Syndrom X v kardiologii („mikrovaskulární angina“). Srdeční syndrom X: patogeneze, diagnostika a terapeutické strategie syndrom X v kardiologii

Srdeční syndrom X (CSX) je patologický stav charakterizovaný přítomností známek ischemie myokardu (typické záchvaty anginy pectoris a deprese ST segmentu ≥ 1,5 mm trvající déle než 1 minutu, zjištěné během 48hodinového monitorování EKG) v nepřítomnosti aterosklerózy koronárních tepen a spasmu epikardiálních koronárních tepen na koronární angiografii. Riziko vzniku tohoto patologického stavu je vyšší u žen, zejména v období po menopauze. Kromě toho může být výskyt srdečního syndromu vyšší, pokud jsou zahrnuti pacienti s psychickými problémy a poruchami prahu bolesti.

Přežívání pacientů s CSC je dobré, ale volba životního stylu může průběh onemocnění výrazně zhoršit. V poslední době však některé studie zpochybňují benignost CSC. Špatné prognostické příznaky mohou zahrnovat endoteliální dysfunkci, která je známkou ztráty acetylcholinem indukované koronární vazodilatace u pacientů s bolestí, a reverzibilní perfuzi myokardu na emisní počítačové tomografii s normální koronarografií. U více než 50 % pacientů s endoteliální dysfunkcí došlo během následujících 10 let k rozvoji ischemické choroby srdeční (ICHS), potvrzené angiografií. Další studie využívající acetylcholinový test také ukázaly, že pacienti s koronární endoteliální dysfunkcí mají vyšší výskyt cerebrovaskulárních příhod než pacienti s normálními hodnotami. Studie WISE zjistila, že ženy s přetrvávající bolestí na hrudi v důsledku koronárního onemocnění bez obstrukce koronárních tepen měly více než dvojnásobné zvýšené riziko kardiovaskulárních příhod (včetně akutního infarktu myokardu, mrtvice, městnavého srdečního selhání a kardiovaskulárního úmrtí). ) během 5.2. let pozorování ve srovnání se skupinou bez bolesti.

Diagnostiku CSC komplikuje skutečnost, že neexistují dostatečně spolehlivé, široce dostupné a atraumatické metody pro identifikaci tohoto patologického stavu a endoteliální dysfunkce. Diagnostická arteriografie může být užitečná pouze při vyloučení CAD.

Léčba CSC by měla být založena na patogenezi tohoto onemocnění, protože velký výběr v arzenálu lékaře často vede k nedostatečně účinné terapii. Standardní léčba léky používanými k odstranění ischemie, jako jsou nitráty, blokátory kalciových kanálů (CCB),
β-blokátory a aktivátory draslíkových kanálů se používají s různým úspěchem, což vyžaduje různé léčebné přístupy.

Patofyziologie CSC

CSC je heterogenní syndrom a zahrnuje různé patogenetické mechanismy (schéma 1). Za prvé, většina pacientů pociťuje anginu pectoris spojenou s přechodnou ischemií myokardu a endoteliální dysfunkce je jedním z faktorů přispívajících k jejímu rozvoji. Předpokládá se, že endoteliální dysfunkce je primárně spojena se zvýšenou tvorbou vysoce aktivních produktů peroxidace (volných radikálů). Příčinou mohou být i predisponující faktory jako arteriální hypertenze, hypercholesterolémie, diabetes mellitus (DM), kouření aj. Srdeční vazospasmus může být také jednou z příčin rozvoje CSC a je jednou ze složek triády spolu s Raynaudův fenomén a migréna. Dosud nebylo stanoveno, zda se patogeneze CSC během vazospasmu liší od patogeneze během endoteliální dysfunkce. Existuje také hypotéza, že oba mechanismy mohou být v té či oné míře současně zodpovědné za rozvoj patologie.

Údaje o dědičné predispozici a poruchách na molekulární a buněčné úrovni dnes neexistují.

Existují důkazy, které vyžadují potvrzení, že CSC je častější u lidí, kteří mají gen kódující expresi receptorů pro interferon gama a kinin (B1 a B2) v mononukleárních buňkách periferní krve. Tyto změny mohou vést k narušení regulace mikrocirkulace a následně i ke vzhledu CSC kliniky.

Dysfunkce myokardu a ischemie

Cévní endotel se skládá z jediné vrstvy buněk, která vystýlá vnitřní povrch cév a vymezuje cirkulující krev od ostatních vrstev buněčné stěny. Endotel, kromě své bariérové funkce, hraje roli v udržování homeostázy a v reakci na různé fyzikální a chemické podněty je schopen produkovat vazoaktivní látky ovlivňující cévní tonus. Oxid dusnatý je tedy jedním z faktorů produkovaných endoteliálními buňkami a způsobujících vazodilataci. Oxid dusnatý, interagující s různými regulačními faktory, inhibuje zánětlivé reakce, buněčnou proliferaci a tvorbu trombů.

Endoteliální dysfunkce je charakterizována neschopností arterií a arteriol plně se roztáhnout v reakci na adekvátní stimulaci, snížením biologické dostupnosti endogenního oxidu dusnatého a zvýšením hladiny endotelinu-1 v krevní plazmě. Biologická dostupnost oxidu dusnatého může být spojena především s rozvojem ischemie myokardu, zatímco ke zvýšení hladin endotelinu-1 dochází v důsledku oxidačního stresu a zvýšených hladin endogenního inhibitoru oxidu dusnatého (sérový dimethylarginin). Je však třeba poznamenat, že užívání doplňků stravy s antioxidačními účinky sice zlepšilo funkci endotelu, ale nesnížilo výskyt kardiovaskulárních příhod.

Nedávno Galiuto et al. ve své studii ukázali, že rezerva koronárního průtoku krve byla významně snížena u podskupiny pacientů s CSC, kteří při testování s adenosinem zaznamenali bolest a depresi segmentu ST na EKG. V jiné studii Lanza et al. také zaznamenali významný pokles rezervy koronárního průtoku krve u pacientů s CSC a symptomy reverzibilních poruch perfuze na nukleární magnetické rezonanci ve srovnání s pacienty, kteří neměli známky přechodné ischemie. Stejná studie poskytla výsledky naznačující, že kapilární dysfunkce vyplývající z endoteliálních abnormalit může být zodpovědná za ischemii myokardu u CSC.

Je třeba mít na paměti, že mnoho pacientů s CSC trpí přechodnou bolestí na hrudi, která se objevuje při fyzické aktivitě a je spojena s přechodnou ischemií myokardu, kterou lze následně detekovat jak pomocí konvenčního EKG, tak pomocí modernějších výzkumných metod (nukleární magnetická rezonance atd.). ).

Některé studie zjistily, že CSC může být doprovázeno metabolickými abnormalitami. Buffon a kol. zjistili, že CSC může významně zvýšit produkci srdečních hydroperoxidů s oxidačními vlastnostmi v koronárním sinu po síňové stimulaci. Kromě toho byly zjištěny zvýšené hladiny hydroperoxidů a konjugovaných dienů, podobně jako u pacientů s úplnou okluzí koronární arterie v důsledku balónkové dilatace během perkutánní koronární intervence.

