Theta zpomalení. Elektroklinická charakteristika pacientů se symptomatickou fokální epilepsií s fenoménem sekundární bilaterální synchronizace na EEG

Epilepsiepředstavuje chronická nemoc, vyznačující se opakovanými, převážně nevyprovokovanými atakami s poškozením motorických, smyslových, autonomních, mentálních nebo mentálních funkcí v důsledku nadměrných nervových výbojů v šedé hmotě mozkové kůry.

epilepsie - jedno z nejčastějších onemocnění v neurologii, zejména v dětství a dospívání. Incidence (počet případů nově diagnostikované epilepsie - opakovaných nevyprovokovaných záchvatů - za 1 rok) se pohybuje od 41 do 83 případů na 100 000 dětí, s maximem u dětí prvního roku života - od 100 do 233 případů na 100 000. Prevalence („kumulativní incidence“ - počet pacientů s aktivní epilepsií v současné době na 1000 obyvatel) epilepsie v populaci je vysoká a dosahuje 5 až 8 případů na 1000 u dětí do 15 let a v některých regionech až 1 %. Studie z posledních let ukázaly prevalenci epilepsie v Moskevské oblasti - 2,4, v Leningradské oblasti - 3,0 na 1000 celkové populace a v Republice Sakha (Jakutsko) - 5,5 na 1000 dětské populace [Guzeva V.I., 2007 ].

Nyní se zjistilo, že epilepsie není jedno onemocnění s různými atakami, ale dělí se na samostatné formy - epileptické syndromy. Epileptické syndromy vyznačující se stabilním vztahem mezi klinickými, elektrickými a anatomickými kritérii; se liší v reakci na antiepileptickou léčbu a prognózu. V tomto ohledu byla v roce 1989 vypracována Mezinárodní klasifikace epilepsií, epileptických syndromů a podobných onemocnění. Klasifikace byla poprvé založena na syndromickém principu, nikoli na rozdělení na jednotlivé útoky. Tato klasifikace je praktickým lékařům dobře známá. Nutno však podotknout, že za posledních 18 let je jasně patrná nedokonalost této klasifikace. A v roce 2001 vydala Mezinárodní komise pro klasifikaci a terminologii návrh nová klasifikace epileptických záchvatů A epileptické syndromy (Epilepsie. - 2001. - V. 42. - N 6. - S. 796-803). Tento projekt dosud nezískal konečné schválení, ale v současné době je doporučen pro použití v klinické praxi.

V posledních desetiletích Významného pokroku bylo dosaženo ve studiu, diagnostice a léčbě epilepsie. Tento pokrok je spojen se změnami v přístupech ke klasifikaci epilepsie a epileptických záchvatů, se zdokonalováním metod diagnostiky epilepsie (zejména rozvojem video-EEG monitorování a MRI s vysokým rozlišením), jakož i se vznikem více než deset nových antiepileptik, jejichž vznik byl založen na principech vysoké účinnosti a bezpečnosti .

Vzhledem k pokroku ve studiu a léčbě epilepsie, epilepsie je nyní klasifikována jako vyléčitelná nemoc, a u většiny pacientů (65–70 %) je možné dosáhnout zastavení záchvatů nebo výrazného snížení jejich frekvence, nicméně asi 30 % tvoří těžko léčitelné případy epilepsie. Přetrvávání významné části epilepsie rezistentní na léčbu vyžaduje další studium tohoto onemocnění a zdokonalování metod jeho diagnostiky a léčby.

Léčba pacienta s epilepsií je složitý a zdlouhavý proces, jehož základní princip lze formulovat jako snaha o dosažení maximální účinnosti ( minimalizace epileptických záchvatů nebo jejich vysazení) a nejlepší možnou toleranci terapie ( minimální vedlejší účinky). Lékaři by měli vědět o nejnovějších pokrocích v oblasti epileptologie, o moderních přístupech k diagnostice a léčbě epilepsie. V tomto případě lze dosáhnout maximálního účinku při léčbě pacienta.

Nicméně velmi velká část léčby epilepsie závisí na účinné spolupráci mezi lékařem a pacientem a rodinných příslušníků pacienta, od správného provádění lékařských předpisů, dodržování režimu a pozitivního přístupu k uzdravení.

Tyto stránky byly vytvořeny jak pro lékaře, tak pro pacienty a jejich blízké. Smyslem tvorby stránek je poskytnout lékařům co nejúplnější informace ze všech úseků epileptologie, dále seznámit pacienty a jejich blízké se základy onemocnění, principy jeho léčby, požadavky na režim, seznámit pacienty s nemocí a jejími blízkými. problémy, se kterými se pacient a jeho rodinní příslušníci potýkají, a možnosti jejich řešení a také získání odpovědí na nejdůležitější otázky o epilepsii .

S hlubokou úctou, profesor, doktor lékařských věd, přednosta kliniky Ústavu dětské neurologie a epilepsie pojmenované po sv. Lukáši,

Konstantin Jurijevič Mukhin

anonymně

Dobrý den, pomozte mi rozluštit EEG. Doktor to komentoval takto: "Ne všechno je v pořádku, ale nevidím nic kriminálního." Nic jiného jsem z ní dostat nemohl. Mám pocit, že se kazím, protože... Mám v anamnéze epilepsii ve stadiu stabilní remise (21 let), hlavní rytmus představuje pravidelný, nemodulovaný alfa rytmus s frekvencí 11-13 Hz, amplitudou do 50 μV, vyhlazeným zonálním gradient, dezorganizovaný vlnami theta, polyfázické potenciály, občas překračující amplitudu hlavního rytmu. Aktivační reakce je jasně vyjádřena. Beta rytmus je reprezentován vysokým indexem, s převahou amplitudy ve frontotemporálních hemisférách, frekvence 14-20 Hz, amplituda do 40 μV. Aktivita pomalých vln je prezentována středně ve formě difúzních jednoduchých a seskupených vln rozsahu theta, jakož i ve formě krátkých difúzních vln rozsahu theta-delta s amplitudovou převahou v zadních částech hemisfér, s amplituda až 50 μV. Test s otevřením očí nebyl doprovázen patologickými formami aktivity Test s rytmickou fotostimulací o frekvencích 4,6,8,14,16,18,20,25 40 Hz byl doprovázen reakcí asimilace rytmu v frekvenční rozsah 4-20 Hz. Fotoparoxysmální formy nejsou aktivně zaznamenávány. Hyperventilace: provádí se po dobu 3 minut, během provádění - dezorganizace se projevuje pomalovlnnými formami aktivity, včetně krátkých výbuchů rozsahu theta - delta s transformací amplitudy ve frontálních hemisférách, amplituda do 150 μV, hodnoceno v rámci ( FIRDA). V bdělosti je detekováno středně periodické regionální zpomalení v rytmu theta v levé posteriorní frontálně-temporální oblasti s amplitudou až 50 μV

Ahoj! Typická epileptiformní aktivita nebyla z tohoto EEG popisu identifikována. Avšak při (častém a hlubokém dýchání po dobu 3 minut), kdy jsou v mozku vyvolány výrazné metabolické změny (alkalóza) v důsledku intenzivního odstraňování oxidu uhličitého, se „odhalí dezorganizace pomalými formami aktivity, včetně krátkých výbuchů theta - delta rozsah s převodem amplitudy do frontálních oblastí hemisfér, s amplitudou až 150 μV, hodnoceno v rámci (FIRDA).“ Hyperventilační test se používá k identifikaci skrytých lézí nervového systému, umožňuje identifikovat skryté epileptické změny a objasnit povahu epileptických záchvatů. Hyperventilace obvykle vede k dezorganizaci normálního rytmu EEG, zvyšuje se počet pomalých (delta a theta) oscilací (jako ve vašem případě). Zvýšená synchronizace práce neuronových sítí může vést ke vzniku bilaterálních výbojů pomalých vln, stejně jako k samotné epileptiformní aktivitě - komplexy hrot-vlna (nemáte jeden). Při zátěži jsou zaznamenávány vysokoamplitudové výboje delta vln s převahou ve frontálních oblastech (FIRDA - frontální intermitentní rytmická delta aktivita). Pokud jsou zaznamenány během hyperventilace (jako u vás), nelze to interpretovat jako příznak patologie, protože se mohou vyskytovat i normálně, zatímco spontánní FIRDA bez zátěže je pravděpodobně nespecifickým příznakem

ON. Kirillovskikh, V.S. Myakotnykh, E.V. Soroková, K.V. Myakotnykh, T.A. Borovkova
Uralská státní lékařská akademie, 620905 Jekatěrinburg, st. Soboleva, 25

89 starších a senilních pacientů s různými formami epilepsie. Byly stanoveny obecné charakteristické rysy bioelektrické aktivity mozku starších pacientů trpících epilepsií a byly identifikovány rysy elektroencefalografického obrazu v závislosti na formě onemocnění, věku jeho nástupu a závažnosti cerebrovaskulární patologie. Bylo prokázáno, že dynamické monitorování EEG pomáhá při výběru adekvátní antiepileptické terapie a zabraňuje prohlubování kognitivního deficitu.

Klíčová slova: epilepsie, starší a senilní věk, EEG, cerebrovaskulární patologie, kognitivní deficit.

Relevance problému.

V posledních letech získává stále větší pozornost problém epilepsie u starších a senilních, diferenciální diagnostika epileptické záchvaty a neepileptické paroxysmální stavy jiného původu, stejně jako možnosti léčby epilepsie u starších osob trpících četnými patologickými stavy. Předpokládá se, že epilepsie je onemocnění, které se vyvíjí na základě geneticky podmíněné predispozice mozku v kombinaci s exogenními faktory, které určují její aktualizaci v klinické podobě. Bylo prokázáno, že tímto geneticky podmíněným fenotypovým předpokladem pro rozvoj epilepsie u dětí a dospívajících je vysokoamplitudová synchronizace aktivity neuronů ve všech frekvenčních pásmech. Ale v procesu přirozené transformace bioelektrické aktivity mozku související s věkem se především zpomalují hlavní kortikální rytmy alfa rytmus, který během stárnutí funguje jako biologické hodiny. Navíc dochází ke snížení celkové amplitudové úrovně EEG a zvýšení podílu beta aktivity v důsledku zvýšení nespecifických aktivačních vlivů struktur středního mozku. S věkem se také zvyšuje počet pomalých vln (SW), převážně v oblasti theta, vznikajících jak regionálně, především ve frontotemporálních oblastech, tak ve formě generalizovaného zpomalení hlavních kortikálních rytmů. I přes pokračující změny bioelektrické aktivity mozku související s věkem a zakořeněný názor, že epilepsie je onemocnění převážně mladých lidí, se však výskyt epilepsie ve vyšších věkových skupinách stále zvyšuje. Proto jsme zjistili, že je zajímavé stanovit charakteristiky bioelektrické aktivity jak u starších pacientů s dlouhou anamnézou epilepsie, tak u pacientů s počátkem epilepsie ve věku nad 60 let.

Účel studia

Pomocí elektroencefalografických (EEG) studií určete charakteristiky bioelektrické aktivity mozku během epilepsie u starších a senilních lidí.

Materiály a metody.

Po dobu 5 let, od roku 2006 do roku 2010. Prospektivní studie klinických a neurofyziologických rysů epilepsie a možností její léčby byla provedena u 89 pacientů ve věku 63-96 let (m=75,5±6,87 let). Diagnóza epilepsie byla ve všech případech stanovena na základě pozorování nejméně dvou nevyprovokovaných epileptické záchvaty. Vylučovacím kritériem byl epileptický syndrom v důsledku mozkového nádoru, Alzheimerova choroba. Kontrolní skupinu představovalo 30 pacientů ve věku 65-85 let (m=75±5,66 let), kteří netrpěli epilepsií, ale měli podobný rozsah doprovodných patologií, především kardiovaskulárních. Podle doby vzniku epilepsie byli všichni pacienti hlavní sledované skupiny rozděleni do dvou porovnávaných skupin: 1. - pacienti s počátkem epilepsie ve stáří, převážně po cévní mozkové příhodě (n=34); 2. - pacienti s dlouhou anamnézou epilepsie se začátkem před 60. rokem věku (n=55). Samostatně ze zástupců skupiny 2 byla identifikována podskupina 2A - 18 starších pacientů nad 80 let, kteří během Velké vlastenecké války utrpěli těžké traumatické poranění mozku (TBI) a trpěli posttraumatickou epilepsií. Všichni pacienti ve studijních skupinách podstoupili EEG studie v intervalech 4-6 za rok. Použili jsme EEG registraci s vizuálním posouzením a výpočtem indexů pro standardní frekvenční rozsahy na počítačovém elektroencefalografu „Encephalan-131-01“ (Rusko, Taganrog). V procesu výběru optimální kombinace antiepileptik bylo EEG zaznamenáno v čase 5, 14 a 30 dnů po změně léčebného režimu. Při absenci epileptiformní aktivity na rutinním EEG nebo s pochybnými výsledky podstoupili pacienti EEG se spánkovou deprivací, denní ambulantní monitorování EEG, EEG monitorování spát na zařízení Nicolet-one. Při provádění EEG s částečnou spánkovou deprivací, kterou starší lidé lépe snášejí, byl pacient probuzen předchozího dne ve 4 hodiny ráno a v 9 hodin byl proveden záznam EEG. Záznam byl prováděn s bipolární a monopolární instalací elektrod pomocí 18-21 standardních svodů podle schématu 10-20, byly použity následující funkční testy: otevírání a zavírání očí, rytmická fotostimulace s frekvencí 3, 5, 10 a 15 Hz, blok s kontinuálním zvyšováním frekvence fotostimulace od 3 do 27 Hz a hyperventilací po dobu 3 minut. Výsledky EEG byly hodnoceny pomocí moderních interpretačních metod – počítačového zpracování s výpočtem indexu a amplitudy hlavních EEG rytmů, ale hlavní metodou EEG hodnocení bylo vizuální. Primární posouzení varianty EEG bylo provedeno pomocí klasifikace E.A. Zhirmunskaya, podrobnější popis patologických změn - pomocí klasifikace Americké asociace neurofyziologů.

Výsledky a jejich diskuse.

Při studiu EEG pacientů obou vybraných skupin byly identifikovány některé společné rysy, které odlišují bioelektrickou aktivitu mozku pacientů s epilepsií staršího a senilního věku od lidí stejného věku, kteří však netrpí epileptické záchvaty(Stůl 1). Jedná se především o vyšší úroveň amplitudy hlavních EEG rytmů: pokud ve srovnávací skupině amplituda EEG zpravidla nepřesáhla 60 μV, pak u pacientů s epilepsií byla průměrná úroveň amplitudy dvakrát vyšší, ve výši 120-150 μV. Mezi zástupci hlavní skupiny a kontrolní skupiny nebyly zjištěny signifikantní rozdíly pouze ve frekvenci výskytu interhemisférické asymetrie, výbuchů beta aktivity a difuzní epileptiformní aktivity. U ostatních parametrů jsou zjištěné rozdíly jasné a významné. Je zde také patrná tendence k synchronizaci hlavní bioelektrické aktivity v důsledku dysfunkce středních kmenových struktur mozku. Při studiu rutinního EEG tedy 38 (42,7 %) pacientů vykazovalo vysokoamplitudovou EEG variantu pro daný věk s tendencí k synchronizaci hlavních kortikálních rytmů, na rozdíl od 2 (6,7 %) pacientů v kontrolní skupině (R

Tabulka 1. Srovnávací charakteristiky hlavních EEG variant a typů patologické aktivity.

Hlavní charakteristiky EEG		Hlavní skupina (n=89)	Srovnávací skupina (n=30)
Hypersynchronní varianta s vysokou amplitudou (ostře vypadající)		38 (42,7%)	2 (6,7%)
		0	14 (46,7%)
		50 (56,2%)	2 (6,7%)
Neorganizovaná desynchronní varianta		1 (1,1%)	12 (40%)
Interhemisférická asymetrie		28 (31,5%)	4 (13,3%)
Zvýšení beta indexu > 40 %		7 (7,9%)	18 (60%)
Záblesky beta aktivity (příliš rychlé)		15 (16,9%)	3 (10%)
Zpomalení základní aktivity na pozadí	I stupeň	24 (27%)	4 (13,3%)
	stupně II	8 (9%)	0
	III stupně	3 (3,4%)	0
	v předních svodech	23 (25,8%)	5 (16,7%)
	v časových svodech	41 (46,1%)	0
	v bdělém stavu	36 (40,4%)	0
	ve stavu spánku	14 (15,7%)	0
Difuzní epileptiformní aktivita		5 (5,6%)	0
		39,5 ± 6,5	29,9 ± 3,1

Na pozadí dezorganizace bioelektrické aktivity pozadí byla také u 50 (56,2 %) pacientů hlavní skupiny pozorována hypersynchronizace hlavních kortikálních rytmů; v kontrolní skupině byla pouze 2 (6,7 %) pozorování tohoto druhu; R

Mezi pacienty epilepsie průměrné ukazatele indexu aktivity pomalých vln dosáhly 39,5±6,5 %, v kontrolní skupině - 29,9±3,1 % (P

Ve skupině pacientů s epilepsií bylo ve 24 (27 %) případech zaznamenáno zpomalení hlavní aktivity I. stupně (7 Hz a méně), v kontrolní skupině pouze ve 4 (13,3 %) případech. Zpomalení hlavní aktivity 2. stupně (6 Hz a méně) bylo také významně častěji (P = 0,009) zaznamenáno u lidí trpících epilepsií (tab. 1). To je v souladu se skutečností, že zpomalení bazální aktivity ve srovnání s normami souvisejícími s věkem je vždy známkou vážné mozkové patologie. Samozřejmě u starších pacientů lze zpomalení hlavní činnosti prvního stupně považovat za podmíněně normální jev, protože po 60 letech dochází k postupnému fyziologickému poklesu frekvence alfa rytmus přibližně 1 Hz každých 10 let. Zpomalení hlavní aktivity II-III stupně u starších pacientů je markerem těžké kortikální atrofie mozku.

