a je charakterizována výskytem zřetelných klinických příznaků.

Již v raných fázích rozvoje toxického plicního edému se mění vzorec (hloubka a frekvence) dýchání. Zvětšení objemu intersticiálního prostoru vede k tomu, že menší než obvyklé protažení alveolů během inspirace slouží jako signál k zastavení nádechu a zahájení výdechu (aktivace Hering-Breuerova reflexu). Zároveň se dýchání stává častějším a snižuje se jeho hloubka, což vede k poklesu alveolární ventilace. Dýchání se stává neúčinným, zvyšuje se hypoxická hypoxie.

Jak edém postupuje, tekutina plní bronchioly. Vlivem turbulentního pohybu vzduchu v dýchacím traktu vzniká pěna z edematózní tekutiny bohaté na proteiny a fragmenty povrchově aktivních látek.

Patogenetickou podstatou plicního edému je tedy zvýšení hydratace plicní tkáně. Plicní edém má ve svém rozvoji dvě fáze: 1) uvolnění krevní plazmy do intersticiálního prostoru - intersticiální fáze a poté 2) rozvíjení alveolární fáze - průnik tekutiny do lumen alveolů a dýchacích cest. Zpěněná edematózní tekutina naplní plíce a rozvine se stav, který byl dříve v terapii označován jako „utopení na souši“.

Rysy „rychlého“ typu edému spočívají v tom, že je poškozena membrána alveolocytů a endoteliálních buněk. To vede k prudkému zvýšení propustnosti bariéry pro intersticiální tekutinu, která rychle vyplní dutinu alveolů (alveolární fáze začíná rychleji). Edémová tekutina u otoku rychlého typu obsahuje více bílkovin a fragmentů surfaktantu, čímž se uzavírá „bludný kruh“: edematózní tekutina má vysoký osmotický tlak, který zvyšuje tok tekutiny do lumen alveol.

V periferní krvi jsou pozorovány významné změny plicního edému. S přibývajícím edémem a pronikáním cévní tekutiny do intersticiálního prostoru se zvyšuje obsah hemoglobinu (ve výšce edému dosahuje 200-230 g/l) a erytrocytů (až 7-9 1012/l), což lze vysvětlit nejen zahuštěním krve, ale i uvolněním vzniklých prvků z depa (jedna z kompenzačních reakcí na hypoxii).

Výměna plynů v plicích se stává obtížnou, když je poškozen jakýkoli prvek vzduchové bariéry - alveolocyty, endoteliální buňky, intersticium. V důsledku poruch výměny plynů se rozvíjí hypoxická hypoxie (hladovění kyslíkem). Porucha výměny plynů je hlavní příčinou úmrtí postižených.

Klinika. V těžkých případech lze průběh poškození plicními toxikanty rozdělit do 4 období: období kontaktu, latentní období, rozvoj toxického plicního edému a v příznivém průběhu období vymizení otoku.

Během období kontaktu závisí závažnost projevů na dráždivém účinku látky a její koncentraci. V malých koncentracích v okamžiku kontaktu obvykle nedochází k podráždění. S rostoucí koncentrací se objevují nepříjemné pocity v nosohltanu a za hrudní kostí, dýchací potíže, slintání, kašel. Tyto jevy zmizí po zastavení kontaktu.

Latentní období je charakterizováno subjektivním pocitem pohody. Jeho trvání u látek s „pomalým“ účinkem je v průměru 4-6-8 hodin. U látek s „rychlým“ působením doba latentní obvykle nepřesáhne 1-2 hodiny látky (koncentrace a trvání expozice), tak možné a prudké zkrácení latentní periody (méně než 1 hodina) a prodloužení na 24 hodin Intersticiální fáze odpovídá patogeneticky latentní periodě.

Hlavní projevy intoxikace jsou pozorovány v období toxického plicního edému, kdy edematózní tekutina vstupuje do alveolů (alveolární fáze). Dušnost se postupně zvyšuje na 50-60 dechů za minutu (běžně 14-16). Dušnost je inspirativní povahy. Objevuje se bolestivý přetrvávající kašel, který nepřináší úlevu. Postupně se z úst a nosu začne uvolňovat velké množství pěnivého sputa. Je slyšet vlhké chroptění různého kalibru: „bublající dýchání“. Jak se otoky zvyšují, tekutina naplňuje nejen alveoly, ale také bronchioly a průdušky. Edém dosáhne svého maximálního rozvoje na konci prvního dne.