Zánětlivá reakce a CSC

Endoteliální dysfunkce může být také spojena se systémovými zánětlivými reakcemi a následně zvýšenými hladinami C-reaktivního proteinu (CRP). Některé studie ukázaly, že CSC může být doprovázeno zvýšením hladiny CRP, pokud jsou vyloučena možná infekční a zánětlivá onemocnění, ve srovnání s kontrolními pacienty bez CSC. Bylo také zjištěno, že existuje významná korelace mezi vysokými hladinami CRP a frekvencí ischemických epizod při Holterově monitorování a s velikostí deprese ST segmentu během zátěžového testování u pacientů s bolestí a normální angiografií. Existuje také malý počet studií podporujících účinnost nesteroidních antirevmatik a steroidních hormonů v léčbě CSC. Kromě toho může být účinnost inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEI) a statinů v léčbě CSC spojena s jejich protizánětlivým účinkem.

Inzulinová rezistence a CSC

Inzulinová rezistence je u pacientů s CSC častější než jiná laboratorní kritéria. Při srovnání hlavní skupiny (pacienti s CSC) a kontrolní skupiny byly hyperinzulinémie a zvýšené hladiny CRP během glukózového tolerančního testu významně častější u zástupců první skupiny. Kromě toho byly hladiny inzulinu nalačno vyšší u pacientů s CSC. Ve studii Botkera et al. ukázali, že zhoršená inzulinová rezistence u pacientů s CSC vzniká z defektu transportu glukózy na buněčné membráně. Kromě toho může být inzulínová rezistence spojena se sníženou vazorelaxační aktivitou závislou na endotelu. Protože inzulin je klíčovou složkou v mechanismu proliferace buněk hladkého svalstva a výskytu vazokonstrikce, lze jej pozorovat i u CSC.

Některé studie také zjistily, že při cukrovce se tvoří velké množství konečných produktů pokročilé glykace, které ovlivňují elastické vlastnosti cévní stěny, zvyšují její tuhost a podle výsledků posledních studií v CSC dochází ke zvýšení tuhost arteriální stěny a tloušťka karotického indexu intima-media.

Účinek estrogenu

Jak již bylo zmíněno dříve, CSC je častější u žen než u mužů. Navíc je tato patologie zaznamenávána častěji během pre- a postmenopauzálního období, protože se předpokládá, že je to způsobeno nedostatkem estrogenu. Některé studie potvrzují, že při použití substituční terapie byly u žen s CSC získány pozitivní výsledky: snížila se intenzita a frekvence bolesti spojené s fyzickou aktivitou.

Klinika a diagnostika CSC

Mezi pacienty s CSC převažují lidé středního věku, většinou ženy. Hlavní stížnost zahrnuje epizody bolesti na hrudi typu anginy, které se objevují během fyzické aktivity nebo jsou vyvolány chladem nebo emočním stresem; při typickém ozáření je v některých případech bolest déle trvající než u ischemické choroby srdeční a ne vždy se zmírní podáním nitroglycerinu (u většiny pacientů lék stav zhoršuje).

Při instrumentálním vyšetření se zjistí, že u významné části pacientů dochází k poruchám vstupního vedení nebo přetrvávajícím poruchám vedení (např. blokáda levého raménka). Klidové EKG během záchvatu bolesti na hrudi, zátěžové testování a 48hodinové Holterovo monitorování odhalí známky ischemické deprese ST segmentu přesahující 1,5 mm v amplitudě a v čase 1 minuty. Denní profil ischemických epizod ukazuje jejich vysokou frekvenci ráno a odpoledne; v noci a časně ráno je ischemie vzácná (jako u pacientů s onemocněním koronárních tepen). Zátěžová scintigrafie myokardu s 201 Tl ukazuje typické ischemické fokální poruchy akumulace léčiva.

Laboratorní testy odhalují akumulaci laktátu myokardu během záchvatu. Při provádění dipyridamolového testu pacienti nepociťují zvýšení koronárního průtoku krve na úrovni malých koronárních cév, klinicky se to projevuje zvýšením závažnosti ischemie a výskytem bolesti na hrudi. Ergometrinový test je pozitivní a při hodnocení srdečního výdeje je zaznamenán pokles během podávání léku.

Dnes vynikají následující diagnostická kritéria:
typická bolest na hrudi a významná deprese ST segmentu během fyzické aktivity (včetně na běžeckém pásu a cyklistickém ergometru);
přechodná ischemická deprese ST segmentu ≥ 1,5 mm (0,15 mV) trvající déle než 1 minutu během 48hodinového monitorování EKG;
pozitivní dipyridamolový test;
pozitivní ergometrinový (ergotavinový) test, snížený srdeční výdej na pozadí;
nepřítomnost aterosklerózy koronárních tepen během koronární angiografie;
zvýšený obsah laktátu během ischemie při analýze krve z oblasti koronárního sinu;
ischemické poruchy při zátěžové scintigrafii myokardu s 201 Tl.

Diferenciální diagnostika. Když se pacient poprvé přiblíží s kardialgií, vždy vyvstává otázka diferenciální diagnózy tohoto stavu. V této fázi je důležité pacienta správně vyslechnout, zjistit vlastnosti bolestivého syndromu a především analyzovat, do jaké míry odpovídají typickým projevům anginy pectoris.

Při sběru anamnézy byste měli věnovat pozornost věku a pohlaví pacienta, přítomnosti rizikových faktorů a pracovních rizik. Významnou pomoc může poskytnout dostupná zdravotnická dokumentace naznačující průvodní patologii (srdeční onemocnění, dlouhodobá anémie, tyreotoxikóza, chronická plicní onemocnění atd.), která může simulovat klinickou angínu. Objektivní vyšetření odhalí znaky charakteristické pro onemocnění simulující anginu pectoris: zvětšení štítné žlázy, bolesti při pohmatu hrudní páteře, mezižeberních prostor, ramenního kloubu, změny dýchacích zvuků, tachykardie, arytmie, šelesty v oblasti srdce. I když jste na základě rozhovoru s pacientem, prostudováním lékařské dokumentace a objektivním výzkumem přesvědčeni, že kardialgie není spojena s ischemickou chorobou srdeční nebo koronárním syndromem, ale z nějakého jiného důvodu, neměli byste zanedbávat doplňková vyšetření, která mohou vyvrátit vaši data.