Ve skupině pacientů epilepsie téměř všechny typy paroxysmální aktivity byly epileptiformní povahy; u 64 (71,9 %) pacientů byly špičaté vlny s vysokou amplitudou v rozsahu theta a delta častěji lokalizovány ve frontální a temporální oblasti a byly nejčastějším typem podmíněné epileptiformní aktivity. Komplexy „ostrá-pomalá vlna“ a „spike-slow wave“, klasifikované jako pravá epileptiformní aktivita, byly méně časté – u 36 (40,4 %) pacientů a byly detekovány ve stavu bdělosti. U 14 (15,7 %) pacientů byla epileptiformní aktivita zjištěna pouze ve spánku během EEG monitorování.

Na EEG starších pacientů s epilepsií se tedy kromě vlastní epileptiformní aktivity častěji vyskytují tyto jevy: a) hypersynchronní alfa aktivita s amplitudou přes 100 μV, tvarově ostře vyhlížející – „ostře vypadající alfa vlny “; b) hypersynchronní aktivita beta (nadměrně rychlá) - aktivita beta s amplitudou nad 30 μV, často ve formě vřetének přesahujících normální fronto-centrální lokalizaci; c) periodické regionální zpomalování hlavní aktivity ve formě vzplanutí bilaterálně synchronních nebo lokálních vysokoamplitudových špičatých theta a delta vln; d) zvýšení průměrné amplitudy EEG a zvýšení výkonu během počítačové analýzy ve všech spektrálních rozsazích; e) zvýšení indexu aktivity pomalých vln o více než 30 %. Přítomnost těchto příznaků umožňuje, i při absenci skutečné epileptiformní aktivity, učinit závěr o nadměrné epileptické synchronizaci mozkových neuronů, a proto potvrdit diagnózu epilepsie, pokud je anamnéza a klinický obraz konzistentní.

Srovnávací analýza charakteru změn EEG u různých vybraných skupin a podskupin pacientů epilepsie odhalila následující změny (tabulka 2).

Tabulka 2. Srovnávací charakteristiky hlavních variant difuzních změn v EEG a typů patologické aktivity u pacientů hlavní studijní skupiny a kontrolní skupiny.

Hlavní charakteristiky EEG		Hlavní skupina (n=89)
		Skupina 1 (n=34)	Skupina 2 bez podskupiny 2A (n=37)	2A podskupina (n=18)
Dezorganizovaná hypersynchronní varianta		33 (97,1%)	37 (100%)	18 (100%)
Desynchronní volba s nízkou amplitudou		1 (2,9%)	0	0
Interhemisférická asymetrie		20 (58,8%)	5 (13,5%)*	3 (16,7%)
Záblesky beta aktivity (příliš rychle)		4 (11,8%)	6 (16,2%)	5 (27,8%)
Zpomalte hlavní činnost při nahrávání na pozadí	I stupeň	11 (32,4%)	7 (18,9%)	6 (33,3%)
	stupně II	2 (5,9%)	0	6 (33,3%)
	III stupně	0	0	3 (16,7%)
Periodické regionální zpomalení	v předních svodech	8 (23,5%)	9 (24,3%)	0
	v časových svodech	15 (44,1%)	21 (56,8%)	5 (27,8%)
Fokální epileptiformní aktivita	bdělost	16 (47,1%)	15 (40,5%)	5 (27,8%)
	sen	6 (17,6%)	8 (21,6%)	0
Průměrná amplituda (µV)		98 ± 6,7	116±4,8	93±4,9
Index aktivity pomalých vln (%)		39,4±4,4*	35,4±4,34*	48,4 ± 4,59

Poznámka: * - str

Všichni pacienti ve studijních skupinách s různými typy epilepsie měli statisticky významné rozdíly (str

Amplitudová a frekvenční interhemisférická asymetrie signifikantně převažovala ve skupině pacientů s pozdním začátkem epilepsie - u 20 (58,8 %) pacientů (p

Rýže. 1. Regionální epileptiformní aktivita „akutně-pomalá vlna“ v pravé temporo-parietální oblasti u pacienta V., 72 let, na pozadí výrazné interhemisférické asymetrie a relativního zachování EEG pozadí v intaktní levé hemisféře mozku. Nahrávání na pozadí spánkové deprivace.

Na rutinním EEG u 16 (47,1 %) pacientů s pozdním nástupem epilepsie lateralizované ohnisko pomalé vlny bylo detekováno ve formě špičatých delta vln s frekvencí 1,5-3 Hz, komplexy „ostrá-pomalá vlna“, méně často „spike-slow wave“, u 6 (17,6 %) u pacientů byla detekována epileptiformní aktivita EEG monitorování spánku, 2 (5,9 %) vykazovali difuzní (bilaterální) epileptiformní aktivitu. Preference detekce epileptiformních změn na EEG a lokalizace změn jizvy po iktu se shodovala v 70,6 % (P = 0,016). U 10 (29,4 %) pacientů nebylo na rutinním EEG zjištěno žádné ohnisko epileptiformní aktivity; Jednalo se především o pacienty s malými, menšími než 15 mm, ložisky měknutí, které vznikly v důsledku cévní mozkové příhody.

Záznam EEG během spánku byl možný pouze u 6 pacientů, protože u této kategorie pacientů je častým průvodním příznakem nespavost. EEG obraz pomalovlnného spánku u zástupců skupiny 1 byl charakterizován dezorganizací s prodloužením první fáze pomalovlnného spánku. Spánek byl zároveň povrchní, s častým probouzením po dobu 8-12 sekund a pohybovými artefakty; Specifické spánkové vzorce - K-komplexy, vertexové potenciály a spánková vřeténka - nebyly jasně vyjádřeny, delta spánek byl zkrácen a amplituda delta aktivity byla snížena. U žádného pacienta ze skupiny 1 nebylo zaznamenáno stadium „rychlého pohybu očí“, což do značné míry odráží dysfunkci centrálních somnogenních mechanismů u pacientů s cerebrální vaskulární patologií. Na neuspořádaném pozadí byla u všech 6 pacientů, především ve druhé fázi pomalovlnného spánku, zaznamenána fokální epileptiformní aktivita typu „ostrá-pomalá vlna“, lokalizovaná ve frontotemporálních svodech, na straně po iktu. ohnisko měknutí (obr. 2).

Obr. 2. EEG pacienta M., 73 let, s diagnózou: Následky ischemické cévní mozkové příhody v levé vnitřní karotické tepně; symptomatická epilepsie, jednoduché parciální záchvaty se sekundární generalizací. Ve stádiích I-II pomalého spánku - epileptiformní komplexy „akutně-pomalá vlna“ v levé frontotemporální oblasti.

Při analýze struktury bioelektrické aktivity u pacientů s pozdním nástupem epilepsie lze tedy předpokládat, že zpočátku, před cévní mozkovou příhodou, měli pacienti tendenci kortikálních neuronů k paroxysmálním formám odpovědi ve formě tendence k synchronizaci s vysokou amplitudou . Tyto změny však zůstaly latentní po celý život a nevedly ke klinické manifestaci epilepsie. Ischemická cévní mozková příhoda s lokalizací mozkového infarktu v kortikální a kortikálně-subkortikální oblasti byla spouštěcím momentem, který vedl ke vzniku epileptiformní aktivity a klinické manifestaci epilepsie.

Při studiu EEG u pacientů s dlouhou anamnézou epilepsie (2. skupina pozorování) byla pozorována signifikantně vyšší hladina amplitudy EEG (s monitorováním spánku EEG (obr. 3). Index aktivity pomalých vln u pacientů v l. 1. skupina, s časným nástupem epilepsie, významně vyšší než v kontrolní skupině, ale nižší než u pacientů skupiny 1 – s pozdním nástupem epilepsie (p

Rýže. 3. EEG pacienta K., 77 let, s diagnózou: Symptomatická epilepsie, komplexní parciální záchvaty se sekundární generalizací. Ve druhé fázi pomalovlnného spánku dochází ke krátkému výboji difuzní epileptiformní aktivity „spike-slow wave“ s iniciací v levé frontotemporální oblasti a fenoménem sekundární bilaterální synchronizace.

Bioelektrická aktivita ve skupině pacientů s časným nástupem epilepsie a její dlouhou historií se tak vyznačovala znaky charakteristickými pro bioelektrickou aktivitu mladých pacientů trpících epilepsií, ale u starších pacientů byly tyto patologické příznaky méně časté. Procesy stárnutí v bioelektrické aktivitě mozku pacientů epilepsie se projevují především zvýšením indexu aktivity na pomalých vlnách, mírným poklesem celkové amplitudové hladiny EEG a snížením sklonu k generalizaci epileptiformních výbojů, což se klinicky projevuje snížením podílu sekundárních generalizovaných epileptických záchvatů u starších pacientů. Lze předpokládat, že geneticky podmíněné charakteristiky bioelektrické aktivity mozku, které jsou příčinou klinické manifestace epilepsie, přetrvávají po celý život.

Charakteristické rysy EEG u podskupiny starších pacientů (nad 80 let) s anamnézou bojového TBI jsou způsobeny věkem pacientů a výraznými atrofickými změnami v mozkové kůře. Hlavním rozlišovacím znakem EEG zástupců této podskupiny 2A bylo zvýšení indexu aktivity pomalých vln (48,4±4,59), který je výrazně vyšší (P

Rýže. 4. EEG pacienta Ch., 84 let, s diagnózou Encefalopatie komplexního původu (posttraumatické, cerebrovaskulární), těžké kognitivní a staticko-koordinační poruchy. Symptomatická epilepsie, komplexní parciální záchvaty střední frekvence. EEG ukazuje difuzní aktivitu pomalých vln ve formě špičatých vln theta-delta s vysokou amplitudou.

Regionální epileptiformní aktivita u starších osob byla zjištěna v malém procentu případů – v 5 (27,8 %) z 18, nicméně frekvence detekce regionální epileptiformní aktivity byla vyšší než ve srovnávací skupině (P

Aktivita pomalých vln v EEG pacientů ve skupině 2A již neodráží stupeň epileptiformní aktivity, ale spíše úroveň patologických morfologických a funkčních změn v neuronech v důsledku traumatických a vaskulárních faktorů. Index aktivity pomalých vln u těchto pacientů se ukázal být přímo úměrný stupni aterosklerotických lézí mozkových cév a nepřímo úměrný počtu bodů získaných při studiu kognitivních funkcí pomocí známé MMSE škály. Zajímavé je, že index aktivity pomalých vln není statická hodnota, může se snížit po vaskulární terapii a naopak se zvýšit při užívání některých antikonvulziv, především barbiturátů. To potvrzuje EEG analýza u 3 (16,7 %) zástupců podskupiny 2A, kteří užívají barbituráty déle než 60 let; Ve všech případech EEG prokázalo makroskopické mozkové změny organického typu, pokračující aktivitu pomalých vln různé amplitudy a stupně synchronizace, ale skutečná epileptiformní aktivita nebyla u těchto pacientů detekována (obr. 5).

Rýže. 5. EEG pacienta M., 85 let, s diagnózou vaskulární atrofické onemocnění mozku, demence, symptomatická poúrazová epilepsie, vzácné generalizované záchvaty. Konstantní příjem benzonalu v dávce 100 mg 3x denně + fenobarbital 100 mg na noc po dobu 50 let. EEG ukazuje difuzní pomalovlnnou aktivitu se synchronizací ve fronto-centrálních oblastech. Charakterizováno úplnou absencí fyziologických EEG rytmů. Skutečná epileptiformní aktivita není detekována.

Tedy zvýšení indexu aktivity pomalých vln na EEG během léčby antiepileptika– jedná se o nepříznivý prognostický příznak zhoršujícího se kognitivního deficitu, který ukazuje na nutnost výměny léku za modernější nebo lék z jiné skupiny.

Závěry.

1. Četnost detekce zřetelné epileptiformní aktivity na EEG u starších a senilních pacientů trpících epilepsií je 40,4 %, podmíněná epileptiformní aktivita je ještě vyšší, až 72 %. V některých případech lze epileptiformní aktivitu detekovat během ambulantní léčby EEG monitorování spát. V charakteristikách EEG existují individuální rozdíly v závislosti na etiologii epilepsie, délce onemocnění a věku pacientů.
2. Existují následující hlavní charakteristické neurofyziologické rysy EEG starších a senilních pacientů s epilepsií:
   1. zvýšení spektrálního výkonu EEG ve všech frekvenčních rozsazích – vysokoamplitudová verze EEG;
   2. posílení synchronizačních vlivů struktur středního stonku a v důsledku toho vyhlazení zónových rozdílů;
   3. snížení podílu beta aktivity;
   4. zvýšení indexu aktivity pomalých vln na 30 % nebo více, což zahrnuje jak zpomalení hlavních kortikálních rytmů v záznamu na pozadí, tak periodické regionální zpomalení ve formě bilaterálně synchronních vzplanutí vln theta-delta;
   5. regionální epileptiformní aktivita je detekována přibližně ve 40% během bdělosti, v 16% - když EEG monitorování spát.
3. Provádění dynamického EEG během procesu výběru antiepileptika umožňuje sledovat jejich negativní dopad na vyšší kortikální funkce zvýšením indexu aktivity na pomalých vlnách a upravit dávku léku nebo změnit lék.

Literatura.

1. Gekht, A.B., Burd G.S., Selikhova M.V. Klinické a neurofyziologické rysy motorických poruch u pacientů s epilepsií po cévní mozkové příhodě // Journal of Neurology and Psychiatry. – 1998. – No. 7. – S. 4–8.
2. Zhirmunskaya, E.A. Při hledání vysvětlení jevů EEG - M.: NFP Biola, 1996. - 117 s.
3. Zenkov L.R., Elkin M.N., Medveděv G.A. Klinická neurofyziologie neurogeriatrických poruch // Pokroky v neurogeriatrii. – M., 1995. – S. 167-173.
4. Zenkov, L.R. Klinická epileptologie: 2. vyd., přepracováno. a doplňkové - M.: Lékařská informační agentura, 2010.- S. 123–129.
5. Zenkov, L.R. Neparoxysmální epileptické poruchy. – M.: Medpress-inform, 2007. – 278 s.
6. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Glukhova L.Yu. Epilepsie: Atlas elektroklinické diagnostiky – M.: Alvarez Publishing, 2004. – 440 s.
7. Myakotnykh V.S., Galperina E.E. Elektroencefalografické znaky u starších a senilních lidí s různými mozkovými patologiemi: Edukační a metodická doporučení. – Jekatěrinburg: Nakladatelství. UGMA. – 30 s.
8. Blalock, E.M., Chen K.C., Sharrow K. Genové mikročipy ve stárnutí hipokampu: statistické profilování identifikuje nové procesy korelující s kognitivní poruchou // J. Neurosci. – 2003.- Sv. 23. – R. 3807–3819.
9. Carlson C.E., St Louis E.D., Granner M.A. Výtěžnost video monitorování EEG u pacientů starších 50 let // Program a abstrakt 58. výročního zasedání American Epilepsy Society. – 3. – 7. prosince 2004. – Souhrn 2.- R. 226.
10. Van Cott, A. C. Epilepsie a EEG u starších lidí // Epilepsie. –2002. – Sv. 43, suppl. 3. – S. 94–102.

Elektroencefalografický monitoring (monitorování EGG) je dnes hlavní výzkumnou metodou, jejímž účelem je registrace záchvatovitého děje za účelem diferenciální diagnózy epileptických a neepileptických stavů, např. parasomnie, synkopy, stereotypie a další.

