Popis mikrosklíčka rakoviny žaludku. Mikrosklíčko chronické povrchové gastritidy
KAPITOLA 17. NEMOCI GASTROINTESTINÁLNÍHO TRAKTU
KAPITOLA 17. NEMOCI GASTROINTESTINÁLNÍHO TRAKTU
NEMOCI hltanu a hltanu. NEMOCI ŽALUDKU. IDIOPATICKÁ STŘEVNÍ ONEMOCNĚNÍ (CROHNOVA CHOROBA A ULCERATIVNÍ KOLITIDA) VOREMICKÁ ONEMOCNĚNÍ
PROCES CAECAL
Bolest v krku (tonzilitida)- infekční onemocnění charakterizované zánětlivými změnami v lymfoidní tkáni hltanu a patrových mandlí (Pirogovovy prstence). Formy tonzilitidy: akutní, chronická (recidivující).Formy akutní tonzilitidy:exsudativní - katarální, fibrinózní, purulentní; nekrotická - nekrotická, gangrenózní, ulcerózní-membranózní (zvláštní formou je Simanovsky-Plaut-Vincent angina); podle lokalizace - lakunární, folikulární.Komplikace tonzilitidy:lokální - peritonsilární absces, celulitida, tromboflebitida; celkové - sepse, revmatismus, glomerulonefritida.
Zánět žaludku- zánět žaludeční sliznice.Druhy gastritidy:akutní a chronické;podle topografie- difuzní a fokální (antrální, fundální, pyloroantrální, pyloroduodenální).
Formy akutní gastritidy:katarální, fibrinózní, hnisavý (flegmonózní), nekrotický. V jakékoli formě - eroze a akutní vředy.Eroze- povrchový defekt sliznice není hlubší než její svalová ploténka.Vřed- hluboký defekt, jehož dnem je svalová až serózní vrstva stěny orgánu.
Chronická gastritidaje skupina onemocnění žaludku různé etiologie, vyznačující se kombinací chronického zánětu a narušené regenerace se strukturálními změnami na žaludeční sliznici.Klasifikace chro-
pěkná gastritida:na etiologii a patogenezi- Helicobacter (typ B), autoimunitní (typ A), refluxní gastritida (typ C);podle topografie; podle morfologického typu- povrchní a atrofické;podle činnosti.Vezměte v úvahu přítomnost, povahu a závažnoststřevní metaplazie a dysplazie (intraepiteliální neoplazie).Chronická atrofická pangastritida je volitelná prekanceróza.
Peptický vřed- chronické, cyklické onemocnění, jehož hlavním klinickým a morfologickým projevem je chronický recidivující vřed žaludku nebo dvanáctníku.Komplikace peptického vředu:destruktivní- krvácení, perforace (perforace s rozvojem peritonitidy), průnik (do jater, žlučníku, omenta, slinivky břišní);jizvavý- deformace a stenóza vstupní a výstupní části žaludku a bulbu duodena;malignita- malignita (velmi vzácná).
Nádory žaludku:epiteliální(adenom a rakovina) a neepiteliální(mezenchymální, lymfomy). Obvykle se nazývají makroskopicky exofytické útvary žaludku (hyperplastické výrůstky, adenomy).polypy.Klasifikace rakoviny žaludku:podle makroskopické formy růstu- exofytická (polypózní, houbovitá, talířkovitá), endofytická (plakovitá), ulcerózně-infiltrativní, plastická linitida;Podle
histologický typ- střevní typ (střevní - typy adenokarcinomů atd.) a difúzní (scirrhus, solid, pečetní prstenec atd.);hloubkou invaze a stupněm generalizace nádorového procesu(systém TNM). Diagnosticky významné lymfogenní metastázy:do levé supraklavikulární lymfatické uzliny(Virchowova metastáza),retrográdní - do vaječníků(Krukenbergova rakovina),do pararektální tkáně(Schnitzlerovy metastázy).
Idiopatická onemocnění střev: Crohnova choroba(granulomatózní zánět jakékoli části trávicího traktu) aulcerózní kolitida.Ulcerózní kolitida je volitelné prekancerózní onemocnění.
Apendicitida- zánět slepého střeva. V chirurgické praxi je řazen do skupiny onemocnění označovaných jako akutní břicho (peptický vřed s perforací, peptický vřed s krvácením, akutní střevní neprůchodnost, strangulovaná kýla, akutní cholecystitida, akutní apendicitida).Formy apendicitidy:akutní - jednoduché, povrchové, flegmonózní (varianty - apostematózní, flegmonózní-ulcerativní), gangrenózní (primární a sekundární); chronický.Komplikace akutní apendicitidy:peritonitida, mezenteriolitida, pylephlebitida, pyleflebitické jaterní abscesy.
Rýže. 17-1. Mikrosklíčko. Chronická tonzilitida v akutním stadiu: povrchový epitel je poškozen (dystrofické a nekrotické změny, oblasti ulcerace), infiltrovaný neutrofilními leukocyty (1). Lymfoidní folikuly jsou atrofovány, ve stromatu je skleróza (2). Ve zvětšených lakunách jsou detekovány neutrofilní leukocyty a bakteriální kolonie (3).
Barvení hematoxylinem a eosinem: x160
Rýže. 17-2. Makropřípravky (a, b). Chronická multifokální atrofická gastritida: žaludeční sliznice s vyhlazenými záhyby, ztenčená, bledá, našedlá barva, s ostrými krváceními, erozemi (b - příprava I.N. Shestakova)
Rýže. 17-3. Mikrosklíčka (a-d). Chronická atrofická gastritida: sliznice fundu žaludku je prudce ztenčená, žlázy se zmenšují, vzdálenost mezi nimi se zvětšuje, epitel žlázek získává primitivnější rysy, ztrácí schopnost produkovat žaludeční šťávu a chlorovodík kyseliny a vylučuje hlen. Jsou zde ložiska střevní metaplazie s pohárkovými buňkami (1). V lamina propria sliznice je difuzní lymfoplazmocytární infiltrát, lymfoidní folikuly (2), těžká skleróza; c, d - Helicobacter pylori v lumen žláz.
a, b - barvení hematoxylinem a eosinem, c - Warthin-Staryho barvení, d - imunohistochemická metoda: a - x100, b - x200, c, d - x400
Rýže. 17-4. Makropřípravky (a-d). Akutní eroze a žaludeční vředy: v žaludeční sliznici jsou mnohočetné drobné povrchové (eroze) a hlubší, zahrnující submukózní a svalovou vrstvu stěny žaludku (akutní vředy), kulaté defekty s měkkými, rovnými okraji a hnědočerným nebo šedým -černé dno (v důsledku kyseliny chlorovodíkové hematinu, který se tvoří z hemoglobinu erytrocytů pod vlivem kyseliny chlorovodíkové a enzymů žaludeční šťávy); (viz také obr. 3-4, 4-10) (a, c - přípravky I.N. Shestakova, d, e - přípravky N.O. Kryukov)
Rýže. 17-4. Pokračování
Rýže. 17-4. Konec
Rýže. 17-5. Mikrosklíčka (a, b). Eroze žaludeční sliznice: v žaludeční sliznici je určeno povrchové (uvnitř sliznice) ložisko nekrózy se vznikem mělkého defektu - eroze s perifokální leukocytární zánětlivou infiltrací. Na dně eroze jsou ložiska kyseliny chlorovodíkové hematin (1). Barvení hematoxylinem a eosinem: x 100 (b - přípravek N.O. Kryukov)
Rýže. 17-6. Makropreparáty (a-n). Chronický vřed žaludku (a, c-e, g-n) a duodena (b, f): chronické vředy s krvácením - arozované a trombózované cévy na spodině vředů (c, f, l, n), perforace (d, j - zevní pohled, z dutiny břišní - j) a průnik (b, d, g-i, n). Kulaté defekty sliznice a stěny žaludku (nebo duodena) s válečkovitě zhutněnými okraji. Srdeční okraj vředu je podkopaný, převislý a okraj přivrácený k pylorické části žaludku je jemný, vypadá jako terasa, jejíž schody tvoří slizniční, podslizniční a svalové vrstvy. Tato konfigurace je způsobena neustálým posunem okrajů vředu během peristaltiky. Sliznice kolem vředu je změněna, její záhyby mohou být umístěny radiálně vzhledem k ulceróznímu defektu (konvergence záhybů -
a, g, i, m); (a-c, e - přípravky I.N. Shestakova,
b, d, i-n, - přípravky N.O. Krjukov)
R je. 17-6. Pokračování
Rýže. 17-6. Pokračování
Rýže. 17-6. Pokračování
Rýže. 17-6. Pokračování
Rýže. 17-6. Konec
Rýže. 17-7. Mikrosklíčka (a, b). Chronický vřed žaludku (a) a dvanáctníku (b): defekt ve stěně žaludku nebo dvanáctníku, zahrnující sliznici, submukózní a svalovou membránu. Ve spodní části defektu jsou 4 vrstvy: 1 - fibrinózní-hnisavý exsudát; 2 - fibrinoidní nekróza; 3 - granulační tkáň; 4 - jizva se sklerotickými a hyalinizovanými cévami. Na okrajích chronického žaludečního vředu dochází k procesům restrukturalizace epitelu (hyperplazie cervikálního epitelu, atrofie žlázy, střevní metaplazie, lehká nebo středně těžká dysplazie). Barvení hematoxylinem a eosinem: a - x 120, b - x60 (b - přípravek N.O. Kryukov)
Rýže. 17-8. Makropřípravky (a, b). Polyp žaludku: malý exofytický útvar vyčnívající do lumen žaludku na široké bázi, pokrytý sliznicí (histologicky: a - adenom, b - leiomyom); (a - příprava N.O. Kryukova, b - příprava I.N. Shestakova)
Rýže. 17-9. Makropřípravky (a-d). Karcinom žaludku (nodulární nebo difúzní formy): a - houbový, b - talířovitý, c, d - endofytický difuzní karcinom (d - pohled zvenčí žaludku, ze strany serózní membrány); nodulární forma - na menším zakřivení žaludku je velký hřibovitý nebo talířovitý uzel se zvýšenými, nerovnými okraji a pokleslým vředovitým dnem. Tkáň uzlíku je bělavé barvy, husté konzistence, prorůstá všemi vrstvami žaludeční stěny a nemá jasné hranice. Difuzní forma: stěna žaludku je ve značném rozsahu ostře zesílená v důsledku proliferace husté bělavé tkáně, která nemá jasné hranice. Sliznice má vyhlazené záhyby a je tuhá (viz též obr. 9-5, 10-7); (a - příprava N.O. Kryukova, b - příprava I.N. Shestakova)
Rýže. 17-9. Konec
Rýže. 17-10. Mikrosklíčka (a, b). Adenokarcinom žaludku: v tloušťce sliznice a svalové vrstvy žaludku jsou atypické žlázové komplexy různých velikostí a tvarů (atypie tkání). Nádorové buňky a jejich jádra jsou polymorfní, různých velikostí a tvarů, jádra jsou hyperchromní (buněčné atypie). Mitóz (typických i atypických) je málo, míra proliferační aktivity nádoru je střední. Nádorové komplexy pronikají do lamina propria a svalové vrstvy – invazivní růst (viz též obr. 9-6). Barvení hematoxylinem a eosinem: x 160
Rýže. 17-11. Makropříprava. Flegmonózní apendicitida: apendix je zvětšený, stěny jsou ztluštělé, difúzně nasycené hnisem (při působení tlaku se hnis uvolňuje i z lumen apendixu), povrch je matný, načervenalý namodralý, s plným - krevní cévy; mezenterium slepého střeva je také plnokrevné, s ložisky hnisání a krvácení (viz také obr. 6-6); (příprava I.N. Shestakova)
Rýže. 17-12. Mikrosklíčka (a, b). Flegmonózní ulcerózní apendicitida: výrazná leukocytární infiltrace všech vrstev stěny apendixu, edém, zánětlivá hyperémie, nekróza a ulcerace sliznice, atrofie lymfatické tkáně.
