Záporná vlna r 3. svod. Na EKG je bifurkace vlny r
P-Q interval se určuje od začátku vlny P do začátku vlny Q. Pokud vlna Q chybí, pak interval P-Q končí přechodem na vlnu R. Interval P-Q (P-R) odráží dobu vybuzení vlny. atria, atrioventrikulární uzel, atrioventrikulární svazek, jeho větve a srdeční vodivé myocyty. Interval P-Q tedy udává dobu potřebnou k tomu, aby impuls pocházející ze sinoatriálního uzlu dosáhl komor (L. V. Danovsky, 1976), tedy dobu atrioventrikulárního vedení.
P-Q interval u dospělých se pohybuje od 0,12 do 0,2 s. Liší se v závislosti na frekvenci rytmu: čím častější je rytmus, tím je tento interval kratší a naopak. Prodloužení intervalu P-Q o více než 0,2 s při bradykardii nad 0,22 s ukazuje na zpomalení atrioventrikulárního vedení.
Q, R, S vlny jsou označeny jako jediný QRS komplex. Odrážejí dobu šíření vzruchu komorami.
Q vlna ukazuje excitaci mezikomorového septa. Často se zaznamenává ve standardních svodech I a II, méně často ve III. Na normální úrovni může vlna Q chybět ve všech třech standardních svodech. Výrazná (mírně prohloubená) vlna Q ve standardním svodu I je zaznamenána u lidí s hyperstenickou postavou, když je elektrická osa srdce vodorovná a srdce je rotováno proti směru hodinových ručiček kolem podélné osy, když je zaznamenána vlna S ve standardním svodu III, tj. typ EKG se zaznamenává do standardních svodů qRI a RsIII.
Napravo hrudní svody V1, 2 Q vlna Normálně se nezaznamenává, ale v levých hrudních svodech V4, 5, 6 je zaznamenána malá vlna q.
Hluboká Q vlna, široký ne více než 0,03 s, lze zaznamenat ve standardním svodu III se srdcem ve vertikální poloze. Ve svodu aVF je zároveň vlna Q mělká.
R vlna- největší amplituda, zaznamenaná ve standardu II a v levém hrudním svodu. Odráží proces excitace šířící se podél Eerhusky srdce, přední, boční a zadní stěny levé a pravé komory. Výška vlny R se u standardních svodů značně liší - od 2 do 20 mm, s průměrem 7-12 mm. V hrudních svodech se vlna R postupně zvyšuje z V1 na V4 (někdy na V5).
Ve vedení V5,6 poněkud klesá v důsledku odstranění aktivní elektrody od potenciálního zdroje. Výška vlny R ve standardních svodech I, II, III a svodech aVF normálně nepřesahuje 20 mm a v aVL - 11 mm (S. Bober et al., 1974). Při vertikální poloze elektrické osy srdce, hypertrofii pravé komory, blokádě pravé nohy atrioventrikulárního svazku se zvyšuje výška vlny R ve svodech III, aVF a pravém hrudníku. Normálně je poměr vlny R k vlně S v pravých prekordiálních svodech (V1, 2) menší než jedna, ve V3 se může rovnat jedné, ve svodech V5,6 je více než jedna.
1. Krátký interval „PQ“ (< 0,12 с):
CLC syndrom:
2. Dlouhý interval „PQ“ (>0,2 s):
· AV blokáda 1. stupně;
· AV blokáda 2. stupně, typ 2 s trvale zvýšeným PQ intervalem (viz část „Bradykardie“).
3. „P“ je negativní bezprostředně po komplexu QRS:
· rytmus AV spojení s předchozí excitací komor (viz bod „Bradykardie“).
Mezi vlnou P a QRS není žádné spojení
· AV blokáda 3. stupně nebo kompletní AV blokáda (s intervaly PP · AV disociace (s intervaly PP>RR) – viz část „Bradykardie“. IV. "R" vlna Změna dynamiky amplitudy vlny „R“ v hrudníku vede: A) Vlny „R“ s vysokou amplitudou ve V5–6 a hluboké vlny „S“ ve V1–2 + odchylka elektrické osy srdce doleva (RI>RII>RIII a SIII>SI); R ve V5(V6) > 25 mm; S ve V1 + R ve V5(V6) > 35 mm; R v avL > 11 mm: · B) Vysoká nebo rozdělená vlna R ve V1, V2 a hluboká, ale ne široká (méně než 0,04 sec) vlna S ve V5–6 + odchylka elektrické osy srdce doprava (RIII>RII>RI a SI> SIII) R ve VI > 7 mm; S ve V5(V6) > 7 mm: · hypertrofie myokardu pravé komory. V. Q vlna A) Šířka vlny je menší než 0,03 s a/nebo amplituda je menší než ¼ vlny R tohoto svodu – normální"Q" vlna; B) Šířka vlny je větší než 0,03 s a/nebo amplituda je větší než ¼ vlny R tohoto svodu – patologický Q vlna: Akutní makrofokální infarkt myokardu; jizevnaté změny v myokardu. Diagnóza je stanovena na základě posouzení dynamiky změn v komplexu QRS, segmentu ST a vlně T: VI. QRS komplex Šířka komplexu QRS A. Úzký komplex (QRS<0,12 с):
Supraventrikulární (supraventrikulární) rytmus (bez narušení přenosu impulsu podél větví Hisova svazku - intraventrikulární blokády): – sinusový rytmus (sinusové „P“ vlny jsou zaznamenány před komplexy „QRS“); – síňový rytmus (před QRS komplexy jsou zaznamenávány „P“ vlny nesinusového původu); – rytmus AV připojení: · s předchozí excitací komor: zaznamená se komplex „QRS“, bezprostředně po kterém nebo na kterém je zaznamenána negativní vlna „P“; · se současnou excitací komor a síní: zaznamená se komplex „QRS“, vlna „P“ se nezaznamená. B. Široký komplex (QRS >0,12 s): 1. Supraventrikulární (supraventrikulární) rytmus s blokádou větví Hisova svazku.
Vlna „P“ jakéhokoli původu (jakákoli polarita, konfigurace) je zaznamenána před komorovým komplexem nebo negativní na nebo bezprostředně po širokém komplexu „QRS“, deformovaném podle jednoho z následujících typů: A) Ve svodech V5, V6 (I, aVL) je vlna R široká se zaobleným vrcholem, ve V1, V2 (III, aVF) je vlna S hluboká + odchylka elektrické osy doleva (RI>RII>RIII a SIII>SI): · plný – s šířkou komplexu „QRS“ > 0,12 s; · neúplné – s šířkou komplexu „QRS“.< 0,12 с. b) Rozštěpení QRS komplexu ve tvaru „M“ ve svodech V1, V2 (III, aVF); široký (více než 0,04 s), ale mělký (< 7 мм) зубец S в отведениях V5, V6 (I, аVL) + отклонение электрической оси вправо (RIII>RII>RI a SI>SIII): * plná – s šířkou komplexu QRS > 0,12 s; * neúplné – s šířkou komplexu QRS< 0,12 с. 2.Idioventrikulární (komorový) rytmus.
Neexistují žádné „P“ vlny, jsou zaznamenány široké a deformované „QRS“ komplexy, podobně jako kompletní blok raménka s bradykardickou frekvencí 30 tepů/min nebo méně. Rytmus levé komory(EKG známky BE P NPG) :
Rytmus pravé komory(EKG známky BE L NPG) :