Široké využití monitorovací metody EEG v první polovině 90. let. provedl doslova revoluční změny v diagnostice epilepsie a umožnil rozpoznat klinicky složité záchvaty. Ukázalo se, že řada typů záchvatů nezapadá do klasického obrazu popsaného v lékařských učebnicích, což vedlo k revizi názorů na diagnostiku a léčbu pacientů.

EEG je předepsáno k získání odpovědí na následující otázky:

• Jaká je povaha záchvatů - epileptické nebo neepileptické? (jakou nemoc léčit)
• Jakou formu epilepsie? (jak správně léčit, jaké léky)
• Jaké je místo útoku? (vznášející otázku vhodnosti chirurgické léčby v případě neúčinnosti léků)
• Jak léčba probíhá? (změnit, zrušit léky)

Než začneme odpovídat na tyto otázky, je nutné pochopit původ této metody a pak dojít k plodům, výsledkům mnohaletého výzkumu, které na tomto mocném kmeni vyrostly v hojné míře.

2. Pojmy definující VEEG

Hlavními koncepty, které lze identifikovat při analýze konceptu video-EEG monitorování, jsou EEG a epilepsie.

Připomeňme si definici epilepsie: epilepsie patří mezi běžná chronická onemocnění mozku. Podle definice je epilepsie chronické onemocnění mozku charakterizované opakovanými, nevyprovokovanými atakami poškození motorických, senzorických, autonomních, mentálních nebo mentálních funkcí, které jsou důsledkem nadměrných nervových výbojů (ILAE, 1989).

Elektroencefalografie je metoda pro studium bioelektrické aktivity mozku, založená na stanovení rozdílu elektrických potenciálů generovaných neurony během jejich života. Záznamové elektrody jsou umístěny tak, aby byly v záznamu zastoupeny všechny hlavní části mozku. Výsledný záznam - EEG - je celková elektrická aktivita milionů neuronů, reprezentovaná především potenciály dendritů a těl nervových buněk: excitačními a inhibičními postsynaptickými potenciály a částečně potenciály dendritů a těl nervových buněk. To znamená, že EEG je jakýmsi vizualizovaným výsledkem funkční aktivity mozku.

Zde by asi stálo za to věnovat trochu pozornosti anatomii neuronu a jeho fyziologii.

Neuron je hlavní buňkou centrálního nervového systému. Tvary neuronů jsou extrémně rozmanité, ale hlavní části jsou u všech typů neuronů nezměněny: tělo a četné rozvětvené procesy. Každý neuron má dva typy procesů: axon, podél kterého se přenáší vzruch z neuronu na druhý neuron, a četné dendrity (z řeckého stromu), na kterých axony z jiných neuronů končí v synapsích (z řeckého kontaktu). Neuron vede excitaci pouze z dendritu do axonu.

Hlavní vlastností neuronu je schopnost excitovat (vytvářet elektrický impuls) a přenášet (provádět) tento vzruch na další neurony, svalové, žlázové a další buňky.

Neurony v různých částech mozku vykonávají velmi různorodou práci a podle toho je také rozmanitý tvar neuronů z různých částí mozku.

Dlouholetý výzkum v oblasti neurofyziologie vedl k závěru, že následující elektrické děje jsou vlastní neuronům a mohou přispívat k celkové bioelektrické aktivitě mozku (EEG): postsynaptické excitační a inhibiční potenciály (EPSP, IPSP), a propagující se akční potenciály (AP). EPSP a IPSP vznikají buď v dendritech nebo na soma neuronu. AP jsou generovány v oblasti pahorku axonu a poté se šíří podél axonu.

Neuron. Excitační a inhibiční PSP, akční potenciál.

Normální spontánní EEG, jeho základní rytmy vznikají jako výsledek prostorové a časové sumace postsynaptických potenciálů (PSP) velkého počtu kortikálních neuronů. Časové charakteristiky procesu součtu jsou ve srovnání s dobou trvání AP poměrně pomalé.

Určitý stupeň synchronizace je nastaven různými subkortikálními strukturami, které fungují jako „kardiostimulátor“ nebo kardiostimulátor. Mezi nimi hraje nejvýznamnější roli při vytváření EEG rytmů thalamus.

Akční potenciály korových neuronů nehrají významnou roli při generování základních EEG rytmů, protože jsou velmi krátké. Rozhodující role PD při tvorbě obrazců EEG nastává v situacích, kdy je významný počet neuronů synchronizován a současně produkují výbuchy nebo „výbuchy“ PD. Tento režim je typický pro paroxysmální příhody, např. pro epileptické záchvaty, a pak je morfologie EEG vln do značné míry určována akčními potenciály. V tomto případě ostré složky EEG (hroty, ostré vlny) neodrážejí jednotlivé akční potenciály, ale celý „balíček“ akčních potenciálů. Takto se tvoří mnoho epileptiformních EEG obrazců, z nichž nejznámější je komplex hrot-vlna. Je třeba poznamenat, že podobný model je také použitelný při vysvětlení geneze fyziologických akutních komponent EEG.

Na tvorbě EEG se tedy podílejí jak postsynaptické potenciály, tak akční potenciály. Základní rytmus EEG je dán postupnými změnami postsynaptických potenciálů v důsledku prostorové a časové sumace jednotlivých PSP ve velkých populacích relativně synchronizovaných neuronů pod vlivem subkortikálního kardiostimulátoru. Paroxysmální události, synchronizující významný počet neuronů, které produkují výbuchy akčních potenciálů, jsou zodpovědné za tvorbu mnoha epileptiformních EEG fenoménů, zejména komplexů hrotových vln.

Elektroencefalografie vlastně studuje celý tento proces.

2.2. Historie studií EEG

Studium elektrických procesů v mozku začalo D. Reymondem v roce 1849, který ukázal, že mozek, stejně jako nervy a svaly, má elektrogenní vlastnosti.

Elektroencefalografický výzkum zahájil V. V. Pravdich-Neminskij, který v roce 1913 publikoval první elektroencefalogram zaznamenaný z mozku psa. Ve svém výzkumu použil strunový galvanometr. Pravdich-Neminskij také zavádí termín elektrocerebrogram.

První lidský EEG záznam získal rakouský psychiatr Hans Berger v roce 1928. Navrhl také nazvat záznam mozkových bioproudů "elektroencefalogram».

Se zdokonalováním výpočetní techniky byla v roce 1996 zavedena metoda ambulantního polygrafického záznamu pomocí 17kanálového elektroencefalografu (16 kanálů EEG a 1 kanál EKG) pomocí přenosného osobního počítače (laptopu).

A konečně, koncem 20. století bylo v arzenálu epiletologických a neurofyziologických služeb k dispozici několik typů EEG technik: rutinní EEG, Holter EEG a VEEG.

EEG se stalo „žiletkou“, nejkvalitnější a nejinformativnější metodou pro diagnostiku formy epilepsie a umožňuje zaregistrovat klinicko-elektroencefalografický korelát epileptického záchvatu, což umožňuje stanovit přesnější diagnózu a předepsat racionální režim antiepileptické terapie.

3. Provedení EEG. Pohled ze 3 pozic

Monitorování EEG lze posuzovat ze 3 pozic: pacient, lékař, který právě provádí studii, a lékař, který video-EEG monitorování následně dešifruje.

Jako předmluva stojí za to jednoduše zmínit indikace a kontraindikace pro provedení této studie (Avakyan)

Indikace:

• Diagnostika epilepsie a epileptických syndromů.
• Paroxysmální stavy neznámého původu vyvolávající podezření na epilepsii.
• Farmakorezistentní záchvaty (za účelem identifikace pseudoepileptických paroxysmů nebo objasnění formy epilepsie).
• Sledování účinnosti léčby.
• Léková remise (objektivní prohlášení o remisi).
• Příprava na přerušení antikonvulzivní léčby.
• Předchirurgické vyšetření.
• Subklinická epileptická aktivita.
• Progresivní kognitivní poruchy a poruchy chování u dětí.
• První záchvat.

Kontraindikace:
Provedení EEG nemá žádné kontraindikace.

3.1. Návrh laboratoře VEEG

Podstatou metody VEEG je kontinuální záznam EEG signálu a videoobrazu pacienta po dlouhou dobu. Minimální délka studia je 15 minut, maximum není omezeno (až 7-14 dní). Předpokladem je dokonalá synchronizace video obrazu a EEG v čase.

Základem monitorovacího systému EEG je vícekanálový zesilovač signálu, který má schopnost zaznamenávat 19-32-64-128kanálové EEG, EKG kanál, senzor dýchání, elektromyografické a elektrookulografické kanály.

K zesilovači jsou připojena odpovídající záznamová čidla. Elektrody EEG se připevňují pro dlouhodobý záznam pomocí speciálního uzávěru nebo lepicí pasty. Konstrukce elektrodového systému umožňuje pohyb pacienta po místnosti, nezpůsobuje nepříjemnosti a činí vyšetření pohodlným.

Signály ze zesilovače jsou odesílány prostřednictvím drátové nebo bezdrátové komunikace do počítačové pracovní stanice.

Video obraz je nahráván digitálními videokamerami, jejich počet může být libovolný, většina systémů poskytuje možnost použití 1-2 kamer.

Výsledky jsou zpracovány studiem synchronního EEG obrazu a video obrazu, rychlost rolování obrazu je volena libovolně. Program pro zpracování EEG zahrnuje možnosti spektrální a koherenční analýzy, trojrozměrné programy pro lokalizaci dipólů a další možnosti počítačové analýzy.

Oddělení video-EEG monitorování by mělo zahrnovat 3 hlavní jednotky:

1. pacientský pokoj vybavený videokamerami, mikrofonem, pacientským tlačítkem pro záznam událostí;
2. místnost pro záznamové stanice a personál monitorující a monitorující pacienta.
3. místnost pro lékaře (rezidence), kde jsou umístěny stanice pro prohlížení a analýzu zaznamenaných dat. Důležitým požadavkem na zařízení VEEG je možnost prohlížet a zpracovávat dříve zaznamenané studie nebo ty aktuální bez přerušení probíhající studie.

3.2. Instalační schémata, příprava pacienta a zahájení studie

Lékař provádějící studii umístí elektrody buď zabudované do uzávěru, nebo přilepí každou elektrodu postupně podle jejího umístění. V běžné praxi jsou elektrody pro záznam EEG umístěny podle mezinárodního systému „10-20“.

V souladu se systémem „10-20“ se provedou tři měření lebky subjektu:

1. podélná velikost lebky - změřte vzdálenost podél lebky mezi bodem přechodu přední kosti do hřbetu nosu (nasion) a týlním hrbolem;
2. příčná velikost lebky - změřte vzdálenost podél lebky přes temeno (vrchol) mezi vnějšími zvukovody obou uší;
3. délka obvodu hlavy, měřená ve stejných bodech.

Elektrody umístěné podél střední čáry jsou označeny indexem Z; svody na levé straně hlavy mají liché indexy a ty napravo mají sudé indexy.

Vedení v systému „10-20“:

• čelní (F1, F2., F3 F4, Fz);
• frontální póly (Fp1, Fp2);
• centrální (C1, C2, C3, C4, Cz);
• parietální (P1, P2 P3 P4, Pz);
• časové (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• týlní (O1, O2, 0z).

Upevnění a aplikace elektrod se provádí v následujícím pořadí:

1. Elektrody jsou připojeny k zesilovači. K tomu se elektrodové zástrčky zasunou do elektrodových zásuvek zesilovače.
2. K odmaštění míst určených k umístění elektrod použijte vatový tampon namočený v alkoholu.
3. Bezprostředně před umístěním každé elektrody se na povrch v kontaktu s kůží nanese elektrodový gel. Je třeba mít na paměti, že gel použitý jako vodič musí být určen pro elektrodiagnostiku.
4. Pacientovi je nasazena přilba/klobouk se zabudovanými povrchovými elektrodami nebo každá povrchová elektroda samostatně a zajištěna speciálním lepidlem - kolodiem. Podle nedávného výzkumu vědců v USA a Velké Británii se od praxe jehlových elektrod nyní upouští. Umístění elektrod se určuje podle systému uspořádání elektrod. Je třeba mít na paměti, že aplikované elektrody by pacientovi neměly způsobovat nepohodlí.
5. V souladu s označeními uvedenými na panelu zesilovače jsou elektrody instalovány na místech poskytovaných systémem, párové elektrody jsou umístěny symetricky.

Po správné instalaci a kalibraci začíná samotná studie VEEG. V dnešní praxi se používají studie VEEG v délce 4–5 hodin (ráno/den/večer), 9–10 hodin (noc), 24 hodin nebo více (Holter VEEG monitoring). Nejběžnější jsou dnes krátké studie VEEG (60 %), následované nočními studiemi – 36 %, Holterovými studiemi – 4–5 %

Premedikace před studií se zpravidla neprovádí, protože podávání léků, které nejsou součástí léčebného režimu, může změnit obraz EEG, což neumožní posoudit skutečné parametry bioelektrické aktivity mozku.

Spánkové EEG má zásadní význam v diagnostice epilepsie. Podle předních odborníků „registrace EEG během jedné minuty lehkého spánku poskytuje více informací pro diagnostiku epilepsie než hodina studia v bdělém stavu“.

4. Pojetí normy a patologie ve VEEG

4.1. standardy VEEG

Alfa rytmus. Rytmus s frekvencí 8-13 Hz s průměrnou amplitudou 50 μV (15-100 μV), je maximálně vyjádřen v zadních (okcipitálních) svodech se zavřenýma očima. Mohou se objevit modulace alfa rytmu („vřetena“), spočívající v periodickém zvyšování a snižování amplitudy vln. Závažnost alfa rytmu závisí na mnoha podmínkách, které je třeba vzít v úvahu při analýze EEG. Přítomnost alfa rytmu na EEG a jeho pravidelnost se snižuje při otevírání očí, záznamu ve stavu úzkosti, při aktivní duševní činnosti (řešení problémů) a také ve spánku. U žen během menstruace se její frekvence může zvýšit. Bylo zjištěno, že u zdravého dospělého je frekvence alfa rytmu poměrně stabilní a je dána geneticky.

Mu (rolandský, klenutý) rytmus. Rytmus je klenutý, frekvence alfa (obvykle 8-10 Hz). Amplituda nepřesahuje alfa rytmus (obvykle poněkud nižší); je registrováno v centrálních oblastech 20 % zdravých dospělých. U dětí začíná být tento rytmus dobře definován od 3 měsíců, lépe u dívek. Nereaguje na otevření očí, ale při provádění pohybů v kontralaterální končetině je na jedné straně blokován. Má malou diagnostickou hodnotu, a to i při jejím výrazném zesílení nebo výrazné asymetrii.

Beta rytmus. Rytmus s frekvencí vyšší než 13 Hz, průměrná amplituda 10 μV; maximálně vyjádřené v předních úsecích. Typická frekvence beta rytmu je normálně 18-25 Hz, méně běžná frekvence rytmu je 14-17 Hz a extrémně zřídka - přes 30 Hz.U 70% zdravých lidí amplituda beta rytmu nepřesahuje 10 μV; a pouze 3 % překračují 20 µV. Beta rytmus je nejvýraznější ve fronto-centrálních svodech. Beta aktivita se poněkud zvyšuje během období ospalosti, při usínání (fáze I spánku), během FBS a někdy po probuzení. Během období hlubokého spánku (stadia III, IV fáze pomalého spánku) se jeho amplituda a závažnost výrazně snižují.

Přetrvávající zvýšení amplitudy beta aktivity nad 25 μV, zejména s jejím rozšířením do zadních svodů, je známkou patologie, není však nozologicky specifické. Tradičně byla zvýšená aktivita beta („nadměrně rychle“) spojena s probíhajícím epileptickým procesem.

Theta rytmus. Rytmus s frekvencí 4-7 Hz, v amplitudě, obvykle přesahující hlavní aktivitu záznamu na pozadí. Vyskytuje se v různé míře závažnosti na EEG u všech zdravých dětí. Theta aktivita začíná být zaznamenávána v centrálních oblastech již od 3 týdnů věku, postupně se zvyšuje s věkem a dosahuje maxima ve 4-6 letech. V tomto věku je u dětí na EEG dominantní theta rytmus. Většina výzkumníků se domnívá, že u dospívajících a mladých dospělých, když jsou vzhůru se zavřenýma očima, je aktivita theta s nízkou amplitudou (nepřesahující amplitudu pozadí) při frekvenci 6–7 Hz s bifrontální převahou normální, pokud nepřesahuje 35 % záznam na pozadí.

4.2. Nahrávání ve snu

Spánek je silným aktivátorem epileptiformní aktivity. Pro neurologa a ještě více pro epileptologa je důležité, aby byl schopen určit fáze a fáze spánku. Je známo, že epileptiformní aktivita je pozorována především ve stádiu I a II pomalého spánku, zatímco během „delta spánku“ a v období FBS je nejčastěji potlačena.

