Acetylcholin. Acetylcholin slouží jako neurotransmiter ve všech autonomních gangliích, v postgangliových parasympatických nervových zakončeních a v postgangliových sympatických nervových zakončeních inervujících exokrinní potní žlázy. Enzym cholin acetyltransferáza katalyzuje syntézu acetylcholinu z acetyl CoA produkovaného v nervových zakončeních a z cholinu aktivně absorbovaného z extracelulární tekutiny. V cholinergních nervových zakončeních je acetylcholin uložen v diskrétních synaptických váčcích a je uvolňován v reakci na nervové impulsy, depolarizuje nervová zakončení a zvyšuje vstup vápníku do buňky.

Cholinergní receptory. Na postgangliových neuronech v autonomních gangliích a v postsynaptických autonomních efektorech existují různé receptory pro acetylcholin. Receptory lokalizované v autonomních gangliích a v dřeni nadledvin jsou stimulovány především nikotinem (nikotinové receptory) a ty receptory, které se nacházejí ve vegetativních buňkách efektorových orgánů, jsou stimulovány alkaloidem muskarinem (muskarinové receptory). Činidla blokující ganglion působí proti nikotinovým receptorům, zatímco atropin blokuje muskarinové receptory. Muskarinové (M) receptory se dělí na dva typy. Mi receptory jsou lokalizovány v centrálním nervovém systému a možná v parasympatických gangliích; M2 receptory jsou neneurální muskarinové receptory umístěné na hladkém svalu, myokardu a žlázovém epitelu. Selektivní agonista M2 receptorů je benechol; Pirenzepin, který je v současné době testován, je selektivní antagonista M1 receptoru. Tento lék způsobuje výrazné snížení sekrece žaludeční šťávy. Další mediátory muskarinových účinků mohou zahrnovat fosfatidylinositol a inhibici aktivity adenylátcyklázy.

Acetylcholinesteráza. Hydrolýza acetylcholinu acetylcholinesterázou inaktivuje tento neurotransmiter na cholinergních synapsích. Tento enzym (také známý jako specifická nebo pravá cholinesteráza) je přítomen v neuronech a liší se od butyrocholinesterázy (sérová cholinesteráza nebo pseudocholinesteráza). Posledně jmenovaný enzym je přítomen v krevní plazmě a neneuronálních tkáních a nehraje primární roli při ukončování účinku acetylchininu v autonomních efektorech. Farmakologické účinky anticholinesterázových léků jsou způsobeny inhibicí neurální (pravé) acetylcholinesterázy.

Fyziologie parasympatického nervového systému. Parasympatický nervový systém se podílí na regulaci funkcí kardiovaskulárního systému, trávicího traktu a urogenitálního systému. Tkáně orgánů, jako jsou játra, ledviny, slinivka a štítné žlázy, mají také parasympatickou inervaci, což naznačuje, že parasympatický nervový systém se také účastní regulace metabolismu, i když cholinergní účinek na metabolismus není dobře charakterizován.

Kardiovaskulární systém. Parasympatický účinek na srdce je zprostředkován prostřednictvím nervu vagus. Acetylcholin snižuje rychlost spontánní depolarizace sinoatriálního uzlu a snižuje srdeční frekvenci. Srdeční frekvence za různých fyziologických podmínek je výsledkem koordinované interakce mezi sympatickou stimulací, parasympatickou inhibicí a automatickou aktivitou sinoatriálního kardiostimulátoru. Acetylcholin také zpomaluje vedení vzruchu ve svalech síní zkrácením efektivní refrakterní periody; tato kombinace faktorů může způsobit rozvoj nebo přetrvávání síňových arytmií. V atrioventrikulárním uzlu snižuje rychlost vzruchu, prodlužuje trvání efektivní refrakterní periody, a tím oslabuje reakci srdečních komor při flutteru nebo fibrilaci síní (kapitola 184). Oslabení inotropního účinku způsobeného acetylcholinem je spojeno s presynaptickou inhibicí sympatických nervových zakončení a také s přímým inhibičním účinkem na síňový myokard. Komorový myokard je méně ovlivněn acetylcholinem, protože jeho inervace cholinergními vlákny je minimální. Přímý cholinergní účinek na regulaci periferní rezistence se vzhledem ke slabé parasympatické inervaci periferních cév jeví jako nepravděpodobný. Parasympatický nervový systém však může ovlivňovat periferní rezistenci nepřímo inhibicí uvolňování norepinefrinu ze sympatických nervů.

Zažívací trakt. Parasympatická inervace střeva se provádí prostřednictvím nervu vagus a pánevních sakrálních nervů. Parasympatický nervový systém zvyšuje tonus hladkého svalstva trávicího traktu, uvolňuje svěrače a zlepšuje peristaltiku. Acetylcholin stimuluje exogenní sekreci epitelem žláz gastrinu, sekretinu a inzulínu.

Genitourinární a dýchací systém. Sakrální parasympatické nervy inervují močový měchýř a genitálie. Acetylcholin zlepšuje peristaltiku močovodu, způsobuje kontrakci svalů močového měchýře, které jej vyprazdňují, a uvolňuje urogenitální bránici a svěrač močového měchýře, čímž hraje hlavní roli v koordinaci procesu močení. Dýchací trakt je inervován parasympatickými vlákny vycházejícími z nervus vagus. Acetylcholin zvyšuje sekreci v průdušnici a průduškách a stimuluje bronchospasmus.

Farmakologie parasympatického nervového systému. Cholinergní agonisté. Terapeutická hodnota acetylcholinu je malá vzhledem k širokému rozšíření jeho účinků a krátké době účinku. Jemu podobné látky jsou méně citlivé na hydrolýzu cholinesterázou a mají užší rozsah fyziologických účinků. bnechol, jediný systémový cholinergní agonista používaný v každodenní praxi, stimuluje hladké svaly trávicího a urogenitálního traktu. s minimálním dopadem na kardiovaskulární systém. Používá se při léčbě retence moči při absenci obstrukce močových cest a méně často při léčbě poruch trávicího traktu, jako je atonie žaludku po vagotomii. Pilokarpin a karbachol jsou topické cholinergní agonisty používané k léčbě glaukomu.