3. Wolff–Parkinson–White syndrom nebo fenomén (syndrom nebo fenomén WPW nebo VPU).
· · Delta vlna („noha baletky“, „krok“); · Široký deformovaný komplex QRS s nesouhlasným posunem ST segmentu a T vlny. Excitace podél dalšího svazku Kenta se provádí do komor rychleji než přes AV uzel a tvoří další vlnu depolarizace bazálních částí komor - delta vlnu. V důsledku toho se interval P–Q(R) zkracuje a doba trvání komplexu QRS se prodlužuje, dochází k jeho deformaci Pokud jsou zaznamenány pouze EKG známky, pak se to nazývá WPW fenomén, pokud jsou změny EKG kombinovány s paroxysmálními poruchami srdečního rytmu, pak se jedná o WPW syndrom. VI. segment ST 1. Posun úseku ST nad izočáru
– akutní stadium infarktu myokardu
: ve více svodech - elevace ST segmentu s konvexitou nahoru s přechodem do vlny T. V reciprokých svodech - deprese ST segmentu. Často se zaznamenává vlna Q. Změny jsou dynamické; vlna T se stane negativní, než se segment ST vrátí na základní linii. – akutní perikarditida, myokarditida
: Elevace ST segmentu v mnoha svodech (I–III, aVF, V 3 -V 6), nepřítomnost deprese ST v recipročních svodech (kromě aVR), absence Q vlny, deprese PQ segmentu. Změny jsou dynamické; vlna T se stane negativní poté, co se segment ST vrátí na základní linii. – PVR (syndrom předčasné ventrikulární repolarizace):
elevace úseku ST s konvexním přechodem dolů do konkordantní vlny T. Zářez na sestupném koleni vlny R. Široká symetrická vlna T. Změny v úseku ST a vlně T jsou trvalé. Je variantou normy. – vagotonie
. 2. Posunutí segmentu ST pod izočáru:
– IHD
: · subendokardiální IM nebo jako reciprocita (posunutí ST segmentu směrem dolů ve svodech odpovídajících stěně protilehlé té, kde je lokalizována oblast velkofokálního nebo transmurálního IM); · při záchvatu anginy pectoris; – systolické přetížení u ventrikulární hypertrofie
: šikmá deprese ST segmentu s konvexním vzestupným přechodem do negativní T vlny. – nasycení srdečními glykosidy
nebo intoxikace glykosidy :
korytovitá prohlubeň ST segmentu. Bifázická nebo negativní vlna T. Změny jsou výraznější v levých prekordiálních svodech. – hypokalémie
: prodloužení PQ intervalu, rozšíření QRS komplexu (vzácně), výrazná U vlna, zploštělá obrácená T vlna, deprese ST segmentu, mírné prodloužení QT intervalu. Varianty deprese ST segmentu VI. "T" vlna 1. Kladná, vysoká amplituda, špičatá vlna „T“ ve V1–V3: – – vagotonie; - hyperkalémie; – adrenergní vlivy; – alkoholická dystrofie myokardu; – diastolické přetížení s ventrikulární hypertrofií. 2. Záporná vlna „T“ ve V1–V3 (V4): A) U zdravých jedinců: – dětské a „juvenilní“ EKG; - s hyperventilací; – po konzumaci sacharidových potravin. B) Hlavní příčiny: - projevy ischemické choroby srdeční: – peri- a myokarditida; – s prolapsem mitrální chlopně; – s arytmogenní dysplazií pravé komory a HCM, alkoholickým onemocněním srdce; – pro akutní a chronické cor pulmonale; – s dyshormonální dystrofií myokardu. B) Sekundární příčiny: – systolické přetížení při ventrikulární hypertrofii; – součást WPW syndromu nebo blokády raménka; – cévní mozkové příhody; – posttachykardický syndrom a Chaterrierův syndrom (postkardiostimulační syndrom); - gastrointestinální onemocnění (pankreatitida); – intoxikace (CO, organofosforové sloučeniny); - pneumotorax; – saturace srdečními glykosidy. VII. QT interval Prodloužení QT intervalu. QTc > 0,46 pro muže a > 0,47 pro ženy; (QTc = QT/ÖRR). a. Vrozené prodloužení QT intervalu: Romano-Wardův syndrom (bez poruchy sluchu), Ervel-Lange-Nielsenův syndrom (s hluchotou). b. Získané prodloužení QT: užívání některých léků (chinidin, prokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol, fenothiaziny, tricyklická antidepresiva, lithium), hypokalémie, hypomagnezémie, těžká bradyarytmie, myokarditida, prolaps mitrální chlopně, ischemie myokardu, hypotyreóza, tekutá dieta, hypokalorie hypotermie Zkrácení QT intervalu. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации. Správný QT interval a jeho odchylky (%) v závislosti na tepové frekvenci Onemocnění kardiovaskulárního systému zaujímají v dnešní době jedno z předních míst mezi ostatními patologiemi. Jednou z metod stanovení onemocnění je elektrokardiogram (EKG). Kardiogram graficky zobrazuje elektrické procesy probíhající v srdečním svalu, přesněji řečeno excitaci (depolarizaci) a obnovu (repolarizaci) buněk svalové tkáně. Impulz se provádí převodním systémem srdce - komplexní neuromuskulární struktura sestávající ze sinoatriálních, atrioventrikulárních uzlů, nohou a svazků His, přecházejících do Purkyňových vláken (jejich umístění je znázorněno na obrázku). Srdeční cyklus začíná přenosem impulsu ze sinoatriálního uzlu neboli kardiostimulátoru. Do atrioventrikulárního uzlu vysílá signál 60–80krát za minutu, který se rovná normální srdeční frekvenci u zdravého člověka. V případě patologií sinoatriálního uzlu hraje hlavní roli AV uzel, jehož pulzová frekvence je přibližně 40 za minutu, což způsobuje bradykardii. Dále signál přechází do Hisova svazku sestávajícího z trupu, pravé a levé nohy, které zase přecházejí do Purkyňových vláken. Převodní systém srdce zajišťuje automatiku a správný sled kontrakcí všech částí srdce. Patologie převodního systému se nazývají blokády. Pomocí EKG můžete identifikovat mnoho indikátorů a patologií, jako například: Segment je součástí izočáry umístěné mezi dvěma zuby. Izolace je přímka na kardiogramu. Interval - zub spolu se segmentem. Jak je vidět z obrázku níže, EKG se skládá z následujících prvků: Interpretace EKG Potenciální zákazníci jsou nedílnou součástí analýzy. Svody jsou potenciální rozdíl mezi body, které jsou potřebné pro přesnější diagnózu. Existuje několik typů vedení: Vyztužená vedení. Na jednu z končetin je umístěna kladná elektroda, na zbývající dvě elektrody záporné (na pravé noze je vždy černá elektroda - uzemnění). Existují tři typy vylepšených svodů - AVR, AVL, AVF - z pravé paže, levé paže a levé nohy.
Zuby jsou důležitou součástí kardiogramu, pomocí nich lékař pohlíží na správnost a posloupnost činnosti jednotlivých elementů srdce. Nedílnou součástí dešifrování EKG je určení elektrické osy srdce. Tento pojem označuje celkový vektor jeho elektrické aktivity, prakticky se s nepatrnou odchylkou shoduje s anatomickou osou. Elektrická osa srdce Existují 3 odchylky os: Existují dva způsoby, jak definovat osu. První je podívat se na amplitudu vlny R ve třech standardních svodech. Pokud je největší interval ve druhém, je osa normální, pokud je v prvním, je doleva, pokud je ve třetím, je vpravo. Tato metoda je rychlá, ale ne vždy je možné přesně určit směr osy. K tomu existuje druhá možnost - grafické určení úhlu alfa, které je složitější a používá se v kontroverzních a obtížných případech k určení srdeční osy s chybou do 10 stupňů. K tomuto účelu slouží Diede tabulky.