Dodatečný plán vyšetření pacienta by měl zahrnovat:
celkový krevní test (s výjimkou anémie, zánětlivých změn, které mohou být spojeny s latentní infekcí, známky aktivního revmatologického onemocnění);
lipidové spektrum (určující pravděpodobnost aterosklerózy);
hladina glukózy nalačno a/nebo v případě potřeby glukózový toleranční test (s výjimkou diabetu jako rizikového faktoru pro rozvoj onemocnění koronárních tepen);
indikátory akutní fáze (SRP, sialové kyseliny, seromukoid, fibrinogen), revmatoidní faktor - k vyloučení revmatologické patologie;
studie k vyloučení syfilis;
standardní EKG a/nebo zátěžové testy, Holterovo monitorování;
rentgen hrudníku (velikost srdce, plicní pole), který umožňuje vyloučit přítomnost pneumonie, tuberkulózy v plicích, pleurální překryvy;
pokud existují známky naznačující možnost identifikace osteochondrózy nebo jiné patologie páteře - radiografie hrudní a krční páteře v přímých a bočních projekcích, funkční testy;
echokardiografie - při výskytu srdečních šelestů, změn velikosti srdce během topografického poklepu nebo podle radiografie;
fibrogastroduodenoscopy - za přítomnosti stížností z trávicího systému a současně pálivé bolesti za hrudní kostí (k vyloučení gastroezofageálního refluxu);
ultrazvukové vyšetření břišních orgánů - k vyloučení vyzařující bolesti způsobené cholecystitidou, pankreatitidou atd.;
koronarografie – provádí se u pacientů, u kterých nelze definitivně vyloučit aterosklerotické léze koronárních tepen.

Uvedené studie ve většině případů umožňují přesněji odlišit onemocnění zahrnutá do „syndromu bolesti v levé polovině hrudníku“; v tomto případě mohou být studie provedeny podle algoritmu optimální diagnostické proveditelnosti. Jinými slovy, na základě údajů ze subjektivních a objektivních vyšetřovacích metod by měl být sestaven plán dalšího výzkumu (s ohledem na ekonomické náklady a zkrácení diagnostického času).

Jako vodítko můžete použít algoritmus uvedený ve schématu 2. Úkolem diagnostického vyhledávání je v tomto případě oddělit srdeční a mimokardiální příčiny bolesti; Výchozí metodou diagnostiky je EKG (rutinní, zátěžové testy nebo Holterovo monitorování), které je dostupné ve většině lékařských zařízení a je snadno použitelné a levné. Detekce jakýchkoli změn na EKG ve více než 90-95% případů je alarmující z hlediska kardiální geneze bolestivého syndromu (ačkoli stojí za to pamatovat na možnost kombinace kardiálních a extrakardiálních příčin) a jejich nepřítomnosti nás přesvědčuje o opaku. Dále je nutné rozdělit pacienty podle věku a pohlaví a následně analyzovat nejpravděpodobnější kardialgii v konkrétní věkové a pohlaví a metody pro ověření diagnózy. Epidemiologický přístup zohledňující věkové a genderové faktory výrazně snižuje náklady a urychluje postup dalšího výzkumu.

K objasnění extrakardiální příčiny bolesti je nutné hledat další syndrom, který se provádí na základě stížností pacienta, anamnézy a minimálního fyzikálního vyšetření. Po objasnění syndromu (patologie trávicího, dýchacího, pohybového aparátu atd.) se okruh diagnostického hledání dále zúží.

V diferenciální diagnostice kardialgie by tedy měly být za hlavní metody považovány rozhovor s pacientem, fyzikální vyšetření, EKG (rutinní a monitorovací a/nebo zátěžový) a identifikace vedoucích syndromů na základě principu optimální diagnostické účelnosti. Rozhodující jsou epidemiologické faktory (pohlaví, věk, kouření).

Současné terapeutické strategie

Beta-blokátory

β-blokátory mohou být považovány za léčbu první volby u pacientů s CSC, zejména u pacientů se symptomy nebo zvýšenou aktivitou sympatiku, prokázanou zvýšeným krevním tlakem, v reakci na zátěž. V malé randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii došlo v reakci na 7denní kúru propanololu k významnému snížení ischemických projevů a zotavení segmentu při kontinuálním monitorování EKG, zatímco v podskupině, kde byl předepisován verapamil nebyla pozorována žádná pozitivní dynamika. Také v jiné malé studii podávání atenololu snížilo výskyt anginy pectoris, reverzibilní deprese segmentu ST v reakci na zátěž a zlepšilo výkon levé komory při dopplerovské echokardiografii u pacientů s CSC. Rovněž jedinou metodou, která měla pozitivní vliv na klinický průběh CSC, bylo podávání atenololu ve srovnání s amlodipinem a nitráty. Několik nedávných studií prokázalo pozitivní výsledky při léčbě pacientů s CSC pomocí nevibololu (selektivní β 1 blokátor). Studie tedy zaznamenaly obnovení rezervního koronárního průtoku krve a zvýšené uvolňování oxidu dusnatého z vaskulárního endotelu.

Pozitivní účinek této skupiny léků je spojen se snížením srdeční frekvence, spotřebou kyslíku myokardem, antiischemickými účinky a snížením zvýšeného adrenergního tonu charakteristického pro pacienty s CSC.

Je však třeba poznamenat, že různé studie poskytují různé statistiky o účinnosti β-blokátorů a pohybují se v rozmezí 19–60 %.

Dusičnany

Dnes je otázka účinnosti nitrátů u pacientů s CSC diskutabilní. První studie tedy ukázaly, že použití sublingválních nitrátů zmírňuje bolest pouze u 42 % pacientů s normální koronarografií. Bugiardini a kol. ve své studii prokázali pozitivní efekt intrakoronárního a sublingválního použití nitrátů. Radice a kol. také prokázali zlepšení skóre zátěžových testů a zotavení segmentu ST, ale tato skóre byla významně horší než u pacientů s onemocněním koronárních tepen. Existují také studie, které naznačují, že skóre zátěžových testů se může u pacientů s CSC při užívání sublingválního nitroglycerinu zhoršit.

S ohledem na nedostatek výsledků z velkých randomizovaných kontrolovaných studií o použití nitrátů u pacientů s CSC dnes nelze hovořit o jejich účinnosti u pacientů s bolestí na hrudi a normální koronarografií.

Blokátory vápníkových kanálů

Údaje o použití CCB u pacientů s CSC jsou rovněž rozporuplné.

V malé, randomizované, dvojitě zaslepené, kontrolované studii léčba CCB (nifedipin a verapamil) významně zlepšila kontrolu anginy bolesti a zlepšila výkonnost při zátěžových testech. V jiné nekontrolované studii Montorsi et al. ukázali, že sublingvální užívání nifedipinu po dobu čtyř týdnů snížilo depresi segmentu ST během cvičení a zlepšilo parametry koronárního průtoku krve podle vazografie. Stejné výsledky byly získány při použití dihydropyridinu u pacientů s CSC.

U pacientů s CSC však diltiazem nevykazoval příznivé účinky. Stejné výsledky byly získány v randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii s použitím verapamilu.

Nikorandil

Aktivátor draslíkového kanálu, nicorandil, má arteriodilatační vlastnosti. Experimentální studie prokázaly antihypoxický účinek tohoto léku na izolovaný srdeční sval. Další studie prokázaly antiischemické a kardioprotektivní účinky. Yamabe a kol. prokázali obnovení prokrvení myokardu po intravenózním podání nikorandilu pacientům s ischemií myokardu a normální koronarografií. V jiné randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii vedla dvoutýdenní léčba nikorandilem u pacientů s CSC k vyřešení ischemických příhod, zotavení ST segmentu a zlepšení zátěžového testování ve srovnání s placebem.

Nicorandil je tedy slibnou oblastí pro studium a terapii u pacientů s CSC.