Barvení hematoxylinem a eosinem: a - x 60, b - x 200
Rýže. 17-13. Makropříprava. Chronická apendicitida: slepé střevo má normální velikost (ale může být zvětšeno nebo zmenšeno), serózní membrána je hladká, lesklá, bělavá, s fragmenty srůstů. Stěna slepého střeva je zesílená a zhutněná (skleróza). Sliznice je světle růžová (atrofie). Lumen procesu je místy obliterován
Rýže. 17-14. Mikrosklíčka (a, b). Crohnova choroba: hluboký štěrbinovitý ulcerózní defekt sliznice, lymfomakrofagický, s příměsí plazmatických buněk, infiltrace a skleróza všech vrstev střevní stěny (a), granulom s obřími mnohojadernými buňkami v submukózní vrstvě (b). Barvení hematoxylinem a eosinem: a - x 100, b - x 200
Rýže. 17-15. Mikrosklíčka (a, b). Ulcerózní kolitida: výrazný difuzní lymfomakrofagický zánětlivý infiltrát s příměsí leukocytů, edém, poruchy mikrocirkulace sliznice tlustého střeva, absces krypty (1).
Barvení hematoxylinem a eosinem: a - x 100, b - x 200
Rýže. 17-16. Makropřípravky (a, b). Střevní gangréna: ischemická nekróza části tenkého nebo tlustého střeva v důsledku obstrukce mezenterických tepen krevními sraženinami, tromboembolismus, aterosklerotické pláty (akutní ischemická střevní choroba); (a - lék od A.N. Kuzina a B.A. Kolontareva)
Rýže. 17-17. Makropřípravky (a, b). Divertikulóza tlustého střeva: mnohočetné prstovité výběžky ve stěně tlustého střeva, ze strany sliznice vypadají vchody do divertiklů jako tmavé skvrny (šipky); (přípravy I.N. Shestakova)
Rýže. 17-18. Makropříprava. Meckelův divertikl (příprava I.N. Shestakova)
Relevance tématu. Znalost tématu je nezbytná pro studium gastritidy, žaludečního vředu a duodenálního vředu, apendicitidy na klinických pracovištích a v praktické práci lékaře pro klinickou a anatomickou analýzu patologických pitevních dat a studium biopsií pacientů.
Účel lekce. Analyzovat patogenezi, morfologické projevy a hlavní komplikace a důsledky výše uvedených patologických procesů. Pochopit principy klasifikace těchto onemocnění, naučit se je rozlišovat při studiu makro- a mikroskopických preparátů.
č. 23. Chronická fibroplastická (slerozující) glomerulonefritida s vyústěním v nefrosklerózu. Popište velikost glomerulů a stav tobolek. Popište stav tubulů a stromatu ledvin.
č. 29. Nekrotická nefróza. Popište změny v epitelu proximálních tubulů: a) v cytoplazmě, b) v jádrech.
Č. 53. Proliferativní intrakapilární glomerulonefritida. Velikost glomerulů se zvětšuje v důsledku proliferace endoteliálních a mezangiálních buněk. Lumen Bowmanova pouzdra je zúžený. Epitel proximálních tubulů je edematózní, extraglomerulární kapiláry jsou výrazně hyperemické.
III. Studujte elektronový difrakční obrazec:
č. 13. Imunomorfologie glomerulonefritidy. Všimněte si usazenin imunitních komplexů pod bazální membránou glomerulárních kapilár.
Situační úkoly
Úkol 1. Při pitvě 56leté ženy, která zemřela na selhání ledvin, byly ledviny nerovnoměrně zmenšené, povrch hrubě hrudkovitý; Při pitvě se oblasti jizevnaté tkáně střídají s nezměněným parenchymem, pánev je dilatovaná a její stěny ztluštělé. Mikroskopicky ve stěnách pánve, kalichu a v intersticiu jsou jevy sklerózy a lymfoplasmacytické infiltrace.
Jaká diagnóza je nejpravděpodobnější?
Úkol 2. U 15letého dítěte se 14 dní poté, co trpělo bolestí v krku, objevily ráno otoky v obličeji, zvýšený krevní tlak a moč ve formě „masové šlachy“. Imunohistochemické vyšetření biopsie ledviny prokázalo ukládání imunitních komplexů na bazálních membránách kapilár a v glomerulárním mezangiu.
Jaké onemocnění se u pacienta vyvinulo?
Úkol 3. U 42letého muže, který trpěl těžkou formou břišního tyfu, došlo k akutnímu selhání ledvin, na které zemřel. Při pitvě: ledviny jsou zvětšené, oteklé, vazivové pouzdro lze snadno odstranit; Při pitvě je kůra světle šedá, pyramidy tmavě červené. Histologické vyšetření ukazuje, že ve většině tubulů je lumen zúžený, epiteliální buňky jsou zvětšené a neobsahují jádra; glomeruly se zhroutily; ve stromatu - edém, mírná infiltrace leukocyty, drobná krvácení.
Upřesněte patologii ledvin, která je v tomto případě morfologickým substrátem akutního selhání ledvin.
Úkol 4. Při pitvě osoby, která zemřela na selhání ledvin, bylo zjištěno, že ledviny byly zvětšené, husté, kůra byla široká, žlutošedá s červenými skvrnami. Mikroskopické vyšetření odhalilo: epitel glomerulárního pouzdra proliferuje s tvorbou „měsíčků“, kapilárních kliček s ložisky nekrózy a fibrinových trombů v lumen.
Jaké onemocnění vedlo ke smrti pacienta?
Úkol 5. Při pitvě 62letého muže je kůže šedožluté barvy s ostrými krváceními, obličej se zdá být zapudrovaný bělavým pudrem, fibrinózní hemoragická laryngitida, tracheitida, fibrinózní perikarditida, gastritida, enterokolitida.
Pro jakou patologii je tento komplex morfologických změn typický?
Popis makropreparací
Kresby mikrodiapozitivů
Patologická anatomie. Počáteční vředy nepronikají hlouběji než do sliznice. Chronický vřed se může rozšířit na svalové a serózní membrány. Vřed s tvrdými vyvýšenými okraji se nazývá mozolnatý vřed. Může to způsobit vřed, který zahrnuje všechny vrstvy žaludeční stěny. Vřed, který proniká do sousedních orgánů, nejčastěji slinivky břišní, se nazývá penetrující. Po zhojení se objevují vředy, které někdy deformují žaludek („přesýpací hodiny“, žaludek ve tvaru hlemýždě) nebo způsobují zúžení () pyloru. Zánět serózní membrány v místě vředu vede k perigastritidě nebo periduodenitidě a tvorbě s blízkými orgány.
Akutní vředy Obvykle mají kulatý nebo oválný tvar. Okraje vředů jsou zřetelné, dno bývá čisté, bez přesahů. Akutní vředy mohou způsobit perforaci žaludeční stěny a smrtelné žaludeční krvácení.
Chronický vřed je podle většiny výzkumníků výsledkem akutního a liší se od něj výrazným rozvojem vláknité tkáně na dně a okrajích. Chronický vřed obvykle kulatého nebo oválného tvaru, méně často má nepravidelné obrysy. Srdeční okraj vředu se zdá být podkopaný, pylorický okraj je plochý. Dno je pokryto špinavě šedými usazeninami, na dně pronikajících vředů je patrný orgán, do kterého došlo k průniku. Žaludeční vřed je obvykle větší než duodenální vřed. Velikost niky určená rentgenovým vyšetřením nemusí vždy odpovídat velikosti vředu. V důsledku otoku okrajů, plnění kráteru vředu hlenem, exsudátem nebo hmotami potravy nemusí být ulcerózní defekt zcela vyplněn baryem. Většina žaludečních vředů se nachází na menším zakřivení a v pyloru. Duodenální vředy jsou obvykle lokalizovány 1-2 cm od pyloru, stejně často na přední i zadní stěně střeva. Postbulbární vředy jsou méně časté. Chronické vředy jsou obvykle jednotlivé, ale vyskytují se i vícečetné léze. Během gastroskopie se v blízkosti velkého vředu někdy najde několik malých, které nejsou detekovatelné rentgenem. U pacientů se žaludečními vředy jsou někdy současně detekovány duodenální vředy. Mnohočetné duodenální vředy se často nacházejí na protilehlých stěnách střeva („líbací“ vředy). Nejvzácnějšími místy vředů v žaludku jsou kardie, fundus a větší zakřivení.