Chcete-li přesně interpretovat změny při analýze EKG, musíte dodržovat schéma dekódování uvedené níže. Obecné schéma dekódování EKG: dešifrování kardiogramu u dětí a dospělých: obecné principy, čtení výsledků, příklad dekódování. Každé EKG se skládá z několika vln, segmentů a intervalů, které odrážejí složitý proces šíření excitační vlny srdcem. Tvar elektrokardiografických komplexů a velikost zubů jsou u různých svodů různé a jsou určeny velikostí a směrem projekce momentových vektorů srdečního EMP na osu konkrétního svodu. Pokud projekce vektoru momentu směřuje ke kladné elektrodě daného svodu, je na EKG zaznamenána odchylka od izočáry směrem nahoru - pozitivní vlny. Pokud projekce vektoru směřuje k záporné elektrodě, zaznamená se na EKG odchylka směrem dolů od izočáry - negativní vlny. V případě, kdy je vektor momentu kolmý k ose svodu, je jeho průmět na tuto osu nulový a na EKG nejsou zaznamenány žádné odchylky od izočáry. Pokud během cyklu buzení vektor změní svůj směr vzhledem k pólům osy vedení, pak se vlna stane dvoufázovou. Vlna P odráží proces depolarizace pravé a levé síně. U zdravého člověka je ve svodech I, II, aVF, V-V vlna P vždy pozitivní, ve svodech III a aVL, V může být pozitivní, bifázická nebo (vzácně) negativní a ve svodu aVR je vlna P vždy negativní. . Ve svodech I a II má vlna P maximální amplitudu. Doba trvání vlny P nepřesahuje 0,1 s a její amplituda je 1,5-2,5 mm. Interval P-Q(R) odráží dobu trvání atrioventrikulárního vedení, tzn. doba šíření vzruchu síněmi, AV uzlem, Hisovým svazkem a jeho větvemi. Jeho trvání je 0,12-0,20 s a u zdravého člověka závisí především na tepové frekvenci: čím vyšší tepová frekvence, tím kratší je interval P-Q(R). Komorový QRST komplex odráží složitý proces propagace (QRS komplex) a zániku (RS-T segment a T vlna) excitace v celém komorovém myokardu. Vlnu Q lze normálně zaznamenat ve všech standardních a zesílených unipolárních končetinových svodech a v prekordiálních svodech V-V. Amplituda normální vlny Q ve všech svodech kromě aVR nepřesahuje výšku vlny R a její trvání je 0,03 s. V aVR olova u zdravého člověka může být zaznamenána hluboká a široká Q vlna nebo dokonce QS komplex. Normálně lze vlnu R zaznamenat ve všech standardních a rozšířených končetinových svodech. Ve vedení aVR je vlna R často špatně definovaná nebo zcela chybí. V hrudních svodech se amplituda vlny R postupně zvyšuje z V na V a poté mírně klesá ve V a V. Někdy může vlna r chybět. Špice R odráží šíření excitace podél interventrikulárního septa a vlna R - podél svalů levé a pravé komory. Interval vnitřní odchylky ve svodu V nepřesahuje 0,03 s a ve svodu V - 0,05 s. U zdravého člověka se amplituda vlny S v různých elektrokardiografických svodech pohybuje v širokých mezích, nepřesahující 20 mm. Při normální poloze srdce v hrudníku v končetinových svodech je amplituda S malá, kromě svodu aVR. V hrudních svodech vlna S postupně klesá z V, V na V a ve svodech V, V má malou amplitudu nebo zcela chybí. Rovnost vln R a S v prekordiálních svodech („přechodová zóna“) je obvykle zaznamenána ve svodu V nebo (méně často) mezi V a V nebo V a V. Maximální doba trvání komorového komplexu nepřesahuje 0,10 s (obvykle 0,07-0,09 s). Segment RS-T se u zdravého člověka v končetinových svodech nachází na izolině (0,5 mm). Normálně může u hrudních svodů V-V dojít k mírnému posunutí segmentu RS-T směrem nahoru od izočáry (ne více než 2 mm) a ve svodech V - dolů (ne více než 0,5 mm). Normálně je vlna T vždy pozitivní ve svodech I, II, aVF, V-V a T>T a T>T. Ve svodech III, aVL a V může být vlna T pozitivní, dvoufázová nebo negativní. Ve vedení aVR je T vlna normálně vždy záporná. Q-T interval se nazývá elektrická komorová systola. Jeho trvání závisí především na počtu srdečních kontrakcí: čím vyšší je frekvence rytmu, tím kratší je správný Q-T interval. Normální trvání Q-T intervalu je určeno podle Bazettova vzorce: Q-T=K, kde K je koeficient rovný 0,37 pro muže a 0,40 pro ženy; R-R – trvání jednoho srdečního cyklu. Analýza každého EKG by měla začít kontrolou správnosti jeho registrační techniky. Nejprve musíte věnovat pozornost přítomnosti různých interferencí. Interference, ke které dochází během záznamu EKG: a - indukční proudy - síťová indukce ve formě pravidelných kmitů o frekvenci 50 Hz; b - „plavání“ (drift) izočáry v důsledku špatného kontaktu elektrody s kůží; c - interference způsobená svalovým třesem (jsou viditelné nepravidelné časté vibrace). Interference vyskytující se během záznamu EKG Za druhé je nutné zkontrolovat amplitudu ovládacího milivoltu, která by měla odpovídat 10mm. Za třetí by měla být vyhodnocena rychlost pohybu papíru během záznamu EKG. Při záznamu EKG rychlostí 50 mm odpovídá 1 mm na papírové pásce časovému úseku 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s. I. Analýza srdeční frekvence a vedení: 1) posouzení pravidelnosti srdečních kontrakcí; 2) počítání počtu srdečních tepů; 3) určení zdroje buzení; 4) posouzení funkce vodivosti. II. Stanovení srdečních rotací kolem předozadní, podélné a příčné osy: 1) určení polohy elektrické osy srdce ve frontální rovině; 2) určení rotace srdce kolem podélné osy; 3) určení rotace srdce kolem příčné osy. III. Analýza síňové vlny P. IV. Analýza komorového QRST komplexu: 1) analýza komplexu QRS, 2) analýza segmentu RS-T, 3) analýza Q-T intervalu. V. Elektrokardiografická zpráva. I.1) Pravidelnost srdeční frekvence je hodnocena porovnáním trvání R-R intervalů mezi postupně zaznamenanými srdečními cykly. Interval R-R se obvykle měří mezi vrcholy vln R. Pravidelný nebo správný srdeční rytmus je diagnostikován, pokud je trvání měřeného R-R stejné a rozptyl získaných hodnot nepřesahuje 10 % průměru Trvání R-R. V ostatních případech je rytmus považován za abnormální (nepravidelný), což lze pozorovat u extrasystoly, fibrilace síní, sinusové arytmie atd. 2) Při správném rytmu se srdeční frekvence (HR) určuje podle vzorce: HR=. Pokud je rytmus EKG abnormální, v jednom ze svodů (nejčastěji ve standardním svodu II) je zaznamenáván déle než obvykle, např. 3-4 sekundy. Poté se spočítá počet QRS komplexů zaznamenaných za 3 sekundy a výsledek se vynásobí 20. U zdravého člověka se klidová tepová frekvence pohybuje od 60 do 90 za minutu. Zvýšení srdeční frekvence se nazývá tachykardie a snížení se nazývá bradykardie. Posouzení pravidelnosti rytmu a srdeční frekvence: a) správný rytmus; b), c) nesprávný rytmus 3) Pro určení zdroje vzruchu (kardiostimulátoru) je nutné zhodnotit průběh vzruchu v síních a stanovit poměr R vln ke komorovým QRS komplexům. Sinusový rytmus vyznačující se: přítomností ve standardním svodu II pozitivních vln H předcházejících každému komplexu QRS; konstantní identický tvar všech P vln ve stejném svodu. Při absenci těchto znaků jsou diagnostikovány různé varianty nesinusového rytmu. Síňový rytmus(ze spodních částí síní) je charakterizována přítomností negativních vln P, P a následujících nezměněných komplexů QRS. Rytmus z AV připojení vyznačující se: nepřítomností vlny P na EKG, sloučením s obvyklým nezměněným komplexem QRS nebo přítomností negativních vln P umístěných za normálními nezměněnými komplexy QRS. Komorový (idioventrikulární) rytmus charakterizované: pomalým komorovým rytmem (méně než 40 tepů za minutu); přítomnost rozšířených a deformovaných komplexů QRS; nedostatek přirozeného spojení mezi QRS komplexy a P vlnami. 4) Pro hrubé předběžné posouzení funkce vedení je nutné změřit dobu trvání vlny P, dobu trvání intervalu P-Q(R) a celkovou dobu trvání komorového QRS komplexu. Prodloužení trvání těchto vln a intervalů ukazuje na zpomalení vedení v odpovídající části převodního systému srdce. II. Určení polohy elektrické osy srdce. Pro polohu elektrické osy srdce existují následující možnosti: A) Určení úhlu grafickou metodou. Algebraický součet amplitud komplexních vln QRS se vypočítá ve dvou libovolných svodech z končetin (obvykle se používají standardní svody I a III), jejichž osy jsou umístěny ve frontální rovině. Kladná nebo záporná hodnota algebraického součtu na libovolně zvolené stupnici je vynesena na kladnou nebo zápornou část osy odpovídajícího předstihu v šestiosém Baileyho souřadnicovém systému. Tyto hodnoty představují průměty požadované elektrické osy srdce na osy I a III standardních svodů. Z konců těchto výstupků jsou obnoveny kolmice k osám svodů. Průsečík kolmiček je připojen ke středu soustavy. Tato linie je elektrickou osou srdce. b) Vizuální určení úhlu. Umožňuje rychle odhadnout úhel s přesností 10°. Metoda je založena na dvou principech: 1. Maximální kladná hodnota algebraického součtu zubů komplexu QRS je pozorována v tom svodu, jehož osa se přibližně shoduje s umístěním elektrické osy srdce a je s ní rovnoběžná. 2. Komplex typu RS, kde algebraický součet zubů je nulový (R=S nebo R=Q+S), se zapíše do svodu, jehož osa je kolmá na elektrickou osu srdce. Při normální poloze elektrické osy srdce: RRR; ve svodech III a aVL jsou vlny R a S přibližně stejné. Ve vodorovné poloze nebo odchylce elektrické osy srdce doleva: vysoké vlny R jsou fixovány ve svodech I a aVL, s R>R>R; hluboká vlna S je zaznamenána ve svodu III. Ve svislé poloze nebo odchylce elektrické osy srdce doprava: vysoké vlny R jsou zaznamenány ve svodech III a aVF a R R> R; hluboké S vlny jsou zaznamenány ve svodech I a aV III. Analýza vlny P zahrnuje: 1) měření amplitudy P vlny; 2) měření doby trvání vlny P; 3) určení polarity vlny P; 4) určení tvaru vlny P. IV.1) Analýza komplexu QRS zahrnuje: a) posouzení vlny Q: amplituda a srovnání s amplitudou R, trvání; b) posouzení vlny R: amplituda, její porovnání s amplitudou Q nebo S ve stejném svodu as amplitudou R v jiných svodech; trvání intervalu vnitřní odchylky ve svodech V a V; možné rozštěpení zubu nebo vzhled dalšího; c) posouzení vlny S: amplituda, její porovnání s amplitudou R; možné rozšíření, zubaté nebo rozštípnutí zubu. 2) NaRS-T segmentová analýza nutné: najděte spojovací bod j; změřte jeho odchylku (+–) od izočáry; změřte velikost posunutí segmentu RS-T, buď nahoru nebo dolů po izolinii v bodě umístěném 0,05-0,08 s od bodu j doprava; určit formu možného posunutí segmentu RS-T: horizontální, šikmo dolů, šikmo nahoru. 3)Při analýze T vlny by měl: určit polaritu T, vyhodnotit jeho tvar, změřit amplitudu. 4) Analýza QT intervalu: Měření doby trvání. V. Elektrokardiografický závěr: 1) zdroj srdečního rytmu; 2) pravidelnost srdečního rytmu; 4) poloha elektrické osy srdce; 5) přítomnost čtyř elektrokardiografických syndromů: a) poruchy srdečního rytmu; b) poruchy vedení; c) hypertrofie myokardu komor a síní nebo jejich akutní přetížení; d) poškození myokardu (ischémie, dystrofie, nekrózy, jizvy). 1) Sinusová tachykardie: zvýšení počtu tepů na 90-160(180) za minutu (zkrácení R-R intervalů); udržení správného sinusového rytmu (správné střídání vlny P a komplexu QRST ve všech cyklech a pozitivní vlna P). 2) Sinusová bradykardie: snížení počtu tepů na 59-40 za minutu (prodloužení trvání R-R intervalů); udržení správného sinusového rytmu. 3) Sinusová arytmie: kolísání trvání intervalů R-R přesahující 0,15 s a související s dechovými fázemi; zachování všech elektrokardiografických známek sinusového rytmu (střídání P vlny a QRS-T komplexu). 4) Syndrom slabosti sinoatriálních uzlin: přetrvávající sinusová bradykardie; periodický výskyt ektopických (nesinusových) rytmů; přítomnost SA blokády; syndrom bradykardie-tachykardie. a) EKG zdravého člověka; b) sinusová bradykardie; c) sinusová arytmie 1) Síňová extrasystola: předčasný mimořádný výskyt vlny P′ a následného komplexu QRST′; deformace nebo změna polarity P′ vlny extrasystoly; přítomnost nezměněného extrasystolického komorového komplexu QRST′, podobného tvaru jako běžné normální komplexy; přítomnost neúplné kompenzační pauzy po síňové extrasystole. Síňová extrasystola (standardní svod II): a) z horních částí síní; b) ze středních částí síní; c) ze spodních částí síní; d) zablokovaný síňový extrasystol. 2) Extrasystoly z atrioventrikulárního spojení: předčasný, mimořádný výskyt nezměněného komorového QRS′ komplexu na EKG, podobného tvaru jako ostatní QRST komplexy sinusového původu; negativní P′ vlna ve svodech II, III a aVF po extrasystolickém QRS′ komplexu nebo nepřítomnosti P′ vlny (fúze P′ a QRS′); přítomnost neúplné kompenzační pauzy. 3) Ventrikulární extrasystola: předčasný mimořádný výskyt změněného komorového QRS komplexu na EKG; významné rozšíření a deformace extrasystolického komplexu QRS; umístění segmentu RS-T′ a vlny T′ extrasystoly je v rozporu se směrem hlavní vlny komplexu QRS′; nepřítomnost vlny P před komorovým extrasystolem; přítomnost ve většině případů kompletní kompenzační pauzy po komorovém extrasystolu. a) levá komora; b) extrasystola pravé komory 3. Paroxysmální tachykardie. 1) Síňová paroxysmální tachykardie: náhlý nástup a také náhle končící záchvat zvýšené srdeční frekvence až 140-250 za minutu při zachování správného rytmu; přítomnost redukované, deformované, dvoufázové nebo negativní P vlny před každým komorovým QRS komplexem; normální nezměněné komorové QRS komplexy; v některých případech dochází ke zhoršení atrioventrikulárního vedení s rozvojem atrioventrikulární blokády I. stupně s periodickou ztrátou jednotlivých QRS′ komplexů (nekonstantní známky). 2) Paroxysmální tachykardie z atrioventrikulárního spojení: náhlý nástup a také náhle končící záchvat zvýšené srdeční frekvence až 140-220 za minutu při zachování správného rytmu; přítomnost negativních vln P' ve svodech II, III a aVF umístěných za komplexy QRS nebo s nimi splývajících a nezaznamenaných na EKG; normální nezměněné komorové QRS komplexy. 3) Ventrikulární paroxysmální tachykardie: náhlý nástup a také náhle končící záchvat zvýšené srdeční frekvence až 140-220 za minutu při zachování správného rytmu ve většině případů; deformace a rozšíření QRS komplexu více než 0,12 s s nesouhlasným umístěním RS-T segmentu a T vlny; přítomnost atrioventrikulární disociace, tzn. úplné oddělení rychlého komorového rytmu a normálního síňového rytmu s občasně zaznamenanými jednotlivými normálními nezměněnými QRST komplexy sinusového původu. 4. Flutter síní: přítomnost častých - až 200-400 za minutu - pravidelných, podobných síňových F vln na EKG, které mají charakteristický pilovitý tvar (svody II, III, aVF, V, V); ve většině případů správný, pravidelný komorový rytmus se stejnými intervaly F-F; přítomnost normálních nezměněných komorových komplexů, z nichž každému předchází určitý počet síňových F vln (2:1, 3:1, 4:1 atd.). 5. Fibrilace síní: nepřítomnost P vln ve všech svodech; přítomnost náhodných vln v průběhu srdečního cyklu F, mající různé tvary a amplitudy; vlny F lépe zaznamenáno ve svodech V, V, II, III a aVF; nepravidelné komorové QRS komplexy – nepravidelný komorový rytmus; přítomnost QRS komplexů, které mají ve většině případů normální, nezměněný vzhled. a) hrubě zvlněná forma; b) jemně zvlněná forma. 6. Flutter komor:časté (až 200-300 za minutu), pravidelné a identické ve tvaru a amplitudě flutterové vlny, připomínající sinusovou křivku. 7. Fibrilace komor:časté (od 200 do 500 za minutu), ale nepravidelné vlny, lišící se od sebe různými tvary a amplitudami. 1. Sinoatriální blokáda: periodické ztráty jednotlivých srdečních cyklů; zvýšení pauzy mezi dvěma sousedními vlnami P nebo R v době ztráty srdečních cyklů je téměř 2krát (méně často 3 nebo 4krát) ve srovnání s obvyklými intervaly P-P nebo R-R. 2. Intraatriální blokáda: zvýšení doby trvání vlny P o více než 0,11 s; štěpení vlny P. 3. Atrioventrikulární blokáda. 1) I titul: prodloužení doby trvání intervalu P-Q(R) o více než 0,20s. a) síňová forma: expanze a štěpení vlny P; QRS je normální. b) nodální forma: prodloužení segmentu P-Q(R). c) distální (třísvazková) forma: výrazná deformace QRS. 2) II stupeň: ztráta jednotlivých komorových QRST komplexů. a) Mobitz typ I: postupné prodlužování intervalu P-Q(R) s následnou ztrátou QRST. Po delší pauze je P-Q(R) opět normální nebo mírně prodloužený, poté se celý cyklus opakuje. b) Mobitz typ II: ztráta QRST není doprovázena postupným prodlužováním P-Q(R), která zůstává konstantní. c) Mobitz typ III (neúplná AV blokáda): ztratí se buď každou sekundu (2:1), nebo dva a více komorových komplexů za sebou (blok 3:1, 4:1 atd.). 3) III stupeň:úplné oddělení síňových a komorových rytmů a snížení počtu komorových kontrakcí na 60-30 za minutu nebo méně. 1) Blok pravé nohy (větve) Hisova svazku. a) Úplná blokáda: přítomnost komplexů QRS typu rSR′ nebo rSR′ v pravém hrudním svodu V (méně často v končetinových svodech III a aVF) ve tvaru M s R′ > r; přítomnost v levém hrudníku vede (V, V) a vede I, aVL rozšířené, často zubaté S vlny; zvýšení trvání (šířky) QRS komplexu o více než 0,12 s; přítomnost ve svodu V (méně často ve III) deprese segmentu RS-T s konvexitou směřující nahoru a negativní nebo dvoufázová (–+) asymetrická vlna T. b) Neúplná blokáda: přítomnost komplexu QRS typu rSr′ nebo rSR′ ve svodu V a mírně rozšířená vlna S ve svodech I a V; trvání QRS komplexu je 0,09-0,11 s. 2) Blokáda levé přední větve Hisova svazku: prudká odchylka elektrické osy srdce doleva (úhel α –30°); QRS ve svodech I, aVL typ qR, III, aVF, II typ rS; celková doba trvání QRS komplexu je 0,08-0,11 s. 3) Blok levé zadní větve Hisova svazku: prudká odchylka elektrické osy srdce doprava (úhel α120°); tvar komplexu QRS ve svodech I a aVL je typ rS a ve svodech III aVF - typ qR; doba trvání QRS komplexu je v rozmezí 0,08-0,11 s. 4) Blok levého svazku: ve svodech V, V, I, aVL jsou rozšířené deformované komorové komplexy typu R s rozštěpeným nebo širokým vrcholem; ve svodech V, V, III, aVF jsou rozšířené deformované komorové komplexy, mající vzhled QS nebo rS s rozštěpeným nebo širokým vrcholem S vlny; zvýšení celkové doby trvání QRS komplexu o více než 0,12 s; přítomnost ve svodech V, V, I, aVL diskordantního posunutí segmentu RS-T vzhledem ke QRS a negativních nebo bifázických (–+) asymetrických vln T; odchylka elektrické osy srdce doleva je často pozorována, ale ne vždy. 5) Blokáda tří větví svazku His: atrioventrikulární blok I, II nebo III stupně; blokáda dvou větví Jeho svazku. 1. Hypertrofie levé síně: bifurkace a zvýšení amplitudy P vln (P-mitrale); zvýšení amplitudy a trvání druhé negativní (levé síně) fáze vlny P ve svodu V (méně často V) nebo vytvoření negativního P; negativní nebo dvoufázová (+–) vlna P (nekonstantní znaménko); zvýšení celkové doby trvání (šířky) vlny P – více než 0,1 s. 2. Hypertrofie pravé síně: ve svodech II, III, aVF jsou vlny P s vysokou amplitudou, se špičatým vrcholem (P-pulmonale); ve svodech V je vlna P (nebo alespoň její první - pravá síňová fáze) pozitivní s hrotitým vrcholem (P-pulmonale); ve svodech I, aVL, V má vlna P nízkou amplitudu a v aVL může být záporná (není konstantní znaménko); doba trvání P vln nepřesáhne 0,10 s. 3. Hypertrofie levé komory: zvýšení amplitudy vln R a S. V tomto případě R2 4. Hypertrofie pravé komory: posunutí elektrické osy srdce doprava (úhel α větší než 100°); zvýšení amplitudy vlny R ve V a vlny S ve V; výskyt komplexu QRS typu rSR′ nebo QR ve vedení V; známky rotace srdce kolem podélné osy ve směru hodinových ručiček; posunutí segmentu RS-T směrem dolů a výskyt negativních vln T ve svodech III, aVF, V; prodloužení doby trvání intervalu vnitřní odchylky ve V o více než 0,03 s. 1. Akutní stadium infarktu myokardu vyznačující se rychlou, během 1-2 dnů, tvorbou patologické Q vlny nebo QS komplexu, posunutím RS-T segmentu nad izolinii a sloučením první pozitivní a poté negativní T vlny s ní; po několika dnech se segment RS-T přiblíží k izolině. Ve 2.–3. týdnu onemocnění se segment RS-T stává izoelektrickým a negativní koronární vlna T se prudce prohlubuje a stává se symetrickou a špičatou. 2. V subakutní fázi infarktu myokardu je zaznamenávána patologická vlna Q nebo QS komplex (nekróza) a negativní koronární vlna T (ischémie), jejichž amplituda postupně klesá počínaje 20.-25. dnem. Segment RS-T je umístěn na izočárě. 3. Jizvové stadium infarktu myokardu charakterizované přetrváváním patologické vlny Q nebo komplexu QS po řadu let, často po celý život pacienta, a přítomností slabě negativní nebo pozitivní vlny T. 7.2.1. Hypertrofie myokardu Příčinou hypertrofie je zpravidla nadměrné zatížení srdce, a to buď odporem (arteriální hypertenze) nebo objemem (chronické renální a/nebo srdeční selhání). Zvýšená práce srdce vede ke zvýšení metabolických procesů v myokardu a následně je doprovázena zvýšením počtu svalových vláken. Zvyšuje se bioelektrická aktivita hypertrofované části srdce, což se projevuje na elektrokardiogramu. 7.2.1.1. Hypertrofie levé síně Charakteristickým znakem hypertrofie levé síně je zvětšení šířky vlny P (více než 0,12 s). Druhým znakem je změna tvaru vlny P (dva hrbolky s převahou druhého vrcholu) (obr. 6). Rýže. 6. EKG pro hypertrofii levé síně Hypertrofie levé síně je typickým příznakem stenózy mitrální chlopně, a proto se P vlna u tohoto onemocnění nazývá P-mitrale. Podobné změny jsou pozorovány u svodů I, II, aVL, V5, V6. 7.2.1.2. Hypertrofie pravé síně Při hypertrofii pravé síně ovlivňují změny i vlnu P, která nabývá hrotitého tvaru a zvětšuje se amplituda (obr. 7). Rýže. 7. EKG pro hypertrofii pravé síně (P-pulmonale), pravé komory (typ S) Hypertrofie pravé síně je pozorována s defektem septa síní, hypertenzí plicního oběhu. Nejčastěji se taková vlna P zjišťuje u onemocnění plic, často se nazývá P-pulmonale. Hypertrofie pravé síně je známkou změn vlny P ve svodech II, III, aVF, V1, V2. 7.2.1.3. Hypertrofie levé komory Srdeční komory jsou lépe přizpůsobeny stresu a v počátečních stádiích se jejich hypertrofie nemusí objevit na EKG, ale jak se patologie vyvíjí, charakteristické znaky se stávají viditelnými. Při hypertrofii komor vykazuje EKG výrazně více změn než při hypertrofii síní. Hlavní známky hypertrofie levé komory jsou (obr. 8): Odchylka elektrické osy srdce doleva (levogram); Posun přechodové zóny doprava (ve svodech V2 nebo V3); R vlna ve svodech V5, V6 je vysoká a má větší amplitudu než RV4; Hluboké S ve svodech V1, V2; Rozšířený komplex QRS ve svodech V5, V6 (až 0,1 s nebo více); Posunutí segmentu S-T pod izoelektrickou čáru s konvexností směrem nahoru; Záporná vlna T ve svodech I, II, aVL, V5, V6. Rýže. 8. EKG pro hypertrofii levé komory Hypertrofie levé komory je často pozorována u arteriální hypertenze, akromegalie, feochromocytomu, stejně jako insuficience mitrální a aortální chlopně a vrozených srdečních vad. 7.2.1.4. Hypertrofie pravé komory V pokročilých případech se na EKG objevují známky hypertrofie pravé komory. Diagnostika v časném stádiu hypertrofie je extrémně obtížná. Známky hypertrofie (obr. 9): Odchylka elektrické osy srdce doprava (pravogram); Hluboká vlna S ve svodu V1 a vlna vysoká R ve svodech III, aVF, V1, V2; Výška zubu RV6 je menší než normálně; Rozšířený komplex QRS ve svodech V1, V2 (až 0,1 s nebo více); Deep S vlna ve svodu V5 a také V6; Posunutí segmentu S-T pod izočáru s konvexitou směrem nahoru v pravém III, aVF, V1 a V2; Úplná nebo neúplná blokáda pravé větve svazku; Posuňte přechodovou zónu doleva. Rýže. 9. EKG pro hypertrofii pravé komory Hypertrofie pravé komory je nejčastěji spojena se zvýšeným tlakem v plicním oběhu u plicních onemocnění, stenóz mitrální chlopně, nástěnné trombózy a plicní stenózy a vrozených srdečních vad. 7.2.2. Poruchy rytmu Slabost, dušnost, zrychlený tep, časté a obtížné dýchání, poruchy srdeční činnosti, pocit dušení, mdloby nebo epizody ztráty vědomí mohou být projevy poruch srdečního rytmu v důsledku kardiovaskulárních onemocnění. EKG pomáhá potvrdit jejich přítomnost a hlavně určit jejich typ. Je třeba připomenout, že automaticita je jedinečná vlastnost buněk převodního systému srdce a sinusový uzel, který řídí rytmus, má největší automatiku. Poruchy rytmu (arytmie) jsou diagnostikovány v případech, kdy na EKG není sinusový rytmus. Známky normálního sinusového rytmu: Frekvence vlny P – v rozmezí 60 až 90 (za 1 min); Identické trvání R-R intervalů; Kladná vlna P ve všech svodech kromě aVR. Poruchy srdečního rytmu jsou velmi různorodé. Všechny arytmie se dělí na nomotopické (změny se vyvíjejí v samotném sinusovém uzlu) a heterotopické. V druhém případě vznikají excitační impulsy mimo sinusový uzel, tedy v síních, atrioventrikulárním spojení a komorách (ve větvích Hisova svazku). Nomotopické arytmie zahrnují sinusovou brady a tachykardii a nepravidelný sinusový rytmus. Heterotopická - fibrilace a flutter síní a další poruchy. Pokud je výskyt arytmie spojen s dysfunkcí excitability, pak jsou takové poruchy rytmu rozděleny na extrasystol a paroxysmální tachykardii. S ohledem na rozmanitost typů arytmií detekovatelných na EKG si autor, aby čtenáře nenudil složitostmi lékařské vědy, dovolil pouze definovat základní pojmy a zvážit nejvýznamnější poruchy rytmu a vedení. 7.2.2.1. Sinusová tachykardie Zvýšená generace impulsů v sinusovém uzlu (více než 100 impulsů za minutu). Na EKG se projevuje přítomností normální P vlny a zkrácením R-R intervalu. 7.2.2.2. Sinusová bradykardie Frekvence generování pulzů v sinusovém uzlu nepřesahuje 60. Na EKG se projevuje přítomností normální P vlny a prodloužením R-R intervalu. Je třeba poznamenat, že při frekvenci kontrakcí nižší než 30 není bradykardie sinusová. V obou případech tachykardie i bradykardie je pacient léčen pro onemocnění, které způsobilo poruchu rytmu. 7.2.2.3. Nepravidelný sinusový rytmus Impulzy jsou generovány nepravidelně v sinusovém uzlu. EKG ukazuje normální vlny a intervaly, ale trvání R-R intervalů se liší minimálně o 0,1 s. Tento typ arytmie se může objevit u zdravých lidí a nevyžaduje léčbu. 7.2.2.4. Idioventrikulární rytmus Heterotopická arytmie, při které jsou kardiostimulátorem buď větve svazku nebo Purkyňova vlákna. Extrémně závažná patologie. Vzácný rytmus na EKG (tj. 30–40 tepů za minutu), vlna P chybí, komplexy QRS jsou deformované a rozšířené (trvání 0,12 s a více). Vyskytuje se pouze při těžké srdeční patologii. Pacient s takovou poruchou vyžaduje neodkladnou péči a musí být okamžitě hospitalizován na jednotce intenzivní péče. 7.2.2.5. Extrasystole Mimořádná kontrakce srdce způsobená jediným mimoděložním impulsem. Praktický význam má rozdělení extrasystol na supraventrikulární a ventrikulární. Supraventrikulární (také nazývaná síňová) extrasystola se zaznamená na EKG, pokud se ohnisko způsobující mimořádnou excitaci (kontrakce) srdce nachází v síních. Komorový extrasystol se zaznamená na kardiogram, když se v jedné z komor vytvoří ektopické ohnisko. Extrasystola může být vzácná, častá (více než 10 % srdečních kontrakcí za 1 minutu), párová (bigemeny) a skupinová (více než tři za sebou). Uveďme EKG známky síňového extrasystolu: P vlna změnila tvar a amplitudu; Interval P-Q je zkrácen; Předčasně zaznamenaný QRS komplex se tvarem neliší od normálního (sinusového) komplexu; Interval R-R, který následuje po extrasystole, je delší než obvykle, ale kratší než dva normální intervaly (neúplná kompenzační pauza). Síňové extrasystoly jsou častější u starších lidí na pozadí kardiosklerózy a ischemické choroby srdeční, ale lze je pozorovat také u prakticky zdravých lidí, například pokud je člověk velmi znepokojen nebo zažívá stres. Pokud je extrasystol zaznamenán u prakticky zdravého člověka, pak léčba spočívá v předepsání Valocordinu, Corvalolu a zajištění úplného odpočinku. Při registraci extrasystoly u pacienta je nutná i léčba základního onemocnění a užívání antiarytmik ze skupiny isoptinů. Příznaky ventrikulární extrasystoly: Vlna P chybí; Mimořádný komplex QRS je výrazně rozšířen (více než 0,12 s) a deformován; Plná kompenzační pauza. Komorová extrasystola vždy indikuje poškození srdce (ischemická choroba srdeční, myokarditida, endokarditida, srdeční infarkt, ateroskleróza). V případě komorové extrasystoly s frekvencí 3–5 kontrakcí za 1 minutu je antiarytmická léčba povinná. Lidokain se nejčastěji podává nitrožilně, ale lze použít i jiné léky. Léčba se provádí s pečlivým monitorováním EKG. 7.2.2.6. Paroxysmální tachykardie Náhlý záchvat hyper-častých kontrakcí, trvající od několika sekund do několika dnů. Heterotopický kardiostimulátor se nachází buď v komorách, nebo supraventrikulárně. Při supraventrikulární tachykardii (v tomto případě se tvoří impulsy v síních nebo atrioventrikulárním uzlu) je správný rytmus zaznamenán na EKG s frekvencí 180 až 220 kontrakcí za minutu. Komplexy QRS se nemění ani nerozšiřují. U komorové formy paroxysmální tachykardie mohou vlny P měnit své místo na EKG, dochází k deformaci a rozšíření komplexů QRS. Supraventrikulární tachykardie se vyskytuje u Wolff–Parkinson–White syndromu, méně často u akutního infarktu myokardu. Komorová forma paroxysmální tachykardie je detekována u pacientů s infarktem myokardu, s ischemickou chorobou srdeční a poruchami metabolismu elektrolytů. 7.2.2.7. Fibrilace síní (fibrilace síní) Typ supraventrikulárních arytmií způsobených asynchronní, nekoordinovanou elektrickou aktivitou síní s následným zhoršením jejich kontraktilní funkce. Tok impulsů není veden úplně do komor a ty se stahují nepravidelně. Tato arytmie je jednou z nejčastějších poruch srdečního rytmu. Vyskytuje se u více než 6 % pacientů starších 60 let a u 1 % pacientů mladších než tento věk. Příznaky fibrilace síní: R-R intervaly jsou různé (arytmie); Neexistují žádné P vlny; Zaznamenávají se kmitavé vlny (obzvláště dobře viditelné ve svodech II, III, V1, V2); Elektrické střídání (různé amplitudy I vln v jednom svodu). Fibrilace síní se vyskytuje při mitrální stenóze, tyreotoxikóze a kardioskleróze a také často při infarktu myokardu. Lékařská péče má obnovit sinusový rytmus. Používá se prokainamid, draselné přípravky a další antiarytmika. 7.2.2.8. Flutter síní Je pozorována mnohem méně často než fibrilace síní. Při flutteru síní chybí normální excitace a kontrakce síní a pozoruje se excitace a kontrakce jednotlivých vláken síní. 7.2.2.9. Fibrilace komor Nejnebezpečnější a nejzávažnější porucha rytmu, která rychle vede k zastavení krevního oběhu. Vyskytuje se při infarktu myokardu, stejně jako v terminálních stádiích různých kardiovaskulárních onemocnění u pacientů, kteří jsou ve stavu klinické smrti. V případě fibrilace komor jsou nutná neodkladná resuscitační opatření. Příznaky ventrikulární fibrilace: Absence všech zubů komorového komplexu; Registrace fibrilačních vln ve všech svodech s frekvencí 450–600 vln za 1 min. 7.2.3. Poruchy vedení Změny na kardiogramu, ke kterým dochází při poruše vedení vzruchu v podobě zpomalení nebo úplného zastavení přenosu vzruchu, se nazývají blokády. Blokády jsou klasifikovány v závislosti na úrovni, na které k porušení došlo. Existují sinoatriální, síňové, atrioventrikulární a intraventrikulární blokády. Každá z těchto skupin se dále dělí. Jde například o sinoatriální blokády I, II a III stupně, blokády pravé a levé větve svazku. Existuje i podrobnější dělení (blokáda přední větve levé raménka, neúplná blokáda pravého raménka). Mezi poruchami vedení zaznamenanými pomocí EKG mají největší praktický význam následující blokády: Sinoatriální III stupeň; Atrioventrikulární I, II a III stupně; Blokáda pravé a levé větve svazku. 7.2.3.1. Sinoatriální blok III stupně Porucha vedení vzruchu, kdy je blokováno vedení vzruchu ze sinusového uzlu do síní. Na zdánlivě normálním EKG náhle zmizí (je zablokován) další kontrakce, tedy celý komplex P-QRS-T (nebo 2-3 komplexy najednou). Na jejich místo je zaznamenána izočára. Patologie je pozorována u pacientů trpících onemocněním koronárních tepen, srdečním infarktem, kardiosklerózou a při užívání řady léků (například betablokátory). Léčba spočívá v léčbě základního onemocnění a použití atropinu, isadrinu a podobných prostředků). 7.2.3.2. Atrioventrikulární blokáda Porucha vedení vzruchu ze sinusového uzlu přes atrioventrikulární spojení. Zpomalení atrioventrikulárního vedení je atrioventrikulární blokáda prvního stupně. Projevuje se na EKG jako prodloužení P-Q intervalu (více než 0,2 s) při normální tepové frekvenci. Atrioventrikulární blok druhého stupně je neúplný blok, při kterém ne všechny impulsy přicházející ze sinusového uzlu dosáhnou komorového myokardu. Na EKG se rozlišují tyto dva typy blokády: první je Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) a druhá je Mobitz-2. Známky blokády typu Mobitz-1: Neustále se prodlužující interval P V důsledku prvního příznaku v určité fázi po vlně P QRS komplex zmizí. Znakem bloku typu Mobitz-2 je periodická ztráta komplexu QRS na pozadí prodlouženého intervalu P-Q. Atrioventrikulární blokáda třetího stupně je stav, kdy do komor není veden ani jeden impuls vycházející ze sinusového uzlu. EKG zaznamenává dva typy rytmu, které spolu nesouvisí, práce komor (QRS komplexy) a síní (P vlny) není koordinována. Blokáda třetího stupně se často vyskytuje u kardiosklerózy, infarktu myokardu a nesprávného použití srdečních glykosidů. Přítomnost tohoto typu blokády u pacienta je indikací k jeho urgentní hospitalizaci v kardiologické nemocnici. K léčbě se používá atropin, efedrin a v některých případech prednisolon. 7.2.Z.Z. Svazkové bloky větví U zdravého člověka elektrický impuls pocházející ze sinusového uzlu, procházející větvemi Hisova svazku, současně excituje obě komory. Při zablokování pravé nebo levé větve svazku se změní dráha impulsu a tím se zpozdí buzení příslušné komory. Možné jsou i neúplné blokády a tzv. blokády přední a zadní větve raménka. Známky úplné blokády pravé větve svazku (obr. 10): Deformovaný a rozšířený (více než 0,12 s) komplex QRS; Záporná vlna T ve svodech V1 a V2; Posunutí segmentu S-T od izočáry; Rozšíření a rozdělení QRS ve svodech V1 a V2 ve formě RsR. Rýže. 10. EKG s kompletní blokádou pravého raménka Známky úplné blokády levé větve svazku: Komplex QRS je deformován a rozšířen (více než 0,12 s); Odsazení segmentu S-T od izočáry; Záporná vlna T ve svodech V5 a V6; Rozšíření a rozštěpení komplexu QRS ve svodech V5 a V6 ve formě RR; Deformace a expanze QRS ve svodech V1 a V2 ve formě rS. K těmto typům blokád dochází při srdečním poranění, akutním infarktu myokardu, aterosklerotické a myokardiální kardioskleróze a při nesprávném použití řady léků (kardiální glykosidy, novokainamid). Pacienti s intraventrikulární blokádou nepotřebují speciální terapii. Jsou hospitalizováni kvůli léčbě nemoci, která blokádu způsobila. 7.2.4. Wolff-Parkinson-White syndrom Tento syndrom (WPW) byl poprvé popsán výše uvedenými autory v roce 1930 jako forma supraventrikulární tachykardie, která je pozorována u mladých zdravých lidí („funkční blokáda raménka“). Nyní bylo zjištěno, že v těle někdy, kromě normální dráhy vedení impulsu ze sinusového uzlu do komor, existují další svazky (Kent, James a Mahaim). Podél těchto drah se vzruch dostane rychleji do srdečních komor. Existuje několik typů syndromu WPW. Pokud vzruch vstupuje do levé komory dříve, pak je na EKG zaznamenán WPW syndrom typu A. U typu B se vzruch dostává do pravé komory dříve. Příznaky WPW syndromu typu A: Delta vlna na komplexu QRS je pozitivní v pravých prekordiálních svodech a negativní v levém (důsledek předčasné excitace části komory); Směr hlavních zubů v hrudních svodech je přibližně stejný jako u blokády levé raménka. Příznaky WPW syndromu typu B: Zkrácený (méně než 0,11 s) interval P-Q; Komplex QRS je rozšířen (více než 0,12 s) a deformován; Negativní delta vlna pro pravé hrudní svody, pozitivní pro levé; Směr hlavních zubů v hrudních svodech je přibližně stejný jako při blokádě pravé větve svazku. Je možné registrovat ostře zkrácený P-Q interval s nedeformovaným QRS komplexem a absencí delta vlny (Lown-Ganong-Levinův syndrom). Další svazky se dědí. Přibližně ve 30–60 % případů se neprojevují. U některých lidí se mohou vyvinout paroxysmy tachyarytmií. V případě arytmie je poskytována lékařská péče v souladu s obecnými pravidly. 7.2.5. Časná repolarizace komor Tento jev se vyskytuje u 20 % pacientů s kardiovaskulární patologií (nejčastěji se vyskytuje u pacientů s poruchami supraventrikulárního srdečního rytmu). Nejedná se o onemocnění, ale u pacientů s kardiovaskulárními chorobami, kteří prodělají tento syndrom, je 2–4krát vyšší pravděpodobnost, že budou trpět poruchami rytmu a vedení. Mezi známky časné repolarizace komor (obr. 11) patří: elevace ST segmentu; Pozdní delta vlna (zářez na sestupné části vlny R); Zuby s vysokou amplitudou; Dvojhrbová vlna P normálního trvání a amplitudy; Zkrácení PR a QT intervalů; Rychlý a prudký nárůst amplitudy R vlny v hrudníku vede. Rýže. 11. EKG pro syndrom časné repolarizace komor 7.2.6. Srdeční ischemie U ischemické choroby srdeční (ICHS) je narušeno prokrvení myokardu. V časných stádiích nemusí na elektrokardiogramu docházet k žádným změnám, ale v pozdějších stádiích jsou velmi nápadné. S rozvojem myokardiální dystrofie se T vlna mění a objevují se známky difuzních změn v myokardu. Tyto zahrnují: Snížená amplituda vlny R; deprese S-T segmentu; Dvoufázová, středně rozšířená a plochá T vlna téměř ve všech svodech. IHD se vyskytuje u pacientů s myokarditidou různého původu, dále s dystrofickými změnami v myokardu a aterosklerotickou kardiosklerózou. 7.2.7. Angina pectoris S rozvojem záchvatu anginy pectoris může EKG odhalit posun segmentu S-T a změny vlny T v těch svodech, které se nacházejí nad oblastí s poruchou krevního zásobení (obr. 12). Rýže. 12. EKG pro anginu pectoris (během záchvatu) Příčiny anginy jsou hypercholesterolémie, dyslipidémie. Navíc arteriální hypertenze, diabetes mellitus, psycho-emocionální přetížení, strach a obezita mohou vyvolat vývoj útoku. V závislosti na tom, která vrstva ischemie srdečního svalu se vyskytuje, existují: Subendokardiální ischemie (nad ischemickou oblastí, posun S-T je pod izočárou, vlna T je pozitivní, velké amplitudy); Subepikardiální ischemie (vzestup S-T segmentu nad isoline, T negativní). Výskyt anginy pectoris je doprovázen výskytem typické bolesti na hrudi, obvykle vyvolané fyzickou aktivitou. Tato bolest je naléhavá, trvá několik minut a odeznívá po užití nitroglycerinu. Pokud bolest trvá déle než 30 minut a není zmírněna užíváním nitrofarmak, velmi pravděpodobně předpokládá akutní ložiskové změny. Pohotovostní péče o anginu pectoris zahrnuje zmírnění bolesti a prevenci opakujících se záchvatů. Předepisují se analgetika (od analginu po promedol), nitroléčiva (nitroglycerin, sustak, nitrong, monocinque atd.), jakož i validol a difenhydramin, seduxen. V případě potřeby se provádí inhalace kyslíku. 