V současné době se k rozlišení fází spánku používá klasifikace Dement & Kleitman upravená Recbtshaffenem & Kalesem (1968), podle této klasifikace se rozlišují 2 fáze spánku: pomaluvlnná spánková fáze (FMS) a rychlá fáze spánku pohyb očí (REM),

FMS (v anglické literatuře - non-REM spánek) se vyvíjí na pozadí slábnoucího vlivu aktivačního kortexu, ascendentní retikulární formace a zvýšené aktivity synchronizačních inhibičních struktur.

FMS má 4 stupně.

Fáze, ve které spím (ospalost) vyznačující se mírným zpomalením hlavní aktivity na EEG. Projevuje se postupným vymizením alfa rytmu a objevením se rytmické theta aktivity v centrální a fronto-centrální oblasti.Ve frontálních svodech se může objevit periodická rytmická vysokoamplitudová pomalá aktivita s frekvencí 4-6 Hz. Doba spánku ve fázi I u zdravého člověka není delší než 10-15 minut.

Fáze II spánku (stadium spánkového vřetena). Jsou pozorovány následující jevy. 1. Charakteristickým znakem fáze II spánku je výskyt „spánkových vřetének“ nebo sigma rytmu. Tento jev je rytmický vřetenovitý výbuch rostoucí a klesající amplitudy s frekvencí 12-16 Hz a amplitudou 20-40 μV, hlavně v centrálních parietálních oblastech. Doba trvání „spánkových vřeten“ se pohybuje od 0 do 2 sekund. Spánková vřeténka s vysokou amplitudou a dlouhotrvající (asi 3 sekundy) s převahou ve frontálních svodech jsou obvykle známkou patologie.

Fáze III spánek charakterizované zvýšením amplitudy a počtu pomalých vln, hlavně v oblasti delta. Zaznamenávají se K-komplexy a spánková vřeténka. Delta vlny zabírají až 50 % záznamu během období analýzy EEG. Dochází ke snížení indexu aktivity beta.

Fáze IV spánku charakterizované vymizením „spánkových vřetének“ a K-komplexů, výskytem delta vln s vysokou amplitudou (nejméně 50 μV), které v době analýzy EEG tvoří více než 50 % záznamu. Fáze III a IV spánku jsou nejhlubším spánkem. Jsou sjednoceny pod obecným názvem „delta spánek“.

Ve fázi REM spánku (paradoxní spánek, REM spánek) dochází k oslabení vlivu inhibiční retikulární formace a nárůstu desynchronizačních aktivačních mechanismů. Při vstupu do FBS se aktivita beta zvyšuje. Tato fáze spánku je charakteristická tím, že se na EEG objeví desynchronizační vzor ve formě nepravidelné aktivity s jednotlivými vlnami theta s nízkou amplitudou, vzácnými skupinami pomalého alfa rytmu a ostrými „pilovými“ vlnami. FBS je doprovázeno rychlými pohyby oční bulvy a difúzním poklesem svalového tonusu. Právě během této fáze spánku zdraví lidé sní. Nástup spánku z REM fáze nebo jeho výskyt méně než 15 minut po usnutí je známkou patologie.

Normální spánek dospělých a dětí spočívá ve střídání série cyklů FMS a FBS. FMS je nejvýraznější v první polovině noci a zabírá 75 % veškerého spánku. V druhé polovině noci je nejvíce zastoupena FBS (fáze snu), která zabírá asi 25 % nočního spánku. Délka jednoho spánkového cyklu u malých dětí je 45–55 minut; pro dospělé 75-100 minut. Během noci zažije zdravý člověk 4 až 6 spánkových cyklů.

4.3. Aktivita pomalých vln.

Aktivita pomalých vln. Tento termín zahrnuje aktivitu na EEG v podobě pomalejšího rytmu oproti normám souvisejícím s věkem. Podle mezinárodní klasifikace se rozlišují tyto varianty aktivity pomalých vln:

1. zpomalení základní činnosti;
2. periodické zpomalení;
3. pokračující zpomalování.

Zpomalení hlavní činnosti se uvádí, když hlavní rytmy mají pomalejší frekvenční charakteristiky oproti věkové normě: v 1 roce - frekvence menší než 5 Hz, ve 4 letech - méně než 6 Hz, v 5 letech - méně než 7 Hz, při 8 let a starší - méně než 8 Hz

Přerušované zpomalení. Periodické zpomalení může být nepravidelné a rytmické, generalizované a regionální. U generalizovaných forem epilepsie je někdy pozorováno těžké periodické rytmické generalizované zpomalení (obvykle s převahou ve frontálních svodech). Nepravidelné regionální zpomalení (obvykle v temporálních svodech) může být nepřímým příznakem EEG parciální epilepsie nebo lokálního organického poškození mozku.

Pokračující zpomalování je zaznamenáno, pokud tento vzor zabírá asi 90 % záznamu a nedochází k žádné reakci na vnější podněty. Je to vždy patologický znak a ukazuje na progresivní fokální destruktivní lézi mozku. V tomto případě aktivita pomalých vln odráží změnu v kortikální elektrogenezi způsobenou anatomickým defektem v neironálních sítích. Lze jej kombinovat s normálním nebo pomalým základním rytmem; se vyskytuje podél jednoho ze svodů (například levé temporální) nebo po celé hemisféře. Zpravidla je reprezentována theta (méně často delta) aktivitou nízké amplitudy, která nereaguje na exogenní podněty.

4.4. Provokující testy

Provokující testy. Záznam pozadí bioelektrické aktivity mozku se provádí ve stavu pasivní bdělosti pacienta se zavřenýma očima. K identifikaci poruch EEG se používají provokující testy, z nichž nejvýznamnější jsou následující:

1. Otevírání a zavírání očí.
2. Hyperventilace.
3. Rytmická fotostimulace.
4. Fonostimulace.
5. Nedostatek spánku.
6. Stimulace duševní činnosti.
7. Stimulace manuální činnosti.

Podívejme se podrobně na ty první.

Test otevření-zavření oka slouží k navázání kontaktu s pacientem. Zdravotnický pracovník zároveň dbá na to, aby byl pacient při vědomí a dodržoval pokyny. Tento test nám umožňuje identifikovat reaktivitu alfa rytmu a dalších typů aktivity na otevření očí. Normálně je při otevření oka blokován alfa rytmus, normální a podmíněně normální aktivita pomalých vln. Naopak nedostatek vzorové odezvy na otevření očí je obvykle známkou patologické aktivity. Blokování okcipitální vrcholové vlny během otevírání oka u pacientů s benigní okcipitální Gastautovou epilepsií je důležitým rozdílem oproti symptomatické okcipitální epilepsii. Je třeba připomenout, že u některých forem fotosenzitivní epilepsie dochází k epileptiformní aktivitě na EEG v okamžiku zavření očí. To může být způsobeno vymizením fixace pohledu, když jsou oči zavřené. Tento jev popsal Panayiotopoulos (1998) a nazýval se „fixace off“ neboli fotosenzitivita.

Hyperventilace skutečně prováděny u dětí po 3 letech. Doba trvání od 3 minut pro děti do 5 minut pro dospělé. Hyperventilace by neměla být prováděna na samém konci EEG záznamu, protože patologická aktivita se často objevuje až po nějaké době po skončení testu. Hlavním účelem hyperventilace je detekovat generalizovanou aktivitu špičatých vln a někdy vizualizovat samotný záchvat (obvykle záchvat absence). Regionální epileptiformní aktivita se objevuje méně často. Podle pozorování Blago-sklonové N.K. a Novikova L.A. (1994), výskyt paroxysmálních výbuchů pomalých vln během hyperventilace je charakteristický pro zdravé děti a dospívající a je variantou normy. Podle Dalyho a Pedieyho (1997) zahrnuje patologická odpověď na hyperventilaci pouze objevení se vrcholné vlnové aktivity nebo výraznou asymetrii vzorů na EEG. Je zásadně důležité, aby jakákoli jiná reakce, včetně výskytu delta aktivity, byla individuální verzí normy. Podle moderních názorů je tedy hodnocení paroxysmální generalizované (často s bifrontální převahou) rytmické theta-delta aktivity během hyperventilace jako hypotetické „dysfunkce meso-diencefalických struktur“ neudržitelné. Takové hodnocení v podstatě normálních vzorů nemá klinický význam a vede k terminologickému zmatku a zbytečným obavám jak pro neurology, tak pro samotné pacienty.

Rytmická fotostimulace(RFS) je nejdůležitější test pro identifikaci patologické aktivity u fotosenzitivních forem epilepsie. Je použita klasická technika Jeavons & Harding (1975). Stroboskop by měl být umístěn ve vzdálenosti 30 cm od zavřených očí pacienta. Je nutné využívat široké spektrum frekvencí, počínaje 1 zábleskem za vteřinu a konče frekvencí 50 Hz. Nejúčinnější při detekci epileptiformní aktivity je standardní RTG s frekvencí 16 Hz. Na RFS jsou možné následující reakce:

• Žádná zjevná reakce.
• Získávání rytmu: výskyt oscilací v EEG je synchronní se záblesky během RFS.
• Fotomyoklonická odpověď: při RFS dochází k „chvění“ očních víček a škubání psriokulárních svalů (myoklonická hyperkineze) synchronně se světelnými záblesky. To se na EEG projevuje zřetelným „rytmickým myografickým artefaktem“ v předních svodech.
• Fotoparoxysmální odpověď: výskyt epileptiformní aktivity během RFS, častěji se vyskytují krátké výboje generalizované rychlé (4 Hz a více) aktivity polypeak-wave. Podle klasifikace fotosenzitivní epilepsie (Binnie et al., 1992) se rozlišuje forma fotosenzitivní epilepsie, kdy se záchvaty vyskytují výhradně v laboratorních podmínkách při RTG při EEG studii. Nejtypičtější výskyt myoklonických záchvatů zahrnujících svaly obličeje, ramenního pletence a paží, synchronně se záblesky světla. V každodenním životě neexistují žádné útoky, a to ani při vystavení domácím faktorům RFS (blikající světlo). Tato forma epilepsie je zpravidla detekována náhodně, když jsou pacienti odesláni na vyšetření EEG z důvodů, které s epilepsií nesouvisejí. Většina autorů u této formy použití AED nedoporučuje a samotná klasifikace takových případů jako epilepsie je sporná. Fotoparoxysmální odpověď vysoce spolehlivě koreluje s přítomností fotosenzitivní epilepsie.

4.5. Artefakty

Artefakty jsou jakékoli prvky grafu na EEG, které nejsou odrazem elektrické aktivity mozku. Dělí se na mechanické a bioelektrické. Mechanické artefakty mohou být instrumentální, elektrodové nebo elektrické. Nejčastějším artefaktem je „rušení“ ze sítě střídavého proudu (nedostatečné uzemnění, použití různých lékařských zařízení v blízkosti) ve formě sinusových oscilací o frekvenci 50 Hz.

Bioelektrické artefakty jsou klasifikovány takto:

1. Myogenní artefakty. Nejběžnější typ artefaktu. Zaznamenávají se vysokofrekvenční oscilace myogramu, obvykle převažující v temporálních svodech. Nejčastěji jsou způsobeny napětím žvýkacích svalů, obličejových svalů a svalů krku. Artefakt z fascikulačního třesu připomíná klenutý rytmus mu a je pozorován maximálně ve frontotemporálních svodech. Glossokinetický artefakt vzniká při rytmických pohybech jazyka, například při mluvení nebo sání (krmení kojenců během studie EEG).
2. Srdeční a respirační artefakty. Elektroda umístěná na velké nádobě může způsobit artefakt připomínající prvek grafu rheoencefalogramu. Na EEG mohou být zaznamenány elektrokardiografické potenciály, které je nutné odlišit od benigních epileptiformních poruch dětského věku. Tyto potenciály převažují na elektroencefalogramu při elektrocerebrální inaktivaci (mozkové smrti). Rovněž se setkáváme s artefakty způsobenými exkurzí hrudníku (často během hyperventilace).
3. Okulografické artefakty. Souvisí s činností m. orbicularis oculi a jsou obvykle zaznamenány ve frontálních svodech. Vyskytuje se při rytmickém mrkání (hyperkineze štítné žlázy), nystagmu.
4. Artefakty způsobené změnami odporu kůže. Změny odporu kůže mohou být způsobeny různými biochemickými procesy v těle. Nejčastěji se tento typ artefaktu vyskytuje, když se pacienti během studie EEG rozruší, což je doprovázeno silným pocením.

Zároveň musí být lékař provádějící sledování schopen tyto artefakty odlišit. Pokud např. artefakt časem nezmizí, je nutné zkontrolovat správné spojení elektrody se zesilovačem a pacientem a případně ji vyměnit/upravit.

5. Epileptiformní aktivita

Epileptiformní aktivita je charakterizována výskytem ostrých vln nebo vrcholů na EEG, které se výrazně liší od hlavní aktivity pozadí a vyskytují se převážně u jedinců trpících epilepsií. Klasifikace poruch EEG přijatá Americkou neurofyziologickou asociací se při označování patologických jevů drží přísné terminologie. V klasifikaci je termín obecně přijímán „epileptiformní aktivita“, kvůli jeho výhradní aplikaci na elektroencefalografické jevy.

Podle klasifikace poruch EEG existuje 9 interiktálních (interiktálních) a dva záchvatové (iktální) epileptiformní vzorce.

Interiktální epileptiformní změny:

• vrcholy (hroty);
• ostré vlny;
• benigní epileptiformní poruchy dětského věku (BEND, „Rolandské“ komplexy);
• komplexy špičkových a pomalých vln;
• komplexy špičkových a pomalých vln 3 Hz;
• komplexy pomalých vrcholů a pomalých vln;
• více vrcholů (polyspikes);
• hypsarytmie;
• fotoparoxysmální odpověď (fotoparoxysmální reakce).

Iktální epileptiformní změny:

• EEG útoku;
• Stav EEG.

Uvažujme všechny uvedené varianty epileptiformních poruch na EEG:

1. Vrcholy (špičky)- epileptiformní jev, který se liší od hlavní činnosti a má vrcholový tvar. Doba špičky se pohybuje od 40 do 80 ms. Jedná se o specifický epileptiformní vzorec, který je pozorován u různých forem epilepsie (zobecněno a částečné). Jednotlivé vrcholy jsou extrémně vzácné; obvykle předcházejí vzniku vln. Podle základních principů elektrofyziologie odráží vzhled hrotů na EEG procesy excitace kortikálních neuronů a pomalé vlny odrážejí procesy inhibice.

2. Ostrá vlna- epileptiformní jev, odlišný od hlavní činnosti, jehož perioda je 80-200 ms. Podle řady autorů je tento vzorec u zdravých lidí pozorován jen zřídka a je vysoce specifický pro epilepsii. Ostré vlny, stejně jako vrcholy, lze zaznamenat v podobě regionálních, multiregionálních a generalizovaných jevů. Akutní vlna se může vyskytovat buď izolovaně (zejména u dílčích forem epilepsie), nebo předcházet pomalé vlně. Je třeba si uvědomit, že ostré vlny, stejně jako vrcholy, mohou představovat normální fyziologické jevy: benigní epileptiformní spánkové tranzity (BETS), Wicketové potenciály, 14 a 6 Hz kladné špičky a některé další.

3. Benigní epileptiformní poruchy dětského věku (BED) je epileptiformní jev, který je reprezentován jako stereotypní elektrický dipól skládající se z ostré vlny následované pomalou vlnou. Amplituda záporného pólu je 150-300 μV, často 2krát větší než kladná. Celková perioda komplexu je 80-120 ms. Tento vzor je snadno rozpoznatelný díky své typické morfologii, která připomíná vlny QRST na EKG [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. Komplexy DEND se vyznačují tendencí k jejich seskupování (dublety, triplety atd.), jakož i zvýšením jejich zastoupení a amplitudy během fáze pomalého spánku. Benigní epileptiformní poruchy dětského věku se vyskytují především ve věku od 3 do 14 let a jsou charakteristickým vzorem u idiopatických parciálních forem epilepsie. S nástupem puberty se jejich závažnost snižuje a ve většině případů postupně mizí po 14-15 letech. Předpokládá se, že tento vzorec EEG je závislý na věku a geneticky podmíněný s autozomálně dominantní dědičností s nízkou penetrancí a proměnlivou expresivitou.

4. Komplexy špičkových a pomalých vln— představují vzor sestávající z vrcholu následovaného pomalou vlnou. Nejčastěji jsou komplexy vrchol-pomalá vlna zaznamenávány ve formě generalizovaných výbojů, jejichž zastoupení a amplituda jsou zesíleny v FMS, během GV a RFS. Tento EEG obrazec je vysoce specifický pro idiopatické generalizované formy epilepsie v dětství a dospívání. Podle Doose & Baier (1987) však lze v 10–17 % případů nalézt generalizované komplexy vrchol-pomalá vlna u klinicky zdravých jedinců, především u příbuzných probandů s absencí formy epilepsie.

