Syndrom středního laloku (Syndrom středního laloku). Typy zápalů plic: chronické, syndrom středního laloku, zápal plic u seniorů: Lékařský blog lékaře ZZS Metoda ověření diagnózy syndromu středního laloku

Dalšími běžnými příčinami jsou tuberkulózní záněty nebo infekční destrukce plic.

Fibroatelektáza má charakteristické CT znaky, které ji umožňují s jistotou odlišit od obstrukční atelektázy. V první řadě zůstávají volné lumen lobárních a segmentálních bronchů. Často jsou posunuty směrem k mediastinu v mnohem větší míře než u oburační atelektázy. Dlouhodobý zánětlivý proces s následnou sklerózou plicní tkáně vede k expanzi a deformaci průdušek, vzniku bronchiektázií, které jsou dobře patrné na axiálních řezech. Oblasti emfyzému lze často identifikovat v přilehlé plicní tkáni. Struktura zhutněné plochy je ve většině případů heterogenní, s přítomností bobtnajících ploch.

Stůl. Příčiny neobstrukční atelektázy

Změny charakteristické pro fibroatelektázu se mohou objevit v kterémkoli laloku plic. Pro posttuberkulózní změny je typičtější poškození horních laloků plic s postižením apikálních segmentů a ztluštěním apikální pleury. Typické jsou stopy předchozí tuberkulózy v podobě jednotlivých malých ložisek v přilehlé plicní tkáni, kalcifikace v oblasti vlastní atelektázy, v ložiskách a v lymfatických uzlinách. Tyto změny jsou často popisovány jako cirhotická forma plicní tuberkulózy.

Postpneumonická fibroatelektáza je lokalizována především v dolních lalocích a středním laloku. Nemají žádné specifické znaky a pouze správně shromážděná anamnéza umožňuje předpokládat povahu těchto změn. Po plicních abscesech se mohou objevit i rozsáhlé oblasti fibrózy, pokrývající celý lalok nebo několik segmentů. Zpravidla je to usnadněno dlouhým, vleklým průběhem hnisavého procesu s tvorbou zablokovaných abscesů. Takové změny je třeba odlišit od chronické formy současného hnisavého procesu, při kterém jsou v zóně zhutňování detekovány vzduchové inkluze a oblasti se sníženou (kapalnou) hustotou. Na rozdíl od fibroatelektázy jsou takové změny doprovázeny zřetelnými klinickými projevy: kašel s malým množstvím hnisavého sputa, hemoptýza, periodická horečka.

Základy MRI

Atlas

Klinická medicína

Diagnostika

Onkologie a radiologie

Neuroradiologie

Moderní typy tomografie

Literatura o medicíně

Copyright © 2018, Počítačová tomografie

Atelektáza plic

Plicní atelektáza je onemocnění charakterizované kolapsem nebo neúplnou expanzí plic nebo jejich části. Alveoly kolabují kvůli nedostatku nebo nepřítomnosti vzduchu a ventilace, stěny plic se přibližují a zmenšují.

Co způsobuje onemocnění u dospělých?

Atelektáza plic se vyskytuje:

Primární se vyskytuje u novorozenců, když se jejich plíce při narození neotevřou. Sekundární se vyskytuje pouze u dospělých. Tato patologie se nevyskytuje sama o sobě. Pokud dojde k plicní atelektáze, lze vždy určit příčiny. Problém může nastat v důsledku zvětšených lymfatických uzlin, objevení se nádoru nebo hlenové zátky. Onemocnění je zpravidla vyprovokováno blokádou bronchu nebo jeho špatnou obstrukcí. Atelektáza se může vyvinout postupně nebo se může objevit náhle, což ohrožuje infekci, fibrózu nebo zničení postižené oblasti. Atelektáza se také někdy rozvine po operaci hrudníku nebo břišní dutiny nebo při mechanickém poškození plic.

Jak diagnostikovat atelektázu?

Pro včasnou diagnózu je důležité včas identifikovat plicní atelektázu, jejíž příznaky se projeví. Pacient může zažít:

  • namodralý odstín pleti;
  • dušnost;
  • nízký tlak;
  • bolest na hrudi;
  • rychlý puls.

Pokud zaznamenáte alespoň dva z výše uvedených příznaků, pak je čas poradit se s lékařem. Alespoň abyste se ujistili, že jste zdraví. Terapeut poté, co vás vyslechne a prostuduje vaši anamnézu, provede celkové vyšetření a poslechne vaše plíce. K přesnějšímu určení plicní atelektázy bude nutné rentgenové vyšetření. Lékař vás také může odeslat na tomografii a konzultaci s odborníkem – pneumologem.

Jaké typy atelektázy se mohou objevit u dospělého?

Kromě sekundární atelektázy, o které jsme již hovořili, se mohou vyskytnout další podtypy onemocnění.

Diskoidní atelektáza plic

Může se vyvinout po zlomenině žebra nebo pohmoždění hrudníku. Může být také způsobeno omezením pohybu hrudníku při dýchání (aby se předešlo například bolesti). V nejhorším případě je tento typ atelektázy doprovázen poúrazovou pneumonií, i když moderní léky to vylučují.

Kompresní atelektáza plic

Další typ onemocnění, který se vyvíjí v důsledku nahromadění tekutiny v pleurální dutině. Kromě běžných příznaků pacienta trápí kašel, polovina hrudníku s postiženou plící se zvětšuje a zaostává při dýchání.

Atelektáza středního laloku pravé plíce

Tento typ – syndrom středního laloku – si zaslouží zvláštní pozornost. Příčinou může být černý kašel, spalničky, tuberkulóza nebo nádory. Toto onemocnění je nejčastější kvůli skutečnosti, že bronchus středního laloku je nejdelší a nejužší, a proto je nejzranitelnější vůči zablokování. Když pacient kašle, uvolňuje se sputum, teplota stoupá a objevuje se sípání.

Jak léčit atelektázu?

U pacientů s plicní atelektázou by léčba měla být prováděna v nemocnici. Prvním krokem je klid na lůžku. A zde je důležitá správná poloha těla: musíte ležet na zdravé straně.

Bronchoskopie je považována za jednu z účinných léčebných metod. Hlen je také možné odstranit katetrem nebo kašlem. V těžkých případech onemocnění je nutná operace. U kompresivní atelektázy se postižená plíce drénuje nebo se používá pleurální punkce. K prevenci infekce se berou antibiotika.

Nejlepším způsobem boje proti atelektáze je její prevence. Potřebovat:

  1. Úplně odstraňte kouření.
  2. Vyvarujte se vdechování kapalin a cizích těles.
  3. Nezneužívejte léky proti bolesti.
  4. Provádějte dechová cvičení.
  5. Více se hýbejte, zvláště po operaci.

Kopírování informací je povoleno pouze s přímým a indexovaným odkazem na zdroj

nejlepší materiály od WomanAdvice

Přihlaste se k odběru nejlepších článků na Facebooku

Atelektáza plic: příznaky a léčba

Atelektáza plic – hlavní příznaky:

  • Kardiopalmus
  • Dušnost
  • Bolest na hrudi
  • Suchý kašel
  • Nízký krevní tlak
  • Modrost kůže

Plicní atelektáza je poměrně nebezpečné onemocnění, při kterém dochází k bezvzduchu v plicní tkáni. To znamená, že nedochází k dostatečné expanzi nebo difúznímu kolapsu tkání tohoto orgánu. Existuje velké množství predisponujících faktorů, které vedou k rozvoji takového onemocnění, od vrozených anomálií až po mnohaletou závislost na kouření cigaret.

