Prolaps mitrální chlopně: příčiny, příznaky a léčba. Dysfunkce papilárních svalů mitrální chlopně při infarktu Dysfunkce papilárních svalů

Před érou antibakteriální léčby ARS byla dominantní kombinace RS s mitrální insuficiencí. Izolovaná mitrální regurgitace se vyskytovala vzácně a převaha kombinovaného defektu v klinickém obraze charakteristických znaků stenózy mitrální chlopně vedla k tomu, že mitrální regurgitace v důsledku relativní (ve srovnání se stenózou) snadnosti průběhu onemocnění , dostalo méně pozornosti. Věřilo se, že vzhledem k poměrně příznivému průběhu nevyžaduje zvláštní zacházení. Po plošném zavedení antibakteriální léčby se však počet vad mitrální chlopně po ARF prudce snížil. V prvních polohách se začaly objevovat situace, kdy poruchy fungování mitrálního komplexu (kruh chordy, papilární svaly) vedou k porušení těsnosti levé komory při její systole a vzniku mitrální regurgitace. společnosti se prudce zvýšil počet pacientů, kteří přežili akutní infarkt myokardu. U nich započatý proces remodelace LK vede k výrazné dilataci LK, rozšíření atrioventrikulárního ústí, cípy mitrální chlopně jej nedokážou uzavřít a vzniká mitrální insuficience.

Podíl revmatismu na vzniku mitrální insuficience není více než 30 %, revmatická etiologie je 100% při kombinaci stenózy a insuficience mitrální chlopně. Tři čtvrtiny případů mitrální regurgitace jsou důsledkem ischemické choroby srdeční, funkční (relativní) mitrální regurgitace a traumatu. Insuficience mitrální chlopně (MVR) je patologický stav charakterizovaný neschopností cípů mitrální chlopně zcela uzavřít atrioventrikulární ústí v době systoly LK, což vede k zpětnému toku části krevního objemu do levé síně (mitrální regurgitace). K porušení těsnosti LK může dojít v důsledku organických změn na samotných cípích, v důsledku ischemického poškození papilárních svalů a stěn LK, v důsledku změněné geometrie LK (funkční důvody). Porušení těsnosti LK s nezměněnými cípy mitrální chlopně - relativní mitrální insuficience.

Organické změny na cípech chlopní, ke kterým dochází při revmatismu, jsou fibróza vedoucí ke kontraktuře cípů (zmenšení jejich plochy), kalcifikaci cípů (prudké snížení pohyblivosti). V řadě situací jsou změny chlopní při revmatismu doprovázeny změnou akordů, ale dominuje snížení oblasti chlopní. Mnohem méně často dochází k myxomatózní degeneraci cípů chlopní. V tomto případě se ve chlopních, často v zadní, hromadí velké množství kyselých glykosaminoglykanů. V chlopních dochází k fragmentaci kolagenových vláken, dochází k jejich degeneraci, chlopně se uvolňují a mění se jejich plocha. Takové změny na chlopních jsou často pozorovány jako součást Marfanova a Ehlers-Danlosova syndromu. Když jsou tyto změny kombinovány s větší než normální délkou chord, chlopně nemohou odolat tlaku vytvořenému v LK během systoly a prolapsují levou síň. Při vrozených srdečních vadách jsou pozorovány ruptury chlopní, což vede k mitrální regurgitaci.

Jedním z nejčastějších důvodů je prudký pokles kontraktility papilárních svalů v důsledku akineze nebo hypokineze přilehlé oblasti myokardu LK, nebo v důsledku jejich ischemie a rozvoje nekrózy v nich v důsledku IM. . Ve vzácných případech může IM způsobit rupturu papilárních svalů, což vede k akutní mitrální regurgitaci. Následně po ischemii papilárního svalu dochází k fibróze a její funkční méněcennosti, ale ne na dlouho. Zadní papilární sval je často zapojen do patologického procesu, což je způsobeno zvláštnostmi přívodu krve do zadních a předních papilárních svalů. Zadní sval je zásobován krví ze zadní sestupné koronární tepny. Přední sval - z diagonální větve levé přední sestupné a z a. circumflexes, tzn. má dvojité prokrvení, což umožňuje svalu zachovat si své vlastnosti během AMI. Incidence postižení papilárních svalů při vzniku mitrální regurgitace byla hodnocena u pacientů, kteří podstoupili koronární arteriální bypass (CABG) po AIM. U každého třetího pacienta (30–35 %) byla pozorována dysfunkce papilárních svalů vedoucí k mitrální regurgitaci.

Kromě ischemie je regurgitace na mitrální chlopni způsobena kalcifikací mitrálního prstence, která brání normálnímu uzavření cípů chlopně a narušuje přirozenou sfinkterickou vlastnost prstence při systole LK. Etiologie tohoto procesu není známa, ukládání vápníku je často zaznamenáno u starších žen. Ukládání vápníku v anulu mitrální chlopně se vyvíjí paralelně s ukládáním vápníku v koronárních tepnách a aortě. Takoví pacienti jsou charakterizováni stavem mitrální regurgitace a poruchou AV vedení. U pacientů s těžkým chronickým selháním ledvin je často pozorována prstencová kalcifikace s regurgitací (vztah je nejasný).

U IE jsou postiženy jak cípy chlopně, tak subvalvulární aparát, což vede k ruptuře chordae. U IE je tedy možná perforace cípů, ruptura tětiv a deformace cípů vegetací se vznikem mitrální insuficience.

Dilatační kardiomyopatie a poinfarktové aneuryzma levé komory vedou k prudkému zvýšení objemu LK. Tyto a další důvody, které zvětšují LK, vedou k expanzi mitrálního prstence a posunutí papilárních svalů, což neumožňuje uzavření cípů mitrální chlopně během systoly LK. V této situaci zůstávají cípy mitrální chlopně nedotčené – funkční změny.

Rozdělení příčin mitrální regurgitace na organické, ischemické a funkční je podmíněné, „čisté“ příčiny jsou extrémně vzácné. Mnohem důležitější je pochopit, že při mitrální regurgitaci vede proud zpětného průtoku krve k rychlému přetížení levé síně. Zvětšuje objem a posouvá zadní cíp mitrální chlopně dozadu, stupeň posunutí je přímo úměrný závažnosti regurgitace na mitrální chlopni. Čím více je posunutý cíp zadní mitrální chlopně, tím větší je mitrální regurgitace a tím větší je objem levé síně. Čím větší je objem levé síně, tím více se cíp chlopně promíchá, tzn. vzniká patologický kruh hemodynamické autopotenciace mitrální insuficience.

Patofyziologie insuficience mitrální chlopně

Z pohledu klinického lékaře je vhodné hemodynamické změny probíhající u pacienta považovat za dva různé procesy - procesy s pomalou a rychlou tvorbou mitrální regurgitace.

U chronické mitrální regurgitace (pomalý vývoj) jsou do patologického procesu zapojeny současně LK i levá síň, a to již od prvního stadia onemocnění. Pacient dlouhodobě dobře snáší regurgitaci a nestěžuje si. S pomalou tvorbou mitrální regurgitace v důsledku nedostatku těsnosti LK během systoly se část tepového objemu krve vrací do levé síně, protože tlak v levé síni je mnohem nižší než v levé komoře. Většina tohoto objemu krve se vrací do levé síně na začátku systoly před otevřením aortálních chlopní – až 50 % objemu. Celkový objem krve vrácené do levé síně je až 20 % tepového objemu LK. Zvyšující se objem regurgitace vede k pomalému zvětšování levé síně a zvýšenému tlaku v plicních žilách a plicních kapilárách. Objem regurgitace je vždy přímo úměrný dvěma parametrům: stupni neuzavřenosti cípů a hodnotě systolického tlaku v LK. Stupeň neuzavření cípů závisí na objemu levé komory. Nástup regurgitace přes mitrální chlopeň tedy vede ke zvýšení objemu a tlaku v levé síni, což znamená, že zvýšený objem krve vstupuje i do LK, což spouští proces rozvoje hypertrofie myokardu LK a následně jeho dilatace. Hypertrofie LK dlouhodobě kompenzuje mitrální regurgitaci, udržuje kontraktilitu myokardu LK na normální úrovni. Následná fibróza myokardu a ischemie hypertrofovaného myokardu však vedou ke snížení kontraktility a následně k poklesu ejekční frakce LK. V tomto období onemocnění závisí prognóza pacienta na funkčním stavu LK. Jedním z indikátorů, který odpovídá prognóze, je end-systolický objem. Prognóza pro pacienta s enddiastolickým objemem<40 мл/м2 намного лучше, чем при объеме, превышающем 80 мл/м2. Уровень конечно-диастолического объема 255 мл/м2 - уровень, позволяющий прогнозировать благоприятный исход хирургического лечения митральной недостаточности.

Pokles kontraktility myokardu je kombinován se změnou diastoly LK. Koncový diastolický tlak LK se začíná zvyšovat. K významným změnám dochází, když je diastolická velikost LK >70 mm. Toto stadium onemocnění je charakterizováno prudkým poklesem poddajnosti LK a levé síně, což je způsobeno jejich morfologickou restrukturalizací. Ve 2. stadiu srdeční remodelace tedy dochází k výrazné změně LK – hypotrofii, dilataci, zvýšení enddiastolického tlaku a poklesu ejekční frakce, což vede ke zvýšení afterloadu. Takže v této fázi vývoje onemocnění se u pacienta rozvine dilatace levé síně a LK. Zvětšení levé síně vede k maximálnímu posunutí zadního cípu mitrální chlopně; ischemie papilárních svalů přispívá k ještě větší dysfunkci cípů. U pacienta se rozvine tachykardie (kompenzační mechanismus při poklesu ejekční frakce), je možná fibrilace síní, objevuje se silná dušnost, slabost, klesá tolerance zátěže.

Objevuje se těžká „pasivní“ žilní hypertenze, která bude mít za následek hyperfunkci a následně hypertrofii s následnou dilatací pravé komory. Dilatace pravé komory vede k insuficienci trikuspidální chlopně. Oběhové selhání se objevuje ve velkém kruhu s tvorbou edému (acyanotický, hustý, chladově symetrický), ascitu a pravostranného (typického) hydrothoraxu. Hlavním hemodynamickým kritériem této fáze srdeční remodelace je prudce zvýšený enddiastolický tlak v levé komoře a tlak v plicních kapilárách. Mitrální regurgitace na rozdíl od mitrální stenózy vede k selhání pravé komory mnohem pomaleji, což je způsobeno delším nárůstem tlaku v levé síni. Stejný fakt vysvětluje výrazně menší počet případů mitrální arytmie u NMC než u RS.

Patofyziologická restrukturalizace srdce při mitrální insuficienci tedy podmíněně probíhá ve 3 fázích. První fází je ztráta těsnosti LK v systole a nástup regurgitace. Nicméně výrazná poddajnost levé síně a zachovaná kontraktilita levé komory kompenzují mitrální regurgitaci. Toto období obvykle trvá dlouho. Pacienti se cítí dobře a nemají žádné stížnosti. Druhé stadium onemocnění začíná selháním kompenzace pasivní plicní hypertenze v důsledku poklesu kontraktility LK. U pacienta je pozorován projev onemocnění: objevuje se dušnost, slabost a snižuje se tolerance zátěže. Jedná se zpravidla o relativně krátké období nemoci, které přechází do třetího období, charakterizovaného těžkým selháním pravé komory. Počínaje druhou fází může pacient trpět fibrilací síní, trombózou levé síně a embolickým syndromem.

Základem je akutní a těžká mitrální regurgitace. Zpravidla dochází k ruptuře papilárních svalů, ke které často dochází při akutním infarktu myokardu. Traumatické ruptury byly popsány u sportovců při prudkém zvedání závaží, stejně jako při vysokosilovém úderu do hrudníku (autotrauma). Změny, které následují po ruptuře papilárního svalu, se liší od pomalu se rozvíjející mitrální regurgitace. Již od prvních sekund vstupuje do levé síně velký objem krve, který výrazně překračuje 20% zdvihového objemu (maximální stupeň regurgitace, charakteristický pro pomalu se rozvíjející mitrální regurgitaci), v některých případech dosahuje 50-60%. Tento objem krve náhle vstupující do levé síně okamžitě vede k prudkému zvýšení předpětí. Afterload je snížen, protože značné množství krve vstupuje spíše do levé síně než do aorty. Kontraktilita LK bez infarktu myokardu nebo bez jizev v myokardu LK není snížena, naopak může být zesílena. Při akutním infarktu myokardu prudce klesá kontraktilita levé komory a její ejekční frakce rychle klesá. V situaci akutního přetížení levé síně objemem krve a snížením kontraktility LK se prudce zvyšuje tlak v plicních žilách a plicních kapilárách. Koncový diastolický tlak LK se výrazně zvýší. Pacient má všechny podmínky pro plicní edém. Prognóza takového plicního edému je extrémně nepříznivá s vysokou mortalitou blížící se 100 % na nespecializovaných kardiochirurgických odděleních. U pacientů s pomalou progresí mitrální regurgitace „pohotovost“ levé síně prakticky nevede k plicnímu edému. Akutně rozvinutá mitrální regurgitace je tedy charakterizována okamžitým náhlým vzestupem úrovně preloadu a plicním edémem, často terminálním. Při chronicky narůstající mitrální regurgitaci se naopak pacient zpravidla dožívá selhání pravé komory.

Velká většina pacientů v klinické praxi zažívá pomalu progredující mitrální regurgitaci. V této situaci se lékař potýká s dalšími komplikacemi onemocnění: poruchami rytmu (fibrilace síní způsobená dilatací levé síně), embolií z levé síně do cév mozku, mezenterických cév a ledvinových cév.

Příznaky a známky nedostatečnosti mitrální chlopně

Po mnoho let si pacient s izolovanou cévní mozkovou příhodou nestěžuje. Vzhled pocitu nedostatku vzduchu, slabosti a únavy naznačuje vývoj pasivní plicní hypertenze. Pacient s kombinovanou vadou a převahou NMC si řadu let (desetiletí) nestěžuje. Když převažuje stenóza MV, stížnosti se objevují dříve. U izolované RS nebo její převahy se obtíže objevují ve věku 25-40 let (20 let po ARS) s izolovanou NMC zpravidla v 50-55 letech. Pokud je NMC způsobena akutní patologií papilárních svalů, okamžitě se objeví stížnosti. Jsou způsobeny plicním edémem: pocit nedostatku vzduchu, dušení, kašel.

Pokud je NMC způsobena poinfarktovým aneuryzmatem LK, vedoucím k dilataci LK, pak se rychle objevují stížnosti na dušnost, slabost, únavu a sníženou toleranci zátěže. V důsledku toho je čas potřebný pro rozvoj pasivní plicní hypertenze regulačním faktorem pro výskyt potíží. Čím kratší je tato doba, tím rychleji se objevují stížnosti. Jinými slovy, etiologie NMC je určujícím faktorem.

Výskyt stížností na edém a zvětšení objemu břicha naznačuje přidání dekompenzace levé komory a znamená přechod do terminálního stadia onemocnění.

Zvláštní pozornost by měla být věnována stížnostem na přerušení srdeční činnosti Pacient nemůže rozlišit extrasystolu od paroxysmů fibrilace síní nebo trvalé formy fibrilace síní. Objevení se takové stížnosti vyžaduje povinné Holterovo monitorování (kontrola EKG) a určení velikosti levé síně. Vznik fibrilace síní vyžaduje okamžité řešení problematiky antikoagulační léčby. Výskyt stížností na palpitace je počátkem zhoršení kontraktility myokardu LK. Přetrvávající tachykardie je debutem remodelace LK. Studie NMC revmatického charakteru ukázala, že existuje malý počet pacientů, kteří mají těžkou regurgitaci na mitrální chlopni, pasivní plicní hypertenzi a nestěžují si (asimilovaný průběh onemocnění). Typický výskyt potíží svědčících o dilataci levé síně, pasivní plicní hypertenzi a projevu selhání pravé komory.

Dotazování pacienta umožní lékaři objasnit, zda v noci dochází k záchvatům dušení (jak pacient spí? Vleže? Sedí? Je nutný druhý polštář?). Výskyt záchvatů nočního dušení je špatným prognostickým znakem, který ukazuje na oběhovou dekompenzaci, zvýšené riziko úmrtí a vyžaduje hospitalizaci pacienta. Při rozhovoru s pacientem je nutné objasnit, zda je v pravém hypochondriu pocit tíhy. Vzhled tohoto příznaku je způsoben hepatomegalií a protažením jaterního pouzdra, což naznačuje selhání pravé komory. Při výslechu pacienta byste měli objasnit, zda se na konci dne objeví otok. Nástup edematózního syndromu je vzácně výrazný. Na nohou se objevují první mírné otoky. I mírný edém však ukazuje na nevratnou dekompenzaci funkce pravé komory.

Při výslechu pacienta je třeba věnovat zvláštní pozornost dětství (často je nutné mluvit s rodiči pacienta), aby se objasnila revmatická anamnéza. Jeho přítomnost, nebo alespoň podezření na předchozí ARF, umožní úplnější interpretaci klinického obrazu.

Během rozhovoru byste měli pacienta upozornit na bolest na hrudi. Často se tyto bolesti neřeší. Pacienti s prolapsem MV a vzorem SMC se vyznačují dlouhodobou retrosternální bolestí, která není spojena s cvičením. Pacienti s ischemickým původem cévní mozkové příhody se vyznačují typickou bolestí na hrudi – projevem ischemické choroby srdeční. U pacientů s revmatickým původem NMC je také zaznamenána bolest v levé polovině hrudníku, obvykle bolestivá, bodavá, tlaková (pacienti často obtížně vybírají termíny, které definují syndrom bolesti), nesouvisející s fyzickou aktivitou.

Analýza obtíží a doby jejich vzniku umožňuje nalézt souvislost s příčinou cévní mozkové příhody, navrhnout možnou povahu změn v levé síni a levé komoře, výši tlaku v plicnici a funkční stav pravé komory, ale neumožňuje mluvit o příčině těchto poruch. Jinými slovy, neexistují žádné stížnosti specifické pro NMC.

Typický klinický průběh insuficience mitrální chlopně

Klinické zkušenosti nashromážděné během dlouhodobého studia mitrálních defektů umožňují tvrdit, že je téměř nemožné předvídat povahu jeho vývoje v prvních fázích vzniku defektu. Značná část pacientů si nejen nestěžuje (asymptomatický průběh onemocnění), ale také vykonává fyzickou aktivitu, a to i při mitrální regurgitaci. Další část pacientů naopak pociťuje diskomfort a prudký pokles kvality života i při středně těžké mitrální regurgitaci.

Prognóza je zřejmě dána etiologií cervikálního cerebrovaskulárního onemocnění. S revmatickou povahou se tedy izolovaná nebo převažující NMC projevuje pozdě, ve věku 50-60 let, a má relativně střední rychlost rozvoje symptomů, pokud nedochází k exacerbacím revmatismu nebo přidání IE. Při ischemické povaze NMC je prognóza vždy obtížná. Dysfunkce papilárních svalů, poinfarktové změny v LK určují rychlý nárůst symptomů a plicní hypertenze, selhání pravé komory, edém, ascites a anasarka. Rychlost rozvoje onemocnění je rychlá, když dojde k prasknutí chordae nebo papilárního svalu. Pacienti s degenerativní degenerací cípů mitrální chlopně a prolapsem mitrální chlopně se vyznačují pomalou progresí onemocnění. Práce E. Rapaporta stanovila, že obecně u osob s těžkou mitrální regurgitací jakékoli etiologie je 5leté přežití 70–80 %. Prolaps mitrální chlopně má roční úmrtnost 1 %.

Bez ohledu na etiologii mitrální regurgitace u pacienta dochází k různým rychlostem procházejícím stádiím: nástup regurgitace vedoucí ke vzniku hypertrofie LA a LK; přechod k rozvoji plicní hypertenze a zapojení pravé komory do procesu a konečné stadium (terminální) – těžké oběhové selhání s jeho následnou dekompenzací a smrtí.

Vyšetření pacienta

Všechny příznaky odhalené při vyšetření pacienta jsou pozdními projevy onemocnění.

• Akrocyanóza ukazuje na výraznou stagnaci plicního oběhu, dilataci levé síně a tlakovou hladinu v plicních kapilárách přesahující 25 mm Hg.
• Pacient s dekompenzací kontraktilní funkce pravé komory se vyznačuje otokem krčních žil. Prst přiložený na žíly umožňuje určit pozitivní žilní puls - další příznak selhání pravé komory.
• Epigastrické vyklenutí a pulzace jsou způsobeny zvětšením pravé komory v rámci stagnace v systémové cirkulaci. Zadržení dechu ve výšce nádechu zvyšuje pulzaci přenášenou z pravé komory do epigastria.
• Zvětšení objemu břicha je způsobeno ascitem.
• Při vyšetření hrudníku je vidět srdeční hrb – projev hypertrofie a dilatace levých srdečních komor. Palpací se zjišťuje posun apikálního impulsu doleva a dolů, což potvrzuje předpoklad hypertrofie a dilatace LK.
• Edém je součástí selhání pravé komory a zpočátku se objevuje na nohou. Otok je vždy symetrický, hustý, studený a cyanotický.

Již při prvním kontaktu s pacientem je důležité, aby lékař věnoval pozornost jeho růstu a rozsahu pohybu v kloubech. Vysoký růst a hypermobilita kloubů jsou podezřelé pro degenerativní změny chlopní, vedoucí k jejich prolapsu a rozvoji cervikálního cévního onemocnění. Neméně důležitý je věk a pohlaví – u starších žen s cévní mozkovou příhodou je nutné vyloučit kalcifikaci mitrálního anulu.

Pohmatem oblasti apex beatu lze určit systolický třes. Jeho vzhled nemá prognostický význam. Třes je nejčastěji detekován palpací u pacientů s nízkou výživou. Při vyšetření hrudníku u některých pacientů, kteří mají prudký nárůst velikosti levé síně, je možné vidět „houpavý“ pohyb hrudníku. K tomuto pohybu hrudníku dochází v důsledku prudké dilatace levé síně při systole LK. U pacientů s těžkou plicní hypertenzí je možné na 3. bodě auskultace srdce nahmatat akcentovanou ozvu II.

Vyšetření a palpace naznačuje stav levé síně, levé a pravé komory, ale nedovoluje hovořit o povaze defektu. Dotazování, vyšetření a palpace tedy umožňují určit stadium srdeční remodelace, nikoli však příčinu jejího vzniku. Jistou pomocí je doba vzniku a rychlost rozvoje příznaků. Vysoká rychlost progrese onemocnění je charakteristická pro ischemickou genezi NMC.

Vyšetření poslechem

Zvučnost prvního tónu závisí na objemu krve v levé komoře. Čím větší je objem krve v LK, tím slabší je amplituda 1. tónu a naopak. MS je charakterizována plácavým 1. tónem, zatímco NMC se vyznačuje oslabeným 1. tónem. Posouzení znělosti prvního tónu vyžaduje neustálé sledování. Progrese NMC je doprovázena oslabením o 1 tón. Při kombinaci mitrální choroby lze pomocí sonority 1 tónu posoudit převahu stenózy nebo chlopenní insuficience. Absence prvního tónu ukazuje na absenci periody uzavřených ventilů vůbec. Čím slabší je první zvuk, tím větší je regurgitace, čím vyšší je tlak v levé síni, tím vyšší je tlak v plicních kapilárách.

Systolický šelest odráží retrográdní pohyb krve mitrální chlopní do systoly LK, způsobený chlopenní insuficiencí nebo jinou příčinou úniku levé komory. Intenzita systolického šelestu závisí na stupni neuzavřenosti cípů mitrální chlopně a na systolickém tlaku v levé komoře. Pokud se na mitrální chlopni objeví systolický šelest, je vždy veden do axilární zóny. To odlišuje systolický šelest NMC od jiných systolických šelestů.

Na počátku 20. stol. Velký význam přikládali popisu povahy hluku: světlo, foukání, drsnost. Věřilo se, že čím hrubší hluk, tím horší prognóza, ale následné studie nemoci to nepotvrdily. Mnohem důležitější se ukázala další charakteristika hluku – jeho trvání. Čím delší je doba trvání hluku, tím větší je afterload. Intenzita hluku se obvykle nemění. Intenzita šelestu neodráží stupeň dysfunkce cípů chlopně; Doba trvání a intenzita závisí především na velikosti dodatečného zatížení. Monitorování systolického šelestu umožňuje určit dobu, kdy je zhoršená kontraktilita LK kombinována se zvyšujícími se afterloady.

Jakýkoli třetí zvukový jev určený auskultací srdce nastává v důsledku chvění stěn LK (dilatované LK), když na ně dopadá proud krve z levé síně. V důsledku toho se třetí tón může objevit pouze u závažného močového cerebrovaskulárního onemocnění. Na začátku onemocnění je jeho vzhled nemožný. Třetí tón je u pacientů s cévní mozkovou příhodou vždy kombinován se zeslabením prvního zvuku, systolickým hlukem přenášeným do axilární zóny a tachykardií. Optimálním místem pro auskultaci třetího tónu je apex LV. Abychom vyloučili chybnou diagnózu třetího tónu, je důležité mít na paměti výrok S.P. Botkin: "Tón III je zpravidla synonymem extrémní závažnosti pacienta." Třetí zvuk je často mylně zaměňován za otvírací tón mitrální chlopně, který je vždy kombinován s klapáním I a diastolickým šelestem. Levá komora je malé velikosti, systolický extraton (zvukový fenomén, ke kterému dochází při prolapsu mitrální chlopně). Takoví pacienti nemají oslabený první tón a závažnou závažnost stavu; extraton se objevuje v systole a ne v diastole, jako 3. tón, rozštěpení 1. tónu (posloucháno vždy ve 3. bodě poslechu srdce).

Vzhled přízvuku štěpení druhého tónu - známka těžké plicní hypertenze - nastává v důsledku nesimultánního uzavření chlopní aorty a plicnice. Výskyt akcentu druhého tónu na plicnici umožňuje mluvit o pasivní plicní hypertenzi a hladině tlaku v kapilárách >25 mm Hg.

U pacientů s cerebrovaskulární příhodou jsou některé obrazce odhaleny při auskultaci srdce.

• Hlasitý první zvuk vždy vylučuje těžkou insuficienci mitrální chlopně.
• Otevírací tón mitrální chlopně (absolutní známka RS) indikuje souběžnou stenózu, ale nevylučuje převahu nedostatečnosti mitrální chlopně.
• Při těžké akutní insuficienci mitrální chlopně se u pacienta může vyvinout IV zvuk, což ukazuje na rychle se vyskytující přetížení levé síně.
• Systolický šelest u akutní cerebrovaskulární příhody má klesající charakter a mizí na konci systoly.
• Pozdní systolický šelest je charakteristický pouze pro prolaps mitrální chlopně.
• Systolický šelest může změnit své vedení do axilární zóny na vedení do srdeční báze pouze tehdy, když se objeví „mlátička“ (přetržení zadního papilárního svalu) zadního cípu mitrální chlopně.

Diagnostika insuficience mitrální chlopně

Rentgen hrudníku

Regurgitace krevního řečiště mitrální chlopní vede ke zvětšení velikosti levé síně a rozvoji plicní hypertenze. Na RTG snímku hrudníku v přímé projekci se objeví vyboulení II a III oblouku levého obrysu. Ve druhé šikmé projekci se bariem kontrastní jícen vychyluje po oblouku velkého poloměru - radiologický znak zvětšení levé síně.Spolu se zvětšením levé síně se začíná zvětšovat levá komora, která v přímém projekce se projevuje zvýšením IV oblouku levého obrysu. Snížení kontraktility LK a zvýšení tlaku v levé síni a pulmonální tepně vede k vyboulení (viditelné v přímé projekci) II oblouku levého obrysu a I a II oblouku pravého obrysu. Pas srdce je vyhlazený a objevuje se charakteristická mitrální konfigurace srdce. Mitrální stenóza i NMC se tedy vyznačují zploštělým pasem, ale u NMC je kombinována se zvětšenou levou komorou.

Od perikarditidy je třeba odlišit syndrom „velkého srdce“, zjištěný na RTG snímku v přímé projekci, jednoduchou diagnostickou technikou je měření kardiofrenního úhlu. Ostrý úhel vylučuje těžkou perikarditidu, tupý úhel je podezřelý pro výraznou akumulaci tekutiny v perikardiální dutině.K výraznému zvětšení I a II oblouku pravého obrysu téměř nikdy nedochází kvůli tlumivé roli levé síně.

Analýzou plicních polí se určí povaha kořenů plic (známky plicní hypertenze). Pro typický průběh cerebrovaskulární příhody není radiologický obraz výrazné plicní kongesce typický. Občas lze na rentgenu identifikovat kalcifikaci mitrálního anulu.

Elektrokardiografie

Povinným znakem je převaha druhého vrcholu vlny P nad prvním, což je způsobeno převažující rolí vzruchu levé síně nad pravou; výskyt ve svodu V dvoufázové vlny P, druhá fáze je vždy negativní; zvýšení doby trvání vlny P (>1,0 s).

Při těžké hypertrofii levé síně je možná změna rytmu a fibrilace síní.

Echokardiografie

Hlavním echografickým znakem NMC je ověřený proud krevní regurgitace. Závažnost defektu se posuzuje podle velikosti tohoto paprsku. Čím větší paprsek, tím výraznější vada. 1. stupeň regurgitace: krevní řečiště (identifikováno pomocí dopplerovské echokardiografie) nepřesahuje 4 mm; velikost se určuje ze základny cípů mitrální chlopně. 2. stupeň regurgitace - proud krve je větší než 4 mm, ale nepřesahuje 6 mm. 3. stupeň - proud krve do 9 mm odpovídá průměrné závažnosti defektu. Průtok krve přesahující 9 mm odpovídá těžké cévní mozkové příhodě.

Optimálním přístupem pro echokardiografii je transezofageální přístup. Rutinní sledování stavu pacienta však vylučuje transezofageální přístup. Pouze díky echokardiografii lze získat holistický obraz o stavu srdečních komor a cípů chlopní.

• Stav cípů mitrální chlopně a charakter jejich pohybu: prolaps, jednosměrný pohyb, vícesměrný pohyb, tloušťka cípu a přítomnost usazeného vápníku a vegetací. NMC se vyznačuje ztluštěním cípů, jejich vícesměrným pohybem, ukládáním vápníku a neuzavíráním při systole LK.
• Stupeň regurgitace se posuzuje podle délky trysky vracející se do levé síně během systoly LK. Velikost trysky >9 mm znamená vážný stav.
• Stav chordae a papilárních svalů: celistvost nebo ruptura V případě ruptury je nutné potvrdit nebo odmítnout přítomnost „mlátící“ chlopně.
• Velikost LA hraje prognostickou roli, větší velikost odpovídá horší prognóze.
• Prognostický význam má end-systolická velikost levé komory. Čím vyšší je, tím horší je prognóza. Velikost LV umožňuje uvažovat o DCM, aneuryzmatu atp.
• Znalost tloušťky stěny pravé komory a její velikosti nám umožňuje určit míru její dysfunkce.
• Posuzují se příklady pravé síně (nehraje nezávislou prognostickou roli).
• Pomocí dopplerovské echokardiografie je nutné posoudit stupeň regurgitace na trikuspidální chlopni.
• Je vhodné měřit tlak v plicnici.

Sledování všech echokardiografických parametrů je důležité pro kompletní posouzení stavu pacienta. Primární význam má však stupeň regurgitace a end-systolický objem; v podstatě jde o integrální ukazatel odrážející stav pacienta.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika nenaráží v klinické praxi na velké obtíže a je založena na dvou základních příznacích: na srdečním hrotu je slyšet systolický šelest;

• rozvoj „mitralizačního“ syndromu na pozadí většího objemu levé komory.

U velkého počtu lidí je slyšet na srdečním hrotu systolický šelest způsobený syndromem hypoviskozity (anémie), hyperkinetickým syndromem (tyreotoxikóza) atd. Má však řadu znaků: není vyveden do axilární zóny a téměř nikdy není kombinován s oslabeným prvním tónem. Maximální zvuk šelestu je obvykle na bázi srdce. U pacientů s funkčním systolickým šelestem se objem LK mění jen zřídka a levá síň vždy zůstává normální velikosti. Odstranění hlavní příčiny (anémie, tyreotoxikóza) vede k oslabení a vymizení hluku.

Systolický šelest na apexu může být způsoben prolapsem mitrální chlopně. Pokud se cípy mitrální chlopně vyboulí do dutiny levé síně a divergují, dochází k regurgitaci, která je doprovázena systolickým šelestem. Tento systolický šelest je kombinován s nezměněným 1. zvukem a systolickým extratónem následujícím po 1. zvuku (způsobený zvukovým fenoménem způsobeným prolapsem cípu). Pokud se systolický šelest objeví po prvním zvuku, pak to odpovídá organické mitrální insuficienci. Systolický šelest při prolapsu se prudce zvyšuje, když se pacient pohybuje z horizontální do vertikální polohy.

Určité obtíže vznikají při poslechu systolického šelestu trikuspidální insuficience na bázi xiphoidního výběžku. Pokud je defekt trikuspidální chlopně izolovaný, což je extrémně vzácné (<1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики - ЭхоКГ.

Zvláštní pozornost si zasluhuje situace, kdy se prudce zeslabený první zvuk kombinuje se systolickým šelestem, který má zřetelné vedení jak do axilární zóny, tak na bázi srdce. Tento hluk trvá krátce a ke konci systoly se snižuje. Řada autorů popisuje jeho „hurikánový charakter“. Je způsobena rupturou papilárního svalu a objevením se „mlátícího“ cípu mitrální chlopně, obvykle zadního.

„Mitralizační“ syndrom se rozvíjí u všech pacientů s výrazným rozšířením dutiny LK, což vede k natažení vazivového prstence mitrálního ústí. Tento obraz je pozorován u pacientů s arteriální hypertenzí, s poinfarktovým aneuryzmatem LK, s těžkou myokarditidou a dilatační kardiomyopatií. Šelest se provádí v axilární dutině, ale pečlivé vyšetření pacienta a porovnání jeho výsledků umožňuje vidět nesoulad mezi velkou levou komorou a levou síní normální velikosti. Mírné zvýšení je možné, ale vždy je to nepoměrně méně než při výrazně zvýšeném objemu LK.

Léčba nedostatečnosti mitrální chlopně

Medikamentózní korekce mitrální regurgitace

Stupeň mitrální regurgitace závisí na velikosti systolického tlaku v aortě. Pokles systolického tlaku v aortě vede ke snížení stupně regurgitace. V tomto ohledu je strategie volby kontinuální používání vazodilatátorů. ACE jsou v této situaci nejvíce studovány. Jejich denní dávka se volí vždy individuálně titrací na maximální tolerovanou dávku. Kontrola dávky se provádí na základě systolického tlaku. Snížení pod 120-115 mm je nepraktické. Pokud je mitrální regurgitace asymptomatická, je stále třeba ji léčit. Pacient by měl dostávat ACE inhibitor. Vazodilatátory jsou život zachraňující léky u pacientů s akutní mitrální regurgitací (ruptura papilárního svalu).

Při těžké mitrální regurgitaci by měla být k léčbě přidána antikoagulancia, protože pravděpodobnost tvorby trombu ve zvětšené levé síni se výrazně zvyšuje. Vzhledem k výraznému turbulentnímu pohybu krve při mitrální regurgitaci je u všech intervencí ohrožujících IE nutná antibiotická profylaxe. V případě prolapsu mitrální chlopně je nutné individuálně zvolit antibakteriální léčbu pro prevenci IE. Při kombinaci mitrální chlopně s trikuspidální chlopní a těžkým oběhovým selháním se používá standardní léčba. O strategii korekce paroxysmální fibrilace síní se rozhoduje individuálně. Při zvětšené levé síni je relaps fibrilace síní nevyhnutelný. Pro přetrvávající fibrilaci síní je nutný digoxin.

Chirurgická léčba insuficience mitrální chlopně

Medikamentózní léčba je symptomatická a absolutně marná. Pacient i přes léčbu progreduje CHF, progresivně klesá kontraktilita LK, vzniká fibróza v myokardu. Tyto změny jsou nevratné, zvyšují chirurgickou mortalitu a nelze je během operace odstranit. Při rozhodování o taktice léčby je důležité zhodnotit klinický obraz jako celek. Při absenci dušnosti, slabosti, únavě při běžném denním cvičení (může se objevit při intenzivním cvičení), což je situace typická pro mozkový infarkt, může zůstat stav pacienta dlouhodobě stabilní. V tomto případě není indikována operace, je povinná medikamentózní léčba ke korekci stupně regurgitace. Pokud se však na pozadí medikamentózní léčby rozvine plicní hypertenze, zvýší se dušnost a sníží se tolerance zátěže, je metodou chirurgická léčba výběru. Vnější pohoda by neměla otupovat bdělost lékaře. Funkce LK se neustále zhoršuje, a proto je monitorování rozměrů LK povinné v programu péče o pacienta s cévní mozkovou příhodou. Změny v myokardu LK jsou nevratné, když je koncový systolický objem 55 ml/m2 (podle výsledků ventrikulografie) nebo podle echokardiografie je koncová systolická velikost větší než 45 mm. Při těchto velikostech LK je operace indikována, i když je stav pacienta uspokojivý. Chirurgická léčba je účinná pouze u pacientů se změněnými cípy chlopně a nemá prakticky žádný efekt v případech nevratných změn myokardu LK

U revmatického onemocnění mitrální chlopně s kalcifikovanými cípy je indikována náhrada chlopně.

Při zvětšeném mitrálním kroužku dochází k „mláticímu“ cípu, prolapsu mitrální chlopně a IE, je možná rekonstrukční operace - plastika chlopně, anuloplastika speciálním kroužkem. Při rekonstrukční chirurgii je operační mortalita výrazně nižší než při náhradě chlopně.

Po operaci (protetika) jsou indikována antikoagulancia a doživotní lékařský dohled.

Dysfunkce mitrální chlopně je pojem, se kterým se v lékařské praxi často setkáváme, zahrnuje organické poruchy, vrozené i získané. Abyste pochopili, co to je, musíte pochopit, jakou roli hraje mitrální chlopeň ve fungování srdce.

Chlopeň umístěná mezi levou komorou a levou síní se nazývá mitrální chlopeň. Mitrální chlopeň (valva mitralis) se uzavře v okamžiku kontrakce levé komory a brání zpětnému toku krve do levé síně.

Valva mitralis se skládá ze dvou chlopní spojených tětivami, úpon provádějí papilární a papilární svaly, tato struktura umožňuje efektivní fungování ve dvou fázích (systola, diastola).

Diastola (neboli relaxace) je charakterizována poklesem chlopní směrem dolů, přičemž umožňuje průtok krve směrovaný z levé síně do levé komory.

Fáze systoly neboli kontrakce neumožňuje návrat průtoku krve do levé síně, takové 100% funkčnosti m. valva mitralis při systole zatím nelze dosáhnout instalací protézy.

Dysfunkce mitrální chlopně

Funkční dysfunkce je způsobena mnoha důvody. Příznaky závisí na závažnosti poškození chlopně mitralis.

Nejčastější příznaky:

• arytmie;
• dušnost;
• nesnášenlivost cvičení;
• nediagnostikovaný noční kašel.

Onemocnění, která vedou k dysfunkci chlopně, způsobují mitrální stenózu nebo kombinované získané srdeční onemocnění.

Hlavní dysfunkce chlopně mitralis:

• výhřez;
• infekční endokarditida;
• revmatismus;
• vrozené vady;

Prolaps je vysunutí jeho cípu nebo dvou cípů během systoly směrem k levé síni. Porucha je nejčastěji diagnostikována u mladých lidí a dětí.

Prolaps mitrální chlopně u dětí je vrozený. U dospělých se může jednat o sekundární poruchu způsobenou endokarditidou, revmatismem nebo mechanickým traumatem.

Existují tři stupně porušení:

• Postižení 1. stupně vede k určité nesnášenlivosti pohybové aktivity, adolescenti ji obecně snášejí normálně, ale rychleji se unaví než zdravé děti. Při vyšetření a auskultaci jsou slyšet jednotlivá kliknutí. Krevní proud dosahuje cípy chlopně, stupeň regurgitace je minimální.
• Postižení druhého stupně vede k bolesti na hrudi, slabosti a dušnosti. Stupeň regurgitace je slabý, průtok může dosáhnout až do středu síně.
• Prolaps třetího stupně lze léčit pouze výměnou chlopně za umělou. Závažné příznaky, jako jsou silné bolesti hlavy, tachykardie, bolesti břicha, dušnost, mírná horečka a mdloby jsou spojeny s regurgitací vysokého stupně.

Prolaps prvního stupně nevyžaduje léčbu.

Další chorda je drobná vada a obvykle nenarušuje normální fyziologický stav těla. Toto přídavné vlákno se nejčastěji tvoří v dutině levé komory.

Stává se, že akordů je několik, v takovém případě se nadbytek pojivové tkáně nachází nejen v srdci, ale i na jiných místech v těle, což způsobuje onemocnění mnoha vnitřních orgánů a pohybového aparátu.

Tato porucha se nazývá dysplazie pojivové tkáně.

Vlastnosti dysplazie pojivové tkáně u dítěte:

• Porušení struktury kostry.
• Skolióza a deformované končetiny.
• Nesprávný vývoj kosterního svalstva.
• Změny ve vnitřních orgánech.

Akordy mohou být umístěny podélně, diagonálně nebo příčně. Příčné chordy ovlivňují činnost srdce tím, že brání průtoku krve, což negativně ovlivňuje činnost myokardu. V dospělosti způsobuje příčná tětiva arytmii.

U dospívajících začíná přídavná struna ovlivňovat činnost srdce v období intenzivního růstu, u dětí může být diagnostikována bolest srdce, slabost, nesnášenlivost cvičení, nestabilita mentálních procesů, VSD a časté závratě.

Výše uvedené příznaky se mohou objevit i v dospělosti. Pokud je podezření na abnormalitu, kardiolog odešle pacienta na ultrazvuk, EKG a zátěžové testy.

Po diagnóze je předepsána symptomatická léčba a postupy zlepšující zdraví. V těžkých případech se provádí chirurgická excize chordy.

Insuficience mitrální chlopně

Abnormální ventil, který se neuzavírá, umožňuje průtok krve levou komorou do levé síně, což způsobuje problémy s fungováním kardiovaskulárního systému.

Hlavní důvody anomálie:

• dysfunkce papilárních svalů;
• prolaps mitrální chlopně;
• revmatismus;
• mechanické poranění tětivy.

Ve vzácných případech je porucha funkce chlopně způsobena myxomem v levé síni nebo závažnou kalcifikací chlopňového anulu.

Nejčastěji je u novorozenců diagnostikována dysfunkce papilárních svalů.

Hlavní důvody anomálie:

• nesprávné umístění levé koronární tepny;
• akutní stadium myokarditidy;
• fibroelastóza;
• myxomatózní změna tkáně chlopně.

Infarkt myokardu s aneuryzmatem v anamnéze může u dospělých, nejčastěji starších lidí, způsobit chlopenní nedostatečnost a fibrózu papilárních svalů.

Záchvat anginy pectoris způsobuje ischemii nebo infarkt v oblasti papilárních svalů, které ztrácejí schopnost kontrahovat. V systolickém stadiu zdravý sval přitahuje cíp chlopně k sobě, postižený sval se propadá do oblasti levé síně.

Jak lze detekovat mitrální regurgitaci ve stadiu zachovaného oběhu? Když se objeví anomálie, objeví se následující příznaky:

Léčba mitrální regurgitace

Nemoc se léčí konzervativně, medikamentózně a chirurgicky.

Léková terapie je předepisována pacientům s žádnou nebo mírnou regurgitací.

Nejprve jsou odstraněny hlavní nemoci: endokarditida, revmatismus. Inhibitory, kardiotonika, kardiotraffitika a antioxidanty obnovují poruchy krevního oběhu.

Při arytmii a jasně definovaných poruchách elektrického vedení předepisují kardiologové adrenergní blokátory a srdeční glykosidy.

Chirurgická intervence se provádí v následujících případech:

• Objem vyvrženého průtoku krve je 40 % celkového srdečního výdeje.
• Pokud jsou antibiotika při léčbě endokarditidy neúčinná.
• Skleróza podchlopní a letáků, stejně jako fibrózní deformace, vyžadují chirurgický zákrok.
• Při těžkém srdečním selhání a tromboembolii.

Výměna chlopně se provádí jejich nahrazením bioprotézami, ale kardiologové využívají každou příležitost k zachování přirozené chlopně pacienta, protože žádná protéza není schopna plně plnit své funkce.

Prolaps mitrální chlopně je patologie, která je způsobena tím, že cípy chlopňového aparátu začnou prolapsovat (ohýbat se) do oblasti levé síně při kontrakci svaloviny komory během systoly. Z tohoto důvodu může malé množství krve proudit zpět do levé síně.

Výskyt této srdeční vady se v populaci pohybuje od 3 do 11 %. Nejčastěji je onemocnění diagnostikováno v dětství a dospívání, přičemž vede ženská polovina populace. U starších lidí nejsou výrazné rozdíly v záchytu onemocnění u mužů a žen. K prolapsu mitrální chlopně u dětí dochází po angíně nebo šarlach, které doprovází následný revmatoidní záchvat.

Etiologické faktory

Vývoj mitrálního prolapsu je založen na následujících důvodech:

• dysplazie pojivové tkáně;
• prasknutí akordů v důsledku jejich degenerativních změn;
• patologie funkce papilárních svalů;
• patologie funkce oblasti myokardu, ke které je ventil připojen;
• výrazná expanze levých srdečních komor, ve které dochází ke zvýšení atrioventrikulárního prstence.

Provokujícími faktory pro rozvoj těchto změn mohou být různá onemocnění kardiovaskulárního systému: myokarditida, ischemická choroba srdeční, hypertenze, infekční endokarditida.

Mezi vzácné příčiny lze zaznamenat: tvorba kalcifikací prstence mitrální chlopně, trauma v oblasti hrudníku (v tomto případě může dojít k natržení cípu chlopně nebo úplnému oddělení chordy), vrozený rozštěp chlopně chlopňové cípy (v tomto případě může být také diagnostikován defekt síňového septa).

Co je narušeno v činnosti srdce? Během systoly, kdy se komory stahují, se část krve vrací do levé síně. Množství krve, které je dodáno do síně, zcela závisí na stupni mitrálního prolapsu. V tomto případě dochází k postupnému rozšiřování levé síně, ale krevní tlak se znatelně nezvyšuje. Když dojde k diastole, celý objem krve se vrátí do levé komory, což způsobí její přetížení objemem. Toto přetížení časem způsobí hypertrofii a dilataci levé komory. To vše vede k progresivnímu zvětšení velikosti levých srdečních komor, snížení srdečního výdeje a zvýšení tlaku v plicních tepnách a žilách. A v důsledku toho se rozvíjí srdeční selhání.

Morfologické změny

Po prodělaném revmatismu dochází k výraznému ztluštění chlopní, dochází k výrazné deformaci, zmenšuje se plocha chlopní. Pokud vada existuje delší dobu, může dojít k ukládání kalcifikací na bázi cípů mitrální chlopně.

Po infekční endokarditidě může dojít k perforaci a natržení cípů chlopně, ruptuře chordae a může dojít ke vzniku abscesu chlopňového prstence.

Při vrozené variantě prolapsu mitrální chlopně jsou její cípy myxomatózně změněny, často může být zvětšena velikost samotných cípů a jejich chord.

Klinická klasifikace

Prolaps mitrální chlopně může být primární nebo sekundární. Primární prolaps vzniká v důsledku vrozené dysplazie pojivové tkáně. Zpravidla má příznivý průběh a prognózu. Sekundární prolaps je způsoben předchozím nebo dlouhodobým onemocněním kardiovaskulárního systému.

Podle echokardiografických (ultrazvukových) příznaků se onemocnění dělí do několika stupňů:

• Prolaps mitrální chlopně 1. stupně – prolaps cípů o 3-6 mm;
• prolaps mitrální chlopně 2. stupně - prolaps chlopní o 6-9 mm;
• prolaps mitrální chlopně 3. stupně - cípy prolapsují více než 9 mm.

Takové změny jsou velmi jasně viditelné na fotografii prolapsu mitrální chlopně pořízené během ultrazvukového vyšetření.

Projevy onemocnění

Doba, kdy se objeví první příznaky prolapsu mitrální chlopně, zcela závisí na příčinách, které způsobily onemocnění, na věku pacienta, ve kterém se poprvé objevil, na závažnosti a rychlosti vývoje a na stavu srdečního svalu.

Po prodělaném revmatismu se příznaky onemocnění mohou objevit i po dvaceti letech. Pokud dojde k ruptuře chordae nebo dysfunkci papilárních svalů, pak na sebe projevy nenechají dlouho čekat. V tomto případě se onemocnění rychle rozvíjí a rychle postupuje.

Zpočátku si pacienti začínají stěžovat na slabost a únavu. Pak se postupně rozvíjí dušnost, která zpravidla nedosahuje úrovně dušení. Pacienti často zaznamenávají výskyt rychlého srdečního tepu, který je způsoben rozvojem fibrilace síní.

S progresí onemocnění dochází k srdečnímu selhání, které je vyjádřeno srdečním edémem. Pacienti mají obavy z bolesti v oblasti hrudníku, bolesti hlavy, které svými vlastnostmi připomínají migrénu, a závratě. Někteří pacienti zaznamenávají výskyt ortostatických příznaků (při náhlém vstávání tlak také prudce klesá na maximální možné hodnoty a objevují se závratě včetně ztráty vědomí).

Ženy si mohou stěžovat na příznaky, jako je nevolnost, pocit knedlíku v krku, vegetativní krize, zvýšené pocení, astenický syndrom a periodické zvýšení tělesné teploty. Navíc výskyt vegetativních krizí není způsoben aktivní fyzickou aktivitou nebo nadměrným psycho-emocionálním stresem.

Při pečlivém vyšetření pacientů upoutají pozornost následující příznaky: v důsledku dilatace levé strany srdce dochází ke zvýšení relativní tuposti srdce (zjišťuje se při poklepu na hrudník), systolický šelest na vrcholu (zjišťuje se při auskultace pacienta). Po prodělaném revmatismu je hluk definován jako pansystolický, jeho charakter je foukaný, vysoká frekvence a konstantní hlasitost. Hluk je slyšet na velké ploše a probíhá pod levou lopatkou, jeho intenzita se nemění ani při srdečních arytmiích.

Izolovaný prolaps předního cípu mitrální chlopně má stejné příznaky.

Diagnóza onemocnění

Ke stanovení diagnózy prolapsu mitrální chlopně potřebuje lékař pouze slyšet charakteristický cvakavý zvuk zavírání cípů chlopně nebo srdeční šelest při auskultaci. Echokardiografické vyšetření pomáhá potvrdit podezření specialisty a určit stupeň mitrální regurgitace.

Změny v elektrokardiogramu také umožní mít podezření na poruchy ve fungování chlopňového aparátu.

Principy léčby

Pokud dojde k závažné mitrální regurgitaci, pak by tito pacienti měli před chirurgickým zákrokem a stomatologickými zákroky užívat profylakticky antibiotika. To je nezbytné, aby se zabránilo možnosti infekce aparátu srdeční chlopně bakteriemi, které se při těchto zásazích mohou dostat do lidské krve.

Indikací k chirurgické léčbě prolapsu mitrální chlopně je výskyt prvních příznaků dekompenzace stavu pacienta. Indikována je také přítomnost infekční endokarditidy, kdy je antibiotická terapie neúčinná. V tomto případě lze provést jak výměnu samotného ventilu, tak operace zaměřené na zachování ventilového aparátu (plastu). Pokud je chirurgický zákrok kvůli některým podmínkám nemožný, provádí se terapie, která je zaměřena na kompenzaci srdečního selhání.

Předpověď

Prognóza onemocnění závisí na příčině a stupni prolapsu mitrální chlopně. Ale obecně je prognóza pro primární variantu patologie docela příznivá. Nejčastěji průběh patologického procesu před přidáním příznaků mitrálního a poté srdečního selhání prochází bez výrazných klinických příznaků. Takoví pacienti mají zvýšenou toleranci k fyzické aktivitě. Z toho je zřejmé, že prolaps mitrální chlopně není překážkou ve sportu. Co je důležité, dochází i k těhotenství s prolapsem mitrální chlopně - není to kontraindikace těhotenství a porodu.

Široké zavedení takové diagnostické metody, jako je echokardiografie, do praktické medicíny výrazně zvýšilo frekvenci detekce různých srdečních anomálií, z nichž nejčastější je prolaps mitrální chlopně (MVP). Tato patologie má obvykle příznivý průběh a zřídka vede k rozvoji nebezpečných komplikací. Riziko rozvoje funkčního srdečního selhání, endokarditidy a cerebrovaskulárních ischemických poruch u pacientů s MVP vysokého stupně je však výrazně větší, než je průměr u zbytku populace.

Podstatou problému je pokles nebo prolaps cípů mitrální chlopně v opačném směru, než je normální pohyb krve, což vede ke zvýšené zátěži srdečních komor a postupnému zvětšování jejich objemu. Proč taková situace vzniká, proč je nebezpečná a jak s ní žít - více o tom.

Anatomický a fyziologický základ

Abyste pochopili, co je prolaps MV, musíte mít představu o struktuře a funkci srdce.

Skládá se ze čtyř hlavních komor umístěných na 2 podlažích. Nahoře jsou dvě síně, dole obě komory. Stejnojmenné dutiny jsou od sebe odděleny svalovými přepážkami, síňové a komorové komory spolu komunikují pomocí speciálních chlopní - chlopní, které regulují průtok krve v přímém směru shora dolů.

Pravá atrioventrikulární chlopeň má 3 cípy a nazývá se trikuspidální, levá má 2 cípy a nazývá se mitrální. Oba cípy mitrální chlopně, přední i zadní, jsou připojeny k papilárním svalům vnitřních stěn levé komory šlachovými provazci (chordae). Podobné chlopně jsou mezi levou komorou a vstupem do aorty, stejně jako mezi pravou komorou a společnou plicní cévou.

U zdravého srdce se díky koordinované práci papilárních svalových vláken a šlachových vláken při systolické kontrakci síně otevře mitrální chlopeň a do komory proudí krev, načež se obě chlopně pevně uzavřou. Dále se levá komora stáhne a všechna krev je z ní vytlačena do aorty.

Když dojde k prolapsu mitrální chlopně, jeden nebo oba cípy se nemohou pevně uzavřít, prověsit nebo vyboulit do levé síně, takže se do ní část krve vrací zpět během systoly. To může vést k postupnému nárůstu objemu síní a rozvoji chlopenní insuficience. Prognóza pro život závisí na stupni MVP a závažnosti regurgitace (průtok krve v opačném směru).

Tato anomálie tedy může být založena na:

• patologie jedné nebo dvou chlopní a (nebo) šlach připojených k nim (akordy);
• DPM mitrální chlopně – dysfunkce papilárních svalů;
• porušení kontraktility myokardu místní nebo systémové povahy;
• stavy, při kterých dochází ke snížení objemu levé komory s relativní převahou oblasti obsazené akordy a chlopněmi nad oblastí atrioventrikulárního otvoru (tachykardie, snížení množství cirkulující krve, snížení žilní krve průtok atd.)

Nejčastěji je detekován prolaps předního letáku mitrální chlopně, méně často - oba.

Etiologie

Existuje mnoho různých teorií o výskytu MV prolapsu. Byla prokázána role genové mutace při narušení normálního embryonálního vývoje mitrální chlopně v srdci, stejně jako získaných onemocnění.

V závislosti na etiologii se rozlišují dva typy této anomálie: primární prolaps mitrální chlopně a sekundární.

• Primární MVP

Vychází z genetické patologie spojené s myxomatózní degenerací srdeční tkáně – tzv. slabostí pojivových struktur, které tvoří základ chlopňového aparátu. Často jsou pozorovány familiární formy s autosomálně dominantním způsobem dědičnosti. Patří sem Marfanův syndrom, charakterizovaný triádou příznaků - kloubní hypermobilita, patologie zrakových orgánů atd. Velmi flexibilní (gutaperčové) děti by měly být co nejdříve vyšetřeny na MVP (echokardiografii).

Mezi příčiny prolapsu mitrální chlopně vědci jmenují i ​​strukturální defekty (zvětšené papilární svaly, špatně umístěné chordy, průchodné oválné okénko) a polohové anomálie (svalová dispozice, posunutí chlopní).
Mezi vývojovými mechanismy se rozlišují chlopňové, neuroendokrinní, myokardiální, chordální a hemodynamické typy. Samostatně existuje idiopatická varianta (při absenci zjištěných příčin).

• Sekundární PMC

Prolaps cípu mitrální chlopně může nastat v důsledku získaných onemocnění, doprovázených změnami ve tkáni chlopně, poškozením chordae tendineae a svalů. Tyto zahrnují:

1. kardiomyopatie různých typů;
2. myokarditida;
3. ischemická srdeční patologie;
4. revmatické onemocnění;
5. traumatické poranění hrudníku atd.

Tyto patologické procesy vedou k narušení prokrvení struktur srdce, rozvoji zánětu, smrti funkčních buněk a jejich nahrazení pojivovou tkání. V důsledku toho se ventily zhutní a ventil se již těsně nezavírá.

Uvedené důvody mohou vést ke vzniku patologie v jakékoli srdeční chlopni, ale poškození mitrální chlopně je častější než jiné, a proto se jí věnuje tolik pozornosti pro studium. Prevalence této anomálie v populaci se pohybuje od 2 do 6 %. Přibližně u 40 % pacientů je prolaps mitrální chlopně kombinován s prolapsem cípů trikuspidální chlopně. Asi 10 % pacientů má podobnou anomálii v aortální chlopni a (nebo) plicní chlopni.

Klinický obraz

U sekundárního MVP jsou všechny příznaky spojeny se základním onemocněním. Například:

• revmatický prolaps se rozvíjí postupně - u pacienta se postupně rozvíjí dušnost při lehké námaze, malátnost, pocit nepravidelného srdečního tepu;
• v případě srdečního infarktu jsou klinické projevy různé – bolest podobná dýce v oblasti srdce, závratě až ztráta vědomí;
• penetrující rána nebo trauma na hrudníku s rupturou vazných tětiv se projevuje bolestí, tachykardií, kašlem - jde o akutní stav vyžadující neodkladnou lékařskou péči.

V praxi se lékaři nejčastěji setkávají s primární MVP, která se zpočátku nemusí projevit, do určité doby nemá pacient žádné stížnosti. První známky prolapsu mitrální chlopně jsou obvykle detekovány v dospívání a u dospělých. V klinickém obrazu lze rozlišit čtyři hlavní oblasti:

1. Dysfunkce autonomního nervového systému je určena subjektivními pocity člověka. Může se jednat o kardialgii (bolest) v klidu, při vzrušení nebo stresu, píchání, tlaky, bolesti různé intenzity a délky, pocit strachu, závislost na počasí, zrychlený tep nebo přerušení srdečních kontrakcí, pocit nedostatku vzduchu. U takových pacientů je krevní tlak nestabilní a může být narušena termoregulace. Časté jsou stížnosti z jiných systémů – říhání, nevolnost, nadýmání, bolesti kolem pupku, zvýšené močení, bolesti kloubů. Jsou možné záchvaty paniky a deprese.
2. Fenotyp a ukazatele fyzického vývoje - převládá astenický typ postavy s nedostatkem tělesné hmotnosti, projevují se známky vrozené dysplazie pojivových struktur (nadměrná schopnost natahování kůže, strie na zádech, skolióza, ploché nohy, zvýšená pohyblivost kloubů atd.).
3. Změny na srdci a cévách se zjišťují auskultací (poslech systolického šelestu), dále na EKG (různé typy poruch srdečního rytmu včetně fibrilace síní) a ECHO-CG (určení stupně prolapsu mitrální chlopně). ).
4. Poruchy více orgánů, doprovodné patologie:

• onemocnění orgánů ORL;
• intervertebrální kýly, osteochondróza mladého věku, ploché nohy;
• peptický vřed, biliární dyskineze, patologie tlustého střeva;
• křečové žíly;
• chronická pyelonefritida;
• patologie srážení krve;
• neurologické poruchy, cerebrovaskulární poruchy atd.

Diagnostika

Na základě klinických příznaků prolapsu mitrální chlopně a instrumentálních příznaků je obvyklé rozlišovat následující diagnostická kritéria pro tuto patologii:

• Auskultační údaje - v oblasti srdečního hrotu jsou slyšet charakteristické systolické šelesty spojené s volným uzavřením chlopní a přítomností ventilové regurgitace (reflux krve z komory zpět do levé síně);
• Echo-CG (ultrazvukové skenování srdce) - stanovení stupně prověšení chlopní, jejich tloušťky, posouzení závažnosti regurgitace, velikosti srdečních komor atd.

V naší zemi a některých dalších zemích je akceptována klasifikace prolapsu mitrální chlopně podle stupně prověšení cípů do dutiny levé síně:

1. Cípy vyčnívají o 2–5 mm – takový prolaps je považován za menší srdeční anomálii, pokud nedochází ke ztluštění cípů a regurgitace je mírná.
2. Od 6 do 9 mm – druhý stupeň.
3. Nad 9 mm – třetí stupeň.

Toto rozdělení ne vždy odráží závažnost existujících hemodynamických poruch. Při prolapsu mitrální chlopně stupně 1 a 2 tedy nemusí dojít k závažným poruchám krevního oběhu vyžadujícím léčbu. Kromě těchto studií může lékař předepsat další diagnostické metody - rentgen hrudníku (pro určení velikosti srdce a identifikaci známek srdečního selhání), každodenní Holterovo monitorování EKG (k objasnění typu arytmie), zátěžové testy. Při stanovení diagnózy se berou v úvahu údaje z anamnézy, externí vyšetření pacienta a existující klinické příznaky prolapsu mitrální chlopně.

Komplikace

Anomálie tohoto druhu jsou považovány za benigní a nemusí ovlivnit obvyklý životní styl člověka. Existuje však riziko komplikací, výrazně se zvyšuje s výrazným zhutněním cípů a významným stupněm regurgitace ve chlopenní oblasti. Na těchto ukazatelích závisí délka života pacientů. Pacienti s prolapsem mitrální chlopně s mírnou regurgitací a bez degenerace cípů jsou považováni za nízkorizikovou skupinu s příznivou prognózou. V opačném případě jsou možné vážné komplikace spojené s postupnou dilatací levých srdečních komor, narušením jejich funkce a rozvojem chronického srdečního selhání.

Všichni pacienti s MVP by měli podstupovat pravidelná kontrolní vyšetření (jednou za 3 roky, pokud jsou asymptomatičtí, jednou ročně, pokud jsou hemodynamické poruchy), aby bylo možné včas léčit prolaps a zabránit rozvoji komplikací.

Například:

• poruchy srdečního rytmu až fibrilace komor;
• endokarditida infekční etiologie;
• poruchy srdečního vedení;
• embolie velkých tepen;
• tvorba stenózy otevření levé chlopně v důsledku kalcifikace cípů;
• rozvoj chronické chlopenní insuficience.

Rychlá progrese regurgitace u některých pacientů může vést k ruptuře šlachových závitů (chordae) a akutní mitrální insuficienci. Proč je prolaps mitrální chlopně nebezpečný v každém jednotlivém případě?Na tuto otázku lze odpovědět pouze po kompletním vyšetření pacienta.

Léčebné metody

Výběr konkrétní taktiky pro zvládnutí pacienta s MVP závisí na důvodech, které způsobily patologii u konkrétní osoby, jeho věku, závažnosti klinického obrazu, typu poruch rytmu a (nebo) srdečního vedení, přítomnosti hemodynamické poruchy, autonomní dysfunkce a komplikace. Speciální léčba MVP se u dětí nebo dospělých s asymptomatickým onemocněním obvykle neprovádí. V ostatních případech potřebu určitého množství terapie posuzuje lékař individuálně. Obvykle se používá kombinace různých metod:

• Nelékové účinky - sestavení denního režimu s optimálním střídáním duševní a fyzické práce, fyzikální terapie, správná výživa, fyzioterapie a psychoterapie.
• Medikamentózní léčba – léky jsou předepisovány k odstranění nebo snížení existujících patologických příznaků, například:

1. při tachykardii jsou indikovány betablokátory (Bisoprolol, Propranolol a další);
2. při zvýšení krevního tlaku se používají antihypertenziva - antagonisté kalciových kanálů nebo jiné skupiny podle uvážení lékaře;
3. v případě těžké regurgitace a rizika krevních sraženin je Aspirin předepisován v dávce 75–125 mg denně po dlouhou dobu;
4. u vegetativních krizí se používají sedativa na bázi kozlíku lékařského, hlohu, mateřídoušky, denní a noční trankvilizéry a antidepresiva.
5. Pro zlepšení metabolismu se používají léky obsahující hořčík (Panangin, MagneB6, Magnerot), vitamínové komplexy, Carnitin, produkty s chondroitinem a glukosaminem.

• Chirurgická léčba prolapsu mitrální chlopně – používá se u těžkých stupňů regurgitace s rozvojem srdečního selhání. Provádí se rekonstrukce předních nebo zadních cípů chlopňového aparátu. Může se jednat o vytvoření umělých šlachových závitů, zkrácení chorda atd. Protetika se praktikuje méně často, takže riziko pooperační trombózy nebo endokarditidy je nízké.

Rozhodnutí o nutnosti operace prolapsu mitrální chlopně je ovlivněno přibývajícími příznaky srdečního selhání, těžkou regurgitací krve, záchvaty fibrilace síní, poruchou systolické funkce levé komory a zvýšeným tlakem v plicnici.

Léčba sekundárního prolapsu mitrální chlopně závisí na příčině jeho vzniku a stupni funkčního postižení, v popředí bude léčba základního onemocnění.

Prevence a dohled

Je nemožné zabránit výskytu primárního MVP, protože jde o vrozený problém spojený s genetickým defektem v pojivové tkáni.

Je však možné předejít riziku vzniku nežádoucích následků spojených s progresí identifikované patologie. Co pro to musíte udělat:

• pravidelně navštěvujte kardiologa, dodržujte všechna doporučení pro vyšetření a léčbu;
• dodržovat režim práce a odpočinku;
• cvičení;
• jíst správně – omezit konzumaci potravin a nápojů obsahujících kofein;
• odstranit špatné návyky - alkohol, kouření;
• okamžitě léčit infekční onemocnění, dezinfikovat ložiska infekce v těle (kaz, tonzilitida, sinusitida).