Ve formě jednotlivých vzorů se komplexy vrchol-pomalá (nebo akutní-pomalá) vlna nacházejí u kryptogenních a symptomatických forem parciální epilepsie.

5. Komplexy špičkových a pomalých vln s frekvencí 3 Hz- představují pravidelný výboj zobecněných vzorů sestávající z jednotlivých špiček následovaných pomalou vlnou o frekvenci 2,5 až 3,5 Hz. Podle klasifikace poruch EEG pro zařazení vzorců do této skupiny musí být trvání těchto komplexů delší než 3 sekundy. Frekvence komplexů během výboje není konstantní. Na začátku výboje je to 3-4 Hz, zatímco ke konci klesá na 2,5-2,25 Hz. Charakteristická je amplitudová převaha vzorů ve frontálních svodech. NREM spánek způsobuje aktivaci komplexů vrchol-vlna. V tomto případě se zkracuje trvání výbojů během spánku a zároveň je možné mírné zpomalení frekvence komplexů. Tento EEG obrazec je charakteristický pro absenční formy epilepsie, zejména pro dětskou absenční epilepsii. Doba trvání výboje komplexů vrchol-vlna delší než 3 sekundy je vysoce pravděpodobně iktálním jevem typických záchvatů absence.

6. Komplexy pomalých vrcholů a pomalých vln- představují nepravidelné výboje komplexů špičkových (a častěji - ostrých vln) a pomalých vln, s frekvencí menší než 2,5 Hz. Podle klasifikace poruch EEG by trvání těchto komplexů mělo být více než 3 sekundy. Komplexy se skládají z bi- a trifázických negativních ostrých vln s periodou 150-200 ms. a následující negativní pomalé vlny s vysokou amplitudou (300 -400 μV). Jsou bilaterálně synchronní, nicméně v některých případech je možná jejich amplitudová asymetrie a počáteční asynchronie. Charakteristickým rysem tohoto vzorce je tendence ke zvýšení závažnosti změn během FMS.

7. Polypeaks (více vrcholů)- jsou definovány jako skupina zobecněných bilaterálně synchronních, po sobě jdoucích 3 nebo více frekvenčních špiček od 10 Hz a výše. Každá skupina polypů může končit pomalou vlnou (komplexy polypeak-wave). Generalizované polypy jsou specifickým vzorem pro myoklonické formy epilepsie, jako je juvenilní myoklonická epilepsie, benigní myoklonická epilepsie v dětství. Tento vzorec se však může vyskytovat i u parciálních forem epilepsie, u pacientů s Lennox-Gastautovým syndromem, stejně jako u progresivní epilepsie s myoklonem (Laforova choroba, Unferricht-Lundborgova choroba aj.).

8. Hypsarytmie- epileptiformní obrazec charakterizovaný nepravidelnou difúzní kontinuální vysokoamplitudovou (>300 μV) aktivitou pomalých vln (1-3 Hz), na jejímž pozadí jsou zaznamenávány multiregionální vrcholy a ostré vlny. V některých případech je možné přechodné krátkodobé zploštění této činnosti (až bioelektrické ticho). Ohtahara (1978) tuto variantu hypsarytmie nazval vzorem burst-supression pattern. V některých případech (symptomatické varianta Westova syndromu), výrazně dominuje hypsarytmie v jedné z hemisfér, kombinovaná s přetrvávajícími regionálními adhezemi v této zóně. Spánek významně modifikuje hypsarytmii: během FMS se amplituda a prezentace epileptiformních změn zvyšuje a stává se periodickou, zatímco v REM spánku se snižuje nebo úplně mizí.

9. Fotoparoxysmální odpověď. Vyznačuje se výskytem epileptiformní aktivity, jak generalizované, tak regionální (většinou, v okcipitálních oblastech mozkové kůry), která se objevuje při prezentaci rytmické fotostimulace různých frekvencí. Maximální odezva je pozorována při frekvenci RFS asi 16 Hz se zavřenýma očima. Lépe se odhalí při editaci reference. Fotoparoxysmální odpověď může pokračovat i po ukončení světelné stimulace, což je typické pro fotosenzitivní formy epilepsie: primární fotosenzitivní epilepsie, idiopatická fotosenzitivní okcipitální epilepsie, Unferricht-Lundborgova choroba a některé další.

10. Iktální EEG obrazce. EEG záchvat – náhlá změna bioelektrické aktivity, regionální nebo difúzní, spojená s epileptickým záchvatem. V mnoha případech je pro diferenciální diagnostiku iktálních a interiktálních epileptiformních poruch na EEG jedinou metodou video-EEG monitorování. Krátké trvání výskytu některých vzorů (například výboje generalizovaných komplexů vrchol-vlna, trvající 1-2 sekundy) však ne vždy umožňuje přesně zaznamenat přítomnost útoku, synchronně s ním. V těchto případech řada autorů doporučuje termín používat „subklinický epileptiformní poruchy na EEG“. EEG obraz záchvatu se může objevit jak generalizovaný, tak regionální. Jedná se o vysoce specifický jev pro epilepsii, i když probíhá bez klinických příznaků. Pokud se na klinice vyskytují paroxysmy neznámé etiologie, tento vzorec dokazuje jejich epileptický charakter.

11. Stav EEG stanoveny v případě pokračujících obrazců EEG epileptiformních záchvatů nebo často opakovaných obrazců EEG záchvatů bez obnovení normálního rytmu záznamu na pozadí mezi nimi. Je třeba poznamenat, že status EEG nemusí korelovat s klinickými příznaky status epilepticus. Klasickým příkladem je elektrický status epilepticus pomalého spánku; těžká forma epilepsie s těžkou kognitivní poruchou, kdy frekvence a závažnost epileptických záchvatů může být minimální nebo se záchvaty nemusí vyskytovat vůbec. Tedy i vysoce specifické záchvatové EEG a stavové EEG vzory by měly být zvažovány pouze v kontextu s klinickými údaji. Vlastnosti iktálního EEG u různých typů epileptických záchvatů v rámci jednotlivých forem epilepsie budou diskutovány v následujících kapitolách.

6. Dekódování a závěr EEG

Tím jsme přistoupili k interpretaci abnormalit EEG

Tato doporučení nejsou přísnými pravidly. Týkají se především standardního EEG. Při popisu specializovanějších záznamů (novorozenecké záznamy, elektrocerebrální ticho) by měla být prezentace technických detailů úplnější – v souladu s normami ACNS (1 – „Minimální technické požadavky (MTR) pro provádění klinického EEG“; 2 – „Minimální technické normy“ pro dětskou elektroencefalografii“; 3 – „Minimální technické standardy pro záznam EEG při podezření na mozkovou smrt“).

Zpráva VEEG by se měla skládat ze 3 hlavních částí:

1. úvod,
2. popis,
3. výklad, včetně
1. dojem (názor) týkající se normality nebo stupně abnormality,
2. korelaci EEG dat s klinickým obrazem.

1. Úvod.

Úvod by měl začínat popisem jakékoli speciální přípravy, pokud existuje, provedené před zápisem.

2. Popis.

Popis EEG by měl zahrnovat všechny charakteristiky záznamu, včetně normálních a abnormálních, prezentovaných objektivním způsobem, přičemž se pokud možno vyhýbá výrokům o jejich významu.

Cílem je kompletní a objektivní zpráva, která umožní dalším EEG specialistům dospět k závěru ohledně normality nebo stupně abnormality záznamu, jak je popsáno, aniž by museli revidovat původní EEG. Tento závěr se může lišit od původního závěru, protože je do určité míry subjektivní.

Popis začíná aktivitou pozadí, dominantní aktivitou, její frekvencí, kvantitou (konstantní, přechodná), lokalizací, amplitudou, symetrií nebo asymetrií, ať už je rytmická nebo nepravidelná. Frekvence musí být specifikována v Hz nebo cyklech za sekundu. Pro standardizaci zprávy se doporučuje určit amplitudu ve svodech, které zahrnují sousední elektrody, podle schématu 10-20. Je žádoucí, ale ne nutné, odhadnout amplitudu v mikrovoltech. Vyhnete se tak výrazům jako „nízká“, „střední“ a „vysoká“. Nedominantní aktivita – frekvence, množství, amplituda, umístění, symetrie nebo asymetrie, rytmičnost nebo její nepřítomnost – by měly být popsány pomocí stejných jednotek měření jako u dominantní aktivity.

Pokud byly provedeny testy, měly by být popsány reakce na otevření a zavření očí, stejně jako dobrovolné, účelné pohyby. Součástí je popis indikace symetrie nebo asymetrie, úplnosti nebo neúplnosti, stability nebo nestability.

Abnormální nahrávky, novorozenecké nahrávky nebo nahrávky pouze během spánku nemusí obsahovat jasný dominantní rytmus. V takových případech musí být v libovolném pořadí popsány další druhy činnosti (amplituda, frekvence atd.). Pokud záznam vykazuje významnou mezihemisférickou asymetrii, měly by být charakteristiky pro každou hemisféru prezentovány samostatně (dominantní, nedominantní aktivita).

Po aktivitě na pozadí by měl následovat popis porušení, která nesouvisejí s aktivitou na pozadí. Popis zahrnuje: typ poruchy (špičky, ostré vlny, pomalé vlny), prevalenci (difuzní, lokální), topografii nebo lokalizaci, symetrii, synchronii (intra- a interhemisférickou), amplitudu, časové charakteristiky (kontinuální, periodické, epizodické, popř. paroxysmální ) a počet anomálních vzorů. Počet abnormalit je popsán subjektivním způsobem, protože klinické EEG nemůže přesně změřit počet nebo poměr.

Pokud je anomálie epizodická, je třeba věnovat pozornost nepřítomnosti nebo přítomnosti periodicity mezi epizodami, rytmičnosti nebo nepravidelnosti vzoru v každé epizodě. Je nutné poskytnout časový rozsah pro trvání epizod.

Popisy aktivačních postupů by měly obsahovat prohlášení o jejich kvalitě (např. dobrá, slušná nebo špatná hyperventilace, trvání spánku, fáze spánku, kterých bylo během studie dosaženo). Je nutné uvést typ (glissando, kroková) fotostimulace a frekvenční rozsah stimulace. Jsou popsány účinky hyperventilace a fotostimulace, včetně normálních a abnormálních reakcí. Pokud nebyla provedena hyperventilace nebo fotostimulace, je nutné uvést důvod. Protože odesílající lékař předpokládá, že tyto postupy jsou standardně používány, může očekávat popis jejich výsledků – i když jejich potřeba nebyla v doporučení výslovně uvedena.

Není třeba uvádět absenci určitých charakteristik, s výjimkou normálních, jako je rychlá aktivita s nízkou amplitudou, spánková vřetena atd. Fráze jako „absence fokální patologie“ nebo „žádné epileptiformní poruchy“ mohou být pouze používá se v části tlumočení - pokud je zřejmý nebo zamýšlený požadavek odesílajícího lékaře. Neměly by být používány popisně.

Artefakty by měly být popsány pouze v případech pochybností (např. stále existuje možnost, že odrážejí mozkovou aktivitu), nebo pokud jsou neobvyklé povahy, narušují interpretaci záznamu a také když mají nějakou diagnostickou hodnotu (např. myokymie, nystagmus atd.).

3. Výklad.

(I) Dojem- toto je subjektivní názor odborníka na míru normality nahrávky. Popis záznamu je určen především elektroencefalografovi, který jej používá k následnému usuzování, případně jinému odborníkovi a musí být podrobný a objektivní. Otisk je naproti tomu psán především pro odesílajícího lékaře, a proto by měl být co nejstručnější. Většina lékařů z předchozích zkušeností předpokládá, že čtení podrobného popisu jim nepřinese výrazně nové informace, a proto omezuje jejich interpretace. Pokud je příliš velká a zdá se být pro klinický obraz irelevantní, může lékař ztratit zájem, což v konečném důsledku sníží užitečnost celé zprávy EEG. Pokud je záznam považován za abnormální, je vhodné uvést stupeň abnormality, aby se usnadnilo srovnání mezi opakovanými studiemi. Vzhledem k tomu, že tato část zprávy je poněkud subjektivní, míra porušení se může laboratoř od laboratoře lišit. Každá laboratoř by však měla jasně definovat kritéria pro stupeň postižení a přísně je dodržovat.

Po určení míry porušení je nutné uvést důvody, na jejichž základě je závěr založen. Pokud existuje více typů porušení, je vhodné omezit se na seznam dvou nebo tří hlavních porušení, která jsou pro daný záznam nejtypičtější. Pokud uvedete všechna porušení, ta nejvýznamnější se v textu „rozplynou“ a význam závěrů se ztratí. Pokud jsou k dispozici data z předchozích EEG záznamů, je nutné zahrnout jejich srovnání s výsledky této studie.

(II) Klinická korelace je pokusem ukázat, jak EEG data zapadají (či nezapadají) do celkového klinického obrazu. Může se lišit v závislosti na tom, komu je určen. Pro adresáta daleko od neurologie nebo EEG by to mělo být důkladnější a ověřené.

Pokud je EEG abnormální, znamená to mozkovou dysfunkci, protože EEG je odrazem mozkové funkce. Fráze „cerebrální dysfunkce“ však může znít zbytečně hrozivě a měla by být použita pouze v případě, že je postižení klasifikováno jako „více než mírné“ a pokud existuje dostatek klinických informací, aby byl takový závěr v daném klinickém kontextu považován za realistický. V jiných případech jsou přijatelné věty jako „Záznam ukazuje mírnou nepravidelnost mozkových funkcí“. Určité EEG vzory podporují více či méně specifické klinické situace; delta ohnisko může ve vhodném klinickém kontextu indikovat strukturální lézi; určité typy hrotů nebo ostrých vln podporují potenciální epileptogenezi. Pokud je abnormalita EEG v souladu s klinickými informacemi, které poskytují diagnózu nebo podezření na podobný stav, lze konstatovat, že nálezy EEG jsou v souladu s diagnózou nebo ji potvrzují.

Digitální metody záznamu, generování a přenosu hlášení umožňují v případě potřeby zahrnout do hlášení krátké úseky reálného záznamu včetně příkladů porušení.

7. Monitorování VEEG při hodnocení účinnosti antikonvulzivní terapie

Jedním z hlavních kritérií pro objektivizaci účinku antiepileptik je změna bioelektrické aktivity mozku zaznamenaná pomocí EEG.

Tyto změny jsou různého charakteru a závisí na formě epilepsie a použité terapii.

Kromě účinku antikonvulziv na epileptickou aktivitu ovlivňují také vzorec rytmické aktivity pozadí. Změny rytmu pozadí, ke kterým dochází při dlouhodobém užívání benzodiazepinů a barbiturátů, jsou dobře popsány.

S progresivním průběhem onemocnění je zaznamenáno zvýšení indexu epileptické aktivity v ohnisku.

Dalším markerem negativní dynamiky je výskyt dalších ložisek epileptické aktivity. Mohou být závislé na primárním zaměření nebo existovat nezávisle.

Charakteristiky progradientního průběhu onemocnění zahrnují výskyt fenoménu sekundární bilaterální synchronizace (SBS).

Kritéria EEG odrážející pozitivní účinek AED zahrnují: snížení paroxysmálního indexu v ohnisku, snížení počtu epileptických ložisek a regresi účinku VBS.

Dynamické studie VEEG v období přerušení terapie umožňují s vysokou přesností posoudit riziko recidivy ataky.

8. Efektivita monitorování EEG

Spolehlivost doporučené diagnózy „Epilepsie“ byla analyzována u primárních pacientů přijatých do epileptologické nemocnice (Vědecké centrum pro lékařskou péči o děti, Moskevské ministerstvo zdravotnictví).

Studijní soubor tvořilo 1154 pacientů ve věku 0 až 18 let. Všichni pacienti podstoupili následující vyšetřovací metody: posouzení neuropsychického stavu, video-EEG monitorování trvající 6 a více hodin a ve většině případů MRI mozku.

Výsledky: Diagnóza epilepsie byla spolehlivě potvrzena u 643 pacientů (56 %); u 240 (20,8 %) pacientů nebyly získány elektroencefalografické obrazce epilepsie, ale diagnóza byla ponechána tak, jak je, s přihlédnutím k anamnéze a dalším vyšetřovacím metodám; u 133 pacientů (11,5 %) byla odstraněna diagnóza „epilepsie“; u 46 (4 %) pacientů byla diagnostikována parasomnie; 39 (3,4 %) mělo pseudoepileptické (psychogenní) záchvaty; 8 (0,7 %) mělo tiky; Soubor pacientů 45 (3,9 %) osob zahrnoval děti s afektivně-respiračními záchvaty, Tourettovým syndromem, synkopou, choreoatetózou/dystonií, migrénou, autismem, Munchausenovým syndromem a masturbací.