V klinickém obrazu dominují specifické příznaky, které se projevují bolestí v hrudní kosti, dušností a cyanózou kůže.

Na základě fyzikálního vyšetření a přístrojových vyšetření pacienta je možné stanovit správnou diagnózu. Léčba plicní atelektázy je často konzervativní, ale u pokročilých forem může být nutná operace.

Mezinárodní klasifikace nemocí identifikuje svůj vlastní význam pro takovou patologii. Kód ICD-10 je J98.1.

Etiologie

Vzhledem k tomu, že onemocnění může být vrozené nebo získané, budou příčiny mírně odlišné.

Atelektáza plic u novorozence může být způsobena:

  • dostat mekonium, plodovou vodu nebo hlen do plic dítěte;
  • snížená tvorba nebo úplná absence surfaktant-antiatelektického faktoru, který je syntetizován pneumocyty;
  • defekty ve formování nebo fungování levé nebo pravé plíce;
  • intrakraniální poranění přijatá během porodu - na tomto pozadí je zaznamenána inhibice fungování dýchacího centra.

Jiné zdroje vývoje onemocnění u dospělých a dětí mohou zahrnovat:

  • obstrukce průsvitu průdušek;
  • prodloužená vnější komprese plic;
  • patologické reakce alergické povahy;
  • reflexní mechanismy;
  • vstup cizího předmětu do průdušek;
  • akumulace významných objemů viskózní kapaliny;
  • jakékoli objemné benigní nebo maligní novotvary v oblasti hrudníku, které vedou ke stlačení plicní tkáně.

Nejběžnější příčiny plicní atelektázy představují následující onemocnění:

Navíc je takové onemocnění často důsledkem chirurgické léčby prováděné na průduškách nebo plicích. V tomto případě se rozvíjí zvýšení bronchiální sekrece a snížení drenážní kapacity těchto orgánů.

Často se patologie vyskytuje u pacientů upoutaných na lůžko, kteří prodělali závažná onemocnění, která se vyznačují reflexním omezením inhalace. Tyto zahrnují:

  • ascites a peritonitida;
  • zánět pohrudnice a otravy drogami;
  • brániční paralýza;
  • bronchospasmus;
  • onemocnění alergické povahy, které způsobují otoky slizniční vrstvy bronchu.

Kromě toho stojí za to zdůraznit hlavní rizikové skupiny, které jsou nejvíce náchylné k poškození plic kolapsem:

  • věková kategorie do tří let a nad šedesát let;
  • dlouhodobý klid na lůžku;
  • zlomeniny žeber;
  • předčasně narozené děti;
  • nekontrolované užívání některých léků, zejména prášků na spaní nebo sedativ;
  • deformity hrudníku;
  • osoba má jakýkoli neurogenní stav, který může vést k slabosti dýchacích svalů;
  • vysoký index tělesné hmotnosti;
  • dlouhodobé zneužívání takového zlozvyku, jako je kouření cigaret.

Klasifikace

V pulmonologii existuje velké množství odrůd tohoto onemocnění. První z nich znamená rozdělení nemoci v závislosti na jejím původu:

  • primární - diagnostikováno u kojenců bezprostředně po narození, kdy vlivem jednoho či druhého faktoru nebyl schopen se poprvé nadechnout a plíce se plně neroztáhly;
  • sekundární – je získáno. V takových případech dochází ke kolapsu plic, které se již účastnily procesu dýchání.

Stojí za zmínku, že výše uvedené formy by neměly být zaměňovány s kolapsem, který se vyvinul in utero a je pozorován u dítěte v děloze, stejně jako fyziologická atelektáza, která je vlastní každému člověku. Intrauterinní a fyziologická forma nepatří do kategorie pravých atelektáz.

Podle prevalence patologického procesu se onemocnění dělí na:

Podle etiopatogenetického principu se rozlišují následující typy onemocnění:

  • obstrukční – vzniklá v důsledku bronchiální obstrukce způsobené mechanickými poruchami;
  • kompresivní atelektáza plic - způsobená zevním stlačením plicní tkáně, například vzduchem, hnisem nebo krví, která se hromadí v pleurální dutině;
  • kontrakce - způsobená stlačením alveol;
  • acinární – diagnostikován u dětí i dospělých v případech syndromu respirační tísně.

Vývoj onemocnění prochází několika fázemi:

  • mírné – vyjádřené kolapsem alveolů a bronchiolů;
  • střední – charakterizovaný výskytem přebytku a otokem plicní tkáně;
  • těžké – dochází k náhradě zdravé tkáně pojivovou tkání. V tomto případě se vyvine pneumoskleróza.

V závislosti na snímku získaném po rentgenovém snímku má patologie několik typů:

  • diskoidní atelektáza – vyvíjí se na pozadí komprese několika plicních laloků;
  • subsegmentální atelektáza – charakterizovaná úplnou obstrukcí levé nebo pravé plíce;
  • lineární atelektáza.

Kromě toho se rozlišují následující klasifikace této nemoci:

  • podle stupně stlačení plicní tkáně - akutní a postupné;
  • podle přítomnosti následků - nekomplikované a komplikované;
  • podle povahy toku - přechodné a trvalé;
  • podle mechanismu vzhledu - reflexní a pooperační;
  • podle postižené oblasti - jednostranné a oboustranné.

Příznaky

Stupeň intenzity příznaků klinického obrazu bude přímo záviset na objemech plic zapojených do patologického procesu. Například mikroatelektáza nebo poškození pouze jednoho segmentu plic mohou být zcela asymptomatické. V takových případech bude patologie diagnostickým nálezem, který je často objeven během rentgenového snímku pro profylaktické účely.

Onemocnění se projevuje nejakutněji při postižení celého laloku tohoto orgánu, zejména atelektázy horního laloku pravé plíce. Základem klinického obrazu tedy budou následující příznaky:

  • dušnost - objevuje se náhle jak při fyzické aktivitě, tak v klidu, a to i ve vodorovné poloze;
  • bolest různého stupně intenzity v oblasti hrudníku z postižené plíce;
  • těžký suchý kašel;
  • porušení srdeční frekvence, konkrétně její zvýšení;
  • snížený krevní tonus;
  • cyanóza kůže.

Podobné příznaky jsou typické pro dospělé i děti.

Diagnostika

Stanovení správné diagnózy, stejně jako zjištění lokalizace a rozsahu patologického procesu, je možné pouze pomocí instrumentálních vyšetření pacienta. Před provedením takových postupů je však nutné, aby pulmonolog nezávisle provedl několik manipulací.

Primární diagnóza tedy bude zahrnovat:

  • studium anamnézy a sběr pacientovy životní historie - k identifikaci nejpravděpodobnějšího etiologického faktoru;
  • důkladné fyzikální vyšetření včetně auskultace pacienta. Kromě toho je nutné, aby lékař zhodnotil stav kůže, změřil puls a krevní tlak;
  • podrobný průzkum pacienta - získat podrobné informace týkající se prvního nástupu a stupně intenzity příznaků. To umožní lékaři posoudit závažnost onemocnění a jeho formu, například atelektázu dolního laloku pravé plíce.