Hormonální substituční terapie

Estrogenová substituční terapie může mít příznivý účinek v léčbě CSC u pre- a postmenopauzálních žen. Jeho užívání však může být omezeno zvýšeným rizikem krevních sraženin a rakoviny prsu. Navíc existují důkazy, že účinnost v počátečních fázích léčby při dlouhodobé terapii klesá.

Slibné směry v léčbě CSC

S přihlédnutím k novým údajům o patofyziologii CSC, konkrétně úloze endoteliální dysfunkce a oxidativního stresu, jsou v současné době přehodnocovány hlavní terapeutické přístupy. Nadějné je zejména studium účinku ACEI léků a statinů. Biguanidy a inhibitory xanthinoxidázy mohou mít také antiischemické účinky a mohly by být potenciálně užitečné u pacientů s CSC. Kromě toho v současné době probíhá vývoj pro použití ivabradinu a trimetazidinu u pacientů se stabilní anginou pectoris, ale jejich použití u pacientů s CSC vyžaduje další studium.

ACE inhibitory

Podle výsledků velkého množství studií zlepšují ACEI léky endoteliální dysfunkci a mohou mít pozitivní vliv na CSC. V randomizované, slepé, placebem kontrolované studii tedy X. Kaski et al. prokázali pokles deprese ST segmentu, zlepšení výkonu během zátěžového testování u pacientů s koronárním syndromem a snížený koronární průtok krve. Tyto výsledky byly potvrzeny další malou dvojitě zaslepenou studií s použitím cilazoprilu. Ve dvojité placebem kontrolované studii Chen et al. také prokázali, že používání enalaprilu po dobu osmi týdnů nejen významně zlepšilo zátěžové testování, ale také koronární průtokovou rezervu a hladiny endoteliálního oxidu dusnatého u pacientů s CSC.

Pozitivní účinky použití ACE inhibitorů u CSC jsou spojeny s obnovou endoteliálních hladin oxidu dusnatého a snížením poměru l-argininu k dimethylargininu (index systémového metabolismu oxidu dusnatého).

statiny

Léky ze skupiny statinů mají kromě hypolipidemického účinku i řadu dalších účinků. Jedním z nich je protizánětlivá aktivita a v důsledku toho pozitivní vliv na funkci cévního endotelu.

V randomizované, zaslepené, placebem kontrolované studii Kayikcioglu et al. U pacientů s CSC byla prokázána účinnost pravastatinu v dávce 40 mg. Zároveň došlo ke zlepšení výkonu zátěžového testu a funkce endotelu (hodnotí se proudem na úrovni a. brachialis). Stejné výsledky byly získány v podobné studii Fabian et al. při použití simvastatinu v dávce 20 mg po dobu 12 týdnů při srovnání pacientů s CSC randomizovaných do hlavní skupiny a placeba. V nedávné randomizované, prospektivní, zaslepené, placebem kontrolované studii kombinace atorvastatinu (40 mg/den) a ramiprilu (10 mg/den) po dobu šesti měsíců u pacientů s CSC významně zlepšila kvalitu života s normalizací zátěžového testu skóre a skóre Seattle Patient Questionnaire.s anginou pectoris.

Kromě toho došlo k výraznému zlepšení funkce cévního endotelu a snížení antioxidační aktivity v cévní stěně. Kombinace ACE inhibitorů a statinů tak může být významným pokrokem v léčbě pacientů s CSC.

metformin

Metformin má angioprotektivní vlastnosti a může zlepšit funkci vaskulárního endotelu. V malé studii Jadhava et al. u žen s bolestí na hrudi a normální koronarografií bez diabetu zlepšil metformin 500 mg dvakrát denně po dobu osmi týdnů endoteliální kapilární funkci při kombinované dopplerovské a iontoforéze a snížení ischemie myokardu, podle testu monotónní fyzická aktivita a deprese ST segmentu, Dukeova stupnice a míra bolesti na hrudi.

allopurinol

Allopurinol je silný inhibitor xanthinoxidázy, který se široce používá k prevenci a léčbě dny od roku 1966. Tento lék byl také studován pro svou schopnost inhibovat oxidaci
6-merkaptopurin a protinádorová aktivita. Nedávno byly objeveny jeho angioprotektivní vlastnosti bez ohledu na závažnost poklesu hladiny kyseliny močové a inhibici xantyloxidázy. Experimentální a klinické studie prokázaly vlastnosti alopurinolu a jeho aktivního metabolitu oxypurinolu ke zlepšení krevní perfuze u ischemického myokardu, snížení závažnosti symptomů a projevů chronického srdečního selhání a zánětlivých změn. Kromě toho může alopurinol snížit spotřebu kyslíku v myokardu.

Význam oxidačního stresu v patogenezi CSC potvrzují i data z recentních studií, ve kterých úroveň aktivity peroxidačních produktů přímo koreluje s rizikem rozvoje kardiovaskulárních příhod. Ačkoli terapeutické strategie zaměřené na snížení aktivity peroxidačních produktů u pacientů s CSC prokázaly omezenou účinnost. Kombinované použití léků ACEI a statinů ovlivňuje jak procesy peroxidace, tak funkci cévního endotelu, což poskytuje dobré výsledky léčby. Allopurinol ve vysokých dávkách (600 mg/den) zlepšuje endoteliální funkci a snižuje oxidační stres u pacientů s chronickým srdečním selháním, nezávisle na vlivu na metabolismus kyseliny močové. Současně se endoteliální funkce zlepšila v průměru o 143 %, což je výrazně účinnější než jiné terapeutické strategie. Účinnost alopurinolu v CSC bude hodnocena v probíhající studii APEX (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Další slibné směry

Nefarmakologická léčba pacientů s CSC by měla být zvažována pouze jako doplněk k medikaci. Například v malé studii prováděli pacienti s CSC vytrvalostní zátěžové testy po dobu osmi týdnů a doba potřebná k provedení fyzické aktivity před nástupem bolesti se zvýšila.

Některé studie prokázaly, že cílené psychologické programy na změnu životního stylu a chování mají pozitivní vliv na snížení bolesti a tolerance cvičení.

Antidepresivum imipramin má analgetické vlastnosti díky viscerálním účinkům. Malé dávky imipraminu snížily závažnost bolesti u pacientů s normální koronarografií, ale neovlivnily kvalitu života pacientů.

Intravenózní bolusové podání l-argininu snižuje hladiny endotelinu-1 a obnovuje aktivitu oxidu dusnatého, což následně vede k normalizaci funkce endotelu.

Závěr

CSC je patologický stav vyplývající z různých etiologických faktorů s patogenezí, která není vždy vysvětlena. Přestože rané studie prokázaly benigní průběh CSC, nyní je prokázáno, že u více než 50 % pacientů s CSC se v průběhu následujících 10 let rozvinou organické abnormality na úrovni koronárních cév potvrzené angiografií. Využití moderních účinných terapeutických strategií zaměřených na snížení oxidačního stresu a obnovení funkce endotelu však může významně zlepšit kvalitu života a prognózu pacientů s CSC.

Seznam referencí je v redakci.

Recenze připravila V. Savčenko.

