Histologie neurohypofýzy. Histologická struktura

32. Hypofýza

Hypofýza má několik laloků: adenohypofýzu, neurohypofýzu.

Adenohypofýza se dělí na přední, střední (nebo intermediální) a tuberální část. Přední část má trabekulární strukturu. Trabekuly, silně větvené, jsou vetkány do sítě úzké smyčky. Prostory mezi nimi jsou vyplněny volnou pojivovou tkání, kterou prochází četné sinusové kapiláry.

Chromofilní buňky se dělí na bazofilní a acidofilní. Bazofilní buňky neboli bazofily produkují glykoproteinové hormony a jejich sekreční granula se barví bazickými barvivy na histologických preparátech.

Mezi nimi existují dva hlavní typy: gonadotropní a tyrotropní.

Některé z gonadotropních buněk produkují folikuly stimulující hormon (follitropin), zatímco jiné jsou zodpovědné za produkci luteinizačního hormonu (lutropin).

Tyreotropní hormon (thyrotropin) – má nepravidelný nebo hranatý tvar. Při nedostatku hormonu štítné žlázy v těle se zvyšuje produkce tyreotropinu a tyreotropocyty se částečně přeměňují na tyreoidektomické buňky, které se vyznačují větší velikostí a výrazným rozšířením cisteren endoplazmatického retikula, v důsledku čehož cytoplazma zabírá na vzhled hrubé pěny. V těchto vakuolách se nacházejí aldehyd-fuchsinofilní granule, větší než sekreční granula původních tyreotropních buněk.

Acidofilní buňky neboli acidofily se vyznačují velkými hustými granulemi, které se barví v přípravcích kyselými barvivy. Acidofilní buňky se také dělí na dva typy: somatotropní neboli somatotropocyty produkující růstový hormon (somatotropin) a mamotropní neboli mamotropocyty produkující laktotropní hormon (prolaktin).

Kortikotropní buňky v přední hypofýze produkují adrenokortikotropní hormon (ACTH, neboli kortikotropin), který aktivuje kůru nadledvin.

Tuberální část je úsek adenohypofyzárního parenchymu přiléhající ke stopce hypofýzy a v kontaktu se spodní plochou mediální eminence hypotalamu.

Zadní lalok hypofýzy (neurohypofýza) je tvořen neuroglií. Gliové buňky tohoto laloku jsou reprezentovány převážně malými rozvětvenými nebo vřetenovitými buňkami - pituicyty. Zadní lalok zahrnuje axony neurosekrečních buněk supraoptického a paraventrikulárního jádra předního hypotalamu.

Inervace. Hypofýza, stejně jako hypotalamus a epifýza, přijímají nervová vlákna z cervikálních ganglií (hlavně z horní části) sympatického kmene.

Dodávka krve. Horní hypofýzové tepny vstupují do mediální eminence, kde se rozpadají na primární kapilární síť.

Hypotalamus

Hypotalamus je nejvyšší nervové centrum pro regulaci endokrinních funkcí. Tato část diencephalonu je také centrem sympatického a parasympatického oddělení autonomního nervového systému. Řídí a integruje všechny viscerální funkce těla a kombinuje endokrinní regulační mechanismy s nervovými. Nervové buňky hypotalamu, které syntetizují a uvolňují hormony do krve, se nazývají neurosekreční buňky. Tyto buňky přijímají aferentní nervové impulsy z jiných částí nervového systému a jejich axony končí na krevních cévách a vytvářejí axovasální synapse, kterými se uvolňují hormony.

Neurosekreční buňky jsou charakterizovány přítomností neurosekrečních granulí, které jsou transportovány podél axonu. Na některých místech se neurosekrece hromadí ve velkém množství a protahuje axon. Největší z těchto oblastí jsou jasně viditelné pod světelným mikroskopem a nazývají se Herringova tělíska. Většina neurosekretu je soustředěna v nich, jen asi 30% z nich je v oblasti terminálů.

Hypotalamus je konvenčně rozdělen na přední, střední a zadní část.

