Komplikace první skupiny při infarktu myokardu. Komplikace a následky infarktu myokardu

Doba čtení: 6 minut. Zhlédnutí 292

Doprovázeno odumíráním tkáně myokardu. V důsledku procesů probíhajících v tkáních na pozadí tohoto patologického stavu se komplikace infarktu myokardu mohou objevit jak několik dní po začátku záchvatu, tak několik měsíců později. Výskyt komplikací této akutní poruchy zhoršuje prognózu a zvyšuje riziko úmrtí.Častěji vznikají komplikace v případech, kdy byla léčba srdečního infarktu zahájena 1-2 dny po začátku záchvatu.

Časné komplikace

Pokud jde o komplikace infarktu myokardu, klasifikace rozděluje všechny možné poruchy v závislosti na době jejich výskytu na:

• brzy;
• pozdě;
• vzdálený.

Předpokládá se, že čím více času uplynulo od začátku záchvatu, tím nižší je riziko život ohrožujících poruch spojených s poškozením tkáně myokardu. Nejnebezpečnější jsou tedy časné komplikace infarktu myokardu. Mohou se objevit během prvních dnů po útoku. Mezi časné komplikace patří závažné poruchy rytmu a vedení.

První poruchy rytmu během infarktu myokardu jsou rozděleny do následujících kategorií:

Jak často si necháváte testovat krev?

Možnosti hlasování jsou omezené, protože ve vašem prohlížeči je zakázán JavaScript.

Pouze podle předpisu ošetřujícího lékaře 30 %, 668 hlasů

Jednou za rok a myslím, že to stačí 17 %, 372 hlasování

Nejméně dvakrát ročně 15 %, 324 hlasování

Více než dvakrát ročně, ale méně než šestkrát 11 %, 249 hlasů

Starám se o své zdraví a nájem jednou měsíčně 7%, 151 hlas

Obávám se tohoto postupu a snažím se nepřekročit 4%, 96 hlasů

21.10.2019

• není život ohrožující;
• prognosticky nepříznivé;
• život ohrožující.

Život neohrožující poruchy srdečního rytmu, téměř 100% pozorované během infarktu, zahrnují:

• sinusová arytmie;
• tachykardie (<110/мин);
• bradykardie (srdeční frekvence >50);
• ventrikulární a atriální extrasystoly;
• migrace kardiostimulátoru;
• přechodná AV blokáda 1. stupně.

Mezi prognosticky nepříznivé stavy, které vznikají na pozadí tohoto patologického stavu, patří:

• bradykardie (<50/мин);
• sinusová tachykardie (srdeční frekvence >110/min);
• idioventikulární rytmus;
• sinoaurikulární blok;
• fibrilace síní;
• AV blokáda II-III stupně;
• supraventrikulární paroxysmální tachykardie;
• syndrom nemocného sinusu.

Život ohrožující poruchy rytmu zahrnují paroxysmální fibrilaci komor. Asystolie a subnodální kompletní AV blokáda jsou považovány za nebezpečné.

Srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je častou komplikací ischemického poškození srdeční tkáně. Stupeň dysfunkce levé a pravé komory závisí na velikosti oblasti nekrózy. V případech, kdy jsou postiženy malé oblasti myokardu, může zbývající zdravá tkáň kompenzovat práci poškozených. Pokud jsou však postiženy velké objemy tkáně, dochází ke zhoršení srdečního výdeje.

K rozvoji této komplikace srdečního infarktu často dochází na pozadí nekrotického poškození alespoň ¼ hmoty levé komory. Kromě toho se taková komplikace může objevit na pozadí tkáňové smrti papilárních svalů. Výskyt takové poruchy může být usnadněn těžkými arytmiemi, které zhoršují schopnost srdce se normálně stahovat. Tento stav se projevuje vlhkými šelesty a plicním edémem.

Kardiogenní šok se často vyvíjí na pozadí ischemické choroby srdeční a srdečního infarktu. Toto je poslední fáze rozvoje akutního srdečního selhání. Tento stav může nastat, když odumře více než 40–50 % tkáně myokardu, kdy zbývající zdravé oblasti nemohou doplnit práci mrtvých buněk.

Důležitá informace: Pravděpodobnost opakovaného infarktu myokardu

Tento stav je charakterizován prudkým poklesem krevního tlaku, který vede k narušení mikrocirkulace krve ve všech životně důležitých orgánech a způsobuje rozvoj víceorgánového selhání. Pacienti ztrácejí vědomí a často upadají do komatózního stavu, protože... Nedostatkem kyslíku a živin nejvíce trpí mozek. Následně se začne narušovat fungování dalších orgánů.

Gastrointestinální komplikace

Zhoršení fungování gastrointestinálního traktu v důsledku srdečního infarktu je akutní reakcí těla na stres a narušení centrálního nervového systému v důsledku snížení úrovně saturace mozkové tkáně kyslíkem. Často dochází k rychlému rozvoji parézy, doprovázené stagnujícími procesy. Na pozadí infarktu se často na stěnách střev a žaludku rychle vyvinou vředy. Může dojít k masivnímu krvácení.

Rozvoj této komplikace po infarktu lze pozorovat jak v prvních minutách záchvatu, tak po několika dnech a dokonce týdnech. V závažných případech může tato komplikace způsobit perforaci stěny žaludku nebo střev a rozvoj peritonitidy. V téměř 95 % případů u pacientů, kteří nedávno prodělali infarkt, tato komplikace způsobí smrt.

Akutní ischemické poškození myokardu může vytvořit podmínky pro patologické protažení a protruzi tkáně v oblasti stěn komor nebo komor. Vznik takového defektu způsobuje snížení výdeje krve. Existuje nerovnováha mezi úsilím vyvíjeným srdečními svaly a pulzem, který bude v tomto případě nízký.

Aneuryzma s sebou nese vysoké riziko prasknutí tkáně. Kromě toho taková vada vytváří podmínky pro zhoršení stávající insuficience srdeční funkce. V oblasti vytvořené dutiny mohou být poruchy rytmu a závažné projevy stagnace krve. Rozvoj aneuryzmatu vytváří podmínky pro tvorbu trombu.

Ruptura myokardu

Mezi nebezpečné následky infarktu patří ruptura myokardu v oblasti, kde vytvořená vazivová jizva nevydrží tlakovou zátěž přítomnou uvnitř srdce. K prasknutí stěny v oblasti jizvy dochází ve většině případů během prvních 2 týdnů po záchvatu. Častěji se tato komplikace vyskytuje u žen. K problému může přispět fyzická aktivita po útoku.

Ruptura srdeční stěny může být vnější nebo vnitřní. Zevní ruptury jsou doprovázeny krvácením do perikardiální oblasti a vedou ke vzniku hemotamponády srdce. Vnitřní ruptury jsou doprovázeny poškozením papilárního svalu nebo mezikomorového septa. Všechny formy srdečních ruptur ve většině případů končí smrtí bez včasného chirurgického zákroku.

Tromboembolismus

Při infarktu myokardu se často vyskytují komplikace spojené s poruchami srážlivosti krve. Tvorbu krevních sraženin podporuje srdeční selhání, doprovázené městnavými procesy. Kromě toho může být výskyt krevních sraženin usnadněn zvětšující se velikostí aneuryzmatu. Na pozadí srdečního infarktu je často pozorováno zhoršující se překrvení dolních končetin a rozvoj tromboflebitidy.

Důležitá informace: Příznaky a následky mikroinfarktu (infarktu myokardu) na nohou u mužů a žen

Prasknutí krevní sraženiny je spojeno s vysokým rizikem rozvoje tromboembolie, tedy migrace krevních sraženin cévami do plic, ledvin, mozku a dalších orgánů. Když se pohybují cévami, krevní sraženiny uvíznou v místech, kde jsou zúžené, a ucpávají průtok krve. To způsobuje odumírání velkých ploch tkáně kvůli zamezení přísunu živin a kyslíku k nim.

Perikarditida

Perikarditida se nejčastěji vyskytuje 3-4 dny po začátku záchvatu. Tento stav je charakterizován zapojením vnější výstelky srdce do patologického procesu, tzn. osrdečník. K rozvoji této komplikace po infarktu myokardu dochází mnohem častěji u mužů než u žen. U žen však perikarditida častěji vede k rychlé smrti.

S touto komplikací je osrdečník rychle poškozen zánětlivým procesem. To vede k intenzivní bolesti, kterou zhoršuje jakýkoli pohyb, kašel nebo hluboké dýchání.

Časné a pozdní komplikace infarktu myokardu se liší v časovém úseku, ve kterém po záchvatu nastávají. U pozdějších se první příznaky objevují 2-3 týdny po začátku záchvatu. Pozdní komplikace mohou způsobit smrt.

Chronické aneuryzma

Komplikace srdečního infarktu, jako je chronické aneuryzma, se rozvíjí přibližně 6-8 týdnů po vytvoření jizvy. K postupnému protahování jizvy dochází i po ustálení tlaku uvnitř srdce. Zároveň se aneuryzma nepřestává zvětšovat, což způsobuje progresi poruchy ejekce krve.

Dresslerův syndrom

Vývoj této komplikace srdečního infarktu je pozorován mezi 2. a 6. týdnem po záchvatu. K tomuto stavu dochází v důsledku vstupu velkého množství produktů rozpadu myokardiocytů do krevního oběhu. Tyto látky působí jako autogeny, které vyvolávají poruchu imunitního systému a rozvoj autoimunitní reakce. Prvním projevem syndromu je zvýšení tělesné teploty. V budoucnu autoimunitní poruchy, jako jsou:

• zánět pohrudnice;
• perikarditida;
• vaskulitida;
• pneumonitida;
• ekzém;
• glomerulonefritida;
• synovitida atd.

Autoimunitní reakce komplikují proces obnovy poškozených oblastí myokardu a zhoršují prognózu přežití.

Infarkt myokardu je velmi závažný záchvat. Je to důsledek onemocnění koronárních tepen. Smrt určité oblasti srdečního svalu je pozorována v důsledku narušení jeho zásobování krví. To znamená, že část myokardu zcela odumře a přestane fungovat. Již nyní si lze zhruba představit, jaké budou komplikace infarktu myokardu, protože srdce v tomto případě nebude schopno plně plnit své předchozí funkce.

Infarkt myokardu na EKG

Klasifikace a znaky komplikací

Všechny komplikace lze rozdělit do několika skupin:

• mechanické – představují ruptury;
• elektrický – projevuje se srdečním selháním a narušením jeho vodivosti;
• embolická – tvorba krevních sraženin;
• ischemická - rozšíření mrtvé oblasti myokardu;
• zánětlivé povahy.

Komplikace se také dělí do dvou skupin podle doby jejich vzniku: časné a pozdní.

Časné komplikace infarktu myokardu

Vyskytují se během prvních hodin nebo dnů po začátku záchvatu. Vyvíjejí se během akutního období infarktu. Nejnebezpečnější komplikací je akutní srdeční selhání. AHF se obvykle objevuje poměrně často, závažnost stavu přímo závisí na velikosti postižené svalové oblasti. Neméně závažný je kardiogenní šok.

Kardiogenní šok je charakterizován výrazným snížením kontraktilní funkce srdce. Je způsobena odumíráním velké části myokardu. Obvykle dosahuje 50 %. Nejčastěji je pozorován u žen. Vyvíjí se u lidí trpících cukrovkou. Lze pozorovat u infarktu přední stěny. Léčba v tomto případě spočívá v užívání nitroglycerinu. Pacientovi jsou také předepsány srdeční glykosidy a ACE inhibitory. Diuretika, vazopresory a beta-agonisty by se měly užívat v kombinaci. U těžkých forem může být nutná operace.

Ruptura mezikomorového septa. Obvykle se vyskytuje v prvních hodinách po propuknutí infarktu myokardu. Takové komplikace akutního srdečního infarktu jsou často pozorovány u žen. Diagnostikováno u starších lidí. Hypertenze a tachykardie jsou faktory predisponující k ruptuře. Léčba léků zahrnuje použití vazodilatátorů, ale k úplnému odstranění ruptur je indikována pouze chirurgická intervence.

Tromboembolismus. Je považována za stejně nebezpečnou komplikaci. Rozvíjí se v akutním období IM. K boji s ním se v prvních 24 hodinách podává intravenózní heparin. Následuje léčba warfarinem.

Časná perikarditida. Nejčastěji je tato komplikace pozorována po transmurálním infarktu, charakterizovaném poškozením všech vrstev srdečního svalu. Rozvíjí se 1-4 dny po začátku záchvatu. Základem léčby je užívání kyseliny acetylsalicylové, léku na ředění krve.

Arytmie na EKG

Arytmie. Pozoruje se bezprostředně po propuknutí srdečního infarktu a představuje zvláštní ohrožení života, protože nejčastěji mluvíme o fibrilaci komor. V tomto případě se činnost srdce začíná zastavovat, následuje zástava srdce. Pak je potřeba elektrická defibrilace srdce. V souvislosti s takovým nebezpečím vyžaduje arytmie zvýšenou pozornost a urgentní zahájení boje.

Plicní otok. Nejčastěji se stává komplikací transmurálního infarktu myokardu, ale může být diagnostikován i s menšími svalovými lézemi. Způsobeno akutním srdečním selháním. Stanoveno v prvních 7 dnech po začátku záchvatu. V tomto případě by léčba měla začít okamžitě. Pacientovi jsou podávána diuretika. Předepisují se glykosidy. Pomáhají zmírnit stav.

Pokud vezmeme v úvahu pozdní komplikace, rozvíjejí se několik týdnů po záchvatu, někdy i měsíc později. Nejběžnější jsou: arytmie a chronické srdeční selhání, ale ve skutečnosti je komplikací mnohem více.