Inhibitory acetylcholinesterázy. Inhibitory cholinesterázy zesilují účinky parasympatické stimulace snížením inaktivace acetylcholinu. Terapeutická hodnota reverzibilních inhibitorů cholinesterázy závisí na úloze acetylcholinu jako neurotransmiteru v synapsích kosterního svalstva mezi neurony a efektorovými buňkami a v centrálním nervovém systému a zahrnuje léčbu myasthenia gravis (kapitola 358), zastavení neuromuskulární blokády, která se rozvíjí po anestezii a zvratu intoxikace způsobené látkami s centrální anticholinergní aktivitou. Fysostigmin, terciární amin, snadno proniká do centrálního nervového systému, zatímco příbuzné kvartérní aminy [proserin, pyridostigmin bromid, oxazyl a Edrophonium] tuto vlastnost nemají. Organofosforové inhibitory cholinesterázy způsobují ireverzibilní blokádu cholinesterázy; tyto látky se používají především jako insekticidy a jsou především toxikologicky zajímavé. S ohledem na autonomní nervový systém mají inhibitory cholinesterázy omezené použití při léčbě dysfunkce hladkého svalstva střev a močového měchýře (např. paralytický ileus a atonie močového měchýře). Inhibitory cholinesterázy způsobují vagotonickou reakci v srdci a lze je účinně použít k zastavení záchvatů paroxysmální supraventrikulární tachykardie (kapitola 184).

Látky, které blokují cholinergní receptory. Atropin blokuje muskarinové cholinergní receptory a má malý vliv na cholinergní neurotransmisi v autonomních gangliích a neuromuskulárních spojeních. Mnoho účinků atropinu a atropinu podobných léků na centrální nervový systém lze připsat blokádě centrálních muskarinových synapsí. Homogenní alkaloid skopolamin má podobný účinek jako atropin, ale způsobuje ospalost, euforii a amnézii – účinky, které umožňují jeho použití k premedikaci před anestezií.

Atropin zvyšuje srdeční frekvenci a zvyšuje atrioventrikulární vedení; proto je vhodné jej používat při léčbě bradykardie nebo srdečního bloku spojeného se zvýšeným tonusem vagu. Atropin navíc uvolňuje bronchospasmus zprostředkovaný cholinergními receptory a snižuje sekreci v dýchacím traktu, což umožňuje jeho použití k premedikaci před anestezií.

Atropin také snižuje gastrointestinální motilitu a sekreci. Ačkoli různé deriváty atropinu a příbuzné látky [např. propanthelin, isopropamid a glykopyrolát] byly propagovány jako léčba pacientů trpících žaludečními vředy nebo průjmovými syndromy, dlouhodobé užívání těchto léků je omezeno takovými projevy parasympatické deprese, jako je suchá v ústech a zadržování moči. Pirenzepin, vyšetřovaný selektivní Mi-inhibitor, inhibuje žaludeční sekreci, používá se v dávkách, které mají minimální anticholinergní účinky v jiných orgánech a tkáních; tento lék může být účinný při léčbě žaludečních vředů. Při vdechování způsobuje atropin a jemu příbuzná látka ipratropium dilataci průdušek; byly použity v experimentech k léčbě bronchiálního astmatu.

KAPITOLA 67. ADENYLÁTOVÝ CYKLÁZOVÝ SYSTÉM

Henry R. Bourne

Cyklický 3'5'-monofosfát (cyklický AMP) působí jako intracelulární sekundární přenašeč pro širokou škálu peptidových hormonů a biogenních aminů, léků a toxinů. Proto je studium systému adenylátcyklázy zásadní pro pochopení patofyziologie a léčby mnoha onemocnění. Výzkum úlohy sekundárního přenašeče cyklického AMP rozšířil naše znalosti o endokrinní, nervové a kardiovaskulární regulaci. Naopak studie zaměřené na odhalení biochemického základu některých onemocnění přispěly k pochopení molekulárních mechanismů regulujících syntézu cyklického AMP.

Biochemie. Sekvence působení enzymů podílejících se na realizaci účinků hormonů (primárních mediátorů) prováděných prostřednictvím cyklického AMP je uvedena na Obr. 67-1 a seznam hormonů působících tímto mechanismem je uveden v tabulce. 67-1. Aktivita těchto hormonů je iniciována jejich vazbou na specifické receptory umístěné na vnějším povrchu plazmatické membrány. Komplex hormon-receptor aktivuje membránově vázaný enzym adenylátcyklázu, která syntetizuje cyklický AMP z intracelulárního ATP. Uvnitř buňky cyklický AMP přenáší informace z hormonu vazbou na svůj vlastní receptor a aktivací této na receptoru závislé cyklické proteinkinázy AMP. Aktivovaná proteinkináza přenáší koncový fosfor ATP na specifické proteinové substráty (obvykle enzymy). Fosforylace těchto enzymů zvyšuje (nebo v některých případech inhibuje) jejich katalytickou aktivitu. Změněná aktivita těchto enzymů způsobuje charakteristický účinek konkrétního hormonu na jeho cílovou buňku.

Druhá třída hormonů působí vazbou na membránové receptory, které inhibují adenylátcyklázu. Působení těchto hormonů, označených Ni, na rozdíl od stimulačních hormonů (He), je podrobněji popsáno níže. Na Obr. 67-1 také ukazuje další biochemické mechanismy, které omezují působení cyklického AMP. Tyto mechanismy mohou být také regulovány hormony. To umožňuje jemné vyladění funkce buněk pomocí dalších nervových a endokrinních mechanismů.

Biologická role cyklického AMP. Každá z proteinových molekul zapojených do komplexních mechanismů stimulace a inhibice uvedených na Obr. 67-1, představuje potenciální místo pro regulaci hormonálních odpovědí na terapeutické a toxické účinky léků a na patologické změny, ke kterým dochází v průběhu onemocnění. Konkrétní příklady takových interakcí jsou diskutovány v dalších částech této kapitoly. Abychom je spojili, je nutné uvažovat o obecných biologických funkcích AMP jako sekundárního mediátoru, což lze provést na příkladu regulace procesu uvolňování glukózy z glykogenových zásob obsažených v játrech (biochemický systém, ve kterém cyklický byl objeven AMP) za pomoci glukagonu a dalších hormonů.

Rýže. 67-1. Cyklický AMP je sekundární intracelulární mediátor pro hormony.