V předního hypotalamu Existují párová supraoptická a paraventrikulární jádra tvořená velkými cholinergními neurosekrečními buňkami. V neuronech těchto jader se produkují proteinové neurohormony - vasopresin nebo antidiuretický hormon a oxytocin. U lidí se produkce antidiuretického hormonu vyskytuje převážně v supraoptickém jádru, zatímco produkce oxytocinu převažuje v jádrech paraventrikulárních.

Vasopresin způsobuje zvýšení tonusu buněk hladkého svalstva arteriol, což vede ke zvýšení krevního tlaku. Druhý název pro vazopresin je antidiuretický hormon (ADH). Působením na ledviny zajišťuje zpětné vstřebávání tekutiny přefiltrované do primární moči z krve.

Oxytocin způsobuje kontrakce svalové výstelky dělohy během porodu a také kontrakce myoepiteliálních buněk v mléčné žláze.

V středního hypotalamu jsou lokalizována neurosekreční jádra, obsahující malé adrenergní neurony produkující adenohypofyziotropní neurohormony – liberiny a statiny. Pomocí těchto oligopeptidových hormonů řídí hypotalamus hormonotvornou aktivitu adenohypofýzy. Liberiny stimulují uvolňování a produkci hormonů předním a středním lalokem hypofýzy. Statiny inhibují funkce adenohypofýzy.

Na neurosekreční aktivitu hypotalamu mají vliv vyšší části mozku, zejména limbický systém, amygdala, hipokampus a epifýza. Neurosekreční funkce hypotalamu jsou také silně ovlivněny některými hormony, zejména endorfiny a enkefaliny.

Hypofýza

Hypofýza, dolní přívěsek mozku, je také centrálním orgánem endokrinního systému. Reguluje činnost řady endokrinních žláz a slouží jako místo pro uvolňování hormonů hypotalamu (vazopresinu a oxytocinu).

Hypofýza se skládá ze dvou částí, které se liší původem, stavbou a funkcí: adenohypofýza a neurohypofýza.

V adenohypofýza rozlišit přední lalok, střední lalok a tuberální část. Adenohypofýza se vyvíjí z hypofyzárního recesu vystýlajícího horní část dutiny ústní. Buňky adenohypofýzy produkující hormony jsou epiteliální a mají ektodermální původ (z epitelu ústní dutiny).

V neurohypofýza rozlišit zadní lalok, stopku a infundibulum. Neurohypofýza je tvořena jako výběžek diencefala, tzn. má neuroektodermální původ.

Hypofýza je pokryta pouzdrem husté vazivové tkáně. Jeho stroma představují velmi tenké vrstvy pojivové tkáně spojené se sítí retikulárních vláken, která v adenohypofýze obklopuje vlákna epiteliálních buněk a malých cév.

Přední lalok hypofýzy tvoří rozvětvená epiteliální vlákna – trámčiny, tvořící poměrně hustou síť. Prostory mezi trabekuly jsou vyplněny volným vazivovým vazivem a sinusovými kapilárami, které trabekuly proplétají.

Endokrinocyty, umístěné podél periferie trabekul, obsahují ve své cytoplazmě sekreční granula, která intenzivně vnímají barviva. Jedná se o chromofilní endokrinocyty. Jiné buňky okupující střed trabekuly mají nejasné hranice a jejich cytoplazma je slabě zbarvená – jedná se o chromofobní endokrinocyty.

Chromofilní endokrinocyty se podle zbarvení jejich sekrečních granul dělí na acidofilní a bazofilní.

Acidofilní endokrinocyty jsou zastoupeny dvěma typy buněk.

Prvním typem acidofilních buněk je somatotropy- produkují somatotropní hormon (GH) nebo růstový hormon; působení tohoto hormonu zprostředkovávají speciální proteiny – somatomediny.

Druhým typem acidofilních buněk je laktotropy- produkují laktotropní hormon (LTH) neboli prolaktin, který stimuluje vývoj mléčných žláz a laktaci.

