Stanovení známek akutního plicního selhání. Plicní srdeční selhání

Mnoho z nás slyšelo o takové diagnóze, jako je kardiopulmonální selhání (CPF), ale ne každý je obeznámen s jeho etiologií, příčinami a důsledky. Tento patologický proces vyvolává poruchy dechového rytmu a poruchy kardiovaskulárního systému.

Hlavní příčinou je hypertenze, která se vyvíjí v plicním oběhu. Nemoc je charakterizována uvolňováním krve do plicní tepny, což je poměrně závažný problém.

O příznacích kardiopulmonálního selhání a léčbě patologie vám povíme v naší specializované redakci.

Kardiopulmonální selhání je patologický proces způsobený kombinací srdečního a plicního selhání. Plicní selhání se rozvíjí zpravidla se srdečními vadami a myokarditidou a je charakterizováno selháním krevního oběhu v plicních cévách.

S patologickým mechanismem se zvyšuje riziko stagnace krve, zvyšuje se tlak, aktivují se anastomózy. Všechny tyto faktory vedou k nedostatku kyslíku v krvi.

Onemocnění je charakteristické pro starší věkovou kategorii a vyskytuje se ve dvou formách:

• akutní;
• chronický.

Podle MKN-10 byl patologii přidělen kód 127.9 „Kardiopulmonální selhání blíže neurčené typu“.

Onemocnění je důsledkem následujících doprovodných onemocnění:

• ateroskleróza;
• revmatismus;
• plicní patologie;
• chronické srdeční onemocnění.

Jak ukazuje praxe, pacienti, kteří jsou diagnostikováni s chronickou formou onemocnění, často přicházejí na kliniku. Vůbec prvním příznakem naznačujícím rozvoj onemocnění je dušnost, která se v počátečních fázích objevuje při různých pohybových aktivitách. Následně se dušnost stává stálým doprovodným příznakem takových pacientů.

Klasifikace

V lékařské praxi se s ohledem na mechanismus výskytu rozlišují 3 typy plicní insuficience:

1. Hypoxemický.
2. Hyperkapnický.
3. Smíšený.

Tabulka č. 1. Druhy plicního selhání:

Typ	Popis
Hypoxemický	U tohoto typu je nedostatek kyslíku. I jednoduše pomocí oxygenoterapie je možné stav pacienta normalizovat. V tomto případě je typická náhrada plicní tkáně pojivovou tkání, což vede k narušení dýchacího systému.
Hyperkapnický	V plicních tkáních dochází k hromadění oxidu uhličitého, v tomto případě je také charakteristické kyslíkové hladovění tkání. Stav lze obnovit kyslíkovou terapií. Vývoj patologického stavu nastává na pozadí slabosti svalové tkáně odpovědné za dýchání, nadváhu a chronickou plicní obstrukci.
Smíšený	Smíšený typ současně kombinuje hypoxémii a hyperkapnii.

Na základě rychlosti vývoje symptomů se rozlišují akutní a chronické formy.

Tabulka č. 2. Formy kardiopulmonálního selhání:

Formulář	Tok
Akutní	Akutní forma je charakterizována výskytem výrazných příznaků během několika hodin nebo dokonce minut, ve vzácných případech se příznaky objeví po několika dnech. V tak krátkém časovém období kompenzační schopnosti těla prostě nemají čas se aktivovat a život je ohrožen. V takových situacích je možné tělo obnovit pouze pomocí intenzivní péče, pacient je okamžitě převezen na jednotku intenzivní péče.
Chronický	Chronická forma se vyvíjí poměrně pomalu, a proto v tomto případě neexistuje žádné vážné ohrožení života pacienta. Progrese onemocnění trvá několik měsíců až let. Patologický stav je zpravidla charakteristický pro starší pacienty se souběžnými chronickými procesy. Po poměrně dlouhou dobu se v těle aktivují kompenzační mechanismy, které tělu zajistí optimální složení kyslíku. Patologie může být diagnostikována včas a mohou být provedeny účinné léčebné metody.

Patologie, jako je kardiopulmonální selhání, má 3 stupně progrese.

Tabulka č. 3. Stupně kardiopulmonálního selhání:

V medicíně se také používá klasifikace patologického procesu v závislosti na:

• stupeň plicní insuficience;
• zvětšení velikosti pravé komory;
• saturace krve kyslíkem;
• oběhové selhání.

V této souvislosti je onemocnění rozděleno do 4 fází.

Tabulka č. 4. Fáze plicního selhání:

Stupeň	Charakteristika změn
První etapa	Dochází k mírnému potlačení vitální kapacity plic, přičemž nedochází k hladovění kyslíkem. Diagnostika pomocí EKG neukazuje na zvýšení pravé komory, nicméně dochází k mírnému zvýšení EchoCG. Krevní oběh není narušen.
Druhá fáze	Vitální kapacita plic je potlačena o 60 %, nedostatek kyslíku v krvi je zaznamenán o 80 %. Pacient může pozorovat první známky poruch prokrvení a zvětšení pravé komory. To se projevuje jako dušnost, i když je v klidu.
Třetí etapa	Vitální kapacita plic je potlačena o více než 60 % a saturace krve kyslíkem je snížena na 50 %. EKG jasně ukazuje zvětšení pravé komory. Existuje 2. stupeň oběhové poruchy.
Čtvrtá etapa	Kyslíkové hladovění krve je diagnostikováno z více než 50 %, pravá komora je zvětšená a navíc se přidává dilatace. Oběhové selhání dosáhne krize.

Aby lékař předepsal adekvátní a účinnou léčbu, je nutné zjistit příčinu kardiopulmonálního selhání. Terapie patologie je zaměřena na odstranění příčiny a obnovení ztracených funkcí těla.

Pozornost. Akutní forma SLN progreduje jedním ze dvou typů: srdeční selhání levé a pravé komory. U levostranných lézí má pacient vysoké riziko plicního edému, je možný rozvoj srdečního astmatu.

Etiologie

Rozvoj kardiopulmonálního selhání nastává na pozadí přetrvávající plicní hypertenze, která v určitých fázích kurzu způsobuje porušení kompenzačních mechanismů. V důsledku toho se objeví porucha pravé nebo levé komory a je zaznamenána dysfunkce čerpání žilní krve.

Hlavní důvody pro rozvoj patologického stavu jsou:

1. Srdeční patologie. Kardiomyopatie, myokarditida, srdeční vady.
2. Bronchopulmonální onemocnění. Tuberkulóza, bronchitida a chronická bronchiolitida, astma.

V prvním případě taková onemocnění ze srdečních patologií vedou k dysfunkci levé komory a rozvíjí se selhání levé komory. Během tohoto procesu dochází ke zvětšení nebo rozšíření dutiny levé komory, zvýší se nitrožilní plicní tlak a stěny komory přestanou vrhat krev do krevního řečiště. V důsledku těchto změn se však zvyšuje práce pravé komory, což neobnoví plné zásobení krví.

Selhání pravé komory se vyvíjí na pozadí plicních onemocnění, doprovázených změnami v plicní tkáni. I během období remise se v plicích tvoří emfyzém, jehož vývoj je usnadněn expanzí zdravé tkáně.

V takových situacích začíná pravá komora fungovat pod opotřebením, krev je vytlačována zvýšenou rychlostí, což způsobuje rozvoj kardiopulmonálního selhání.

Příčiny akutní formy kardiopulmonálního selhání

Akutní forma kardiopulmonálního selhání je komplikací, která se vyvíjí na pozadí:

• trombóza;
• spasmus plicní tepny;
• hydro- nebo pneumotorex;
• tromboembolismus;
• bronchiální astma (s prodlouženým záchvatem);
• zánětlivý proces v plicní tkáni;
• nedostatečnost mitrální chlopně;
• mediastinální emfyzém;
• různá srdeční onemocnění: myokarditida, srdeční vady, kardiomyopatie, akutní infarkt;
• mechanické poškození hrudníku.

Akutní forma patologie je vážný stav vyžadující naléhavou lékařskou péči. Bez kvalifikované péče je pacient ohrožen smrtí.

V důsledku výše uvedených onemocnění se dutina levé komory rozšiřuje, kontraktilita stěn slábne, což znemožňuje normální čerpání krve. Část krve stagnuje a tím se zvyšuje tlak v plicnici.

Současně pravá komora nadále funguje jako dříve, pumpuje krev normální rychlostí a tlak se stále zvyšuje. V důsledku toho se vyvinou závažné následky, jako je srdeční astma a plicní edém.

Příčiny chronické formy kardiopulmonálního selhání

Chronická forma se na rozdíl od akutní rozvíjí pomalu, postupně přibývá a stále více se klinicky projevuje. Patologie se zvyšuje během několika měsíců nebo let.

Příčiny plicní hypertenze jsou:

• idiopatická hypertenze dědičné povahy;
• nedostatečnost plicní tepny způsobená endarteriitidou nebo sekundární embolií malých větví;
• ateroskleróza;
• chronické patologické procesy v plicích: pleurisy, emfyzém, obstrukční bronchitida, pneumoskleróza;
• pomalu se vyvíjející vrozené srdeční vady;
• získaná chlopenní dysfunkce.

Chronická forma je obvykle diagnostikována u starších pacientů. Na pozadí doprovodných poruch existujících v těle se postupně, ale jistě začíná rozvíjet kardiopulmonální selhání, které se po několika letech klinicky aktivuje.

Varianty průběhu kardiopulmonálního selhání a klinické projevy

Možností průběhu chorobného procesu je několik, určují se v závislosti na klinických projevech.

