Akutní respirační acidóza. Chronická respirační acidóza

return get_forum_link(60036,"Acidóza"); ?>

Acidóza(z lat. acidus - kyselý), změna acidobazické rovnováhy organismu v důsledku nedostatečného vylučování a oxidace organických kyselin (například kyseliny betahydroxymáselné). Obvykle jsou tyto produkty rychle vyloučeny z těla. Při horečnatých onemocněních, střevních potížích, těhotenství, hladovění apod. dochází k jejich zadržování v těle, což se v lehčích případech projevuje výskytem kyseliny acetoctové a acetonu v moči (tzv. acetonurie) a při těžké případy (například s cukrovkou) mohou vést ke kómatu.

Podle mechanismů výskytu existují 4 typy acidobazických poruch, z nichž každá může být kompenzována nebo dekompenzována:

nerespirační (metabolická) acidóza, respirační acidóza, nerespirační (metabolická) alkalóza, respirační alkalóza.

Nerespirační (metabolická) acidóza- Toto je nejběžnější a nejzávažnější forma acidobazické nerovnováhy. Nerespirační (metabolická) acidóza je založena na akumulaci tzv. netěkavých kyselin v krvi (kyselina mléčná, hydroxymáselná, acetoctová aj.) nebo na ztrátě tlumivých bází tělem.

Nadměrná tvorba organických kyselin při patologických stavech provázených těžkými metabolickými poruchami, zejména ketonemií a hypoxií (dekompenzovaný diabetes mellitus, dlouhodobé hladovění, tyreotoxikóza, horečka, těžká hypoxie, např. při oběhovém selhání apod.) Onemocnění ledvin provázená převládající poškození ledvinových tubulů, což vede k poruše vylučování vodíkových iontů a zpětnému vstřebávání hydrogenuhličitanu sodného (renální tubulární acidóza, renální selhání atd.) Ztráta velkého množství bází tělem ve formě bikarbonátů s trávicími šťávami ( průjem, zvracení, stenóza pyloru, chirurgické zákroky, užívání některých léků (chlorid amonný a vápenatý, salicyláty, inhibitory karboanhydrázy atd.).

Na nerespiračně kompenzovaná (metabolická) acidóza Kompenzační proces zahrnuje bikarbonátový krevní pufr, který váže kyseliny hromadící se v těle. Snížení obsahu hydrogenuhličitanu sodného vede k relativnímu zvýšení koncentrace kyseliny uhličité (H2CO3), která se disociuje na H2O a CO2. Ten excituje dýchací centrum a dochází k hyperventilaci plic, v důsledku čehož jsou z těla odstraněny přebytečné ionty CO2 a H+. Ionty H+ jsou také vázány bílkovinami, především hemoglobinem, a proto opouštějí erytrocyty výměnou za vodík. kationtů (H+) v nich obsažených Na+, Ca2+ a K+ Konečně dochází ke korekci acidózy zvýšeným vylučováním H+ ledvinami a zvýšenou reabsorpcí hydrogenuhličitanu sodného (NaHCO3), pokud nedojde k poškození renálních tubulů popsaných výše. Deplece a insuficience popsané kompenzační mechanismy vedou k rozvoji dekompenzovaná nerespirační (metabolická) acidóza. V tomto případě: pH krve klesá pod 7,35, pokračuje pokles standardního bikarbonátu (SB), zvyšuje se nedostatek pufrovacích bází (BE), snižuje se nebo se vrací k normálu v důsledku neúčinnosti napětí CO2 v krvi (pCO2). plicní ventilace, klinicky, dekompenzovaná metabolická acidóza jsou pozorovány poruchy srdeční činnosti, hluboké hlučné Kussmaulovo dýchání, zvyšuje se hypoxie a hypoxémie. Když pH klesne pod 7,2, obvykle nastává kóma. Respirační acidóza- rozvíjí se při těžkém poškození plicní ventilace. Tyto změny CBS jsou založeny na zvýšení koncentrace oxidu uhličitého H2CO3 v krvi a zvýšení parciálního tlaku CO2 (pCO2).