Bazofilní buňky adenohypofýzy jsou reprezentovány třemi typy buněk (gonadotropy, tyreotropy a kortikotropy).

Prvním typem bazofilních buněk je gonadotropy- produkují dva gonadotropní hormony - folikuly stimulující a luteinizační:

• folikuly stimulující hormon (FSH) stimuluje růst ovariálních folikulů a spermatogenezi;
• Luteinizační hormon (LH) podporuje sekreci ženských a mužských pohlavních hormonů a tvorbu žlutého tělíska.

Druhým typem bazofilních buněk je tyreotropy- produkují hormon stimulující štítnou žlázu (TSH), který stimuluje činnost štítné žlázy.

Třetím typem bazofilních buněk je kortikotropy- produkují adrenokortikotropní hormon (ACTH), který stimuluje činnost kůry nadledvin.

Většina buněk adenohypofýzy je chromofobních. Na rozdíl od popsaných chromofilních buněk chromofobní buňky špatně vnímají barviva a neobsahují zřetelná sekreční granula.

Chromofobní buňky jsou heterogenní, zahrnují:

• chromofilní buňky - po vyloučení sekrečních granulí;
• špatně diferencované kambiální prvky;
• tzv folikulární hvězdicové buňky.

Střední (mezilehlý) lalok hypofýzy je reprezentován úzkým pruhem epitelu. Endokrinocyty středního laloku jsou schopny produkovat stimulující melanocyty hormon (MSH) a lipotropní hormon (LPG), který zvyšuje metabolismus lipidů.

Vlastnosti hypotalamo-adenopituitárního krevního zásobení

Systém zásobování krví hypotalamus a adenohypofyzární systém se nazývá portál nebo portál. Aferentní hypofýzové tepny vstupují do mediální eminence hypotalamu, kde se větví do sítě kapilár – primárního kapilárního plexu portálního systému. Tyto kapiláry tvoří smyčky a glomeruly, s nimiž jsou v kontaktu neurosekreční buňky adenohypofyziotropní zóny hypotalamu a uvolňují liberiny a statiny do krve. Kapiláry primárního plexu jsou shromážděny v portálních žilách, probíhajících podél stopky hypofýzy do předního laloku hypofýzy, kde se rozpadají na sinusové kapiláry - sekundární kapilární síť, větvená mezi trabekuly parenchymu žlázy. Nakonec se sinusoidy sekundární kapilární sítě shromažďují v eferentních žilách, kterými krev, obohacená o hormony předního laloku, vstupuje do celkového oběhu.

Zadní lalok hypofýzy neboli neurohypofýza obsahuje:

1. procesy a zakončení neurosekrečních buněk supraoptického a paraventrikulárního jádra hypotalamu, kterými jsou transportovány a uvolňovány do krve hormony vasopresin a oxytocin; rozšířené oblasti podél procesů a terminálů se nazývají skladovací těla sledě;
2. četné fenestrované kapiláry;
3. pituicyty - rozvětvené gliové buňky, které provádějí podpůrné a trofické funkce; jejich četné tenké výběžky pokrývají axony a zakončení neurosekrečních buněk a také kapiláry neurohypofýzy.

Změny související s věkem v hypofýze. V postnatálním období dochází k aktivaci převážně acidofilních buněk (samozřejmě díky zajištění zvýšené produkce somatotropinu, který stimuluje rychlý tělesný růst), mezi bazofily převažují tyreotropocyty. Během puberty, kdy nastupuje puberta, se zvyšuje počet bazofilních gonadotropů.

Adenohypofýza má omezenou regenerační schopnost, především díky specializaci chromofobních buněk. Zadní lalok hypofýzy tvořený neuroglií se lépe regeneruje.

Šišinka mozková

Šišinka mozková je horní přívěsek mozku, neboli epifýza (corpus pineale), zapojená do regulace cyklických procesů v těle.

Šišinka mozková se vyvíjí jako výběžek střechy třetí komory diencefala. Šišinka mozková dosahuje maximálního rozvoje u dětí do 7 let.