Laboratorní výzkum se omezuje pouze na provádění biochemie krve, která je nezbytná pro studium složení jejích plynů. Taková analýza ukáže pokles parciálního tlaku kyslíku.

Pro definitivní potvrzení diagnózy se provádí následující:

  • bronchoskopie - pomůže přesně identifikovat příčinu tohoto onemocnění;
  • RTG – provádí se při nádechu. V tomto případě dojde k posunutí orgánů mediastinální oblasti směrem k postiženým plicím a při výdechu - směrem k oblasti zdravé poloviny;
  • bronchografie a angiopulmonografie - k posouzení úrovně poškození plicně-bronchiálního stromu;
  • CT vyšetření plic se provádí v případě pochybných rentgenových nálezů a k objasnění lokalizace patologie, zejména k identifikaci atelektázy horního laloku levé plíce nebo jiného ložiska.

Léčba

Po prostudování výsledků všech diagnostických opatření sestaví klinik pro každého pacienta individuální léčebnou strategii s přihlédnutím k etiologickému faktoru.

Téměř ve všech případech však postačují konzervativní techniky. Léčba plicní atelektázy tedy může zahrnovat:

  • odsávání exsudátu z dýchacích cest pomocí pryžového katétru – toto opatření je indikováno u pacientů s primární atelektázou. V některých případech může být nutné novorozence intubovat nebo nafouknout vzduchem;
  • terapeutická bronchoskopie – pokud etiologickým faktorem byla přítomnost cizího předmětu;
  • výplach průdušek antibakteriálními látkami;
  • sanitace bronchiálního stromu endoskopicky - pokud je kolaps plic způsoben nahromaděním krve, hnisu nebo hlenu. Tento postup se nazývá bronchoalveolární laváž;
  • tracheální aspirace - v případech, kdy byla plicní atelektáza způsobena předchozí chirurgickou intervencí.

U onemocnění jakékoli povahy se pacientům doporučuje:

  • užívání protizánětlivých léků;
  • provádění dechových cvičení;
  • absolvování kurzu perkusní masáže;
  • posturální drenáž;
  • třída cvičební terapie;
  • UHF a elektroforéza léčiv;
  • inhalace s bronchodilatátory nebo enzymatickými látkami.

Stojí za zmínku, že pacientům je zakázáno samostatně léčit onemocnění lidovými léky, protože to může problém pouze zhoršit a vést k rozvoji komplikací.

Pokud jsou konzervativní metody terapie neúčinné při narovnávání plic, uchýlí se k chirurgické intervenci - resekci postižené oblasti plic, například s atelektázou středního laloku pravé plíce nebo jinou lokalizací patologie.

Možné komplikace

Plicní atelektáza je poměrně nebezpečné onemocnění, které může vést k následujícím komplikacím:

  • akutní forma respiračního selhání;
  • přidání sekundárního infekčního procesu, který může vést k zápalu plic;
  • stlačení celé plíce, což má za následek smrt pacienta;
  • tvorba plicního abscesu.

Prevence

Preventivní opatření k prevenci rozvoje takové nemoci zahrnují následující pravidla:

  • udržování zdravého a aktivního životního stylu;
  • kompetentní zvládnutí období zotavení po závažných onemocněních a operacích průdušek nebo plic;
  • užívání léků přísně podle pokynů ošetřujícího lékaře;
  • kontrola tělesné hmotnosti tak, aby nepřekročila normu;
  • zabránění vstupu cizích předmětů do průdušek;
  • Pravidelně absolvovat kompletní preventivní prohlídku ve zdravotnickém zařízení.

Prognóza plicní atelektázy přímo závisí na příčině, která ji způsobila, a na včasné léčbě. Těžký průběh nebo fulminantní forma onemocnění vede velmi často ke komplikacím, často vedoucím ke smrti.

Pokud si myslíte, že máte plicní atelektázu a příznaky charakteristické pro toto onemocnění, pak vám může pomoci pneumolog.

Doporučujeme také využít naši online diagnostickou službu nemocí, která na základě zadaných příznaků vybere pravděpodobná onemocnění.

Pneumotorax plic je nebezpečná patologie, při které vzduch proniká tam, kde by fyziologicky neměl být - do pleurální dutiny. Tento stav je v dnešní době stále častější. Zraněná osoba musí co nejdříve začít poskytovat neodkladnou péči, protože pneumotorax může být smrtelný.

Srdeční selhání definuje klinický syndrom, při kterém je narušena pumpovací funkce srdce. Srdeční selhání, jehož příznaky se mohou projevovat různými způsoby, je také charakteristické tím, že je charakterizováno neustálou progresí, na jejímž pozadí pacienti postupně ztrácejí přiměřenou pracovní schopnost a také čelí výraznému zhoršení kvalitu jejich života.

Onemocnění, které je charakterizováno tvorbou plicní insuficience, projevující se formou masivního uvolnění transudátu z kapilár do plicní dutiny a v konečném důsledku podporujícím infiltraci alveol, se nazývá plicní edém. Jednoduše řečeno, plicní edém je situace, kdy tekutina stagnuje v plicích a unikla krevními cévami. Nemoc je charakterizována jako nezávislý příznak a může se vyvinout na základě jiných závažných onemocnění těla.

Exsudativní pohrudnice (hydrothorax) je nebezpečné onemocnění dýchacího systému, které je charakterizováno rozvojem zánětlivého procesu v pohrudnici s následnou akumulací exsudátu (výpotku) v ní. Nemoc je zákeřná v tom, že postihuje lidi z různých věkových skupin, ale nejčastěji jsou jejím cílem lidé v produktivním věku. Hydrothorax se může vyvinout jako samostatné onemocnění, ale ve většině klinických případů jeho vznik usnadnila zánětlivá nebo infekční onemocnění plic a jiných orgánů.

Tromboembolie neboli tromboembolický syndrom není samostatné onemocnění, ale komplex příznaků, který vzniká, když se v cévách tvoří krevní sraženiny nebo když do nich vnikne krevní sraženina, lymfa nebo vzduch. V důsledku tohoto patologického stavu se rozvíjejí infarkty, mrtvice nebo gangréna. Tromboembolismus může postihnout cévy mozku, srdce, střeva, plíce nebo dolní končetiny.

S pomocí cvičení a abstinence se většina lidí obejde bez léků.

Příznaky a léčba lidských nemocí

Reprodukce materiálů je možná pouze se souhlasem administrace a uvedením aktivního odkazu na zdroj.

Veškeré uvedené informace podléhají povinné konzultaci s Vaším ošetřujícím lékařem!

Otázky a návrhy:

Segmentální fibroatelektáza dolního laloku levé plíce

Nezapomeňte také poděkovat svým lékařům.

pneumolog9 22:56

pneumolog1 06:47

pneumolog1 20:28

pneumolog1 14:07

Po šesti měsících se kašel změnil na kašel a někdy vykašlávání hlenů. Arytmie zesílila. Dělal jsem CT - d:h - fibroatelektáza S9-10 vlevo. Doktor (primář radiologického oddělení v nemocnici) řekl, že všechno není tak špatné, ale hromadění hlenu v průdušce je zdrojem infekce. Jizva, která se tam vytvoří, nezmizí, ale ani se nezvětší (pokud nedojde k dalšímu zánětu). Doporučil jsem konzultaci s pneumologem.