Při mikroskopickém vyšetření se rozlišují čtyři vrstvy na dně vředu. Na vnitřní straně jsou patrná fibrinózně-nekrotická ložiska, deskvamovaný epitel, leukocyty, erytrocyty a hematin kyseliny chlorovodíkové, zbarvující dno vředu šedě nebo tmavě hnědě. Pod touto vrstvou je vrstva fibrinoidní nekrózy, tvořená neorganizovanými a nekrotickými kolagenovými vlákny. U rychle a rychle progredujících vředů může tato vrstva dosáhnout šířky několika milimetrů. Granulační tkáň leží hlouběji. Často není detekován, protože je zcela zapojen do destruktivního procesu. Granulační tkáň přechází do další, nejrozvinutější vrstvy - jizvy, která je tvořena volným a hustým vazivovým vazivem. Existují malé lymfoidní folikuly s výraznými reaktivními centry. Když se vřed opakuje, lze v jizvách vidět mnoho žírných buněk se známkami zvýšené sekreční aktivity. Jizvová tkáň prorůstá do svalových vrstev, submukózní vrstvy, svým objemem výrazně převyšuje velikost samotného vředu.
Při exacerbaci vředové choroby se obvykle vyskytuje nekróza granulační tkáně a kolagenových vláken, zánětlivá reakce v okolních tkáních, odmítnutí oblastí nekrózy a v důsledku toho zvýšení ulcerózního defektu. Yu. M. Lazovsky se domnívá, že progresivní proliferace vazivové tkáně na dně vředu není spojena s přeměnou granulační tkáně na jizvu, ale s přímou tvorbou kolagenových vláken z rozemleté substance.
V oblasti vředu jsou obvykle pozorovány změny v krevních cévách s vývojem zánětlivých-nekrotických procesů v nich, oblasti fibrinoidní nekrózy arteriálních stěn, trombózy tepen a žil a jejich následná rekalibrace. Tyto sekundární vaskulární léze narušují tkáňový trofismus a slouží jako jeden z důvodů bránících hojení chronických vředů. Na dně vředu jsou nervové kmeny zakryté jizvou a výrůstky nervových vláken, jako jsou amputační neuromy. V gangliových buňkách intramurálních nervových uzlin jsou pozorovány dystrofické změny a jevy podráždění (S. S. Weil, P. V. Sipovsky).
Při peptickém vředu dochází ke změnám v celé sliznici žaludku a dvanáctníku. Na okrajích žaludečního vředu je pozorována proliferace epitelu, který může prorůstat hluboko do sliznice a podél jejího povrchu a mít formu polypů. Pylorické žlázy podléhají hynerplazii a vykazují známky zvýšené mukoidní sekrece. V sekretu se objevují kyselé mukopolysacharidy, které normálně chybí. Při dlouhodobé existenci vředu dochází k atrofickým změnám na žlázách, slábne jejich sekrece. Ve fundických žlázách jsou pozorovány obrazce atrofie a střevní metaplazie, tvoří se tzv. Sternovy pseudopylorické žlázy obsahující mukoidní sekreci. Ve stromatu lze vidět difuzní lymfoplasmacytické infiltráty, velké lymfoidní folikuly a výrůstky hladkých svalových vláken. S duodenálním vředem se výrazně zvyšuje počet parietálních buněk, které se nacházejí i v oblasti pyloru.
K hojení chronických vředů dochází tvorbou jizvy. Před začátkem hojení dochází k otoku a zánětlivé infiltraci okrajů vředu. Okraje se vyhlazují, přibližují ke dnu a nekrotické hmoty pokrývající dno se odtrhávají. Na dně a okrajích se objevují granule, které postupně vyplňují kráter vředu. Povrchový epitel nasycený RNA narůstá na granulační tkáň a vystýlá ji. Svalová vrstva sliznice, žaludeční a duodenální žlázy se neregenerují. Velký význam při hojení vředů má hromadění kyselých mukopolysacharidů. Zhojení vředu s mírnou fibrózou dna a okrajů trvá asi 5–7 týdnů. Někdy dojde k úplnému uzdravení během 10 dnů, někdy to trvá několik měsíců. V důsledku hojení hlubokých, zejména pronikavých vředů může dojít k deformitám žaludku. Hojení jizev u pylorických vředů může vést ke stenóze pyloru. Mezi zhojeným duodenálním vředem a pylorem se mohou vyvinout divertikly (ulcus divertikulum).
Komplikace. V. M. Samsonov identifikuje pět skupin komplikací vředové choroby.
1. Komplikace ulcerozně-destruktivního původu: perforace, arozivní krvácení a penetrace. Perforace vředu je jednou z nejnebezpečnějších komplikací. Nejčastěji dochází k perforaci v druhé polovině dne. Průměr perforačního otvoru je asi 0,5 cm, histologické vyšetření odhaluje obraz exacerbace vředové choroby, nekrózy a leukocytární infiltrace okrajů a dna vředu a fibrinové překrytí na serózním povrchu.
Z velkých cév na dně vředu dochází k žíravému krvácení. M. K. Dahl et al zjistili, že arozi cévy může předcházet omezená nekróza stěny s tvorbou aneuryzmatu a jeho následnou rupturou. Nebezpečné je zejména krvácení z chronických vředů, jejichž cévy jsou fixovány zjizvenou tkání, která brání kontrakci tepen. Vředy malého zakřivení žaludku obvykle pronikají do menšího omenta a duodenální vředy do slinivky břišní.
Při průniku vředů do dutých orgánů vznikají žaludeční píštěle (gastrokolické, gastrointestinální, gastrointestinální). Do bránice mohou pronikat vředy srdečního a subkardiálního úseku. V budoucnu může takový vřed proniknout do pleurální dutiny, do perikardiální dutiny.
2. Komplikace zánětlivé povahy: gastritida, duodenitida, perigastritida, periduodenitida, žaludeční flegmóna, hepatocholangitida.
3. Komplikace ulcerózně-jizvového původu: stenóza srdeční části žaludku, pylorus, duodenum, zkrácení malého zakřivení, deformace žaludku přesýpacími hodinami, divertikly žaludku a duodena.
4. Malignita žaludečního vředu se podle A.I.Abrikosova vyskytuje v 8-10% případů. Nedostatek konsenzu o frekvenci vředové malignity je spojen s obtížemi diferenciální diagnostiky maligních vředů a primárního ulcerózního karcinomu. Malignita duodenálních vředů je extrémně vzácná.
5. Kombinované komplikace.
plicní tkáně
lobární pneumonie
barvení hematoxylinem a eosinem
žaludeční stěna
chronický žaludeční vřed
barvení hematoxylinem a eosinem
metastázy rakoviny sliznice v lymfatických uzlinách
s progresí nádoru
zbarvení Sudan Sh
Kongo červené zbarvení
ledvinová tkáň
amyloidóza ledvin
barvení hematoxylinem a eosinem
LN tkáňový řez
tuberkulóza
barvení hematoxylinem a eosinem
septická myokarditida
příčiny – sepse
barvení hematoxylinem a eosinem
způsobit škodu
mozková tkáň
lokální hemosideróza
barvení hematoxylinem a eosinem
kožní sekce
důvody jsou polyetiologické
barvení hematoxylinem a eosinem
žaludeční sliznice
adenokarcinom žaludku
důvody jsou polyetiologické
barvení hematoxylinem a eosinem
aortální sekce
stěna aorty, v jejím středním obalu, kde se nachází vasavasorum, je zánětlivý infiltrát skládající se z lymfocytů, plazmatických buněk, fibroblastů a jednotlivých obrovských buněk typu Pirogov-Langhans. Existují také malá ložiska nekrózy.
syfilitická mezaortitida
barvení hematoxylinem a eosinem
hypertrofie myokardu
barvení hematoxylinem a eosinem
mozková tkáň
purulentní leptomeningitida
meningokokové infekce
pikrofuchsinové barvení podle Van Giesona
myomy
důvody jsou polyetiologické
MIKROPŘÍPRAVA č. 58. Fibromyom ()
barvení hematoxylinem a eosinem
ledvinová tkáň
ischemický infarkt ledvin
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáně
hemoragický plicní infarkt
trombóza, embolie
MIKROPŘÍPRAVEK č. 62.
barvení hematoxylinem a eosinem
mozková tkáň
mozkové krvácení
zbarvení Sudan Sh
plicní tkáně
tuková embolie plic
Glandulární hyperplazie endometria
MIKROPŘÍPRAVEK č. 80.
barvení hematoxylinem a eosinem
LU pro lymfogranulomatózu
důvody jsou polyetiologické
barvení hematoxylinem a eosinem
papilární rakovina štítné žlázy
důvody jsou polyetiologické
MIKROPŘÍPRAVEK č. 87.
barvení hematoxylinem a eosinem
plátek vaječníku
aktinomykóza
pikrofuchsinové barvení podle Van Giesona
kardioskleróza
barvení hematoxylinem a eosinem
ledvinová tkáň
důvody jsou polyetiologické
barvení hematoxylinem a eosinem
akutního infarktu myokardu
Perlsova reakce
plicní tkáně
hnědá indurace plic
pikrofuchsinové barvení podle Van Giesona
jaterní tkáně
barvení hematoxylinem a eosinem
řez jaterní tkáně
muškátová játra
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáně
fokální chřipkový zápal plic
barvení hematoxylinem a eosinem
průřez nádoby
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáně
miliární plicní tuberkulóza
barvení hematoxylinem a eosinem
tkáně štítné žlázy
barvení hematoxylinem a eosinem
řez nádorové tkáně (kůže)
kožní melanom
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáně
bronchopneumonie
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáně
emfyzém
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáň, pleura
pleurální hyalinóza
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáně
vyléčený tuberkulózní afekt
barvení hematoxylinem a eosinem
kožená tkanina
kožní papilom
důvody jsou polyetiologické
barvení hematoxylinem a eosinem
děložní tkáně
hydatidiformní krtek
důvody jsou polyetiologické
zbarvení Sudan Sh
průřez tepny
ateroskleróza tepen
barvení hematoxylinem a eosinem
sekce vejcovodu
tubární těhotenství
barvení hematoxylinem a eosinem
prsní tkáně
důvody jsou polyetiologické
barvení hematoxylinem a eosinem
jaterní tkáně
kavernózní hemangiom jater
důvody jsou polyetiologické
barvení hematoxylinem a eosinem
sekce tenkého střeva
důvody - salmonelóza
barvení hematoxylinem a eosinem
nádorová tkáň dělohy
chorionepiteliom
důvody jsou polyetiologické
barvení hematoxylinem a eosinem
subarachnoidální krvácení
MIKROPŘÍPRAVEK č. 185.