Postinfarktový syndrom. Jedná se o celý soubor důsledků, jako je perikarditida, zánět pohrudnice a pneumonitida. I když je zpočátku diagnostikováno jedno onemocnění, časem se k němu přidají další uvedené. V tomto případě je pacientovi předepsána hormonální léčba. Může se objevit i pozdní perikarditida, která je obvykle diagnostikována po 6-8 týdnech. Léčí se aspirinem a glukokortikoidy.

EKG pro srdeční selhání

Chronické srdeční selhání. Projevuje se neustálou dušností. Často doprovázeno nedostatkem kyslíku a tvorbou otoků. To je způsobeno skutečností, že srdce není schopno pumpovat požadované objemy krve, a proto nemůže poskytnout tkáním kyslík v požadovaném množství. Lékaři doporučují zdravý životní styl. Je povinné vzdát se špatných návyků. Předepisují se betablokátory. Pomáhají snížit srdeční potřebu kyslíku.

Poinfarktová kardioskleróza. Začíná to tím, že mrtvé oblasti myokardu jsou nahrazeny pojivovou tkání. To narušuje kontraktilní funkci srdce a způsobuje přerušení jeho fungování. Rozvíjí se srdeční selhání. Pacient musí neustále sledovat svůj emocionální a fyzický stav a užívat léky.

Bez ohledu na to, zda mluvíme o komplikacích infarktu myokardu – časných nebo pozdních, zdůrazníme několik základních doporučení, která pomohou snížit pravděpodobnost jejich výskytu:

1. Po zjištění počátku infarktu myokardu začněte poskytovat první pomoc co nejdříve;
2. Pacienta co nejvíce uklidněte, protože stres a nervové vypětí situaci jen zhorší.

Poznámka! Pokud se člověk nepoddá přesvědčování, dejte mu vypít uklidňující prostředek. Například nálev z kozlíku lékařského nebo mateřídoušky.

Tinktura kozlíku lékařského

Dalším důležitým doporučením je, že když zavoláte záchranku, okamžitě objednejte kardiologický tým, který má v takových případech zkušenosti, všechny léky a vybavení, které může být potřeba k poskytnutí neodkladné péče.

Komplikace infarktu myokardu

Akutní infarkt myokardu (AMI) je nebezpečný sám o sobě. Kromě toho však jeho četné komplikace představují další nebezpečí, které se někdy stává bezprostřední hrozbou pro lidský život.

Časné a pozdní komplikace srdečního infarktu

- opakovaný infarkt;

- nestabilní angina pectoris (nazývaná časná postinfarkt);

- akutní srdeční selhání;

- arytmie a srdeční blok;

- akutní cerebrovaskulární příhoda způsobená ischemií určité oblasti mozku;

- tromboembolismus;

- zlomené srdce;

- akutní srdeční aneuryzma;

- akutní vředy nebo eroze žaludku a střev.

Pozdní komplikace infarktu myokardu se obvykle objevují 10 a více dní po kardiovaskulární příhodě.

- postinfarktový syndrom;

- tromboendokarditida;

- tvorba krevní sraženiny v levé komoře a další.

Charakteristika časných komplikací akutního infarktu myokardu

Opakovaný infarkt

Není žádným tajemstvím, že pacienti, kteří již jeden infarkt prodělali, mají poměrně vysokou šanci, že se jim bude opakovat. Opakované infarkty jsou nebezpečnější než ty první. To se vysvětluje skutečností, že i po první události došlo k zjizvení srdečního svalu a kompenzační schopnosti těla se snížily. Po primárním infarktu navíc často dochází k odumírání velkého počtu receptorů bolesti v srdci a snižuje se citlivost na bolest v důsledku aterosklerózy mozkových cév. Tyto změny vedou k tomu, že člověk ve stavu, který ho přibližuje k novému infarktu, zůstává „na nohou“ – prostě nechápe, že se s ním děje něco špatného. Pokračuje ve fyzické aktivitě a prožívá emoční stres, který může s největší pravděpodobností vést k recidivě onemocnění, zvětšení infarktové oblasti, rozvoji poruch srdečního rytmu a dalších komplikací, někdy neslučitelných se životem.

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání (AHF) je nejčastější příčinou úmrtí pacientů se srdečním infarktem. Může k tomu dojít několika způsoby:

- Srdeční astma. Člověk při ní najednou pociťuje dušnost, dušení, prožívá strach. Ruce a nohy mohou zmodrat a zchladnout. U srdečního astmatu často dochází k úlevě požitím několika tablet nitroglycerinu.

- Plicní otok. Při plicním edému se objeví hlučné, zrychlené, možná až bublavé dýchání a objeví se kašel s pěnivým růžovým sputem. Příznivý výsledek je možný pouze v případě nouzové pomoci.

- Kardiogenní šok. V prvních minutách je člověk často vzrušený, stěžuje si na bolest na hrudi, slabost, závratě nebo dušnost – vše záleží na závažnosti určitých projevů infarktu. Po nějaké době prudce poklesne krevní tlak a pacient se stává letargickým, téměř nereaguje na to, co se kolem něj děje. Obléká ho studený pot, nohy a ruce mu zchladnou a dostanou namodralý nádech. Pokud není poskytnuta nouzová lékařská pomoc, osoba upadne do kómatu a zemře.

Poruchy rytmu a vedení jako komplikace infarktu myokardu

Během 2-6 hodin po začátku infarktu se téměř u všech pacientů rozvinou arytmie. Fibrilace komor, asystolie a kompletní atrioventrikulární blokáda mohou u pacientů způsobit smrt. Nejčastěji se takové arytmie vyskytují v prvních 6 hodinách od začátku onemocnění.

Jiné poruchy rytmu jsou méně nebezpečné, i když některé z nich (například „otřesy“ komorové tachykardie nebo progresivní intraventrikulární blokáda) se mohou později rozvinout do závažnějších forem a nakonec způsobit smrt.

Arytmie často vážně zhoršuje průběh infarktu myokardu. Existují však také poruchy rytmu, které kardiologové nazývají „společníci infarktu“: často jej doprovázejí, ale nepředstavují vážnou hrozbu pro život. Patří mezi ně zvýšený sinusový rytmus, atrioventrikulární blok I-II stupně (Mobitz 1), supraventrikulární extrasystoly (mimořádné stahy srdce), stejně jako vzácné ventrikulární extrasystoly.

Žal

Tato komplikace se obvykle vyskytuje v prvních dnech po infarktu a je velmi vzácná, pokud od jeho okamžiku uplynulo více než 5 dní.

Ve většině případů nastává okamžitá smrt, méně často se postupně rozvine srdeční ruptura projevující se velmi intenzivní bolestí na hrudi, od níž nepomohou ani narkotická analgetika. Spolu s bolestí se zvyšuje jev kardiogenního šoku.

Někdy dochází k vnitřní ruptuře srdce, při které zůstávají vnější stěny orgánu neporušené. Při vnitřní ruptuře srdce může dojít k utržení papilárních svalů, které drží chlopně ve správné poloze, nebo k prasknutí mezikomorové přepážky. Takové události dramaticky komplikují průběh srdečního infarktu, ale na rozdíl od vnější srdeční ruptury lze pacienta téměř vždy zachránit. Léčba v takových případech je pouze chirurgická.

Perikarditida

Druhý až čtvrtý den po infarktu se u pacienta může objevit perikarditida – zánět pojivové tkáně srdce. Při perikarditidě se znovu objevuje bolest v oblasti hrudníku, kterou pacient popisuje jako stálou, tupou, bolavou. Bolest se zesílí, pokud osoba kašle nebo se zhluboka nadechne. Často s perikarditidou stoupá tělesná teplota na 37-38 °C.

Zpravidla stačí užívat aspirin nebo jiné léky ze skupiny nesteroidních antirevmatik, aby všechny jevy časem odezněly.

Tromboembolismus

Poruchy srdečního rytmu (fibrilace síní atd.) vedou ke vzniku krevních sraženin v srdečních komorách. Následně se tyto krevní sraženiny velmi často vyplavují do krve a svým proudem putují do různých orgánů, což vede k tromboembolii.

Tromboembolie mozkových cév vede k mrtvici. Když jsou krevní cévy střevní mezenterie ucpány krevní sraženinou, rozvinou se silné bolesti břicha a příznaky střevní neprůchodnosti. Tromboembolie cév končetin způsobuje gangrénu.

Pravděpodobnost vzniku tromboembolie při infarktu je 5-10%. Nejčastěji jdou krevní sraženiny do cév plic, což je velmi nebezpečné.

Postinfarktový syndrom (Dresslerův syndrom)

Výskyt bolestivé bolesti na hrudi, slabost a zvýšená teplota na 37-38 °C 2-6 týdnů po infarktu naznačuje vývoj Dresslerova syndromu. Při této komplikaci bolest po pár dnech sama odezní a teplota se také postupně normalizuje. Aspirin, další NSAID a glukokortikosteroidní hormony mohou pomoci pacientovi zotavit se.

Duševní poruchy

Přechodné psychické poruchy při infarktu nejsou neobvyklé, zvláště pokud jde o první dva týdny po něm a u pacientů starších 60 let.

Pacienti se mohou chovat nepřiměřeně: epizody deprese jsou nahrazeny euforií, při které je člověk vzrušený, hodně mluví, snaží se vstát a projít se po oddělení. Někdy může zdánlivě lehká duševní porucha přejít v delirium se zakalením vědomí a výskytem halucinací. Pokud se člověku v tomto období nepomůže, mohou se u něj v budoucnu rozvinout fobie, neurózy a poruchy spánku.

Eroze a vředy žaludku a střev

V prvních 10 dnech po rozvoji infarktu myokardu se mohou objevit bolesti břicha různé intenzity, doprovázené řídkou stolicí, méně často zvracením kávové sedliny nebo dehtově černé tekuté stolice. V této situaci musíte hledat ulcerózní léze trávicího traktu a předepisovat protivředovou terapii.

Pozdní komplikace infarktu myokardu

Chronické srdeční selhání (CHF)

Smrt části srdečního svalu může vést k rozvoji CHF – stavu, kdy tlukoucí srdce nemůže zajistit dostatečný krevní oběh a prokrvení orgánů a tkání.

Klasickými příznaky srdečního selhání jsou bušení srdce a dušnost při námaze a otoky nohou. Pomocí farmak je obvykle možné zmírnit projevy CHF. Příznivý účinek může mít i fyzikální terapie.

Aneuryzma levé komory

Aneuryzma je abnormální vak-jako vyboulenina ve stěně srdce. Obvykle se vyskytuje v infarktové zóně u pacientů s rozsáhlým poškozením srdečního svalu.

Aneuryzma se projevuje jako příznaky srdečního selhání. Může vést k život ohrožujícím arytmiím, vzniku krevních sraženin v srdci a dalším tromboembolismu. Mnoho pacientů s aneuryzmatem levé komory vyžaduje chirurgickou léčbu.

Poruchy rytmu a vedení

Infarkt myokardu může vést k různým arytmiím a poruchám vedení, od neškodných až po smrtelné.

Pokud existuje možnost, že arytmie povede ke smrti, může být pacientovi vybaven kardiostimulátor-defibrilátor, který reaguje na náhlou poruchu rytmu a obnovuje normální srdeční činnost. V ostatních případech (fibrilace síní) dochází k obnovení vlastního sinusového rytmu pacienta nebo k udržení optimální srdeční frekvence.

Intrakardiální blokády jsou také velmi rozmanité. Některé vyžadují instalaci umělého kardiostimulátoru – speciálního zařízení, které nastaví srdce do správného rytmu kontrakcí, jiným k léčbě stačí medikamentózní terapie.

Poruchy spánku a komplikace po infarktu myokardu

Poruchy spánku vždy negativně ovlivňují kvalitu našeho života: s vervou ztrácíme vitalitu a sílu. Poruchy spánku se navíc mohou stát vážnou hrozbou pro lidské zdraví a dokonce i život, zejména pro ty z nás, kteří prodělali akutní infarkt myokardu.

Takový zdánlivě neškodný jev, jako je chrápání, se vyskytuje u nejméně 30 % lidí trpících ischemickou chorobou srdeční a je příznakem strašlivého onemocnění – syndromu spánkové apnoe. U tohoto syndromu zástava dechu v noci, když člověk spí, vede k akutnímu kyslíkovému hladovění srdečního svalu a vyvolává rozvoj srdečního infarktu - prvního i opakovaného. Pravděpodobnost opakování kardiovaskulární příhody u lidí se syndromem spánkové apnoe se zvyšuje pětinásobně! Ale to pouze v případě, že syndrom spánkové apnoe zůstane neléčený.

Terapie tohoto onemocnění je již dlouho vyvinutá, je účinná od prvních dnů a u spícího člověka zcela odstraňuje dechové pauzy. Pokud chrápete, a zejména pokud jste prodělali infarkt, měli byste být diagnostikováni ve spánkovém centru a získat kvalifikovanou pomoc. Můžete to udělat kontaktováním oddělení spánkové medicíny sanatoria Barvikha. Lékař vybere účinný léčebný režim pro syndrom spánkové apnoe a pomůže odstranit případné další poruchy spánku, pokud nějaké jsou. Zároveň se mnohonásobně sníží pravděpodobnost prvního i opakovaného infarktu myokardu.