Struktura epifýzy

Vně je epifýza obklopena tenkým vazivovým pouzdrem, z něhož do žlázy vybíhají větvící přepážky, které tvoří její stroma a rozdělují její parenchym na lalůčky. U dospělých jsou ve stromatu detekovány husté vrstvené útvary – epifyzární uzliny, případně mozkový písek.

V parenchymu jsou dva typy buněk - vylučující pinealocyty a podporující gliální nebo intersticiální buňky. Pinealocyty se nacházejí v centrální části lalůčků. Jsou poněkud větší než podpůrné neurogliální buňky. Z těla pinealocytu vybíhají dlouhé výběžky, které se větví jako dendrity, které se prolínají s výběžky gliových buněk. Procesy pinealocytů směřují do fenestrovaných kapilár a přicházejí s nimi do kontaktu. Mezi pinealocyty se rozlišují světlé a tmavé buňky.

Gliové buňky převažují na periferii lalůčků. Jejich procesy směřují do interlobulárních vazivových sept, tvořících jakousi okrajovou hranici lalůčku. Tyto buňky plní především podpůrnou funkci.

Hormony epifýzy:

melatonin- fotoperiodický hormon, - se uvolňuje hlavně v noci, protože jeho sekrece je inhibována impulsy vycházejícími ze sítnice. Melatonin je syntetizován pinealocyty ze serotoninu, inhibuje sekreci GnRH hypotalamem a gonadotropiny předního laloku hypofýzy. Když je funkce epifýzy v dětství narušena, je pozorována předčasná puberta.

Inhibiční účinek na sexuální funkce určují kromě melatoninu i další hormony epifýzy - arginin-vasotocin, antigonadotropin.

adrenoglomerulotropin epifýza stimuluje tvorbu aldosteronu v nadledvinkách.

Pinealocyty produkují několik desítek regulačních peptidů. Z nich jsou nejdůležitější arginin-vasotocin, thyroliberin, luliberin a dokonce i thyrotropin.

Tvorba oligopeptidových hormonů spolu s neuroaminy (serotonin a melatonin) ukazuje, že epifýzy epifýzy patří do systému APUD.

U člověka dosahuje epifýza maximálního rozvoje do 5-6 let života, poté i přes pokračující fungování začíná její věkem podmíněná involuce. Určitý počet pinealocytů podléhá atrofii, roste stroma a v něm se zvyšuje ukládání uzlů - fosfátových a uhličitanových solí ve formě vrstvených kuliček - tzv. mozek písek.

(viz také z obecné histologie)

Některé pojmy z praktického lékařství:

• cukrovka-- obecný název pro skupinu onemocnění charakterizovaných nadměrným vylučováním moči z těla;
• diabetes insipidus, diabetes insipidus, diabetes insipidus - diabetes způsobený absencí nebo sníženou sekrecí antidiuretického hormonu nebo necitlivostí renálního tubulárního epitelu k němu;
• nanismus, nanismus je klinický syndrom charakterizovaný extrémně nízkým vzrůstem (ve srovnání s pohlavím a věkovou normou);
• hypofyzární nanismus, hypofyzární nanismus - nanismus, kombinovaný s proporcionální postavou, způsobený nedostatečností předního laloku hypofýzy; v kombinaci s vývojovými poruchami jiných endokrinních žláz a pohlavních orgánů;
• pinealom-- nádor vycházející z parenchymatických buněk epifýzy (pinealocyty);
• Pellizziho syndrom, epifyzární virilismus - výskyt mužských sekundárních pohlavních znaků u dívek, způsobený dysfunkcí epifýzy v důsledku jejích nádorů - teratom, chorionepiteliom, pinealom;

Adenohypofýza se vyvíjí z epitelu střechy dutiny ústní, která je ektodermálního původu. Ve 4. týdnu embryogeneze se vytvoří epiteliální výběžek této střechy ve formě Rathkeho váčku. Proximální část vaku je redukována a směrem k ní vyčnívá dno 3. komory, ze které se vytváří zadní lalok. Přední lalok je vytvořen z přední stěny Rathkeho váčku a střední lalok je vytvořen ze zadní stěny. Pojivová tkáň hypofýzy je tvořena z mezenchymu.