barvení hematoxylinem a eosinem
tkáň slinivky břišní
atrofie pankreatu u diabetu
důvody – cukrovka
barvení hematoxylinem a eosinem
tracheální tkáň
MIKROPŘÍPRAVEK č. 187.
barvení hematoxylinem a eosinem
průřez přílohy
barvení hematoxylinem a eosinem
ledvinová tkáň
studfiles.net
MIKROPŘÍPRAVKY (léčba)
MIKROPŘÍPRAVA č. 2. Krupózní pneumonie
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáně
Téměř všechny alveoly jsou naplněny fibrinózním exsudátem, přepážky jsou ztluštělé a cévy jsou plné krve. V lumen alveolů je růžový exsudát. Obsahuje fibrinová vlákna (homogenní ve formě sítě nebo zrn) a polymorfonukleární leukocyty. Charakteristickým patognomickým příznakem je přítomnost Kohnových můstků (fibrinové vlákna z jednoho alveolu přecházejí do druhého). Kapiláry interalveolárních přepážek jsou prázdné, liší se od
lobární pneumonie
infekční agens - pneumokoky, streptokoky, stafylokoky
MIKROPŘÍPRAVA č. 8. Chronický žaludeční vřed
barvení hematoxylinem a eosinem
žaludeční stěna
Ve stěně žaludku je ulcerózní defekt. Dno vředu je vyplněno nekrotickými hmotami. Vada se rozšiřuje na sliznice a svalové membrány. Svalová vlákna ve spodní části vředu nejsou identifikována. Na dně lze rozlišit 4 vrstvy: fibrinózní-hnisavý exsudát, fibrinoidní nekrózu, granulaci a jizevnatou tkáň
chronický žaludeční vřed
Důvody jsou polyetiologické: stres, nutriční faktory, špatné návyky, helicobacter pylori
MIKROPRÉRAPA č. 9. Metastáza mukózního karcinomu v lymfatických uzlinách
barvení hematoxylinem a eosinem
Vzorek lymfatických uzlin je na vzorku vymazán v důsledku proliferace atypických buněk obsahujících velké množství hlenu. Mezi nádorovými buňkami jsou pečetní prstencové (jádro je vytlačeno na periferii slizniční hmotou)
metastázy rakoviny sliznice v lymfatických uzlinách
s progresí nádoru
MIKROPRÍPRAVEK č. 14. Ztučnělá játra (barvení Sudan III)
zbarvení Sudan Sh
jaterní tkáň (periferní buňky)
na preparátu v cytoplazmě hepatocytů jsou nahromaděny velké kapičky tuku, zbarvené žlutooranžově. Větší tukové kapénky jsou obsaženy v cytoplazmě hepatocytů periferních (periportálních) částí jaterních lalůčků, menší - v buňkách centrální zóny laloku
velká tuková degenerace jater
příčiny – chronický alkoholismus, intoxikace, hladovění bílkovin, deficity vitamínů, anémie, transfuze inkompatibilní krve
MIKROPŘÍPRAVA č. 15. Amyloidóza ledvin (barvení Kongo červeň)
Kongo červené zbarvení
ledvinová tkáň
v kapilárních kličkách ledvinových glomerulů, ve stěnách arteriol a pod bazální membránou ledvinových tubulů jsou červená ložiska amyloidu. Amyloid uložený podél retikulárních vláken
amyloidóza ledvin
příčiny - chronické infekce (tuberkulóza), purulentně-destruktivní procesy, zhoubné novotvary, revmatoidní onemocnění
MIKROPRÉRAPA č. 16. Kazuózní nekróza lymfatických uzlin u tuberkulózy
barvení hematoxylinem a eosinem
LN tkáňový řez
ohnisko - homogenní látka, ve zdravé tkáni - lymfocyty, na hranici - makrofágová produktivní reakce
kaseózní nekróza lymfatických uzlin u tuberkulózy
tuberkulóza
MIKROPŘÍPRAVA č. 18. Septická myokarditida
barvení hematoxylinem a eosinem
v myokardu jsou ložiska purulentní fúze tkáně, v jejímž středu jsou mezi polymorfonukleárními leukocyty viditelné bakteriální embolie
septická myokarditida
příčiny – sepse
MIKROPŘÍPRAVA č. 20. Granulační tkáň
barvení hematoxylinem a eosinem
řez kůže (granulační tkáň)
povrchová leukocytární nekrotická vrstva; povrchová vrstva cévních smyček; vrstva vertikálních nádob; zrající vrstva (kolagenová vlákna, méně cév); horizontální vrstva fibroblastů (černé protáhlé buňky); vláknitá vrstva
regenerace tvorbou granulační tkáně (výsledkem je tvorba jizev)
způsobit škodu
MIKROPŘÍPRAVA č. 23. Hemosiderin v místě krvácení (Perlsova reakce)
Perlsova reakce (pruská modř)
mozková tkáň
v makrofázích umístěných ve stěně cysty jsou patrná modrozelená granula barviva pruské modři, uložená v místech, kde se hromadí granule hemosiderinu. Vznik pruské modři je způsoben přítomností kationtu železa v hemosiderinu. V mozkové tkáni je ložisko krvácení: hematidin (světle hnědý) se tvoří v centru za anaerobních podmínek, hemosiderin (tyrkysový) se tvoří na periferii
lokální hemosideróza
ateroskleróza, cerebrální forma hypertenze, mozkové aneuryzma, mrtvice, trauma
MIKROPŘÍPRAVA č. 25. Spinocelulární keratinizující karcinom
barvení hematoxylinem a eosinem
kožní sekce
nádor se skládá z vláken a vrstev atypického dlaždicového epitelu, které prorůstají do spodní dermis. Při velkém zvětšení jsou patrné známky polymorfních buněk s hyperchromními jádry různých velikostí, obsahujících 2 a více jadérek. Jsou detekovány obrázky patologických mitóz. Ve středu nádorových buněk jsou patrné vytvořené baňaté struktury keratinizovaných buněk - rakovinové perly
spinocelulární keratinizující rakovina kůže
důvody jsou polyetiologické
MIKROPŘÍPRAVA č. 27. Adenokarcinom žaludku
barvení hematoxylinem a eosinem
žaludeční sliznice
ve všech vrstvách stěny žaludku jsou patrné výrůstky atypických žláz. Buňky tvořící žlázy různých velikostí a tvarů s hyperchromatickými jádry, s obrazci patologických mitóz
adenokarcinom žaludku
důvody jsou polyetiologické
MIKROPŘÍPRAVA č. 36. Syfilitická mezaortitida
barvení hematoxylinem a eosinem
aortální sekce
stěna aorty, v jejím středním obalu, kde se nachází vasa vasorum, je zánětlivý infiltrát skládající se z lymfocytů, plazmatických buněk, fibroblastů a jednotlivých obřích buněk typu Pirogov-Langhans. Existují také malá ložiska nekrózy.
syfilitická mezaortitida
Příčiny: syfilis (bledá spirochéta)
MIKROPŘÍPRAVA č. 38. Hypertrofie myokardu
barvení hematoxylinem a eosinem
svalové buňky jsou zesílené a zvětšené. Jádra jsou velká, hyperchromní. Ve zvětšeném stromatu myokardu je mnoho krevních cév
hypertrofie myokardu
MIKROPREPÁRACE č. 39. Hnisavá leptomeningitida
barvení hematoxylinem a eosinem
mozková tkáň
pia mater je ostře ztluštělá a difúzně infiltrovaná polymorfonukleárními leukocyty. Cévy membrán jsou rozšířené a plné krve. Perivaskulární a pericelulární edém je vyjádřen v mozkové substanci
purulentní leptomeningitida
meningokokové infekce
pikrofuchsinové barvení podle Van Giesona
svalové a pojivové tkáně
vlákna hladkého svalstva se střídají se svazky kolagenových vláken různé tloušťky. Svalová a kolagenová vlákna jsou uspořádána náhodně (atypie tkání). Svalová vlákna jsou zbarvena žlutozeleně, vazivo je růžové. Jádra jsou černá, náhodně uspořádaná
myomy
důvody jsou polyetiologické
MIKROPREPÁRACE č. 61. Ischemický infarkt ledvin
barvení hematoxylinem a eosinem
ledvinová tkáň
na pozadí nezměněných složek ledviny je patrná léze trojúhelníkového tvaru, ve které jsou zachovány pouze obrysy glomerulů a tubulů. V buňkách těchto struktur nejsou žádná jádra (karyolýza), na některých místech je cytoplazma ve stavu lýzy a růžové oblasti postrádající organizaci (nekrotický detritus). Toto je zóna nekrózy. Od nezměněné tkáně je oddělena demarkační zónou 9, ve které jsou plnokrevné cévy a hromadění leukocytů)
ischemický infarkt ledvin
trombóza, embolie, prodloužené křeče, ateroskleróza renálních tepen
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáně
ohnisko nekrózy je červené. Septální buňky a alveolární epitel postrádají jádra. Některé alveolární přepážky jsou roztržené. Oblast nekrózy je infiltrována červenými krvinkami. Kolem nekrózy dochází k překrvení cév, hromadění leukocytů a v lumen alveolů je proteinová tekutina. Mnoho větví plicní tepny je trombózováno.
hemoragický plicní infarkt
trombóza, embolie
MIKROPŘÍPRAVA č. 71. Krvácení do mozku
barvení hematoxylinem a eosinem
mozková tkáň
mozková tkáň je oteklá. Ohnisko krvácení je reprezentováno nahromaděním červených krvinek v mozkové tkáni, umístěných ve formě jezera kolem anatomicky neporušených cév (diapedetické krvácení). V oblasti krvácení jsou viditelné arterioly se zesílenými stěnami a známky plazmoragie
mozkové krvácení
ateroskleróza, cerebrální aneuryzma, trauma, hypertenze
MIKROPRÍPRAVA č. 75. Tuková embolie plic (barvení Sudan Sh)
zbarvení Sudan Sh
plicní tkáně
interalveolární septa jsou prakticky neviditelná. Lumen cévy je ucpán jasně oranžovými tukovými emboliemi
tuková embolie plic
zlomeniny tubulárních kostí, drcení podkožního tuku, užívání olejových přípravků ve formě nitrožilních injekcí
Barvení hematoxylinem a eosinem
řez děložní tkáně (endometriální seškrab)
Endometrium je ztluštělé, má mnoho prodloužených žlázek se svinutým průběhem. Na některých místech je lumen žláz rozšířený a vypadá jako cysty. Epitel žláz proliferuje, endometriální stroma je bohaté na buněčné elementy.