Obrázek ukazuje ideální buňku obsahující proteinové molekuly (enzymy) zapojené do mediátorových akcí hormonů prováděných prostřednictvím cyklického AMP. Černé šipky označují cestu toku informací od stimulačního hormonu (He) k buněčné odpovědi, zatímco světlé šipky označují směr opačných procesů, které modulují nebo brzdí tok informací. Extracelulární hormony stimulují (He) nebo inhibují (Ni) membránový enzym adenylátcyklázu (AC) (viz popis v textu a obr. 67-2). AC přeměňuje ATP na cyklický AMP (cAMP) a pyrofosfát (PPi). Intracelulární koncentrace cyklického AMP závisí na vztahu mezi rychlostí jeho syntézy a charakteristikami dvou dalších procesů zaměřených na jeho odstranění z buňky: štěpení cyklickou nukleotidovou fosfodiesterázou (PDE), která přeměňuje cyklický AMP na 5"-AMP, a odstranění z buňky energeticky závislým transportním systémem Intracelulární účinky cyklického AMP jsou zprostředkovány nebo regulovány proteiny alespoň pěti dalších tříd. První z nich, cAMP-dependentní proteinkináza (PK), se skládá z regulačních (. P) a katalytické (K) podjednotky V holoenzymu PC je podjednotka K katalyticky neaktivní (. inhibována podjednotkou P). Cyklický AMP působí vazbou na podjednotky P, přičemž uvolňuje podjednotky K z komplexu cAMP-P. Volné katalytické podjednotky (K+) katalyzují přenos koncového fosforu ATP na specifické proteinové substráty (C), například fosforyláza kináza (C~P), tyto proteinové substráty (obvykle enzymy) iniciují charakteristické účinky cyklického AMP buňku (např. aktivace glykogen fosforylázy, inhibice glykogen syntetázy). Podíl proteinových substrátů kinázy ve fosforylovaném stavu (C~P) je regulován proteiny dvou dalších tříd: kinázový inhibiční protein (KIP) se reverzibilně váže na K^, čímž se stává katalyticky neaktivní (KP-K) Fosfatázy ( P-ase) převést C~P zpět na C, odstraněním kovalentně vázaného fosforu.

Přenos hormonálních signálů přes plazmatickou membránu. Biologická stabilita a strukturní složitost peptidových hormonů, jako je glukagon, z nich činí nosiče různých hormonálních signálů mezi buňkami, ale oslabují jejich schopnost pronikat buněčnými membránami. Hormonálně citlivá adenylátcykláza umožňuje, aby informační obsah hormonálního signálu prošel membránou, ačkoli samotný hormon přes ni nemůže.

Tabulka 67-1. Hormony, kterým cyklický AMP slouží jako sekundární vysílač

Poznámka. Zde jsou uvedeny pouze nejpřesvědčivější zdokumentované účinky zprostředkované cyklickým AMP, ačkoli mnoho z těchto hormonů vykazuje vícenásobné působení v různých cílových orgánech.

Získat. Vazbou na malý počet specifických receptorů (pravděpodobně méně než 1000 na buňku) glukagon stimuluje syntézu mnohem většího počtu molekul cyklického AMP. Tyto molekuly zase stimulují cyklickou AMP-dependentní proteinkinázu, která způsobuje aktivaci tisíců molekul fosforylázy obsažené v játrech (enzym, který omezuje rozklad glykogenu) a následné uvolnění milionů molekul glukózy z jediné buňky.

Metabolická koordinace na úrovni jednotlivých buněk. Kromě toho, že cyklická AMP zprostředkovaná fosforylace proteinů stimuluje fosforylázu a podporuje přeměnu glykogenu na glukózu, tento proces současně deaktivuje enzym syntetizující glykogen (glykogensyntetázu) a stimuluje enzymy způsobující glukoneogenezi v játrech. Jediný chemický signál – glukagon – tedy mobilizuje energetické zásoby prostřednictvím několika metabolických drah.

Převádění různých signálů do jediného metabolického programu. Protože adenylátcykláza obsažená v játrech může být stimulována adrenalinem (působícím prostřednictvím b-adrenergních receptorů) i glukagonem, umožňuje cyklický AMP dvěma hormonům s různými chemickými strukturami regulovat metabolismus sacharidů v játrech. Pokud by neexistoval sekundární přenašeč, pak by každý z regulačních enzymů zapojený do mobilizace jaterních sacharidů musel být schopen rozpoznat jak glukagon, tak epinefrin.

Rýže. 67-2. Molekulární mechanismus regulace syntézy cyklického AMP hormony, hormonálními receptory a G-proteiny. Adenylátcykláza (AC) ve své aktivní formě (AC+) přeměňuje ATP na cyklický AMP (cAMP) a pyrofosfát (PPi). Aktivace a inhibice AC jsou zprostředkovány formálně identickými systémy znázorněnými v levé a pravé části obrázku. V každém z těchto systémů G protein osciluje mezi neaktivním stavem navázaným na GDP (G-GDP) a aktivním stavem navázaným na GTP (G 4 "-GTP); stimulovat mohou pouze proteiny v aktivním stavu. (Gs) nebo inhibují (Gi) AC aktivitu Každý komplex G-GTP má vnitřní aktivitu GTPázy, která jej převádí na neaktivní komplex G-GDP, aby se G protein vrátil do aktivního stavu, stimuluje nebo inhibuje komplexy hormon-receptor (. HcRc a NiRi) podporují nahrazení GDP GTP v místě vazby G proteinu na guaninový nukleotid Zatímco GiR komplex je nutný pro počáteční stimulaci nebo inhibici AC proteiny Gs nebo GC, hormon se může odpojit. receptor nezávisle na AC regulaci, která naopak závisí na délce vazebného stavu mezi GTP a odpovídajícím G proteinem, regulovaným jeho vnitřní GTPázou Dva bakteriální toxiny regulují aktivitu adenylátcyklázy katalyzováním ADP-ribosylace. G proteinů (viz. text). ADP-ribosylace G toxinem cholery inhibuje aktivitu jeho GTPázy, stabilizuje G v jeho aktivním stavu a tím zvyšuje syntézu cyklického AMP. Naproti tomu ADP-ribosylace Gi toxinem černého kašle zabraňuje jeho interakci s komplexem gnri a stabilizuje Gi v neaktivním stavu vázaném na GDP; V důsledku toho pertusový toxin zabraňuje hormonální supresi AC.

Koordinovaná regulace různých buněk a tkání primárním mediátorem. Při klasické stresové reakci bojuj nebo uteč se katecholaminy vážou na beta-adrenergní receptory umístěné v srdci, tukové tkáni, krevních cévách a mnoha dalších tkáních a orgánech, včetně jater. Pokud cyklický AMP nezprostředkovával většinu reakcí na působení b-adrenergních katecholaminů (například zvýšení srdeční frekvence a kontraktility myokardu, rozšíření cév zásobujících kosterní svaly, mobilizace energie ze zásob sacharidů a tuků) pak by kombinace velkého množství jednotlivých enzymů v tkáních musela mít specifická vazebná místa pro regulaci katecholaminy.

Podobné příklady biologických funkcí cyklického AMP by mohly být uvedeny ve vztahu k dalším primárním mediátorům uvedeným v tabulce. 67-1. Cyklický AMP působí jako intracelulární přenašeč pro každý z těchto hormonů, což ukazuje na jejich přítomnost na buněčném povrchu. Jako všechny účinné neurotransmitery poskytuje cyklický AMP jednoduchou, ekonomickou a vysoce specializovanou cestu pro přenos různorodých a komplexních signálů.