Funkce hypofýzy:

regulace aktivity endokrinních žláz závislých na adenohypofýze;

akumulace vazopresinu a oxytocinu pro neurohormony hypotalamu;

regulace metabolismu pigmentů a tuků;

syntéza hormonu, který reguluje tělesný růst;

produkce neuropeptidů (endorfinů).

Hypofýza Je to parenchymatický orgán se slabým vývojem stromatu. Skládá se z adenohypofýzy a neurohypofýzy. Adenohypofýza zahrnuje tři části: přední, střední laloky a tuberální část.

Přední lalok se skládá z epiteliálních provazců trabekul, mezi nimiž procházejí fenestrované kapiláry. Buňky adenohypofýzy se nazývají adenocyty. V předním laloku jsou 2 druhy.

Chromofilní adenocyty se nacházejí podél periferie trabekul a obsahují v cytoplazmě sekreční granula, která jsou intenzivně obarvena barvivy a dělí se na: oxyfilní a bazofilní.

Oxyfilní adenocyty se dělí do dvou skupin:

somatotropocyty produkují růstový hormon (somatotropin), který stimuluje buněčné dělení v těle a jeho růst;

laktotropocyty produkují laktotropní hormon (prolaktin, mammotropin). Tento hormon podporuje růst mléčných žláz a jejich sekreci mléka v těhotenství a po porodu a také podporuje tvorbu žlutého tělíska ve vaječníku a jeho produkci hormonu progesteronu.

Bazofilní adenocyty jsou také rozděleny do dvou typů:

tyreotropocyty - produkují hormon stimulující štítnou žlázu, tento hormon stimuluje produkci hormonů štítné žlázy štítnou žlázou;

gonadotropocyty se dělí na dva typy - folitropocyty produkují folikuly stimulující hormon, v ženském těle stimuluje procesy oogeneze a syntézu ženských pohlavních hormonů estrogen. V mužském těle folikuly stimulující hormon aktivuje spermatogenezi. Lutropocyty produkují luteotropní hormon, který v ženském těle stimuluje vývoj žlutého tělíska a jeho sekreci progesteronu.

Další skupinou chromofilních adenocytů jsou adrenokortikotropocyty. Leží ve středu předního laloku a produkují adrenokortikotropní hormon, který stimuluje sekreci hormonů zona fasciculata a reticularis kůry nadledvin. Díky tomu se adrenokortikotropní hormon podílí na adaptaci těla na hladovění, zranění a další druhy stresu.

Chromofobní buňky jsou koncentrovány ve středu trabekul. Jedná se o heterogenní skupinu buněk, ve které se rozlišují následující odrůdy:

nezralé, špatně diferencované buňky, které hrají roli kambia pro adenocyty;

chromofilní buňky, které vylučovaly tajemství, a proto nejsou v tuto chvíli obarveny;

folikulární hvězdicové buňky jsou malé velikosti, mají malé procesy, se kterými se navzájem spojují a tvoří síť. Jejich funkce není jasná.

Střední lalok se skládá z nesouvislých vláken bazofilních a chromofobních buněk. Existují cystické dutiny vystlané řasinkovým epitelem a obsahující koloid bílkovinné povahy, ve kterém nejsou žádné hormony. Adenocyty středního laloku produkují dva hormony:

melanocyty stimulující hormon, reguluje metabolismus pigmentů, stimuluje tvorbu melaninu v kůži, přizpůsobuje sítnici vidění ve tmě, aktivuje kůru nadledvin;

lipotropin, který stimuluje metabolismus tuků.

Tuberální zóna je tvořena tenkým provazcem epiteliálních buněk obklopujícím epifyzární stopku. Tuberálním lalokem procházejí portální žíly hypofýzy, které spojují primární kapilární síť mediální eminence se sekundární kapilární sítí adenohypofýzy.