Glandulární hyperplazie endometria
Příčiny: dysfunkce vaječníků, ovariální cysta
MIKROPŘÍPRAVA č. 81. Lymfogranulomatóza
barvení hematoxylinem a eosinem
v lymfatických uzlinách jsou konglomeráty zbývajících buněk (lymfatické), část tkáně je nekrotická (ohnisko bez buněčných infiltrátů), oblasti fibrózy (svazky kolagenních vláken s fibroblasty). V lymfatické uzlině se nacházejí buňky pro ni netypické: retikulární (nepravidelně tvarované, velké, fialové buňky s jedním jádrem), plazmocyty (oválné buňky se zaobleným jádrem, posunuté na periferii), eozinofily (jádro je zatlačeno k periferie, cytoplazma je oranžová). Necharakteristické buňky - Berezovského-Stenberg-Reedovy buňky (velké, podobné retikulocytu, ale mnohojaderné - 2 velká jádra vedle sebe syndrom sovího oka)
LU pro lymfogranulomatózu
důvody jsou polyetiologické
barvení hematoxylinem a eosinem
úsek nádoru štítné žlázy
nádor se skládá z různě velkých dutin, vyplněných klky - papilárními papilami, vycházejícími ze stěn dutin, pokrytými atypickým epitelem. V některých místech nádorové papily prorůstají do stěny dutin a pouzdra nádoru. Prakticky neexistují žádné folikuly.
papilární rakovina štítné žlázy
důvody jsou polyetiologické
MIKROPŘÍPRAVA č. 88. Aktinomykóza
barvení hematoxylinem a eosinem
plátek vaječníku
Ve tkáni vaječníků jsou pozorovány houbové drúzy nepravidelného tvaru. Okolní tkáň je infiltrována polymorfonukleárními leukocyty. Kolem růstu pojivové tkáně - kapsle
aktinomykóza
zářivá houba (aktinomycety)
MIKROPŘÍPRAVA č. 89. Kardioskleróza (barvení pikrofuchsinem podle Van Giesona)
pikrofuchsinové barvení podle Van Giesona
mezi normálním myokardem jsou viditelná rozsáhlá pole zjizvené tkáně (bezbarvá s tečkami - fibroblastové buňky), obklopená hypertrofovanými kardiomyocyty (zelená s jádry)
kardioskleróza
produktivní zánět, infarkt myokardu, ischemická choroba srdeční
MIKROPŘÍPRAVA č. 90. Ledviny pro myeloblastickou leukémii
barvení hematoxylinem a eosinem
ledvinová tkáň
tkáň je difúzně infiltrována nádorovými buňkami, jako jsou myeloblasty. Jsou zaznamenány oblasti krvácení a nekrózy. V lumenech krevních cév jsou leukemické tromby
ledvin při myeloblastické leukémii
důvody jsou polyetiologické
MIKROPŘÍPRAVA č. 94. Infarkt myokardu
barvení hematoxylinem a eosinem
Na preparátu jsou patrné 3 zóny: 1) zóna nekrózy s charakteristickými změnami v kardiomyocytech, lýzou jader, koagulací a hrudkovitým rozpadem myoplazmy, vymizením příčných rýh a hranic buněk; 2) demarkační zóna - rozšíření a překrvení cév, krvácení a infiltrace polymorfonukleárních leukocytů; 3) zóna zdravého myokardu podél periferie
akutního infarktu myokardu
spasmus věnčitých tepen, trombóza, embolie, ateroskleróza věnčitých tepen, funkční přetížení myokardu s nedostatečným prokrvením
MIKROPREPÁTOR č. 97. Hnědá indurace plic (Perlsova reakce)
Perlsova reakce
plicní tkáně
interalveolární přepážky jsou ztluštělé v důsledku expanze a přetékání krevních cév. Některé alveoly jsou naplněny edematózní tekutinou, v jiných jsou akumulace siderofágů s hemosiderinem - modrozelené barvy. Část interalveolárních sept je zesílená a sklerotická. Přerůstání pojivové tkáně kolem průdušek
hnědá indurace plic
celková a chronická žilní kongesce, srdeční vady, vaskulární ateroskleróza, kongesce a hypertenze v ICC
MIKROPŘÍPRAVA č. 100. Jaterní cirhóza (barvení pikrofuchsinem podle Van Giesona)
pikrofuchsinové barvení podle Van Giesona
jaterní tkáně
Jaterní parenchym je reprezentován falešnými lalůčky různých velikostí. V každém pseudolobulu lze vidět fragmenty několika již existujících normálních jaterních laloků (multiglobulární cirhóza). Jaterní paprsky jsou nerozeznatelné. Centrální lobulární žíla chybí nebo je přemístěna na periferii nepravého laloku. Hepatocyty falešných lalůčků jsou ve stavu proteinové degenerace a nekrózy. Existují velké hepatocyty se 2 nebo více jádry. Oblasti jaterního parenchymu jsou odděleny širokými poli pojivové tkáně zbarvené purpurově růžově. Mezi poli pojivové tkáně jsou viditelné těsné jaterní triády, které jsou infiltrovány lymfocyty a histiocyty
multiglobulární cirhóza jater
hepatitida, hepatóza různé etiologie
MIKROPRÍPRAVEK č. 103. Muškátová játra
barvení hematoxylinem a eosinem
řez jaterní tkáně
v játrech jsou žíly a sinusoidy v centrální zóně lalůčků rozšířené a plné krve. Viditelná jsou také ložiska diapedetických krvácení ve formě „jezer“, diskomplexace jaterních trámů, nekróza a atrofie hepatocytů. V periferní, periportální zóně lalůčků je prokrvení kapilár a venul normální, struktura jaterních paprsků je zachována. Hepatocyty jsou ve stavu tukové degenerace (pestrost barvy)
muškátová játra
chronické kardiovaskulární selhání, srdeční vady, trombóza jaterních žil
MIKROPŘÍPRAVA č. 109. Fokální chřipkový zápal plic
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáně
na pozadí vzdušné plicní tkáně jsou viditelné oblasti bez vzduchu. Alveoly jsou naplněny serózně-hemoragickým exsudátem. Místy jsou patrné akumulace polymorfonukleárních leukocytů tvořících mikroabscesy. Bronchiální epitel je deskvamovaný a odmítnutý, v bronchiálním lumen je exsudát
fokální chřipkový zápal plic
virus chřipky, bakteriální infekce
MIKROPREPÁRACE č. 110. Smíšený trombus
barvení hematoxylinem a eosinem
průřez nádoby
lumen cévy je zcela ucpaný trombem, který se skládá z krevních destiček, fibrinových vláken, hemolyzovaných erytrocytů a leukocytů. Ve smíšeném trombu je kvantitativní složení vytvořených prvků úměrné jejich počtu v krvi. Významná část trombotických hmot je srostlá pojivovou tkání, která vyrůstá z intimální strany cévy. Trombotické hmoty mají mezery lemované endotelem
poškození cévní stěny, narušení interakce mezi koagulačním a antikoagulačním systémem krve, zvýšená viskozita krve, zpomalení průtoku krve v důsledku kardiovaskulárního selhání, snížení svalového tonusu žil
MIKROPŘÍPRAVA č. 113. Miliární plicní tuberkulóza
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáně
V preparátu jsou viditelné četné tuberkulózní granulomy. V centru granulomů je kaseózní nekróza, kolem ní epiteloidní, jednotlivé mnohojaderné obří Pirogov-Langhansovy makrofágy, lymfocyty a jednotlivé plazmocyty. V granulomu nejsou žádné cévy
miliární plicní tuberkulóza
Mycobacterium tuberculosis, hematogenní generalizace primární tuberkulózy
MIKROPŘÍPRAVEK č. 117. Koloidní struma
barvení hematoxylinem a eosinem
tkáně štítné žlázy
Folikuly štítné žlázy mají kulatý tvar a jsou rozšířené. Jejich stěna je ztenčená, jsou patrné její praskliny a srůstání tekutin mezi sebou s tvorbou cyst různé velikosti. Epitel vystýlající folikuly je zploštělý. Lumen folikulů a cyst je vyplněn hustou hmotou podobnou hlenu (koloid). Jsou viditelné plnokrevné cévy a krvácení (nahnědlý obsah folikulů)
slizniční (koloidní) dystrofie (koloidní struma)
nedostatek jódu, porucha syntézy hormonů štítné žlázy, struma, imunopatologie
MIKROPŘÍPRAVA č. 126. Kožní melanom
barvení hematoxylinem a eosinem
řez nádorové tkáně (kůže)
v kůži se nachází nádorový uzel - má intenzivní hnědou barvu v důsledku akumulace mealninu v nádorových buňkách umístěných podél periferie nádorového uzlu. Nádorové buňky se liší velikostí a tvarem.