Otázka: Jaké jsou podle vás léčebné metody mého onemocnění? Jaká je prognóza? Předem děkuji, s pozdravem Natalia.

pneumolog1 20:07

Fibroatelektáza je rentgenová změna fibrózního jizvitého řádu. Není třeba léčit jizvu, ale vaši nemoc. Pochopil jsem krevní tlak, neustálý kašel s hlenem. A co dušnost, váha a poruchy spánku? Kolik stresu si dovolíte?

pneumolog1 21:47

V odpovědi na vaši otázku ohledně spánku se zdá, že spím dobře, ale vstávám brzy, 5:30-6:00.

Plicní atelektáza: příznaky, diagnostika a léčba

Etiologie

Patologická atelektáza plic se vyvíjí v důsledku přerušení dodávky kyslíku. K tomuto jevu přispívá řada důvodů. U novorozenců k němu dochází v důsledku aspirace amniových a mekoniových látek do plic. U předčasně narozených dětí jsou primární příznaky pozorovány v důsledku vývojových vad a nízké syntézy surfaktantů. Změny ve struktuře orgánů jsou jasně viditelné při pořízení rentgenového snímku.

Získaná plicní atelektáza začíná z jiných důvodů:

  • Pleurisy exsudativního typu
  • Pneumotorax
  • Maligní útvary stlačující tkáň
  • Blokády kaseózními mastmi u tuberkulózy
  • Zvětšené lymfatické uzliny v důsledku pneumonie nebo sklerotické bronchitidy
  • Cizí předměty vnikající do dýchacího systému
  • Pokud jsou během operace narušeny drenážní funkce
  • Následkem krvácení do pleurálních dutin
  • Pro traumatická a mechanická poranění hrudníku s poškozením plic.

Vývojový mechanismus

Existuje klasifikace onemocnění, každý typ má své vlastní charakteristiky patogeneze:

Vrozený typ

Při nedostatku kyslíku je detekován celkový kolaps tkáně, objem je zmenšen a při auskultaci není pozorován krepitus. Lokalizace je charakterizována heterogenní diferenciací, což komplikuje léčbu. Ve vnitřních lumen alveolů se tvoří morfologické hyalinní membrány.

Při vyšetření rentgenového snímku s totální lézí je patrné ztmavnutí obou polí, které překrývá obrazec a siluetu srdce. Při masivní změně se orgány posouvají směrem ke zhroucené plíci. Rozdíl od pneumonie je v symptomech, příčinách, anamnestických údajích a stupni progrese.

Získaný typ

Tento stav je rozdělen do tří typů:

Obstrukční forma

Patologie je založena na téměř úplném uzavření průsvitu průdušek v důsledku cizí aspirace, ucpání hlenem, stlačení nádorem nebo jizvami. Rozsah poškození závisí na absorpci plynu v alveolech. Kyslík se absorbuje půl hodiny po vytvoření krevní sraženiny, oxid uhličitý - po 3 hodinách, dusík - do 10 hodin. V oblasti kolapsu diskoidního laloku krev stagnuje, tekutina proniká do lumen. Epiteliální enzymy zastavují oxidační a redukční aktivitu. U obstrukčního typu klesá koncentrace kyselých mukopolysacharidů. To vede k silnému otoku, vytěsnění orgánů a destrukci mitochondriálních elementů. Na pozadí atelektázy se vyvíjí pneumonie a proces tkáňové sklerózy. Pokud je léčba zahájena později než za 72 hodin, šance na uzdravení se snižuje.

Typ komprese

Kolaps se vyvíjí v důsledku zvýšeného tlaku. V tomto případě není pozorována retence lymfy a nadměrný průtok krve. Absence příznaků přispívá k příznivější prognóze během léčby.

Kompresní forma může být obnovena i po delší kompresi a kolapsu plic.

Funkční typ

Porušení bránice v důsledku tvorby aneuryzmat a nádorů vede k distenzní patologii. Příznaky jsou nejčastěji přítomny u pacientů upoutaných na lůžko. Objevují se také po otravě toxiny a anestezií. Onemocnění je doprovázeno fibrinózní pleurisou a zápalem plic. Nízká pohyblivost narušuje protahování diskoidních laloků při dýchání. Reflexní svalové kontrakce ovlivňují subsegmentální sektor.

Známky

Hlavním příznakem kolapsu tkáně je zánět a špatná cirkulace v oblastech, kde není vzduch. Při celkovém poškození se objem plic značně zmenší. Fokální šíření je jasně viditelné při vyšetření na rentgenovém snímku. V prvních hodinách vývoje se cévy přeplní krví, dochází k spasmu a hromadí se edematózní tekutina. Ale klinický obraz má určité rozdíly. Příznaky závisí na patogenu, lokalizaci a rychlosti. Proto se plicní atelektáza dělí na akutní formu a postupně se rozvíjející formu. Mezi běžné funkce patří následující faktory:

  • Obtížné dýchání
  • Silná bolest v postižené oblasti
  • Zvýšená srdeční frekvence
  • Nižší krevní tlak
  • Náhlé zvýšení teploty
  • Acidóza epidermis.

U pomalu se rozvíjejícího onemocnění příznaky chybí nebo jsou mírné. Na straně zhroucených plic se zhroutí hrudník. Mezižeberní prostory se stávají méně stabilními. Při poslechu nebo poklepání se odhalí zvuky charakteristické pro vezikulární dýchání. Příznaky obstrukčního typu jsou podobné jako u pneumonie, protože pacient pociťuje vlhké chroptění. Rozdíly jsou viditelné při pořizování rentgenových snímků, což určuje možnosti léčby.

U kompresivní formy dochází k posunu ke zdravým orgánům, kašel je mělký, při aspiračním vyšetření je zjištěno dýchání bronchiálního typu.

Funkční atelektáza zpravidla není příliš rozšířená, takže neexistují žádné zjevné známky. Je přítomna dušnost, horní hranice plic je nezměněna. Sípání zmizí po několika hlubokých nádechech. Patologie není doprovázena horečkou, klinický obraz je viditelný na rentgenovém snímku. Prognóza léčby je vcelku příznivá.

Diagnostika

Základním principem vyšetření pacientů s projevy atelektázy je analýza struktury a hustoty orgánů pomocí rentgenového záření ke stanovení léčebných metod. Ztmavení pole má omezené, dobře definované rozměry. Intenzita závisí nejen na stupni vývoje patologie, ale také na nárůstu sousedních úseků. Skutečná oblast může být viditelná pouze s tělem v boční poloze během diagnózy.

Rentgen ukazuje posun horního laloku dovnitř a dopředu, směrem k mediálním zónám. Jak se koagulace zvyšuje, přibližuje se k hrudníku a mizí z dohledu. V tomto případě je pozorován velký objem a klenutý tvar.

Diskoidní kolaps se nachází nízko nad úrovní bránice. Rentgen ukazuje příčné stíny rozmístěné široce po oblasti orgánů.

Atelektáza středního laloku pravé plíce je charakterizována pohyblivým okrajem vyčnívajícím do spodních zón pole. Obrys vypadá jako obdélník, je mírně konvexní.

Kromě toho se provádí počítačová tomografie k detekci nevratných změn v tkáních. Bronchoskopie se provádí při podezření na přítomnost cizích těles v systému.

Léčba

Terapeutické techniky závisí na hodnotách rentgenového záření, symptomech a celkovém vyšetření pacienta. Patologie vyžaduje neustálé sledování v nemocničním prostředí. První příznaky onemocnění znamenají zvýšenou aktivitu pneumologa, neonatologa, hrudního chirurga a traumatologa.