Není žádným tajemstvím, že pacienti, kteří již prodělali jeden infarkt, mají poměrně vysokou šanci, že se jim bude opakovat. Opakované infarkty jsou nebezpečnější než ty první. To se vysvětluje skutečností, že i po první události došlo k zjizvení srdečního svalu a kompenzační schopnosti těla se snížily. Po primárním infarktu navíc často dochází k odumírání velkého počtu receptorů bolesti v srdci a snižuje se citlivost na bolest v důsledku aterosklerózy mozkových cév. Tyto změny vedou k tomu, že člověk ve stavu, který ho přibližuje k novému infarktu, zůstává „na nohou“ – prostě nechápe, že se s ním děje něco špatného. Pokračuje ve fyzické aktivitě a prožívá emoční stres, který může s největší pravděpodobností vést k recidivě onemocnění, zvětšení infarktové oblasti, rozvoji poruch srdečního rytmu a dalších komplikací, někdy neslučitelných se životem.

Další zajímavé články na toto téma:

Komplikace infarktu myokardu

Prognózu pacientů s IM určují komplikace, které se rozvíjejí v časných a pozdních fázích onemocnění. Časné komplikace se rozvíjejí v akutním a akutním stadiu infarktu myokardu. Pozdní komplikace obvykle zahrnují komplikace, které se rozvíjejí v subakutním a poinfarktovém období onemocnění. Mezi časné komplikace IM patří:

Akutní srdeční selhání;

Informace týkající se „Komplikace infarktu myokardu“

Úvod Příčiny infarktu myokardu Příznaky infarktu myokardu Formy infarktu Faktory vzniku infarktu myokardu Prevence infarktu myokardu Pravděpodobnost rozvoje komplikací infarktu myokardu Komplikace infarktu myokardu Diagnostika akutního infarktu myokardu Pohotovostní péče pro infarkt myokardu Nápověda před příjezdem myokardu oh pomoc“ pro infarkt myokardu Musí být schopen resuscitovat

Jedním z klíčových témat elektrokardiografie je diagnostika infarktu myokardu. Uvažujme toto důležité téma v následujícím pořadí: 1. Elektrokardiografické známky infarktu myokardu. 2. Lokalizace infarktu. 3. Fáze srdečního infarktu. 4. Typy srdečních příhod

Infarkt myokardu je v mnoha ohledech nebezpečný pro svou nepředvídatelnost a komplikace. Vývoj komplikací infarktu myokardu závisí na několika důležitých faktorech: 1. rozsah poškození srdečního svalu, čím větší je postižená plocha myokardu, tím výraznější jsou komplikace; 2. lokalizace zóny poškození myokardu (přední, zadní, laterální stěna levé komory atd.), ve většině případů vzniká

V jádru se infarkty myokardu dělí na dvě velké skupiny: velkofokální a maloohniskové. Toto dělení je zaměřeno nejen na objem nekrotické svalové hmoty, ale také na charakteristiku prokrvení myokardu. Rýže. 96. Vlastnosti prokrvení myokardu Srdeční sval je vyživován koronárními tepnami, anatomicky umístěnými pod epikardem. Podle

Rýže. 99. Intramurální infarkt myokardu U tohoto typu infarktu se vektor excitace myokardu výrazně nemění, draslík uvolněný z nekrotických buněk se nedostane do endokardu ani epikardu a nevytváří škodlivé proudy, které lze zobrazit na EKG pásce posunutím segmentu S-T. V důsledku toho z EKG známek infarktu myokardu pouze nám

Výše uvedený výčet EKG známek infarktu myokardu nám umožňuje pochopit princip určení jeho lokalizace. Infarkt myokardu je tedy lokalizován v těch anatomických oblastech srdce ve svodech, ze kterých jsou zaznamenány 1., 2., 3. a 5. znak; Roli hraje 4. znak

Komplikace infarktu myokardu se vyskytují především při rozsáhlém a hlubokém (transmurálním) poškození srdečního svalu. Je známo, že infarkt je nekróza (smrt) určité oblasti myokardu. V tomto případě se svalová tkáň se všemi svými vlastními vlastnostmi (kontraktilita, excitabilita, vodivost atd.) přeměňuje na pojivovou tkáň, která může hrát pouze roli

Rýže. 97. Velkofokální infarkt myokardu Výše ​​uvedený obrázek ukazuje, že záznamová elektroda A, umístěná nad oblastí transmurálního infarktu, nezaznamená R vlnu, protože celá tloušťka myokardu odumřela a neexistuje zde žádný excitační vektor. Elektroda A bude registrovat pouze patologickou Q vlnu (zobrazení vektoru protější stěny). V případě subepikardu

Rizikové faktory pro vznik infarktu myokardu jsou: 1. věk, čím je člověk starší, zvyšuje se riziko infarktu. 2. dříve prodělaný infarkt myokardu, zvláště malý fokální, tzn. non-Q generátor. 3. diabetes mellitus je rizikovým faktorem pro vznik infarktu myokardu, protože zvýšené hladiny mají další škodlivý účinek na krevní cévy srdce

Rýže. 98. Subendokardiální infarkt myokardu Při tomto infarktu se velikost vektoru vzruchu myokardu nemění, protože pochází z komorového převodního systému umístěného pod endokardem a zasahuje do intaktního epikardu. V důsledku toho chybí první a druhé známky EKG infarktu. Při nekróze myokardiocytů se draselné ionty vylévají pod endokard a tvoří se

Infarkt myokardu je akutní stav nejčastěji způsobený trombózou koronárních tepen. Riziko úmrtí je zvláště vysoké v prvních 2 hodinách po jeho nástupu a velmi rychle klesá, když je pacient přijat na jednotku intenzivní péče a podstupuje rozpuštění sraženiny, nazývané trombolýza nebo koronární angioplastika. Infarkt myokardu se rozlišuje s patologickou Q vlnou a bez ní. Obvykle,

Kromě typické ostré trhavé bolesti za hrudní kostí charakteristické pro infarkt existuje několik dalších forem infarktu, které se mohou maskovat jako jiná onemocnění vnitřních orgánů nebo se vůbec neprojevit. Takové formy se nazývají atypické. Pojďme do nich kopat. Žaludeční varianta infarktu myokardu. Projevuje se jako silná bolest v epigastrické oblasti a připomíná exacerbaci

Akutní infarkt myokardu je diagnostikován na základě 3 hlavních kritérií: 1. charakteristický klinický obraz - při infarktu myokardu se objevuje silná, často slzivá, bolest v oblasti srdce nebo za hrudní kostí, vyzařující do levé lopatky, paže, dolní čelisti. Bolest trvá déle než 30 minut, při užívání nitroglycerinu zcela neodezní a jen krátkodobě ustoupí. Objeví se pocit

Někdy při záznamu EKG u pacientů během anginózního záchvatu nebo bezprostředně po něm elektrokardiogram odhalí známky charakteristické pro akutní nebo subakutní stadium infarktu myokardu, konkrétně horizontální vzestup segmentu S-T nad izočáru. Tato elevace segmentu však přetrvává několik sekund nebo minut, elektrokardiogram se rychle vrátí do normálu, na rozdíl od srdečního infarktu

Pacient s infarktem myokardu je hospitalizován týmem neodkladné péče na specializovaném oddělení. V malých městech a na venkově se hospitalizace provádí sanitkou nebo lékařským transportem na nedaleké kardiologické nebo terapeutické oddělení nemocnice s jednotkou intenzivní péče. Na jednotce intenzivní péče (oddělení) se zastaví

Takže o infarktu. Nejčastěji srdeční záchvat postihuje lidi trpící nedostatkem fyzické aktivity na pozadí psycho-emocionálního přetížení. Ale „metla dvacátého století“ může zasáhnout i lidi s dobrou fyzickou zdatností, dokonce i mladé lidi. Hlavními příčinami vzniku infarktu myokardu jsou: přejídání, špatná výživa, nadbytek živočišných tuků v potravě, nedostatek

Podle nomenklatury WHO se IHD dělí do kategorií: primární zástava oběhu, arytmie a srdeční blok, angina pectoris, infarkt myokardu, městnavé srdeční selhání. Arytmie a srdeční blok, srdeční selhání byly diskutovány dříve. Tato část představuje materiály pod nadpisy: primární zástava oběhu, angina pectoris, srdeční infarkt

Peroperační komplikace a mortalita mohou souviset s předoperačním stavem pacienta, operací a anestezií. Klasifikace ASA umožňuje kvantifikovat riziko peroperačních komplikací v závislosti na předoperačním stavu pacienta (kapitola 1). Některé studie se pokoušely kvantifikovat riziko na základě jednotlivce

Následné změny na EKG při infarktu myokardu v závislosti na stadiu tohoto onemocnění jsou přísně přirozené (viz kap. VII.3). V praxi však někdy nastávají situace, kdy EKG známky akutního či subakutního stadia infarktu myokardu přetrvávají dlouhodobě a nepřecházejí do stadia jizvení. Jinými slovy, EKG ukazuje elevaci segmentu S-T výše po poměrně dlouhou dobu

Komplikace hypertenze a hlavní komplikace, které vznikají na pozadí hypertenzních krizí jsou uvedeny v tabulkách 11 a 12. Tabulka 11 KOMPLIKACE ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE 1. Z kardiovaskulárního systému: angina pectoris a infarkt myokardu, akutní srdeční selhání / srdeční astma a plicní edém /,

Abnormality ve fungování srdce, které vyvolávají infarkt, je téměř nemožné úplně vyléčit. I při operaci se mohou objevit časné i pozdní komplikace infarktu myokardu. Aby se snížila pravděpodobnost vzniku závažných patologií, je nutné upravit svůj životní styl a neustále sledovat své zdraví.

Komplikace po infarktu nastávají v důsledku narušení srdce, poruchy v procesu čerpání krve a také zvýšení aktivity srážení krve. Mnoho komplikací je život ohrožujících. Smrt může nastat nejen v důsledku infarktu, ale i v případě, že jeho následky nejsou včas diagnostikovány a léčeny.

Komplikace po infarktu myokardu:

1. Tvorba krevních sraženin.
2. Dresslerův syndrom.
3. Zničení srdeční svalové tkáně.
4. Akutní a chronické srdeční selhání.
5. Aneuryzma.
6. Kardiogenní šok.
7. Nestabilní srdeční rytmus.

Mezi časné komplikace infarktu myokardu patří srdeční selhání levé komory, kardiogenní šok, perikarditida, arytmie, stejně jako další patologie, které se objevují v prvních hodinách a dnech po infarktu myokardu.

Tromboembolismus nastává, když se vytvoří jedna nebo více krevních sraženin. Postupně se cévami pohybují krevní sraženiny, které způsobují ucpání důležitých tepen a žil. Následně dochází k nedokrvení určitého orgánu, možné je i narušení fungování celého systému v těle. Po infarktu se ve většině případů tvoří krevní sraženiny v oblasti levé komory, aneuryzmatické dutiny a také způsobují přetížení dýchacích orgánů. Je možná tvorba aterosklerotických plátů na nohou, která je doprovázena městnáním dolních končetin.

Trombolýza je nezbytná k rozpuštění krevních sraženin. V případě infarktu myokardu se provádí naléhavě, dokud není nekrotická tkáň zcela neutralizována. Léčba pacienta může být prováděna na klinice několik dní, protože tento postup se neprovádí doma.

Dresslerův syndrom

Vyskytuje se po infarktu a vyznačuje se autoimunitní povahou. Je to vzácná komplikace, ale někdy se vyskytuje během akutního období infarktu. Charakterizované poškozením tkání, které přímo nesouvisí s myokardem. Existuje několik variant průběhu Dresslerova syndromu.

Perikarditida

Patologické procesy v srdečním vaku. Vyznačují se následujícími příznaky:

1. Syndrom bolesti v hrudní kosti.
2. Srdeční šelesty během vhodných diagnostických opatření.
3. EKG odhalí ST elevaci.

I bez léčby odezní do 7-14 dnů, v některých případech se však zkomplikuje, takže řešení problému bez léků je nemožné.

Zánět pohrudnice

Zánětlivý proces v plicní pleuře. Vyznačují se následujícími vlastnostmi:

1. Neschopnost dýchat bez bolesti. Nepohodlí se zesílí, pokud se pacient zhluboka nadechne.
2. Kašel komplikovaný bolestí.

Nemoc lze vyléčit v nemocničním prostředí, aniž by způsobovala obtíže, ale sama nezmizí.

Pneumonitida

Zánět alveol plic. Jedna z nejvzácnějších patologií, která se vyskytuje po infarktu myokardu. Projevuje se následujícími porušeními:

1. Kašel s hlenem.
2. Absence viskózního sputa, což naznačuje infekční proces.

Je nutné provést řadu terapeutických opatření, jinak může dojít k závažným komplikacím a ohrožení života.

Synovitida

Zánětlivý proces v synoviálních membránách kloubů. V důsledku patologického procesu se v kloubní dutině tvoří nadměrné množství tekutiny. Onemocnění se může objevit nezávisle nebo se projevit na pozadí výše uvedených patologií. Hlavní příznaky:

1. Bolestivý syndrom bez ostrých křečí.
2. Snížená pohyblivost kloubů, pokud je léčba odmítnuta.

Patologie se mohou tvořit v kloubech umístěných v oblasti ramen, loktů a zápěstí. Existuje možnost rozsáhlejšího poškození. Kostní tkáň v hrudní kosti může být poškozena.

Atypické poruchy

Běžné patologie:

1. Kožní choroby.
2. Patologie cévních stěn.
3. Poruchy ve struktuře ledvin, včetně rozvoje insuficience funkcí těchto orgánů.
4. Dušnost, která se projevuje poprvé po prodělaném akutním stádiu infarktu myokardu.

Dresslerův syndrom probíhá bez infekce a jde o autoimunitní onemocnění. Objevuje se v důsledku chybné imunitní reakce těla. Patologie jsou možné jak v jednom orgánu, tak v jejich skupině.