Tabulka č. 5. Varianty průběhu kardiopulmonálního selhání:

Možnost průtoku	Klinické projevy
Respirační.	Pacienti pociťují dušnost se záchvaty dušení, respirační selhání, sípání při nádechu a výdechu a suchý kašel.
Intelektuální.	S tímto průběhem jsou diagnostikovány známky patologických změn v mozku. Tento: psychomotorická agitovanost; stav euforie; agresivita; depresivní stav; Deprese.
Anginózní.	Klinické projevy v této fázi jsou podobné jako u záchvatu anginy pectoris. Pacienti pociťují bolest v oblasti srdce. Neexistuje žádná vyzařující bolest.
Břišní.	Tato varianta patologie se odlišuje od exacerbace peptického vředu. Bolest v epigastrické oblasti a dyspeptické poruchy jsou zaznamenány.
Collaptoid.	V tomto průběhu se onemocnění projevuje jako výrazné záchvaty arteriální hypotenze, pacient pociťuje prudký pokles fyzické aktivity. Tachykardie, bledost a chlad končetin jsou charakteristické znaky kolaptoidního typu.

Klinické projevy akutní formy SLN

Akutní forma SLN je charakterizována náhlým a závažným nástupem příznaků. Stav pacienta se v tomto období výrazně zhoršuje a hrozí smrtelné ohrožení.

Pokud dojde k akutnímu záchvatu SLI, pacient by měl být okamžitě převezen na jednotku intenzivní péče, kde mu bude poskytnuta neodkladná kvalifikovaná lékařská péče.

Pozornost. Smrtelná hrozba se objevuje na pozadí tromboembolie, s aktivním rozvojem bolestivého šoku, stejně jako s rozsáhlým plicním edémem, který se vyskytuje jako komplikace akutní formy SLN.

V tomto případě má klinický obraz poměrně výrazné znaky, což usnadňuje stanovení diagnózy.

Jsou zaznamenány následující příznaky:

• prudký pokles krevního tlaku na kritickou úroveň (často je diagnostikován kolaps);
• potíže s dýcháním s častými mělkými nádechy;
• rozšířené žíly na krku;
• namodralá kůže, zejména změna barvy pozorovaná na končetinách a kolem rtů;
• chlad horních a dolních končetin;
• výčnělek lepkavého potu;
• bolest na hrudi;
• dušnost, často doprovázená dušením.

Pozornost. Bez včasné pomoci může člověk během několika minut zemřít na rozvoj rozsáhlého plicního edému nebo udušení.

První pomocí v takových situacích je zajištění přístupu kyslíku do plic. V případě potřeby je pacientovi poskytnuto umělé dýchání.

V některých situacích může být příčinou záchvatu ucpání plicního kmene trombem, o jehož přítomnosti člověk nemusí ani tušit.

Klinické projevy chronické formy SLN

Chronická forma patologie má mírný a pomalý průběh. Po mnoho let člověk nemusí ani tušit, že má takový problém, a teprve po chvíli se začnou objevovat určité známky.

Důležité. Klinický obraz závisí na základní příčině patologického stavu. Pacienti, kteří pociťují příznaky kardiopulmonálního selhání, je často odepisují jako projev své stávající diagnózy, aniž by přemýšleli o vývoji tak složitého procesu, který komplikuje další diagnostiku a léčbu.

Chronické kardiopulmonální selhání lze rozpoznat podle následujících příznaků:

• kůže končetin a kolem rtů zmodrá;
• závratě a nevolnost;
• rychlá srdeční frekvence;
• dušnost, která se objevuje při fyzické námaze;
• slabost a únava.

Závažnost příznaků závisí na stadiu onemocnění. Například těžká dušnost se záchvaty udušení jsou charakteristické pro pozdější stadia patologie. Navíc všechny výše uvedené příznaky mohou být doplněny známkami doprovodných onemocnění.

V důsledku dalšího rozvoje chronické formy SLN dochází v tkáních a orgánech k nevratným procesům, které vedou ke zhoršení stavu pacienta. V důsledku toho je diagnostikována těžká forma SLN.

Jeho projevy budou následující:

• těžká dušnost i při absenci jakékoli fyzické aktivity;
• intenzivní bolest v oblasti srdce;
• závažné rozšíření žil na krku, zaznamenané při vdechování;
• pravidelně nízký krevní tlak;
• tachykardie;
• otok, který nelze léčit;
• bolest v pravém hypochondriu, pocit tíhy.

Když se stav stane vážným, pacienti jsou vystaveni vysokému riziku vzniku nebezpečných komplikací.

Tento:

• poruchy mozku;
• selhání ledvin.

Důsledky

Zanedbání procesu, stejně jako nedostatek kvalifikované lékařské péče, nevyhnutelně vede k rozvoji vážných následků.

Následky akutní formy SLN

Akutní forma kardiopulmonálního selhání vede k tak nebezpečným následkům, jako jsou:

• plicní otok;
• kardiogenního šoku.

Tabulka č. 6. Důsledky akutní formy SLN:

Patologický stav	Popis	Příznaky
	Vyvíjí se v důsledku dlouhodobého astmatického záchvatu. Jak se útok zesiluje, dochází ke kritickému nedostatku kyslíku a dochází k dysfunkci všech orgánů a systémů těla. Výsledkem je zástava dechu, snížení srdeční frekvence a zástava srdce. Hlavním rysem tohoto stavu je zachování vědomí až do poslední minuty života.	vzrušení, podrážděnost, strach; bublavé dýchání; sípání v plicích; výtok ústy a někdy i nosem (může dosáhnout velkého objemu - až 3 litry, což způsobuje udušení); nepravidelný, rychlý srdeční tep; kriticky nízký krevní tlak; arytmie.
	Vyvíjí se v důsledku akutního záchvatu kardiopulmonálního selhání. V konečné fázi šoku je diagnostikován kriticky nízký tlak (40/20 mm Hg). Takto vážný stav může trvat 10 hodin a nejnebezpečnější je, že je prakticky nemožné léčit.	Projevuje se následujícími příznaky: letargie a zmatenost; bledá kůže; cyanóza konečků prstů a nasolabiálního trojúhelníku; studený pot; chlad kůže; slabý, nedetekovatelný puls; nedostatek výdeje moči

Pokud se vyvinou takové závažné následky, pacient vyžaduje okamžitou protišokovou terapii. Pacient musí být co nejdříve převezen na jednotku intenzivní péče, kde se mu dostane kvalifikované neodkladné lékařské péče.

Důsledky chronické formy SLI

Chronický proces vede k těžké formě kyslíkového hladovění, krizi živin, která je doprovázena silnou dušností a zvýšenými známkami cyanózy (modrání kůže).

V důsledku poruchy metabolismu voda-sůl a bílkovin, vysokého tlaku v kapilárách a dysfunkce jater dochází k hromadění tekutin v měkkých tkáních a v tělní dutině, např. osrdečník, břišní a pleurální. V důsledku toho je diagnostikován ascites, který dále zhoršuje stav pacienta.

Ascites zase vede k:

• dysfunkce jater;
• poruchy trávení;
• vnitřní krvácení.

Hydrothorax (únik tekutiny do pleurální dutiny) vyvolává:

• dýchací problémy;
• těžká dušnost se záchvaty dušení.

Hydroperikard (akumulace tekutiny v perikardiálním vaku) vede k:

• syndrom bolesti v oblasti hrudní kosti;
• potíže s podáváním potravy;
• otok horní poloviny těla;
• rozšíření žil.

Stagnace tekutin v těle neúprosně vyvolává selhání všech funkcí a systémů těla.

Nejběžnější a nejnebezpečnější důsledky mohou být:

• pneumoskleróza;
• srdeční cirhóza;
• jaterní fibróza;
• městnavá gastritida;
• pankreatitida;
• enteritida;
• náhlá ztráta hmotnosti;
• dilatační kardiomyopatie;
• mitrální a aortální insuficience;
• arytmie;
• tachykardie;
• extrasystol;
• nedostatek výdeje moči;
• selhání ledvin;
• astenie;
• porucha spánku;
• encefalopatie;
• mrtvice;
• trombóza hlubokých cév dolních končetin;
• tromboembolie plicní tepny.

Prevence komplikací SLN

Prevence komplikací kardiopulmonálního selhání je založena na včasné diagnostice a včasné léčbě problému. Kompletní terapie doprovodných onemocnění, která vyvolávají SLN, eliminuje pravděpodobnost rozvoje následků ve formě kardiopulmonálního selhání.

Chcete-li posílit srdeční sval, měli byste dodržovat následující pravidla:

• přestat kouřit a pít alkohol;
• odstranit stresové situace;
• rychle léčit infekční a bakteriální onemocnění;
• snažte se užívat co nejméně léků, které negativně ovlivňují srdce (jedná se o nesteroidní protizánětlivé léky, hormony, adrenalin);
• vyloučit nezdravé jídlo ze stravy, snažte se nepřejídat;
• cvičit pravidělně.

Pokud již máte v anamnéze diagnózu, jako je kardiopulmonální selhání, pak jsou preventivní metody zaměřeny na zpomalení procesu jeho vývoje.

V takových situacích by pacienti měli udělat následující:

• sledovat krevní tlak a v případě potřeby upravit jeho ukazatele včas;
• včasná léčba srdečních onemocnění a dalších souvisejících patologií;
• obnovit rovnováhu lipidů a sacharidů;
• pokud jsou indikace, souhlas s operacemi srdečních vad a ischemické choroby.