U 23,2 % (267) pacientů byla tedy diagnóza epilepsie vyloučena. Nejčastějšími záchvatovitými stavy napodobujícími epilepsii byly parasomnie a psychogenní záchvaty. Nesmíme zapomenout ani na velkou skupinu (11,5 % - 133 pacientů) absolutně zdravých dětí, mylnou diagnózu „epilepsie“, u které byla ve většině případů spojena s nesprávnou interpretací behaviorálních reakcí charakteristických pro konkrétní věk. V naprosté většině těchto případů byly důvodem naddiagnostikování epilepsie nedostatečně úplný a přesný sběr anamnézy, nesprávná interpretace výsledků EEG a v některých případech i psychický nátlak příbuzných pacienta na lékaře.

9. Závěr

Úspěšná léčba epilepsie přímo závisí na včasné a správné diagnóze. Použití neinformativních diagnostických metod v počáteční fázi léčby epilepsie vede k potížím při výběru adekvátní terapie a progresi onemocnění. V EEG se to projevuje ve formě výskytu mnohočetných sekundárních ložisek epileptické aktivity, rozvoje fenoménu sekundární bilaterální synchronizace u fokálních forem a výrazného zvýšení indexu generalizovaných výbojů u generalizovaných forem epilepsie.

Často přítomnost epileptických záchvatů u pacienta, i přes jejich zjevnou léčitelnost, podněcuje lékaře k bezdůvodnému zavádění sociálních omezení a využívání polyfarmacie v léčbě.

Na druhou stranu neopodstatněné konstatování remise u pacientů s epilepsií má pro pacienta i nepříznivé důsledky, neboť přetrvávají klinicky „neviditelné“ typy záchvatů nebo epileptiformní aktivita na EEG.

Absence změn v zaznamenaném fragmentu bdělého EEG trvajících až 30 minut (doporučení ILAE) může vytvářet falešný dojem pozitivní dynamiky během léčby. Na základě získaných údajů může lékař mylně konstatovat klinicko-encefalografickou remisi. Na druhé straně detekce epileptické aktivity na kontrolním dynamickém EEG na pozadí zvolené terapie může obsahovat fragment epileptické aktivity, který lékař mylně interpretuje jako „negativní dynamiku“. V některých případech, v krátkých fragmentech záznamu, se EEG charakteristiky mohou jevit jako „normální“, zatímco záchvaty přetrvávají. Objektivní analýza pokračujícího záznamu zároveň ukazuje, že povaha bioelektrické aktivity pacienta se významně nezměnila. Chyby v interpretaci jsou spojeny se střídáním normálních a patologických fragmentů EEG.

Lze namítnout, že objektivní interpretaci změn EEG lze provést pouze během monitorování VEEG.

Zavedení monitorování VEEG do diagnostického a dynamického vyšetřovacího algoritmu umožňuje za použití objektivních klinických a neurofyziologických kritérií včas diagnostikovat onemocnění, zhodnotit stav pacienta v různých fázích léčby, optimalizovat terapeutickou taktiku a vyhnout se diagnostickým chybám u pacientů s epilepsií a epilepsií. syndromy.

Analýza dlouhodobého sledování pacientů s epilepsií (dospělí i děti) umožnila vyvinout a zavést na specializovaných pracovištích a pracovištích vysoce spolehlivý, komplexní klinický a neurofyziologický přístup k diferenciální diagnostice epilepsie a křečových syndromů, výrazně zlepšující kvalitu terapie u této komplexní skupiny pacientů.

« Oboustranný synchronní výboj vycházející z jednostranného korového ohniska nazýváme fenoménem sekundární oboustranné synchronizace" Tuto klasickou definici představili Tukel a Jasper v publikaci z roku 1952, která je oficiálně považována za začátek popisu tohoto fenoménu.

Abychom však byli přesní, koncept sekundární bilaterální synchronizace (SBS) poprvé představil kanadský neurolog a neurofyziolog Herbert Jasper (z Penfield Clinic) v roce 1949 na II. mezinárodním kongresu EEG v Paříži. A v roce 1951 Jasper ve spolupráci s Pertuiset a Flamigan popsal VBS u pacientů s epilepsií temporálního laloku.

Termín " synchronizace„implikuje současný výskyt identických obrazců EEG z několika elektrod na stejné hemisféře. " Oboustranná synchronizace„dochází při současném výskytu identických obrazců EEG z homologních elektrod obou hemisfér. Může být „primární“ u idiopatických generalizovaných forem epilepsie způsobených difuzní nestabilitou membrány (channelopatie) a „sekundární“ u idiopatických a symptomatických fokálních epilepsií, to znamená, že se vyvine z jednostranného kortikálního ložiska. Moderní definici fenoménu sekundární bilaterální synchronizace podal Blume & Pillay v roce 1985. Autoři označili VBS jako „ Vzor EEG sestávající ze sekvence hrotů, polyspiků nebo komplexů vrcholových vln, mnohem méně často pomalých vln, bezprostředně následovaných zábleskem bilaterálních synchronních a symetrických komplexů vrcholových vln se širokou distribucí na obou hemisférách... a toto jev by měl být opakován beze změny alespoň dvakrát během krátké doby jednoho EEG záznamu».
Podle Blume & Pillay je VBS významně častější u symptomatické epilepsie frontálního laloku. Porovnáním EEG záznamů pacientů s různými formami symptomatické fokální epilepsie autoři zjistili, že ve frontální lokalizaci ohniska byly v 51 % případů EEG záznamy s VBS a ve 30 % bez tohoto jevu. U lézí ve spánkovém laloku byl naopak fenomén VBS pozorován u 28 % záznamů a jeho absence ve 40 %. U 96 % pacientů v této studii byla identifikována 2 a více epileptogenních ložisek. V tomto případě však byla sekundární bilaterální synchronizace u jednoho pacienta v jednom EEG záznamu spuštěna pouze z jednoho z nejaktivnějších ohnisek.

Fenomén VBS má velký praktický význam. U jakékoli formy epilepsie svědčí detekce VBS na EEG na možnost výskytu nových typů záchvatů v ambulanci, vznik či zhoršení kognitivních poruch a obecně na méně příznivou prognózu. Povaha útoků spojených s VBS nebyla dostatečně prostudována. Mohou to být záchvaty atypické absence, atonické, myoklonické záchvaty. Objevení se VBS na EEG také diktuje potřebu revidovat taktiku léčby pro pacienty. Paradoxem je, že k tomuto jevu na EEG dochází u fokálních forem epilepsie a antiepileptika (AED), tradičně používaná v léčbě fokálních epilepsií, se při výskytu VPS nedoporučují. Předepisování léků, jako je karbamazepin, gabapentin, při zjištění VBS může způsobit nárůst záchvatů, vznik nového typu záchvatu a nárůst kognitivních poruch.

Cílová. Materiály a metody.

Účel Tato studie byla studií pacientů se symptomatickými a pravděpodobně symptomatickými formami epilepsie s identifikovaným fenoménem sekundární bilaterální synchronizace na EEG, určením charakteru ataky, EEG rysů a stanovení optimálních metod lékové korekce.

materiály a metody. Naše studie zahrnovala 74 pacientů: 45 mužů a 29 žen. Věk se pohyboval v širokém rozmezí – od 6 měsíců života do 38 let (průměrný věk – 11,6 let). Soubor dětí do 18 let tvořilo 60 pacientů (81 %) a dospělých nad 18 let – 14 pacientů (19 %). Doba pozorování se pohybovala od 6 měsíců. do 4 let (průměrně 2,5 roku). V závislosti na věku nástupu ataky byli všichni pacienti rozděleni do 2 skupin. Skupinu I tvořili pacienti s počátkem epilepsie v prvních 3 letech života; ve II - s debutem po 3 letech.
Kritéria pro zařazení do studie byla:

1. stanovená diagnóza symptomatické nebo pravděpodobně symptomatické fokální epilepsie (SFE);
2. fenomén VBS zjištěný během rutinního EEG nebo kontinuálního video-EEG monitorování (alespoň dvakrát).

Všichni pacienti podstoupili neurologické vyšetření, rutinní EEG, video-EEG monitorování (VEM) v bdělosti a spánku (Neuroscope 5.4, Biola; EEGA-21/26 Encephalan-131-03, modifikace 11, Medicom, Rusko), magnetickou rezonanci ( MRI) (1,5 Tc, Signa Infinity, General Electric), stanovení hladiny základních AED v krvi. VEM zahrnoval studii ve stavu aktivní a pasivní bdělosti pomocí testů na zjištění úrovně vědomí, funkčních testů (hyperventilace, rytmická fotostimulace ve frekvenčním rozsahu 3-40 Hz, test otevření-zavření očí), včetně nočního a nebo denního spánku . Každý pacient byl v průběhu času testován neuropsychologem (nejméně dvakrát).
Odděleně byla u 2 skupin pacientů provedena analýza dat s cílem určit povahu záchvatů a popsat vzorce EEG; Byla studována účinnost jednotlivých AED a jejich kombinací při korekci záchvatů a epileptiformní aktivity.

Výsledky výzkumu.

V době vstupního vyšetření byly epileptické záchvaty zjištěny u všech pacientů s identifikovaným fenoménem VBS na EEG.

Debut epilepsie.

Věk nástupu epilepsie se u vyšetřených pacientů pohyboval od 1 měsíce života do 18 let (průměrně 5,6 roku). Při analýze věku nástupu ataky (obr. 1) byl identifikován vrchol v prvních 3 letech života. V tomto období byl nástup onemocnění zaznamenán u 39 pacientů (52,5 %), sdružených do skupiny I. Mezi pacienty se začátkem ataky ve věku 4 až 18 let bylo zařazeno 35 osob (47,3 %) – skupina II. Je důležité si uvědomit, že v dospělosti (po 18 letech) nebyl nástup onemocnění v žádném případě zjištěn.
Při analýze typů ataků na počátku onemocnění byly získány následující údaje (tabulka 1). Febrilní křeče znamenaly nástup onemocnění u 5,4 % pacientů. Na počátku onemocnění byly identifikovány následující typy záchvatů: sekundární - generalizované - 28,4 % pacientů, atypické absence - 20,2 %, fokální 16,2 % (včetně fokálně motorických - 6,9 %, automotorické - 5,4 % , versivní - 2,5 % ), krátké tonické záchvaty - 12,1 %, epileptický myoklonus očních víček - 8,1 %, epileptický myoklonus končetin - 6,8 %, atonický - astatický - 1,4 %, myoklonické absence - 1, 4 %.
Za povšimnutí stojí rozdíly v nástupu útoků ve skupinách I. a II. Ve skupině I (s nástupem v prvních 3 letech života) převažovaly krátké tonické ataky na počátku onemocnění, které byly zaznamenány u 23 % pacientů. Bezprostředně po propuknutí onemocnění se tyto záchvaty katastrofálně zvýšily a u většiny pacientů byly denní a sériového charakteru. Ve skupině II (s nástupem po 3 letech) nebyl nástup onemocnění s tonickými atakami zaznamenán. Febrilní křeče na začátku byly také pozorovány výhradně u pacientů skupiny I. Ve skupině I byla zjištěna významná převaha epileptického myoklonu v počátku epilepsie: 10,2 % versus 2,9 % ve skupině II. Naopak ve skupině II byly nejčastějším typem záchvatů na počátku sekundární generalizované konvulzivní paroxysmy, detekované u 40 % pacientů oproti 18 % ve skupině I. Výskyt atypických absenčních záchvatů jako prvního typu záchvatů se ve skupině I a II významně nelišil: 18 % a 22,8 %.

Rýže. 1 Věk nástupu záchvatů u pacientů se symptomatickou fokální epilepsií s fenomény sekundární bilaterální synchronizace.

Charakter útoků.

S progresí onemocnění se poměr typů záchvatů měnil (tabulka 1). Atypické záchvaty absence byly dominantním typem záchvatů ve skupině I – 64,1 % pacientů a jedním z hlavních ve skupině II – 37,1 %. Atypické záchvaty absence se projevovaly krátkodobým vypnutím vědomí (při záchvatech však mohlo vědomí kolísat) s zástavou aktivity, přátelskou maskou; Často se vyskytlo nucené mrkání nebo myoklonus očních víček; někdy hypersalivace během záchvatů. U některých pacientů byly atypické záchvaty absence klinicky provázeny atonickou složkou v podobě mírných kývnutí, ohýbání těla s poklesem ramen a také automatismy oro-alimentárního nebo gestického typu. Doba trvání atypických absenčních záchvatů se pohybovala od 5 do 35 sekund. U některých pacientů s mentální retardací bylo stanovení přítomnosti absenčních záchvatů (tj. záchvatů se změnami vědomí), jakož i začátku a konce záchvatu často obtížné kvůli obtížím s kontaktem a krátké době trvání záchvatu. epizoda. Záchvaty nepřítomnosti mohly mít „vymazaný“ charakter a prakticky nebyly detekovány v každodenním životě pacienta; jejich přítomnost byla prokázána pouze při video-EEG monitorování.
Sekundární generalizované konvulzivní záchvaty byly hlavním typem záchvatů ve skupině II (starší): 60 % pacientů ve srovnání s 25,6 % ve skupině I. Tyto záchvaty se vyskytovaly především v období před probuzením nebo poté, co pacienti usnuli. Jejich charakteristickým znakem bylo, že ve většině případů proběhly bez předchozích fokálních příznaků a bez zřetelné lateralizace ve struktuře ataky. Tyto záchvaty byly klasifikovány jako sekundárně generalizované s přihlédnutím ke strukturálním změnám na MRI a přítomnosti regionálních epileptiformních obrazců na EEG. Při sekundárních generalizovaných záchvatech zaznamenaných při video-EEG monitorování byl odhalen zřetelný regionální nástup paroxysmů, především z frontálního kortexu. V ojedinělých případech okamžitému nástupu generalizovaných záchvatů předcházelo otočení hlavy a očí nebo klonické záškuby v jedné z končetin. Frekvence generalizovaných konvulzivních záchvatů byla nízká – od jednotlivých záchvatů za celou dobu onemocnění až po 1x za 2 měsíce.
Tonické záchvaty byly pozorovány u 46,2 % případů ve skupině I; u pacientů skupiny II chyběly. Nejčastěji se jednalo o tonické axiální ataky s převažujícím postižením svalů krku, trupu a pletenců a proximálních končetin. Vyznačovaly se náhlým přikývnutím, ohnutím těla, zvednutím, natažením a rozpažením paží. Ve většině případů se projevovaly ve formě oboustranných spasmů, symetrických nebo s výraznou asymetrií, připomínající krční tonický reflex (šermířské držení těla). Ataky byly krátkodobé (5-15 sekund) a u většiny pacientů měly tendenci se vyskytovat sériově. U pacientů v prvním roce života se vyskytly tonické záchvaty ve formě asymetrických infantilních spazmů, které tvoří klinické jádro symptomatické varianty Westova syndromu.
Epileptický myoklonus byl detekován u 30,7 % pacientů ve skupině I a u 17,1 % ve skupině II. Myoklonus se projevoval v podobě krátkých bleskově rychlých záškubů různých svalových skupin, hlavně ramenního pletence a paží. Myoklonické záchvaty byly častěji bilaterální, ale asynchronní. Samostatně jsme identifikovali epileptický myoklonus očních víček, který byl častěji zaznamenán ve skupině II - 20 % případů než ve skupině I - 7,7 %. Fokální povaha myoklonu byla prokázána při video-EEG monitorování.
Fokální záchvaty byly zaznamenány u 26,6 % pacientů. Je třeba poznamenat, že z větší části byly fokální ataky četně výrazně nižší než jiné typy ataků a netvořily klinické „jádro“ nemoci. Z tabulky 1 vyplývá, že mírně převažovali ve skupině II. Mezi fokálními záchvaty v obecné skupině převládaly fokální automotorické (8,4 %), hemiklonické (8,4 %) a versivní (5,6 %). Mezi oběma skupinami nebyly žádné statisticky významné rozdíly v prevalenci jednoho nebo druhého typu fokálních záchvatů, s výjimkou přítomnosti negativního myoklonu ve skupině I v 7,7 % případů a nepřítomnosti ve skupině II. Na druhou stranu pouze ve skupině II byly zaznamenány ojedinělé případy inhibičních záchvatů a fokálních paroxysmů s hypermotorickými automatismy.
Je zajímavé analyzovat kombinaci různých typů ataků u zkoumaných pacientů různých skupin. Ve skupině I byl jeden typ ataky pozorován u 38,5 % pacientů, dva typy - 30,7 %, typ 3 - 25,6 %; přítomnost 4 typů záchvatů byla zaznamenána u 2 pacientů (5,1 %). Ve skupině II charakteristický soubor záchvatů zahrnoval: jeden typ záchvatů – 45,7 % pacientů, dva typy – 48,5 %, 3 typy – 2,8 %, 4 typy – 2,8 %, 5 typů – 2,8 % (každý 1 pacient). V obou skupinách byla v případě přítomnosti jednoho typu ataky v klinickém obraze zaznamenána převaha paroxysmů s generalizovanými rysy (ve skupině I - 38,5 %, ve skupině II - 45,7 %).
Neurologické změny. Přes symptomatickou povahu fokální epilepsie, naznačující přítomnost fokálních neurologických symptomů, byly změny neurologického stavu v naší studii detekovány pouze v 38,5 % případů ve skupině I a ve 22,8 % ve skupině II. Nejčastějším nálezem v obou skupinách byla pyramidální insuficience (hyperreflexie šlach na jedné straně, přítomnost patologických reflexů, anizotonie) - 17,9 % pacientů ve skupině I a 11,4 % ve skupině II.Centrální hemiparéza byla zjištěna významně častěji ve skupině I. - v 31, 8 % případů, oproti II - 11,3 %. Výhradně u pacientů I. skupiny byla tetraparéza pozorována v 7,8 % případů a nižší paraparéza ve 2,6 %. Z dalších neurologických příznaků byly zjištěny: ataxie (6,8 % případů), strabismus (5,4 %), atetoidní hyperkineze (1,4 %), adiadochokineze (1,4 %), těžká motorická neobratnost (2,8 %). %).
Kognitivní porucha během neuropsychologického testování byla zaznamenána u 100 % pacientů. Mentální retardace byla statisticky významně častěji pozorována ve skupině pacientů s časným nástupem onemocnění (skupina I) (71,8 %) než ve skupině s nástupem ataky po 3 letech (skupina II) – 17,1 %. Těžká mentální retardace byla zjištěna u 48,7 % pacientů ve skupině I; navíc ve 20,5 % případů od narození a u 28,2 % pacientů - po nástupu záchvatů. Přes poměrně nízké procento těžké mentální retardace u pacientů skupiny II (11,4 %) měli všichni pacienti potíže s učením. Charakteristickým rysem chování pacientů v obou skupinách byla těžká hyperaktivita s poruchou pozornosti.