Při nekrotizaci tkáně se v krvi objevují látky, které by se měly nacházet pouze v kardiomyocytech. Některé z nich jsou pro zdraví bezpečné, ale v některých případech imunitní systém tyto buňky vnímá jako potenciálně nebezpečné, a proto se začnou produkovat protilátky k jejich potlačení. V důsledku toho dochází k zánětlivému procesu v tkáních těla.

Srdeční aneuryzma

Toto onemocnění se vyznačuje akutním průběhem a projevuje se do 14 dnů po infarktu myokardu. Dochází k poškození stěny levé komory, což způsobuje částečné protruze svalové tkáně. K této poruše dochází v důsledku snížení elasticity myokardu. Při konstantním tlaku se tato oblast natáhne, což způsobí, že se objeví patologický segment. Ke stagnaci krve dochází, protože postižená oblast se nestahuje.

Patologie vznikající v důsledku srdečního aneuryzmatu:

1. Ruptura svalové tkáně, která způsobuje těžké krvácení.
2. Nestabilní srdeční kontrakce, které mohou způsobit dlouhodobé komplikace.
3. Rozvoj srdečního selhání.
4. Vzhled krevních sraženin.

Srdeční aneuryzma se ne vždy projevuje závažnými příznaky. Ve většině případů pacienti tuto poruchu nezaznamenají. Aneuryzma lze zjistit pouze pomocí diagnostických testů. K vyléčení nemoci je nutná lékařská péče.

Žal

Tato porucha se týká časných i pozdních komplikací infarktu myokardu. Může být komplikované smrtí. Často k srdeční ruptuře dochází v prvním týdnu po infarktu myokardu, ale někdy k ní dochází mnohem později. Vyskytuje se při zničení pojivové tkáně, kvůli které srdeční sval nemůže odolat vnitřnímu tlaku.

Faktory, které mohou vyvolat rupturu srdce:

1. První infarkt. Pokud k porušení dojde podruhé nebo později, riziko prasknutí srdce se výrazně sníží.
2. Nedodržování rehabilitačního režimu upraveného ošetřujícím lékařem. Zvláště nebezpečný je silný fyzický stres.
3. Poskytování lékařské péče den nebo déle po útoku.
4. Užívání léků obsahujících glukokortikoidy, stejně jako nesteroidní léky, které potlačují proces zjizvení v oblasti srdce.

Neexistuje žádná specifická léčba srdeční ruptury. Aby se zabránilo prasknutí, používají se léčebná opatření. Musí být prováděny včas, při dodržení denní rutiny.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je nebezpečný důsledek infarktu, který se může objevit několik týdnů po propuštění pacienta z nemocnice. Projevuje se v akutní i chronické formě. Selhání levé komory je považováno za nejnebezpečnější. Tato patologie se projevuje během akutního a akutního období infarktu. Existují akutní poruchy ve strukturách srdce odpovědných za čerpání krve.

V některých případech se lidé domnívají, že prodělali nekomplikovaný infarkt myokardu, ale příznaky srdečního selhání se postupně začnou objevovat za následujících okolností:

1. Oblast levé komory byla nekrotická a zabírala více než 15 % její plochy.
2. Došlo k nekróze papilárních svalů nezbytných pro normální funkci mitrální chlopně.
3. Pravidelné poruchy srdečního rytmu.
4. Destrukce mezikomorové membrány.

Při srdečním selhání se levá komora nesprávně stahuje, což má za následek překrvení. Stěny se dostatečně nenatahují, a proto krev neproudí plně do diastoly. Dochází k buněčnému hladovění.

Při stagnaci tekutiny v plicích dochází k edému, jehož intenzita se postupně zvyšuje. Zpočátku je tekutina v kapilárách, poté se dostává do alveol, což ovlivňuje výskyt obtíží při dýchání. Pokud není včas poskytnuta náležitá pomoc, může dojít k zástavě dechu.

Pokud dojde k srdečnímu selhání v chronické formě, k negativním projevům dochází měsíce či roky po infarktu. Tato patologie se vyskytuje, když jsou narušeny funkce levé komory. Pokud je zjištěna chronická forma srdečního selhání, onemocnění nepředstavuje ohrožení života.

Při srdečním selhání se často objevují záchvaty kašle, periodicky se objevuje dušnost a otoky, člověk se cítí slabý a vede sedavý způsob života. Mohou se objevit i závratě. Bude nutná medikamentózní terapie, jejímž účelem je zabránit nebezpečnějším komplikacím.

Patologie, pro které pacient vyžaduje neodkladnou péči, se vyskytují během akutních a nejakutnějších stádií infarktu myokardu. Čím více se šíří nekróza tkáně, tím silnější je syndrom bolesti. Když je tkáň zjizvená, srdeční funkce se obnovuje a ve většině případů se stav pacienta zlepšuje.

Klinický průběh infarktu myokardučasto zhoršují různé komplikace. Jejich vývoj je určen nejen velikostí léze, ale také kombinací důvodů (především stav myokardu na pozadí aterosklerózy koronárních tepen, předchozí onemocnění myokardu, přítomnost poruch elektrolytů).

Komplikace infarktu myokardu lze rozdělit do tří hlavních skupin:

Poruchy elektrického rytmu a vedení (bradytachyarytmie, extrasystoly, intraventrikulární a AV blokády) jsou téměř stálými komplikacemi velkofokálního IM. Arytmie často neohrožují život, ale indikují vážné poruchy (elektrolyt, probíhající ischemie, hyperaktivita vagu atd.), které vyžadují korekci;

Hemodynamické v důsledku poruch čerpací funkce srdce (AVVN, ARVN a biventrikulární insuficience, CABG, ventrikulární aneuryzma, infarktová expanze); dysfunkce papilárních svalů; mechanické poruchy (akutní mitrální regurgitace v důsledku ruptury papilárních svalů, ruptury srdce, volné stěny nebo interventrikulárního septa, aneuryzma LK, avulze papilárních svalů); elektromechanická disociace;

Reaktivní a jiné komplikace - epistenokardiální perikarditida, tromboembolie cév malého a systémového oběhu, časná poinfarktová angina, Dresslerův syndrom.

Časem výskyt komplikací infarktu myokardu klasifikováno do:

pro časné komplikace- vyskytují se v prvních hodinách (často ve fázi převozu pacienta do nemocnice) nebo v nejakutnějším období (3-4 dny):

1) poruchy rytmu a vedení (90 %), až VF a kompletní AV blokáda (nejčastější komplikace a příčina mortality v přednemocničním stadiu). U většiny pacientů se arytmie objevují během pobytu na jednotce intenzivní péče (JIP);

2) náhlá srdeční zástava;

3) akutní selhání čerpací funkce srdce - ALV a CABG (až 25 %);

4) srdeční ruptury - vnější, vnitřní; pomalu tekoucí, okamžitý (1-3 %);

5) akutní dysfunkce papilárních svalů (mitrální regurgitace);

6) časná epistenokardiální perikarditida;

pro pozdní komplikace(vyskytují se ve 2-3 týdnu, v období aktivního rozšiřování režimu):

1) postinfarktový Dresslerův syndrom (3 %);

2) parietální tromboendokarditida (až 20 %);

4) neurotrofické poruchy (syndrom ramene, syndrom přední hrudní stěny).

Jak brzy, tak pozdě stadia infarktu myokardu akutní patologie trávicího traktu (akutní vředy, gastrointestinální syndrom, krvácení atd.), psychické změny (deprese, hysterické reakce, psychózy), srdeční aneuryzmata (u 3–20 % pacientů), tromboembolické komplikace – systémové (v důsledku parietální trombóza) a plicní embolie (v důsledku hluboké žilní trombózy nohou). Tromboembolismus je tedy klinicky detekován u 5–10 % pacientů (při pitvě – u 45 %), často asymptomatický a je příčinou úmrtí řady hospitalizovaných pacientů s IM (až 20 %).

Někteří starší muži benigní hypertrofie prostaty Rozvíjí se akutní atonie močového měchýře (snižuje se jeho tonus, není nutkání na močení) se zvětšením objemu močového měchýře na 2 litry, zadržováním moči v důsledku klidu na lůžku a léčby omamnými látkami, atropinem.

Komplikace infarktu myokardu, důsledky

Infarkt myokardu se často vyskytuje s různými komplikacemi.

Vývoj těchto komplikací je dán nejen velikostí postižené oblasti, ale také různými kombinacemi příčin.

Tyto důvody mohou zahrnovat:

• přítomnost poruch elektrolytů;
• předchozí onemocnění myokardu;
• ateroskleróza koronárních tepen.

Komplikace infarktu myokardu

Komplikace infarktu myokardu jsou rozděleny do tří velkých skupin:

• elektrické (poruchy vedení a rytmu);
• hemodynamické;
• reaktivní a některé další komplikace.

Dobu výskytu komplikací infarktu myokardu lze rozdělit na:

• časné komplikace (objevují se v prvních dnech nebo dokonce hodinách onemocnění);
• pozdní komplikace (objevují se po 15-20 dnech).

Komplikace akutního infarktu myokardu

Mezi komplikace akutního období infarktu myokardu patří: akutní srdeční selhání; poruchy vedení a srdečního rytmu; kardiogenní šok; srdeční ruptury (vnitřní a vnější); postinfarktový Dresslerův syndrom; srdeční aneuryzma; epistenokardiální perikarditida; časná poinfarktová angina; trombokarditidu; tromboembolické komplikace; poruchy močení; komplikace gastrointestinálního traktu (vředy, eroze, parézy); duševní poruchy.

Komplikace po infarktu myokardu mohou být tvořeny fokální poinfarktovou kardiosklerózou.

Nejčastěji je postižena levá komora.

Časné a pozdní komplikace infarktu myokardu.

1. Komplikace akutního období infarktu myokardu:

a) poruchy srdečního rytmu— zvláště nebezpečné jsou všechny komorové arytmie (komorová paroxysmální tachykardie, polytopické komorové extrasystoly atd.), které mohou vést k fibrilaci komor a zástavě srdce.

b) Poruchy AV vedení– vyskytuje se častěji u anteroseptálních a posteroseptálních forem IM

c) akutní selhání levé komory. srdeční astma, plicní edém

d) kardiogenní šok- klinický syndrom způsobený prudkým poklesem čerpací funkce srdce, vaskulární nedostatečností a těžkou dezorganizací mikrocirkulačního systému.

Diagnostická kritéria pro kardiogenní šok :

1) příznaky periferního oběhového selhání: bledá cyanotická, „mramorová“, vlhká kůže; akrocyanóza; zhroucené žíly; studené ruce a nohy; snížení tělesné teploty; prodloužení doby vymizení bílé skvrny po zatlačení na nehet > 2 sec

2) poruchy vědomí (letargie, zmatenost, méně často - agitovanost)

3) oligurie< 20 мл/ч или анурия

4) SBP se dvěma měřeními< 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) snížení pulzního krevního tlaku na 20 mm Hg. a níže

6) snížení průměrného krevního tlaku< 60 мм рт.ст.

7) hemodynamická kritéria: srdeční index< 2,5 л/мин/м 2 ; давление «заклинивания» в легочной артерии >15 mmHg; zvýšení OPSS; snížení zdvihových a minutových objemů

Úleva od kardiogenního šoku se provádí po etapách, ale v závislosti na formě CABG se nejprve provádějí určité činnosti:

1. Při nepřítomnosti výrazného překrvení plic položte dolní končetiny zvednuté pod úhlem 20°, při překrvení v plicích - poloha se zvednutým čelem lůžka

2. Oxygenoterapie se 100% kyslíkem

3. V případě těžkého anginózního záchvatu ( reflexní forma CS): 1-2 ml 0,005% roztoku fentanylu NEBO 1 ml 1% roztoku morfinu NEBO 1 ml 2% roztoku promedolu IV pomalu k odstranění impulsů bolesti + 90-150 mg prednisolonu nebo 150-300 mg hydrokortizonu IV pomalu ke stabilizaci krevní tlak

4. V případě arytmická forma CABG při supraventrikulárních a komorových tachyarytmiích - 5-10 ml 10% roztoku novokainamidu v kombinaci s 0,2-0,3 ml 1% roztoku mezatonu IV po dobu 5 minut -> bez účinku 6-10 ml 2% roztoku lidokainu (trimekainu) IV po dobu 5 minut minut -> žádný účinek -> anestezie thiopentalem sodným, hydroxybutyrátem sodným + EIT, pro akutní bradyarytmii - 1-2 ml 0,1% roztoku atropinu IV pomalu A /NEBO 1 ml 0,05% roztoku isadrinu nebo alupentu ve 200 ml 5 % roztok glukózy (nebo fyziologického roztoku) IV kapat pod kontrolou krevního tlaku a srdeční frekvence.

5. S hypovolémií (CVP< 80-90 мм водн. ст. – hypovolemická forma CABG): 400 ml dextranu/chloridu sodného/5% roztoku glukózy iv kapání s postupným zvyšováním rychlosti infuze, dokud známky šoku nebo centrálního žilního tlaku nezmizí na 120-140 mm vodního sloupce.

6. S prudkým poklesem čerpací funkce levé komory ( pravá podoba CS):

— dopamin 200 mg ve 400 ml 5% roztoku glukózy (fyziologický roztok) IV kapání, počáteční rychlost podání – 15-20 kapek/min +

- 1-2 ml 0,2% roztoku norepinefrinu ve 200-400 ml 5% roztoku glukózy (fyziologický roztok) IV kapání pod kontrolou krevního tlaku, počáteční rychlost podávání - 15-20 kapek/min NEBO

— dobutamin / dobutrex 250 mg na 250 ml fyziologického roztoku intravenózně, počáteční rychlost podání – 15-20 kapek/min.

e) gastrointestinální léze: parézy žaludku a střev (častěji s kardiogenním šokem), stresem vyvolané žaludeční krvácení

2. Komplikace akutního období– všechny předchozí komplikace jsou možné +:

a) perikarditida- vyskytuje se s rozvojem nekrózy na perikardu, obvykle 2-3 dny od začátku onemocnění, zatímco bolest na hrudi zesílí nebo se znovu objeví, má konstantní pulzující charakter, zesiluje se inspirací, mění se se změnami polohy těla a s pohyby, auskultace - hluk perikardiálního tření

b) parietální tromboendokarditida— vyskytuje se u transmurálního IM zahrnujícího endokard v nekrotickém procesu; známky zánětu přetrvávají po dlouhou dobu nebo se znovu objeví po určitém klidném období; výsledkem procesu je tromboembolismus v cévách mozku, končetin a dalších cév systémového oběhu; diagnostika: ventrikulografie, scincigrafie myokardu

c) ruptury myokardu:

1) zevní se srdeční tamponádou– před rupturou je obvykle období varovných příznaků v podobě opakujících se bolestí, které nereagují na narkotická analgetika; okamžik ruptury je doprovázen silnou bolestí se ztrátou vědomí, silnou cyanózou a rozvojem kardiogenního šoku spojeného se srdeční tamponádou

2) vnitřní mezera– ve formě separace papilárního svalu (s IM zadní stěny) s následným rozvojem akutní chlopenní insuficience (obvykle mitrální); vyznačující se silnou bolestí, známkami kardiogenního šoku, plicním edémem, palpačním systolickým třesem na hrotu, poklepem prudkým zvýšením hranic srdce doleva, auskultací hrubý systolický šelest s epicentrem na hrotu srdce, provedený v axilární oblasti; v podobě ruptury mezisíňového a mezikomorového septa

d) akutní srdeční aneuryzma- vyskytuje se v období myomalacie s transmurálním IM, nejčastěji lokalizovaným v oblasti přední stěny a apexu levé komory; klinicky - narůstající selhání levé komory, zvětšení hranic srdce a jeho objemu, supra-apikální pulzace nebo rocker symptom (supra-apikální pulzace + apikální tep), pokud se aneuryzma tvoří na přední stěně srdce; protodiastolický cvalový rytmus, další třetí tón, systolický šelest; nesoulad mezi silnou srdeční pulzací a slabou pulzní náplní; „zamrzlé“ EKG se známkami IM bez charakteristické dynamiky; K ověření diagnózy je indikována ventrikulografie; chirurgická léčba

3. Komplikace subakutní periody:

a) chronické srdeční aneuryzma— vzniká v důsledku natažení poinfarktové jizvy; objevují se nebo přetrvávají známky zánětu po dlouhou dobu, charakterizované zvětšením velikosti srdce, supraapikální pulsací, dvojitým systolickým nebo diastolickým šelestem; na EKG - zmrazená forma křivky akutní fáze

b) Dresslerův syndrom (postinfarktový syndrom)- spojené se senzibilizací organismu produkty autolýzy nekrotických hmot, objevuje se nejdříve za 2-6 týdnů. od počátku onemocnění; objevují se generalizované léze serózních membrán (polyserozitida), někdy postihující synoviální membrány, klinicky se projevující perikarditidou, pleurisou, poškozením kloubu (nejčastěji levého ramene); perikarditida je zpočátku suchá, poté exsudativní, charakterizovaná bolestí za hrudní kostí a v boku (spojená s poškozením osrdečníku a pohrudnice), zvlněnou horečkou, bolestí a otokem v sternokostálním a sternoklavikulárním kloubu, v CBC - akcelerovaná ESR, leukocytóza eozinofilie; když je předepsán GCS, všechny příznaky rychle zmizí

c) tromboembolické komplikace- častěji v plicním oběhu, kam se dostávají embolie z žil při tromboflebitidě dolních končetin, pánevních žil (viz PE - otázka 151).

d) poinfarktové anginy pectoris

4. Komplikace chronického období: poinfarktová kardioskleróza– výsledek infarktu myokardu spojený s tvorbou jizev; projevuje se poruchami rytmu, vodivosti a kontraktility myokardu

24. Arteriální hypertenze: etiologie, patogeneze, klinické projevy, diagnostika, klasifikace, principy léčby. Plán ambulantních vyšetření.

Arteriální hypertenze– stabilní zvýšení krevního tlaku – systolický na hodnotu ³ 140 mm Hg. a/nebo diastolický na hodnotu ³ 90 mm Hg. podle alespoň dvojitého měření metodou Korotkoff při dvou a více po sobě jdoucích návštěvách pacienta s odstupem alespoň 1 týdne.

Arteriální hypertenze zahrnuje:

A) primární hypertenze (esenciální, hypertenze, 80 % všech hypertenzí) - zvýšený krevní tlak je hlavním, někdy jediným příznakem onemocnění, který není spojen s organickým poškozením orgánů a systémů regulujících krevní tlak.

b) sekundární hypertenze (symptomatická, 20 % všech hypertenze) – zvýšený krevní tlak je způsoben renálními, endokrinními, hemodynamickými, neurogenními a dalšími důvody.

Epidemiologie: Hypertenze je registrována u 15-20 % dospělých; s věkem se frekvence zvyšuje (ve věku 50-55 let - 50-60%);

Hlavní etiologické faktory esenciální hypertenze.

a) dědičná predispozice (mutace v genech angiotenzinogenu, aldosteronsyntetázy, sodíkových kanálů renálního epitelu, endotelinu atd.)

b) akutní a chronický psycho-emocionální stres

c) nadměrná konzumace kuchyňské soli

d) nedostatečný příjem vápníku a hořčíku potravou

e) špatné návyky (kouření, zneužívání alkoholu)

e) obezita

g) nízká pohybová aktivita, pohybová nečinnost

Hlavní faktory a mechanismy patogeneze esenciální hypertenze .

1. Polygenní dědičná predispozice® defekt v plazmatické membráně řady buněk s poruchou její struktury a funkce transportu iontů —> dysfunkce Na + /K + -ATPázy, kalciové pumpy ® retence Na + a tekutiny v cévní stěně, zvýšený intracelulární Ca 2 + obsah ® hypertonicita a hyperreaktivita cév SMC.

2. Nerovnováha mezi presor(katecholaminy, faktory RAAS, ADH) a depresivní(atriální natriuretický hormon, endoteliální relaxační faktor - oxid dusnatý, prostacykliny) faktory.

3. Psycho-emocionální stres—> vznik ložiska městnavého vzruchu v mozkové kůře ® narušení činnosti center cévního tonu v hypotalamu a prodloužené míše ® uvolňování katecholaminů ®

a) nadměrné zvýšení sympatických vazokonstrikčních účinků na α 1 -adrenergní receptory odporových cév -> zvýšení periferní vaskulární rezistence (spouštěč).

b) zvýšená syntéza proteinů, růst kardiomyocytů a SMC a jejich hypertrofie

c) zúžení renálních tepen ® ischemie renální tkáně -> hyperprodukce reninu buňkami juxtaglomerulárního aparátu -> aktivace systému renin-angiotensin ® tvorba angiotenzinu II ® vazokonstrikce, hypertrofie myokardu, stimulace tvorby aldosteronu ( aldosteron zase podporuje zadržování sodíku a vody v těle a sekreci ADH s další akumulací tekutiny v cévním řečišti)

Výše uvedené mechanismy způsobují zvýšený krevní tlak. což vede k:

1. hypertrofie tepenných stěn a myokardu ® rozvoj relativní koronární insuficience (protože růst myokardiálních kapilár nedrží krok s růstem kardiomyocytů) ® chronická ischemie -> růst pojivové tkáně -> difúzní kardioskleróza.

2. prodloužený spasmus ledvinových cév ® hyalinóza, arterioskleróza -> primární vrásčitá ledvina ® chronické selhání ledvin

3. chronická cerebrovaskulární insuficience -> encefalopatie atp.

Klasifikace esenciální hypertenze:

Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu ve svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Vloženo na http://www.allbest.ru/

Abstrakt na téma: „Komplikace a následky infarktu myokardu“

Úvod

Komplikace srdečního infarktumyokardu

kardiogenního šoku

Akutní selhání levé komory (kardiální astma, plicní edém)

Poruchy rytmu a vedení

srdeční zástava

suchá perikarditida

· zlomené srdce

srdeční tamponáda

tromboembolické stavy

· srdeční aneuryzma

b) pozdní komplikace infarktu myokardu:

postinfarktový Dresslerův syndrom

· srdeční aneuryzma

tromboembolismus

1. Kardiogenní šok

Kardiogenní šok se rozvine u 5-15 % pacientů s I.M., kdy se poruchy kontraktility myokardu stanou kritickými a dojde k závažné hypoperfuzi životně důležitých orgánů a tkání. Jeho úmrtnost v nemocnici je 70–80 %.

Hlavní důvod rozvoj kardiogenního šoku - rozsáhlé (transmurální) poškození levé komory, ale šok se může vyvinout i při I.M pravé komory. spazmus arteriol a kapilár, patologické zvýšení periferního vaskulárního odporu (zejména u malých kapilár), porucha mikrocirkulace, prudký pokles systolického a pulzního tlaku.

Všechny patogenetické faktory jsou vzájemně propojeny a vytvářejí „začarovaný kruh“, který je obtížné rozmotat.

Zvýraznit několik klinických forem (stadií) kardiogenní šok:

· reflexní kardiogenní šok, který se vyvíjí v důsledku silného záchvatu bolesti

· skutečný kardiogenní šok, který se vyvíjí v důsledku prudkého poklesu kontraktility myokardu

· areaktivní šok- nejtěžší varianta pravého kardiogenního šoku, která se také vyvíjí v důsledku snížení kontraktility myokardu, zhoršení mikrocirkulace, ale je odolná vůči terapeutickým opatřením.

· arytmický kardiogenní šok, který se vyvíjí v důsledku poruch srdečního rytmu, nejčastěji v důsledku komorové tachykardie

Důležité jsou také související faktory:

- věk nad 65 let,

- stupeň celkového poškození koronárních cév,

- předchozí srdeční selhání,

- opakující se nebo opakovaný infarkt myokardu,

· - související diabetes mellitus.

Klinika

Stav je mimořádně vážný. Pacient je při vědomí, ale extrémně malátný, často nereaguje na ostatní, neodpovídá na otázky, kůže je bledá se zemitým nádechem, často „mramorování“ v oblasti rukou a nohou, střední akrocyanóza, studený lepkavý pot, letargie, možná krátkodobá ztráta vědomí, snížená tělesná teplota, slabý puls a napětí (vláknité), anurie je zaznamenána. Mohou se objevit trvalé poruchy srdečního rytmu.

Existuje tři stupně kardiogenní šok:

· I. stupeň, kdy je krevní tlak v rozmezí 90/50-60/40 mm Hg. Art., pacient je při vědomí, příznaky srdečního selhání jsou mírné;

· II. stupně, kdy krevní tlak je v rozmezí 80/50-40/20, kolaps je mírný, příznaky akutního srdečního selhání jsou jasně vyjádřeny;

· III. stupně, kdy bolestivý záchvat trvá několik hodin, doprovázený těžkým kolapsem, prudce se snižuje krevní tlak, zvyšují se příznaky akutního srdečního selhání a rozvíjí se plicní edém.

Diagnostika kardiogenního šoku

stanovena, pokud jsou splněna následující kritéria:

· -pokles systolického krevního tlaku<90 мм рт. ст.;

- snížení pulsního tlaku<=20 мм рт. ст.;

· -zvýšení centrálního tlaku (rušící tlak) > 20 mmHg Art., nebo snížení srdečního indexu< 1,8 литр/мин/м 2;

· -oligurie (vylučování méně než 30 ml moči během hodiny) nebo anurie;

Klinické příznaky šoku (akrocyanóza, chlad, vlhké končetiny).

· je nutná okamžitá echokardiografie;

· Tropanin, koronární angiografie;

angiografie;

Léčba:

· Poskytnutí úplného odpočinku pacientovi;

Fowlerova pozice

Pokud nejsou žádné známky plicního edému:

· Chlorid sodný 0,9% -400 ml i.v. bolus 20 ml za minutu

· Dopamin 200 mg zředěný chlorid sodný 0,9% 250 ml IV kapání 5-15 mcg/kg/min

Nebo Norepinephine 16 mg zředěný chloridem sodným 0,9%-250 ml IV kapání 0,5-5 mcg/kg/min

· Hospitalizace na nosítkách

· Pokud odmítnete hospitalizaci - aktivum na „03“ po 2 hodinách, pokud odmítnete znovu - aktivum ve zdravotnickém zařízení nebo OKMP

Léčba reflexního šoku:

· Horizontální poloha s koncem chodidla zvednutým o 18-20 stupňů pro zvýšení průtoku krve do srdce.

· Rychlá racionální úleva od bolesti, protože bolest hraje hlavní roli ve vývoji reflexních poruch, způsobuje pokles cévního tonu.

Neuroleptanalgezie:

-fentanyl 0,005 % - 1,0-2,0

· -droperidol 0,25 % -- 1,0-2,0 IV 10-20 ml. izotonický roztok

· V poslední době místo fentanylu používají

· -fortaral (pentazocin) 3% -1,0-2,0 (indikováno pro bolest doprovázenou poklesem krevního tlaku)

podávání antikoagulancií

· heparin 15000 jednotek

fibinolysin 60 000 jednotek (iv kapka na 200 ml izotonického roztoku)

Sympatomimetika

mezaton 1 % -1,0 i.v.