Důvodem pro konzultaci s lékařem jsou následující situace:

• zvýšená únava, snížená výkonnost, dušnost při vzrušení nebo lehké námaze;
• náhlé mdloby nebo ztráta vědomí;
• pocit zrychleného srdečního tepu, závratě, záchvaty slabosti;
• nepříjemné pocity v projekci srdce, zejména v kombinaci s pocity strachu, paniky, úzkosti;
• přítomnost v rodině předčasných úmrtí blízkých příbuzných na srdeční patologii.

Při absenci výrazných hemodynamických poruch je indikována pravidelná tělesná výchova a plavání. Silové sporty jsou neslučitelné s prolapsem mitrální chlopně. Dětem s MVP je umožněna účast na hodinách tělesné výchovy bez účasti v soutěžích. Těhotenství není kontraindikováno u prolapsu MV s regurgitací 1.–2. stupně, ve většině případů může žena porodit sama bez císařského řezu. Je však nutné absolvovat vyšetření ve fázi plánování početí, aby se předešlo nepříjemným zdravotním problémům v těhotenství a porodu.

Všechny děti z rodin se srdeční patologií by měly být pod dohledem dětského lékaře a vyšetřeny, pokud existuje podezření na MVP nebo jinou anomálii. Zvláštní pozornost by měla být věnována velmi flexibilním a hubeným teenagerům s problémy se zrakem. Čím dříve je stanovena správná diagnóza, tím větší jsou jejich šance na plnohodnotný a dlouhý život.

Při mitrální regurgitaci krev proudí zpět bikuspidální (mitrální) chlopní srdce.

Toto chlopenní onemocnění srdce, které se vyskytuje v průměru u 5 lidí z 10 tisíc, je na druhém místě ve frekvenci, na druhém místě za aortální stenózou.

Normálně se průtok krve vždy pohybuje jedním směrem: ze síní přes otvory omezené hustou pojivovou tkání, prochází do komor a je vypuzován hlavními tepnami. Levá polovina srdce, ve které se nachází mitrální chlopeň, přijímá krev bohatou na kyslík z plic a předává ji do aorty, odkud krev proudí menšími cévami do tkání, kde je zásobuje kyslíkem a živinami. Když se komora smrští, hydrostatický tlak uzavře cípy ventilu. Amplituda pohybu cípů chlopně je omezena vlákny pojivové tkáně - tětivami - které spojují cípy chlopně s papilárními neboli papilárními svaly. Regurgitace nastává, když se cípy chlopně přestanou uzavírat, což umožňuje, aby část krve proudila zpět do síně.

Mitrální regurgitace může být dlouhou dobu asymptomatická, než se zvýšená zátěž srdce projeví jako první stížnosti na únavu, dušnost a bušení srdce. Jak proces postupuje, vede k chronickému srdečnímu selhání.

Vadu lze odstranit pouze chirurgickým zákrokem. Kardiochirurg buď obnoví tvar a funkci cípů chlopně, nebo je nahradí protézou.

Změny hemodynamiky (pohyb krve) v patologii

Vzhledem k tomu, že část krve, která vstupuje do levé komory, se vrací zpět do síně, do cév jde méně objemu - snižuje se srdeční výdej. Pro udržení normálního krevního tlaku se cévy zužují, což zvyšuje odolnost proti průtoku krve v periferních tkáních. Podle zákonů hydrodynamiky se krev, stejně jako každá kapalina, pohybuje tam, kde je menší odpor průtoku, proto se zvyšuje objem regurgitace a snižuje se srdeční výdej, přestože ve skutečnosti objem krve jak v síni a v komoře se zvyšuje, přetěžování srdečního svalu .

Pokud je elasticita síně nízká, tlak v ní poměrně rychle vzrůstá, a tím se zvyšuje tlak v plicní žíle, následně tepně a dochází k projevům srdečního selhání.

Pokud je tkáň síně poddajná – to se často stává u poinfarktové kardiosklerózy – levá síň se začne natahovat, kompenzuje přetlak a objem, a pak se protáhne komora. Srdeční komory mohou zdvojnásobit svůj objem, než se objeví první příznaky onemocnění.

Příčiny patologie

Funkce bikuspidální chlopně je narušena:

• s přímým poškozením letáků (primární mitrální regurgitace);
• s poškozením chordae, papilárních svalů nebo přetažením mitrálního prstence (sekundární, relativní).

V závislosti na délce trvání onemocnění může být:

1. Pikantní. Vzniká náhle a je způsobena zánětem vnitřní výstelky srdce (endokarditida), akutním infarktem myokardu nebo tupým poraněním srdce. Chordae, papilární svaly nebo samotné chlopně jsou natržené. Úmrtnost dosahuje 90 %.
2. Chronický. Vyvíjí se pomalu pod vlivem pomalého procesu:

• vrozené vývojové anomálie nebo geneticky podmíněné patologie pojivové tkáně;
• zánět endokardu neinfekční (revmatismus, systémový lupus erythematodes) nebo infekční (bakteriální, plísňová endokarditida) povahy;
• strukturální změny: dysfunkce papilárních svalů, trhliny nebo ruptury chordy, expanze mitrálního prstence, kardiomyopatie vyplývající z hypertrofie levé komory.

Pro zvětšení klikněte na fotografii

Příznaky a diagnóza

Mitrální regurgitace 1. stupně se často vůbec neprojeví a člověk zůstává prakticky zdravý. Tato patologie se tedy nachází u 1,8 % zdravých dětí ve věku 3–18 let, což vůbec nezasahuje do jejich budoucího života.

Hlavní příznaky patologie:

• rychlá únavnost;
• tlukot srdce;
• dušnost, nejprve při námaze, pak v klidu;
• pokud je narušeno vedení impulsu z kardiostimulátoru, dochází k fibrilaci síní;
• projevy chronického srdečního selhání: edém, tíha v pravém hypochondriu a zvětšená játra, ascites, hemoptýza.

Posloucháním tónů (zvuků) srdce lékař zjistí, že 1. tón (který se běžně vyskytuje, když se chlopně mezi komorou a síní uzavře) je oslabený nebo zcela chybí, 2. tón (normálně se objevuje v důsledku současného uzávěr chlopní aorty a plicního kmene) se dělí na aortální a pulmonální složku (tedy tyto chlopně se uzavírají asynchronně) a mezi nimi je slyšet tzv. systolický šelest. Právě systolický šelest, ke kterému dochází v důsledku zpětného toku krve, dává důvod k podezření na mitrální regurgitaci, která je asymptomatická. V těžkých případech dochází ke 3. srdečnímu ozvu, ke kterému dochází, když se stěny komory rychle naplní velkým objemem krve, což způsobí vibrace.

Konečnou diagnózu stanoví dopplerovská echokardiografie. Zjišťuje se přibližný objem regurgitace, velikost srdečních komor a bezpečnost jejich funkcí a tlak v plicnici. Při echokardiografii lze vidět i prolaps (propadnutí) mitrální chlopně, ale jeho stupeň objem regurgitace nijak neovlivňuje, takže pro další prognózu není důležitý.

Nejčastěji je závažnost mitrální regurgitace určena oblastí refluxu viditelnou na echokardiografii:

1. Mitrální regurgitace 1. stupně - oblast zpětného toku je menší než 4 cm 2 nebo zasahuje do levé síně o více než 2 cm.
2. U stupně 2 je plocha zpětného toku 4–8 cm 2 nebo sahá až do poloviny délky síně.
3. Se stupněm je průtoková plocha větší než 8 cm 2 nebo přesahuje polovinu délky, ale nedosahuje ke stěně síně naproti ventilu.
4. Ve 4. stupni tok dosáhne zadní stěny síně, ouška síně nebo se dostane do plicní žíly.

Mitrální regurgitace je léčena promptně: buď provedením opravy chlopně nebo její náhradou protézou – techniku ​​určuje kardiochirurg.

Pacient je připraven k operaci buď poté, co se u něj rozvinou symptomy, nebo pokud vyšetření odhalí, že je porušena funkce levé komory, došlo k fibrilaci síní nebo se zvýšil tlak v plicnici.

Pokud celkový stav pacienta neumožňuje operaci, je zahájena medikamentózní léčba:

• dusičnany - ke zlepšení průtoku krve v srdečním svalu;
• diuretika - k odstranění otoků;
• ACE inhibitory - ke kompenzaci srdečního selhání a normalizaci krevního tlaku;
• srdeční glykosidy – používají se při fibrilaci síní k vyrovnání srdečního rytmu;
• antikoagulancia – prevence tvorby trombů při fibrilaci síní.

V ideálním případě je cílem konzervativní terapie zlepšení stavu pacienta tak, aby bylo možné operovat.

Pokud se patologie vyvinula akutně, provádí se nouzová operace.

Pro zvětšení klikněte na fotografii

Pokud je při preventivní prohlídce zjištěna mitrální regurgitace, její objem je malý a pacient si sám na nic nestěžuje - kardiolog ho dá na pozorování a jednou ročně ho znovu vyšetří. Člověk je upozorněn, že pokud se jeho zdravotní stav změní, potřebuje navštívit lékaře mimo rozpis.

Stejným způsobem jsou sledováni „asymptomatičtí“ pacienti, kteří čekají, až se objeví symptomy nebo výše uvedené funkční poruchy – indikace k operaci.

Předpověď

Chronická mitrální regurgitace se vyvíjí pomalu a zůstává dlouho kompenzována. Prognóza se prudce zhoršuje s rozvojem chronického srdečního selhání. Bez operace je šestiletá míra přežití u mužů 37,4%, u žen - 44,9%. Obecně je prognóza příznivější u mitrální regurgitace revmatického původu ve srovnání s ischemickou regurgitací.

Pokud se mitrální insuficience objeví akutně, je prognóza extrémně nepříznivá.

Léčba srdce a cév © 2016 | Mapa stránek | Kontakty | Zásady ochrany osobních údajů | Uživatelská smlouva | Při citování dokumentu je vyžadován odkaz na web s uvedením zdroje.

Co je a jak vzniká mitrální regurgitace 1. stupně?

Co je mitrální regurgitace 1. stupně, je nutné vědět pro každého pacienta, který trpí jakoukoli srdeční patologií. Inkompetence dotyčné dvoucípé chlopně vede ke zpětnému toku krve z levé komory do síně (při kontrakci). Regurgitace je patologie, která komplikuje fungování levé strany srdce. Onemocnění se často neprojevuje po dlouhou dobu, ale vede k těžkému srdečnímu selhání.

Klasifikace patologie je založena na různých kritériích:

1. 1. Stav: akutní, chronický;
2. 2. Příčina výskytu: ischemická, neischemická;
3. 3. Složitost stavu: 1, 2, 3 stupně patologie.

Předpoklady pro vznik akutní regurgitace mitrální chlopně 1. stupně:

• těžké poškození svalů bradavek a jejich ischemie;
• ruptura šlachy;
• spontánní, traumatické prasknutí bikuspidální chlopně;
• myokarditida;
• selhání protetické mitrální chlopně;
• endokarditidu;
• akutní revmatická horečka;
• infarkt myokardu;
• poranění srdce.

Mitrální chronická regurgitace se vyskytuje v důsledku:

• zánět;
• degenerace;
• infekce;
• myxomy;
• akromegalie, kalcifikace bicuspidálního prstence;
• prolaps bikuspidální chlopně;
• anomálie (vrozené nebo získané).

Nejčastěji je příčinou onemocnění ischemická choroba srdeční, poinfarktová kardioskleróza. U novorozenců odborníci identifikují následující příčiny regurgitace mitrální chlopně 2. stupně:

• dysfunkce papilárních svalů;
• endokardiální fibroelastóza;
• myokarditida;
• myxomatózní léze.

Příznaky vývoje akutní bikuspidální patologie jsou podobné vývoji srdečního selhání nebo kardiogenního šoku. Často se s takovou nedostatečností může vyvinout plicní regurgitace 1. stupně. Chronická bikuspidální regurgitace se neprojeví okamžitě.

Klinický obraz se postupně zvyšuje v důsledku expanze levé síně a zvýšeného tlaku v plicích. Mezi hlavní příznaky patří: dušnost, rychlá únava, bušení srdce a přerušení práce v důsledku fibrilace síní. Může se objevit endokarditida, která se projevuje náhlou horečkou, zhoršením stavu, úbytkem hmotnosti a nechutenstvím. Jasný klinický obraz naznačuje středně těžkou nebo těžkou patologii.

Vyšetření pacienta nutně sestává z několika fází:

1. 1. Sběr stížností pacientů. Nejčastěji pacienty trápí neustálá mírná dušnost, která se zhoršuje při malé fyzické aktivitě. Jak nemoc postupuje, progreduje do ortopnoe a epizod nočního astmatu. Pacienti si velmi často stěžují na celkovou malátnost, únavu, zvýšené pocení a pocit zrychleného srdečního tepu;
2. 2. Celkové vyšetření, palpace. Pozoruhodná je výrazná pulzace v projekci srdečního hrotu. Zvýšený pohyb levé sternální oblasti. Levá komora je výrazně zvětšená, dilatovaná, její kontrakce jsou zesílené a posunuté. Mitrální regurgitace 3. stupně je charakterizována difuzním prekordiálním zdvihem přední části hrudníku (zvětšení srdce). Může se vyvinout chvění hrudní stěny;
3. 3. Auskultace. První tón je výrazně oslabený nebo chybí. Stává se to při revmatismu, kdy chlopňové cípy ztuhnou (v důsledku kombinace mitrální stenózy a insuficience). Druhá srdeční ozva je rozdvojená. Třetí tón se zvyšuje úměrně s mitrální insuficiencí. Je slyšet na apexu a vyjadřuje míru dilatace levé komory. Čtvrtý tón nastává po přerušení akordů. Říká se tomu „volání srdce o pomoc“.

Hlavním příznakem insuficience mitrální chlopně je holosystolický (pansystolický) šelest na apexu. Nejlépe je slyšet, když je pacient na levém boku. Minimální mitrální regurgitace se projevuje vysokofrekvenčním foukáním systolickým šelestem. Progrese patologie ji mění na nízkou a střední frekvenci.

Hluk vždy vychází z levého podpaží, ale jeho intenzita se může lišit. Tento hluk často zesílí při potřesení rukou nebo po dřepech (zvyšuje se cévní odpor na periferii, zvyšuje se návrat krve do levé síně). Hluk výrazně klesá během Valsalvova manévru, když pacient stojí.

K potvrzení diagnózy se provádí instrumentální diagnostika. Provádí se dopplerovská echokardiografie. S jeho pomocí je identifikován tok regurgitace a je určena složitost stavu pacienta. K určení příčiny regurgitace a posouzení stupně plicní arteriální hypertenze se používá dvourozměrný Doppler.

Pro potvrzení endokarditidy a přítomnosti chlopňových trombů se provádí jícnová echokardiografie. S jeho pomocí se detailně vizualizuje mitrální chlopeň a celá levá síň. Tento postup může být předepsán před operací z důvodu opravy mitrální chlopně. V tomto případě nám taková studie umožňuje objasnit přítomnost fibrózy a těžké kalcifikace.

První diagnózou je vždy EKG. Pomocí této metody je možné určit expanzi levé síně, hypertrofické změny v levé komoře a ischemické změny. Srdeční rytmus často zůstává sinusový a je možná fibrilace síní. Často dochází k blokádě jedné nebo obou větví svazku a mohou se objevit jednotlivé extrasystoly.

Rentgen hrudníku může odhalit plicní edém. K tomu dochází při rozvoji akutní mitrální regurgitace stupně 2 nebo 3. Při chronické mitrální regurgitaci je zjištěno zvětšení levé síně a komory. Je možný rozvoj cévní kongesce a plicního edému při srdečním selhání.

Srdeční katetrizace se provádí, ale hlavně před operací. Provádí se k posouzení okluzního tlaku v plicní tepně během systoly. Nazývá se také plicní kapilární tlak v zaklínění. Ventrikulografie se používá ke kvantifikaci stupně mitrální regurgitace.

Nastavení závažnosti mitrální regurgitace:

• stupeň 1 - minimální regurgitace. Odborníci považují tento stav za normální. Často je diagnostikována u mladých a starších lidí. Pro upřesnění diagnózy se při auskultaci srdce provádí prolaps chlopňového aparátu. Nejčastěji se používá echokardiografie. S jeho pomocí se posuzuje stupeň regurgitace a prolapsu cípu. Diagnostika vyžaduje pravidelné vyšetření kardiologem (několikrát ročně). Tím se odstraní vývoj komplikací a progrese patologie;
• stupeň 2 - střední regurgitace. Je charakterizována přítomností oběhového selhání, poruchami srdečního rytmu a záchvaty synkopy. Pacient musí podstoupit EKG (hodnotí se charakter stavu, závažnost, arytmie). K objasnění diagnózy může být předepsáno elektrofyziologické vyšetření srdce. Jako komplikace stavu se může vyvinout trikuspidální regurgitace 1. stupně. Tento stav vyžaduje neustálé sledování kardiologem;
• mitrální regurgitace stupeň 3. U takových pacientů je zaznamenán významný edém, zvyšuje se žilní tlak a játra se zvětšují. Tato diagnóza znamená jediné – invaliditu.

První a druhá fáze nemají žádná omezení ohledně zatížení. Aby však pacient objasnil své silové schopnosti, měl by se poradit s odborníkem. Na základě studií, testů a celkového stavu pacienta lékař stanoví maximální přípustnou míru stresu.

Patologie tohoto druhu je indikací pro plastickou operaci nebo výměnu mitrální chlopně.

Pokud dojde k ischemické ruptuře svalů bradavek, provádí se koronární revaskularizace.

S rozvojem chronického onemocnění s jasným klinickým obrazem a plicní hypertenzí se provádí chirurgická léčba – plastická operace nebo náhrada postižené chlopně. U středně těžké chronické mitrální regurgitace se doporučuje pravidelné sledování stavu pacienta.

Jakákoli chirurgická intervence by měla být provedena před rozvojem dekompenzovaného stavu. Pak jsou léčebné výsledky i prognóza příznivější, riziko relapsu onemocnění je minimální. Pokud je to možné, doporučuje se provést opravu ventilu. Mortalita po takovém zásahu je minimální, s dobrou mírou přežití (více než 90 %).

Před chirurgickými zákroky jsou předepsány cykly antibiotik. To zabraňuje rozvoji bakteriémie v časném pooperačním období. Při současném revmatismu je penicilin předepisován průběžně. Tím se zabrání recidivám akutní revmatické horečky. K prevenci endokarditidy jsou také předepsány různé skupiny antibiotik.

Boj proti tromboembolismu zahrnuje použití antikoagulancií. Prognóza onemocnění závisí na stavu komory, závažnosti léze a délce trvání patologie. Celkový stav a doprovodná patologie také ovlivňují přežití pacienta.

A něco málo o tajemství.

Trpěli jste někdy BOLESTEM SRDCE? Soudě podle toho, že čtete tento článek, vítězství nebylo na vaší straně. A samozřejmě stále hledáte dobrý způsob, jak dostat své srdce zpět do normálu.

Pak si přečtěte, co říká Elena Malysheva ve svém pořadu o přírodních metodách léčby srdce a čištění krevních cév.

Všechny informace na webu jsou poskytovány pro informační účely. Před použitím jakýchkoli doporučení se určitě poraďte se svým lékařem.

Úplné nebo částečné kopírování informací ze stránek bez uvedení aktivního odkazu na stránky je zakázáno.

Co je mitrální regurgitace?

Regurgitace mitrální chlopně. co to je?

Mitrální regurgitace, insuficience mitrální chlopně, regurgitace mitrální chlopně nebo mitrální regurgitace jsou ekvivalentní pojmy. Pojem regurgitace se používá nejen v kardiologii, ale i v jiných oborech medicíny. Doslova to znamená „reverzní zaplavení“, to znamená, že během regurgitace se tekutina začne pohybovat proti svému přirozenému toku.

Abyste pochopili mechanismy vzniku zpětného průtoku krve v srdečních dutinách, musíte si zapamatovat anatomii srdce a důležitost chlopní v něm. Lidské srdce je dutý orgán, který se skládá ze čtyř komunikujících dutin (komůrek). Tyto dutiny se střídavě stahují. Při systole komor (v období svalové kontrakce) se krev uvolňuje do cév systémového kruhu (aorta) a malého kruhu (plicní tepny) oběhu. V průběhu jejich diastoly (v období relaxace) se komory plní novým objemem krve přicházející ze síní. V práci srdce je velmi důležité, aby se krev pohybovala jedním směrem. Tím je zajištěno optimální zatížení srdečního svalu a adekvátní výkon funkcí.

Chlopně slouží jako chlopně, které zabraňují návratu krve z komor do síní při systole. Každá chlopeň se skládá z chlopní pojivové tkáně (šlachy). K myokardu jsou připojeny papilárními svaly. Mitrální chlopeň se nachází v levé části srdce, jedná se o dvoucípou chlopeň. V diastole jsou papilární svaly uvolněné, chlopně jsou otevřené a přitisknuté k vnitřnímu povrchu levé komory. Při systole komor se papilární svaly stahují současně s myokardem a natahují šlachové závity chlopní. Pevně ​​se k sobě přitisknou a zabraňují návratu krve do síní.

Proč dochází k mitrální regurgitaci?

• Akutní poškození srdce, které má za následek natržení svalů bradavek nebo cípů mitrální chlopně.

Infekční onemocnění srdce (například infekční myokarditida, revmatická horečka). Zánětlivý proces oslabuje srdeční sval a narušuje normální fungování chlopní. Kromě toho může infekce postihnout tkáň samotných chlopní, což vede ke snížení jejich elasticity.

Akutní dilatace (expanze) levé komory v důsledku ischemie (hladovění kyslíkem) nebo myokarditidy (zánět srdečního svalu). Při roztahování stěn komor s sebou stahují i ​​chlopňový aparát, rozšiřuje se otvor mezi síní a komorou a brání tak uzavření chlopní.

Prolaps mitrální chlopně – ohnutí cípů chlopně do síně, označuje vrozené anomálie srdce.

Autoimunitní onemocnění (SLE, revmatoidní artritida, sklerodermie, amyloidóza).

Ateroskleróza s ukládáním cholesterolových plaků na cípy chlopně.

Ischemická choroba srdeční (například infarkt myokardu, kdy jsou postiženy papilární svaly nebo chlopňové chordy).

Stupně mitrální regurgitace

Mitrální regurgitace 1. stupně (minimální) je nejvíce počátečním stupněm divergence chlopní. K jejich vychýlení do levé síně dochází maximálně o 3–6 mm. Tento stupeň se obvykle klinicky neprojevuje. Při poslechu srdce (auskultace) může lékař slyšet charakteristický šelest na vrcholu nebo „cvaknutí“ mitrální chlopně, charakteristické pro prolaps. Potvrzení regurgitace je možné pouze echokardiografickým vyšetřením srdce (ultrazvuk).

Mitrální regurgitace 2. stupně je návrat krve v objemu 1/4 a více z celkového množství krve v levé komoře. Prolaps chlopně se může pohybovat od 6 do 9 mm. V tomto stupni se zatížení levé komory zvyšuje, protože objem krve, kterou je třeba pumpovat, se zvyšuje. Kromě toho se zvyšuje tlak v plicních žilách a v celém plicním oběhu. To vše se projevuje obtížemi ve formě dušnosti, slabosti a únavy, poruch srdečního rytmu, někdy i bolestí v oblasti srdce. Pacient může zaznamenat presynkopu a mdloby. Pokud se neléčí, může se vyvinout srdeční selhání.

Mitrální regurgitace 3. stupně je návrat krve z komory do síně v objemu větším než 1/2 objemu komory. V tomto případě může prolaps činit více než 9 mm vychýlení chlopně. Jedná se o těžký stupeň, který přetěžuje nejen levé části srdce, ale i pravé. Plicní selhání se vyvíjí s těžkou dušností, cyanózou kůže, kašlem a sípáním při dýchání. Srdeční selhání se projevuje otoky, portální hypertenzí (zvýšený tlak v jaterních cévách) a poruchami srdečního rytmu.

Mitrální regurgitace 4. stupně je mimořádně závažný stav, který je provázen srdečním selháním a vzniká při návratu krve do levé komory v objemu větším než 2/3.

V závislosti na stupni regurgitace a příčině, která k ní vedla, je předepsána léčba. Může být buď léčivá nebo chirurgická.

Co je mitrální regurgitace prvního stupně, příčiny a léčba

Prolaps mitrální chlopně je onemocnění, při kterém dochází k dekompenzaci cípů. Při kontraktilní funkci síně levé komory proudí krev do komory, načež dochází k systolickému stavu a průtok krve směřuje do aorty. Při tomto onemocnění dochází v dutině k menším turbulencím. Tento stav se nazývá mitrální regurgitace 1. stupně.

Článek přináší informace o příznacích prolapsu, faktorech ovlivňujících vznik takového onemocnění a také o metodách léčby. Během procesu čtení bude čtenář schopen pochopit, zda je taková nemoc nebezpečná a zda je nutná její prevence.

Specialisté portálu odpovídají na doplňující otázky.

Konzultace jsou poskytovány bezplatně 24 hodin denně.

Příčiny a symptomatický obraz onemocnění

Regurgitace mitrální chlopně se vyvíjí bez ohledu na pohlaví. Mezi hlavní rizikovou skupinu patří mladá pracující generace. S tímto onemocněním existuje vzor se zvýšením zpětného průtoku krve, symptomatický obraz se stává výraznějším.

Faktory ovlivňující vznik prolapsu jsou:

• poranění hrudní kosti;
• infarkt myokardu;
• přítomnost revmatismu na pozadí srdečního selhání a jiných defektů tohoto orgánu;
• vrozená onemocnění srdečního orgánu;
• endokarditida v infekční formě.

Je třeba zdůraznit, že většina onemocnění kardiovaskulárního systému a chlopňového aparátu je v primárním stadiu asymptomatická. Mitrální regurgitace 1. stupně proto nemá žádné specifické příznaky.

Mnoho našich čtenářů aktivně používá známou metodu založenou na přírodních složkách, kterou objevila Elena Malysheva, k léčbě SRDEČNÍCH ONEMOCNĚNÍ. Doporučujeme vám to zkontrolovat.

Pokud se však objeví následující příznaky, měli byste co nejdříve navštívit kardiologa:

• Bolestivý syndrom v hrudní dutině. Hlavním důvodem je fyziologická dysfunkce chlopní.
• Dušnost. Zejména v klidu a vleže.
• Selhání srdečního rytmu.
• Rychlý srdeční tep nebo tachykardie.
• Migréna.

Takové známky se objevují u mnoha srdečních patologií, vč. a s prolapsem chlopně.

Pokud člověk zažívá systematickou horečku a náhlou ztrátu hmotnosti, naznačuje to zánětlivé procesy při endokarditidě.

Dysfunkce chlopní je hlavním příznakem a projevuje se jako šelest v srdečním orgánu. Lze ji zjistit pouze provedením instrumentálního vyšetření pomocí stetoskopu. Při vyšetření pacient zaujímá polohu vleže na levé straně a odborník poslouchá horní oblast orgánu. Intenzivní hluk ukazuje na nedostatečnost ventilu.