7.2.8. Infarkt myokardu Infarkt myokardu je vývoj nekrózy srdečního svalu v důsledku prodloužených oběhových poruch v ischemické oblasti myokardu. Ve více než 90 % případů je diagnóza stanovena pomocí EKG. Kromě toho vám kardiogram umožňuje určit fázi srdečního infarktu, zjistit jeho polohu a typ. Bezpodmínečným znakem infarktu je výskyt na EKG patologické vlny Q, která se vyznačuje nadměrnou šířkou (více než 0,03 s) a větší hloubkou (třetina vlny R). Možné možnosti: QS, QrS. Je pozorován posun S-T (obr. 13) a inverze T vlny. Rýže. 13. EKG pro anterolaterální infarkt myokardu (akutní stadium). V posteroinferiorních částech levé komory jsou jizvivé změny Někdy dochází k posunu S-T bez přítomnosti patologické vlny Q (malofokální infarkt myokardu). Příznaky infarktu: Patologická vlna Q ve svodech umístěných nad oblastí infarktu; Posunutí segmentu S-T obloukem nahoru (zvednutí) vzhledem k izolinii ve svodech umístěných nad oblastí infarktu; Nesouladné posunutí pod izolinií segmentu S-T ve svodech naproti oblasti infarktu; Negativní vlna T ve svodech umístěných nad oblastí infarktu. Jak nemoc postupuje, EKG se mění. Tento vztah je vysvětlen fázemi změn během infarktu. Existují čtyři fáze vývoje infarktu myokardu: Akutní; subakutní; Zjizvení fáze. Nejakutnější stadium (obr. 14) trvá několik hodin. V této době segment S-T prudce stoupá v odpovídajících svodech na EKG a spojuje se s vlnou T. Rýže. 14. Sled změn EKG při infarktu myokardu: 1 – Q-infarkt; 2 – ne Q-infarkt; A – nejakutnější stadium; B – akutní stadium; B – subakutní stadium; D – stadium jizvy (poinfarktová kardioskleróza) V akutním stadiu se vytvoří zóna nekrózy a objeví se patologická vlna Q. Amplituda R klesá, segment S-T zůstává zvýšený a vlna T se stává negativní. Délka akutního stadia je v průměru asi 1–2 týdny. Subakutní stadium infarktu trvá 1–3 měsíce a je charakterizováno jizevnatou organizací ložiska nekrózy. Na EKG v této době dochází k postupnému návratu segmentu S-T na izočáru, vlna Q klesá a amplituda R naopak stoupá. Vlna T zůstává záporná. Fáze zjizvení může trvat několik let. V této době dochází k organizaci jizevnaté tkáně. Na EKG vlna Q klesá nebo úplně mizí, S-T se nachází na izolině, negativní T se postupně stává izoelektrickým a poté pozitivním. Toto fázování se často nazývá přirozená dynamika EKG během infarktu myokardu. Infarkt může být lokalizován v jakékoli části srdce, ale nejčastěji se vyskytuje v levé komoře. V závislosti na lokalizaci se rozlišuje infarkt přední laterální a zadní stěny levé komory. Lokalizace a rozsah změn jsou odhaleny analýzou změn EKG v odpovídajících svodech (tabulka 6). Tabulka 6. Lokalizace infarktu myokardu Velké potíže vznikají při diagnostice recidivujícího infarktu, když se nové změny superponují na již změněné EKG. Pomáhá dynamické monitorování se záznamem kardiogramu v krátkých intervalech. Typický srdeční záchvat je charakterizován pálením, silnou bolestí na hrudi, která neustupuje ani po užití nitroglycerinu. Existují také atypické formy srdečního infarktu: břicho (bolest v srdci a žaludku); astmatik (srdeční bolest a srdeční astma nebo plicní edém); Arytmické (srdeční bolest a poruchy rytmu); Kolaptoid (bolest srdce a prudký pokles krevního tlaku s hojným pocením); Bezbolestný. Léčba infarktu je nesmírně obtížný úkol. Zpravidla platí, že čím obtížnější je, tím je léze rozšířenější. Přitom podle trefné poznámky jednoho z ruských lékařů zemstva někdy léčba extrémně těžkého infarktu probíhá nečekaně hladce a někdy nekomplikovaný, jednoduchý mikroinfarkt přiměje lékaře k impotenci. Pohotovostní péče spočívá v úlevě od bolesti (k tomuto účelu se používají narkotická a jiná analgetika), také v odstranění strachu a psycho-emocionálního vzrušení pomocí sedativ, zmenšení oblasti infarktu (pomocí heparinu) a následném odstranění další příznaky v závislosti na stupni jejich nebezpečnosti. Po absolvování ústavní léčby jsou pacienti, kteří prodělali srdeční infarkt, odesláni do sanatoria na rehabilitaci. Poslední fází je dlouhodobé pozorování na místní klinice. 7.2.9. Syndromy způsobené poruchami elektrolytů Některé změny EKG umožňují posoudit dynamiku obsahu elektrolytů v myokardu. Abychom byli spravedliví, je třeba říci, že ne vždy existuje jasná korelace mezi hladinou elektrolytů v krvi a obsahem elektrolytů v myokardu. Poruchy elektrolytů zjištěné EKG však slouží lékaři jako významná pomůcka v procesu diagnostického vyhledávání i při volbě správné léčby. Nejlépe prozkoumanými změnami na EKG jsou poruchy metabolismu draslíku a vápníku (obr. 15). Rýže. 15. EKG diagnostika poruch elektrolytů (A. S. Vorobyov, 2003): 1 – normální; 2 – hypokalémie; 3 – hyperkalémie; 4 – hypokalcémie; 5 – hyperkalcémie 7.2.9.1. Hyperkalémie Příznaky hyperkalémie: Vysoká, špičatá T vlna; Zkrácení Q-T intervalu; Snížená R amplituda. Při těžké hyperkalémii jsou pozorovány poruchy intraventrikulárního vedení. Hyperkalémie se vyskytuje u cukrovky (acidóza), chronického selhání ledvin, těžkých poranění s drcenou svalovou tkání, nedostatečnosti nadledvin a dalších onemocnění. 7.2.9.2. Hypokalémie Příznaky hypokalémie: Snížený segment S-T směrem dolů; negativní nebo dvoufázové T; Vzhled U. Při těžké hypokalémii se objevují síňové a ventrikulární extrasystoly a poruchy intraventrikulárního vedení. Hypokalémie nastává při ztrátě draselných solí u pacientů se silným zvracením, průjmem, po dlouhodobém užívání diuretik, steroidních hormonů a s řadou endokrinních onemocnění. Léčba spočívá v doplnění nedostatku draslíku v těle. 7.2.9.3. Hyperkalcémie Příznaky hyperkalcémie: Zkrácení Q-T intervalu; Zkrácení segmentu S-T; Expanze komorového komplexu; Poruchy rytmu s výrazným zvýšením vápníku. Hyperkalcémie je pozorována u hyperparatyreózy, destrukce kosti nádory, hypervitaminózy D a nadměrného podávání draselných solí. 7.2.9.4. Hypokalcémie Příznaky hypokalcémie: Prodloužení trvání QT intervalu; Prodloužení segmentu S-T; Snížená T amplituda. Hypokalcémie se vyskytuje při snížené funkci příštítných tělísek, u pacientů s chronickým selháním ledvin, s těžkou pankreatitidou a hypovitaminózou D. 7.2.9.5. Intoxikace glykosidy Srdeční glykosidy se již dlouho úspěšně používají při léčbě srdečního selhání. Tyto nástroje jsou nenahraditelné. Jejich příjem pomáhá snižovat tepovou frekvenci (tepovou frekvenci) a energičtěji vypuzovat krev při systole. V důsledku toho se zlepšují hemodynamické parametry a snižují se projevy oběhového selhání. Při předávkování glykosidy se objevují charakteristické EKG příznaky (obr. 16), které v závislosti na závažnosti intoxikace vyžadují buď úpravu dávky, nebo vysazení léku. Pacienti s intoxikací glykosidy mohou pociťovat nevolnost, zvracení a poruchy srdeční funkce. Rýže. 16. EKG při předávkování srdečními glykosidy Příznaky intoxikace glykosidy: Snížená srdeční frekvence; Zkrácení elektrické systoly; Snížený segment S-T směrem dolů; negativní T vlna; Ventrikulární extrasystoly. Těžká intoxikace glykosidy vyžaduje vysazení léku a předepsání doplňků draslíku, lidokainu a betablokátorů.
hypertrofie myokardu levé komory
– Blok levého svazku:
– Blok pravého svazku:
Zkrácení intervalu PQ;
Tvorba EKG u WPW syndromu
IHD (subepikardiální ischemie, reciproční změny);
Tepová frekvence Relativní QT–Dauer
80%
90%
100%
110%
120%
130%
140%
Trvání QT intervalu v ms
0,38
0,43
0,48
0,53
0,57
–
–
0,36
0,41
0,45
0,50
0,54
0,59
–
0,34
0,38
0,43
0,47
0,51
0,56
–
0,33
0,37
0,41
0,45
0,49
0,53
0,57
0,31
0,35
0,39
0,43
0,47
0,51
0,55
0,30
0,34
0,37
0,41
0,45
0,49
0,52
0,29
0,32
0,36
0,40
0,43
0,47
0,51
0,28
0,31
0,35
0,38
0,42
0,45
0,49
0,27
0,30
0,34
0,37
0,41
0,44
0,47
0,26
0,29
0,33
0,36
0,39
0,43
0,46
0,25
0,29
0,32
0,35
0,38
0,41
0,45
0,25
0,28
0,31
0,34
0,37
0,40
0,43
0,24
0,27
0,30
0,33
0,36
0,39
0,42
0,23
0,26
0,29
0,32
0,35
0,37
0,40
0,22
0,25
0,28
0,30
0,33
0,36
0,39
0,21
0,24
0,27
0,29
0,32
0,34
0,37
0,20
0,23
0,26
0,28
0,31
0,33
0,36
0,20
0,22
0,25
0,27
0,30
0,32
0,35
–
0,21
0,24
0,26
0,29
0,31
0,33
–
0,20
0,23
0,25
0,27
0,29
0,32
Co je to kardiogram?
Co znamenají zuby na výsledku?
Normální elektrokardiogram
Segmenty a vlny normálního EKG.
Prong R.
P-Q(R) interval.
Komorový QRST komplex.
Q vlna.
R vlna
S vlna
segment RS-T.
T vlna
Q-T interval (QRST)
Analýza elektrokardiogramu.
Baileyho šestiosý systém.
Elektrokardiogram pro srdeční arytmie
1. Poruchy automatismu SA uzlu (nomotopické arytmie)
2. Extrasystola.
Elektrokardiogram pro dysfunkci vedení.
4. Blok nohou a větví svazku His.
Elektrokardiogram pro hypertrofii síní a komor.
Elektrokardiogram pro ischemickou chorobu srdeční.