Acidóza: příčiny onemocnění

Těžké respirační selhání (obstrukční plicní onemocnění, pneumonie, rakovina plic, emfyzém, hypoventilace v důsledku poškození kostního skeletu, nervosvalová onemocnění, plicní embolie, hypoventilace v důsledku poškození centrálního nervového systému a další onemocnění) Oběhové selhání s převládající stagnací v plicní cirkulace (edém plic, chronické selhání levé komory atd.) Vysoká koncentrace CO2 ve vdechovaném vzduchu.

Na kompenzovaná respirační acidóza pH krve se působením kompenzačních mechanismů nemění. Nejdůležitější z nich jsou bikarbonátový a proteinový (hemoglobinový) pufr, dále renální mechanismus pro uvolňování H+ iontů a retenci hydrogenuhličitanu sodného (NaHCO3) Mechanismus posílení plicní ventilace a odstranění iontů H+ a CO2 během respirační acidóza nemá praktický význam, protože podle definice mají tito pacienti primární plicní hypoventilaci způsobenou těžkou plicní patologií. To je doprovázeno výrazným zvýšením napětí CO2 v krvi (hyperkapnie). V důsledku účinného působení pufrovacích systémů a zejména v důsledku aktivace renálního kompenzačního mechanismu pro retenci hydrogenuhličitanu sodného mají pacienti zvýšené hladiny standardního bikarbonátu (SB) a nadbytečných bází (BE). kompenzovaná respirační acidóza jsou charakterizovány: normálními hodnotami pH krve, zvýšením napětí CO2 v krvi (pCO2), zvýšením standardního bikarbonátu (SB), zvýšením nadbytku báze (BE), vyčerpáním a nedostatečností kompenzačních mechanismů vede k rozvoji tzv. dekompenzovaná respirační acidóza, při které dochází k poklesu pH plazmy pod 7,35. V některých případech se standardní hladiny bikarbonátu (SB) a přebytečné báze (BE) také snižují na normální hodnoty (vyčerpání báze). Nerespirační metabolická alkalóza je důsledkem nadměrné tvorby zásad v těle. Respirační alkalóza se vyvíjí v důsledku zvýšeného vylučování oxidu uhličitého při poruchách zevního dýchání hyperventilačního charakteru.

Acidóza: léčba onemocnění

odstranění příčiny, která způsobila acidózu, stejně jako symptomatická - požití sody, pití velkého množství tekutin.

Respirační acidóza je patologický stav organismu, který je způsoben nerovnováhou acidobazických složek v lidské krvi a lymfě. Vzniká v důsledku dlouhodobého působení prostředí, kde je zvýšená koncentrace oxidu uhličitého. Ve skutečnosti jde o otravu oxidem uhličitým.

Při respirační acidóze se acidobazická rovnováha posouvá směrem ke zvýšení kyselosti všech tělesných tekutin a vlivem kyselin dochází k potlačení zásaditého prostředí. Kvůli tomuto faktoru je metabolický proces ve všech orgánech a systémech narušen, v jejich práci se vyvíjí porucha, což vede k celkovému zhoršení pohody. Nejtěžší formy respirační acidózy vyvolávají těžkou otravu organickými kyselinami, kóma a smrt otráveného.

Vdechování oxidu uhličitého a par jiných kyselin nasytí krev a postupně všechny tkáně těla chemickými sloučeninami organického typu, proto k negativní reakci organismu dochází okamžitě a zesiluje se se zvyšujícím se toxickým účinkem. Každý orgán a systém těla reaguje na prudkou změnu acidobazické rovnováhy odlišně, vzhledem ke své fyziologické struktuře a funkčnímu účelu.

Obecně platí, že s respirační acidózou se u pacientů rozvíjejí následující kritické stavy těla:

Klasifikace

Podle typu vývoje klinického obrazu je respirační acidóza klasifikována na základě funkčních poruch těla a také na základě toho, jak intenzivně jsou z něj odstraněny nahromaděné kyseliny.

Rozlišují se následující typy respirační acidózy:

• vylučovací (vyvíjí se po renální dysfunkci, kdy koncentrace vdechovaných kyselin dosáhne kritické úrovně);
• metabolické (vyskytuje se jako důsledek otravy kyselinou, když jsou metabolické procesy v těle narušeny);
• exogenní (komplikovaná forma respirační acidózy, způsobená nejen příjmem kyselin orgány dýchacího systému, ale i jejich syntézou v těle ve formě aminokyselin bílkovinného původu);
• kompenzováno (jedná se o mírný stupeň otravy kyselými parami);
• subkompenzovaný (pacient zaznamená závažnou změnu acidobazické rovnováhy, která je život ohrožující);
• dekompenzovaný (zdravotní stav pacienta vyžaduje neodkladná resuscitační opatření, aby se zabránilo nástupu nevratných procesů změny tkání vnitřních orgánů).

Poslední typ respirační acidózy je charakterizován úplnou denaturací bílkovinných sloučenin v těle. To je již patologický stav pacienta, který často končí kómatem a smrtí.

Příznaky respirační acidózy

Příznaky acidobazické nerovnováhy způsobené respirační acidózou je velmi obtížné odlišit, takže je lze snadno zaměnit s jinou patologií.

Pro stanovení přesné diagnózy je důležité, aby lékař věděl, v jakých podmínkách se pacient nacházel, než začal pociťovat tyto příznaky:

Závažnost konkrétního příznaku přímo závisí na závažnosti otravy kyselými parami a na tom, jak moc se změní acidobazická rovnováha v těle pacienta.

Léčba

Terapie patologického stavu spočívá v současné obnově narušených funkcí životně důležitých orgánů a stabilizaci acidobazické rovnováhy v těle.

K tomu je ve většině případů pacientovi předepsán následující léčebný postup, který musí být proveden v nemocničním prostředí:

1. Jsou umístěny nitrožilní kapky, které nasycují tělo solemi alkalických složek, aby se vyrovnala nerovnováha a uhasila nadměrná koncentrace kyselin v krvi.
2. Podávají se intramuskulární a intravenózní injekce léků na bázi hydrogenuhličitanu sodného. Mohou být také použity léky na pití. Jejich zamýšleným účelem je zvýšit úroveň kyselosti na úroveň pH 7,2. Právě tento poměr je při takto nevyhovujícím zdravotním stavu pacienta optimální.
3. Intravenózní podání roztoku glukózy spolu s medikací chloridu sodného. Tento léčivý komplex pomáhá obnovit narušený objem krve a zabránit destrukci tkání životně důležitých orgánů.
4. Připojení pacienta k ventilátoru. Jedná se o poslední možnost terapie zaměřené na záchranu života pacienta. Používá se v případech, kdy je stav pacienta kritický a orgány začínají selhávat a rozvíjí se akutní hladovění kyslíkem.

Načasování úplného uzdravení pacienta závisí na tom, jak závažná byla otrava kyselými výpary, a také na rychlosti poskytnuté lékařské péče. Průměrná doba zotavení po prodělané respirační acidóze je 5-6 dní.

Popis:

Respirační acidóza je charakterizována poklesem pH krve a hyperkapnií (zvýšení pCO2 v krvi o více než 40 mmHg). Mezi stupněm a klinickými příznaky respirační acidózy však neexistuje lineární vztah. Ty jsou do značné míry určeny příčinou hyperkapnie, charakteristikami základního onemocnění a reaktivitou těla pacienta.
Kompenzovaná acidóza zpravidla nezpůsobuje významné změny v těle.
Nekompenzovaná acidóza vede k významným poruchám vitálních funkcí těla ak rozvoji komplexu charakteristických změn v něm.

Příznaky:

Nebezpečí bronchospasmu při acidóze spočívá v možnosti vytvoření začarovaného patogenetického kruhu „bronchospasmus -> zvýšení pCO2 -> rychlý pokles pH -> zvýšený bronchospasmus -> další zvýšení pCO2."

Dilatace mozkových arteriol, rozvoj arteriální hyperémie mozkové tkáně, zvýšený intrakraniální tlak.
Důvody: prodloužená výrazná hyperkapnie a.
Mechanismus: snížení bazálního svalového tonu stěn mozkových arteriol za podmínek dlouhodobě zvýšeného pCO2, pH a hyperkalemie.
příčiny a příznaky respirační acidózy.
Projevy zvýšeného intrakraniálního tlaku:
- první a,
- pak ospalost a letargie.
Komprese mozkové substance také vede ke zvýšené aktivitě neuronů bloudivého nervu. To zase způsobuje:
- arteriální hypotenze,
- bradykardie,
- někdy zástava srdce.

Spazmus arteriol a ischemie orgánů (kromě mozku!).
Příčiny
- Hyperkatecholaminémie pozorovaná při acidóze.
- Hypersenzitizace a-adrenergních receptorů v periferních arteriolách.