Hormonálně citlivá adenylátcykláza. Hlavním enzymem zprostředkujícím odpovídající účinky tohoto systému je hormon-senzitivní adenylátcykláza. Tento enzym se skládá z nejméně pěti tříd separovatelných proteinů, z nichž každý je zabudován do tukové dvouvrstvé plazmatické membrány (obr. 67-2).

Na vnějším povrchu buněčné membrány se nacházejí dvě třídy hormonálních receptorů, Pc a Pc. Obsahují specifická rozpoznávací místa pro vazebné hormony, které stimulují (Hc) nebo inhibují (Hi) adenylátcyklázu.

Katalytický prvek adenylátcykláza (AC), který se nachází na cytoplazmatickém povrchu plazmatické membrány, přeměňuje intracelulární ATP na cyklický AMP a pyrofosfát. Na cytoplazmatickém povrchu jsou také přítomny dvě třídy regulačních proteinů vázajících guaninnukleotid. Tyto proteiny, Gs a Gi, zprostředkovávají stimulační a inhibiční účinky vnímané receptory Pc a Pu.

Stimulační i inhibiční párové funkce proteinů závisí na jejich schopnosti vázat guanosintrifosfát (GTP) (viz obr. 67-2). Syntézu cyklického AMP regulují pouze formy G proteinů vázané na GTP. Ani stimulace, ani inhibice AC není konstantní proces; místo toho je koncový fosfor GTP v každém komplexu G-GTP nakonec hydrolyzován a Gs-GDP nebo Gi-GDP nemohou regulovat AC. Z tohoto důvodu vyžadují trvalé procesy stimulace nebo inhibice adenylátcyklázy nepřetržitou konverzi G-GDP na G-GTP. V obou drahách zvyšují komplexy hormon-receptor (HcRc nebo NiRi) konverzi GDP na GTP. Tento časově a prostorově recirkulující proces odděluje vazbu hormonů na receptory od regulace cyklické syntézy AMP, využívá energetické rezervy v koncové fosforové vazbě GTP ke zvýšení účinku komplexů hormon-receptor.

Tento diagram vysvětluje, jak může několik různých hormonů stimulovat nebo inhibovat cyklickou syntézu AMP v jedné buňce. Protože se receptory svými fyzikálními vlastnostmi liší od adenylátcyklázy, určuje soubor receptorů umístěných na povrchu buňky specifický vzorec její citlivosti na vnější chemické signály. Jedna buňka může mít tři nebo více různých inhibičních receptorů a šest nebo více různých stimulačních receptorů. Naproti tomu se zdá, že všechny články obsahují podobné (možná identické) složky G a AC.

Molekulární složky adenylátcyklázy citlivé na hormony poskytují kontrolní body pro změnu citlivosti dané tkáně na hormonální stimulaci. Obě složky P a G jsou kritickými faktory ve fyziologické regulaci hormonální senzitivity a změny v G proteinech jsou považovány za primární léze vyskytující se u čtyř níže uvedených onemocnění.

Regulace citlivosti na hormony (viz také kapitola 66). Opakované podávání hormonu nebo léku obvykle způsobí postupné zvýšení odolnosti vůči jeho působení. Tento jev má různé názvy: hyposenzibilizace, refrakternost, tachyfylaxe nebo tolerance.

Hormony nebo mediátory mohou způsobit rozvoj hyposenzibilizace, která je receptorově specifická nebo „homologní“. Například podávání b-adrenergních katecholaminů způsobuje specifickou refrakternost myokardu na opakované podávání těchto aminů, nikoli však na ty léky, které nepůsobí přes b-adrenergní receptory. Receptorově specifická hyposenzibilizace zahrnuje alespoň dva odlišné mechanismy. První z nich, rychle se rozvíjející (během několika minut) a rychle reverzibilní po odstranění injikovaného hormonu, funkčně „odpojuje“ receptory a protein Gc, a proto snižuje jejich schopnost stimulovat adenylátcyklázu. Druhý proces zahrnuje skutečné snížení počtu receptorů na buněčné membráně, což je proces nazývaný downregulace receptorů. Proces downregulace receptoru vyžaduje několik hodin, než se rozvine, a je obtížné jej zvrátit.

Hyposenzibilizační procesy jsou součástí normální regulace. Odstranění normálních fyziologických podnětů může mít za následek zvýšenou citlivost cílové tkáně na farmakologickou stimulaci, k čemuž dochází při rozvoji hypersenzitivity vyvolané denervací. Potenciálně důležitá klinická korelace tohoto zvýšení počtu receptorů se může vyvinout u pacientů, kteří náhle ukončí léčbu anaprilinem, což je beta-blokátor. Takoví pacienti často pociťují přechodné známky zvýšeného tonu sympatiku (tachykardie, zvýšený krevní tlak, bolesti hlavy, třes atd.) a mohou se u nich rozvinout příznaky koronární insuficience. Zvýšený počet b-adrenergních receptorů se nachází v leukocytech periferní krve pacientů užívajících anaprilin a počet těchto receptorů se pomalu vrací k normálním hodnotám, když je lék zastaven. Ačkoli početnější jiné leukocytární receptory nezprostředkovávají kardiovaskulární symptomy a události, ke kterým dochází při vysazení anaprilinu, receptory v myokardu a jiných tkáních pravděpodobně projdou podobnými změnami.

Citlivost buněk a tkání na hormony může být také regulována „heterologním“ způsobem, to znamená, když je citlivost na jeden hormon regulována jiným hormonem působícím prostřednictvím odlišné sady receptorů. Regulace citlivosti kardiovaskulárního systému na b-adrenergní aminy hormony štítné žlázy je nejznámějším klinickým příkladem heterologní regulace. Hormony štítné žlázy způsobují akumulaci nadměrného množství b-adrenergních receptorů v myokardu. To je nárůst. počet receptorů částečně vysvětluje zvýšenou citlivost srdce pacientů s hypertyreózou na katecholaminy. Skutečnost, že u pokusných zvířat zvýšení počtu beta-adrenergních receptorů způsobené podáváním hormonů štítné žlázy nestačí k tomu, aby bylo možné připsat zvýšení citlivosti srdce na katecholaminy, naznačuje, že složky odezvy na hormony jsou také náchylné k vlivu hormonů štítné žlázy, působících distálně k receptorům, možná včetně Gs, ale bez omezení na tyto podjednotky. Další příklady heterologní regulace zahrnují estrogenovou a progesteronovou kontrolu citlivosti dělohy na relaxační účinky beta-adrenergních agonistů a zvýšenou reaktivitu mnoha tkání na epinefrin způsobenou glukokortikoidy.