Zadní lalok neboli neurohypofýza má neurogliální strukturu. Hormony se v něm neprodukují, ale pouze hromadí. Neurohormony vazopresinu a oxytocinu předního hypotalamu sem vstupují podél axonů a ukládají se v Heringových tělech. Neurohypofýzu tvoří ependymové buňky – pituicyty a axony neuronů paraventrikulárních a supraoptických jader hypotalamu, dále krevní kapiláry a Heringova tělíska – prodloužení axonů neurosekrečních buněk hypotalamu. Pituycyty zabírají až 30 % objemu zadního laloku. Mají procesní tvar a tvoří trojrozměrné sítě, obklopující axony a terminály neurosekrečních buněk. Funkce pituicytů jsou trofické a podpůrné funkce, stejně jako regulace uvolňování neurosekrece z axonových zakončení do hemokapilár.

Přívod krve do adenohypofýzy a neurohypofýzy je izolován. Adenohypofýza je zásobována krví z horní hypofýzy, která vstupuje do mediální eminence hypotalamu a rozpadá se na primární kapilární síť. Na kapilárách této sítě končí v axovasálních synapsích axony neurosekrečních neuronů mediobazálního hypotalamu, které produkují uvolňující faktory. Kapiláry primární kapilární sítě a axony tvoří spolu se synapsemi první neurohemální orgán hypofýzy. Kapiláry se pak shromažďují v portální žíly, které jdou do předního laloku hypofýzy a tam se rozpadají na sekundární kapilární síť fenestrovaného nebo sinusového typu. Jeho prostřednictvím se uvolňující faktory dostávají do adenocytů a uvolňují se zde hormony adenohypofýzy. Tyto kapiláry se shromažďují v předních hypofyzárních žilách, které přivádějí krev s adenohypofyzárními hormony do cílových orgánů. Vzhledem k tomu, že kapiláry adenohypofýzy leží mezi dvěma žilami (portálem a hypofýzou), patří do „zázračné“ kapilární sítě. Zadní lalok hypofýzy je zásobován tepnou hypofýzy inferior. Tato tepna se rozpadá na kapiláry, na kterých se tvoří axovasální synapse neurosekrečních neuronů - druhý neurohemální orgán hypofýzy. Kapiláry se shromažďují v zadních hypofýzových žilách.

Hypofýza (hypofýza, glandula pituitaria; syn.: dřeňový přívěsek, hypofýza) - endokrinní žláza, spojená s hypotalamickou oblastí mozku do jediného hypotalamo-hypofyzárního systému, produkuje řadu peptidových hormonů, které regulují funkci endokrinních žláz.

Příběh

První zmínky o G. nacházíme v dílech C. Galena a A. Vesalia. Autoři se domnívali, že prostřednictvím G. se uvolňuje hlen vytvořený v mozku. T. Willis věřil, že mozkomíšní mok se tvoří v G. a F. Magendie věřil, že G. tuto tekutinu absorbuje a uvolňuje do krve. První morfologický popis struktury G. provedl v roce 1867 P. I. Peremezhko. Ukázal, že u G. je korová vrstva (přední lalok), dutina dřeňového přívěsku a bílá dřeňová vrstva (zadní lalok). Později A. Dostojevskij (1884, 1886) a Flesch (Flesch, 1884), kteří provedli mikroskopickou studii G., našli chromofobní a chromofilní buňky v předním laloku. Na souvislost akromegalie s nádorem hypofýzy poprvé upozornil P. Marie (1886). Ustanovil také roli G. v regulaci tělesného růstu. Teprve v roce 1921 však H. M. Evans dokázal, že růstový hormon se tvoří v G. Frohlich (A. Frohlich, 1901) a Simmonds (M. Simmonds, 1914) ukázali význam G. v regulaci metabolických procesů. Experimentální studie B. Tsondeka (1926, 1931) a Smithe (R. E. Smith, 1926) prokázaly roli G. v regulaci funkce gonád. Následně byly z předního laloku žlázy izolovány gonadotropní hormony a dále hormony, které řídí funkci štítné žlázy – štítné žlázy stimulující a nadledvinky – adrenokortikotropní [Loeb (L. Loeb), 1929; Li (S. H. Li), 1942; Sayers (G. Sayers) a kol., 1943]. Ve středním, intermediálním, laloku G. byly nalezeny melanotropin (melanocyty stimulující hormon) a lipotropin. Oliver a Schafer (G. Oliver, E. A. Schafer, 1894) zjistili, že extrakty ze zadního laloku G. mají vazopresorický účinek. Později byly objeveny hormony vasopresin a oxytocin.