Projevy arteriolárního spasmu: Ischemie tkání a orgánů je doprovázena mnohočetnou orgánovou dysfunkcí. Zpravidla však dominují známky renální ischemie: s výrazným zvýšením pCO2 klesá renální průtok krve a objem glomerulární filtrace a zvyšuje se množství cirkulující krve. Tím se výrazně zvyšuje zátěž srdce a při chronické respirační acidóze (např. u pacientů s respiračním selháním) může dojít ke snížení kontraktilní funkce srdce, tzn. do .

příčiny:

Důvod: zvyšující se hypoventilace plic. Je hlavním faktorem vzniku plynové acidózy (se spasmem bronchiolů nebo obstrukcí dýchacích cest).

Mechanismus bronchiolového spasmu: zvýšené cholinergní účinky u stavů výrazné acidózy. Toto je výsledek:
- Zvýšené uvolňování acetylcholinu z nervových zakončení.
- Zvýšená citlivost cholinergních receptorů na acetylcholin.

Léčba:

Pro léčbu je předepsáno:

Jedinou správnou metodou léčby respirační acidózy je zmírnění základního onemocnění. Při zástavě činnosti kardiopulmonálního systému je opodstatněná rychlá infuze alkalických roztoků. V jiných situacích je infuze alkalického roztoku ke zmírnění respirační acidózy prakticky neúčinná.

Hlavní ukazatele závažnosti různých stupňů respirační acidózy:

Etiologie. Respirační acidóza je důsledkem snížené alveolární ventilace, která způsobuje zvýšení pCO 2 v krvi. Příčiny respirační acidózy:

• deprese dechového centra: poranění mozku, infekce, účinky morfinu atd.;
• poruchy nervosvalového vedení: myasthenia gravis, poliomyelitida;
• deformace hrudníku: kyfoskolióza;
• plicní onemocnění: chronické obstrukční plicní nemoci, status astmaticus, plicní edém, syndrom respirační tísně.

Patogeneze. Při nadměrné akumulaci oxidu uhličitého v těle se křivka disociace hemoglobinu posouvá doprava, což má za následek zvýšení koncentrace vodíkových kationtů a hydrogenuhličitanových aniontů. Hemoglobin a proteinové pufry částečně blokují H +, což vede k dalšímu posunu disociační křivky doprava, dokud není dosaženo nové rovnovážné úrovně. Renální kompenzace zvyšuje produkci HCO 3 - a vstup bikarbonátu do plazmy. Tento kompenzační mechanismus se aktivuje v přítomnosti chronického respiračního selhání a dosahuje maxima ve dnech 2-4, přičemž dochází k subkompenzaci respirační acidózy, při které z buňky odcházejí draselné kationty a na jejich místo nastupují kationty vodíku a sodíku. Pokles K + v kardiomyocytech může vytvořit podmínky pro srdeční arytmie.

Korekce respirační acidózy

Základem léčby respirační acidózy je převedení pacienta na umělou ventilaci. V tomto případě je nutné zajistit nutnost postupného snižování pCO 2, protože Metabolická alkalóza mozkomíšního moku, ke které dochází v posthyperkapnickém období, vede k poškození centrálního nervového systému s rozvojem křečí a dalších neurologických příznaků.

POZORNOST! Informace poskytované na místě webová stránka slouží pouze pro informaci. Správa stránek nenese odpovědnost za možné negativní důsledky, pokud užíváte jakékoli léky nebo procedury bez lékařského předpisu!

Definice. Respirační acidóza je stav charakterizovaný zvýšením pCO 2 v krvi (více než 40 mm Hg) a snížením pH krve.

Patofyziologie. Chemoreceptory dýchacího centra, umístěné v prodloužené míše, řídí a regulují alveolární ventilaci, uvolňování denní zátěže CO 2 plícemi a také udržují hodnoty pCO 2 v normálním rozmezí - 40 mm. rt. Umění. Narušení jakékoli fáze ventilačního procesu z dýchacího centra k výměně plynů přes alveolární kapiláru může způsobit zhoršení alveolární ventilace a retenci CO 2 . Když se funkce dýchání neobnoví, aktivují se nejprve buněčné pufry, aby se upravilo pH krve a poté ledviny. Odpověď ledvin nastává během několika dnů, a proto je kompenzace akutní respirační acidózy méně účinná než chronická respirační acidóza.