Neurozobrazování.

Změny na MRI byly zjištěny u 44,6 % pacientů: 48,8% ve skupině I a v 39,8% případů ve II, což není statisticky významné. Je důležité si uvědomit, že u obou skupin převažovaly difuzní atrofické změny nad lokálními mozkovými lézemi (tab. 2).
EEG změny. Zpomalení hlavní aktivity záznamu pozadí jsme ve skupině pacientů s nástupem ataky před 3. rokem věku zjistili u 38,5 % pacientů; ve skupině II - 14,2 %.
Pokračující regionální zpomalení v rytmu theta (méně často delta) bylo zaznamenáno u 18 % pacientů ve skupině I: ve frontální oblasti - 7,6 %, v okcipitální oblasti - 2,6 %, v parietální oblasti - 2,6 % a lateralizováno podél jedna hemisféra - 5,2 %. Ve skupině II bylo pokračující regionální zpomalení zjištěno u 8,6 % pacientů: ve frontálních svodech - 5,7 % a ve svodech temporálních - 2,9 %.
Epileptiformní změny při prodloužené VEM v interiktální periodě byly detekovány ve 100 % případů. Podle stanoveného cíle studie byla u 100 % pacientů v obou skupinách pozorována kombinace regionální a difuzní epileptiformní aktivity. Při analýze změn EEG byla odhalena významná převaha multiregionální epileptiformní aktivity nad regionální aktivitou: 72,9 %, resp. 27,1 %. Tento vzorec byl pozorován jak v obecné skupině, tak odděleně ve skupinách I a II.
Ve skupinách I a II bylo ohnisko regionální epileptiformní aktivity zodpovědné za výskyt VBS lokalizováno v tomto pořadí: ve frontálních oblastech - 59 % a 60 %, v tomto pořadí; v časových oblastech - 12,8 % a 22,8 %; v okcipitálních oblastech - 17,2% v každé skupině; v parietálních oblastech - 15,4 % ve skupině I a ani jeden případ ve skupině II. Navíc ve všech případech byl u každého pacienta fenomén VBS během jednoho záznamu EEG nebo kontinuálního videa – monitorování EEG „spuštěn“ pouze z jednoho regionálního ohniska. VBS představovaly difúzní (šířící se do všech svodů obou hemisfér) výboje s různým stupněm bilaterální synchronizace, kterým předcházela regionální epileptiformní aktivita. Difúzní výboje ve struktuře VBS měly následující morfologické charakteristiky. Nejčastějším vzorem byly bilaterálně synchronní komplexy ostro-pomalých vln s frekvencí 0,5 až 4 Hz (většinou kolem 2,5 Hz). V obou skupinách byly nalezeny komplexy pomalých akutně-pomalých vln s frekvencí 2,5 Hz a méně s převahou u pacientů skupiny I (80,6 %, resp. 39,2 %) (obr. 3). Svou morfologií se tyto vzory podobaly vzorům Lennox-Gastautova syndromu. Difúzní výboje komplexů vrchol-vlna s vysokým stupněm bilaterální synchronizace a frekvencí 3 a více Hz byly ve skupině I pozorovány ojediněle (18 %); ve II - významně převažovalo: 68,4 % pacientů (obr. 2). Tyto vzorce připomínaly generalizovanou aktivitu vrcholových vln u idiopatické generalizované epilepsie (např. epilepsie s absencí v dětství), ale s asynchronním regionálním začátkem. Poněkud méně často (51,8 % v celkové skupině) byly pozorovány difúzní výboje komplexů polypik-wave, které byly obvykle zaznamenány během spánku (obr. 4); difúzní výboje polyspiků (40,6 %); difuzní výboje rychlé aktivity s frekvencí 10 až 30 Hz (26,6 %), které byly pozorovány především u pacientů s tonickými atakami. Ve všech případech nástupu difúzních výbojů způsobených VBS předcházela regionální epileptiformní aktivita, která byla patrná při vizuální analýze EEG.
Iktální EEG vzory pseudogeneralizovaných záchvatů zaznamenané během video-EEG monitorování byly ve všech případech difúzní. Atypické absence byly na EEG korelovány s difuzními bilaterálně synchronními výboji komplexů peak-wave (obr. 2); myoklonické záchvaty - s krátkými difúzními asynchronními výboji komplexů polypik-vlna; myoklonus očních víček - s častými krátkými difuzními asynchronními výboji polypeaks - vlnové komplexy nebo polyspiky; krátké tonické axiální křeče - s difúzními výboji rychlé beta aktivity s frekvencí asi 20-30 Hz („epileptický náborový rytmus“).

Účinnost AED.

Účinnost různých AED při zastavení záchvatů a blokování VBS na EEG je schematicky uvedena v tabulce 3. Je třeba poznamenat, že záchvaty jsou vysoce odolné vůči terapii. Kompletní klinické remise bylo dosaženo pouze v 21,6 % případů. Snížení frekvence záchvatů o 50 % nebo více bylo pozorováno u 43,2 % pacientů. Nedostatek účinku (nebo mírné snížení frekvence záchvatů) při užívání AED ve formě mono- a polyterapie byl zjištěn v 35,2 % případů. Pozitivního efektu bylo ve většině případů (72,6 %) dosaženo polyterapií. Účinnost terapie byla analyzována samostatně ve skupinách I a II: kompletní remise byla 15,4 % a 28,6 %, v uvedeném pořadí; snížení frekvence útoků o 50 % nebo více – 38,5 % a 48,5 %; žádný účinek (nebo nevýznamná účinnost) - 46,1 % a 22,9 %.

Obrázek 2 Pacient B.S., 9 let. Diagnóza: Pravděpodobně symptomatická fokální (frontální) epilepsie s atypickými absencemi a fenoménem sekundární oboustranné synchronizace na EEG. Nástup záchvatů ve věku 7 let. EEG atypické absence v rámci pseudogeneralizovaných záchvatů.

Video-EEG monitorování zaznamenalo generalizovaný výboj komplexů peak-, polypeak-wave s vysokým stupněm bilaterální synchronie, s amplitudou až 500 μV, frekvencí na začátku výboje 3 Hz, následovaným zpomalením komplexy vrchol-vlna na 2-2,5 Hz. Vzniku generalizovaného výtoku předcházejí epileptiformní změny ve frontálních oblastech, hlavně v levé frontální oblasti ve formě polypeak-wave komplexů. Klinicky byl synchronně s výbojem zaznamenán dialeptický záchvat provázený nedostatečnou reakcí na vnější podněty a nemožností kontaktu, myoklonus očních víček. Ke konci útoku byl zaznamenán výskyt automatismů (automatizované pohyby rukou, jako je třídění oblečení). Doba trvání útoku byla 20 sekund.

Iniciální terapie byla prováděna monoterapií valproáty (Convulex, Convulsofin, Depakine). Valproát byl použit v dávce 600-2000 mg denně (30-75 mgkg/den). Při předepisování valproátů byl pozorován dobrý účinek proti pseudogeneralizovaným (epileptický myoklonus, atypické záchvaty absence) a sekundárním generalizovaným konvulzivním záchvatům. U tonických záchvatů, fokálních motorických a zejména automotorických paroxysmů však byla účinnost valproátů nedostatečná. Rovněž efekt valproátu v monoterapii při blokování difúzních výbojů na EEG v rámci VBS byl nedostatečný. Lékem druhé volby v monoterapii byl topiramát. Topamax byl předepsán v dávce 50-250 mg denně (3-7 mg/kg denně) ve 2 dílčích dávkách. Lék byl vysoce účinný proti fokální motorice, sekundárním generalizovaným konvulzivním záchvatům a především tonickým záchvatům. V některých případech Topamax jasně snižoval frekvenci atypických absenčních záchvatů. V monoterapii však byla zjištěna nedostatečná účinnost přípravku Topamax u myoklonických a automotorických záchvatů a také u blokování výbojů VBS.
Při předepisování léků ze skupiny karbamazepinu (finlepsin, tegretol) jako monoterapie byl zaznamenán nárůst záchvatů u 3 ze 7 pacientů a v 1 případě - bez účinku. Byly zaznamenány epizody zhoršení, zejména atypické absence a epileptický myoklonus, stejně jako difuzní epileptiformní výboje na EEG. Přidání karbamazepinových léků v malých a středních dávkách k valproátu nebo Topamaxu však v některých případech vedlo ke snížení ataků nebo k jejich úplné úlevě. U těchto pacientů byla také použita kombinace oxkarbazepinu (Trileptal) a valproátu. Dávky karbamazepinu se pohybovaly od 200 do 900 mg denně (10-25 mg kg/den) a trileptalu od 300 do 1200 mg za den (10-40 mg kg/den). Léky karbamazepin a trileptal byly účinné proti automotorickým, fokálním motorickým a sekundárním generalizovaným konvulzivním a tonickým záchvatům.
Zbývající AED (Lamictal, Keppra, Suxilep, Frisium) byly použity pouze v kombinaci s valproátem nebo Topamaxem. Když v klinickém obraze na EEG převažovaly atypické ataky absencí a časté epizody VBS, byl přidán suxilep v dávce 250–1000 mg denně (25–35 mg kg/den). Ve 4 případech, za přítomnosti výlučně pseudogeneralizovaných záchvatů a nepřítomnosti fokálních a tonických paroxysmů, byl použit suxilep jako monoterapie. Bylo zjištěno, že Suxilep je vysoce účinný u pseudogeneralizovaných záchvatů (kromě tonických) a zejména při blokování častých difúzních výbojů na EEG. Přibližně stejné spektrum účinnosti bylo zjištěno při předepisování klobazamu (Frisium, Urbanil) v dávce 7,5-30 mg denně (0,5-1,0 mgkg/den). Za zmínku stojí dobrá účinnost klobazamu jako dalšího léku proti tonickým záchvatům.
Lamictal byl používán v dávce 50-200 mg denně (2-7 mg/kg denně). Lék byl účinný jako doplňková terapie proti fokálním motorickým a pseudogeneralizovaným (s výjimkou tonických) záchvatů. Keppra byla předepsána v kombinaci s valproátem v dávce 375–3000 mg denně (25–60 mg/kg denně). Keppra byla účinná proti fokálním motorickým, sekundárně generalizovaným, tonickým a myoklonickým záchvatům. Účinnost u atypických absenčních záchvatů byla minimální.
V některých případech byl použit vigabatrin (Sabril) a steroidní terapie (Synacthen - depot, prednisolon, dexamethason) v kombinaci se základními AED. Sabril v dávce 50-115 mg/kg den byl předepsán pouze pacientům skupiny I mladším 2 let. Byla zaznamenána účinnost léku u fokálních a pseudogeneralizovaných záchvatů vyskytujících se pod rouškou Westova syndromu (hlavně tonické infantilní křeče). Účinnost steroidních hormonů byla obecně nízká a byla pozorována hlavně u dětí prvního roku života s kojeneckými křečemi.

Zajímavý je vliv AED na fenomén sekundární bilaterální synchronizace. Pokud jde o blokování VBS na EEG s použitím různých AED, byly získány následující výsledky: kompletní elektroklinická remise byla pozorována pouze u 12,2 % pacientů; výrazný pokles indexu zastoupení difúzních výbojů v rámci VBS - 48,6 %; žádný vliv na VBS - 39,2 %. Je třeba poznamenat, že neexistoval žádný jasný vztah mezi odpovědí na terapii epileptických záchvatů a samostatným fenoménem VBS na EEG. U přibližně poloviny pacientů s anamnézou tonických záchvatů, stejně jako fokálních motorických a dialeptických paroxysmů, záchvaty přetrvávaly i po uvolnění VBS; Byl zaznamenán i opačný vzorec. Naproti tomu ve skupině pacientů s pseudogeneralizovanými záchvaty, kdy klinické remise bylo dosaženo v 60 % případů, subklinické difuzní výboje na EEG dlouhodobě přetrvávaly. Zajímavá je transformace fenoménu VBS během léčby AED. Na počátku zpravidla docházelo k poklesu amplitudy iktálních difuzních výbojů a poklesu indexu zastoupení interiktálních výbojů VBS. Dále byla zaznamenána změna v morfologii výbojů VBS ve formě výskytu výrazné lateralizace ve struktuře difúzních výbojů, která byla postupem času nahrazena výskytem bilaterálních výbojů (obvykle bifrontálních), bez difúzní distribuce, s maximální převaha komplexů v amplitudě v oblasti mozkové kůry, ve které se nachází spouštěcí ohnisko. V tomto období byla maximálně vizualizována regionální aktivita spouštějící VBS, což umožnilo u některých pacientů poprvé v této fázi diagnostikovat SFE s fenoménem VBS. Další změny v případě pozitivního účinku AED spočívaly ve zvýšené „regionalizaci“ se snížením difuzního šíření patologické aktivity a jevů sekundární bilaterální synchronizace.

Diskuse.

Sekundární bilaterální synchronizace je častým jevem detekovaným během EEG studií u pacientů s epilepsií. Podle Bureau & Maton (1998) byla VBS stanovena u 36 % vyšetřených pacientů s kryptogenní a symptomatickou fokální epilepsií. Gobbi a kol. (1989) uvedli tento jev v 17 % případů s „těžkou fokální epilepsií“ a Ohtahara (1995) ve 33 % s „různými variantami Lennox-Gastautova syndromu“. Všechny publikace kladou důraz především na dětství a dospívání pacientů s fenoménem VBS, což bylo potvrzeno i v naší studii (obr. 1).