U novorozenců s orgánovým poškozením se k odsátí tekutiny a narovnání tkáně používá katetrizace nebo intubace.

Pokud je atelektáza způsobena cizími tělesy, je nutná bronchoskopie k vyšetření a odstranění. Viskózní látka se odstraní po sanitaci průduškové laváže. Sekret se odstraňuje pomocí fibroskopu.

Ke stimulaci dýchání se používá Etimizol, analeptikum, které aktivuje kortikotropní funkce hypofýzy.

U kompresního typu se za účelem léčby provádí pleurální punkce, aby se odstranil výpotek a vyčistily se dutiny. Ve složitých případech je nutná chirurgická intervence k excizi cyst a abscesů.

Expektorancia a mukolytika pomáhají hleny ředit a odstraňovat z těla, čímž se eliminuje příčina poklesu v podobě dopravních zácp a ucpání. Jedná se o Ambroxol, Lazalvan, Flavamed, lékořicový sirup.

Distenzní forma nevyžaduje konzervativní metody léčby. Postačí inhalace vzduchu smíchaného s oxidem uhličitým a dechová cvičení. Nejúčinnější technikou je nafukování balónků. Antibiotika jsou předepsána v případě infekce, například bakteriální pneumonie.

Prognóza a prevence

Když se patologie vyvine v důsledku chirurgického zákroku, zpravidla je smrt nevyhnutelná. V jiných případech je další zdraví pacienta určeno příčinou onemocnění.

Typy distenze a komprese jsou považovány za nejjednodušší, nejpřístupnější pro léčbu a kompletní obnovu těla.

Obstrukční atelektáza má obvykle negativní důsledky, zvláště když se objeví nádorové formace. V tomto případě hraje hlavní roli lokalizace léze, jak je vidět na rentgenových snímcích, protože terapie kolapsu středního laloku je komplikovaná. S tím souvisí infekční zánět, přidávání vazivových ložisek a vývoj do chronické formy. Prodloužené procesy transformují plicní tkáň. Stává se hustší, obtížně se stimuluje a funguje výměna plynů. V důsledku toho je pracovní plocha systému zmenšena, což určuje budoucí životní styl pacienta.

Preventivní opatření zahrnují péči o pacienta po zotavení plic. Osoby upoutané na lůžko je nutné neustále převracet, aby nedocházelo k opakované stagnaci a větrání bylo prováděno naplno. Je také důležité zabránit vdechnutí zvratků. Dechová cvičení pomáhají obnovit funkce systému, masáž obnovuje krevní oběh a chrání před tvorbou nových blokád.

- různé patologické procesy vedoucí ke stenóze bronchu středního laloku a sekundárním změnám v plicní tkáni středního laloku pravé plíce. Syndrom středního laloku může být asymptomatický nebo doprovázený nízkou horečkou, kašlem s malým množstvím sputa, hemoptýzou a bolestí na hrudi na postižené straně. V diagnostice syndromu středního laloku mají rozhodující význam RTG data a endoskopický obraz. V závislosti na příčině syndromu středního svalu a charakteru změn v plicním parenchymu lze přistoupit ke konzervativní nebo chirurgické léčbě.

Syndrom středního laloku je termín používaný v pneumologii pro označení řady patologických stavů provázených atelektázou a zmenšením objemu středního laloku pravé plíce. Podle různých autorů se syndrom středního laloku vyskytuje u 0,33–6 % plicních pacientů, přibližně 2krát častěji se vyskytuje u mužů. Syndrom středního laloku je předběžná klinická a radiologická diagnóza, která vyžaduje další objasnění příčin tohoto patologického procesu. Někteří pneumologové navrhují vyloučit z tohoto konceptu případy atelektázy způsobené nádorovou obstrukcí středního laloku bronchu. Mezitím v praxi, dokud není provedena diferenciální diagnostika a není stanovena etiologie změn ve středním laloku, může tento termín skrývat také bronchogenní rakovinu.

Příčiny syndromu středního laloku

Identifikace tohoto syndromu je způsobena relativně vysokou frekvencí poškození této oblasti pravé plíce, která je zase spojena s anatomickými rysy středního laloku. Bronch středního laloku má oproti ostatním lobárním bronchům nejužší průměr a největší délku, navíc při odklonu od intermediárního bronchu svírá ostrý úhel (cca 30°). Také v bezprostřední blízkosti bronchu středního laloku se nachází velké množství bronchopulmonálních lymfatických uzlin, s hyperplazií, která je zvenčí stlačena. Díky těmto vlastnostem je plicní ventilace a bronchiální obstrukce nejsnáze postižena ve středním laloku.

Bezprostředními příčinami vedoucími ke vzniku syndromu středního laloku mohou být akutní nebo chronická pneumonie, plicní absces, bronchitida deformans, brochiektázie, broncholitiáza, bronchiální cizí těleso, tuberkulóza, plicní sarkoidóza, lymfogranulomatóza atd. Mechanismus vzniku syndromu středního laloku je v důsledku hypoventilace části plicní tkáně následované přidáním pomalého infekčního procesu. Zúžení průsvitu bronchu středního laloku, způsobené kompresí nebo zánětlivým edémem, přispívá k částečné nebo úplné atelektáze laloku.

Formy a projevy syndromu středního laloku

Klinický obraz syndromu závisí na charakteru patologických změn ve středním laloku. Posledně jmenované mohou být zastoupeny bronchiektáziemi, obstrukční pneumonitidou, pneumosklerózou a cirhózou, fibroatelektázou nebo purulentně-destruktivními procesy.

V přítomnosti bronchiektázie se syndrom středního laloku vyskytuje ve formě purulentní bronchitidy. Během období exacerbace se tělesná teplota zvyšuje, kašel se zesiluje, zvyšuje se množství hnisavého sputa a někdy je zaznamenána hemoptýza. Prostý rentgenový snímek plic odhalí zesílení a deformaci plicního vzoru a oblasti emfyzému jsou identifikovány v dolních částech plic. Bronchografie odhalí vakovitou nebo smíšenou bronchiektázii.

Klinický obraz syndromu midlobe, který se vyskytuje jako obstrukční pneumonitida, se podobá pneumonii: horečka, silné pocení, bolest hlavy a svalů, tachypnoe, kašel se zarudlým sputem, silná slabost. Pro účely diferenciální diagnostiky je nutné provést tomogramy a určit příčinu syndromu středního laloku. V tomto případě se nejčastěji ukáže, že jde o bronchiolitidu nebo cizí těleso bronchu.

Pneumoskleróza a cirhóza středního laloku jsou obvykle výsledkem dříve prodělané pneumonie nebo tuberkulózy. Tato forma syndromu středního laloku je častější u starších pacientů. Klinika je variabilní; Většinu pacientů trápí bolesti na hrudi, kašel s malým množstvím sputa a periodická nízká horečka. Na rentgenových snímcích je objem středního laloku výrazně zmenšen a je definován jako nehomogenní ztmavnutí.

Fibroatelektáza jako typ syndromu středního laloku je poměrně vzácná. Obvykle je diagnóza stanovena na základě radiologických údajů. Charakteristickým znakem je příznak „amputace“ bronchu středního laloku, jasně patrný na bronchogramech.