kožní melanom
důvody jsou polyetiologické (s progresí nádoru)
MIKROPREPÁR Č. 127. Bronchopneumonie
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáně
stěna bronchu je difuzně infiltrována polymorfonukleárními leukocyty (panbronchitida), v lumen bronchů je serózně-leukocytární exsudát s příměsí deskvamovaných epiteliálních buněk. Perifokálně jsou viditelné ostře dilatované alveoly naplněné vzduchem (perifokální emfyzém)
bronchopneumonie
Důvody jsou polyetiologické: záněty v dýchacích cestách, pneumokoky, viry
MIKROPREPÁTOR Č. 133. Emfyzém plic
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáně
u dilatovaných acini - úplné vyhlazení stěn, stěny alveolů se ztenčují a narovnávají. Kapiláry interalveolárních sept se vyprázdní. Alveoly jsou zvětšeny v objemu. Černá inkluze – tabák
emfyzém
chronická bronchitida, změny v plicní tkáni související s věkem, zprostředkované v patologii jiné plíce
MIKROPŘÍPRAVA č. 135. Hyalinóza pohrudnice
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáň, pleura
viscerální pleura je ztluštělá, její vazivové struktury jsou obtížně rozlišitelné. Mesothelium pokrývající pleuru je atrofické. Ke ztluštění pohrudnice došlo v důsledku zhrubnutí svazků kolagenních vláken, které přešly do průsvitných skelných útvarů. Kolem pleurálních cév je výrazná proliferace pojivové tkáně
pleurální hyalinóza
Příčiny: poruchy metabolismu v pojivové tkáni, tvorba hyalin. Výsledek progrese fibrinoidního otoku, zánětu, nekrózy, sklerózy
Mikropreparace č. 136. Zhojený tuberkulózní afekt na plicích
barvení hematoxylinem a eosinem
plicní tkáně
v plicní tkáni jsou viditelné fialové oblasti, které představují vápenné usazeniny. Jsou obklopeny pouzdrem pojivové tkáně - jedná se o zhojený tuberkulózní afekt. V zorném poli ohnisko nekrózy obklopené pojivovou tkání a také ostrůvek vznikající kostní tkáně (pseudobone). Po periferii v zóně nekrózy - ukládání vápenatých solí
vyléčený tuberkulózní afekt
příčiny – primární tuberkulóza
MIKROPŘÍPRAVA č. 141. Kožní papilom
barvení hematoxylinem a eosinem
kožená tkanina
četné výrůstky vrstevnatého dlaždicového keratinizujícího epitelu, které tvoří nádorový parenchym. Nádor má dobře ohraničené stroma, představované výrůstky dermis, které jsou jako prsty rukavice pokryty vícevrstvým dlaždicovým epitelem. Charakteristické jsou tkáňové atypie (zvětšení epiteliálních vrstev, hyperkeratóza). Jedná se o papilární formaci pokrytou vrstevnatým dlaždicovým epitelem s podložním stromatem a krevními cévami
kožní papilom
důvody jsou polyetiologické
MIKROPREPÁR Č. 150. Hydatidiformní krtek
barvení hematoxylinem a eosinem
děložní tkáně
choriové klky jsou cysticky změněné, jejich stroma je zduřelé, centrální céva chybí, trofoblast je dvouřadý, místy atrofický
hydatidiformní krtek
důvody jsou polyetiologické
MIKROPŘÍPRAVA č. 153. Ateroskleróza tepny (barvení Sudan III)
zbarvení Sudan Sh
průřez tepny
na intimě jsou patrné žluté skvrny, pruhy (lipidové usazeniny) a bělošedé plaky vyčnívající do lumen. Některé z plaků jsou ulcerované. Kolem růstu pojivové tkáně
ateroskleróza tepen
nevyvážená strava, fyzická nečinnost, genetický defekt cholesterolových receptorů (hypercholesterolémie)
MIKROPŘÍPRAVA č. 159. Vejcoplodá březost
barvení hematoxylinem a eosinem
sekce vejcovodu
v CO potrubí je zaznamenána deciduální reakce. V lumen trubice jsou viditelné choriové klky, pronikající do tloušťky svalové membrány
tubární těhotenství
důvody – narušení průchodu plodu trubicí (zánět, nádor, vadný vývoj trubice atd.)
MIKROPREPÁRACE č. 163. Fibroadenom mléčné žlázy
barvení hematoxylinem a eosinem
prsní tkáně
Kanálky jsou viditelné ve formě zvláštně tvarovaných štěrbin. Vrůstá do nich pojivová tkáň. Barva je žlutá. Viditelná růžová pojivová tkáň
intrakanalikulární fibroadenom
důvody jsou polyetiologické
MIKROPŘEPARÁT č. 178. Kavernózní hemangiom jater
barvení hematoxylinem a eosinem
jaterní tkáně
nádor je dobře ohraničený od okolní jaterní tkáně výrazným vazivovým pouzdrem. Nádor se skládá z velkých kavernózních cévních tenkostěnných dutin (dutin), vystlaných endotelem a naplněných tekutou nebo sraženou krví
kavernózní hemangiom jater
důvody jsou polyetiologické
MIKROPŘÍPRAVA č. 182. Ulcerózní enteritida způsobená salmonelózou
barvení hematoxylinem a eosinem
sekce tenkého střeva
Ve stěně tenkého střeva je ulcerózní defekt. Dno vředu je vyplněno nekrotickými hmotami. Sliznice a submukózní membrány v okolí vředu jsou infiltrovány polymorfonukleárními leukocyty
ulcerózní enteritida způsobená salmonelózou
důvody - salmonelóza
MIKROPŘÍPRAVA č. 183. Chorionepitheliom
barvení hematoxylinem a eosinem
nádorová tkáň dělohy
nádor se skládá ze dvou typů nádorových buněk: monomorfních světlých epiteliálních buněk (Langhansovy buňky) a obřích dělicích se buněk s hyperchromními polymorfními jádry (syncytiotrofoblasty). V nádoru není žádné stroma. Místo cév jsou vidět dutiny vyplněné červenými krvinkami. Stěny dutin jsou místo endotelu vystlány nádorovými buňkami
chorionepiteliom
důvody jsou polyetiologické
barvení hematoxylinem a eosinem
mozková tkáň, subarachnoidální prostor
stěna tepny ztluštělá, diapedéza erytrocytů, známky plasmoragie
subarachnoidální krvácení
uzavřené kraniocerebrální poranění, cerebrální ateroskleróza
barvení hematoxylinem a eosinem
tkáň slinivky břišní
některé lalůčky jsou atrofované, jiné jsou kompenzačně hypertrofované. Atrofie Langerhansových ostrůvků. Jsou zmenšeny. Preparát ukazuje proliferaci pojivové tkáně (skleróza), ukládání tuku (lipomatóza - průhledné buňky). Je pozorována hyalinóza, fibróza a lymfoidní infiltrace mikrocév. Skleróza a lipomatóza, intralobulární i interlobulární
atrofie pankreatu u diabetu
důvody – cukrovka
MIKROPŘÍPRAVA č. 196. Kroupózní tracheitida
barvení hematoxylinem a eosinem
tracheální tkáň
na povrchu tracheální sliznice je fibrinózní exsudát infiltrovaný polymorfonukleárními leukocyty. V podložních tkáních jsou kapiláry a venuly ostře rozšířené a plné krve
purulentně-nerkotická tracheitida s chřipkou
Příčiny: virus chřipky a bakteriální infekce
MIKROPREPÁTOR Č. 198. Flegmonózní-ulcerózní apendicitida
barvení hematoxylinem a eosinem
průřez přílohy
stěna procesu je ztluštělá, všechny jeho vrstvy jsou difúzně infiltrovány polymorfonukleárními leukocyty. Na serózním povrchu jsou ložiska fibrinózního exsudátu, intenzivně zbarveného eosinem. Lymfatické folikuly jsou zvětšené.
flegmonózní-ulcerózní apendicitida
důvody jsou polyetiologické, autoinfekce
MIKROPŘÍPRAVA č. 203. Serózní extrakapilární glomerulonefritida
barvení hematoxylinem a eosinem
ledvinová tkáň
dochází k ostrému překrvení kapilár, lumen Shumlyansky-Bowmanovy kapsle je zvětšen a naplněn serózním exsudátem. V důsledku proliferace epitelu pouzdra, podocytů a makrofágů vznikají srpovité útvary (měsíčky). Kapilární kličky podléhají nekróze a v jejich lumenu jsou fibrinové tromby
serózní (produktivní) extrakapilární glomerulonefritida
příčiny - infekční a alergická onemocnění
MIKROPREPÁRACE č. 205. Septická bradavicová endokarditida
barvení hematoxylinem a eosinem
v oblasti nekrózy chlopně se objevují masivní trombotická ložiska a kolonie bakterií. Rostoucí granulační tkáň, když je zralá, deformuje cípy chlopně. V intersticiální tkáni myokardu se nacházejí histiolymfocytární infiltráty a granulomy
septická verukózní endokarditida
příčiny: revmatismus, sepse
studfiles.net
Bol g-k.t
Metodologický vývoj
praktické hodiny pro studenty
Nemoci trávicích orgánů a jater
Peptický vřed žaludku a dvanáctníku
| Studujte makroskopické vzorky: žaludeční vřed, vřed duodenum, hemoragické eroze žaludku. |
|
| Akutní žaludeční vředy | |
| Popište makroskopický preparát Hemoragické eroze žaludku
№88 Hemoragická eroze žaludku
| Věnujte pozornost rozsahu léze; určit tvar, barvu vad, jakož i typ a konzistenci okrajů vad. Všimněte si povrchové povahy defektu ve stěně žaludku a najděte hnědohnědé masy hematinu kyseliny chlorovodíkové. |
| Popište makroskopický preparát Chronický žaludeční vřed
| Všímejte si rozsahu léze, určete tvar, typ a konzistenci okrajů defektů, stav a povrch jejich dna. |
| Načrtněte a popište mikroskopický vzorek Žaludeční vřed Helicobacter pylori (1) v lumen žláz (barva Romanovský Giemsa)
Převislý okraj žaludečního vředu Podkopaný okraj žaludečního vředu
Dno žaludečního vředu během exacerbace
| Najděte defekt ve stěně žaludku a určete jeho hloubku. Charakterizujte změny v oblasti dna vředu a okrajů defektu. Popište změny v hlubších vrstvách stěny žaludku a určete povahu ulcerativního procesu. |
Apendicitida. Zánět pobřišnice.