Etiologie. Příčinou respirační acidózy jsou všechny poruchy, které inhibují funkci plic a uvolňování oxidu uhličitého.

Příčiny respirační acidózy.

A. Mechanické poškození hrudníku

1. Obstrukce dýchacích cest

Aspirace

2. Výtoková pohrudnice

3. Pneumotorax

4. Trauma

Patologická pohyblivost hrudníku

Prasknutí dýchacích cest

5. Skolióza

B. Plicní onemocnění

1. Chronické obstrukční plicní nemoci

2. Bronchiolospasmus

3. Zápal plic

4. Plicní selhání

5. Intersticiální plicní onemocnění

B. Inhibice dechového centra

1. Léky

2. Primární a sekundární onemocnění centrálního nervového systému

3. Infekce CNS

D. Neuromuskulární onemocnění

1. Poliomyelitida

2. Myasthenia gravis

3. Svalová dystrofie

4. Guillain-Barrého syndrom

5. Paralytické účinky léků a toxinů

D. Nepříznivé prostředí

E. myxedém

Klinický obraz respirační acidóza je z velké části určena poruchami centrálního nervového systému. V důsledku zvýšeného krevního pCO 2 se zvyšuje průtok krve mozkem a zvyšuje se tlak mozkomíšního moku. Tyto poruchy vedou k různým symptomům generalizované deprese CNS.

Plicní onemocnění mohou vést k retenci CO 2 v důsledku alveolárně-kapilární dysfunkce. Neuromuskulární léze dýchacích svalů, vedoucí k poklesu plicní ventilace, také způsobují retenci CO 2 . Onemocnění centrálního nervového systému postihující mozkový kmen vedou k retenci CO 2 v důsledku snížené plicní ventilace.

Diagnostika respirační acidózy.

Diagnóza akutní respirační acidózy. Akutní retence CO 2 vede k náhlým změnám pH a zvýšenému pCO 2 . k tomu dochází proto, že hydrogenuhličitan není schopen neutralizovat CO 2, protože pufrovací účinek při akutním zvýšení pCO 2 je prováděn pouze intracelulárními pufry se zvýšením pCO 2 na každých 10 mm Hg. Hladiny plazmatického bikarbonátu se zvýší přibližně o 1 mEq/l a pH krve se sníží přibližně o 0,08.

Diagnóza chronické respirační acidózy. Snížení arteriálního pH v důsledku zvýšeného pCO 2 stimuluje renální sekreci H +, což vede k dodatečnému vstupu bikarbonátu do extracelulární tekutiny. Renální odpověď na hyperkapnii je pomalejší než působení buněčných pufrů a její dokončení vyžaduje 3–4 dny. Dochází ke zvýšení reabsorpce bikarbonátu a zvýšení vylučování amonia ledvinami. Analýza složení plynu arteriální krve ukazuje, že se zvýšením pCO 2 na každých 10 mm. rt. Umění. hladina bikarbonátu v plazmě se zvýší o 3-4 mEq/l a pH krve se sníží o 0,03.

Léčba.

Léčba akutní respirační acidózy by měla být zaměřena na rychlé zlepšení alveolární ventilace. Použití bikarbonátu může poněkud snížit rozvoj acidémie.

Je třeba se pokusit napravit svalovou dysfunkci nebo dosáhnout možné reverzibilnosti plicního onemocnění. V případě hypoventilace způsobené léky je nutné pokusit se tyto léky z těla odstranit. Koncentrace oxidu uhličitého nad 60 mm Hg je indikací pro umělou ventilaci při současném výrazném útlumu centrálního nervového systému nebo dýchacích svalů.

U neléčené chronické respirační acidózy odpovídají hladiny bikarbonátu v plazmě renálnímu prahu pro bikarbonát. Podání hydrogenuhličitanu sodného bude proto neúčinné pro další zvýšení hydrogenuhličitanu v plazmě a úpravu acidózy, protože podaný hydrogenuhličitan bude vylučován. Chronická respirační acidóza je běžná porucha, která se vyvíjí v důsledku chronické obstrukční plicní nemoci. Léčba by měla být zaměřena na zlepšení alveolární ventilace.