Druhým typem heterologní regulace je inhibice hormonální stimulace adenylátcyklázy látkami působícími prostřednictvím Pu a Gi, jak je uvedeno výše. Acetylcholin, opiáty a α-adrenergní katecholaminy působí prostřednictvím odlišných tříd inhibičních receptorů (muskarinové, opiátové a α-adrenergní receptory), čímž snižují citlivost adenylylcyklázy v určitých tkáních na stimulační účinky jiných hormonů. Ačkoli klinický význam heterologní regulace tohoto typu nebyl stanoven, inhibice syntézy cyklického AMP morfinem a jinými opiáty by mohla být zodpovědná za některé aspekty tolerance k lékům této třídy. Podobně může reverze takové inhibice hrát roli ve vývoji syndromu po vysazení opiátů.

Po prostudování látky v kapitole musí student:

vědět

Principy stavby a fungování autonomního nervového systému;

být schopný

• demonstrovat sympatický trup a kraniální vegetativní ganglia na preparátech a stolech;
• schematicky znázornit strukturu reflexního oblouku autonomního nervového systému;

vlastní

Dovednosti v predikci funkčních poruch v důsledku poškození struktur autonomního nervového systému.

Autonomní (autonomní) nervový systém zajišťuje inervaci vnitřních orgánů, žláz, cév, hladkého svalstva a plní adaptačně-trofickou funkci. Stejně jako somatický nervový systém funguje prostřednictvím reflexů. Například při podráždění žaludečních receptorů se do tohoto orgánu přes bloudivý nerv vysílají impulsy, které zvyšují sekreci jeho žláz a aktivují motilitu. Autonomní reflexy zpravidla nejsou řízeny vědomím, tzn. dochází automaticky po určitých podrážděních. Člověk nemůže dobrovolně zvýšit nebo snížit srdeční frekvenci, zvýšit nebo potlačit sekreci žláz.

Stejně jako v jednoduchém somatickém reflexním oblouku obsahuje autonomní reflexní oblouk tři neurony. Tělo prvního z nich (senzitivní nebo receptorové) se nachází v spinálním gangliu nebo v odpovídajícím senzorickém ganglionu hlavového nervu. Druhý neuron je asociační buňka, umístěná v autonomních jádrech mozku nebo míchy. Třetím neuronem je efektorový neuron, umístěný mimo centrální nervový systém v paravertebrálních a prevertebrálních - sympatických nebo intramurálních a kraniálních - parasympatických uzlinách (gangliích). Oblouky somatických a autonomních reflexů se tedy od sebe liší umístěním efektorového neuronu. V prvním případě leží v centrálním nervovém systému (motorická jádra předních rohů míšních nebo motorická jádra hlavových nervů) a ve druhém - na periferii (ve vegetativních gangliích).

Autonomní nervový systém je také charakterizován segmentálním typem inervace. Centra autonomních reflexů mají specifickou lokalizaci v centrálním nervovém systému a impulsy do orgánů procházejí odpovídajícími nervy. Komplexní autonomní reflexy se provádějí za účasti suprasegmentálního aparátu. Suprasegmentální centra jsou lokalizována v hypotalamu, limbickém systému, retikulární formaci, mozečku a v mozkové kůře.

Funkčně se rozlišuje sympatické a parasympatické oddělení autonomního nervového systému.

Podpůrný nervový systém

Sympatická část autonomního nervového systému se dělí na centrální a periferní úsek. Centrální představují jádra umístěná v laterálních rozích míšních v délce od 8. krčního po 3. bederní segment. Všechna vlákna směřující do sympatických ganglií začínají od neuronů těchto jader. Vystupují z míchy jako součást předních kořenů míšních nervů.

Periferní oddělení sympatického nervového systému zahrnuje uzliny a vlákna umístěná mimo centrální nervový systém.

Sympatický kufr– párový řetězec paravertebrálních uzlin, probíhajících paralelně s páteří (obr. 9.1). Sahá od spodiny lebeční ke kostrči, kde se pravý a levý kmen spojují a končí v jediném kostrčním uzlu. Bílé spojovací větve z míšních nervů obsahující pregangliová vlákna se přibližují k uzlinám sympatického kmene. Jejich délka zpravidla nepřesahuje 1–1,5 cm Tyto větve jsou přítomny pouze v těch uzlech, které odpovídají segmentům míchy obsahujícím sympatická jádra (8. krční - 3. bederní). Vlákna bílých spojovacích větví se přepínají na neurony odpovídajících ganglií nebo jimi procházejí při tranzitu do horních a spodních uzlin. V tomto ohledu počet uzlů sympatického kmene (25–26) převyšuje počet bílých spojovacích větví. Některá vlákna nekončí v sympatickém kmeni, ale obcházejí ho a jdou do břišního aortálního plexu. Tvoří větší a menší splanchnické nervy. Mezi sousedními uzly sympatického kmene jsou internodální větve, zajištění výměny informací mezi svými strukturami. Z ganglií vycházejí nemyelinizovaná postgangliová vlákna - šedé spojovací větve, které se vracejí do míšních nervů a většina vláken je posílána do orgánů podél velkých tepen.

Větší a menší splanchnický nerv procházejí tranzitem (bez přepínání) přes 6.–9. a 10.–12. hrudní uzel. Podílejí se na tvorbě břišního aortálního plexu.

Podle segmentů míchy se rozlišuje krční (3 uzliny), hrudní (10–12), bederní (5) a sakrální (5) úsek sympatického kmene. Jediný kostrčový ganglion je obvykle rudimentární.

Horní krční uzel - největší. Jeho větve probíhají převážně podél zevních a vnitřních krčních tepen a vytvářejí kolem nich plexy. Poskytují sympatickou inervaci orgánům hlavy a krku.

Střední krční uzel nestabilní, leží na úrovni VI krčního obratle. Dává větve do srdce, štítné žlázy a příštítných tělísek, do cév krku.

Dolní krční uzel nachází se na úrovni krčku prvního žebra, často splývá s prvním hrudním a má hvězdicovitý tvar. V tomto případě je to tzv cervikotorakální (ve tvaru hvězdy) uzel. Vydává větve pro inervaci orgánů předního mediastina (včetně srdce), štítné žlázy a příštítných tělísek.

Z hrudního sympatického kmene vybíhají větve, které se podílejí na tvorbě plexus thoracica aorta. Zajišťují inervaci orgánů dutiny hrudní. Navíc začíná od velký A malý viscerální (celiakie) nervy, které se skládají z pretangliových vláken a procházejí 6.–12. uzlem. Procházejí bránicí do dutiny břišní a končí na neuronech celiakálního plexu.