| Studujte makroskopické vzorky: flegmonózní apendicitida, gangrenózní apendicitida, appendikulární empyém, chronická apendicitida. Popište jeden z makroskopických preparátů. |
|
| Popište makroskopický preparát Flegmonózní apendicitida
Gangrenózní apendicitida
| Věnujte pozornost velikosti, tloušťce stěny a stavu serózní membrány apendixu. |
| Nakreslete a popište mikrosklíčko č. 90 Flegmonózní apendicitida
| Charakterizujte stav sliznice apendixu a jeho lumen. Určete povahu a prevalenci exsudátu, stupeň krevního plnění cév. |
| Načrtněte a popište mikroskopický vzorek Vyhlazení slepého střeva
| Určete topografii růstu pojivové tkáně, zaznamenejte přítomnost ostrůvků tukové tkáně, atrofii vrstev stěny přívěsku. |
| Prohlédněte si mikroskopický preparát Fibrinózní purulentní peritonitida | Charakterizujte stav peritoneálního mezotelu, krevních cév a exsudátu. Všimněte si změn v podkladových vláknech a svalové tkáni. |
Hepatitida. Toxická jaterní dystrofie. Cirhóza jater.
| 1. Studujte makroskopické preparáty: toxická jaterní dystrofie, cirhóza jater, křečové žíly jícnu. 2. Popište jeden z makroskopických preparátů. |
|
| Popište makroskopický preparát Toxická jaterní dystrofie
| Dávejte pozor na velikost, konzistenci; označte barvu na řezané ploše; určit stadium nemoci. |
| Prohlédněte si mikroskopický preparát č. 93a Toxická jaterní dystrofie. (barvení Sudan III) | Všimněte si porušení struktury jater, obezity a nekrobiózy jaterních buněk ve středu lalůčku. |
| Načrtněte a popište mikroskopický vzorek č. 93 Toxická jaterní dystrofie
| Všimněte si porušení jaterní architektury, najděte ložiska nekrózy. Popište změny ve stromatu orgánu. Určete fázi procesu. |
| Popište makroskopický preparát Postnekrotická cirhóza jater
Portální cirhóza jater
| Věnujte pozornost konfiguraci, velikosti, konzistenci, barvě orgánu; všimněte si velikosti uzlů. Dávejte pozor na velikost, konzistenci, barvu orgánu; všimněte si velikosti uzlů. |
| Načrtněte a popište mikroskopický vzorek č. 94 Portální cirhóza jater (barvení pikrofuchsinem)
| Určete topografii nově vytvořené pojivové tkáně, stupeň její zralosti a identifikujte morfologické rysy „falešných laloků“. Všimněte si změn jaterních buněk (jev tukové degenerace a zvrácené regenerace), žlučových cest. Věnujte pozornost charakteristickým rysům různých forem cirhózy. |
Sousední soubory v položce [UNSORT]
studfiles.net
Patologická anatomie peptického vředu
Patologická anatomie. Počáteční vředy nepronikají hlouběji než do sliznice. Chronický vřed se může rozšířit na svalové a serózní membrány. Vřed s tvrdými vyvýšenými okraji se nazývá mozolnatý vřed. Vřed, který zahrnuje všechny vrstvy žaludeční stěny, může způsobit perforaci. Vřed, který proniká do sousedních orgánů, nejčastěji slinivky břišní, se nazývá penetrující. Po zhojení vředu se objevují jizvy, které někdy deformují žaludek („přesýpací hodiny“, žaludek ve tvaru hlemýždě) nebo způsobují zúžení (stenózu) pyloru žaludku. Zánět serózní membrány v místě vředu vede k perigastritidě nebo periduodenitidě a tvorbě adhezí s blízkými orgány.
Akutní vředy jsou obvykle kulatého nebo oválného tvaru. Okraje vředů jsou zřetelné, dno bývá čisté, bez přesahů. Akutní vředy mohou způsobit perforaci žaludeční stěny a smrtelné žaludeční krvácení.
Chronický vřed je podle většiny výzkumníků výsledkem akutního a liší se od něj výrazným rozvojem vláknité tkáně na dně a okrajích. Chronický vřed má obvykle kulatý nebo oválný tvar, méně často má nepravidelný obrys. Srdeční okraj vředu se zdá být podkopaný, pylorický okraj je plochý. Dno je pokryto špinavě šedými usazeninami, na dně pronikajících vředů je patrný orgán, do kterého došlo k průniku. Žaludeční vřed je obvykle větší než duodenální vřed. Velikost niky určená rentgenovým vyšetřením nemusí vždy odpovídat velikosti vředu. V důsledku otoku okrajů, plnění kráteru vředu hlenem, exsudátem nebo hmotami potravy nemusí být ulcerózní defekt zcela vyplněn baryem. Většina žaludečních vředů se nachází na menším zakřivení a v pyloru. Duodenální vředy jsou obvykle lokalizovány 1-2 cm od pyloru, stejně často na přední i zadní stěně střeva. Postbulbární vředy jsou méně časté. Chronické vředy jsou obvykle jednotlivé, ale vyskytují se i vícečetné léze. Během gastroskopie se v blízkosti velkého vředu někdy najde několik malých, které nejsou detekovatelné rentgenem. U pacientů se žaludečními vředy jsou někdy současně detekovány duodenální vředy. Mnohočetné duodenální vředy se často nacházejí na protilehlých stěnách střeva („líbací“ vředy). Nejvzácnějšími místy vředů v žaludku jsou kardie, fundus a větší zakřivení.
Při mikroskopickém vyšetření se rozlišují čtyři vrstvy na dně vředu. Na vnitřní straně jsou patrná fibrinózně-nekrotická ložiska, deskvamovaný epitel, leukocyty, erytrocyty a hematin kyseliny chlorovodíkové, zbarvující dno vředu šedě nebo tmavě hnědě. Pod touto vrstvou je vrstva fibrinoidní nekrózy, tvořená neorganizovanými a nekrotickými kolagenovými vlákny. U rychle a rychle progredujících vředů může tato vrstva dosáhnout šířky několika milimetrů. Granulační tkáň leží hlouběji. Často není detekován, protože je zcela zapojen do destruktivního procesu. Granulační tkáň přechází do další, nejrozvinutější vrstvy - jizvy, která je tvořena volným a hustým vazivovým vazivem. Existují malé lymfoidní folikuly s výraznými reaktivními centry. Když se vřed opakuje, lze v jizvách vidět mnoho žírných buněk se známkami zvýšené sekreční aktivity. Jizvová tkáň prorůstá do svalových vrstev, submukózní vrstvy, svým objemem výrazně převyšuje velikost samotného vředu.
Při exacerbaci vředové choroby se obvykle vyskytuje nekróza granulační tkáně a kolagenových vláken, zánětlivá reakce v okolních tkáních, odmítnutí oblastí nekrózy a v důsledku toho zvýšení ulcerózního defektu. Yu. M. Lazovsky se domnívá, že progresivní proliferace vazivové tkáně na dně vředu není spojena s přeměnou granulační tkáně na jizvu, ale s přímou tvorbou kolagenových vláken z rozemleté substance.
V oblasti vředu jsou obvykle pozorovány změny v krevních cévách s vývojem zánětlivých-nekrotických procesů v nich, oblasti fibrinoidní nekrózy arteriálních stěn, trombózy tepen a žil a jejich následná rekalibrace. Tyto sekundární vaskulární léze narušují tkáňový trofismus a slouží jako jeden z důvodů bránících hojení chronických vředů. Na dně vředu jsou nervové kmeny zakryté jizvou a výrůstky nervových vláken, jako jsou amputační neuromy. V gangliových buňkách intramurálních nervových uzlin jsou pozorovány dystrofické změny a jevy podráždění (S. S. Weil, P. V. Sipovsky).
Při peptickém vředu dochází ke změnám v celé sliznici žaludku a dvanáctníku. Na okrajích žaludečního vředu je pozorována proliferace epitelu, který může prorůstat hluboko do sliznice a podél jejího povrchu a mít formu polypů. Pylorické žlázy podléhají hynerplazii a vykazují známky zvýšené mukoidní sekrece. V sekretu se objevují kyselé mukopolysacharidy, které normálně chybí. Při dlouhodobé existenci vředu dochází k atrofickým změnám na žlázách, slábne jejich sekrece. Ve fundických žlázách jsou pozorovány obrazce atrofie a střevní metaplazie, tvoří se tzv. Sternovy pseudopylorické žlázy obsahující mukoidní sekreci. Ve stromatu lze vidět difuzní lymfoplasmacytické infiltráty, velké lymfoidní folikuly a výrůstky hladkých svalových vláken. S duodenálním vředem se výrazně zvyšuje počet parietálních buněk, které se nacházejí i v oblasti pyloru.
K hojení chronických vředů dochází tvorbou jizvy. Před začátkem hojení dochází k otoku a zánětlivé infiltraci okrajů vředu. Okraje se vyhlazují, přibližují ke dnu a nekrotické hmoty pokrývající dno se odtrhávají. Na dně a okrajích se objevují granule, které postupně vyplňují kráter vředu. Povrchový epitel nasycený RNA narůstá na granulační tkáň a vystýlá ji. Svalová vrstva sliznice, žaludeční a duodenální žlázy se neregenerují. Velký význam při hojení vředů má hromadění kyselých mukopolysacharidů. Zhojení vředu s mírnou fibrózou dna a okrajů trvá asi 5–7 týdnů. Někdy dojde k úplnému uzdravení během 10 dnů, někdy to trvá několik měsíců. V důsledku hojení hlubokých, zejména pronikavých vředů může dojít k deformitám žaludku. Hojení jizev u pylorických vředů může vést ke stenóze pyloru. Mezi zhojeným duodenálním vředem a pylorem se mohou vyvinout divertikly (ulcus divertikulum).
Komplikace. V. M. Samsonov identifikuje pět skupin komplikací vředové choroby. 1. Komplikace ulcerozně-destruktivního původu: perforace, arozivní krvácení a penetrace. Perforace vředu je jednou z nejnebezpečnějších komplikací. Nejčastěji dochází k perforaci v druhé polovině dne. Průměr perforačního otvoru je asi 0,5 cm, histologické vyšetření odhaluje obraz exacerbace vředové choroby, nekrózy a leukocytární infiltrace okrajů a dna vředu a fibrinové překrytí na serózním povrchu.