Kardiální syndrom (neboli pseudoanginózní) je onemocnění, které nemá jasnou definici. Tato diagnóza je stanovena lidem, kteří mají typické bolesti na hrudi a klinické projevy ischemické choroby srdeční, ale při vyšetření na koronárním angiogramu nedochází k patologickým změnám. O jaký stav se jedná a co jej způsobuje? Pojďme na to společně přijít.

Kardiální syndrom X je patologie, při které má pacient příznaky ischemie myokardu, bez diagnosticky podložených důvodů. To znamená, že podrobné přístrojové vyšetření neodhalí aterosklerózu ani spasmus koronárních tepen.

Diagnóza srdečního syndromu X se zpravidla provádí u pacientů, kteří mají:

opakující se bolest na hrudi;
pozitivní výsledky během studií VEP a běžeckého pásu;
angiograficky normální koronární tepny;
nepřítomnost arteriální hypertenze;
selhání systolické funkce levé komory.

Vzácně se u pacientů s tímto syndromem může vyvinout blokáda levého raménka.

Kardialgie se může projevit i na pozadí reperfuzního syndromu, kdy v důsledku obnovení průtoku krve v místě ischemie dochází paradoxně k poškození srdeční tkáně. V tomto ohledu se stav pacienta zhoršuje. Proto je velmi důležité i při sebemenším náznaku bolesti za hrudní kostí na levé straně zavolat sanitku, aby se předešlo nepříjemným následkům.

Proč tento syndrom vzniká?

Etiologie syndromu je v současné době nejasná. Existují však faktory, které vyvolávají vývoj patologie.

Jsou následující:

zvýšená aktivita sympatiku;
změny mikrocirkulace;
poruchy endoteliálních funkcí;
hyperkalémie;
velké množství inzulínu v krvi;
nadměrná citlivost na bolest;
hrudní osteochondróza;
chronický zánětlivý proces;
zvýšená tuhost tepen.

Syndrom X se zpravidla vyskytuje u žen během menopauzy. Pociťují bolest na hrudi podobnou záchvatu anginy pectoris, ale nitroglycerin ji nezmírňuje. Zároveň lze identifikovat duševní onemocnění. Existují i jiné situace - pokud ženy během menopauzy začnou užívat hormonální léky, pak se bolest v oblasti hrudníku snižuje.

Jak se nemoc projevuje?

Hlavní stížností pacienta je bolest, bodavá nebo pálivá bolest na levé straně hrudníku. Bolestivé projevy u srdečního syndromu se liší od stavu při reverzibilní koronární insuficienci, protože při angíně je pocit komprese hrudníku. Bolest může také vyzařovat do krku a levé paže. Bolest s kardialgií je paroxysmální povahy. Dusičnany neléčí srdeční syndrom, častěji se po jejich užití stav zhoršuje.

Přidružené příznaky připomínají obraz dystonie. Podle pozorování se hyperkinetický srdeční syndrom často vyvíjí u lidí se zvýšenou podezřívavostí, na pozadí úzkosti a stresových situací. Proto taktika vyšetření a léčby syndromu X vyžaduje konzultaci s neuropsychiatrem. Poměrně často se kardialgie vyvíjí také s osteochondrózou v důsledku komprese nervových kořenů. V tomto případě je třeba odlišit srdeční bolest od stlačení kořenů na úrovni C1-C4, podráždění cervikálních segmentů atd.

Názor odborníka

Bolest a křupání v zádech a kloubech může časem vést k hrozivým následkům – lokálnímu nebo úplnému omezení pohybů v kloubu a páteři až k invaliditě. Lidé, poučeni hořkou zkušeností, používají k hojení kloubů přírodní prostředek, který doporučuje ortoped Bubnovsky... Přečtěte si více"

Cardialgia syndrom zahrnuje následující příznaky:

bolest a pálení v oblasti hrudníku;
dušnost, slabost, únava;
rychlý srdeční tep (tachykardie).

Něco málo o tajemství

Zažili jste někdy neustálé bolesti zad a kloubů? Soudě podle toho, že čtete tento článek, osteochondrózu, artrózu a artritidu již osobně znáte. Určitě jste vyzkoušeli hromadu léků, krémů, mastí, injekcí, lékařů a zřejmě vám nic z výše uvedeného nepomohlo... A má to vysvětlení: pro lékárníky se prostě nevyplatí prodávat fungující produkt , protože přijdou o zákazníky! Přesto čínská medicína zná recept, jak se těchto nemocí zbavit, už tisíce let a je jednoduchý a jasný. Přečtěte si více"

Bohužel v naší době nebyla vyvinuta žádná specifická léčba syndromu X. Základem pro volbu terapie je zjištěná příčina ataky. Často je nutná konzultace s dalšími odborníky a také integrovaný přístup k léčbě.

V závislosti na přítomnosti určitých příznaků mohou lékaři předepsat následující skupiny léků:

Antianginózní činidla.
Antihypertenziva.
Sedativa.
Nesteroidní léky.
Psychotropní léky.

Důležitým faktorem v léčbě srdečního syndromu je životní styl. Jsou situace, kdy lékař pacientovi doporučí změnit bydliště nebo změnit zaměstnání.

Poznámka! Konkrétní lék a jeho dávkování by měl vybrat pouze ošetřující lékař. Pokud je bolest v oblasti srdce psychologické povahy, pak při takové léčbě bude hrát hlavní roli konzultace s psychoterapeutem.

Závěr k tématu

Mezi pacienty se srdečním syndromem X tvoří zpravidla většinu ženy středního věku. Méně než 50 % lidí s tímto syndromem má typickou anginu pectoris, ale zbytek má atypické bolesti na hrudi. Pouze kvalifikovaný odborník pomůže identifikovat příčinu kardialgie a také předepíše průběh léčby.

Jak zapomenout na bolesti zad a kloubů?

Všichni víme, co je bolest a nepohodlí. Artróza, artritida, osteochondróza a bolesti zad vážně kazí život, omezují běžné aktivity - není možné zvednout ruku, šlápnout na nohu nebo vstát z postele.

3886 0

Léčba pacientů s CSC je založena na racionální psychoterapii a mírné fyzické aktivitě, antidepresiva jsou předepisována dle indikací.

Vzhledem k rozdílu v předpokládaných mechanismech vzniku syndromu se v léčbě pacientů s CSC používají různé metody medikamentózní terapie.

Používá se při léčbě anginy pectoris u pacientů s CSC β-blokátory. Dlouhodobé sledování pacientů s CSC odhalilo různou účinnost β-blokátorů na frekvenci záchvatů bolesti. Podle různých autorů se výskyt bolestivých záchvatů při monoterapii snižuje o 19–60 % a při kombinaci s nitráty o 30 %. Užívání β-blokátorů je účinné u pacientů s CSC se zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému: s výraznou poruchou srdečního rytmu při každodenním monitorování EKG a sníženou variabilitou srdeční frekvence. Dvě randomizované, placebem kontrolované studie ukázaly, že atenolol a propranolol snižují výskyt anginy pectoris a deprese ST segmentu během 24hodinového monitorování EKG během dne. Během léčby β-blokátory bylo u pacientů s CSC zaznamenáno zvýšení aktivity sympatiku a zlepšení jejich zdravotního stavu. Při srovnání účinnosti atenololu, amlodipinu a isosorbid-5-mononitrátu u pacientů s CSC Lanza et al. zjistili zlepšení pohody pouze při užívání β-blokátorů.

Při dlouhodobých pozorováních se pozitivní efekt užívání antagonisté vápníku jako monoterapie při léčbě anginy pectoris byla pozorována u 31 % pacientů au 42 % pacientů v kombinaci s nitráty. Jiná studie zaznamenala snížení frekvence záchvatů anginy pectoris, potřebu nitroglycerinu a zvýšení tolerance zátěže u 26 % pacientů s bolestí a sníženým koronárním vazodilatačním účinkem během léčby antagonisty vápníku. Bugiardini a kol. nezaznamenali žádné snížení počtu epizod deprese ST segmentu během 48hodinového monitorování EKG u 16 % pacientů přísně splňujících diagnostická kritéria pro CSC a léčených verapamilem. Montorsi a kol. ve studii sublingválního použití nifedipinu u pacientů s vazospasmem a u pacientů s CSC bylo zjištěno zmenšení průměru koronárních tepen u 24 % pacientů s diagnózou CSC.

U pacientů s CSC sublingvální a orální dusičnany. Nitráty jsou účinné u 40–50 % pacientů s CSC, ale jejich role v dlouhodobé léčbě pacientů je kontroverzní. Lanza a kol. prokázali, že sublingvální podávání isosorbitoldinitrátu dokonce zhoršilo toleranci zátěže u pacientů s CSC, na rozdíl od skupiny s onemocněním koronárních tepen. U pacientů s CSC při sublingválním použití nitroglycerinu dochází k mírnému prodloužení doby trvání zátěže a doby do vzniku deprese ST segmentu, avšak méně výrazné než u pacientů s ischemickou chorobou srdeční.

Při léčbě CSC byly kromě použití tradičních antianginózních léků v poslední době aktivně studovány léky, které zlepšují funkční stav vaskulárního endotelu - inhibitory APF. Již dříve bylo prokázáno, že dlouhodobé užívání ACE inhibitorů eliminuje endoteliální dysfunkci u pacientů s hypertenzí au pacientů s aterosklerotickým vaskulárním onemocněním. U pacientů s CSC a mikrovaskulární angínou zaznamenala placebem kontrolovaná studie prodloužení trvání zátěžového testu a doby do nástupu deprese ST segmentu s enalaprilem ve srovnání se skupinou s placebem.

Estrogenová substituční terapie snižuje frekvenci záchvatů anginy u žen po menopauze, pravděpodobně v důsledku zlepšeného EDVD koronárních tepen.

Kromě toho bylo ve studii zkoumající vliv statiny o stavu endoteliální funkce brachiální tepny a rozvoji ischemie myokardu. Studie (40 mg pravastatinu nebo placebo po dobu 3 měsíců) zahrnující 40 pacientů s CSC se středně těžkou hypercholesterolemií (lipoproteinový cholesterol s nízkou hustotou<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

U pacientů s anginou pectoris a normálními koronárními tepnami byl použit imipramin, antidepresivum, neselektivní inhibitor zpětného vychytávání neuronů s analgetickou aktivitou. Významně snížil výskyt bolestivého syndromu i bolesti vznikající při manipulaci s katetrem u pacientů s CSC. Tento lék se však nedoporučuje pro dlouhodobou terapii kvůli velkému počtu vedlejších účinků a nedostatečnému zlepšení kvality života.

U některých pacientů s CSC je účinný aminofylin (antagonista adenosinu).

Průběh a prognóza

Vzhledem k tomu, že tradiční antianginózní terapie (β-blokátory, antagonisté vápníku, nitráty) není dostatečně účinná, přináší při podávání této kategorii pacientů mnoho problémů. Někteří pacienti často vyhledávají lékařskou pomoc, volají záchranku a jsou hospitalizováni s diagnózou akutního koronárního syndromu bez následné diagnózy infarktu myokardu. Prognóza onemocnění je většinou dobrá – riziko rozvoje IM, náhlé smrti a nutnost koronárních revaskularizačních výkonů jsou stejné jako u zdravých lidí stejného věku. Navzdory tomu může být kvalita života těchto pacientů snížena. Podle studie CASS je sedmileté přežití lidí s normálními koronárními tepnami a normální ejekční frakcí výrazně lepší než u lidí s anginou pectoris v důsledku stenotických aterosklerotických lézí koronárních tepen.

Zatímco prognóza pro většinu pacientů s CSC je příznivá, u některých pacientů může onemocnění dokonce progredovat – ataky jsou častější, závažnější a hůře reagují na léčbu. To výrazně snižuje aktivitu pacientů, vede k častým opakovaným neinvazivním až angiografickým vyšetřením, hospitalizacím a invaliditě. To vše nám umožňuje považovat CSC nejen za medicínský, ale i společenský problém, který vyžaduje řešení.

Karpov Yu.A.

Srdeční syndrom X

Jedním z nejčastějších typů metabolických poruch je metabolický syndrom. Tento stav přímo souvisí s urbanizací, špatnou stravou a nízkou fyzickou aktivitou. Další názvy pro nemoc: smrtící kvartet, syndrom X.

Poprvé se o metabolickém syndromu začalo mluvit v osmdesátých letech minulého století. Lékaři shrnuli údaje o prevalenci obezity, cukrovky, hypertenze a aterosklerózy. Ukázalo se, že pacienti mají často jen zřídka některou z uvedených chorob. Patologie se obvykle kombinují a navzájem se zhoršují.

Prevalence metabolického syndromu je poměrně vysoká. Ve vyspělých zemích lidé starší 30 let vykazují známky této patologie v 10–35 % případů. U starších lidí se složky syndromu vyskytují v 35–45 % případů. Předpokládá se, že u mužů je méně pravděpodobné, že budou mít takové poruchy. Metabolický syndrom u žen se často rozvíjí během menopauzy a je spojen s poklesem hladiny estrogenu.

V posledních desetiletích se mezi mladými lidmi rychle šíří metabolický syndrom. Počet pacientů mezi dospívajícími se tak v průběhu let téměř zdvojnásobil. Nyní se složky syndromu nacházejí u každých 15 nezletilých.

Kritéria onemocnění

Vědci stále diskutují o kritériích pro syndrom X. Obvykle se má za to, že pacient má patologii, pokud jsou pozorovány alespoň 2 z uvedených příznaků.

Možné příznaky metabolického syndromu:

inzulínová rezistence v důsledku zhoršené tolerance sacharidů;
dyslipidémie (zvýšené hladiny triglyceridů, snížená koncentrace lipoproteinů s vysokou hustotou);
zvýšená srážlivost krve (sklon k trombóze);
hypertenze v důsledku vysokého tónu sympatického nervového systému;
abdominální obezita (podle kritérií pro muže a ženy);
hyperurikemie.

Nízkou citlivost tkání na inzulín potvrzují krevní testy. Laboratoř vyšetřuje hladinu endogenního inzulínu a krevní glukózy. Dále se vypočítá poměr těchto ukazatelů. Indexy Caro a Homa se počítají pomocí speciálních vzorců. Kromě toho pacienti podstupují orální zátěžový test glukózy (křivka cukru).