Diagnostické metody

Hlavním důvodem návštěvy lékaře je dušnost. V počáteční fázi výhřezu vás obtěžuje v minimální míře a pouze po velké fyzické námaze. Během relativní a akutní fáze onemocnění bude tento příznak postupovat. Nejprve se dušnost projevuje v klidné poloze, poté se objevuje v noci. Jediný způsob, jak se zbavit nepohodlí, je zaujmout polohu vsedě.

Před předepsáním léčby lékař odešle pacienta na diagnostiku. Lze použít jednu metodu nebo komplex výzkumu:

• Ultrazvuk srdečního orgánu. Vysoce informativní metoda, která umožňuje posoudit stav srdečních komor a mitrální chlopně. Na základě výsledků se určí stupeň vývoje onemocnění.
• EchoCG. Pomocí této metody se analyzuje síň levé komory a komora.
• Rentgen dokáže odhalit otok plic a dýchacích cest a posoudit stav komory a síně.
• Biochemický krevní test.

Prolaps chlopně prvního stupně je považován za normální stav. U starších lidí je diagnostikována méně často než u mladých lidí.

Jaká je léčba prolapsu?

Neexistuje žádná léčba nedostatečnosti této chlopně v malém nebo relativním rozsahu. V akutní fázi prolapsu se provádí chirurgická intervence. Operace mohou být zaměřeny na výměnu chlopně nebo její plastickou operaci. Léčba pomocí léků se provádí pro komplikace.

Po pečlivém prostudování metod Eleny Malyshevy v léčbě tachykardie, arytmie, srdečního selhání, stenakordie a celkového zlepšení těla jsme se rozhodli nabídnout vám to.

Pokud jde o fyzickou aktivitu, v menší fázi neexistují žádná omezení. Pokud je onemocnění v těžkém stádiu, pak jsou nutná další vyšetření. Na základě výsledků lékař vydá odborný posudek.

Těhotenství a porod jsou také povoleny s regurgitací chlopně v první fázi. V ostatních případech je nutné provést diagnostiku a identifikovat rizikové faktory. Teprve na základě kompletní studie lze rozhodnout o přerušení nebo udržení pozice ženy.

Abychom shrnuli přehled, prognóza onemocnění by měla být zrušena. V první řadě její posouzení závisí na stupni poškození komory a na tom, jak se projevují příznaky. Obecně platí, že při správné léčbě, správné výživě a životním stylu je prognóza pozitivní. Pouze v extrémních případech může dojít ke smrti.

• Pociťujete často nepříjemné pocity v oblasti srdce (bodání nebo svírání, pocit pálení)?
• Můžete se náhle cítit slabí a unavení.
• Tlak neustále kolísá.
• O dušnosti po sebemenší fyzické námaze není co říci...
• A to už dlouho berete hromadu léků, držíte diety a hlídáte si váhu.

Raději si přečtěte, co o tom říká Elena Malysheva. Několik let jsem trpěl arytmií, ischemickou chorobou srdeční, anginou pectoris - svírání, bodavá bolest u srdce, nepravidelný srdeční rytmus, tlakové rázy, otoky, dušnost i při sebemenší fyzické námaze. Nekonečné testy, návštěvy lékařů a prášky moje problémy nevyřešily. ALE díky jednoduchému receptu bolest srdce, problémy s krevním tlakem, dušnost – to vše je minulostí. Cítím se skvěle. Teď je můj ošetřující lékař překvapený, jak to tak je. Zde je odkaz na článek.

Mitrální regurgitace

Mitrální regurgitace je inkompetence mitrální chlopně vedoucí k průtoku z levé komory (LK) do levé síně během systoly. Příznaky mitrální regurgitace zahrnují palpitace, dušnost a holosystolický šelest na srdečním hrotu. Diagnóza mitrální regurgitace se provádí fyzikálním vyšetřením a echokardiografií. Pacienti s mírnou asymptomatickou mitrální regurgitací by měli být sledováni, ale progresivní nebo symptomatická mitrální regurgitace je indikací pro opravu nebo náhradu mitrální chlopně.

Kód ICD-10

Příčiny mitrální regurgitace

Mezi běžné příčiny patří prolaps mitrální chlopně, dysfunkce ischemického papilárního svalu, revmatická horečka a dilatace prstence mitrální chlopně sekundární k systolické dysfunkci a dilataci levé komory.

Mitrální regurgitace může být akutní nebo chronická. Mezi příčiny akutní mitrální regurgitace patří ischemická dysfunkce nebo ruptura papilárního svalu; infekční endokarditida, akutní revmatická horečka; spontánní, traumatické nebo ischemické ruptury nebo separace cípů mitrální chlopně nebo subvalvulárního aparátu; akutní dilatace levé komory v důsledku myokarditidy nebo ischemie a mechanické selhání protetické mitrální chlopně.

Běžné příčiny chronické mitrální regurgitace jsou stejné jako u akutní mitrální regurgitace a zahrnují také prolaps mitrální chlopně (MVP), dilataci mitrálního anulu a neischemickou dysfunkci papilárního svalu (např. v důsledku dilatace levé komory). Mezi vzácné příčiny chronické mitrální regurgitace patří myxom síní, vrozený defekt endokardu s rozštěpem předního cípu, SLE, akromegalie a kalcifikace mitrálního anulu (hlavně u starších žen).

U novorozenců jsou nejpravděpodobnějšími příčinami mitrální regurgitace dysfunkce papilárních svalů, endokardiální fibroelastóza, akutní myokarditida, bifidní mitrální chlopeň s defektem endokardiální báze nebo bez něj a myxomatózní degenerace mitrální chlopně. Mitrální regurgitace může být kombinována s mitrální stenózou, pokud se ztluštělé cípy chlopně neuzavírají.

Akutní mitrální regurgitace může způsobit akutní plicní edém a biventrikulární selhání s kardiogenním šokem, zástavou dechu nebo náhlou srdeční smrtí. Mezi komplikace chronické mitrální regurgitace patří postupná dilatace levé síně (LA); dilatace a hypertrofie levé komory, která zpočátku kompenzuje regurgitační průtok (udržuje tepový objem), ale nakonec dekompenzuje (sníží tepový objem); fibrilace síní (AF) s tromboembolismem a infekční endokarditidou.

Příznaky mitrální regurgitace

Akutní mitrální regurgitace způsobuje stejné příznaky jako akutní srdeční selhání a kardiogenní šok. Většina pacientů s chronickou mitrální regurgitací je zpočátku asymptomatická a klinické projevy se objevují postupně, jak se zvětšuje levá síň, zvyšuje se plicní tlak a dochází k remodelaci levé komory. Příznaky zahrnují dušnost, únavu (v důsledku srdečního selhání) a bušení srdce (často v důsledku fibrilace síní). Někdy se u pacientů rozvine endokarditida (horečka, hubnutí, embolie).

Příznaky se objevují, když se mitrální regurgitace stane středně závažnou nebo závažnou. Při vyšetření a palpaci lze detekovat intenzivní pulzaci v oblasti projekce srdečního hrotu a výrazné pohyby levé parasternální oblasti v důsledku zvětšené levé síně. Kontrakce levé komory, které jsou zvýšené, zvětšené a posunuté směrem dolů a doleva, indikují hypertrofii a dilataci levé komory. Difuzní prekordiální vzestup hrudní tkáně nastává se závažnou mitrální regurgitací v důsledku zvětšení levé síně, což způsobuje přední posunutí srdce. V závažných případech může být pociťován regurgitační hluk (nebo flutter).

Při auskultaci může být srdeční ozva I (S1) oslabena nebo může chybět, pokud jsou cípy chlopně tuhé (například při kombinované mitrální stenóze a mitrální regurgitaci v důsledku revmatického onemocnění srdce), ale obvykle je přítomna, pokud jsou cípy měkké. Srdeční ozva II (S2) se může rozdělit, pokud se nerozvinula závažná plicní arteriální hypertenze. Třetí srdeční ozva (S3), jejíž objem na vrcholu je úměrný stupni mitrální regurgitace, odráží výraznou dilataci levé komory. IV srdeční ozva (S4) je charakteristická pro nedávnou rupturu chordální, kdy levá komora neměla dostatek času na dilataci.

Hlavním znakem mitrální regurgitace je holosystolický (pansystolický) šelest, který je nejlépe slyšet na srdečním hrotu přes stetoskop s bránicí, když pacient leží na levém boku. Při mírné mitrální regurgitaci je systolický šelest vysokofrekvenční nebo má charakter foukání, ale se zvyšujícím se průtokem se stává nízkou nebo střední frekvencí. Šelest začíná v S1 za podmínek, které způsobují inkompetenci cípů během systoly (např. destrukce), ale často začíná po S (např. když expanze komory do systoly deformuje chlopňový aparát nebo když ischemie myokardu nebo fibróza mění dynamiku). Pokud hluk začne po S2, pokračuje vždy až do S3. Hluk je přenášen dopředu do levé axily; intenzita může zůstat stejná nebo se může změnit. Pokud se intenzita změní, hluk má tendenci zvyšovat hlasitost směrem k S2. Mitrální regurgitační šelest se zhoršuje třesem rukou nebo dřepem, protože se zvyšuje periferní vaskulární odpor a zvyšuje se regurgitace v levé síni. Intenzita hluku se snižuje, když pacient stojí nebo během Valsalvova manévru. Krátký neurčitý středdiastolický šelest v důsledku nadměrného mitrálního diastolického toku může bezprostředně následovat po S2 nebo se jevit jako jeho pokračování.

Šelest mitrální regurgitace lze zaměnit s trikuspidální regurgitací, ale u posledně jmenované se šelest zvyšuje s inspirací.

Kde to bolí?

Komplikace a důsledky

Mezi komplikace patří progresivní srdeční selhání, arytmie a endokarditida.

Diagnostika mitrální regurgitace

Předběžná diagnóza je stanovena klinicky a potvrzena echokardiografií. Dopplerovská echokardiografie se používá k detekci regurgitačního průtoku a posouzení jeho závažnosti. Dvourozměrná echokardiografie se používá k identifikaci příčiny mitrální regurgitace a detekci plicní arteriální hypertenze.

Při podezření na endokarditidu nebo chlopenní tromby může transesofageální echokardiografie (TEE) poskytnout podrobnější zobrazení mitrální chlopně a levé síně. TEE je předepsána také v případech, kdy je místo náhrady plánována oprava mitrální chlopně, protože studie může potvrdit nepřítomnost závažné fibrózy a kalcifikace.

Zpočátku se obvykle provádí EKG a rentgen hrudníku. EKG může odhalit dilataci levé síně a hypertrofii levé komory s ischemií nebo bez ní. Sinusový rytmus je obvykle přítomen, pokud je mitrální regurgitace akutní, protože nebyl čas na roztažení a remodelaci síně.

Rentgen hrudníku během akutní mitrální regurgitace může prokázat plicní edém. Změny ve stínu srdce nejsou detekovány, pokud neexistuje souběžná chronická patologie. RTG hrudníku s chronickou mitrální regurgitací může ukázat dilataci levé síně a levé komory. Cévní kongesce a plicní edém jsou také možné při srdečním selhání. Cévní kongesce v plicích je omezena na pravý horní lalok přibližně u 10 % pacientů. Tato možnost je pravděpodobně spojena s dilatací pravého horního laloku a centrálních plicních žil v důsledku selektivní regurgitace do těchto žil.

Před operací se provádí srdeční katetrizace, především k detekci CAD. Výrazná systolická vlna síní je detekována stanovením okluzního tlaku v plicnici (tlak v zaklínění v plicních kapilárách) během systoly komor. Ventrikulografii lze použít ke kvantifikaci mitrální regurgitace.

Co je potřeba vyšetřit?

Jak zkoumat?

Na koho se obrátit?

Léčba mitrální regurgitace

Akutní mitrální regurgitace je indikací pro nouzovou opravu nebo výměnu mitrální chlopně. Pacienti s ischemickou rupturou papilárního svalu mohou také vyžadovat koronární revaskularizaci. Před operací lze podat nitroprusid sodný nebo nitroglycerin ke snížení afterloadu, čímž se zlepší tepový objem a sníží objem komor a závažnost regurgitace.

Radikální léčbou chronické mitrální regurgitace je plastika mitrální chlopně nebo její náhrada, ale u pacientů s asymptomatickou nebo středně závažnou chronickou mitrální regurgitací a absencí plicní arteriální hypertenze nebo FS může být periodické sledování omezeno.

Ideální doba pro operaci zatím nebyla stanovena, ale operace by měla být provedena dříve, než se rozvine komorová dekompenzace (echokardiografický end-diastolický průměr > 7 cm, end-systolický průměr > 4,5 cm, ejekční frakce

Nejnovější výzkum na téma Mitrální regurgitace

V McEwenově centru pro regenerativní medicínu se vědcům poprvé podařilo v laboratoři vypěstovat kardiostimulátorové buňky, které řídí činnost srdce.

Nealkoholické nápoje s přidaným cukrem mohou být zdraví nebezpečné, varují svět vědci z Harvard School of Public Health (USA).

Sdílejte na sociálních sítích

Portál o člověku a jeho zdravém životě iLive.

POZORNOST! SAMOLÉČBA MŮŽE BÝT VAŠEMU ZDRAVÍ ŠKODÍCÍ!

Nezapomeňte se poradit s kvalifikovaným odborníkem, abyste nepoškodili své zdraví!