Z velkých cév na dně vředu dochází k žíravému krvácení. M. K. Dahl et al zjistili, že arozi cévy může předcházet omezená nekróza stěny s tvorbou aneuryzmatu a jeho následnou rupturou. Nebezpečné je zejména krvácení z chronických vředů, jejichž cévy jsou fixovány zjizvenou tkání, která brání kontrakci tepen. Vředy malého zakřivení žaludku obvykle pronikají do menšího omenta a duodenální vředy do slinivky břišní.
Při průniku vředů do dutých orgánů vznikají žaludeční píštěle (gastrokolické, gastrointestinální, gastrointestinální). Do bránice mohou pronikat vředy srdečního a subkardiálního úseku. V budoucnu může takový vřed proniknout do pleurální dutiny, do perikardiální dutiny. 2. Komplikace zánětlivé povahy: gastritida, duodenitida, perigastritida, periduodenitida, žaludeční flegmóna, hepatocholangitida. 3. Komplikace ulcerózně-jizvového původu: stenóza srdeční části žaludku, pylorus, duodenum, zkrácení malého zakřivení, deformace žaludku přesýpacími hodinami, divertikly žaludku a duodena. 4. Malignita žaludečního vředu se podle A.I.Abrikosova vyskytuje v 8-10% případů. Nedostatek konsenzu o frekvenci vředové malignity je spojen s obtížemi diferenciální diagnostiky maligních vředů a primárního ulcerózního karcinomu. Malignita duodenálních vředů je extrémně vzácná.
386. Chronický žaludeční vřed.
Na menším zakřivení žaludku je patrný strmý ulcerózní defekt do průměru 1 cm, dno a okraje jsou husté, válcovité.
108. Chronické vředy žaludku a dvanáctníku.
Na sliznici žaludku a dvanáctníku jsou patrné 3 ulcerózní defekty.V žaludku vřed podlouhlého tvaru s poddolovanými hustými okraji a hustým dnem. V duodenu jsou 2 kulaté vředy umístěné proti sobě ("líbací vředy"), v jednom z nich je perforovaný otvor
128. Melena (krvácení do lumen gastrointestinálního traktu).
Střevní sliznice je černá (pigment kyselina chlorovodíková hematin, methemoglobin, sulfid železa)
149. Talířovitá rakovina žaludku. 184. Scirrus žaludku.
Rakovina žaludku.
Exo- a endofytický růst.
146. Nespecifická ulcerózní kolitida.
Na sliznici tlustého střeva jsou četné ulcerózní defekty
různé tvary a velikosti.
A. Polypoidní rakovina.
75b. Žaludeční myomy.
STUDIJNÍ MIKROPŘÍPRAVY:
62a. Chronický žaludeční vřed (akutní stadium).
Na dně chronického vředu jsou 4 vrstvy:
1) na povrchu ulcerózního defektu je zóna nekrózy s leukocyty, 2) pod ní je fibrinoidní nekróza, 3) dole zóna granulační tkáně, následuje 4) zóna sklerózy s lymfoidními infiltráty a sklerotické cévy.
90. Akutní purulentní apendicitida (flegmanózní-ulcerózní).
(viz současně lék 151. Příloha je normální)
Všechny vrstvy apendixu jsou infiltrovány leukocyty, sliznice je ulcerovaná. V submukóze jsou plnokrevné cévy a krevní výrony
177. Chronická apendicitida s regenerací sliznice.
Stěna výběžku je zesílena proliferací ve všech vrstvách vazivového vaziva Na ulcerózní defekt se plazí nově vytvořené nízkokubické epiteliální buňky
140. Cholecystitida.
Stěna žlučníku je zesílená v důsledku proliferace pojivové tkáně. Na pozadí sklerózy existují infiltráty sestávající z leukocytů. Sliznice je atrofována
74. Solidní rakovina žaludku.
Parenchym a stroma v nádoru jsou vyvinuty rovnoměrně. Parenchym je reprezentován atypickými buňkami tvořícími buňky. Anaplastický epitel proliferuje, místy přerůstá přes sliznici - infiltrační růst
A t l a s (výkresy):
TESTY: vyberte správné odpovědi.
433. Příčiny akutní gastritidy jsou:
1- alkoholismus
2- infekce
3- požití traumatických látek
434. Pro atrofickou gastritidu jsou charakteristické následující změny:
1- růžová sliznice, s dobře ohraničenými záhyby
2- sliznice bledá
3- v žaludku je hodně hlenu
4- fokální regenerace epitelu
435. Hlavní závažnou komplikací žaludečního vředu je:
1- lymfadenitida regionálních uzlin
2-perforace
3-perigastritida
4- "zánětlivé" polypy kolem vředu
436. Nejcharakterističtějšími změnami krevních cév na dně chronického vředu jsou:
1- zánět a skleróza stěny
2 - nepřeberné množství
3- chudokrevnost
4- velké tenkostěnné sinusové cévy
437. Mezi lokální faktor, který je důležitý v patogenezi žaludečních a duodenálních vředů, patří:
1- infekční
2- trofické narušení
3- toxický
4- snížená sekrece gastrinu a histaminu
5- exogenní
438. Vrstvy dna chronického žaludečního vředu jsou:
1- exsudát
3-granulační tkáň
4- skleróza
439. Pitva zemřelého odhalila mnoho erozí žaludku z popálenin, pokrytých kyselinou chlorovodíkovou hematinem. Vznikla eroze:
1 - před spálením
2- při popálení
440. Na žaludeční sliznici je tekutina podobná kávě. Když se z něj očistí, jsou viditelné přesné krvácení a defekty velikosti špendlíkové hlavičky. Zadejte název procesu:
1- petechie
3- akutní vředy
441. Při pitvě byly nalezeny dva kulaté vředy v žaludku, umístěné na menším zakřivení, okraje byly hladké, dno tenké. Vředy jsou:
1 - pikantní
2- chronický
442. Příznaky chronického vředu jsou:
1- opakující se krvácení
2- husté sklerotické dno
3- mnohočetné vředy
4- jeden, dva vředy
443. Nejčastější lokalizace rakoviny žaludku je:
2- větší zakřivení
3- malé zakřivení
444. Rakovinný nádor prorůstá difúzně všemi vrstvami stěny žaludku, je hustý, dutina žaludku je zmenšená. Rakovina odkazuje na:
1- diferencovaný adenokarcinom
2- rakovina sliznice
445. Žena je klinicky diagnostikována s hustými nádory vaječníků na obou stranách. Nejprve je nutné vyšetřit přítomnost nádoru:
1- v plicích
2- v žaludku
446. Akutní gastritida se obvykle projevuje ve formě:
1- atrofické
2- hypertrofické
3-hnisavý
4- povrchní
5- s restrukturalizací epitelu
447. Chronická atrofická gastritida se vyznačuje:
1- ulcerace
2- krvácení
3- fibrinózní zánět
4- enterolizace sliznice
5- plejáda a difúzní infiltrace vlastní vrstvy sliznice leukocyty
448. Pro exacerbaci žaludečního vředu je charakteristické:
1 - hyalinóza
2- enterolizace
3- regenerace
4- lymfoplasmacytický infiltrát
5- nekrotické změny
449. Charakteristickým znakem Ménétrierovy choroby je:
1- enterolizace žaludeční sliznice
2-chlorohydrolenická urémie (žaludeční tetanie)
3- Virchow metastázy
4- obří hypertrofické záhyby žaludeční sliznice
5- nespecifická střevní granulomatóza
450. Ischemickou kolitidu lze zjistit:
1- pro aterosklerózu
2- pro sklerodermii
3- pro cukrovku
4- na revmatoidní artritidu
451. Rektální změny jsou typické:
1- pro ulcerózní kolitidu
2- pro Crohnovu chorobu
3- pro Hirschsprungovu chorobu
452. U malignity ulcerózní kolitidy je střevní sliznice:
1 - hladká
2- polypoidní (granulární)
3- atrofické
453. Malignita adenomatózních polypů je častěji detekována:
1- v bazálních úsecích
2- v povrchových úsecích
3- ve středních částech
454. Častěji se zjišťuje familiární mnohočetná polypóza tlustého střeva:
1- od narození
4- na konci prvního roku života
5- po 3 letech
455. Jsou odhaleny charakteristické histologické příznaky Whippleovy choroby:
1- v plicích
2- v myokardu
3- v játrech
4- v ledvinách
456. Nejcharakterističtější histologický příznak Whippleovy choroby je:
1- krvácení
3- makrofágový infiltrát
4- leukocytóza
457. U vyčerpaného pacienta je podezření na rakovinu. Nad levou klíční kostí je hmatná zvětšená, ztvrdlá lymfatická uzlina. Nejprve je nutné prozkoumat:
2- žaludek
3- jícen
458. Slepé střevo je v distální části ztluštělé, serózní obal je matný, hyperemický, v lumen je výkaly a hnisavý exsudát. Mikroskopicky - difuzní infiltrace stěny apendixu neutrofily, bez vředů. Apendicitida se týká:
1 - až jednoduché
2- až destruktivní
459. Slepé střevo je ve středním segmentu zesíleno, serózní kryt je pokryt fibrinovými filmy. Histologicky na pozadí difúzní infiltrace celé tloušťky stěny vředu.
Apendicitida se týká:
1- až flegmonózní-ulcerózní
2- až gangrenózní
3- až jednoduché
460. Slepé střevo je zahuštěné, serózní obal je pokryt fibrinem, stěna je celá černá a matná. Apendicitida se týká:
1- až katarální
2- až gangrenózní
3- až flegmonózní
461. Abortivní apendicitida je charakterizována:
1 – zánět je mírný
2- primární změny vyřešeny
3- oblast zánětu je extrémně malá
462. Zahuštění hlenu v lumen sklerotického apendixu se nazývá:
1- cystická fibróza
2- mukokéla
3- melanóza
463. Charakteristické příznaky akutní apendicitidy jsou:
2- serózní exsudát ve sliznicích a svalových membránách
3- hyperémie
4- skleróza procesní stěny
5- zničení svalových vláken
464. Charakteristické příznaky chronické apendicitidy jsou:
1- skleróza cévních stěn
2- skleróza procesní stěny
3- hnisavá tělíska
4- lymfoplasmacytická infiltrace
5- granulomy
465. Morfologické formy apendicitidy jsou:
