Co způsobuje septický šok. Septický šok

Podle řady domácích patofyziologů a klinických lékařů (Kostyuchenko A.L. et al., 2000) je rozvoj septického šoku dán virulencí patogenu, reaktivitou těla pacienta, faktory spouštějícími šok (vstupní brány infekce a dobu působení těchto bran). Je důležité, aby se bakteriémie mohla objevit se sepsí nebo bez ní. To znamená, že bakteriémie přestává být obligátním příznakem sepse.

U chirurgických pacientů se septický šok nejčastěji objevuje při bakteriální infekce. Podle literatury byl do 50. let hlavním původcem sepse streptokok, později se stal převažujícím původcem stafylokok a v poslední době se zvyšuje frekvence gramnegativních sepsí a role oportunní flóry.

Typ mikroba, jeho patogenita, toxicita a další biologické vlastnosti do značné míry určují klinický průběh sepse. Hemokultury jsou sterilní u přibližně 50 % pacientů se septickým syndromem. U určitého procenta pacientů, kteří zemřeli s typickým klinickým obrazem septického šoku, nejsou hnisavé metastázy při pitvě zjištěny. Bakteriální šok tedy slouží jako projev obecného resorpčního účinku toxinů.

Změněno reaktivita těla je považována za jednu z nejvýznamnějších podmínek pro rozvoj septického šoku. V obrazném vyjádření A.P. Zilber (), jsou nutné vhodné podmínky, aby E. coli - jeden z nejčastějších původců syndromu septického šoku, žijící ve spolupráci s člověkem, účastnící se mikrobiální hydrolýzy bílkovin, produkující vitaminy B, bojující s tyfem, úplavicí a hnilobnými onemocněními mikroby, náhle začne zabíjet svého majitele.

Podstatný je věk pacienta. S výjimkou pooperačních komplikací v porodnictví a neonatologii se pooperační septický šok rozvíjí nejčastěji u pacientek nad 50 let.

Významný význam při snižování aktivity ochranných mechanismů mají invalidizující onemocnění provázející chirurgickou patologii (krevní choroby, nádorová patologie, systémová onemocnění), ale i stav hormonálních hladin. Při hodnocení stavu pacienta s podezřením na septický šok je třeba vzít v úvahu, že jej mohou zpočátku změnit imunosupresiva, radioterapie, vitaminové deficity, chronické intoxikace (toxikomanie, alkoholismus).

Primární purulentní ohnisko (nebo vstupní bod pro infekci) a doba působení těchto bran jsou povinným faktorem relevantním pro spouštěcí mechanismus septického šoku.

Primární hnisavá ložiska u sepse jsou nejčastěji akutní hnisavá chirurgická onemocnění (karbunky, mastitidy, abscesy, flegmóny aj.) nebo hnisavé rány, a to jak poúrazové, tak pooperační. Sepse, vyplývající z lokálních hnisavých procesů a hnisavých ran, je známá již dlouhou dobu. Sepse jako komplikace různých velkých operací, resuscitace a invazivních diagnostických výkonů, tedy nozokomiální (resp. iatrogenní) sepse, narůstá s rozšiřováním objemu a složitosti chirurgických výkonů a moderních lékařských postupů a v poslední době je nazývána „nemocí“. lékařského pokroku."

Dosavadní názor na možnost tzv. primární neboli kryptogenní sepse je zřejmě mylný a je důsledkem nedokonalých znalostí a diagnostiky. Diagnóza kryptogenní sepse odvádí lékaře od hledání primárního ohniska, a proto je obtížné stanovit správnou diagnózu a provést plnou léčbu.

Vstupní brána pro infekci je zpravidla determinantou klinické formy pooperačního septického šoku. Obecně jedno z prvních míst zaujímá urodynamická forma septického šoku. Velmi často se na chirurgické klinice setkáváme s peritoneální formou septického šoku a dalším nejčastějším vstupním místem infekce u pooperačního septického šoku jsou žlučové cesty (biliární forma). Za střevní variantu pooperační sepse lze považovat rozvoj pseudomembranózní kolitidy asociované s antibiotiky s výskytem průjmového syndromu různé závažnosti v I. stadiu. Tuková tkáň se může stát vstupní branou, zejména v případech, kdy dochází k hnisavému zánětu s fenoménem progresivní celulitidy perinefrické, retroperitoneální a intermuskulární tkáně. V praxi intenzivní péče nabývají na významu neobvyklé cesty infekce: při prodloužené tracheální intubaci a tracheostomii, při katetrizaci centrálních cév. Cévní nebo angiogenní forma septického šoku se proto může vyskytnout nejen jako důsledek hnisavé tromboflebitidy, komplikující průběh procesu rány, ale jako samostatná komplikace.

Šokogenním faktorem může být okamžitá lýza mikroorganismů obsažených v lézi a cirkulujících v krvi pod vlivem účinného baktericidního léčiva ve vysoké dávce (Helzheimer-Jarischova reakce).

Patogeneze septického šoku

Sepse je charakterizována masivním poškozením endotelu způsobeným přetrvávajícím zánětem z infekčních nebo neinfekčních příčin. Těžká bakteriální infekce nebo septický šok je spojen s výskytem v oběhu jak cytokinů (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), tak jejich antagonistů (IL-1 RA, TNF-RtI a TNF-RtII), dále komplementy (C3a, C5a), metabolity (leukotrieny, prostaglandiny), kyslíkové radikály (O superoxidy atd.), - kininy (bradykinin), granulocytární proteázy, kolagenázy atd.

Při septickém šoku, stejně jako při sepsi, dochází k uvolňování hydralázy do krve nejen z lysozomů tkání jater, sleziny a plic, ale také z polymorfonukleárních leukocytů (PMNL). Zároveň se při septickém procesu snižuje aktivita přirozených antiproteáz. V důsledku toho se celková proteolytická aktivita krve zvyšuje podle závažnosti systémové zánětlivé reakce.