Diagnostika

Včasná diagnostika patologických změn v těle pomůže vyhnout se akutnímu záchvatu kardiopulmonálního selhání.

Když pacient přijde do nemocnice, lékař nejprve vyslechne pacientovy stížnosti, shromáždí anamnézu a zeptá se na závislosti na špatných návycích. Důležitou vyšetřovací metodou je poslech srdce a měření krevního tlaku. Po vyšetření dává lékař doporučení k vyšetření.

Diagnostika zahrnuje:

1. Rentgenové vyšetření orgánů hrudníku. Umožňuje určit přítomnost změn v plicní tkáni a expanzi mediastina.
2. EchoCG. Umožňuje určit dysfunkci chlopňového aparátu, posoudit kontraktilitu myokardu a poruchy srdečního výdeje.
3. ČT. Poskytuje hloubkové posouzení oblastí srdce a plic.
4. EKG. Ukazuje dráždivost a vodivost srdce. Na základě výsledků EKG je možné identifikovat hypertrofované oblasti myokardu, určit lokalizaci ischemického poškození a zjistit porušení srdečního rytmu. Pokud nastane sporná situace, může být předepsáno další sledování pomocí Holtera. Toto zařízení umožňuje provádět měření v pravidelných krátkých intervalech po dobu 2 hodin denně.
5. Angiografie plicních cév. Umožňuje vizuálně určit tvar a lumen krevních cév, identifikovat přítomnost krevních sraženin, stejně jako aterosklerotické změny.
6. Spirometrie. Tato instrumentální diagnostická metoda ukazuje závažnost respiračního selhání.
7. Katetrizace s manometrem. Měří tlak v dutině srdce a velkých plicních cévách. Používá se při léčbě trombózy: do katétru se vstřikuje speciální lék, který rozpouští vzniklé krevní sraženiny.

V případě diagnózy srdečního selhání a plicní hypertenze se tyto diagnostické metody provádějí v preklinickém stadiu, cílem je vyloučit a zabránit rozvoji kardiopulmonálního selhání.

Léčba

Taktika lékové terapie pro akutní a chronické formy je odlišná. Užívání léků závisí na rychlosti a průběhu SLN.

Léčba akutní formy SLN

Akutní forma SLN vyžaduje neodkladnou lékařskou péči. Léčba se provádí pouze na jednotce intenzivní péče, protože tento stav vážně ohrožuje život pacienta.

Léčba zahrnuje:

1. Nosní katetrizace. Umožňuje poskytnout pacientovi požadovaný objem kyslíku. V těžkých situacích se rozhoduje o umělé ventilaci.
2. Intraarteriální katetrizace. Provádí se k rozpuštění krevních sraženin v plicních tepnách.
3. Léčba atropinem. Atropin pomáhá zmírnit křeče bronchiálních stěn a normalizovat dechový rytmus.
4. Léčba papaverinem. Umožňuje zmírnit hypertenzi v plicním oběhu a normalizovat tonus krevních cév.
5. Léčba antikoagulancii. Tato skupina léků je zaměřena na prevenci tvorby krevních sraženin v srdeční dutině a cévách.
6. Léčba Eufillinem. Tento lék normalizuje kontraktilitu srdečního svalu a také minimalizuje riziko rozvoje respiračního selhání.

Pozornost. Pokud se objeví známky akutního kardiopulmonálního selhání, měli byste jednat rychle. Okamžitě je nutné zavolat záchranku a poskytnout pacientovi první pomoc, která spočívá v maximalizaci přístupu kyslíku do těla. V případě potřeby se provádí umělé dýchání.

Léčba chronické formy SLN

V této situaci je léčba zaměřena na odstranění základní příčiny patologického stavu.

Léčba zahrnuje:

1. Bronchodilatancia. Předepsáno v přítomnosti bronchopulmonálních onemocnění.
2. Hormonální léky. Jako protizánětlivá terapie jsou předepsány glukokortikosteroidy.
3. Srdeční glykosidy. Používá se k obnovení ztracené kontraktility srdečního svalu.
4. Draslík šetřící diuretika. Eliminují riziko stagnace a odstraňují přebytečnou tekutinu z těla.
5. Beta-blokátory. Používá se k normalizaci krevního tlaku.
6. Kafr a kofein. Používané při respiračním selhání jsou léky schopny stimulovat vazomotorické centrum.
7. Propouštění krve s náhradou krve speciálními roztoky. Tato metoda se používá u těžké erytrocytózy.

Rada. Aby se zabránilo rozvoji závažných následků a dalšímu potlačení kardiopulmonálního selhání, pacienti by měli kategoricky vyloučit špatné návyky a konzumaci alkoholu.

Pohotovostní péče při akutním záchvatu kardiopulmonálního selhání

Vzhledem k tomu, že akutní forma SLI je nebezpečná náhlým nástupem těžkých záchvatů, doprovázených zástavou dechu, výrazným narušením srdečního rytmu, až zástavou srdce, jsou příbuzní a blízcí těchto pacientů povinni znát pravidla pro poskytování pohotovosti. péče v takových situacích.

Před příjezdem sanitky musíte udělat následující:

1. Zajistěte pacientovi polohu vsedě.
2. Pokud je to možné, vezměte pacienta ven, případně otevřete všechna okna a dveře a snažte se mu poskytnout co nejvíce kyslíku.
3. Ke snížení vysokého krevního tlaku je třeba podat tabletu Nitroglycerinu, která se vloží pod jazyk a rozpustí se.
4. Pokud je přítomen nadměrně vysoký tlak, je třeba se pokusit vypustit přebytečnou tekutinu z plic. Za tímto účelem se ohřátá voda nalije do umyvadla a pacient do ní musí spustit nohy.
5. K omezení akutních symptomatických projevů navlhčete vatový tampon v alkoholu a nechte postiženého přivonět.

Nezkušený člověk, který nezná pravidla poskytování neodkladné péče, nemusí postiženému pomoci, ale naopak mu ublížit. Proto, pokud si nejste jisti svým jednáním, je lepší zavolat záchranku a podrobně se zeptat na úkony, které lze provést, než dorazí lékaři.

Léčba SLN tradičními metodami

Ihned je třeba poznamenat, že léčba tradičními metodami dává pozitivní výsledek pouze v kombinaci s lékovou terapií. Je třeba si uvědomit, že akutní SLN nelze léčit tradiční medicínou, v takových případech může být taková léčba účinná jako restorativní terapie.

Existuje mnoho receptů, které vám umožní obnovit, posílit a stimulovat srdeční sval a zabránit rozvoji následků ve formě plicního selhání a plicního edému.

Tabulka č. 7. Recepty tradiční medicíny v boji proti srdečnímu selhání.

Recept	Příprava	aplikace
	Sušené listy náprstníku (1 gram) zalijte půl sklenicí vroucí vody. Nechte 30 minut louhovat.	Vezměte 4krát denně, 1 polévková lžíce. l. před jídlem.
	Rozdrcený kořen libečku (100 gramů) vyluhujte ve 300 gramech alkoholu (60–70 %). Nechte 2 týdny.	Užívejte 3x denně 1 polévkovou lžíci před jídlem.
	Rozmačkejte lžíci čerstvých nebo mražených bobulí, aby se uvolnila šťáva. Do výsledné hmoty přidejte trochu medu pro chuť a zalijte 1 šálkem vroucí vody. Nechte působit 1 hodinu.	Vezměte 0,5 šálku léku 2krát denně, ráno a večer. Průběh léčby je 30 dní. Poté si dejte 2-3 měsíce pauzu.
	Květy konvalinky (1 lžička) zalijte 1 šálkem vroucí vody a nechte půl hodiny louhovat.	Užívejte 1 polévkovou lžíci alespoň 3x denně. l. před jídlem.
	Nakrájené výhonky borůvek (1 polévková lžíce) se zalijí 1 šálkem vroucí vody. Výslednou směs položte na oheň a vařte 10 minut na mírném ohni. Poté vychladíme a scedíme.	Vezměte 1 polévkovou lžíci třikrát denně. lžíce před jídlem.
	Sušené lístky máty (1 lžička) zalijte 1 šálkem vroucí vody. Necháme na teplém místě půl hodiny louhovat. Kmen.	Odvar užívejte po malých doušcích ráno na lačný žaludek. Doporučuje se používat přípravek pravidelně bez přestávek.
	Sušenou rostlinu (3 polévkové lžíce) zalijeme 500 gramy vroucí vody. Nechte 1 hodinu louhovat. Kmen.	Vezměte 2krát denně před jídlem, 1 polévková lžíce. l.
	1 lžička semínek se zalije 1 šálkem vroucí vody. Nechte 8 hodin. Kmen.	Vezměte čtvrt sklenice 3krát denně. Dobře se vyrovnává s otoky způsobenými srdečním selháním.
	Kořen ženšenu dobře rozemlejte, aby vznikla prášková směs.	Užívejte 0,25 gramu ve formě prášku 3x denně před jídlem.

Všechny výše uvedené recepty tradiční medicíny jsou zaměřeny na posílení a stimulaci srdce. Obnovením normálního fungování srdečního svalu můžete snížit rizika rozvoje dalších patologií a jejich následků.

V boji s tímto problémem je navíc důležitá správná obohacená výživa. Doporučuje se konzumovat pouze přírodní potraviny, čerstvé ovoce a zeleninu, džusy, mléko a mléčné výrobky.

Následující potraviny mají velmi příznivý účinek na srdce:

• vlašské ořechy;
• rozinka;
• sušené meruňky;
• proso;
• vodní meloun.

• silný čaj;
• káva;
• čokoláda;
• koření;
• smažená, uzená, solená a kořeněná jídla.

Následující snídaně je považována za vynikající prostředek prevence srdečního selhání: velký stroužek česneku se rozdrtí a namaže na černý chléb, můžete přidat trochu soli. Velmi chutné a zdravé!

Abyste eliminovali riziko rozvoje akutních záchvatů SLI, měli byste pravidelně podstupovat preventivní prohlídky a v případě zjištění poruch je třeba je včas léčit. Prognóza akutní SLN závisí na kvalitě a včasnosti poskytnuté první pomoci. Pokud je výsledek pozitivní, pacient vyžaduje dlouhodobou a pracně náročnou rehabilitaci a dodržování důležitých doporučení ošetřujícího lékaře.

Video v tomto článku představí rizika následků kardiopulmonálního selhání.

Patologie spojená se selháním dýchacího a kardiovaskulárního systému se nazývá plicní srdeční selhání. Vyvíjí se v důsledku zvýšeného tlaku (hypertenze) v plicním oběhu, který je zodpovědný za plnění krve kyslíkem. To vede ke zvýšené práci pravé komory v procesu vypuzování krve do plicní tepny, což způsobuje ztluštění myokardu (hypertrofii).

Faktory rozvoje onemocnění

Plicní hypertenze způsobuje narušení procesů obohacování krve v alveolech plic kyslíkem. V důsledku toho myokard pravé komory reflexně zvyšuje srdeční výdej, aby se snížily procesy tkáňové hypoxie (nedostatek kyslíku). Při dlouhém průběhu patologie pravé části srdce vytvářejí svalovou hmotu v důsledku neustálého přetížení. Toto období se nazývá kompenzované a nevede k rozvoji komplikací. S další progresí onemocnění selhávají kompenzační mechanismy a rozvíjejí se nevratné změny na srdci – stadium dekompenzace.

Jsou identifikovány následující příčiny kardiopulmonálního selhání.

Bronchopulmonální faktory

• chronická bronchitida, bronchiolitida;
• emfyzematózní změny v plicích;
• rozsáhlý zápal plic;
• pneumoskleróza;
• tuberkulóza, sarkoidóza;
• bronchiektázie;
• bronchiální astma.

Cévní faktory

• ateroskleróza plicního kmene;
• mediastinální nádor;
• stlačení pravé strany srdce aneuryzmatem;
• plicní vaskulitida;
• trombóza plicní tepny.

Thoradiafragmatické faktory (deformace hrudníku a bránice)

• kyfoskolióza;
• obrna;
• Bechtěrevova nemoc;
• narušení inervace bránice.

Plicní trombóza je považována za život ohrožující stav

V případě působení cévních faktorů dochází k zúžení tepen v důsledku ucpání krevními sraženinami nebo ztluštění jejich stěn v důsledku zánětlivého nebo nádorového procesu. Bronchopulmonální a torakodiafragmatické příčiny vedou ke stlačení krevních cév, zhoršenému tonusu stěny a okluzi lumen pojivovou tkání. To způsobuje zvýšení tlaku v plicním oběhu a zhoršuje procesy hypoxie všech tkání těla.

Projevy akutní formy insuficience

Projevy onemocnění se někdy objevují náhle, rychle se rozvíjejí a poskytují jasný klinický obraz. Jedná se o akutní formu selhání, která vyžaduje neodkladnou péči a převoz na jednotku intenzivní péče. Vyskytuje se v následujících případech:

• ostrý křeč nebo trombóza kmene plicní tepny;
• zánětlivé poškození velkého objemu plic;
• astmatický stav;
• pneumotorax, hydrothorax (nahromadění vzduchu nebo tekutiny v pleurálních dutinách);
• závažný stupeň inkompetence mitrální chlopně;
• poranění hrudníku;
• porucha protetické chlopně.

V důsledku vlivu nepříznivých faktorů dochází k prudkému narušení hemodynamiky v podobě nedostatečného krevního oběhu pravého ventrikulárního typu. Tento stav je charakterizován následujícími příznaky:

• rychlé mělké dýchání;
• snížený krevní tlak, v těžkých případech rozvoj kolapsu;
• dušnost s potížemi s dýcháním;
• otok žil na krku;
• pocit nedostatku vzduchu až k udušení;
• studené končetiny;
• zmodrání kůže (cyanóza);
• lepkavý studený pot na kůži;
• bolest na hrudi.

Při akutní formě selhání lze detekovat pulzaci v epigastrické oblasti dilatované pravé komory. Rentgenový snímek zobrazuje expanzi mediastina směrem nahoru a doprava a EKG ukazuje fenomén přetížení pravé síně a komory. Při poslechu (auskultaci) srdce je jasně určen cvalový rytmus a tlumené tóny. Při tromboembolii velkých kmenů plicní tepny se poměrně rychle rozvíjí plicní edém a bolestivý šok, který může vést k náhlé smrti.

Projevy chronické formy insuficience

Klinické příznaky onemocnění závisí na stupni vývoje. Při kompenzaci patologického procesu jsou odhaleny příznaky onemocnění vedoucí k hypertenzi v plicním oběhu. Chronické selhání srdečního a plicního systému se obvykle vyvíjí během několika měsíců nebo let a je charakterizováno následujícími projevy:

• dušnost při námaze;
• rychlá únavnost;
• pulzace v epigastrické oblasti;
• akrocyanóza (zmodrání konečků prstů, nasolabiální trojúhelník);
• závrať;
• tlukot srdce.

U chronické formy selhání se v klidu objevují bolesti srdce a dušnost

V dekompenzovaném stadiu se příznaky insuficience zvyšují a vedou k nevratným důsledkům ve všech orgánech a tkáních. Mezi projevy progrese onemocnění patří následující příznaky:

• dušnost v klidu, zhoršení vleže;
• ischemická bolest v srdeční oblasti;
• otok žil krku, který přetrvává během inspirace;
• snížený krevní tlak, tachykardie;
• namodralý odstín kůže;
• zvětšená játra, pocit tíhy v pravém hypochondriu;
• edém odolný vůči léčbě.

V terminálních stádiích vývoje patologie se na pozadí těžké hypoxie vyvíjí toxická encefalopatie (poškození mozku) a nefropatie (poškození ledvin). To se projevuje rozvojem letargie, apatie, ospalosti, poruchy mentálních funkcí, poklesem diurézy, někdy až do úplného zastavení výdeje moči. V krvi na pozadí hypoxie se zvyšuje obsah hemoglobinu a červených krvinek.

Diagnóza onemocnění

V důsledku rozvoje srdečního selhání na pozadí plicní patologie vyžadují pacienti konzultaci a pozorování několika odborníků - kardiologa a pulmonologa. Nejprve je shromážděna podrobná anamnéza, pacient je dotázán na stížnosti, minulá onemocnění, špatné návyky, životní podmínky a profesionální aktivity.

Poté se poslouchá srdce, poklepem (klepáním prsty) se určí jeho hranice a změří se krevní tlak. Rozvíjející se hypertrofie pravé komory na pozadí vysokého plicního tlaku dává tlumené tóny, zvýšenou srdeční frekvenci a snížený krevní tlak. V případě kongesce v plicích lze stanovit arteriální hypertenzi.

Rozšíření hranic srdce a změny plicní tkáně na rentgenovém snímku

Před zahájením léčby jsou předepsány instrumentální diagnostické metody.

1. RTG orgánů hrudníku umožňuje určit patologické změny v plicní tkáni a expanzi mediastina doprava.
2. Pro hloubkovou studii změněných oblastí srdce a plic je předepsána počítačová tomografie.
3. Echokardiografie nám umožňuje identifikovat funkční poruchy ve fungování chlopňového aparátu, kontraktilitu myokardu a změny srdečního výdeje.
4. Elektrokardiografie poskytuje informace o excitabilitě a převodní funkci srdce. Identifikuje oblasti hypertrofie myokardu, lokalizaci ischemických ložisek, poruchy rytmu. V pochybných případech se monitorování provádí pomocí Holterova zařízení, které provádí měření EKG v krátkých intervalech během 24 hodin.
5. Angiografie plicních cév umožňuje vizualizovat tvar a lumen cévy, detekuje krevní sraženiny, fúzi a aterosklerotické změny.
6. Katetrizace tlakoměrem se provádí k měření tlaku v srdečních dutinách a velkých plicních cévách a používá se při léčbě trombózy podáváním léků rozpouštějících sraženiny.
7. Spirometrie určuje stupeň respiračního selhání.

Diagnóza onemocnění by měla být provedena v počátečních stádiích onemocnění. To vám umožní vyhnout se rozvoji nevratných změn v myokardu, plicní tkáni, ledvinách, játrech a mozku. V případě souběžných onemocnění, které přispívají k rozvoji plicní hypertenze a srdečního selhání, je nutné podstoupit vyšetření v preklinické fázi vývoje patologie.

Léčba onemocnění

U akutních forem insuficience se terapie provádí v podmínkách intenzivní péče, protože vážný stav pacienta ohrožuje jeho život. Inhalace kyslíkové směsi se používá přes masku nebo instalací nosního katétru. To pomáhá nasytit krev molekulami kyslíku a zmírnit projevy hypoxie na tělesné tkáni. V těžkých případech je pacient převeden na umělou ventilaci.

Provádění resuscitačních opatření u akutních forem srdečního selhání

Následující léky se podávají intravenózně:

• léky na trombolýzu (streptokaniasis, actilisis) - pro tromboembolismus kmene plicní tepny a jejích větví k rozpuštění krevní sraženiny a obnovení průtoku krve;
• atropin uvolňuje svaly hladkého svalstva průdušek, čímž zlepšuje funkci dýchání;
• papaverin snižuje vaskulární tonus, rozšiřuje jejich lumen, normalizuje tlak v plicním oběhu;
• antikoagulancia (warfarin, heparin) zabraňují trombóze cév a srdečních dutin, ředí krev;
• aminofylin normalizuje kontraktilní funkci myokardu a snižuje projevy respiračních poruch.

V případě chronické formy neschopnosti se léčí základní onemocnění. Předepisují se protizánětlivé léky, bronchodilatátory na rozšíření průdušek a hormonální léky. K léčbě patologických stavů srdce a plic se používá léčba, která se používá pro srdeční selhání:

• draslík šetřící diuretika (veroshpiron, triampur) odstraňují stagnující tekutinu z těla;
• srdeční glykosidy (digitalis) zlepšují funkci myokardu;
• selektivní betablokátory (bisaprolol, atenolol) normalizují vysoký krevní tlak;
• léky, které stimulují vazomotorické centrum (kofein, kafr), jsou předepsány pro respirační depresi;
• kardioprotektory (mildronát) chrání buňky myokardu a cév před destrukcí v důsledku hypoxie;
• přípravky draslíku a hořčíku (panangin) zlepšují metabolické reakce v buňkách poškozených tkání.

Při těžké erytrocytóze se provádí prokrvení v množství 280-400 ml s následným nahrazením objemu krve roztoky s nízkou hustotou (fyziologický roztok, rheopolyglucin). Doporučují vzdát se špatných návyků a naordinovat nízkotučnou dietu bez soli. Pro udržení normální funkce srdce snižte množství spotřebovaných tekutin, omezte intenzivní fyzickou aktivitu a stresové situace.

Srdeční selhání se závažnými známkami plicní hypertenze vyžaduje včasnou diagnostiku a léčbu. Neustálé sledování a podpůrné léčebné kúry pomáhají vyhnout se závažným komplikacím a zvyšují očekávanou délku života pacientů.

Kardiopulmonální selhání je primárně definováno jako porušení funkčnosti srdečního a plicního systému. Jednoduše řečeno, jde o stagnaci v plicním oběhu. Je zodpovědný za plnění krve kyslíkem. Narušení tohoto procesu způsobuje, že pravá komora pracuje ve zvýšeném rytmu, což vede ke ztluštění stěn myokardu.

Formy manifestace onemocnění

V důsledku neustálé intenzivní práce se myokard zahušťuje. Zjednodušeně řečeno, stejně jako člověk buduje svalovou hmotu při intenzivním tréninku, buduje ji i srdce díky neustálému intenzivnímu cvičení. Zátěž je způsobena špatným přívodem kyslíku do krve. Kvůli tomu srdce automaticky začne pracovat rychleji, aby kompenzovalo nedostatek kyslíku, který tělo dostává. Samostatně to ve skutečnosti nezpůsobuje žádné komplikace, ale na druhou stranu to může vést k rychlejšímu rozvoji kardiovaskulárních onemocnění v dospělosti už jen tím, že se srdce rychleji opotřebovává neustále zvýšenou zátěží a příliš intenzivní práce.

Ztluštění stěn myokardu

Důvody rozvoje patologie

Samotné plicní srdeční selhání se nevyvíjí bez jakékoli významné příčiny. Nejčastěji se nejedná ani o samostatné onemocnění, ale spíše dokonce o projev jiných závažnějších problémů.

Někdy mohou takové projevy nabýt akutní formy a vyvinout se do komplikací, které mohou vést až ke smrti.

Provokující faktory, které mohou vést k plicnímu srdečnímu selhání, jsou obvykle rozděleny do hlavních skupin:

Plicní srdeční selhání může být také vyprovokováno různými novotvary, jak maligními, tak benigními. V tomto případě dochází ke stagnaci plicního oběhu v důsledku stlačení plicní tepny a dalších cév zásobujících plíce krví. Také podobný jev může nastat v důsledku zablokování krevních cév různými krevními sraženinami.

Hlavní projevy

Při podrobnějším zvážení příznaků a léčby plicního srdečního selhání je nejprve třeba okamžitě uvést, že v medicíně je obvyklé rozlišovat akutní a chronické formy vývoje patologie. Na základě toho bude přímo záviset metoda léčby zvolená pro každý konkrétní případ.

1. Akutní forma selhání.
   Tato forma se vždy vyskytuje spontánně a vyvíjí se zcela akutně. Příznaky jsou výrazné, stav pacienta se rychle zhoršuje. Pokud taková osoba nebude včas doručena na jednotku intenzivní péče v nemocnici, pravděpodobně to skončí smrtí. Smrt často nastává v důsledku tromboembolie, kdy se rychle rozvíjí bolestivý šok a také rozsáhlý plicní edém.
   Nejčastěji může být tento problém způsoben:
   • zánětlivý proces ovlivňuje příliš velký objem plic;
   • trombóza plicního kmene. Nejčastěji k tomu dochází v důsledku tvorby krevní sraženiny;
   • selhání protetické chlopně;
   • pneumotorax;
   • rychlé zhoršení stavu v přítomnosti diagnózy „bronchiálního astmatu“;
   • vážná poranění hrudníku;
   • přerušení funkce mitrální chlopně.

   Tato forma plicního srdečního selhání má obvykle poměrně výrazné příznaky, což usnadňuje diagnostiku takového pacienta:

   

   • rychlý pokles krevního tlaku na kritické hodnoty. Velmi často může kolaps nastat rychle;
   • rychlé mělké dýchání, často dosti obtížné;
   • zvýšení velikosti žil na krku;
   • dýchání je během inspirace převážně komplikované;
   • modré zbarvení kůže. Modrost končetin a cyanóza jsou zvláště výrazné;
   • studené ruce a nohy;
   • bolest na hrudi různé intenzity;
   • lepkavý pot na těle;
   • potíže s dýcháním až k udušení.

   Pokud člověk nedostane pomoc včas, může rychle zemřít na plicní edém nebo jednoduše na udušení. První pomoc by v tomto případě měla spočívat především v zajištění normálního volného přístupu kyslíku do plic. V případě potřeby musí být pacientovi do příjezdu sanitky poskytnuto umělé dýchání. Tento stav je obzvláště nebezpečný, protože se téměř vždy rozvine náhle. Někdy i bez zjevné příčiny (u člověka může například dojít k ucpání plicního kmene krevní sraženinou, na jejíž přítomnost člověk ani netuší). Zároveň se ale stav pacienta příliš rychle zhoršuje, a proto někdy může člověk zemřít ještě před příjezdem sanitky.

2. Chronická forma.
   Tato forma má často v rané fázi vývoje dosti mírný průběh. Velmi často se může vyvíjet velmi pomalu (člověk nemusí léta ani tušit, že má takovou nemoc, přičemž hlavní příznaky přisuzuje změnám v těle souvisejícím s věkem nebo jiným doprovodným onemocněním). Nejčastěji je hlavní symptomatologií v tomto případě projev základní příčiny. Jednoduše řečeno, obvykle člověk věnuje pozornost spíše příznakům patologie, které vedly k rozvoji tohoto problému. Nedostatku přitom nemusí věnovat pozornost. Často má následující příznaky:
   • kůže, zejména končetiny a nasolabiální trojúhelník, získávají namodralý odstín;
   • těžké závratě;
   • kardiopalmus;
   • únava, slabost.

   Navíc intenzita vývoje příznaků přímo závisí na fázi, ve které se onemocnění nachází. Například únava a dušnost se akutněji projeví v pozdějších fázích chronického onemocnění.

   Zároveň se však v pozdějších fázích mohou k těmto příznakům přidat další formy projevů. Je to dáno především tím, že v orgánech a tkáních těla již v důsledku těžké formy selhání začínají docházet k nevratným procesům. Hlavní projevy této fáze:

   • intenzivní dušnost v klidu, vleže se situace jen zhoršuje;
   • bolest v oblasti srdce;
   • při vdechování silné otoky žil na krku;
   • tachykardie, neustále nízký krevní tlak;
   • otok, který nereaguje na léčebné metody;
   • těžkost v pravém hypochondriu, nepohodlí v oblasti jater. V této fázi se mohou vyvinout závažné komplikace ve funkci mozku. Porušena je i funkce ledvin, což velmi často vede k úplnému zastavení výdeje moči.

Nejúčinnější terapie

Pokud je diagnostikováno kardiopulmonální selhání, léčba by měla být zahájena co nejrychleji. Čím dříve je hlavní terapie zahájena, tím větší je šance, že po jejím příznivém ukončení nebudou v těle pacienta detekovány žádné nevratné procesy, které již proběhly.

Atropin

Navíc, pokud mluvíme o akutní formě onemocnění, pak včasné zahájení terapie určí, zda bude pacient žít. Rozdíl mezi těmito dvěma formami bude v tomto případě spočívat především v tom, že v akutní fázi je nutné především obnovit normální zásobování kyslíkem, zatímco u chronické formy je nutné zahájit komplexní léčbu onemocnění. což vyvolalo nedostatek. V akutní formě bude také nutné léčit základní příčinu, ale taková terapie je předepsána později, když neexistuje žádný strach o život pacienta.

U akutní formy nedostatku se léčba skládá z následujících základních úkonů:

• podávání léků na trombolýzu. Jsou zvláště účinné, pokud je selhání způsobeno zablokováním plicního kmene trombem;
• papaverin. Pomáhá uvolnit stěny krevních cév a tím zlepšit průtok krve;
• antikoagulancia. Zabraňuje tvorbě krevních sraženin a stagnaci krve v důsledku zředění;
• atropin. Uvolňuje svaly průdušek a tím usnadňuje dýchací funkce.

V případě chronické formy nedostatku by léčba měla být vždy komplexní a sestávat z následujících hlavních bodů:

• léčba hlavního provokujícího onemocnění;
• užívání protizánětlivých léků;
• léky na ředění krve;
• uvolnění svalů a podpora expanze průdušek;
• různé hormonální léky.

Abychom to shrnuli, stojí za to ještě jednou poznamenat, že pro zlepšení kvality života pacientů a zajištění příznivější prognózy je velmi důležité tuto patologii diagnostikovat včas a zahájit léčbu co nejrychleji nejen pro pacienty. hlavní příznaky, ale také hlavní příčina. Bez eliminace provokujících faktorů nebude možné dosáhnout kvalitních a dlouhodobých výsledků. Čím dříve je léčba zahájena, tím větší je šance na zbavení se nemoci a tím delší může být život pacientů s touto patologií.

Ale i když terapie dává pozitivní výsledky, v každém případě bude nutné pravidelně podstupovat vyšetření a používat udržovací terapii.

Video

Fenomény respiračního selhání, jak v akutních, tak v chronických projevech, ohrožují zdraví a život.

Normální fungování těla vyžaduje nepřetržitý koordinovaný provoz všech jeho systémů. Důležitou úlohou dýchacího systému je zajistit výměnu plynů. Díky tomuto procesu dochází k vyváženému stavu mezi množstvím kyslíku, který přichází zvenčí, a množstvím odváděného oxidu uhličitého.

Selhání, narušení normální rovnováhy, vede k patologickému stavu, tzv. respiračnímu selhání, kdy je narušeno udržování potřebného plynového složení tepenného systému, poměru kyslíku a oxidu uhličitého a nemůže být zajištěno těla, nebo se vyskytuje v důsledku dalšího úsilí.

Pojem „respirační selhání“ je širší pojem než samotné plicní selhání, které je chápáno jako nedostatečná funkce orgánů zajišťujících vnější dýchání.

Pro systematizaci patologického stavu a typů plicní insuficience je obvyklé klasifikovat je s přihlédnutím k řadě kritérií:

• Na základě rychlosti výskytu a progrese procesu se rozlišuje plicní selhání, akutní a chronické.
• Podle charakteru poruch rovnovážného stavu krevních plynů se rozlišuje hypoxemická plicní insuficience (jinak parenchymální, resp. 1. typ), při níž dochází ke sníženému obsahu kyslíku a jeho parciálnímu tlaku; a hyperkapnická (ventilace nebo nedostatečnost 2. typu), která se vyznačuje zvýšením obsahu oxidu uhličitého a jeho parciálního tlaku
• Na základě úrovně závažnosti onemocnění, a tedy i stavu pacienta, je obvyklé rozlišovat tři stupně; bere se v úvahu ukazatel, jako je saturace nebo obsah kyslíku v arteriální krvi, vyjádřený v procentech: v prvním stupni tento ukazatel odpovídá hodnotám od 90 do 94%, ve druhém - od 75 do 89%, ve třetím - pod hodnotou 75%
• Podle toho, jak výrazné jsou klinické příznaky patologie, se rozlišují čtyři stadia plicního selhání: iniciální, kompenzovaná, dekompenzovaná, terminální

Klasifikace typu plicního selhání je důležitá pro pochopení toho, co se s pacientem děje, a také pro volbu léčebné taktiky.

Podrobné informace o respiračním selhání naleznete v tomto videu.

Akutní a chronické plicní selhání

Akutní forma plicního selhání je charakterizována:

• Rychlý nástup, trvající několik minut až hodiny
• Život ohrožující charakter kurzu
• Stav, kdy je životně důležitá okamžitá pomoc, včetně resuscitace
• Vzhledem k rychlosti vývoje není možné zapojit kompenzační mechanismy (zrychlené dýchání, zvýšený objem krve, zvýšený počet červených krvinek, adaptace buněčných a tkáňových struktur) ke korekci patologie, zásobení těla kyslíkem a odstranění oxidu uhličitého.
• Možnost vývoje u zdravých jedinců, kteří netrpí žádným onemocněním dušením, cizími tělesy vnikajícími do dýchacího ústrojí, bolestivým šokem, otokem sliznice dýchacích cest, otravou, poškozením celistvosti hrudníku, depresemi dýchací centrum mozku
• Vývoj v důsledku různých typů obstrukce dýchacího systému nebo jejich zablokování v důsledku onemocnění, jako je bronchitida, zápal plic, ale i jiné bolestivé stavy (akutní srdeční selhání, trombóza)
• Vývoj v důsledku exacerbace chronické formy patologie

Plicní srdeční selhání se vyskytuje ve dvou typech: akutní a chronické.

K rozvoji akutní formy dochází v důsledku náhlého ucpání velké větve nebo hlavního kmene plicní tepny trombem nebo embolem, nebo akutního plicního emfyzému, generalizovaného pneumotoraxu nebo různé komprese mediastina. Při záchvatu dochází k neočekávané asfyxii, prudce se rozšiřuje pravá srdeční komora. Poruchy jsou zpravidla provázeny i poruchou koronární cirkulace způsobenou plicně-koronárním reflexem.

Hlavní příznaky, které charakterizují plicní srdeční selhání, jsou bolestivé nebo zúžené zrychlené dýchání, bodavá bolest v oblasti plicního infarktu, kompresivní bolest za hrudní kostí, tupé srdeční ozvy, zvýšený žilní tlak, snížený krevní tlak, prudká tachykardie, infarktové změny, stejně jako dilatace pravých srdečních dutin.

Podobný obraz lze pozorovat také u infarktu myokardu. Ale v tomto případě ostrá bolest předznamenává pokles krevního tlaku a také výrazné zvýšení tělesné teploty. V případě akutního plicního srdečního selhání dochází současně k respirační tísni, poklesu tlaku, tachykardii a výraznému zvýšení tělesné teploty.

Výskyt akutního plicně-kardiálního syndromu je závažný jev, který vyžaduje okamžitou intervenci. Dojde-li k selhání v důsledku tuberkulózy, intersticiálního emfyzému nebo jiného onemocnění, které není doprovázeno tromboembolickým procesem, musí být i terapie urgentní a urgentní.

Plicní srdeční selhání Chronická forma je mnohem častější než akutní forma. Objevuje se jako následek různých chronických plicních onemocnění, například bronchiektázie, pneumoskleróza, rozedma plic a další. Patogeneze tohoto onemocnění není stále dostatečně jasná.

Alexey Boženko, kardiolog www.medicina-msk.ru

omdlévání

Mdloba je náhlá krátkodobá ztráta vědomí, ke které dochází v důsledku poruchy krevního oběhu v mozku.

Zkrátka mdloby jsou varováním mozku, že nemá dostatek kyslíku a žádostí o pomoc. Mdlobě často předchází pocit točení hlavy, nevolnost a závratě. Hlavními příznaky mdloby jsou tlak na hrudi, slabost, „blikání v očích“, necitlivost končetin, nevolnost, zvracení, bledost kůže a pokles krevního tlaku. Pacient náhle „protočí“ oči, polije ho studený pot, slábne mu puls, ochladnou končetiny, zorničky se scvrknou a následně rozšíří. Nejčastěji tento stav trvá pár sekund, pak se pacient postupně začíná vzpamatovávat a reagovat na své okolí.

K mdlobám dochází při silném strachu, vzrušení, bolesti, při pohledu na krev nebo slabé srdce. Někdy je jeho výskyt usnadněn dusnou místností, přehříváním na slunci nebo v lázeňském domě, stejně jako rychlým přechodem z horizontální do vertikální polohy. Nejčastěji se mdloby objevují u hysterických žen a oslabených pacientů.

První pomoc

První pomoc při mdlobách spočívá v uložení pacienta do vodorovné polohy. Pak mu musíte zajistit příliv čerstvého vzduchu: rozepnout mu límec nebo šaty, povolit pásek, otevřít okno nebo okno. Pokropte pacientovi obličej a hruď studenou vodou, poklepejte ho po tvářích mokrým ručníkem nebo dlaní, nechte ho přivonět k čpavku nebo spálenému ptačímu peří, potírejte mu končetiny a zahřívejte ho nahřívacími polštářky. Když pacient nabude vědomí, měl by dostat horký, silný čaj nebo kávu.

KOLAPS

Kolaps se od mdloby liší tím, že trvá déle a je závažnější. S ním prudce klesá tonus celého arteriálního systému, což vede k poklesu krevního tlaku a zhoršené srdeční činnosti.

Příčinou kolapsu je nejčastěji rozsáhlá krevní ztráta, rána do žaludku nebo náhlá změna polohy těla. Kolaps je často komplikací nemoci (šarla, tyfus nebo tyfus, onemocnění kardiovaskulárního systému, otrava jídlem, akutní pankreatitida, zápal plic atd.).

V kolapsovém stavu je pacient bledý, nehybný a pokrytý studeným potem. Dochází k cyanóze končetin a nehtových falang. Dýchání pacienta je mělké, puls nitkovitý, někdy nehmatný. Tělesná teplota se sníží o 1–2 stupně, krevní tlak je velmi nízký nebo nezjistitelný. Vědomí je v těžkých případech zatemněné a chybí.

Pokud v tuto chvíli není pacientovi poskytnuta nouzová pomoc, pak se k výše uvedeným jevům přidávají křeče, srdeční slabost, mimovolní průchod moči a stolice a pacient umírá.

První pomoc

První pomoc při kolapsu je zaměřena na odstranění příčiny, která kolaps způsobila (zastavení působení traumatického agens, boj se ztrátou krve atd.), a na boj proti kardiovaskulárnímu selhání. Pacient je uložen do polohy s mírně zvednutými nohami (pro zajištění přívalu krve do mozku), na končetiny jsou aplikovány těsné obvazy (samotransfuze krve) a je naléhavě přivolána sanitka.

Je bezpodmínečně nutné zajistit pacientovi přísun čerstvého vzduchu (viz mdloby).

Pokud se u kolapsového pacienta rozvinul terminální stav, je nutné zahájit umělé dýchání a stlačování hrudníku.

Závažný stav, který vzniká při vystavení extrémním bolestivým podnětům (těžký úder, infarkt myokardu, perforovaný žaludeční vřed, záchvat pankreatitidy atd.), po transfuzi smíšené krve, podání sér a velké krevní ztrátě.

Šok je mnohem závažnější stav než kolaps. V šoku je pacient letargický, apatický, lhostejný ke svému okolí a téměř si nestěžuje na bolest. Jeho kůže je bledá, obličej pokrytý studeným potem, vzácné, mělké dýchání, malý zrychlený puls a nízký krevní tlak. V počátečních fázích šoku je zachováno vědomí. Uvedené příznaky mohou být vyjádřeny v různé míře v závislosti na stádiu šoku.

První pomoc

První pomocí je odstranit nebo alespoň oslabit příčinu, která šokový stav způsobila. Pacientovi se podává čpavek k čichání, nahřívá se nahřívacími polštářky, pije se čaj, káva, alkohol, vodka, analgin, amidopyrin a vždy zavolají záchranku. Pokud nebyla dříve imobilizace provedena (u zlomenin), udělejte to.

Při krvácení z povrchových cév přiložte tlakový obvaz, při krvácení z hlubších cév přiložte turniket (centrální místo poranění přes oděv). Pokud bylo škrtidlo aplikováno dříve, ale krvácení pokračuje, musíte použít další škrtidlo, o něco vyšší než první, a poté odstranit první škrtidlo.

V případě šoku je proto nutné urychleně přijmout následující opatření.

1. Odstraňte traumatické faktory.

2. Zastavte krvácení.

3. Zlomeniny znehybněte.

4. Sledujte dýchání a srdeční činnost. V případě potřeby umělé dýchání a nepřímá srdeční masáž.

5. Okamžitě zavolejte sanitku.

6. Poskytněte oběti klid a teplo.

CHRONICKÉ KARDOPULMONÁLNÍ SELHÁNÍ

Selhání krevního oběhu závisí hlavně na dvou faktorech:

1) ze snížení kontraktility srdečních svalů;

2) z poklesu kontrakční síly svalové výstelky periferních cév.

Pokud převažuje první faktor, mluvíme o převážně chronickém srdečním selhání. Pokud převažuje druhý faktor, pak hovoříme o převážně cévním oběhovém selhání.

Stav krevního oběhu ve velkých a malých kruzích je určen levou a pravou částí srdce. Pokud je některý z těchto úseků postižen převážně, dochází k izolovaným nebo převažujícím lézím levé nebo pravé poloviny srdce. Proto se mezi formami srdečního selhání rozlišuje selhání levé komory a pravé komory.

Srdce a plíce jsou funkčně i anatomicky velmi úzce propojeny, proto je při onemocnění jednoho z těchto orgánů postižen i druhý. Podle toho, který orgán, srdce nebo plíce, je postižen ve větší míře, se rozlišuje kardiopulmonální nebo plicně-srdeční selhání.

U kardiovaskulárního selhání jsou jasně definovány dvě fáze – kompenzace a dekompenzace.

Ve fázi kompenzace se srdce s využitím rezervních sil těla vyrovnává se svou prací. Ale přichází období, kdy jsou všechny vnitřní rezervy vyčerpány; Začíná fáze dekompenzace – srdce nezvládá zátěž na něj kladenou.

SRDEČNÍ SELHÁNÍ

Chronické srdeční selhání podle charakteru jeho průběhu se dělí na tři typy: izolované selhání pouze levé komory, izolované selhání pouze pravé komory a úplné srdeční selhání.

Nedostatečnost každého oddělení je charakterizována kongescí, lokalizovanou nad lokalizací oslabené komory (v případě selhání levé komory je kongesce pozorována v plicním oběhu, v případě selhání pravé komory - ve velkém kruhu). Hlavním příznakem srdečního selhání je špatné zásobení orgánů arteriální krví, což vede k hladovění kyslíkem.

SELHÁNÍ LEVÉ KOMORY

Je pozorován u kardiosklerózy, hypertenze, nedostatečnosti mitrálních nebo aortálních chlopní a také u srdečního infarktu v levé komoře. Se symptomatickou hypertenzí může také dojít k selhání levé komory.

Při tomto typu nedostatku si pacienti stěžují na dušnost při fyzické námaze (a poté v klidu), záchvaty dušení, které se vyskytují nejčastěji v noci (kardiální astma) a hemoptýzu. Jak onemocnění postupuje, tyto příznaky zahrnují: tachykardii, pokles systolického tlaku a zhoršení prokrvení mozku (vedoucí k závratím, křečím, nepravidelnému dýchání a ztrátě vědomí).

SELHÁNÍ PRAVÉ KOMORY

K selhání pravé komory dochází u nemocí jako je pneumoskleróza, plicní emfyzém, tuberkulóza, kyfoskolióza, tedy ve všech případech, kdy pravá komora musí překonávat zvýšený odpor při tlačení krve do plicního oběhu.

Při selhání pravé komory se pravá komora obvykle zvětší, krev stagnuje v cévách systémového oběhu a dochází k insuficienci trikuspidální chlopně.

Hlavní příznaky selhání pravé komory jsou: pulzace krčních žil, zvětšená játra, vodnatelnost (ascites) a cirhóza jater. U pacienta se rozvine periferní edém, nejprve na chodidlech, nohou a poté v celém podkoží. Obličej pacienta je oteklý, s namodralým nádechem, krevní tlak je nejčastěji zvýšený. Překrvení v mozku může způsobit projevy nervového systému, jako jsou psychózy, bludné stavy atd.

ÚPLNÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ

U tohoto typu selhání (myokarditida, kardioskleróza, myokardiální dystrofie) jsou přítomny všechny příznaky selhání pravé a levé komory, vyjádřené ve větší či menší míře. Dochází ke stagnaci jak v systémovém, tak v plicním oběhu, což dává odpovídající příznaky.

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání- klinický stav, který buď akutně debutuje, nebo se jedná o zhoršení průběhu srdečního selhání, který vyžaduje urgentní léčbu.

OSN může nastat s:

• poruchy rytmu
• ischémie myokardu
• neuroendokrinní nerovnováha
• léze chlopňového aparátu

Příčiny

AHF je často způsobeno ischemickou chorobou srdeční, včetně:

• infarkt pravé komory
• poinfarktový defekt LK
• akutní koronární syndrom

Mezi běžné příčiny patří hypertenze a arytmie, včetně krizového zvýšení krevního tlaku. AHF může být způsobeno poškozením ventilu, konkrétně:

• endokarditida jakékoli chlopně
• výrazně zvýšený stupeň regurgitace
• rozvoj kritické stenózy
• aortální disekce

AHF je v některých případech způsobena poruchami periferního a centrálního oběhu, včetně:

• srdeční tamponáda
• anémie
• tyreotoxikóza
• septikémie
• tromboembolie větví plicní tepny

Příčinou může být poškození myokardu (kardiomyopatie, akutní myokarditida), dekompenzace chronického srdečního selhání včetně akutní cerebrovaskulární příhody, zápal plic, zápal plic, nízká compliance, exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci atd. Vědci rozdělují všechny výše uvedené příčiny do 3 skupin :

• což vede k prudkému nárůstu předpětí
• což vede k prudkému nárůstu dodatečného zatížení
• což vede ke zvýšení srdečního výdeje

V poslední době je studována role nesteroidních léčiv a thiazolidindionů při rozvoji akutního srdečního selhání.

Příznaky se projevují některým z následujících stavů (nebo dokonce několika z nich):

• Plicní edém (ortopnoe, dušnost, snížená saturace arteriální krve méně než 90 %)
• Zvýšení otoku (vyskytuje se hlavně u pacientů s CHF, zvyšuje se dušnost, objevuje se volná tekutina v dutinách)
• Zvýšený krevní tlak (tachykardie, prudké zvýšení periferní vaskulární rezistence; v některých případech začíná na klinice převládat plicní edém)
• Nedostatečné prokrvení periferních tkání a orgánů
• Akutní koronární syndrom (malá část pacientů s AKS má příznaky podobné AHF)
• Izolované selhání pravé komory (u pacientů dojde ke snížení tepového objemu při absenci plicního edému a stagnaci plicního oběhu)

Diagnostika

Diagnóza akutního srdečního selhání by měla začít anamnézou. Lékař objasňuje přítomnost arteriální hypertenze, chronického srdečního selhání a dosavadní léčbu včetně užívaných léků. Dále lékař nahmatá teplotu kůže a zjistí nebo nezjistí otok. Dále se posuzuje centrální žilní tlak, zda lze provést katetrizaci.