Během edému se obvykle rozlišují dvě období: období „modré“ hypoxie a období „šedé“ hypoxie. Kůže v důsledku hypoxie získává namodralou barvu a v extrémně závažných případech se v důsledku dekompenzace kardiovaskulárního systému modrá barva změní na popelavě šedou, „zemitou“ barvu. Pulz pomalý. Krevní tlak klesá.

Plicní edém typicky vrcholí 16 až 20 hodin po expozici. Ve výšce edému je pozorována smrt postižených lidí. Úmrtnost při rozvoji alveolárního stadia otoku je 60–70 %.

Příčinou smrti je akutní hypoxie smíšeného původu: 1) hypoxická - prudké snížení propustnosti vzduchové bariéry v důsledku edému, pěnění edematózní tekutiny v lumen terminálních úseků bronchiálního stromu; 2) oběhový - rozvoj akutního dekompenzovaného kardiovaskulárního selhání v podmínkách akutní hypoxie myokardu („šedá“ hypoxie); porušení reologických vlastností krve („zahuštění“) v důsledku plicního edému.

Zásady prevence a léčby. Aby se zastavil další vstup jedovaté látky do těla, postižený si nasadí plynovou masku. Je nutné okamžitě evakuovat postižené z ohniska. Všechny osoby přivezené z postižených oblastí plicními toxikanty jsou pod aktivním lékařským dohledem po dobu minimálně 48 hodin. Periodicky jsou prováděny klinické diagnostické studie.

Pro plicní toxické látky neexistují žádná antidota.

Při silném podráždění dýchacích cest lze použít lék ficilin, směs těkavých anestetik.

Poskytování pomoci s rozvojem toxického plicního edému zahrnuje následující oblasti:

1) snížení spotřeby kyslíku: fyzický odpočinek, teplotní komfort, předepisování antitusik (fyzická aktivita, přetrvávající kašel, třesavá termogeneze zvyšuje spotřebu kyslíku);

2) oxygenoterapie – koncentrace kyslíku by neměla být vyšší než 60 %, aby se zabránilo peroxidaci lipidů v poškozených membránách;

3) inhalace odpěňovačů: antifomsilan, roztok ethylalkoholu;

4) snížení objemu cirkulující krve: nucená diuréza;

5) „vyložení“ malého kruhu: blokátory ganglií;

6) inotropní podpora (stimulace srdeční činnosti): doplňky vápníku, srdeční glykosidy;

7) „stabilizace“ membrán vzduchové bariéry: glukokortikoidy inhalací, prooxidanty.

Otázka 20

CHLÓR

Je to zelenožlutý plyn se silným dráždivým zápachem, skládající se z dvouatomových molekul. Za normálního tlaku tuhne při -101°C a zkapalňuje při -34°C. Hustota plynného chloru za normálních podmínek je 3,214 kg/m 3, tzn. je přibližně 2,5krát těžší než vzduch a v důsledku toho se hromadí v nízkých oblastech, suterénech, studnách a tunelech.

Chlór je rozpustný ve vodě: asi dva jeho objemy jsou rozpuštěny v jednom objemu vody. Výsledný nažloutlý roztok se často nazývá chlórová voda. Jeho chemická aktivita je velmi vysoká – tvoří sloučeniny s téměř všemi chemickými prvky. Hlavním průmyslovým způsobem výroby je elektrolýza koncentrovaného roztoku chloridu sodného. Roční spotřeba chloru ve světě dosahuje desítek milionů tun. Používá se při výrobě organochlorových sloučenin (například vinylchlorid, chloroprenový kaučuk, dichlorethan, perchlorethylen, chlorbenzen) a anorganických chloridů. Ve velkém množství se používá k bělení tkanin a papíroviny, k dezinfekci pitné vody, jako dezinfekční prostředek a v různých dalších průmyslových odvětvích (obr. 1). Skladuje se a přepravuje v ocelových lahvích a železničních cisternách pod tlakem. Při úniku do atmosféry kouří a kontaminuje vodní plochy.

V první světové válce byl používán jako toxický prostředek s dusivým účinkem. Působí na plíce, dráždí sliznice a kůži. Prvními příznaky otravy jsou ostrá bolest na hrudi, bolest očí, slzení, suchý kašel, zvracení, ztráta koordinace, dušnost. Kontakt s parami chlóru způsobuje poleptání sliznic dýchacích cest, očí a kůže.

Minimální vnímatelná koncentrace chloru je 2 mg/m3. Dráždivý účinek nastává při koncentraci asi 10 mg/m3. Expozice 100 - 200 mg/m 3 chlóru po dobu 30 - 60 minut je život ohrožující a vyšší koncentrace mohou způsobit okamžitou smrt.

Je třeba připomenout, že maximální přípustné koncentrace (MPC) chloru v atmosférickém vzduchu jsou: průměrná denní - 0,03 mg/m 3 ; maximální jednotlivá dávka - 0,1 mg/m3; v pracovní oblasti průmyslového podniku - 1 mg/m3.

Dýchací orgány a oči jsou chráněny před chlórem filtračními a izolačními plynovými maskami. K tomuto účelu slouží filtrační plynové masky průmyslových značek L (krabice je lakovaná hnědě), BKF a MKF (ochranné), V (žlutá), P (černá), G (černá a žlutá), ale i civilní GP-5 , lze použít GP-7 a dětské.

Maximální přípustná koncentrace při použití filtračních plynových masek je 2500 mg/m 3 . Pokud je vyšší, měly by se používat pouze samonosné plynové masky. Při odstraňování havárií na chemicky nebezpečných zařízeních, kdy není známa koncentrace chloru, se pracuje pouze v izolačních plynových maskách (IP-4, IP-5). V tomto případě byste měli používat ochranné gumové obleky, gumové holínky a rukavice. Je třeba pamatovat na to, že kapalný chlór ničí pogumovanou ochrannou tkaninu a pryžové části izolační plynové masky.

V případě průmyslové havárie v chemicky nebezpečném zařízení nebo úniku chlóru během skladování nebo přepravy může dojít ke kontaminaci vzduchu v škodlivých koncentracích. V tomto případě je nutné nebezpečný prostor izolovat, odstranit z něj všechny cizí osoby a zabránit komukoli bez ochrany dýchacích cest a pokožky. V blízkosti zóny zůstaňte na návětrné straně a vyhněte se nízkým místům.

Pokud dojde k úniku nebo rozlití chlóru, nedotýkejte se rozlité látky. Netěsnost by měla být odstraněna s pomocí odborníků, pokud to nepředstavuje nebezpečí, nebo by měl být obsah přečerpán do pracovní nádoby při dodržení bezpečnostních opatření.

Při vážných únikech chlóru použijte sprej s uhličitanem sodným nebo vodou k vysrážení plynu. Místo úniku je naplněno čpavkovou vodou, vápenným mlékem, roztokem uhličitanu sodného nebo louhu.

AMONIAK

Amoniak (NH 3) je bezbarvý plyn s charakteristickým štiplavým zápachem (amoniak). Za normálního tlaku tuhne při -78°C a zkapalňuje při -34°C. Hustota plynného amoniaku za normálních podmínek je přibližně 0,6, tzn. je lehčí než vzduch. Se vzduchem tvoří výbušné směsi v rozmezí 15 - 28 objemových procent NH.

Jeho rozpustnost ve vodě je větší než u všech ostatních plynů: jeden objem vody absorbuje asi 700 objemů amoniaku při 20 °C. 10% roztok amoniaku se prodává pod názvem „amoniak“. Používá se v lékařství a v domácnosti (k praní prádla, odstraňování skvrn apod.). 18 - 20% roztok se nazývá čpavková voda a používá se jako hnojivo.

Kapalný amoniak je dobrým rozpouštědlem pro velké množství organických a anorganických sloučenin. Kapalný bezvodý čpavek se používá jako vysoce koncentrované hnojivo.

V přírodě vzniká NH při rozkladu organických látek obsahujících dusík

látek. V současné době je hlavní průmyslovou metodou výroby amoniaku syntéza z prvků (dusík a vodík) za přítomnosti katalyzátoru, při teplotě 450 - 500 °C a tlaku 30 MPa.

Při kontaktu koksárenského plynu s vodou se uvolňuje čpavková voda, která při ochlazení plynu kondenzuje nebo je do ní speciálně vstřikována, aby se čpavek vyplavil.