S rozvojem septického šoku se aktivují mechanismy kompenzující účinek systémové vazodilatace. To lze přičíst působení katecholaminů, angiotensinu a hormonů nadledvin. Ale rezervy těchto kompenzačních reakcí nejsou naprogramovány pro takovou patofyziologickou situaci, jako je septický šok.

Jak septický šok postupuje, potenciál vazodilatátorů převyšuje potenciál vazokonstriktorů. V různých vaskulárních zónách je tento účinek vyjádřen odlišně, což do určité míry určuje klinické a morfologické projevy orgánové patologie.

Klinický obraz septického šoku

Při rozvoji septického šoku (SS) se rozlišuje počáteční (často velmi krátkodobé) „horké“ období (neboli hyperdynamická fáze) a následné delší, „chladné“ období (hypodynamická fáze).

U SS se vždy odhalí známky poškození životně důležitých podpůrných orgánů. Poškození 2 nebo více orgánů je klasifikováno jako syndrom multiorgánového selhání.

Stupeň dysfunkce centrálního nervového systému se může lišit od mírné strnulosti až po hluboké kóma. Přibližně u 1 ze 4 pacientů se septickým syndromem se rozvine syndrom respirační tísně dospělých (ARDS) v důsledku poškození endotelu plicních kapilár aktivovanými neutrofily. Klinicky se nebezpečí akutního poškození plic projevuje zvýšením dušnosti, změnou dechových zvuků, výskytem rozptýlených vlhkých chrochtání a zvýšením arteriální hypoxémie. Nejčasnějším a nejzřetelnějším příznakem orgánové dysfunkce typické pro septický šok je porucha funkce ledvin, která je dána nárůstem oligurie, progresí azotémie a dalšími příznaky akutního selhání ledvin. Pro játra je orgánové poškození charakterizováno rychlým zvýšením bilirubinémie, rychlým zvýšením aktivity jaterních transamináz a dalších markerů buněčného selhání jater v krvi. V gastrointestinálním traktu se škodlivý účinek exploze mediátoru projevuje ve formě dynamické střevní obstrukce a diapedetického žaludečního a střevního krvácení. Systolické a diastolické funkce srdečních komor jsou utlumeny a progresivně se zhoršují, dochází ke snížení srdečního výdeje, což znamená začátek dekompenzované fáze septického šoku.

Diagnostika septického šoku.

Předpoklad možnosti SS vyžaduje okamžitý přechod k intenzivnímu sledování takového pacienta na JIP. Standardní monitorování by mělo zahrnovat:

Dynamické stanovení krevního tlaku, srdeční frekvence, tepového objemu a krevního objemu, hladiny centrálního žilního tlaku; stanovení hodinové diurézy;

Dynamika indikátorů pulzního oxymetru; dynamické studium napětí plynu a CBS arteriální a smíšené venózní krve;

Dynamika těla T (s určením gradientu mezi vnitřním a periferním T těla pacienta);

Dynamika referenčních biochemických parametrů (protein, urea, kreatinin, koagulogram, glukóza, jaterní transaminázy atd.);

Krevní kultury pro sterilitu.

Diagnostika SS by měla zahrnovat stanovení etiologického faktoru – izolaci patogenů a stanovení jejich citlivosti na antibakteriální léky.

Patogenetická kritéria pro diferenciální diagnostiku septického šoku zahrnují stanovení náhradních markerů septického procesu: C-reaktivní protein, fosfolipáza A2, prokalcitonin (PCT). Stanovení hladiny PCT v plazmě je důležité zejména u pacientů se sepsí s vyústěním v septický šok, protože jeho hladina se u SS zvyšuje desetinásobně ve srovnání s jednoznačně významným zvýšením septických procesů. Ke korekci terapie SS jsou také nutná spolehlivá laboratorní kritéria pro stav systému peroxidace lipidů a antioxidační obranyschopnost organismu.

Léčba septického šoku.

Terapeutická opatření u septického šoku sledují tyto hlavní cíle: korekce hemodynamických poruch se stabilizací kyslíkového režimu organismu, eradikace infekce a úleva od orgánových dysfunkcí včetně jejich náhrady.

Stabilizace hemodynamiky se dosahuje především přiměřenou objemovou zátěží: rychlá infuze 1-2 litrů krystaloidních roztoků s konsolidací účinku koloidními roztoky (v poměru 2:1) pod kontrolou hemodynamického monitorování (BP, CVP, CO) a rychlost diurézy. Inotropní podpora má rozhodující význam pro stabilizaci hemodynamiky, zajištění úlevy od hemodynamických poruch a udržení adekvátní úrovně tkáňové perfuze. První volbou pro inotropní podporu na pozadí SS je dopamin, užívaný buď v malých dávkách - 1-4 mcg/kg min (zvyšuje průtok krve v ledvinách, mesekteriálních, mozkových a koronárních cévách), nebo ve středních dávkách - 5- 10 mcg/kg min (mykokardiální).

Ke snížení škodlivých účinků tkáňové hypoxie se používají antihypoxancia: krevní náhražky na bázi fumarátu (mafusol) a sukcinátu (reamberen), regulační antihypoxanty (cytochrom C, mildronát).

Eradikace infekce a sanitace cirkulující krve od patogena je hlavním patogenetickým směrem terapie SS. A hlavními terapeutickými opatřeními v tomto směru jsou drenáž septického ložiska a adekvátní antimikrobiální terapie. V souladu se standardy léčby pacienta s chirurgickou sepsí by rozsah chirurgické intervence měl zahrnovat co nejúplnější nekrektomii, adekvátní drenáž s dvoulumenovými trubicemi. Sanitace septického ložiska by měla být neodkladná a základem chirurgické účasti by neměla být poloha – „pacient je příliš nemocný na zásah“, ale naopak „pacient je příliš nemocný na to, aby zákrok odkládal...“. Jakákoli intenzivní terapie SS se může stát neúčinnou právě kvůli přítomnosti nediagnostikovaných nebo špatně operovaných ložisek infekce v ráně.

Léky první volby u bakteriálních SS jsou karbapenemy – meronem nebo tienam. Vzhledem k co nejširšímu spektru antibakteriální aktivity těchto léků a výrazné rezistenci vůči β-laktamázám. Počáteční dávka karbopenemu by měla být maximální (1–2 g) a měla by se podávat intravenózně jako mikrobolus (u meronemu) nebo po kapkách po dobu 60 minut (u tienamu). Následná podání jsou určena zachováním renálních funkcí a jsou 5000-1000 mg každých 8 hodin.

Je třeba zvážit klinická kritéria pro optimální účinnost terapie SS:

Zlepšení vědomí a celkového vzhledu pacienta;

Vymizení periferní cyanózy a zrůžovění kůže, prohřátí rukou a nohou s poklesem teplotního gradientu na 4-5 C;

Snížení dušnosti a zvýšení PaO2 na stabilní úrovni;

Snížení srdeční frekvence, normalizace systémového krevního tlaku a centrálního žilního tlaku s obnovením IOC a SV;

Zvýšená rychlost diurézy.

Za determinantu výstupu z SS je považována reakce vitálních funkcí pacienta na léčbu.

Což vede k hypoxii mnoha orgánů. Šok může nastat v důsledku nedostatečného naplnění cévního systému krví a rozšíření cév. Onemocnění patří do skupiny poruch, při kterých je omezený průtok krve do všech tkání těla. To vede k hypoxii a dysfunkci životně důležitých orgánů, jako je mozek, srdce, plíce, ledviny a játra.

Příčiny septického šoku:

• neurogenní šok vzniká v důsledku poškození nervového systému;
• anafylaktický šok se vyvíjí v důsledku prudké protilátkové reakce;
• kardiogenní šok vzniká v důsledku akutního srdečního selhání;
• neurogenní šok vzniká v důsledku dysfunkce nervového systému.

Důležitý je také typ mikroorganismu způsobujícího infekci, v důsledku zápalu plic může dojít například k pneumokokové sepsi. U hospitalizovaných pacientů jsou častým místem infekce chirurgické řezy nebo dekubity. Sepse může doprovázet kostní infekce, nazývané zánět kostní dřeně.

K infekci může dojít kdekoli, kde se do těla mohou dostat bakterie a jiné infekční viry. Nejčastější příčinou sepse jsou bakteriální infekce (75–85 % případů), které, pokud nejsou včas léčeny, mohou vést k septickému šoku. Septický šok je charakterizován poklesem krevního tlaku.

Mezi pacienty se zvýšeným rizikem patří:

• s oslabeným imunitním systémem (zejména s nemocemi, jako je rakovina nebo AIDS);
• u dětí do 3 let;
• starý věk;
• užívání léků, které blokují normální fungování imunitního systému;
• po dlouhé nemoci;
• po chirurgických operacích;
• se zvýšenou hladinou cukru.

Základem pro vznik a léčbu sepse je imunitní systém, který na infekci reaguje vyvoláním zánětu. Pokud se zánět rozšíří po celém těle, imunitní systém zareaguje na infekci útokem nejen na útočící mikroby, ale i na zdravé buňky. Tímto způsobem začnou trpět i části těla. V tomto případě může dojít k septickému šoku, doprovázenému krvácením a poškozením vnitřních orgánů. Z tohoto důvodu by pacienti s diagnostikovanou sepsí nebo s podezřením na ni měli být léčeni na jednotkách intenzivní péče.

Léčba sepse vyžaduje dvojí přístup. Proto byste neměli podceňovat žádné příznaky a příznaky ihned hlásit lékaři. Pro správnou diagnózu odborník okamžitě předepíše testy, které určí typ patogenu a vyvinou účinnou léčbu.

Dnes se sepse bojuje pomocí kauzální léčby. Spočívá v užívání širokospektrých antibiotik.

Je třeba připomenout, že sepse je velmi nebezpečný soubor příznaků, které mohou vést k septickému šoku a dokonce ke smrti pacienta. Symptomatická léčba by měla obnovit narušené životní funkce. Obvykle během léčby:

• provádět dialýzu, když se objeví sebemenší známky selhání ledvin;
• k odstranění poruch krevního zásobení je umístěna kapka;
• použít glukokortikoidy k zachycení zánětlivé reakce;
• podává transfuze krevních destiček;
• provádět opatření k posílení respiračních funkcí;
• při nerovnováze sacharidů se doporučuje podávání inzulinu.

Septický šok - příznaky

Stojí za to připomenout, že sepse není nemoc, ale určitý soubor příznaků způsobených násilnou reakcí těla na infekci, která může vést k postupnému selhání mnoha orgánů, septickému šoku a smrti.

Hlavní příznaky sepse, které mohou naznačovat septický šok, jsou:

• prudké zvýšení teploty nad 38 C;
• náhlý pokles této teploty na 36 stupňů;
• zvýšená srdeční frekvence;
• množství a frekvence dýchání se zvyšuje;
• počet bílých krvinek > 12 000/ml (leukocytóza) popř< 4.000/мл (лейкопения);
• náhlé skoky v krevním tlaku.

Pokud se při lékařském vyšetření potvrdí alespoň tři z výše uvedených faktorů, sepse s největší pravděpodobností povede k rozvoji septického šoku.

Před zahájením léčby lékař jistě předepíše potřebné diagnostické testy, bez kterých je obtížné přesně určit povahu léze. V první řadě se jedná o mikrobiologickou studii, krevní test. Samozřejmě, před zahájením léčby, v závislosti na klinickém obrazu, možná budete muset provést analýzu moči, mozkomíšního moku a hlenu z dýchacích cest.

Ale vzhledem k ohrožení života pacienta je nutné diagnostické období co nejvíce zkrátit, výsledky testů musí být známy co nejdříve. Léčba pacienta s podezřením na septický šok by měla začít ihned po stanovení diagnózy.

V závažných případech může být pacient podroben mechanické ventilaci a udržování periferního žilního tlaku v rozmezí 12-15 mm Hg. Art., ke kompenzaci zvýšeného tlaku v hrudníku. Takové manipulace mohou být oprávněné v případě zvýšeného tlaku v břišní dutině.

Pokud během prvních 6 hodin léčby u pacientů s těžkou sepsí nebo septickým šokem nedojde k saturaci hemoglobinu kyslíkem, může být nutná krevní transfuze. V každém případě je důležité provádět všechny činnosti rychle a profesionálně.

Populární články

Úspěch konkrétní plastické operace do značné míry závisí na tom, jak...

Lasery v kosmetologii se k odstraňování chloupků používají poměrně široce, takže...

Septický šok je posledním stádiem sepse, nebezpečným pro selhání orgánů a smrt.

Hlavním důvodem rozvoje je ignorování narůstajících příznaků celkové sepse, bleskový průběh některých infekčních onemocnění, neochota poradit se s lékařem (případně nevěnovaná patřičná pozornost zdravotnického personálu pacientovi).

Když jsou zjištěny první příznaky patologie, měli byste naléhavě zavolat sanitku, protože možnost přežití závisí na rychlosti zahájení terapie a stupni poškození orgánů.

Septický šok je komplikací infekčního procesu, která se projevuje poruchou mikrocirkulace a propustnosti tkání pro kyslík.

V podstatě se jedná o těžkou otravu organismu bakteriálními jedy a produkty rozpadu tkání poškozených při nemoci. Patologie je extrémně život ohrožující a má vysokou úmrtnost, až 50%.

V MKN 10 je onemocnění označeno společně s hlavním onemocněním s doplňkovým kódem R57.2.

Proč k tomu dochází?

Předchůdce patologie je považován za difúzní infekční proces nebo sepsi.

Infekce je způsobena vstupem bakterií, prvoků, virů a dalších původců do těla a také imunitní reakcí na různé cizorodé látky v krevním řečišti.

Jedním z projevů procesu je zánět, který je klíčovým článkem patogeneze.

Imunita těla reaguje na výskyt cizích těles dvěma způsoby:

• Aktivace lymfocytů, které rozpoznávají a absorbují infekční agens.
• Uvolňování cytokinů a imunitních hormonů.

Normálně to urychlí boj s nemocí. Při dlouhodobé a rozšířené infekci však cytokiny vedou k těžké vazodilataci a poklesu krevního tlaku.

Tyto faktory vedou ke zhoršené absorpci kyslíku a živin do stěn cév, což způsobuje hypoxii orgánů a narušení jejich funkce.

Fáze vývoje

Septický šok má tři po sobě jdoucí fáze:

• Hyperdynamický, teplý.
• Hypodynamie, chlad.
• Terminál, nevratný.

První se vyznačuje silným vzestupem teploty, až o 40-41 stupňů Celsia, poklesem krevního tlaku až kolapsem, zvýšeným dýcháním a silnými bolestmi svalů. Doba trvání se pohybuje od 1-2 minut do 8 hodin. Je to primární reakce těla na uvolňování cytokinů.

V první fázi se navíc mohou zvýšit příznaky poškození nervového systému - výskyt halucinací, deprese vědomí a neustálé zvracení. Prevence kolapsu je důležitá především pro porodnictví – novorozenci to mají s poruchami prokrvení velmi těžké.

Známkou druhé fáze je pokles teploty na 36 stupňů a níže. Hypotenze nezmizí, takže hrozí kolaps. Zvyšují se příznaky srdečního a respiračního selhání - poruchy rytmu, tachykardie, která náhle ustupuje bradykardii, závažné zvýšené dýchání. Na kůži obličeje a sliznic se objevují nekrotické oblasti - malé tmavé skvrny.

Hypodynamický septický šok je reverzibilní – kyslíkové hladovění ještě nevedlo k terminálním změnám v orgánech a většina vzniklých vedlejších patologií je stále léčitelná. Obvykle je doba trvání od 16 do 48 hodin.

Ireverzibilní stadium je poslední fází septického šoku, která končí mnohočetným selháním orgánů a smrtí. Proces destrukce srdečního svalu postupuje, masivní nekróza plicní tkáně začíná porušením procesu výměny plynů. U pacienta se může rozvinout žloutenka a krvácení způsobené zhoršením srážlivosti krve. Oblasti nekrózy se tvoří ve všech orgánech a tkáních.

Pokud byl pacient schopen přežít, pak je hlavním problémem orgánové selhání a následky krvácení v důsledku současného syndromu DIC. Prognózu v této fázi komplikuje zpomalení průtoku krve, které komplikuje již tak narušený krevní oběh.

A také septický šok má klasifikaci podle fází kompenzace:

• Kompenzováno.
• Subkompenzované.
• Dekompenzovaný.
• Žáruvzdorné.

Pro volbu léčebné metody jsou důležité odrůdy. Pro člověka se liší množstvím příznaků - čím dále nemoc postupuje, tím silnější jsou negativní účinky. Poslední fázi nelze léčit.

Onemocnění je také klasifikováno podle místa primární infekce. Toto rozdělení je důležité při chirurgické léčbě, kdy je intervence zaměřena na odstranění hnisavé formace.

Hlavní rysy

Následující příznaky naznačují vývoj septického šoku:

• Teplota nad 38 stupňů nebo pod 36.
• Tachykardie, srdeční frekvence nad 90 tepů za minutu, arytmie.
• Zvýšená dechová frekvence, více než 20 stahů hrudníku za minutu.
• Vysoký, více než 12x10^9/l, nebo nízký, méně než 4x10^9/l, počet leukocytů v krvi.

Teplota závisí na stadiu onemocnění a zvýšení teploty je indikátorem toho, že tělo stále bojuje.

Tachykardie může být nahrazena prudkými poklesy srdeční frekvence, což je zvláště nebezpečné v přítomnosti patologie srdečního svalu. Frekvence dýchání odráží celkový nedostatek kyslíku ve tkáních a snahu těla reflexivně obnovit rovnováhu.

Některé příznaky septického šoku mohou také zahrnovat:

• Halucinace, změny vnímání, deprese vědomí, kóma.
• Vzhled nekrotických skvrn na kůži.
• Mimovolní pohyby střev a močení, krev ve stolici nebo moči, malá nebo žádná moč.

Tato klinická kritéria nám umožňují identifikovat specifické léze v těle. První skupina odráží poruchy v mozku, jako je mrtvice.

Nekrotické skvrny odrážejí vážný nedostatek krve v povrchových tkáních. Poslední skupina hovoří o poškození trávicího a vylučovacího systému, s poškozením svalového systému.

Pokles množství moči svědčí o rozvoji selhání ledvin a nutnosti umělého čištění krve – dialýzy.

Diagnostické metody

Test na septický šok začíná krevním testem – imunogramem.

Důležité diagnostické indikátory jsou:

• Celková hladina leukocytů.
• Hladiny cytokinů.
• Vzorec pro leukocyty.

Patologie přímo souvisí s imunitním systémem a jeho změněný stav je přímým indikátorem. Počet bílých krvinek může být snížen nebo zvýšen v závislosti na fázi a síle odpovědi. Častěji se u pacientů s touto diagnózou vyskytuje přebytek jeden a půl až dvojnásobek normy.

Vzhledem k tomu, že tento proces je výsledkem vstupu obrovského množství cytokinů do krve, bude jejich hladina výrazně překročena. V některých případech nemusí být cytokiny detekovány.

Vzorec leukocytů pomáhá určit příčinu patologie. S mikrobiologickou příčinou je zvýšený počet mladých forem leukocytů, které se tvoří jako reakce na vznikající infekci.

Obecný laboratorní krevní test také pomůže provést diferenciální studii k vyloučení určitých patologií. Při septickém šoku bude ESR výrazně zvýšena v důsledku změn ve složení bílkovin krve - zvýšení koncentrace markerů zánětlivého procesu.

Důležitý je bakteriologický rozbor výtoku k určení infekčního agens. Materiál může být odebrán ze sliznic nosohltanu nebo purulentního ohniska. Jsou vyžadovány hemokultury.

Určení typu patogenu umožňuje přesněji vybrat antibiotika.

Další diagnostickou metodou je studium hemodynamiky z hlediska množství přeneseného kyslíku a odstraněného oxidu uhličitého. V šoku dochází k prudkému poklesu množství CO2, což znamená sníženou spotřebu kyslíku.

EKG se používá k diagnostice lézí myokardu. Ve stavu šoku jsou zaznamenány známky ischemické choroby srdeční - významný skok v segmentu ST („kočičí hřbet“).

Jak léčba probíhá?

Terapie septického šoku se skládá z opatření první pomoci, medikace a chirurgické léčby.

Urgentní péče

Většina pacientů s těžkou infekcí je odeslána do nemocnice, aby sledovala vývoj patologie. Specializovanou pomoc však lidé často odmítají.

Pokud se tento stav rozvine mimo nemocnici, měli byste naléhavě zavolat sanitku, přesně určit stav pacienta a poskytnout nouzovou pomoc.

Stádium hypertermie je určeno přítomností:

• Teploty nad 39-40 stupňů.
• Křeče.
• Tachykardie, více než 90 tepů za minutu.
• Tachypnoe, počet dechů - přes 20 za minutu.

Když tělesná teplota stoupne nad 41-42 stupňů, začne koagulace bílkovin, následuje smrt a práce enzymů se zastaví.

Záchvaty také naznačují začátek poškození nervové tkáně. Chlazení těla lze provádět pomocí ledových nahřívacích polštářků nebo studené vodní lázně.

Stádium hypotermie lze určit:

• Teplota pod 36 stupňů.
• Modré zbarvení kůže.
• Snížené dýchání.
• Pokles srdeční frekvence.

Pokud je vaše tepová frekvence nízká, hrozí zástava srdce, proto je třeba být připraven zahájit kardiopulmonální resuscitaci.

Pro zmírnění stavu mohou pohotovostní lékaři zavést léky, které zvyšují cévní tonus a podporují srdeční činnost. V případě potřeby se provádí umělá ventilace plic a přívod kyslíku, aby se zlepšilo okysličení mozku a dalších tkání.

V nemocnici je pacient připojen k ventilátoru a teplota je snížena nebo zvýšena.

Umístění na jednotce intenzivní péče umožňuje týmu rychle reagovat na poškození orgánů, zástavu srdce a přijímat opatření k obnovení činnosti kardiovaskulárního systému.

Drogová terapie

U septického šoku se algoritmus léčby drogami skládá z:

• vyloučení rizika toxického poškození;
• snížení hypoglykémie;
• prevence srážení krve;
• usnadnění pronikání kyslíku přes cévní stěnu a urychlení jeho vstřebávání v buňkách;
• odstranění hlavní příčiny onemocnění - sepse.

Prvním krokem je detoxikace těla a obnovení rovnováhy elektrolytů potřebné pro snadný transport kyslíku a živin. K tomu lze použít infuzní terapii glukózo-fyziologickými roztoky a zavedení sorbentů.

Hypoglykémie se odstraňuje podáváním glukózy a glukokortikoidů, které urychlují metabolické procesy v buňkách. Pomáhají také předcházet srážení krve, takže se obvykle podávají spolu s heparinem.

Steroidní protizánětlivé léky zvyšují propustnost buněk. K dosažení tohoto cíle přispívají i vazopresorické látky - Adrenalin, Norepinefrin, Dopamin. Kromě toho jsou předepisována inotropní činidla, jako je dopamin.

V případě akutního selhání ledvin je podávání roztoků kontraindikováno - příliš mnoho tekutiny v těle způsobí otoky a intoxikaci, proto se u takových pacientů provádí čištění krve pomocí hemodialýzy.

Chirurgická intervence

Samotný septický šok nelze léčit chirurgicky, ale vedlejší procesy, jako je hnisání, nekróza a abscesy, mohou významně narušit zotavení. Komplikací pro operaci může být respirační a srdeční selhání, a proto indikace k operaci určuje rada lékařů.

Radikální chirurgická intervence se provádí v přítomnosti hnisavých lézí na končetinách - například plynové gangrény. V tomto případě je končetina amputována, čímž se zabrání dalšímu rozvoji septikopyémie (neboli septikémie).

Pokud se hnis hromadí v určitých částech těla, jsou otevřeny a dezinfikovány, aby se odstranil, čímž se zabrání dalšímu šíření po těle. Aby se zmírnil dopad na srdce, sanitace se provádí v místní anestezii.

Zvláště obtížné jsou intervence u těhotných žen. Gynekologická sepse má velmi složitá specifika vzhledem k nebezpečí narušení těhotenství. Šíření bakteriální infekce často vede k úmrtí dítěte v děloze.

Jak probíhá prevence?

Rozvoji septického šoku je možné předejít včasnou léčbou jeho příčiny.

Chcete-li to provést, měli byste kontaktovat kliniku včas, pokud se vyvinou příznaky charakteristické pro bakteriální léze těla.

V případě těžké infekce to vyžaduje rychlou léčbu antibiotiky, která intenzivně působí na existující patogenní mikroflóru. Chirurgická korekce zahrnuje včasné odstranění hnisavých ložisek.

Následky septického šoku

Hlavní možnou komplikací je multiorgánové selhání. Postupné selhání orgánů vede ke smrti pacienta.

Vlivem velké toxické zátěže se nejprve rozvíjí renální a jaterní selhání se zhoršením obrazu a následně plicní a srdeční selhání.

Dalším možným důsledkem je syndrom diseminované intravaskulární koagulace. Klinicky jsou důležitá dvě stádia: hyperkoagulační a.

První je charakterizována masivní trombózou a druhá krvácením.

Mohutné vnitřní krvácení komplikuje situaci vzniklou hypotenzí a pacient během několika dní umírá. Syndromu lze předejít buď v první fázi podáním heparinu, nebo ve druhé transfuzí plazmy se srážecími prvky, které zabraňují krvácení.

Velmi často se klinický obraz syndromu vyvine jako důsledek těžkého porodu, který je v septickém šoku nebezpečný jak pro matku, tak pro dítě, jehož imunitní systém není připraven reagovat na bakteriální agens. Dítě často umírá.

Obecně platí, že i u pacientů s lehčími diagnózami je DIC často fatální a v podmínkách těžké sepse se stává primární příčinou smrti. Lékařské statistiky ukazují, že šance na přežití je výrazně vyšší, když je léčba zahájena v první fázi.

A často s rozvojem těžké sepse nebo septického šoku se u pacienta začne rozvíjet superinfekce – reinfekce jiným bakteriálním nebo virovým původcem.

Předpověď života

Jak již bylo zmíněno, patologie má úmrtnost až 50%. Zotavení závisí na tom, jak rychle byla zahájena léčba, jak adekvátní byla antibiotika a jak závažné byly komplikace.

Svou roli hraje i infekční agens, který septickou lézi způsobil. Nemocniční kmeny jsou považovány za nejnebezpečnější, například Staphylococcus aureus. Obvykle je odolný vůči většině antibiotik, a proto je tento proces pro tělo pacienta nejobtížnější.

Septický šok je systémová patologická reakce na závažnou infekci. Je charakterizována horečkou, tachykardií, tachypnoe a leukocytózou při identifikaci zdroje primární infekce. V tomto případě mikrobiologické vyšetření krve často odhalí bakteriémii. U některých pacientů se syndromem sepse není bakteriémie detekována. Když se arteriální hypotenze a mnohočetné systémové selhání stanou součástí sepsového syndromu, je konstatován rozvoj septického šoku.

Příčiny a patogeneze rozvoje septického šoku:

Výskyt sepse a septického šoku se od 30. let 20. století neustále zvyšuje a pravděpodobně se bude i nadále zvyšovat.
Důvody jsou následující:

1. Rostoucí používání invazivních přístrojů pro intenzivní péči, tedy intravaskulárních katétrů atd.

2. Široké používání cytotoxických a imunosupresivních léků (u maligních onemocnění a transplantací), které způsobují získanou imunodeficienci.

3. Prodloužení střední délky života pacientů s diabetes mellitus a maligními nádory, kteří mají vysokou predispozici k sepsi.

Bakteriální infekce je nejčastější příčinou septického šoku. U sepse jsou primární ložiska infekce často lokalizována v plicích, břišních orgánech, pobřišnici a také v močovém traktu. Bakterémie je detekována u 40–60 % pacientů ve stavu septického šoku. U 10–30 % pacientů ve stavu septického šoku je nemožné izolovat kulturu bakterií, jejichž působení způsobuje septický šok. Lze předpokládat, že septický šok bez bakteriémie je výsledkem patologické imunitní reakce v reakci na stimulaci antigeny bakteriálního původu. Tato reakce zřejmě přetrvává poté, co jsou patogenní bakterie působením antibiotik a dalších prvků terapie z těla vyloučeny, to znamená, že dochází k její endogenizaci.
Endogenizace sepse může být založena na mnoha, vzájemně se posilujících a realizovaných uvolňováním a působením cytokinů, interakcí buněk a molekul vrozených imunitních systémů a tedy i imunokompetentních buněk.

Sepse, systémová zánětlivá reakce a septický šok jsou důsledky nadměrné reakce na stimulaci buněk, které provádějí vrozené imunitní reakce bakteriálními antigeny. Nadměrná reakce buněk vrozeného imunitního systému a sekundární reakce T-lymfocytů a B-buněk způsobují hypercytokinemii. Hypercytokinémie je patologické zvýšení krevních hladin činitelů autoparakrinní regulace buněk, které provádějí vrozené imunitní reakce a získané imunitní reakce.

Při hypercytokinemii v krevním séru se abnormálně zvyšuje obsah primárních prozánětlivých cytokinů, tumor nekrotizujícího faktoru-alfa a interleukinu-1. V důsledku hypercytokinémie a systémové transformace neutrofilů, endoteliálních buněk, mononukleárních fagocytů a žírných buněk na buněčné efektory zánětu dochází v mnoha orgánech a tkáních k zánětlivému procesu, který nemá ochranný význam. Zánět je doprovázen změnou strukturních a funkčních prvků efektorových orgánů.

Kritický nedostatek efektorů způsobuje mnohonásobné systémové selhání.

Příznaky a známky septického šoku:

Vývoj systémové zánětlivé odpovědi je indikován přítomností dvou nebo více z následujících příznaků:

Tělesná teplota je vyšší než 38 °C nebo nižší než 36 °C.

Dechová frekvence nad 20/min. Respirační alkalóza s tenzí oxidu uhličitého v arteriální krvi pod 32 mmHg. Umění.

Tachykardie se srdeční frekvencí vyšší než 90/min.

Neutrofilie, když se obsah polymorfonukleárních leukocytů v krvi zvýší na úroveň nad 12x109/l, nebo neutropenie, když je obsah neutrofilů v krvi pod 4x109/l.

Posun ve vzorci leukocytů, ve kterém pásové neutrofily tvoří více než 10 % z celkového počtu polymorfonukleárních leukocytů.

Sepse je indikována dvěma a více známkami systémové zánětlivé reakce, když je přítomnost patogenních mikroorganismů ve vnitřním prostředí potvrzena bakteriologickými a jinými studiemi.

Průběh septického šoku

Při septickém šoku zvyšuje hypercytokinémie aktivitu syntetázy oxidu dusnatého v endoteliálních a jiných buňkách. V důsledku toho klesá odpor odporových cév a venul. Snížení tonusu těchto mikrocév snižuje celkovou periferní vaskulární rezistenci. Během septického šoku některé buňky těla trpí ischemií způsobenou poruchami periferního prokrvení. Poruchy periferní cirkulace při sepsi a septickém šoku jsou důsledky systémové aktivace endoteliálních buněk, polymorfonukleárních neutrofilů a mononukleárních fagocytů.

Zánět tohoto původu má čistě patologický charakter a vyskytuje se ve všech orgánech a tkáních. Kritický pokles počtu strukturních a funkčních prvků většiny efektorových orgánů je hlavním článkem v patogenezi tzv. mnohočetného selhání systému.

Podle tradičních a správných představ je sepse a systémová zánětlivá reakce způsobena patogenním působením gramnegativních mikroorganismů.

Při vzniku systémové patologické reakce na invazi do vnitřního prostředí a krve gramnegativních mikroorganismů hrají rozhodující roli:

Endotoxin (lipid A, lipopolysacharid, LPS). Tento tepelně stabilní lipopolysacharid tvoří vnější obal gramnegativních bakterií. Endotoxin působící na neutrofily způsobuje uvolňování endogenních pyrogenů polymorfonukleárními leukocyty.

LPS-binding protein (LPBP), jehož stopy jsou stanoveny v plazmě za fyziologických podmínek. Tento protein tvoří molekulární komplex s endotoxinem, který cirkuluje v krvi.

Buněčný povrchový receptor mononukleárních fagocytů a endoteliálních buněk. Jeho specifickým prvkem je molekulární komplex skládající se z LPS a LPSSB (LPS-LPSSB).

V současné době narůstá frekvence sepsí způsobených invazí grampozitivních bakterií do vnitřního prostředí. Vyvolání sepse grampozitivními bakteriemi obvykle není spojeno s jejich uvolňováním endotoxinu. Je známo, že prekurzory peptidoglykanů a další složky stěny grampozitivních bakterií spouštějí uvolňování tumor nekrotizujícího faktoru-alfa a interleukinu-1 imunitními buňkami. Peptidoglykan a další složky stěn grampozitivních bakterií aktivují systém komplementu alternativní cestou. Aktivace komplementového systému na úrovni celého těla způsobuje systémový patogenní zánět a přispívá k endotoxikóze při sepsi a systémové zánětlivé odpovědi.

Dříve se předpokládalo, že septický šok je vždy způsoben endotoxinem (lipopolysacharid bakteriálního původu) uvolňovaným gramnegativními bakteriemi. Nyní se obecně uznává, že méně než 50 % případů septického šoku je způsobeno grampozitivními patogeny.

Poruchy periferní cirkulace při septickém šoku, adheze aktivovaných polymorfonukleárních leukocytů na aktivované endoteliální buňky – to vše vede k uvolnění neutrofilů do intersticia a zánětlivé alteraci buněk a tkání. Současně endotoxin, tumor nekrotizující faktor-alfa a interleukin-1 zvyšují tvorbu a uvolňování tkáňového koagulačního faktoru endoteliálními buňkami. V důsledku toho jsou aktivovány mechanismy vnější hemostázy, která způsobuje ukládání fibrinu a diseminovanou intravaskulární koagulaci.

Arteriální hypotenze u septického šoku je především důsledkem poklesu celkové periferní vaskulární rezistence. Hypercytokinémie a zvýšení koncentrace oxidu dusnatého v krvi při septickém šoku způsobuje dilataci arteriol. Zároveň se prostřednictvím tachykardie kompenzačně zvyšuje minutový objem krevního oběhu. Arteriální hypotenze při septickém šoku nastává i přes kompenzační zvýšení srdečního výdeje. Celková plicní vaskulární rezistence se zvyšuje během septického šoku, což lze částečně přičíst adhezi aktivovaných neutrofilů k aktivovaným endoteliálním buňkám plicních mikrocév.

V patogenezi poruch periferní cirkulace při septickém šoku se rozlišují následující hlavní vazby:

1) zvýšená permeabilita mikrovaskulární stěny;

2) zvýšení mikrovaskulární rezistence, která je zesílena adhezí buněk v jejich lumen;

3) nízká odezva mikrocév na vazodilatační vlivy;

4) arteriolo-venulární zkrat;

5) pokles tekutosti krve.

Hypovolémie je jedním z faktorů arteriální hypotenze u septického šoku.

Byly identifikovány následující příčiny hypovolemie (pokles srdečního předpětí) u pacientů ve stavu septického šoku:

1) dilatace kapacitních cév;

2) ztráta tekuté části krevní plazmy v intersticiu v důsledku patologického zvýšení kapilární permeability.

Lze předpokládat, že u většiny pacientů ve stavu septického šoku je pokles spotřeby kyslíku tělem způsoben především primárními poruchami tkáňového dýchání. Při septickém šoku se rozvíjí středně těžká laktátová acidóza s normální tenzí kyslíku ve smíšené žilní krvi.

Laktátová acidóza u septického šoku je považována spíše za důsledek snížené aktivity pyruvátdehydrogenázy a sekundární akumulace laktátu než za snížení průtoku krve v periferii.

Poruchy periferního oběhu u sepse jsou systémové povahy a rozvíjejí se s arteriální normotenzí, která je podporována zvýšením minutového objemu krevního oběhu. Systémové poruchy mikrocirkulace se projevují snížením pH v žaludeční sliznici a snížením saturace krevního hemoglobinu kyslíkem v jaterních žilách. Hypoergóza buněk střevní bariéry, působení imunosupresivních vazeb v patogenezi septického šoku – to vše snižuje ochranný potenciál střevní stěny, která je další příčinou endotoxémie u septického šoku.

Diagnostika septického šoku

• Septický šok – sepse (syndrom systémové zánětlivé reakce plus bakteriémie) v kombinaci s poklesem krevního tlaku. méně než 90 mm Hg. Umění. při absenci viditelných důvodů pro arteriální hypotenzi (dehydratace, krvácení). Přítomnost známek tkáňové hypoperfuze navzdory infuzní terapii. Mezi poruchy perfuze patří acidóza, oligurie a akutní poruchy vědomí. U pacientů užívajících inotropní látky mohou perfuzní abnormality přetrvávat při absenci arteriální hypotenze.
• Refrakterní septický šok - septický šok trvající déle než jednu hodinu, refrakterní na tekutinovou terapii.

Léčba septického šoku:

1. Infuzní terapie

• Katetrizace dvou žil.
• 300-500 ml krystaloidního roztoku IV jako bolus, poté 500 ml krystaloidního roztoku IV přikapat během 15 minut. Vyhodnoťte žilní hypertenzi a přítomnost srdeční dekompenzace.
• V případě srdečního selhání se doporučuje katetrizace a. pulmonalis pomocí Swan-Ganzova katetru k posouzení stavu objemu: optimální PCWP = 12 mm Hg. Umění. v nepřítomnosti AMI a 14-18 mm Hg. Umění. v přítomnosti AMI;
• pokud po infuzním bolusu hodnota PCWP překročí 22 mmHg. Art., pak je třeba předpokládat progresi srdečního selhání a zastavit infuzi aktivních krystaloidů.
• Pokud i přes vysoké hodnoty plnícího tlaku levé komory přetrvává arteriální hypotenze - dopamin 1-3-5 a více mcg/kg/min, dobutamin 5-20 mcg/kg/min.
• Hydrogenuhličitan sodný ve vypočítané dávce ke korekci metabolické acidózy.

2. Terapie hypoxémie/ARDS - oxygenoterapie, mechanická ventilace pomocí PEEP.

3. Terapie snížené kontraktilní schopnosti myokardu - strofantin K 0,5 mg 1-2x denně nitrožilně v 10-20 ml 5-20% roztoku glukózy nebo fyziologického roztoku; digoxin 0,25 mg 3krát denně per os po dobu 7-10 dnů, poté 0,25-0,125 mg denně; dobutamin 5-20 mcg/kg/min i.v.

4. DIC terapie

5. Terapie akutního selhání ledvin.

6. Empirická antibiotická terapie (zohledňuje se lokalizace zdroje septického procesu a předpokládaný okruh možných mikroorganismů).

7. Chirurgická drenáž ložisek infekce.

8. Léky, jejichž účinnost nebyla potvrzena:

• naloxon.
• kortikosteroidy.