Rýže. 9.1.

1 – ciliární uzel; 2 – pterygopalatinový uzel; 3 – sublingvální uzel; 4 – ušní uzel; 5 – uzliny celiakálního plexu; 6 – pánevní splanchnické nervy

Lumbální uzliny sympatiku jsou vzájemně spojeny nejen podélnými, ale i příčnými internodálními větvemi, které spojují ganglia pravé a levé strany (viz obr. 8.4). Vlákna zasahují z bederních ganglií do břišního aortálního plexu. Podél cév zajišťují sympatickou inervaci stěn břišní dutiny a dolních končetin.

Pánevní úsek sympatického kmene je reprezentován pěti sakrálními a rudimentárními kostrčovými uzlinami. Sakrální uzliny jsou také vzájemně propojeny příčnými větvemi. Nervy z nich vybíhající zajišťují sympatickou inervaci do pánevních orgánů.

Plexus břišní aorty nachází se v břišní dutině na přední a boční ploše břišní aorty. Jedná se o největší plexus autonomního nervového systému. Tvoří jej několik velkých prevertebrálních sympatických ganglií, větve větších a menších splanchnických nervů, které se k nim přibližují, a četné nervové kmeny a větve vybíhající z uzlin. Hlavní uzliny abdominálního aortálního plexu jsou párové těhotná A aortorenální a nespárované horní mezenterické uzliny. Zpravidla z nich odcházejí postgangliová sympatická vlákna. Četné větve se rozprostírají od celiakie a horních mezenterických uzlin v různých směrech, jako paprsky slunce. To vysvětluje staré jméno plexu - „solární plexus“.

Větve plexu pokračují na tepně a tvoří sekundární autonomní plexy dutiny břišní (choroidní autonomní plexy) kolem cév. Patří mezi ně nespárované: celiakie (proplete kmen celiakie), slezinný (slezinná tepna), jaterní (proprietární jaterní tepna) horní A nižší mezenterický (podél toku stejnojmenných tepen) plexus. Spárované jsou žaludeční, nadledviny, ledviny, varlata (vaječníku )plexus, umístěné kolem cév těchto orgánů. Podél cév se postgangliová sympatická vlákna dostávají do vnitřních orgánů a inervují je.

Horní a dolní hypogastrické plexy. Horní hypogastrický plexus je tvořen větvemi abdominálního aortálního plexu. Ve tvaru je to trojúhelníková deska umístěná na přední ploše V bederního obratle, pod bifurkací aorty. Směrem dolů plexus vydává vlákna, která se podílejí na tvorbě dolního hypogastrického plexu. Ten se nachází nad m. levator ani, v místě rozdělení společné kyčelní tepny. Z těchto plexů vybíhají větve, které zajišťují sympatickou inervaci pánevním orgánům.

Autonomní uzliny sympatického nervového systému (para- a prevertebrální) se tedy nacházejí v blízkosti míchy v určité vzdálenosti od inervovaného orgánu. V souladu s tím má pregangliové sympatické vlákno krátkou délku a postgangliové vlákno má delší délku. V neurotkáňové synapsi dochází k přenosu nervového impulsu z nervu do tkáně v důsledku uvolnění mediátoru norepinefrinu.

Parasympatický nervový systém

Parasympatická část autonomního nervového systému se dělí na centrální a periferní úsek. Centrální úsek představují parasympatická jádra III, VII, IX a X nar hlavových nervů a parasympatická sakrální jádra míchy. Periferní úsek zahrnuje parasympatická vlákna a uzliny. Ty se na rozdíl od sympatického nervového systému nacházejí buď ve stěně orgánů, které inervují, nebo vedle nich. V souladu s tím jsou pregangliová (myelinová) vlákna delší než postgangliová vlákna. Přenos impulsu na neurotkáňové synapsi v parasympatiku zajišťuje především mediátor acetylcholin.

Parasympatická vlákna ( další ) jádra III pár hlavových nervů(okulomotorický nerv) na konci oběžné dráhy na buňkách ciliární uzel. Z ní začínají postgangliová parasympatická vlákna, která pronikají do oční bulvy a inervují sval stahující zornici a ciliární sval (zajišťuje akomodaci). Sympatická vlákna vycházející z horního cervikálního ganglionu sympatického kmene inervují sval, který rozšiřuje zornici.

Pons obsahuje parasympatická jádra ( horní sliny A slzavý ) VII párů hlavových nervů(obličejový nerv). Jejich axony se větví z lícního nervu a tvoří je větší petrosální nerv dosáhnout pterygopalatinový uzel, umístěné ve stejnojmenné jámě (viz obr. 7.1). Z ní začínají postgangliová vlákna, která provádějí parasympatickou inervaci slzné žlázy, žlázy sliznic nosní dutiny a patra. Některá vlákna, která nejsou zahrnuta ve větším petrosálním nervu, směřují do buben struna. Ten přenáší pregangliová vlákna do submandibulární A sublingvální uzliny. Axony neuronů těchto uzlů inervují stejnojmenné slinné žlázy.

Spodní slinné jádro patří k glosofaryngeálnímu nervu ( IX pár). Nejprve projdou jeho pregangliová vlákna buben, a pak - menší petrosální nerv Na ušní uzel. Vybíhají z něj větve zajišťující parasympatickou inervaci příušní slinné žlázy.

Z dorzální jádro n. vagus (pár X), parasympatická vlákna jako součást jeho větví přecházejí do četných intramurálních uzlin umístěných ve stěně vnitřních orgánů krku, [rudní a břišní dutiny. Postgangliová vlákna odcházejí z těchto uzlin a zajišťují parasympatickou inervaci orgánů krku, hrudní dutiny a většiny břišních orgánů.

Sakrální dělení parasympatického nervového systému reprezentované sakrálními parasympatickými jádry umístěnými na úrovni II–IV sakrálních segmentů. Pocházejí z nich vlákna pánevní splanchnické nervy, které přenášejí impulsy do intramurálních uzlin pánevních orgánů. Postgangliová vlákna z nich vycházející zajišťují parasympatickou inervaci vnitřních pohlavních orgánů, močového měchýře a konečníku.

V segmentovém aparátu parasympatického nervového systému (obr. 1.5.2) se rozlišují tři úseky: spinální (sakrální), bulbární a mezencefalický. Zde se nacházejí pregangliové parasympatické neurony. Postgangliové neurony se nacházejí ve viscerálních uzlinách (superior, inferior mezenterical, celiakie), uzlech orgánových autonomních plexů a autonomních uzlinách obličeje (ciliární, aurikulární, pterygopalatinální, submandibulární, sublingvální – viz obr. 1.5.2).