Hnisavé-destruktivní procesy ve středním laloku pravé plíce mohou být reprezentovány chronickou pneumonií nebo chronickým abscesem. Průběh této formy syndromu středního laloku je provázen hypertermií, zimnicí, kašlem s hnisavým, někdy zapáchajícím sputem a zánětlivými změnami v krvi. Rentgenový snímek, na pozadí heterogenního ztmavnutí laloku, je určena jedna nebo více dutin.

Diagnostika a léčba syndromu středního laloku

Rozhodující roli v diagnostice syndromu středního laloku hraje RTG vyšetření (radiografie ve 2 projekcích, MRI plic, bronchografie, CT plic) a bronchoskopie. Rentgenovým kritériem je zmenšení objemu středního laloku - je určeno ve formě pruhu o šířce 2-3 cm, táhnoucího se od kořene plic ke kostofrenickému sinu. Při provádění bronchoskopie je možné identifikovat příčinu bronchiální obstrukce (intrabrronchiální obstrukce nebo zevní komprese), detekovat mukopurulentní nebo hnisavou sekreci v ústí bronchu středního laloku, provést biopsii a získat histologické potvrzení předpokládané diagnózy.

Různé varianty syndromu středního laloku by měly být odlišeny od centrálního karcinomu plic, tuberkulózy a interlobární pleurisy. Méně často je potřeba vyloučit coelomickou perikardiální cystu a abdominomediastinální lipom.

Konzervativní léčba syndromu středního laloku je možná v případě klinicky nevýznamných změn, stejně jako u starších pacientů nebo v přítomnosti závažné souběžné patologie. V takových situacích se během období exacerbace provádí antibiotická terapie, terapeutická bronchoskopie nebo sanitace tracheobronchiálního stromu prostřednictvím tracheostomie, léčivé inhalace a masáž hrudníku.

S častými exacerbacemi, neúčinností opakované konzervativní terapie a výraznými změnami ve středním laloku (cirhóza, destruktivní procesy atd.) je nastolena otázka chirurgické léčby. Rozsah chirurgické intervence závisí na povaze léze a může se lišit od přesné resekce a lobektomie po pneumonektomii. Prevence syndromu středního laloku spočívá v prevenci a včasné léčbě primárního onemocnění.

Změny ve vedení k syndromu středního laloku je určena již zmíněnou skupinou žláz umístěných kolem dolních bronchiálních větví pravé strany, především lymfatické uzliny umístěné ve vidlici bronchiální větve pro střední a dolní lalok plic. Při zvětšení může dojít k úplnému zaklínění a může způsobit poruchy ve středním a dolním laloku bez postižení jeho apikálního segmentu (6).

Oblast, odkud odjíždí průdušky do středního laloku, mohou být obklopeny nebo korunovány lymfatickými uzlinami. Zvětšené lymfatické uzliny udržují stěnu nebo lumen bronchu pod stálým a během dýchání proměnlivým tlakem. Dochází k narušení podmínek krevního a lymfatického oběhu ve stěnách průdušek, případně i inervace těchto stěn, činnosti řasinkového epitelu, který přispívá k zadržování sekretu.

Perilymfadenetické, ke zhoršení těchto stavů přispívají i parabronchomurální a bronchomurální zánětlivé procesy. K zúžení průsvitu lobárního bronchu nedochází v místě, kde se odstupuje od hlavního bronchu, ale níže, právě v místě, kde odcházejí segmentové větve, v místě, kde se větví; někdy je zúžený průsvit segmentálních bronchů.

Krátký lobární bronchus Střední lalok vybíhá v ostrém úhlu od hlavního bronchu. U jeho otvoru je vysoký, strmý hřeben, který jej odděluje od lobárního bronchu dolního laloku. Ve srovnání s ostatními lobárními průduškami je jeho průsvit poměrně úzký.

Chyba Jde o to, že i při zánětlivém otoku sliznice a nadměrné sekreci viskózního sekretu to samo o sobě může způsobit vznik přechodné atelektázy různého trvání. Ke zhoršení odvodu sekretu vedou i penetrační procesy, prasklé píštěle, odchlípená a visící sliznice, zmenšující se jizvy a následná dočasná či delší stenóza.

Intramurálníšířící se zánětlivé procesy zase způsobují poruchy sekrečních funkcí a zároveň oslabují samočistící funkci průdušek. To pomáhá udržovat dysselektické, atelektické a obstrukční pneumonické procesy se sekundární infekcí. Doutnání a vzplanutí zánětlivých procesů podporují bronchiektázie. Regionální lymfatické uzliny přitom zůstávají zduřelé a v důsledku toho vzniká začarovaný kruh. Naštěstí jsou tyto chronické procesy v dětství vzácné.

Je také známo hyposymptomatický méně častý je průběh syndromu středního laloku v jazylce, která je postižena mnohem méně často, především kvůli zvláštním bronchiálním stavům.

KLINICKÝ PŘÍPAD

MDT 616.24-053.2

SYNDROM STŘEDNÍCH PLÍCÍ U DÍTĚTE

T.A. KRYUCHKOVA1 A ROMANOVA1

■ .n. hypnpivn článek představuje klinický případ syndromu středního

I.V. GUDOVA2 laloky pravé plíce u nemocného 8letého dítěte. Asi čtvrtina

Všechna zánětlivá onemocnění plic u dětí představují stadium středního laloku.Syndrom středního laloku se projevuje klinikou národního výzkumu chronický bronchopulmonální proces.Jeho klinické projevy jsou dány povahou změn na plicích.

univerzita

2) Městská dětská nemocnice, Belgorod

e-tal:[email protected]

Klíčová slova: syndrom středního laloku, plicní onemocnění, dítě.

Syndrom středního laloku (syndrom středního laloku) je ztmavnutí a zmenšení objemu středního laloku pravé plíce v důsledku jeho různých lézí s bronchiektáziemi, destrukcí, atelektázou, nádory, cirhózou, zápalem plic. Léze středního laloku jsou poměrně časté. Představují 20–26 % zánětlivých plicních onemocnění a až 50 % případů nenádorové atelektázy. Hlavní příčiny vedoucí k poškození středního laloku jsou nespecifické (se spalničkami, černým kašlem a dalšími onemocněními) a tuberkulóza (zejména s primární tuberkulózou) zánětlivé reakce z lymfatických uzlin, cizí tělesa průdušek, broncholitiáza, pneumokonióza, nádory středního laloku bronchus, sarkoidóza aj. .Střední lalok se při akutním zápalu plic poměrně často projevuje zvýšením teploty, kašlem s uvolňováním hlenu nebo hlenu hnisavého sputa, tupostí poklepového zvuku, zvýšeným třesem hlasivek a výskytem vlhkého jemného a středního -bubliny chrastí v projekci středního laloku. O syndromu středního laloku je zvykem mluvit v případě atelektázy středního laloku pravé plíce, která přetrvává déle než 1 měsíc. Relativně vysokou frekvenci poškození této části plic (střední lalok pravé plíce) lze vysvětlit jejími anatomickými rysy. Bronchus středního laloku je nejužší a nejdelší ze všech lobárních bronchů, odstupuje od středních bronchů pod ostrým úhlem (asi 30°) a je obklopen velkým počtem bronchopulmonálních lymfatických uzlin, které sbírají lymfu nejen ze střední, ale částečně z horního a dolního laloku. Když se lymfatické uzliny kolem bronchu zvětší, dojde k jeho stlačení a zúžení lumen, což vede k narušení ventilačních a drenážních funkcí. V důsledku toho se rozvíjí hypoventilace laloku, dochází k infekci a rozvoji zánětu nízkého stupně, který zvyšuje odtok lymfy do již postižených lymfatických uzlin, což vede k ještě většímu zvětšení jejich velikosti a zvýšené kompresi bronchu středního laloku. . Další progrese procesu vede k úplné nebo částečné atelektáze laloku. V tomto případě se může vyvinout chlopenní stenóza, která vede k emfyzematóznímu otoku středního laloku nebo jeho částí. Klinicky se tento syndrom projevuje klinikou chronického bronchopulmonálního procesu (kašel, tvorba sputa, lokální sípání v oblasti projekce středního laloku atd.), i když často může být asymptomatický a detekovatelný pouze rentgenovým vyšetřením. Na základě povahy změn v laloku můžeme podmíněně rozlišit: bronchiektázie, pneumoskleróza, fibroatelektáza, purulentně-destruktivní procesy. K objasnění podstaty změn se používá především: rentgen hrudních orgánů ve frontální a laterální projekci, cílené snímky; Tomografie je nutná k identifikaci stavu lymfatických uzlin a průchodnosti průdušek, přítomnosti nádorových uzlin a rozpadových dutin; je možné provádět bronchografii,