Inzulínová rezistence a nízká tolerance vůči sacharidům potvrzují:

cukr nalačno více než 5,5 mmol/l;
inzulín je vyšší než normální (referenční hodnoty 2,7–10,4 µU/ml nebo 6–24 µU/m);
Hodnota Caro indexu je menší než 0,33;
Hodnota indexu Homa je větší než 2,7;
glykémie 2 hodiny po zátěži více než 7,8 mmol/l.

Dyslipidémie je porucha koncentrace tuků v krvi. Pacienti obvykle zaznamenají zvýšení hladiny aterogenních frakcí cholesterolu na pozadí poklesu lipoproteinů s vysokou hustotou. Kritéria pro muže a ženy se mírně liší.

Metabolický syndrom je doprovázen:

zvýšení krevních triglyceridů na 1,7 mmol/l nebo vyšší;
zvýšení lipoproteinů s nízkou hustotou na 3,0 mmol/l nebo více;
pokles lipoproteinů s vysokou hustotou na méně než 1,0 mmol/l u mužů (1,2 mmol/l u žen).

Hemostáza se hodnotí podle kritérií rychlosti koagulace, doby krvácení atd. Metabolický syndrom je charakterizován hyperkoagulabilitou a zvýšenými koncentracemi inhibitoru aktivátoru plazminogenu.

Hypertenze se zjišťuje pomocí opakovaného měření krevního tlaku a každodenního sledování.

Arteriální hypertenze je diagnostikována, když je tlak vyšší než 140/90 mm Hg. Dokonce zvýšení na 135/80 mmHg. Umění. již splňuje kritéria pro syndrom X.

Tonus sympatického nervového systému lze posoudit pomocí speciálních testů a přístrojových měření. V praxi se pro screening používá jednoduchý test dermografismu.

Břišní obezita se diagnostikuje podle antropometrie. Pacientovi se změří pas a boky. Poté se vypočítá vztah mezi těmito ukazateli. Metabolický syndrom má za následek poměr pas/boky vyšší než 0,95 u mužů a vyšší než 0,86 u žen. Jednoduše velikost pasu se také používá jako kritérium. Břišní obezita je diagnostikována, když je větší než 96 cm u mužů a 88 cm u žen.

Metabolismus bílkovin se posuzuje podle hladiny kyseliny močové v krvi. U mužů může jeho hladina přesáhnout 416 µM/l a u žen – 387 µM/l. U mnoha pacientů se objevují klinické projevy dny.

Příčiny patologie

Vědci připisují příznaky metabolického syndromu inzulínové rezistenci. Právě nízká citlivost tkání na hormon beta buněk slinivky břišní je považována za spouštěč dalších metabolických poruch.

Defekt inzulínového receptoru je dědičný. Pokud mají rodiče tuto patologii, pak je pravděpodobnost, že ji přenesou na své děti, 50–70%.

Inzulínová rezistence se projevuje při absenci dostatečné tkáňové odpovědi na hormon. Buňky signály nevnímají kvůli malému počtu receptorů nebo jejich nízké účinnosti. Výsledkem je, že inzulin ve fyziologických koncentracích nemá svůj účinek. To vede ke zvýšení hladiny cukru v krvi, nedostatku energie uvnitř buněk, dehydrataci atd. K překonání inzulínové rezistence začne slinivka vylučovat více hormonu. Když jeho hladina v krvi překročí horní hranici normálu, začnou se rozvíjet nežádoucí účinky.

Přebytek inzulínu vyvolává:

aktivace sympatického nervového systému;
zvýšený krevní tlak;
poškození cévní stěny;
rozvoj syndromu polycystických ovarií a hyperandrogenismu u žen;
rozvoj erektilní dysfunkce u mužů.

Inzulinová rezistence jaterní tkáně má zvláště nepříznivý vliv na metabolismus. Hepatocyty syntetizují nadbytek aterogenního cholesterolu a triglyceridů. Také v důsledku změn jaterních funkcí se rozvíjí hyperglykémie (aktivuje se glukoneogeneze).

U pacientů s hlavními známkami metabolického syndromu (hypertenze, obezita, dyslipidémie, hyperurikémie a hyperglykémie) je inzulinová rezistence zjištěna v 95–100 % případů. To potvrzuje vedoucí roli nízké citlivosti na hormon při vývoji dalších složek.

Prevence metabolických poruch

Je nemožné odstranit genetickou příčinu metabolické patologie. Rizikové faktory vzniku onemocnění ale můžete ovlivnit.

Zvýšená inzulínová rezistence vede k:

sedavý životní styl;
nadměrná tělesná hmotnost;
nadměrný obsah kalorií v potravinách;
chronický stres;
kouření.

K prevenci metabolického syndromu se mužům a ženám doporučuje následující správný životní styl:

odmítnutí špatných návyků;
vyvážená strava;
dávkovaná fyzická aktivita.

Zvláště důležité je udržovat tělesnou hmotnost v normálních mezích. Body mass index se používá k detekci obezity. Tento parametr se vypočítá pomocí speciálního vzorce. Normálně index nepřesahuje 25 kg/m2.

Pokud je pacientovi diagnostikována obezita, pak potřebuje počítat kalorie ve stravě, omezit tučná a sladká jídla a pravidelně cvičit.

Někdy je zbavit se přebytečných kilogramů velmi obtížné. Pokud úprava životního stylu nepřináší viditelné výsledky, pak se obezita léčí léky nebo chirurgicky.

Léčba syndromu X

Všechny složky metabolického syndromu vyžadují neustálé lékařské sledování. Pacienti by měli být sledováni specialisty a podstupovat pravidelné testy.

Medikamentózní léčba metabolického syndromu zahrnuje:

statiny a fibráty;
antihypertenziva;
protidestičková činidla a antikoagulancia;
hypoglykemické léky;
allopurinol a podobná činidla;
orlistat, sibutramin atd.

Metabolický syndrom vyžaduje léčbu od lékařů různých specializací: terapeuta, endokrinologa, kardiologa, gynekologa nebo androloga, gastroenterologa.

Syndrom má společnou základní příčinu – inzulínovou rezistenci. Pro patogenetickou léčbu se používají léky, které tuto vadu odstraňují.

Lékaři používají:

biguanidy;
inkretiny;
thiazolindiony;
inhibitory alfa-glukosidázy.

Biguanid metformin je obvykle lékem volby pro muže a ženy. Jeho účinek na organismus se realizuje na úrovni jater, tukové a svalové tkáně.

Metformin:

snižuje produkci glukózy hepatocyty;
inhibuje absorpci glukózy ve střevě;
upravuje dyslipidémii;
snižuje závažnost hypertenze;
Snižuje sklon k trombóze;
zvyšuje počet inzulínových receptorů;
snižuje koncentraci endogenního inzulínu;
pomáhá snižovat tělesnou hmotnost.

Metformin nezpůsobuje hypoglykemické stavy, protože neaktivuje syntézu inzulínu v beta buňkách.