Sakrální úsek

Pregangliový neuron sakrální části parasympatiku je zastoupen v rudimentech laterálních rohů S III-V, axony vystupují předními kořeny a dále jako součást pánevního nervu.

K přechodu na postgangliový neuron dochází v uzlech autonomních plexů inervovaných orgánů - dolního střeva a konečníku. močový měchýř, pohlavní orgány.

Bulbar oddělení

Bulbární část parasympatického nervového systému je reprezentována několika jádry (pregangliovými neurony). Hlavním z nich je dorzální jádro nervu vagus, odkud jsou jako součást nervu a jeho větví vysílány impulsy do inervovaných orgánů: průdušnice, průdušek, srdce a břišních orgánů.

K přechodu na postgangliové neurony, jak je uvedeno výše, dochází ve viscerálních a orgánových uzlinách. Podráždění bloudivého nervu způsobuje zpomalení pulsu, zčervenání obličeje, snížení krevního tlaku, bronchospasmus, zvýšenou gastrointestinální motilitu a zvýšenou diurézu. Ztráta vlivů bloudivého nervu vede k opačným jevům v důsledku převahy sympatických vlivů.

Medulla

Medulla oblongata také obsahuje párové spodní slinné jádro, připisované linguálně-hltanovému nervu. Pregangliová vlákna z ní vycházející skutečně přecházejí jako součást lingválno-kofaryngeálního nervu a jeho větví - bubínku a n. small petrosalis a dále n. auriculotemporalis (větev 1. větve n. trigeminus) do ušního uzlu, kde přecházejí na postgangliová vlákna inervující příušní žlázu.

Známý je syndrom příušního hyperhidrózy (Freyův syndrom), při kterém v důsledku poškození aurikulotemporálního nervu (příušnice, trauma) a následné nedostatečné reinervaci sekrečních vláken je proces příjmu potravy doprovázen hyperhidrózou příušnicko-temporální oblasti, zejména při konzumaci kořeněných jídel.

Z další parasympatické formace medulla oblongata - horního slinného jádra - začínají pregangliová vlákna, která jdou jako součást dorzálního kořene lícního nervu (intermediálního nervu), kmene lícního nervu v jeho kanálu, jako součást jeho větve. - chorda tympani a dále lingvální větve n. mandibularis až po podčelistní a podjazykové slinné žlázy, přerušující ve stejnojmenných autonomních uzlinách v postgangliová vlákna (viz obr. 1.2.19). Poškození této dráhy způsobuje sucho v ústech (xerostomii).

Velmi důležitá parasympatická vlákna pocházejí z jiného shluku buněk v prodloužené míše sousedící s jádrem slinné horní části – ze slzného jádra. Vlákna jdou jako součást zadního kořene lícního nervu a pokračují jako součást jeho větve - ve větším petrosálním nervu, který přechází do nervu pterygopalatinálního kanálu. V důsledku toho se dostanou do pterygopalatinového ganglionu, kde leží postgangliový neuron, jehož vlákna jsou součástí zygomaticotemporálního nervu (větve maxilární), dále slzného nervu (větve očního nervu - od 1. větev trojklaného nervu) dosahují slzné žlázy.

Slzení může být spojeno s očním onemocněním (například zánět spojivek) nebo může být reflexní (na straně zánětu středního ucha, rýmy atd.). Záchvaty silné bolesti obličeje, jak se to děje například u neuralgie trojklaného nervu, jsou také doprovázeny reflexním slzením. Slzení v kombinaci s nazální kongescí a rinoreou je charakteristické pro záchvat klastrové bolesti hlavy. Slzení na straně parézy m. orbicularis oculi (neuropatie lícního nervu) je spojeno s porušením sací funkce slzného kanálu. Senilní slzení se také vysvětluje hypotonií tohoto svalu.

V ostatních případech se naopak objevuje jednostranné suché oko (xeroftalmie). To je obvykle pozorováno u neuropatie lícního nervu s poškozením jeho sekrečních vláken (zadní kořen, kmen před začátkem velkého n. petrosalis), což může vést k infekci oka. Oboustranné suché oči v kombinaci s anhidrózou a sucho v ústech jsou charakteristické pro Sjögrenův „syndrom sicca“ neboli progresivní periferní selhání. Může se také jednat o projev Mikuliczova syndromu: zvětšení slzných a slinných žláz v kombinaci s porušením jejich sekreční funkce.

Mesencefalický úsek

Mesencefalický úsek parasympatiku je reprezentován parvocelulárními jádry třetího páru hlavových nervů (pregangliové neurony) a jejich středním nepárovým jádrem.

Periferní neuron se nachází v předních rozích dolních bederních segmentů míchy, vlákna se dostávají do svěrače jako součást pánevního nervu. Poškození paracentrálních laloků (parasagitální tumor) je charakterizováno oboustranným ochrnutím chodidel a inkontinencí moči (viz obr. 1.2.9).

Typy pánevních poruch

Lze rozlišit tři hlavní typy neurogenních pánevních poruch, které se nejvíce prokazují ve vztahu k dysfunkci močového měchýře.

1. Při ovlivnění dráhy dobrovolné kontroly vyprazdňování močového měchýře (předpokládá se, že její průběh je součástí pyramidového traktu), jsou pozorovány potíže s dobrovolnou kontrolou, vznikají imperativní nutkání (nemožnost dobrovolné plné kontroly nutkání na močení), což je obvykle v kombinaci s obtížemi při vyprazdňování močového měchýře (pacient musí dlouho tlačit). Jeden nebo druhý vliv může převládat. Při úplné ztrátě dobrovolné kontroly močení dochází k fenoménu tzv. autonomního močového měchýře, kdy se periodicky při plnění močového měchýře reflexně vyprazdňuje (incontinentia intermittens). Nejčastěji je to pozorováno u pacientů s roztroušenou sklerózou (cerebrospinální a spinální formy).
2. Při neúplném poškození (podráždění) sakrálních segmentů nebo jejich kořenů spojených s inervací močového měchýře se může vyvinout spasmus svěračů močového měchýře. Močový měchýř je plný a moč vytéká po kapkách (ischuria paradoxa).

Obsah

Částmi autonomního systému jsou sympatický a parasympatický nervový systém, který má přímý vliv a úzce souvisí s prací srdečního svalu a frekvencí kontrakcí myokardu. Je částečně lokalizován v mozku a míše. Parasympatický systém poskytuje relaxaci a obnovu těla po fyzickém a emočním stresu, ale nemůže existovat odděleně od sympatického oddělení.