Auskultace srdce umožňuje zhodnotit první ozvu, systeolický šelest v 1. bodě a jeho vedení, diastolický šelest v 1. bodě poslechu, III ozvu, systolický a diastolický šelest v druhém a pátém bodě. Auskultace plic hodnotí množství vlhkého chrochtání v plicích ve vztahu k úhlu lopatky. Lékař by pak měl vyšetřit krk, zda nemá oteklé žíly. Dále je nutné posoudit přítomnost volné tekutiny v plicích pomocí perkusní metody.

Důležitou diagnostickou metodou je EKG a rentgen hrudníku. P02 by měl být stanoven v arteriální a venózní krvi. рС0 2. pH. Stanoví se hladina glukózy, urey a kreatininu v krevním séru, ALT atd.

Další diagnostika zahrnuje stanovení natriuretických peptidů. Jejich normální hodnota je možná při izolovaném selhání pravé komory a trvale zvýšená hladina při propuštění ukazuje na špatný výsledek. EchoCG je výkon první volby u pacientů s ASZ.

Všichni lidé s ASZ musí být hospitalizováni na jednotce intenzivní péče nebo na jednotce intenzivní péče. Důležité je invazivní nebo neinvazivní monitorování. Tyto dvě formy se často kombinují. Ten zahrnuje hodnocení počtu dýchacích pohybů, tělesné teploty, krevního tlaku, srdeční frekvence, objemu vyloučené moči a elektrokardiografie.

Invazivní monitorování zahrnuje zavedení katétru do periferní tepny. To je nutné u pacientů s nestabilní dynamikou krve pouze v případě, že lze na oddělení měřit intraarteriální tlak. Katétr do centrální žíly umožňuje řídit centrální žilní tlak, podávat léky a sledovat saturaci žilní krve. U pacientů s akutním srdečním selháním se obvykle nevyžaduje zavedení katétru do plicnice. Omezení použití katétru zahrnují situace způsobené mitrální stenózou, aortální regurgitací atd.

Pro diagnostiku lze použít koronarografii. V případech AKS komplikovaných rozvojem ASZ je koronarografie indikována u všech pacientů, kteří nemají absolutní kontraindikace.

Léčba

Cíle léčby jsou rozděleny do tří úrovní. První zahrnuje minimalizaci projevů dekompenzace, zlepšení dynamiky krve, zlepšení prokrvení periferních orgánů a tkání, obnovení dostatečného okysličení, obnovení funkce myokardu a ledvin a maximalizaci délky pobytu člověka na jednotce intenzivní péče.

Cíle úrovně 2 platí při převozu osoby z jednotky intenzivní péče. Začíná titrace léků, což snižuje úroveň úmrtí u pacientů s CHF. Je nutné určit potřebu chirurgických pomocných postupů, jako je resynchronizace. Zahájí rehabilitaci pacienta a snaží se minimalizovat čas, který stráví v nemocnici.

Cíle úrovně 3 se aktivují, když je člověk propuštěn z nemocnice. Zapojení pacientů do vzdělávacích programů je důležité. K léčbě CHF je nezbytná fyzická rehabilitace a kontrola dávkování život zachraňujících léků. Stav pacienta je sledován po celý život.

Použití kyslíkové terapie

Jedná se o povinný postup pro všechny pacienty s ASZ a saturací arteriální krve<95%. Чаще всего выбирают неинвазивную оксигенотерапию (то есть она не включает интубацию трахеи). Для этого актуальны лицевые маски. Применение неинвазивной оксигенации — первооче-редная процедура для пациентов с отеком легких и больных с ОСН, раз-вившейся на фоне повышения артериального давления, поскольку неинвазивная оксигенация снижает потребность в интубации и смертность в первые сутки после госпитализации.

Neinvazivní oxygenace se provádí po dobu půl hodiny každých 60 minut, počínaje hladinou pozitivního tlaku na konci výdechu 5-7,5 cm vodního sloupce. následuje titrace tohoto indikátoru do 10 cm vodního sloupce. Jsou možné následující nežádoucí účinky:

• aspirace
• suché sliznice
• zhoršující se selhání pravé komory
• hyperkapnie

Morfium

Tento lék je předepsán, pokud mají pacienti s akutním srdečním selháním neklid, úzkost a těžkou dušnost. Typicky se dávka 2,5-5,0 mg podává intravenózně pomalu. Monitorování je nezbytné, protože po injekci se může objevit nevolnost a/nebo zvracení.

Smyčková diuretika

Léčba diuretiky je popsána v materiálech o srdečním selhání. Jejich intravenózní podání je základem léčby ASZ ve všech případech objemového přetížení a při známkách stagnace. Tyto léky by se neměly používat k léčbě lidí s krevním tlakem do 90 mmHg. stejně jako hyponatremie a acidóza. Vysoké dávky kličkových diuretik vedou k hyponatrémii a zvyšují pravděpodobnost hypotenze při zahájení léčby ACE inhibitory a ARB.

Pokud jsou vazodilatátory podávány intravenózně, snižuje se tím dávka diuretik. Doporučuje se zahájit diuretickou terapii 20-40 mg furosemidu nebo 10-20 mg torasemidu podaných intravenózně. Po podání diuretika nezapomeňte sledovat objem moči pacienta. Celková dávka furosemidu během prvních 6 hodin léčby by měla být nižší než 100 mg a po dobu 24 hodin nižší než 240 mg. Diuretická terapie ve všech případech vede k rozvoji hyponatremie a hypokalemie.

U středně těžkého ASZ se užívají kličková diuretika, jako je furosemid a torsemid. Denní dávka prvního je od 20 do 40 mg a druhého od 10 do 20 mg. U těžkého AHF se dávka furosemidu zvyšuje na 40-100 mg a torasemidu - na 20-100 mg perorálně. Při rozvoji refrakternosti se ke kličkovým diuretikům přidává hydrochlorothiazid v dávce 50 až 100 mg nebo se přidávají spironolaktony (25-50 mg). Posledně jmenované jsou výhodné v případech zpočátku nízkých hladin K+ a nepřítomnosti závažného selhání ledvin.

Vazodilatátory

Tyto léky se doporučují všem pacientům s akutním srdečním selháním a systolickým krevním tlakem nad 90 mm Hg. Hladina systolického krevního tlaku vyšší než 110 mmHg je považována za bezpečnou. Při předepisování vazodilatátorů je nutná opatrnost, pokud je hladina systolického krevního tlaku 90-110 mm Hg. Vazodilatátory snižují systolický krevní tlak a plnící tlak levé a pravé komory, snižují dušnost a celkový cévní odpor.

Tato skupina léků se nepředepisuje, pokud je systolický krevní tlak nižší než 90 mm Hg. protože hrozí snížené prokrvení vnitřních orgánů. Během léčby vazodilatancii je nutné sledovat hladiny krevního tlaku. Zahájení infuze nitroglycerinu se provádí rychlostí 10-20 mcg/min, je třeba ji zvýšit na 200 mcg/min. Nežádoucí účinky: bolest hlavy, snížený krevní tlak.

Účinný je isosorbiddinitrát. Indikace k použití jsou:

• kongesce v ICC nebo plicní edém
• systolický krevní tlak nad 90 mm Hg

Infuze se zahajuje rychlostí 1 mg za hodinu, zvyšuje se na 10 mg za hodinu. Vedlejší účinek je podobný jako u nitroglycerinu. Indikací pro použití nitroprusidu sodného je AHF v důsledku arteriální hypertenze, systolického krevního tlaku >90 mm Hg. Nesiritid je také účinný.

Léky s pozitivně inotropním mechanismem účinku

Léky s pozitivně inotropním účinkem by měly být použity u všech pacientů s nízkým srdečním výdejem, nízkým krevním tlakem a známkami orgánové hypoperfuze. Tyto léky lze užívat společně s diuretiky a vazodilatancii. Je důležité zahájit léčbu těmito léky včas a přestat je užívat ihned po stabilizaci stavu pacienta. Jinak je pravděpodobné poškození myokardu a smrt.

Dobutamin je účinný, rychlost infuze je 2-20 mcgDkghmin; Dopamin, jehož nefrodóza<3 мкгДкгхмин; Левосимендан. вводится болюсом в дозе 12 мкг/кг вну-тривенно за 10 минут.

Vasopresory

Tyto léky se nedoporučují jako léky první volby při léčbě ASZ. Jejich použití je opodstatněné v případě kardiogenního šoku, kdy terapie léky s pozitivně inotropním účinkem a podávání tekutin nevede ke zvýšení krevního tlaku nad 90 mm Hg. a může pokračovat tak dlouho, dokud přetrvávají známky orgánové hypoperfuze.

Vlastnosti korekce stavu pacientů s akutním srdečním selháním

V případě dekompenzovaného CHF léčba začíná vazodilatancii a kličkovými diuretiky. Diuretika se nejlépe podávají jako bolus. Při přetrvávající hypotenzi se doporučují léky s pozitivně inotropním účinkem. U plicního edému začíná léčba podáním morfinu. Při vysokém krevním tlaku nebo normálním krevním tlaku se používají vazodilatátory, při stagnaci a edému jsou relevantní diuretika.

S kardiogenním šokem a systolickým krevním tlakem nižším než 90 mm Hg. roztoky zlepšující reologii krve se podávají nitrožilně v dávce 250 ml za 10 minut a léky s pozitivně inotropním účinkem.