Léčba skutečného kardiogenního šoku.

· nízkomolekulární dextran-reopolyglucin 200 ml. IV kapání

· roztok norepinefrinu 0,2% -1,0-2,0 na 200 ml. 5% roztok glukózy intravenózně.

· 5 ml 4% roztoku dopaminu 200 mg zředěného ve 400 ml 5% roztoku glukózy (1 ml sody 500 g drogy) (Katecholamin, který snižuje odolnost mozkových, ledvinových, koronárních a jiných cév). podání několika kapkami, pokud nejde o tachykardii, lze toto zvýšit na 10-20 kapek za minutu.

· K úpravě acidobazické rovnováhy - roztok hydrogenuhličitanu sodného 5% - 150-200 kapek nitrožilně.

· Kortikosteroidy - prednisolon 200 mg denně IV (v případě potřeby zvýšit) Lze použít analogy - hydrokortison, urbazon.

Na léčbu arytmický šok- antiarytmika.

2. Pikantní levoventrikulární selhání

Nedostatečná kontraktilita levé komory vede k rozvoji srdečního astmatu a plicního edému. Je třeba si uvědomit, že výskyt srdečního selhání může nastat i z arytmických, mechanických komplikací, ale také z reflexního spasmu plicních cév. V důsledku toho se tlak v plicních žilách a kapilárách prudce zvyšuje a kapalná část krve opouští jejich lumen, nejprve do plicní tkáně (intersticiální edém) a poté do alveol (alveolární edém).

Srdeční astma - záchvaty dušení od několika minut do několika hodin.

Klinický obraz:

výskyt dušnosti,

· udušení,

krevní tlak je nízký nebo vysoký,

· tachykardie,

třetí srdeční ozvu

vlhké chvění v plicích,

akrocyanóza,

vzhled studeného potu,

· vzrušení,

studený vlhký pot, cyanóza

· Auskultace odhalí vlhké chrochtání se suchým sípáním způsobeným současným bronchospasmem.

srdeční ozvy nejsou detekovány kvůli bublajícímu dýchání

· dechová frekvence 20-22 za minutu nebo více

· Jak edém postupuje, vlhké chrochty zesilují, dýchání se stává bublavým, objevuje se pěnivý sputum (světlý) a později růžový sputum.

Léčba:

· Udělejte polohu v polosedě (pro hypotenzi) do polohy vsedě (pro hypertenzi),

· Pokud je krevní tlak (systolický) vyšší než 100, pak podejte nitroglycerin nebo nitromint, isoket,

· Provádění kyslíkové terapie přes masku s odpěňovačem 70% alkohol, rychlost přívodu kyslíku je 2-3 l a po několika minutách - 6-7 l za minutu

Dříve se na končetiny používaly turnikety, které měly odlehčit srdce

Plicní otok

Stav, kdy obsah tekutiny v plicním prostoru překračuje normální úroveň.

Klinický obraz:

· těžké dýchání

· s alveolárním edémem je pozorováno dušení,

bublající dech

· při auskultaci plic je často pozorováno oslabené dýchání s prodlouženým výdechem nebo ohnisko (ložiska) vlhkého chrochtání.

Různé vlhké chrochty v plicích,

· velké množství pěnivého, krvavého sputa, často růžové barvy.

· Charakterizováno vzrušením a strachem ze smrti.

Diagnostika: Na základě klinického obrazu.

Léčba:

· obnovení průchodnosti dýchacích cest,

· při závažných poruchách dýchání, s acidózou a arteriální hypotenzí – tracheální intubace

· Inhalace 100% zvlhčeného kyslíku pomocí nosních kanyl nebo maskovací metodou.

· Odpěnění: inhalace kyslíku přes 96% roztok etylalkoholu. Ve výjimečných případech - injekce 2 ml 30% roztoku alkoholu do průdušnice nebo intravenózní injekce 5 ml 96% alkoholu s 15 ml 5% roztoku glukózy

· Nitroglycerin sublingválně nebo intravenózně. U těžké OA - nitroprusid sodný se 30 mg léčiva rozpustí ve 300 ml fyziologického roztoku chloridu sodného

Neuroleptanalgezie: Droperidol 2-4 ml 0,25% roztoku nebo diazepam do 10 mg nebo morfin do 10 mg, intravenózní bolus

· Diuretika. Lasix 40-80 mg intravenózně jako bolus po dobu 1-2 minut. Pokud není účinek, opakujte aplikaci po 1 hodině, rovnající se 80 - 160 mg. Diuretický účinek se vyvíjí během několika minut a trvá 2-3 hodiny s uvolněním až 2 litrů moči

3. Narurytmus šití

Důvodem rozvoje poinfarktových srdečních arytmií a poruch vedení vzruchu u pacientů s IM je skutečnost, že v poškozeném myokardu dochází v důsledku nekrózy k poklesu nebo dokonce úplnému zastavení vedení vzruchu.

4. Extrasystoly

Extrasystole-- předčasná kontrakce celého srdce nebo jen komor z impulsu vycházejícího z místa mimo normální kardiostimulátor srdce - sinusový uzel. V závislosti na umístění zdroje takového impulsu se rozlišují supraventrikulární (supraventrikulární) vycházející ze síní nebo atrioventrikulárního uzlu a ventrikulární extrasystoly.

Klinický obraz. Přítomnost extrasystolů lze určit vyšetřením pulsu a poslechem srdce. Téměř každá extrasystola je doprovázena prodloužením srdeční diastoly (kompenzační pauza). U síňových extrasystol je málo výrazná, u komorových extrasystol je pozorována dlouhá kompenzační pauza, kterou sami pacienti definují jako zmrazení nebo pocit zástavy srdce s následným silným impulsem. Dlouhá pauza může být doprovázena závratí, slabostí, poruchou zraku („blikající skvrny“, „tmavnutí v očích“).

Diagnostika:

· EKG Nejvýraznějšími známkami komorové extrasystoly jsou absence vlny P, deformace komorového komplexu (QRS) a přítomnost kompenzační pauzy.

Ošetření (až 48 hodin):

Amiodaron 150-300 mg IV nebo Metoprolol 5 mg IV

Aspartát draselný a hořečnatý 250 ml IV kapka

Pokud není žádný účinek:

Amiodaron 300-600 mg IV kapka

· Heparin sodný 4000 IU intravenózně nebo Enoxaparin sodný 1 mg/kg subkutánně (při absenci anamnézy onemocnění koronárních tepen) Prokainomid 1000 mg intravenózně po dobu 20 minut.

Více než 48 hodin:

· Neusilujeme o zastavení útoku

Heparin sodný 4000 IU intravenózně nebo Enoxaparin sodný 1 mg/kg subkutánně

5. Paroxysmální tachykardie

Paroxysmální tachykardie je náhlé prudké zvýšení srdeční frekvence na 140 tepů za minutu.

Klinika:

náhlý nástup zrychleného srdečního tepu s pocitem trhnutí, píchání v srdci, zastavení nebo převrácení

· Bolest na hrudi nebo angina pectoris, snížený krevní tlak.

· Neklid, slabost, dušnost

Časté a vydatné močení

· Útok trvá několik minut až několik hodin (dnů)

Diagnostika: Elektrokardiografie

· Tepová frekvence 140-220 tepů/min

· Pro všechny typy paroxysmální supraventrikulární tachykardie – úzké QRS.

Absence P vln (sloučené QRS), přítomnost pozitivních nebo invertovaných P vln před nebo po tachykardickém QRS

Léčba:

Provedení vagových testů, pokud nepomohou, pak:

Aspartát draselný a hořečnatý Panangin 10% 20 ml

· Verapamil 5-10 mg IV, nebo Novocainamid 10% 10,0 IV velmi pomalu. Při poklesu krevního tlaku pod 100 - Mezaton 1% 0,1 i.v.

· Obzidan až 5 mg IV v pomalých frakcích nebo Breviblock 500 mcg/kg IV po dobu 1 minuty.

· Cordarone (Amiodaron) 150-300 mg IV pomalu.

V případě komplikací volejte resuscitační tým.

Fibrilace síní

Fibrilace síní - V rámci tohoto konceptu jsou flutter a fibrilace síní (neboli fibrilace) často klinicky kombinovány – vlastně fibrilace síní. Jejich projevy jsou podobné.

Klinický obraz:

· Pacienti si stěžují na nepravidelný srdeční tep,

„chvění“ na hrudi, někdy kvůli bolesti,

· těžká slabost, dušnost.

· Sníží se srdeční výdej, může klesnout krevní tlak a může se rozvinout srdeční selhání.

Diagnostika:

· Pulz se stává nepravidelným, proměnlivou amplitudou, někdy vláknitým.

· Srdeční ozvy jsou tlumené a nepravidelné.

· Charakteristickým znakem fibrilace síní-- tepová deficience, tj. tepová frekvence stanovená auskultací překračuje tepovou frekvenci. Děje se tak proto, že jednotlivé skupiny svalových vláken síní se chaoticky stahují a komory se někdy marně stahují a nemají čas se dostatečně naplnit krví. V tomto případě nelze vytvořit pulzní vlnu. Srdeční frekvence by proto měla být hodnocena auskultací srdce, nebo ještě lépe EKG, ale ne pulzem.

Příznaky EKG:

Střídavé zvýšení a snížení srdeční frekvence

· prodloužení trvání R-R

· zachování zbývajících známek sinusového rytmu

Neodkladná péče:

· Před příjezdem resuscitačního týmu:

· Panangin 1 tableta. Riboxin 0,002 g. Diazepam 10 mg.

katetrizace periferní žíly

· Aspartát draselný a hořečnatý (Panangin) 10% 20 ml + chlorid sodný 0,9% 200 ml IV kapka

· Novokainamid 10% 10 ml i.v. velmi pomalu (při poklesu krevního tlaku pod 100 + Mezaton 1% 0,1 ml)

· Při QRS 120 cm Novokainomid nepodávat!

· Amiodaron (Cordarone) 150-300 mg intravenózně. Pokud není žádný účinek:

· Amiodaron (Cordarone) 300-450 mg IV kapání.

Atrioventrikulární bloky

Atrioventrikulární bloky nejnebezpečnější poruchy vedení. Charakterizováno porušením vedení vzruchové vlny ze síní do komor.

Existují 3 stupně atrioventrikulární blokády.

I stupeň lze detekovat pouze na EKG v podobě prodloužení intervalu P-Q o více než 0,20 sekund. Klinicky se neprojevuje a nevyžaduje speciální léčbu.

Při atrioventrikulární blokádě II. stupně je pozorován pokles tepové frekvence, pacienti pociťují „ztráty“ jednotlivých srdečních kontrakcí. Na EKG je patrná periodická ztráta komorového QRS komplexu po postupném prodlužování P-Q intervalu nebo bez něj. Pohotovostní péče je poskytována pouze při srdeční frekvenci nižší než 55 za minutu. Při první blokádě a/nebo při nevolnosti pacienta je hospitalizován na terapeutickém nebo kardiologickém oddělení, protože hrozí zhoršení jeho stavu.

Atrioventrikulární blok třetího stupně (úplný) je nejnebezpečnější. V tomto případě dochází k úplnému odpojení práce síní a komor. Na EKG jsou zobrazeny vlny P, intervaly P-P jsou stejné, ale nestejné s intervaly R-R, které jsou také navzájem shodné (obr. 21). Síně se stahují ve svém vlastním rytmu a komory ve svém vlastním, vzácnějším rytmu (méně než 60 tepů za minutu). Z tohoto důvodu nejsou P vlny spojeny s komplexem QRS, mohou být umístěny v jakékoli vzdálenosti od něj a mohou také překrývat jakékoli vlny.

Klinika:

snížený puls a srdeční frekvence méně než 40-30 tepů za minutu

· závrať

ztmavnutí očí

· výrazná bledost

· ztráta vědomí

· křeče

Charakteristika EKG

Síňové P vlny nejsou spojeny s QRS

Číslo QRS je menší než P a menší než 50/min

· Jizvy P mizí a překrývají se s jinými prvky EKG.

Klinicky se u těchto pacientů objevuje bradykardie, slabost, snížený krevní tlak, může se objevit bolest v srdci a rozvíjí se srdeční selhání. Při atrioventrikulární blokádě II a III stupně se mohou objevit období prodloužené ventrikulární asystolie. Pokud asystolie trvá déle než 10–20 sekund, pacient ztrácí vědomí a rozvíjí se u něj křečový syndrom podobný epileptickému, který je způsoben mozkovou hypoxií. Tento stav se nazývá Morgagni-Adams-Stokesův útok.

6. Morgagni-Adams-Stokesův syndrom (MAS)

Morgagni-Adams-Stokesův syndrom- jedná se o nekoordinované stahy síní a komor v důsledku přerušení průchodu vzruchů oblastí srdce, které způsobují prudké zpomalení srdeční frekvence a hypoxii mozku. Atrioventrikulární blok 3. stupně.

Klinický obraz:

Krevní tlak může klesnout až k nule, zorničky jsou rozšířené, puls prudce zpomalený, rty cyanotické, bez vědomí, puls je pomalý nebo není vůbec hmatný. Po alespoň mírném zvýšení tepové frekvence pacient rychle nabude vědomí.

Každý takový útok může být smrtelný.

Diagnostika:

· P komplexy jsou zaznamenávány v jejich častějším rytmu,

· a komplexy QRST mají také svůj vlastní, ale vzácný rytmus.

· Vlna P na stejné křivce pak předchází komplexy QRST v různých intervalech

Kompletní atrioventrikulární blok distálního typu (trifascikulární) je charakterizován rozšířením QRS komplexu (0,12 s a více) a jeho deformací a také výrazně výraznou bradykardií.