Mohou být také předepsány inkretiny. Tyto moderní léky se používají již více než 10 let v boji proti inzulínové rezistenci a hyperglykémii. Působí na buňky slinivky břišní. Inkretiny zlepšují syntézu inzulínu. Také normalizují produkci glukagonu. Tento hormon se při hyperglykémii přestává uvolňovat do krve, což znamená překonání inzulinové rezistence. Inkretiny ovlivňují také játra. V důsledku toho se zvyšuje citlivost hepatocytů na inzulín.

...i přes intenzivní výzkum v posledních 35 letech týkající se patogeneze koronárního syndromu X zůstává mnoho důležitých otázek nezodpovězených.

Úvod. Ačkoli většina pacientů s typickou bolestí na hrudi při námaze má klinické známky významné (obstrukční) ischemické choroby srdeční (zejména při identifikaci základních rizikových faktorů), přibližně 10–20 % z nich má normální koronární angiogramy. Tito pacienti jsou klasifikováni jako srdeční syndrom X, pro který neexistuje univerzální definice.

Srdeční syndrom X je obvykle klasifikován jako jedna z klinických forem ischemické choroby srdeční, která zahrnuje všechny případy nerovnováhy v zásobování kyslíkem a jeho potřebě myokardem, bez ohledu na příčiny, které ji způsobují.

Srdeční syndrom X je patologický stav charakterizovaný přítomností známek ischemie myokardu při absenci aterosklerózy koronárních tepen a spasmu epikardiálních koronárních tepen na koronarografii (známky ischemie myokardu: typické ataky anginy pectoris a deprese ST segmentu 1,5 mm (0,15 mV) trvající déle než 1 minutu, zjištěné během 48hodinového monitorování EKG).

U pacientů je tedy diagnostikován srdeční syndrom X:
s typickou bolestí na hrudi;
s pozitivními zátěžovými testy;
s angiograficky normálními epikardiálními koronárními tepnami a bez klinických nebo angiografických důkazů spasmu koronárních tepen;
s absencí systémové arteriální hypertenze s hypertrofií levé komory a bez ní, stejně jako s absencí poruch systolické funkce levé komory v klidu.

(! ) Ve vzácných případech dochází u pacientů se syndromem X k blokádě levého raménka s následným rozvojem dilatační kardiomyopatie. Je třeba poznamenat, že při absenci změn v koronárních tepnách během angiografie často dochází k okluzivní patologii distálních cév (mikrovaskulární angina).

Etiologie a patogeneze. Etiologie srdečního syndromu X zůstává nejasná a byly stanoveny pouze některé patofyziologické mechanismy vedoucí k rozvoji typických klinických a instrumentálních projevů onemocnění:
zvýšená aktivace sympatiku;
endoteliální dysfunkce;
strukturální změny na úrovni mikrocirkulace;
metabolické změny (hyperkalémie, hyperinzulinémie, „oxidační stres“ atd.);
zvýšená citlivost na intrakardiální bolest;
Chronický zánět;
zvýšená tuhost tepen atd.

Klinický obraz. Mezi pacienty s kardiálním syndromem X převažují lidé středního věku, většinou ženy. Méně než 50 % pacientů se srdečním syndromem X má typickou námahovou anginu pectoris a většina má atypické bolesti na hrudi.

Hlavní stížnost zahrnuje epizody bolesti na hrudi typu anginy, které se objevují během fyzické aktivity nebo jsou vyvolány chladem nebo emočním stresem; při typickém ozáření je v některých případech bolest déle trvající než u ischemické choroby srdeční a ne vždy se zmírní podáním nitroglycerinu (u většiny pacientů lék stav zhoršuje).

Příznaky doprovázející srdeční syndrom X připomínají vegetativně-vaskulární dystonii. Srdeční syndrom X se často vyskytuje u lidí, kteří jsou podezřívaví, s vysokou úrovní úzkosti, na pozadí depresivních a fobických poruch. Podezření na tyto stavy vyžaduje konzultaci s psychiatrem.

Diagnostická kritéria pro srdeční syndrom X jsou::
typická bolest na hrudi a významná deprese ST segmentu během fyzické aktivity (včetně na běžeckém pásu a cyklistickém ergometru);
přechodná ischemická deprese ST segmentu 1,5 mm (0,15 mV) trvající déle než 1 minutu během 48hodinového monitorování EKG;
pozitivní dipyridamolový test;
pozitivní ergometrinový (ergotavinový) test, snížený srdeční výdej na pozadí;
nepřítomnost aterosklerózy koronárních tepen během koronární angiografie;
zvýšený obsah laktátu během ischemie při analýze krve z oblasti koronárního sinu;
ischemické poruchy při zátěžové scintigrafii myokardu s 201 Tl.

(! ) Syndrom X se podobá stabilní angíně. Klinické projevy u pacientů se syndromem X jsou však velmi variabilní a kromě námahové anginy lze pozorovat i ataky klidové anginy.

Při diagnostice srdečního syndromu je třeba vyloučit také X:
pacienti se spasmem koronárních tepen (vazospastická angina),
pacienti, u kterých byly objektivními metodami dokumentovány nekardiální příčiny bolesti na hrudi, například:
- muskuloskeletální příčiny (osteochondróza krční páteře atd.);
- neuropsychické příčiny (úzkostně-depresivní syndrom atd.);
- gastrointestinální příčiny (křeče jícnu, gastroezofageální reflux, žaludeční nebo duodenální vřed, cholecystitida, pankreatitida atd.);
- plicní příčiny (pneumonie, tuberkulóza v plicích, pleurální ložiska atd.);
- latentní infekce (syfilis) a revmatologická onemocnění.

Léčba skupina pacientů se syndromem X není plně vyvinuta. Výběr léčby je často obtížný jak pro ošetřující lékaře, tak pro samotné pacienty. Úspěch léčby obvykle závisí na identifikaci patologického mechanismu onemocnění a je nakonec dán spoluúčastí samotného pacienta. Často je nezbytný integrovaný přístup k léčbě pacientů se srdečním syndromem X.

Existují různé přístupy k medikamentózní léčbě: antianginózní léky, ACE inhibitory, antagonisté receptoru angiotensinu II, statiny, psychofarmaka atd.

Antianginózní léky, jako jsou blokátory kalciových kanálů (nifedipin, diltiazem, verapamil, amlodipin) a adrenergní blokátory (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol atd.) jsou nezbytné u pacientů s prokázanou ischemií myokardu nebo poruchou perfuze myokardu. Sublingvální nitráty jsou účinné u 50 % pacientů se srdečním syndromem X. Existují důkazy o účinnosti nikorandilu, který má bradykardický účinek, 1-blokátoru prazosinu, L-argininu, ACE inhibitorů (perindopril a enalapril), cytoprotektorů (trimetazidin) .

Obecná doporučení týkající se změny kvality života a léčby rizikových faktorů, zejména agresivní hypolipidemická léčba statiny (snížení celkového cholesterolu na 4,5 mmol/l, LDL cholesterolu pod 2,5 mmol/l), by měly být považovány za životně důležité složky jakékoli zvolené léčby. strategie.

Přehledné a ověřené informace o syndromu X. Děkujeme!