bronchoskopické vyšetření. Klinické projevy syndromu středního laloku jsou určeny povahou základních změn. Při bronchiektázii se jedná o vlhký kašel s hnisavým sputem, lokální, v oblasti projekce středního laloku, vlhké chroptění, periodické exacerbace. U pneumosklerózy a fibroatelektázy může být klinický obraz řídký a syndrom je často odhalen náhodně při rentgenovém vyšetření. V případě purulentně-destruktivních procesů - manifestní klinika akutního purulentního procesu s odpovídajícími radiologickými projevy (infiltrace, absces, přítomnost rozpadových dutin). Identifikace syndromu středního laloku slouží jako základ pro vyloučení různých bronchopulmonálních onemocnění: tuberkulóza, chronická bronchitida, bronchiektázie, primární ciliární dyskineze, cystická fibróza, vrozené anomálie průdušek a plicních cév, bronchiální cizí těleso, chronický plicní absces, centrální rakovina plic, lymfogranulomatóza a sarkoidóza, broncholitiáza, silikóza aj. V tomto případě mohou v klinickém obrazu onemocnění vést projevy syndromu středního laloku.

Jako příklad uvádíme klinický případ nemocného dítěte. Alexey G., 8 let, byl přijat na pulmonologické oddělení městské dětské nemocnice (CHH) v Belgorodu dne 9. února 2012 se stížnostmi na vlhký kašel, dušnost a slabost. Z anamnézy je známo, že dítě je z prvního těhotenství, prvního porodu. Těhotenství probíhalo s toxikózou první poloviny, anémií prvního stupně. Během těhotenství měla matka exacerbaci chronické pyelonefritidy. Během porodu - sekundární slabost porodu, zapletení pupeční šňůry kolem krčku plodu, chronická intrauterinní hypoxie plodu. Tělesná hmotnost při narození je 3120 g, výška 50 cm, Apgar skóre je 7 bodů. Byla přiložena k prsu 2. den, vzala prso dobře, neplivla. Z porodnice byl propuštěn 5. den, v porodnici byla provedena BCG.

Ve 3 měsících byla stanovena diagnóza: perinatální poškození centrálního nervového systému. Syndrom hyperexcitability centrálního nervového systému. Byla předepsána léčba a pozorování neurologem v místě bydliště. Do 1 roku byl kojený. Načasování doplňkových potravin a doplňků výživy bylo předepsáno dle věku dle doporučení místního pediatra. Preventivní očkování bylo provedeno dle věku, bez komplikací. Alergická anamnéza je zatížená. Ve věku 1 rok 8 měsíců prodělal akutní kopřivku. Potravinová alergie na citrusové plody se projevuje již od raného věku výskytem ostrých svědivých vyrážek na kůži, které mají tendenci srůstat. Poprvé onemocněl akutním respiračním onemocněním (ARI) ve věku 5 měsíců. Během prvního roku života prodělal 4x akutní respirační infekci. Ve věku 1 rok 10 měsíců prodělal středně těžkou obstrukční bronchitidu, pro kterou byl hospitalizován v Městské dětské nemocnici v Belgorodu. Ve věku 2 roky 3 měsíce nejprve prodělal akutní pravostrannou pneumonii střední závažnosti, poté začal často trpět akutními respiračními infekcemi (až 5-6krát ročně), které zpravidla byly komplikovány bronchitidou. Od 5 let - recidiva pneumonie pravostranného dolního laloku 1x ročně. Od 6 let byl pravidelně sledován pneumologem v Krajské dětské nemocnici (RDH) v Belgorodu. První bronchoskopické vyšetření bylo provedeno v únoru 2011. Závěr: Obraz recidivující bronchitidy.

Vícedílná počítačová tomografie (CT) hrudníku: fibroatelek-pánev středního laloku pravé plíce. Pneumolog ODB diagnostikoval: Respirační alergóza počátkem února 2011. Fibroatelektáza středního laloku pravé plíce. Byla předepsána hypoalergenní dieta a symptomatická léčba. Od konce února 2011 začal dítě sledovat alergolog-imunolog ODB s diagnózou bronchiální astma, atopické, perzistující. Alergická rýma. Imunotropní terapie byla prováděna opakovaně, byly předepsány bronchodilatátory, mukolytika a symptomatická léčiva, ale nedošlo k znatelnému zlepšení celkového stavu a pohody dítěte. Kontrolní CT vyšetření hrudních orgánů - bez vyhraněné dynamiky. V červnu 2011 bylo dítě odesláno do Ruské dětské klinické nemocnice (RCCH), hrudní oddělení k plánované hospitalizaci k dalšímu vyšetření a léčbě. Po přijetí byl celkový stav dítěte středně závažný. Pleť je bledá a čistá. Auskultace plic odhalila oslabení dýchání vpravo v dolních partiích, bez pískotů. Dechová frekvence (RR) -22 za minutu. Srdeční ozvy jsou jasné a rytmické. Tepová frekvence (HR) - 84 tepů za minutu. Krevní tlak - 110/70 mm Hg.

CT hrudníku - obraz fibroatelektázy středního laloku pravé plíce.

EKG – dysmetabolické změny v myokardu.

Sklolaminátová bronchoskopie (FBS) – katarální endobronchitida. Hnisavá endobronchitida dolního laloku pravé plíce.

Funkce zevního dýchání (ERF) - středně těžké ventilační poruchy obstrukčního typu v centrálním a středním úseku dýchacího traktu.

Biochemie krve: hypokalcémie, hypomagnezémie, hyperkalémie.

Dítě bylo propuštěno v uspokojivém stavu pod dohledem pneumologa v místě bydliště s doporučením. Během následujících 4-5 měsíců se dítě cítí

předvedl relativně dobře. Od poloviny září 2011 strávil 20 dní léčbou v sanatoriu-resortu v dětském sanatoriu „Grayvoron“ v regionu Belgorod. Po propuštění ze sanatoria však po 5 dnech opět onemocněl akutní respirační infekcí, na kterou se ambulantně léčil v místě bydliště. Dítě trpí akutními respiračními infekcemi téměř každé 2 měsíce.