Léčba:

· V době záchvatu jsou pacientovi poskytnuta standardní resuscitační opatření (jako u klinické smrti).

· Pokud dojde k zástavě srdce, podává se intravenózně roztok adrenalinu a atropinu.

· Resuscitační opatření pokračují, dokud není vědomí plně obnoveno nebo se neobjeví známky biologické smrti.

Po poskytnutí pomoci je pacient převezen do kardiologického týmu nebo hospitalizován na nosítkách na kardiologickém oddělení.

7. Náhlá zástava srdce

Během infarktu myokardu může člověk zaznamenat zástavu srdce nebo, jak říkají lékaři, „stav klinické smrti“. Stav klinické smrti trvá obvykle 3-5 minut, poté se v těle oběti začnou rozvíjet nevratné procesy, proti kterým je medicína bezmocná (biologická smrt).

Příznaky klinické smrti: nepřítomnost pulsu ve velkých cévách, včetně krku, zastavení spontánního dýchání; rozšíření zorniček a jejich nedostatečná reakce na světlo.

V případě klinické smrti musí postižený podstoupit nepřímou srdeční masáž a umělé dýchání (resuscitaci), které může zajistit krevní oběh a kyslík nezbytný pro život těla, ale také přimět náhle zastavené srdce, aby se znovu samovolně stáhlo. .

Pokud je resuscitace úspěšná, je oběť převezena do zdravotnického zařízení se zvláštní opatrností, protože je možná opakovaná zástava srdce a dýchání (v tomto případě se všechna resuscitace opakují).

Voláme resuscitační tým.

8. Mechanickékomplikace infarktu myokardu

Mezi mechanické komplikace IM patří ruptury volné stěny LK, interventrikulárního septa a papilárních svalů s rozvojem těžké mitrální regurgitace. Tyto poruchy vedou k vážnému poškození funkce LK, což často vede ke smrti.

Klinicky se projevují náhlým zhoršením stavu pacienta, který byl dříve relativně stabilní, a výskytem těžkého plicního edému a kardiogenního šoku.

9. Pikantníprasknutí stěny levé komory

Přibližně ve 25 % případů dochází k subakutní ruptuře volné stěny levé komory s únikem malého množství tekutiny do perikardiální dutiny. Klinický obraz může simulovat recidivující infarkt myokardu, častěji však dochází k náhlému zhoršení hemodynamiky s přechodnou nebo přetrvávající hypotenzí.

Diagnostika: podle ECHO KG.

Léčba:

To je základem pro otázku okamžité chirurgické intervence.

10. Jednouprasknutí mezikomorového septa

Diagnostika:

Potvrzuje se auskultací stanovením hrubého systolického šelestu a echokardiograficky s určením defektu septa.

Léčba:

Nutná urgentní operace.

11. Akutní mitrální regurgitace

Klinický obraz: Vyskytuje se 2.–7. den a praská nejen v důsledku natržení a dysfunkce papilárního svalu, což je pozorováno při nižší lokalizaci infarktu, ale také při natažení mitrálního anulu v důsledku dilatace LK. Klinicky se projevuje jako náhlé hemodynamické zhoršení.

Diagnostika:

K potvrzení diagnózy se provádí echokardiografie, někdy je nutná transezofageální echokardiografie.

Léčba: provozní.

Akutní ruptura myokardu

Zlomené srdce -- porušení celistvosti stěn srdce, krev vstupuje do osrdečníku, dochází k asystolii a smrti. Nejčastěji se vyskytuje jako závažná komplikace infarktu myokardu, doprovázená 99% úmrtností.

Rizikové faktory ruptura po akutním infarktu myokardu jsou: ženské pohlaví, vyšší věk a nízký index tělesné hmotnosti.

Diagnostika:údaje o sekci.

Léčba neúčinná, protože je poškozena stěna myokardu, operace je neúčinná, protože se stav rychle rozvíjí.

Časná suchá perikarditida

Tato komplikace se vyskytuje přibližně v 10 % případů. Zánět se obvykle vyvíjí během 24-96 hodin po infarktu myokardu.

Etiolopatogeneze:- zánětlivá léze serózní membrány srdce, nejčastěji viscerální vrstvy, vyskytující se jako autoimunitní reakce. kardiogenní extrasystol atrioventrikulární

Klinický obraz:

· Pacienti si stěžují na progresivní, těžkou, dlouhotrvající bolest na hrudi, často přetrvávající několik dní nebo týdnů, jasně vyjádřená, lokalizovaná za hrudní kostí, vyzařující do trapézových svalů, paže nebo obou paží, obvykle se zhoršuje dýcháním, kašlem, polykáním nebo změnou poziční orgány.

· Kromě bolesti může být suchá perikarditida doprovázena dysfagií a dušností.

· Tření perikardiálního tření je patognomické pro perikarditidu, ale může být intermitentní.

· Při poslechu s membránou fonendoskopu je nejlépe slyšet zespodu na levém okraji hrudní kosti.

· Šelest se skládá ze tří fází odpovídajících systole síní, systole komor a diastole komor. Přibližně ve 30 % případů je hluk dvoufázový, v 10 % jednofázový.

· Když dojde k perikardiálnímu výpotku, objem šelestu se může stát proměnlivým, ale je slyšitelný i při významném objemu výpotku.

Diagnostika:

Laboratoř. Je možná leukocytóza, posun vzorce leukocytů doleva a zvýšení ESR o 10-16. Zvýšení aktivity CPK, LDH, 7-glutamyltranspeptidázy a transamináz v krevním séru je často spojeno se současným poškozením povrchových vrstev myokardu. Při podezření na systémová onemocnění pojiva se zjišťuje revmatoidní faktor, antinukleární protilátky (AT), hladiny komplementu atd.

Echokardiografie může detekovat perikardiální výpotek, který s vysokou pravděpodobností indikuje perikarditidu. Absence výpotku však tuto diagnózu nevylučuje.

EKG odhalí změny charakteristické pro subepikardiální poškození myokardu,

· elevace ST segmentu nad izočáru ve dvou nebo třech standardních a několika hrudních svodech.

Po několika dnech se segment ST vrátí do normálu, ve stejných svodech se mohou objevit negativní vlny T.

· QRS komplex u suché perikarditidy nemění svou konfiguraci (rozdíl od infarktu myokardu).

· charakteristickým znakem akutní perikarditidy je deprese segmentu PR (PQ), zjištěná u 80 % pacientů.

Léčba:

* nesteroidní protizánětlivé léky (aspirin, indomethacin, ibuprofen atd.);

* analgetika k úlevě od silné bolesti (pentalgin N);

* léky, které normalizují metabolické procesy v srdečním svalu;

* přípravky draslíku a hořčíku (jodid draselný, Magnerot)

12. Po infarktuautoimunitní Dresslerův syndrom

Rozvíjí se přibližně u 3–4 % pacientů, obvykle 2–8 týdnů po propuknutí srdečního infarktu, ale případy rozvoje autoimunitního syndromu byly popsány 1 týden po propuknutí infarktu myokardu. Obecně se uznává, že je způsobena autoimunitními mechanismy. Nekróza myokardu, stejně jako změny v periinfarktové zóně, vedou ke vzniku srdečních autoantigenů s následnou tvorbou autoprotilátek a rozvojem hyperergické reakce ve senzibilizovaném organismu. V typických případech se postinfarktový autoimunitní Dresslerův syndrom projevuje kombinací příznaků: perikarditida, pneumonitida, pleurisy, horečka, eozinofilie, zvýšená ESR. Často se klouby účastní zánětlivého procesu a rozvíjí se synovitida. Je však vzácné mít všechny výše uvedené příznaky současně.

Perikarditida

Hlavní a nejčastější příznak postinfarktového syndromu. Její příznaky jsou podobné výše popsaným příznakům epistenokardiální perikarditidy – tzn. Hlavními příznaky jsou bolest v oblasti srdce konstantní povahy, kterou nezmírňuje nitroglycerin, a hluk perikardiálního tření v oblasti absolutní tuposti srdce. EKG ukazuje souhlasný vzestup ST intervalu ve standardních svodech. Na rozdíl od epistenokardiální perikarditidy je tento EKG znak důležitý, protože Dresslerův syndrom se rozvíjí v době, kdy by interval ST měl být již na základní linii. Průběh fibrinózní perikarditidy zpravidla není závažný, po 2-3 dnech zmizí bolest v oblasti srdce. Je však třeba připomenout, že bolest v oblasti srdce je někdy intenzivní a vyžaduje diferenciální diagnostiku s recidivujícím infarktem myokardu. Akumulace tekutiny v perikardiální dutině u autoimunitního Dresslerova syndromu je vzácná a množství exsudátu je obvykle malé, takže nedochází k výrazným hemodynamickým poruchám. Přítomnost tekutiny v osrdečníkové dutině vede k vymizení třecího šumu osrdečníku, k výraznému snížení bolesti nebo dokonce k jejímu úplnému vymizení, dušnosti a je stanovena pomocí echokardiografie.

Zánět pohrudnice

Pleurisy mohou být fibrinózní nebo exsudativní, jednostranné nebo oboustranné. Fibrinózní zánět pohrudnice se projevuje bolestí v oblasti hrudníku, zhoršenou dýcháním, kašlem, omezenou pohyblivostí plic na postižené straně (z důvodu bolesti) a hlukem z pleurálního tření. Exsudativní pohrudnice je charakterizována dušností, tupým zvukem při poklepu na plíce na postižené straně a absencí vezikulárního dýchání v oblasti tuposti. Diagnóza je potvrzena rentgenovým vyšetřením - je stanoveno intenzivní homogenní ztmavnutí se šikmým horním okrajem. Exsudát je také dobře detekován pomocí ultrazvuku. Někdy je pleuristika interlobární a je rozpoznána pouze pomocí rentgenu a ultrazvuku. Exsudát může být serózní nebo serózně-hemoragický a obvykle obsahuje mnoho eozinofilů a lymfocytů.

Zápal plic

Pneumonie u autoimunitního Dresslerova syndromu je méně častá než perikarditida a pleurisy. Zánětlivá ložiska jsou obvykle lokalizována v dolních částech plic. Charakteristickými příznaky jsou kašel (někdy s krvavým sputem), zkrácení poklepového zvuku v dolních partiích plic, přítomnost krepitu a jemného chrochtání v těchto partiích. Rentgenové vyšetření plic může odhalit ložiska zánětlivé infiltrace.

Popsané formy Dresslerova syndromu jsou považovány za typické. Spolu s tím existují atypické formy - izolované poškození kloubů ve formě artralgie, synovitidy, častěji jsou postiženy velké klouby, zejména rameno, loket a zápěstí. Možné izolované poškození sternokostálních kloubů (syndrom přední hrudní stěny), projevy autoimunitního postinfarktového syndromu ve formě erytému, kopřivky, ekzému, dermatitidy, vaskulitidy, glomerulonefritidy, astmatického nebo abdominálního syndromu jsou poměrně vzácné.

Autoimunitní Dresslerův syndrom se často stává recidivujícím.

Léčba

Předepište indomethacin (100-200 mg/den),

· aspirin (650 mg 4krát denně) nebo ibuprofen (400 mg 3krát denně).

Dlouhodobá léčba je kontraindikována u pacientů s akutním IM.

· kortikosteroidy: existuje důvod se domnívat, že tato terapie podporuje tvorbu aneuryzmatu a dokonce i ruptury myokardu, protože kortikosteroidy inhibují proces zjizvení infarktu. Ale u těžkého Dresslerova syndromu, refrakterního na léčbu NSAID,

13. Srdeční aneuryzma

Akutní aneuryzmata

Akutní aneuryzma levé komory může způsobit vážné srdeční selhání a dokonce i rupturu myokardu. Aneuryzmata se nejčastěji vyvíjejí s infarkty zasahujícími do apexu levé komory, zejména transmurálními. Akutní aneuryzmata se vyboulí během systoly a toto vyboulení zabírá práci na kontrakci nepostiženého myokardu. Zároveň se snižuje účinnost komory.

Chronická aneuryzmata

Jedná se o aneuryzmata, která přetrvávají déle než 6 týdnů. po infarktu myokardu. Jsou méně poddajné a při systole se většinou nevyboulí. Chronická aneuryzmata se vyvinou u 10–30 % pacientů po infarktu myokardu, zejména předního. Chronická aneuryzmata levé komory mohou způsobit srdeční selhání, ventrikulární arytmie a tromboembolii tepen systémového oběhu, ale často jsou asymptomatická.

Srdce neustále stahuje krev, ale v aneuryzmatu stagnuje a mění se v krevní sraženinu. Tím se člověk vystavuje neustálému riziku trombózy cév mozku a dolních končetin.

Klinika:

Dochází k progresivnímu oběhovému selhání typu levé komory (vzrůstající dušnost, cyanóza, rozvoj městnání v plicním oběhu, projevy záchvatů srdečního astmatu, přecházející v plicní edém).Přítomnost aneuryzmatu v srdci se zpomaluje proces zjizvení (hojení) srdce a narušuje vznik trvanlivé jizvy v místě infarktu. Dále dochází k rozvoji celkového srdečního selhání s nízkou účinností medikamentózní léčby. Rozvíjejí se arytmie (extrasystolie, komorová tachykardie atd.). Prekordiální pulsace je pozorována v mezižeberním prostoru ‡V-‡W směrem ven od střední klavikulární linie, která má difúzní, „třesoucí se“ charakter.