Co je to parasympatický nervový systém

Oddělení odpovídá za funkčnost orgánu bez jeho účasti. Parasympatická vlákna například zajišťují dýchací funkce, regulují srdeční tep, rozšiřují cévy, řídí přirozený proces trávení a ochranné funkce a zajišťují další důležité mechanismy. Parasympatický systém je nezbytný k tomu, aby člověk pomohl tělu relaxovat po fyzické aktivitě. S jeho účastí se svalový tonus snižuje, puls se vrací do normálu, zornice a cévní stěny se zužují. Děje se tak bez lidské účasti – svévolně, na úrovni reflexů

Hlavními centry této autonomní struktury jsou mozek a mícha, kde jsou soustředěna nervová vlákna zajišťující co nejrychlejší přenos impulsů pro fungování vnitřních orgánů a systémů. S jejich pomocí můžete kontrolovat krevní tlak, propustnost cév, srdeční činnost, vnitřní sekreci jednotlivých žláz. Každý nervový impuls je zodpovědný za určitou část těla, která při vzrušení začne reagovat.

Vše závisí na lokalizaci charakteristických plexů: pokud jsou nervová vlákna umístěna v pánevní oblasti, jsou zodpovědná za fyzickou aktivitu a v orgánech trávicího systému - za sekreci žaludeční šťávy a střevní motilitu. Struktura autonomního nervového systému má následující strukturní úseky s jedinečnými funkcemi pro celý organismus. Tento:

• hypofýza;
• hypotalamus;
• nervus vagus;
• epifýza

Takto jsou označeny hlavní prvky parasympatických center a za další struktury se považují následující:

• nervová jádra okcipitální zóny;
• sakrální jádra;
• srdeční plexy k poskytování myokardiálních impulsů;
• hypogastrický plexus;
• bederní, celiakální a hrudní nervový plexus.

Sympatický a parasympatický nervový systém

Při porovnání obou oddělení je hlavní rozdíl zřejmý. Sympatické oddělení je zodpovědné za aktivitu a reaguje ve chvílích stresu a emočního vzrušení. Pokud jde o parasympatický nervový systém, ten se „spojuje“ ve fázi fyzické a emocionální relaxace. Dalším rozdílem jsou mediátory, které provádějí přechod nervových vzruchů na synapsích: u sympatických nervových zakončení je to norepinefrin, u parasympatických nervových zakončení je to acetylcholin.

Vlastnosti interakce mezi odděleními

Parasympatikus autonomního nervového systému odpovídá za bezproblémové fungování kardiovaskulárního, urogenitálního a trávicího systému, přičemž probíhá parasympatická inervace jater, štítné žlázy, ledvin a slinivky břišní. Funkce jsou různé, ale dopad na organické zdroje je komplexní. Pokud sympatické oddělení poskytuje stimulaci vnitřních orgánů, pak parasympatické oddělení pomáhá obnovit celkový stav těla. Pokud je mezi těmito dvěma systémy nerovnováha, pacient potřebuje léčbu.

Kde se nacházejí centra parasympatického nervového systému?

Sympatický nervový systém je strukturálně reprezentován sympatickým kmenem ve dvou řadách uzlů na obou stranách páteře. Externě je struktura představována řetězcem nervových hrudek. Pokud se dotkneme prvku tzv. relaxace, parasympatická část autonomního nervového systému je lokalizována v míše a mozku. Takže z centrálních částí mozku impulsy, které vznikají v jádrech, jdou jako součást kraniálních nervů, ze sakrálních částí - jako součást pánevních splanchnických nervů a dostávají se do pánevních orgánů.

Funkce parasympatického nervového systému

Parasympatické nervy jsou zodpovědné za přirozené zotavení těla, normální kontrakci myokardu, svalový tonus a produktivní relaxaci hladkých svalů. Parasympatická vlákna se liší v lokálním působení, ale nakonec působí společně – v plexech. Při lokálním poškození jednoho z center trpí autonomní nervový systém jako celek. Účinek na tělo je komplexní a lékaři zdůrazňují následující užitečné funkce:

• relaxace okulomotorického nervu, zúžení zornice;
• normalizace krevního oběhu, systémový průtok krve;
• obnovení normálního dýchání, zúžení průdušek;
• snížený krevní tlak;
• kontrola důležitého ukazatele hladiny glukózy v krvi;
• snížení srdeční frekvence;
• zpomalení průchodu nervových impulsů;
• snížený oční tlak;
• regulace fungování žláz trávicího systému.

Parasympatický systém navíc pomáhá rozšiřovat cévy mozku a pohlavních orgánů a posiluje hladké svaly. S jeho pomocí se tělo přirozeně čistí v důsledku takových jevů, jako je kýchání, kašel, zvracení a chození na toaletu. Kromě toho, pokud se začnou objevovat příznaky arteriální hypertenze, je důležité pochopit, že za srdeční činnost je zodpovědný výše popsaný nervový systém. Pokud jedna ze struktur - sympatikus nebo parasympatikus - selže, je třeba přijmout opatření, protože spolu úzce souvisí.

Nemoci

Před použitím jakýchkoli léků nebo prováděním výzkumu je důležité správně diagnostikovat onemocnění spojená s poruchou funkce parasympatické struktury mozku a míchy. Zdravotní problém se projevuje spontánně, může postihnout vnitřní orgány a ovlivnit navyklé reflexy. Základem mohou být následující poruchy těla jakéhokoli věku:

1. Cyklická paralýza. Onemocnění je spouštěno cyklickými křečemi a těžkým poškozením okulomotorického nervu. Onemocnění se vyskytuje u pacientů všech věkových kategorií a je doprovázeno degenerací nervů.
2. Syndrom okulomotorického nervu. V takto obtížné situaci může dojít k rozšíření zornice bez vystavení proudu světla, čemuž předchází poškození aferentní části oblouku pupilárního reflexu.
3. Syndrom trochleárního nervu. Charakteristické onemocnění se u pacienta projevuje mírným strabismem, pro běžného člověka neviditelným, s oční bulvou nasměrovanou dovnitř nebo nahoru.
4. Poraněný abdukuje nervy. V patologickém procesu jsou strabismus, dvojité vidění a výrazný Fovilleův syndrom současně kombinovány v jednom klinickém obrazu. Patologie postihuje nejen oči, ale i obličejové nervy.
5. Syndrom trojitého nervu. Mezi hlavní příčiny patologie lékaři identifikují zvýšenou aktivitu patogenních infekcí, narušení systémového průtoku krve, poškození kortikonukleárního traktu, maligní nádory a předchozí traumatické poranění mozku.
6. Syndrom obličejového nervu. Když se člověk musí dobrovolně usmívat, a přitom zažívá bolestivé pocity, je zřejmé zkreslení obličeje. Častěji se jedná o komplikaci předchozího onemocnění.