Světová produkce čpavku je asi 90 milionů tun. Používá se při výrobě kyseliny dusičné, solí obsahujících dusík, sody, močoviny, kyseliny kyanovodíkové, hnojiv a diazotypových fotokopírovacích materiálů. Kapalný čpavek se používá jako pracovní látka v chladicích strojích (obr. 2. Čpavek se dopravuje ve zkapalněném stavu pod tlakem, při vypouštění do atmosféry kouří a při vstupu do vodních ploch kontaminuje). Maximální přípustné koncentrace (MPC) v ovzduší obydlených oblastí: průměrné denní a maximální jednorázové - 0,2 mg/m 3 ; maximální přípustné množství v pracovním prostoru průmyslového podniku je 20 mg/m 3 . Zápach je cítit při koncentraci 40 mg/m3. Pokud jeho obsah ve vzduchu dosáhne 500 mg/m 3, je nebezpečný při vdechnutí (možná smrt Způsobuje poškození dýchacích cest). Jeho příznaky jsou: rýma, kašel, dýchací potíže, dušení, objevují se bušení srdce a je narušena tepová frekvence. Páry silně dráždí sliznice a pokožku, způsobují pálení, zarudnutí a svědění kůže, bolest očí a slzení. Při kontaktu kapalného čpavku a jeho roztoků s kůží dochází k omrzlinám, pálení a možným popáleninám s puchýři a ulceracemi.

Ochrana dýchacích cest před čpavkem je zajištěna filtračními průmyslovými a izolačními plynovými maskami a plynovými respirátory. Lze použít průmyslové plynové masky značky KD (krabice je lakována šedou barvou), K (světle zelená) a respirátory RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Maximální přípustná koncentrace při použití filtračních průmyslových plynových masek je 750 MAC (15 000 mg/m!), nad kterou by se měly používat pouze izolační plynové masky. U respirátorů se tato dávka rovná 15 MAC. Při odstraňování havárií v chemicky nebezpečných zařízeních, kdy není známa koncentrace čpavku, by se mělo pracovat pouze v izolačních plynových maskách.

Aby se vám na kůži nedostal amoniak, měli byste používat ochranné gumové obleky, gumové holínky a rukavice.

Přítomnost a koncentraci amoniaku ve vzduchu lze zjišťovat univerzálním analyzátorem plynů UG-2. Limity měření: do 0,03 mg/l - při nasávání vzduchu v objemu 250 ml; do 0,3 mg/l - při odsávání 30 ml. Koncentrace NH se nachází na stupnici udávající objem prošlého vzduchu. Číslo, které se shoduje s okrajem modře zbarveného sloupce prášku, udává koncentraci amoniaku v miligramech na litr.

Zda jsou ve vzduchu páry čpavku můžete zjistit také pomocí chemických průzkumných přístrojů VPKhR, PKhR-MV. Při čerpání přes označenou indikační trubici (jeden žlutý kroužek) v koncentraci 2 mg/l nebo vyšší se čpavek změní na světle zelenou barvu.

Zařízení nejnovějších modifikací jako UPGK (universal gas control device) a fotoionizační analyzátor plynů Kolion-1 umožňují rychle a přesně určit přítomnost a koncentraci amoniaku.

Toxikologické charakteristiky oxidů dusíku: fyzikálně-chemické vlastnosti, toxicita, toxikokinetika, mechanismus toxického působení, formy toxického procesu,

Plicní toxické látky + celkové toxické účinky

Plyny jsou součástí výbušných plynů vznikajících při střelbě, explozích, odpalech raket atd.

Vysoce toxický. Inhalační otrava.

Otrava oxidy: reverzibilní forma - tvorba methemoglobinu, dušnost, zvracení, pokles krevního tlaku.

Otrava směsí oxidu a oxidu: dusivý účinek s rozvojem plicního edému;

Otrava oxidem: dusitanový šok a chemické popálení plic;

Mechanismus toxického působení oxidu dusnatého:

Aktivace peroxidace lipidů v biomembránách,

Tvorba kyseliny dusičné a dusité při interakci s vodou,

oxidace nízkomolekulárních prvků antioxidačního systému,

Mechanismus toxického působení oxidu dusičitého:

Iniciace peroxidace lipidů v biomembránách vzduchem přenášených bariérových buněk,

Denaturační schopnost kyseliny dusičné vznikající ve vodném prostředí těla,

Udržování vysoké úrovně procesů volných radikálů v buňce,

Vznik hydroxylového radikálu při reakci s peroxidem vodíku způsobující nekontrolované zvýšení peroxidace v buňce.