Zajímavé jsou publikace věnované studiu podstaty epileptických záchvatů u pacientů s VHD. Zdůrazněn je extrémní polymorfismus útoků a vysoká frekvence útoků. Podle kinematických charakteristik tyto útoky připomínají generalizované záchvaty. Blume (1994) popisuje následující hlavní typy epileptických záchvatů u pacientů s VBS: generalizované tonicko-klonické, atonické, absence, tonické a myoklonické. Autor poznamenává, že komplexní parciální záchvaty lze pozorovat ve všech případech, ale nikdy nedominují klinickému obrazu onemocnění. Beaumanoir a kol. (2003) zdůrazňuje převahu absencí, tonických (včetně versivních), atonických a tonicko-klonických záchvatů. Na druhou stranu Niedermeyer (1972) zaznamenal u těchto pacientů relativní vzácnost fokálních motorických a hemiklonických záchvatů – pouze 23 % případů.
Jak je patrné z výsledků naší studie, u pacientů s epilepsií s fenoménem VBS dominovaly na EEG také záchvaty (zejména na počátku onemocnění) s generalizovanými rysy, což nás donutilo je zpočátku zvažovat v rámci generalizovaných forem epilepsie. Pro označení těchto typů paroxysmů jsme navrhli termín „ pseudogeneralizované záchvaty" Pseudogeneralizovanými máme na mysli záchvaty, které mají kinematické charakteristiky generalizovaných, difuzních iktálních obrazců EEG, ale jsou fokální v mechanismu jejich výskytu. Jejich výskyt je založen na patofyziologickém jevu sekundární bilaterální synchronizace. Z našeho pohledu nám identifikace tohoto typu záchvatu umožní vyhnout se terminologickému zmatku, když se záchvaty u fokálních forem epilepsie nazývají „generalizované“.
V naší studii můžeme identifikovat charakteristické typy záchvatů, které vytvářejí fenotypové kopie generalizovaných paroxyzmů a generalizovaných forem epilepsie. Mezi tyto ataky patří: atypické absence, epileptický myoklonus, atonické a atonicko-astatické záchvaty (negativní myoklonus), myoklonus očních víček (s absencemi nebo bez nich), myoklonické absence, krátké tonické axiální paroxysmy (tonické křeče).
V naší studii byly u pacientů s fenoménem VBS nejčastějším výskytem pseudogeneralizované epileptické záchvaty, které významně převažovaly ve skupině I. U pacientů skupiny II byla zaznamenána převaha „zralejšího“ typu záchvatů: sekundární – generalizované konvulzivní, fokálně motorické, automotorické. Sekundární generalizované záchvaty byly hlavním typem záchvatů ve starší (II) skupině – 60 % pacientů ve srovnání s 25,6 % v mladší (I) skupině. Na druhé straně krátké tonické axiální záchvaty (tonické křeče) byly pozorovány pouze ve skupině I a chyběly ve skupině II.
Výskyt těchto záchvatů u pacientů vytváří iluzi přítomnosti generalizované epilepsie. Symptomatická fokální epilepsie s VBS může být skryta pod pláštíkem benigní myoklonické epilepsie kojeneckého věku, dětské a juvenilní absenční epilepsie, juvenilní myoklonické epilepsie, epilepsie s izolovanými generalizovanými konvulzivními záchvaty. Krátké tonické křeče, náchylné k sériovému průběhu u pacientů se začátkem epilepsie v 1. roce života, vytvořily kompletní sémiologický obraz Westova syndromu, který je ve skutečnosti projevem fokálních forem epilepsie. Na počátku epilepsie ve věku 1-4 let a více, kombinace atypických absencí, tonických a atonických záchvatů, vysoká frekvence záchvatů a jejich odolnost vůči terapii vytváří masku Lennox-Gastautova syndromu a s převahou myoklonických a myoklonicko-astatických záchvatů - Dávkový syndrom.
Na základě výsledků studie lze u dvou skupin vyšetřovaných pacientů identifikovat následující rysy průběhu SFE.
Charakteristické rysy pacientů skupiny I (s časným nástupem):
- časný nástup epileptických záchvatů: od prvních měsíců života do 3 let;
— převaha pseudogeneralizovaných záchvatů, přítomnost „klasických“ fokálních záchvatů není nutná;
- fokální neurologické příznaky se vyskytují zřídka;
- těžká kognitivní porucha ve 100 % případů, v 78,1 % případů - těžká mentální retardace;
— zpomalení hlavní aktivity pozadí na EEG;
- pokračující regionální zpomalování na EEG;
— regionální epileptiformní aktivita nemusí být detekována na pozadí výrazných difuzních epileptiformních změn;
- fenomén VBS představují difúzní výboje pomalých komplexů akutní - pomalé vlny, s frekvencí 2-2,5 Hz;
— vysoká frekvence detekce iktálního vzorce tonických záchvatů – „rychlá aktivita“;
— často jsou detekovány změny na MRI, převážně difuzní povahy;
- rezistence k antiepileptické léčbě s výskytem výrazné sociální maladjustace.
Charakteristiky průběhu epilepsie ve skupině II (s pozdním nástupem):
- převaha fokálních motorických, automotorických a sekundárních generalizovaných záchvatů; přítomnost pseudogeneralizovaných paroxysmů;
- fokální neurologické příznaky nejsou charakteristické;
— střední kognitivní porucha;
— zpomalení bazální aktivity není typické
— jev VBS je reprezentován difúzními výboji komplexů špičkových vln s frekvencí 2,5 Hz nebo vyšší v 68,4 % případů
— změny na MRI ve většině případů chybí (převládají kryptogenní formy epilepsie);
— relativní účinnost AED; mírná sociální nepřizpůsobivost.
Patofyziologická podstata výskytu pseudogeneralizovaných záchvatů je dána fenoménem sekundární bilaterální synchronizace, zaznamenaným v klinické praxi pomocí různých technik EEG výzkumu a především s pokračujícím video-EEG monitorováním. Nejúplnější kritéria charakterizující VBS jsou uvedena v publikacích Blume & Pillay (1985), Blume (1994), Beaumanoir et al. (2003). Analýzou jejich dat a výsledků, které jsme získali, jsme shrnuli a identifikovali nejvýznamnější známky tohoto jevu na EEG pro klinické lékaře a neurofyziology.

1. Výboje VBS se skládají z opakujících se stereotypních vzorů, často ve formě komplexů ostrých a pomalých vln s vysokou amplitudou. Frekvence epileptiformních komplexů je obvykle 2-2,5 Hz; v některých případech se může pohybovat od 1,5 do 4 Hz.
2. Epileptiformní komplexy ve struktuře výboje VBS by se měly šířit bilaterálně a synchronně, tedy difúzně, do všech svodů. Amplitudová asymetrie komplexů je možná, nejčastěji podél jednoho z frontálních svodů nebo bifrontálně.
3. Výboji VBS musí bezprostředně předcházet regionální špičky, ostré vlny nebo komplexy špičkových vln.
4. Morfologie regionálních epileptiformních komplexů, které přímo spouštějí VBS, by měla být shodná s morfologií jiných regionálních epileptiformních obrazců, které vznikají ve stejných svodech bez spojení s VBS. Navíc by se měl lišit od morfologie EEG obrazců, které tvoří kontinuální difuzní bilaterální synchronní výboj v rámci VBS.
5. Spouštěcí regionální špičky se obvykle okamžitě transformují na difúzní výboj, který tvoří VBS. Konec vypouštění VBS je však často pozvolnější; v tomto případě může difúzní epileptiformní aktivita přejít v regionální nebo skončit regionálním zpomalením. Lokalizace regionálních vzorců, které uzavírají výboj VBS, se zpravidla shoduje s lokalizací spouštěcích špiček na začátku výboje.
6. Doba trvání výboje VBS musí být alespoň 2 sekundy.
7. VBS se musí vyskytnout alespoň dvakrát během jednoho záznamu EEG.
8. Výboje VBS mohou být vyprovokovány hyperventilací, užíváním karbamazepinových léků a zvýšením spánku s pomalými vlnami. VBS je zpravidla intaktní vůči rytmické fotostimulaci.

Interval mezi počátečním vzorem EEG a výbojem VBS, stejně jako bilaterální asynchronie komplexů v rámci výboje, je předmětem diskuse, která má spíše teoretický než praktický význam. Podle studií Spencera et al. (1985), interval mezi objevením se spouštěcího hrotu a výskytem výboje VBS by neměl být delší než 80 ms. Na druhou stranu, bilaterální EEG obrazce vznikající v homologních částech obou hemisfér v rámci VBS výboje také nejsou striktně synchronní. Interhemisférická asynchronie je způsobena dobou transkalosálního šíření výboje a podle různých zdrojů se pohybuje od 8 do 15 ms, v některých případech dosahuje 40 ms. Je zřejmé, že při vizuální analýze EEG je asynchronie 40-80 ms těžko rozpoznatelná a při 8-10 ms je absolutně nerozeznatelná. V tomto ohledu navrhujeme použít kritéria VBS uvedená výše.
Většina publikací zdůrazňuje, že VBS je spouštěna nejčastěji z frontálního kortexu. Tento výsledek byl také získán v naší studii: v 60 % případů se spouštěcí zóna nacházela ve frontální oblasti. U většiny námi vyšetřených pacientů byla na EEG zaznamenána multiregionální epileptiformní aktivita. Je však třeba zdůraznit, že VBS byla u konkrétního pacienta spouštěna pouze z jednoho kortikálního ohniska. Nejběžnějším vzorem byly bilaterálně synchronní komplexy s ostrými a pomalými vlnami s frekvencí 2,5 Hz nebo méně; vyskytovaly se v obou skupinách s převahou u pacientů skupiny I (80,6 %, resp. 39,2 %).
Důležitou otázkou, která je v literatuře diskutována, je vliv samotných epileptiformních výbojů na vyšší psychické funkce pacientů s epilepsií. Známý je negativní dopad častých epileptických záchvatů na kognitivní funkce např. u FES, Westova syndromu, Lennox-Gastautova syndromu. V posledních letech se ukázalo, že interiktální epileptiformní aktivita s vysokým indexem zastoupení může také narušit asociativní neuronální spojení a vést k vážnému kognitivnímu poškození. Tento jev se nazývá „kognitivní epileptiformní rozpad" Tento jev je charakteristický zejména pro skupinu epileptických encefalopatií dětského věku (Landau-Kleffnerovy syndromy, epilepsie s elektrickým status epilepticus ve fázi pomalého spánku aj.) a může se vyskytovat i u SFE. K.Yu Mukhin a kol. (2004) zdůrazňují, že vysoké riziko kognitivní poruchy nastává, pokud mají dětští pacienti časté difuzní interiktální výboje s bifrontální převahou. Škodlivé účinky epileptiformní aktivity jsou nejvýraznější u dětí, když ovlivňují vyvíjející se mozek. V naší studii byla u pacientů s fenoménem VBS pozorována kognitivní porucha ve 100 % případů. Těžká mentální retardace byla stanovena s maximální frekvencí u I. skupiny pacientů - s časným nástupem epilepsie. U námi vyšetřených pacientů mohly být intelektuální a mnestické poruchy způsobeny kombinací faktorů: morfologické změny v mozku, časté epileptické záchvaty včetně častého výskytu fenoménu VBS na EEG. V tomto ohledu je aktuální zejména problém léčby této kategorie pacientů, u kterých je nutné dosáhnout nejen úlevy od záchvatů, ale i blokace difuzních interiktálních výbojů na EEG.
Naše studie ukazuje rozdílnou účinnost terapie a rozdílné účinky AED na epileptické záchvaty a na epileptiformní aktivitu v rámci VBS. Bylo zjištěno, že ve většině případů lékem navozená klinická remise (tj. absence záchvatů) nebyla doprovázena elektroencefalografickou remisí (blokující epileptiformní aktivitu). Kompletní elektroklinické remise bylo dosaženo pouze u 12,2 % pacientů. Ve skupině pacientů s pseudogeneralizovanými záchvaty tak při dosažení klinické remise zůstaly subklinické difuzní výboje na EEG v 60 % případů.
Na základě získaných dat bylo zjištěno, že při výskytu pseudogeneralizovaných záchvatů u pacientů s fenoménem VBS na EEG je optimální kombinace valproátu (Konvulex) se suxilepem, klobazamem nebo Topamaxem. Pro časté tonické křeče u dětí do 1 roku života: valproát, vigabatrin, steroidy. S převahou sekundárních generalizovaných konvulzivních záchvatů, fokální motorické, dialeptické paroxysmy (typické pro pacienty skupiny II): kombinace valproátů s malými dávkami karbamazepinu nebo trileptalu; použití Topamax, Lamictal, Keppra. Současně byly suxilep a klobazam nejúčinnějšími AED v blokování VHD.
S ohledem na rezistenci epilepsie u pacientů se SFE s fenoménem VBS je zvažována otázka možnosti chirurgické intervence u těchto pacientů. Dlouhodobé přetrvávání záchvatů a časté difuzní epileptiformní výboje na EEG mohou časem u pacientů vést k nárůstu poruch vyšších psychických funkcí. Většina autorů, kdy jsou ataky absolutně rezistentní na AED terapii, doporučuje chirurgickou intervenci: od paliativní kalosotomie, která se nyní používá stále méně, až po kortikální resekce a radikální operace – hemisferotomie. Chirurgické operace při neúčinnosti medikamentózní léčby mohou v mnoha případech pacientům zcela ulevit od epileptických záchvatů, přerušit oboustrannou synchronizaci na EEG, a tím zabránit rozvoji těžkých intelektových vad.

Bibliografie

1. Mukhin K.Yu. Symptomatická epilepsie čelního laloku. // V knize: Epilepsie: atlas elektroklinické diagnostiky. / Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Glukhova L.Yu. - Moskva, Alvarez Publishing, 2004. - S. 364-388.
2. Mukhin K.Yu., Mironov M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Pilia S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L., Pylaeva O.A., Petrukhin A. .WITH. Epilepsie s elektrickým statusem epilepticus pomalého spánku: diagnostická kritéria a přístupy k terapii. // Journal of Neurology and Psychiatry, 2006 - 4 - s. 4-9.
3. Aarts J.H.P., Binnie C.D., Smit A.M., Wilkins A.J. Selektivní kognitivní porucha při fokální a generalizované epileptiformní aktivitě. // Mozek, 1984. - V.107. - S.293-308.
4. Bancaud J., Talairach J., Morel P., Bresson M., Bonis A., Geier S., Hemon E. & Buser P. „Generalizované“ epileptické záchvaty elektrickou stimulací frontálního laloku u člověka. // Elektroencefalogr. Clin. Neurophysiol., 1974. - V.37. - S. 275-282.
5. Beaumanoir A. & Mira L. Sekundární bilaterální synchronie: významný obraz EEG u záchvatů frontálního laloku. // In: Záchvaty čelního laloku a epilepsie u dětí. / A.Beaumanoir, F.Andermann, P.Chauvel, L.Mira, B.Zifkin. - Paříž: John Libbey Eurotext, 2003. - S. 195-205.
6. Blume W.T. & Pillay N. Elektroencefalografické a klinické koreláty sekundární bilaterální synchronie. // Epilepsie, 1985. - V.26/6 - S. 636-641.
7. Blume W.T. Lennox-Gastautův syndrom a srovnání sekundární bilaterální synchronie. // In: Epileptické záchvaty a syndromy. /Eds. P.Wolf. - Londýn, 1994. - S. 285-297.
8. Bureau M. & Maton B. Valeur de l'EEG dans le pronostic precoce des epilepsies partielles non idiopathiques de l'enfant. // In: Epilepsies partielles graves pharmaco-resistantes de l’enfant: strategies diagnostiques et traitements chirurgicaux. /Eds. M. Bureau, P. Kahane & C. Munari. - Paříž: John Libbey Eurotext, 1998. - S. 67-77.
9. Gastaut H. & Zifkin B.G. Sekundární bilaterální synchronie a Lennox-Gastautův syndrom. // In: Lennox-Gastautův syndrom (Neurologie a neurobiologie, sv. 45). /Eds. E. Niedermeyer & R. Degen. - New York: Alan R. Liss, 1988. - S. 221-242.
10. Gobbi G., Tassinari C.A., Roger J., Bureau M., Dravet C. & Salas Puig X. Particularites electroencephalographiques des epilepsies partielles symptomatiques de l'enfant. // Neurol. Physiol. Clin., 1989. - V.19. - S. 209-218.
11. Jasper H., Pertuiset B. & Flamigan H. EEG a kortikální elektrogram u pacientů se záchvaty temporálního laloku. // Acta Neurol. Psychiatrie, 1951. - V.65. - S. 272-292.
12. Niedermeyer E.: Generalizované epilepsie, klinická elektroencefalografická studie. // Springfield, Illinois: Ch. Thomas, 1972.
13. Ohtahara S., Ohtsuka Y., Kobayashi K. Lennox - Gastautův syndrom: nový pohled. // Psychiatr. Clin. Neurosci., 1995. - V. 49. - S. 179-183.
14. Spencer S., Spencer D.D., Williamson P.D. & Watson C.W. Vliv řezu corpus callosum na sekundární bilaterální synchronní interiktální EEG výboje. // Neurologie, 1985. - V.35. - S. 1089-1094.
15. Tukel K. & Jasper H. Elektroencefalogram v parasagitálních lézích. // Elektroencefalogr. Clin. Neurophysiol., 1952. - V.4. - S. 481-494.
16. Tuxhorn I., Holthausen H., Boenigk H-E. Dětské epileptické syndromy a jejich chirurgická léčba. - Londýn, 1997. - 894 s.
17. Veggiotti P., Bova S., Granocchio E. a kol. Získaný epileptický frontální syndrom jako dlouhodobý výsledek u dvou dětí s CSWS // Neurophysiol. Clin., 2001. - V.31. - S. 387-397.