Diagnostika

Vyšetření – viditelné pulzování hrudní stěny a horní části břicha. Aneuryzma vrcholu levé srdeční komory může být pociťováno jako pulsace mezi 3. a 4. žebrem vlevo od hrudní kosti

Srdeční aneuryzma brání zlepšení a kardiogram má „zmrzlý“ vzhled a odpovídá prvnímu týdnu infarktu myokardu.

Na rentgen hrudníku lze detekovat omezené vyčnívání srdečního obrysu.

EchoCG- nejlepší diagnostická metoda, která vám umožní jasně vidět samotné aneuryzma a objasnit jeho umístění.

Aneuryzma levé komory lze vidět, když MRI.

Léčba

Akutní aneuryzma

* Přísný klid na lůžku.

* Předepisování léků snižujících krevní tlak a zabraňujících rozvoji arytmie.

1. Beta - adrenergní blokátory V tomto případě je potřeba hlídat tepovou frekvenci tak, aby byla alespoň 55 - 60 tepů za minutu, při menším tepu je třeba snížit dávku léku a poradit se s lékařem. Atenolol, Propranolol, Sotalol.

2. Antiarytmická terapie

Amiodaron (cordarone) je nejčastěji používaným a osvědčeným lékem pro léčbu a prevenci téměř všech typů arytmií. Je lékem volby při arytmiích, u pacientů s infarktem myokardu a srdečním selháním.

První 2 týdny po vzniku (nebo pro prevenci) arytmie se cordaron užívá perorálně k nasycení srdce, poté se dávka postupně snižuje a lék se vysazuje.

Chirurgická léčba srdečního aneuryzmatu

Indikace k operaci:

* Progresivní růst srdečního aneuryzmatu s rozvojem srdečního selhání.

* Rozvoj závažných poruch srdečního rytmu (arytmií), které se obtížně léčí léky.

* Riziko, že z aneuryzmatu „vystoupí“ krevní sraženina, a hrozba trombózy.

* Opakované tromboembolie, pokud se prokáže, že jejich příčinou je nástěnný trombus lokalizovaný v oblasti srdeční aneuryzmatu.

Chirurgická léčba srdečního aneuryzmatu spočívá v excizi (odstranění) aneuryzmatu se suturou (uzavřením) defektu srdečního svalu.

Chronické aneuryzma

Antikoagulancia

· Warfarin se používá při parietální trombóze. Začněte s intravenózním podáním heparinu, udržujte aPTT na 50-65 s. Současně se podává warfarin a INR se udržuje na 2-3 po dobu 3-6 měsíců.

· Zda jsou antikoagulancia potřebná u velkých aneuryzmat bez nástěnné trombózy, není jasné. Mnoho lékařů předepisuje antikoagulancia po dobu 6-12 týdnů. všichni pacienti s velkými předními infarkty.

· U pacientů s aneuryzmatem levé komory a nízkou ejekční frakcí (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

Chirurgická operace

U přetrvávajícího srdečního selhání a recidivujících komorových arytmií je možná chirurgická léčba. Provádí se aneurysmektomie s jednoduchou suturou defektu, případně rekonstrukce levé komory pomocí plastiky tvaru T nebo šití v intraventrikulární Dacronové náplasti. Pokud je v oblasti aneuryzmatu životaschopný myokard, je účinná operace koronárního bypassu.

Tromboembolismus

Tromboembolismus tepen systémového oběhu se zjevnými klinickými projevy se vyskytuje u 2 % pacientů s infarktem myokardu, častěji s předními infarkty. Parietální trombóza levé komory se vyskytuje u 20 % případů infarktu myokardu. U velkých předních infarktů dosahuje tato frekvence 60 %.

Klinický obraz: Nejčastějším projevem tromboembolie je cévní mozková příhoda, ale možná je i ischemie končetin, infarkt ledvin a mezenterická ischemie. Tromboembolismus se nejčastěji vyskytuje v prvních 10 dnech srdečního infarktu.

Projevy tromboembolie závisí na její lokalizaci.

· Při mozkových příhodách se objevují neurologické příznaky.

· Při tromboembolii tepen paží a nohou se zaznamenává chlad postižené končetiny, bolest a absence periferního pulzu.

· Renální infarkt může doprovázet hematurie a bolesti v kříži.

· Mezenteriální ischemie způsobuje bolesti břicha a krvavé průjmy.

Léčba:

· U velkých předních infarktů a u parietální trombózy se heparin podává nitrožilně po dobu 3–4 dnů, aPTT se udržuje na 50–65 s.

· Warfarin se předepisuje na 3-6 měsíců při parietální trombóze a rozsáhlých oblastech narušené kontraktility dle echokardiografie.

· Jedna studie ukázala, že po velkých infarktech antikoagulace heparinem následovaná warfarinem (INR 2 až 3) snížila výskyt embolické mrtvice během jednoho měsíce ze 3 na 1 %

Předpovědi

Navzdory tomu, že v boji proti tomuto onemocnění došlo k významnému pokroku, zůstává prognóza rozsáhlého srdečního infarktu velmi vážná. I při včasné lékařské péči se úmrtnost pohybuje od 18 do 20 procent. A vyšší je u starší kategorie pacientů. Většina úmrtnosti nastává v prvních dvou dnech po záchvatu a u poloviny pacientů dochází k úmrtí v první hodině od začátku onemocnění. Proto se v tomto období provádějí hlavní terapeutická opatření. Následně úmrtnost klesá a po pěti dnech od začátku onemocnění umírá na různé komplikace jen málo pacientů. Prognóza závisí na rozsahu postižené oblasti a komplikacích akutního období. Stojí za zmínku, že více než 80 % pacientů po infarktu se po čtyřech až šesti měsících vrací do práce a normálního života.

Infarkt myokardu je závažné onemocnění spojené s nebezpečnými komplikacemi. Většina úmrtí se vyvíjí v prvních dnech po infarktu myokardu. Pumpovací schopnost srdce souvisí s lokalizací a objemem infarktové oblasti. Pokud je poškozeno více než 50 % myokardu, srdce zpravidla nemůže fungovat, což způsobuje kardiogenní šok a smrt pacienta. I při méně rozsáhlém poškození se srdce ne vždy vyrovná se zátěží, což má za následek srdeční selhání.

Po akutním období je prognóza uzdravení dobrá. Nepříznivé vyhlídky pro pacienty s komplikovaným infarktem myokardu.

Závěr

Prognóza onemocnění je podmíněně nepříznivá, po vzniku srdečního infarktu se v myokardu rozvíjejí nevratné ischemické a jizvivé změny, které mohou vést ke komplikacím různé etiologie.

Prevence infarktu myokardu

Nezbytnými podmínkami prevence infarktu myokardu je udržování zdravého a aktivního životního stylu, odvykání alkoholu a kouření, vyvážená strava, vyhýbání se fyzické a nervové zátěži, kontrola krevního tlaku a hladiny cholesterolu v krvi.

Prevence zaměřené na prevenci nemocí. Zahrnuje standardní opatření, z nichž hlavní jsou: zvýšení fyzické aktivity, kontrola tělesné hmotnosti a vzdání se špatných návyků. Dále normalizace krevního tlaku a krevních lipidů. Pro primární prevenci srdečního infarktu u pacientů s anginou pectoris a vysokým krevním tlakem je bezpodmínečně nutné používat kyselinu acetylsalicylovou (ASA) – „zlatý standard“ lékové prevence infarktu myokardu.Všechna tato opatření platí i pro sekundární prevence(prevence opakovaného srdečního infarktu).

· Kontrola tělesné hmotnosti

· Každý kilogram tukové tkáně navíc obsahuje mnoho krevních cév, což dramaticky zvyšuje zátěž srdce. Nadváha navíc přispívá ke zvýšení krevního tlaku, vzniku cukrovky 2. typu, a proto výrazně zvyšuje riziko. Pro kontrolu hmotnosti se používá speciální indikátor - index tělesné hmotnosti. K jeho určení je třeba hmotnost (v kilogramech) vydělit druhou mocninou výšky (v metrech). Normální hodnota je 20–25 kg/m2, hodnoty 35–29,9 kg/m2 znamenají nadváhu a hodnoty nad 30 označují obezitu. Kontrola indexu tělesné hmotnosti jistě hraje důležitou roli v léčbě a prevenci infarktu myokardu.

Strava

· Jídelníček obsahuje velké množství zelené zeleniny, kořenové zeleniny, ovoce, ryb a celozrnného pečiva. Červené maso je nahrazeno drůbeží. Kromě toho je nutné omezit množství spotřebované soli. To vše zahrnuje koncept středomořské stravy.

Tělesné cvičení

· Fyzická aktivita pomáhá snižovat tělesnou hmotnost, zlepšuje metabolismus lipidů a snižuje hladinu cukru v krvi. Složitost a úroveň možných zátěží je nutné konzultovat s lékařem. Pravidelné cvičení snižuje riziko dalšího infarktu asi o 30 %.

Odmítání špatných návyků

· Kouření výrazně zhoršuje obraz ischemické choroby srdeční. Nikotin má vazokonstrikční účinek, což je extrémně nebezpečné. Riziko opakovaného infarktu myokardu u kuřáků se zdvojnásobuje.

· Zneužívání alkoholu je nepřijatelné. Zhoršuje průběh ischemické choroby srdeční a příbuzných chorob. Je možná jednorázová konzumace malého množství alkoholu s jídlem. V každém případě to musíte probrat se svým lékařem.

Hladina cholesterolu v krvi

· Stanovuje se v rámci krevního lipidového spektra (soubor ukazatelů, na kterých závisí progrese aterosklerózy, hlavní příčiny ischemické choroby srdeční) a je hlavním. Pokud je hladina cholesterolu vysoká, je předepsána léčba speciálními léky.

Kontrola krevního tlaku

· Vysoký krevní tlak výrazně zvyšuje zátěž srdce. To zhoršuje zejména prognózu po infarktu myokardu. Hypertenze také přispívá k progresi aterosklerózy. Optimální hladina systolického (horního) krevního tlaku je považována za nižší než 140 mmHg a za diastolický (dolní) - ne vyšší než 90 mmHg. Vyšší čísla jsou nebezpečná a vyžadují úpravu režimu léků snižujících krevní tlak.

Hladina cukru v krvi

· Přítomnost dekompenzovaného (neregulovaného) diabetes mellitus negativně ovlivňuje průběh ischemické choroby srdeční. To je způsobeno škodlivými účinky hyperglykémie (vysoké hladiny cukru v krvi) na krevní cévy. Tento indikátor je nutné neustále sledovat, a pokud je hladina cukru vysoká, určitě se poraďte s endokrinologem, abyste upravili léčebný režim.

· Osvědčený „zlatý standard“ v léková profylaxe ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu je kyselina acetylsalicylová.

Publikováno na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

Příčiny vzniku srdečního aneuryzmatu, jeho formy, klinické příznaky, klasifikace, medikamentózní a chirurgická léčba. Patogeneze kardiogenního šoku. Srdeční astma a plicní edém. Tromboembolické komplikace (ucpání plicní tepny).

prezentace, přidáno 27.09.2013


Příčiny rozvoje kardiogenního šoku. Vlastnosti identifikace klinického vývoje kardiogenního šoku během infarktu myokardu. Léčba kardiogenního šoku nekoronárního původu. Vývoj plicního edému u různých patologických stavů. Fáze plicního edému.

abstrakt, přidáno 30.11.2009


Studium klasifikace infarktu myokardu podle stádií vývoje a objemu poškození. Studium hlavních typů, oblastí bolesti a symptomů infarktu myokardu. Časné a pozdní komplikace. Laboratorní metody diagnostiky onemocnění. Vlastnosti léčby pacientů.

prezentace, přidáno 12.10.2016


Pokroky v léčbě srdečních chorob. Studium stavu systémové hypoperfuze tkáně v důsledku neschopnosti srdečního svalu poskytovat výdej. Klasifikace a patofyziologické mechanismy kardiogenního šoku. Hlavní příznaky infarktu myokardu.

prezentace, přidáno 24.12.2014


Definice a etiologie kardiogenního šoku. Patofyziologie, klasifikace, klinické projevy, diagnostika a léčba kardiogenního šoku. Patologický stav, který se akutně rozvíjí během infarktu myokardu. Kardiovaskulární selhání.

abstrakt, přidáno 20.03.2009


Stav myokardu na pozadí aterosklerózy koronárních tepen. Hlavní skupiny komplikací: elektrické, hemodynamické, reaktivní. Poruchy rytmu a vedení. Příčiny arytmií v důsledku infarktu myokardu. Zásady léčby a prevence arytmií.

prezentace, přidáno 22.11.2013


Definice a etiologie kardiogenního šoku, identifikace hlavních rizikových faktorů. Patofyziologie a klasifikace, typy a příznaky. Rozbor hlavních klinických projevů kardiogenního šoku, jeho diagnostika a zásady sestavení léčebného režimu.

prezentace, přidáno 16.03.2014


Odrůdy infarktu myokardu - omezená nekróza srdečního svalu. Elektrokardiografie při rozvoji srdečního infarktu, jeho hlavní lokalizace. Různé možnosti elevace segmentu ST. Rozlišení infarktů myokardu na transmurální a subendokardiální.

abstrakt, přidáno 10.1.2015


Biochemické markery nekrózy myokardu (troponin, myoglobin, laktátdehydrogenáza). Metodika využití srdeční formy proteinu vázajícího mastné kyseliny jako markeru infarktu myokardu. Optimální čas pro získání materiálu pro stanovení biomarkerů.

abstrakt, přidáno 2.11.2015


Srdeční ischemie. Stav myokardu u různých typů akutního koronárního syndromu. Výskyt těžké anginy pectoris. Příčiny zvýšených hladin troponinu. Definice akutního infarktu myokardu. Podmínky pro trombolytickou terapii.