Celkový stav dítěte při přijetí na pneumologické oddělení Městské dětské nemocnice je středně závažný, pro vedoucí bronchoobstrukční, ale i kardiovaskulární a intoxikační syndromy. Pleť je bledá a čistá. Kašel je vlhký, s výtokem viskózního hlenovitého sputa během dne. Hrudník je zploštělý v předozadním směru. Mírná retrakce mezižeberních prostorů během dýchání. Dechová frekvence (RR) je 26-27 za minutu. Perkuse - plicní zvuk s hranatým nádechem vlevo a vpravo v horních úsecích, zkrácení zvuku v dolních úsecích vpravo. Auskultace plic odhalila oslabené dýchání vpravo v dolních partiích, hojnost suchého pískání a vlhkého chrochtání různé velikosti, více vpravo v dolních partiích. Srdeční zvuky jsou tlumené a rytmické. Tepová frekvence (HR) - 92-94 tepů za 1 minutu. Krevní tlak - 110/70 mm. rt. Umění. Břicho je měkké, na palpaci nebolestivé. Játra vyčnívají zpod okraje žeberního oblouku o 0,5 cm.

Obecný krevní test ze dne 02/10/12:

Er.x106/ L. x 103/ Hv, g/l Tr.x 103/ L, % M, % P, % B, % E, % C, % ESR,

mm3 mm3 mm3 mm/h

5,34 11,7 138 275 21 7 5 0 1 66 13

Obecný test moči ze dne 10.2.2012 - normální.

Biochemie krve ze dne 14.02.12: celkový protein - 79 g/l, albumin - 39 g/l, cukr -5, 18 mmol/l.

EKG - bez patologických rysů.

Rentgen hrudníku: známky akutní bronchitidy.

Při studiu funkcí zevního dýchání se zjišťuje mírný pokles vitální kapacity plic (VC), významný pokles průchodnosti dýchacích cest a střední omezení.

Léčba: nitrožilní trysková injekce roztoku dexamethasonu, nitrožilní kapací injekce roztoku aminofylinu, intramuskulární injekce cefotaximu, perorálně - bromhexin, berodual, paracetamol, drotaverin, nebulizační terapie s pulmicortem, fyzioterapie, masáž hrudníku.

Propuštěn byl 23. února 2012 v uspokojivém stavu pod dohledem místního pediatra s doporučeními.

Literatura

1. Syndrom středního laloku u dětí //Pulmonologie dětství: problémy a řešení / Ed. Yu.L. Mizernitsky a A.D. Caregorodceva. - M, 2006. - Číslo 6. - 27-29 s.

2. Vzácná plicní onemocnění u dětí. Klinická pozorování /Ed. N.N. Rozinová, Yu.L. Mizernitsky - M.: Overlay LLC, 2009. - 122 s.

3. Bronchiální zánět a kolonizace u pacientů s klinicky stabilní bronchiektázií / J. Angrill // Am J Respir. Crit. Care Med, 2001. - S. 1628-1632.

SYNDROM STŘEDNÍHO LALOKU PLICNÍHO U DÍTĚTE

Článek prezentuje klinický případ mnohočetných bronchiektázií na pozadí kongenitálních stavů humorální imunodeficience (IDS) u staršího dítěte a racionální a efektivní použití imunotropního přípravku k intravenóznímu podání Octagam. Díky vysokému obsahu IgG a své přirozené bifunkční aktivitě poskytuje tento lék dlouhodobě cirkulující imunoglobulin v séru pacienta a umožňuje tak Octagam pro léčbu a prevenci relapsů chronických plicních onemocnění u starších dětí s vrozeným humorálním IDS.

Klíčová slova: mnohočetné bronchoektázie, miminko, imunodeficitní stavy, Octagam.

TAKRYUCHKOVA1 T.A. ROMANOVA1 I.V. GUDOVA2

1)Belgorodská národní výzkumná univerzita

2) Městská dětská nemocnice, Belgorod

Chronický zápal plic

Jedná se o lokalizovaný patologický proces (infiltrace parenchymu), vyplývající z ne zcela vyléčené pneumonie (obvykle ve středním laloku).

Morfologickým substrátem je pneumoskleróza, karnifikace plicní tkáně, lokální nevratné změny v bronchiálním stromu s následným narušením drenáže. Vyskytuje se v méně než 1 % případů. Klinicky se projevuje opakovanými vzplanutími zánětu (ve skleroticky změněné plíci), ověřeno RTG.

Většina běžné patogeny- houby (Actinomyces, Nocardia) a mykobakterie. Jak ukazuje praxe, poměrně často je chronická pneumonie plicní absces nerozpoznaný v akutním období, který se stal chronickým. Opakované propuknutí zánětu ve stejné oblasti bronchopulmonální tkáně může být také způsobeno bronchiektáziemi, hypoplazií a bronchiální obstrukcí v důsledku rakoviny plic (parakankróza a atelektatické infekce), méně často tuberkulózou a plicní formou lymfogranulomatózy.

Pro stanovení velmi vzácné diagnózy chronické pneumonie jsou nutné následující příznaky: recidivy onemocnění na stejném místě, tiché vlhké (suché) chrochty během remise a krepitus ve fázi exacerbace, dlouhodobá existence parenchymální infiltrace nebo její výskyt během exacerbace.

Syndrom středního laloku

Odkazuje na různé stupně atelektáza nebo konsolidace středního laloku pravé plíce v důsledku akutního nebo chronického zánětu hilu plic (zvětšené peribronchiální lymfatické uzliny) nebo změn ve stěnách průdušek. Tato oblast plic (kvůli svým anatomickým rysům) je velmi citlivá na atelektázu. V tomto případě rentgen odhalí ztmavnutí středního laloku, ve většině případů v důsledku atelektázy.

Nejčastější důvody pro výskyt Tento syndrom zahrnuje infekční procesy (u 40–60 % pacientů), zejména tuberkulózu u starších osob, recidivující zápaly plic, plicní sarkoidózu a méně často (u 20–30 %) – bronchogenní karcinom. Syndrom středního laloku je obvykle doprovázen kašlem s produkcí sputa a nízkou horečkou. Později komplikace syndrom - plicní absces.

Když je pneumonie lokalizována ve středním laloku, je obtížné ji detekovat kvůli malé ploše laloku a nedostatku objektivních dat. Prognóza popsaného syndromu je také horší, protože často po zánětu dochází k narušení drenáže této oblasti. Všem pacientům se syndromem středního laloku, u kterých se rychle neléčí užíváním antibiotik, se doporučuje bronchoskopie k vyloučení endobronchiální příčiny tohoto syndromu.

Pneumonie u starších osob

Obvykle má mizivé příznaky. V genezi ambulantní pneumonie dominují gramnegativní mikrobi. U starších osob může být také atypický průběh zápalu plic. Dominovat mohou například příznaky poškození centrálního nervového systému – letargie, ospalost a dokonce poruchy vědomí. Možný je také náhlý nástup akutního respiračního selhání, akutního selhání ledvin (ARF) nebo městnavého srdečního selhání. Přítomnost souběžných onemocnění si vynucuje kombinaci antibiotik (některá antibiotika nejsou u seniorů indikována) s jinými užívanými léky, což prudce zvyšuje riziko nežádoucích interakcí.

===================================

Čtete návod na