Ve 40. letech 20. století Studium morfologie předního laloku G. začíná v souvislosti s funkcí periferních žláz, dále se pokouší biotestovat hormonální aktivitu G. a rozvíjí se preparativní biochemie hormonů hypofýzy. Studiem korelačních souvislostí mezi žlázami s vnitřní sekrecí formuloval M. M. Zavadovský (1941) princip interakce plus-minus (zákon regulace podle typu negativní zpětné vazby), který umožnil vysvětlit mechanismus regulace funkcí G. jiných endokrinních žláz (viz). V následných studiích regulačních mechanismů činnosti endokrinních žláz byla odhalena vedoucí úloha c. n. pp., zejména hypotalamu, při řízení tropických funkcí G.

Embryologie

G. se vyvíjí ze 2 embryonálních rudimentů: ektodermu ústní dutiny výběžkem hltanového (hypofyzárního) vaku (Rathkeho váček) a neurogliálního trychtýřovitého výběžku mozku v úrovni dna dutiny třetí komory. . Hypofyzární reces se u lidí tvoří ve 4. týdnu. embryonální vývoj a roste směrem k diencefalu, ze kterého se směrem k němu vytváří nálevkovitý výběžek (infundibulum). Těsný kontakt infundibula mozku a hypofýzového recesu je výchozím bodem pro diferenciaci jednotlivých částí embryonálního mozku.Neurohypofýza se následně tvoří z neurogliálního výběžku diencefala. Ventrální stěna hypofýzového recesu slouží jako zdroj pro tvorbu předního laloku hypofýzy a dorzální stěna slouží jako zdroj pro intermediální (střední) část. Dutina vybrání se obliteruje nebo může zůstat hypofyzární fisurou mezi předním lalokem a pars intermedia. Po dokončení procesu oddělení hypofýzového vaku od primární dutiny ústní zarůstá kanálek, který je spojuje, a od tohoto okamžiku se žlázová část žlázy tvoří jako endokrinní žláza. V některých případech si dospělý jedinec zachovává zmenšený embryonální trakt hypofýzy ve formě vaskularizovaného buněčného provazce probíhajícího od hltanu k spodině lební. Někdy tvoří zbývající zbytek hypofýzového vaku u dospělého člověka tzv. pod sliznicí nosohltanu. faryngální G.

V raných fázích embryonálního vývoje (7-8 týdnů) dochází k postupné diferenciaci buněk nejprve bazofilní a později acidofilní řady. Následně (9-20 týdnů) dochází k tvorbě procesů syntézy hormonů v předním laloku G.

Anatomie

G. je červenošedý fazolovitý útvar pokrytý vazivovým pouzdrem. Jeho hmotnost je průměrně 0,5-0,6 g, rozměry 1x1,3 X 0,6 cm.V závislosti na pohlaví, věku a při onemocněních endokrinního systému se velikost a hmotnost G. liší. U žen je o něco větší v důsledku cyklických změn gonadotropní funkce. Ve stáří je tendence k poklesu předního laloku.

Podle PNA a LNH se žláza dělí na dva laloky (obr. 1 a 2), které mají různý vývoj, stavbu a funkci: přední, distální neboli adenohypofýza (lobus anterior, pars distalis, adenohypofýza) a zadní nebo neurohypofýza. Adenohypofýza, která je cca. 70 % celkové hmotnosti žlázy se konvenčně dělí na distální (pars distalis), nálevkovitou (pars infundibularis) a intermediální (pars intermedia) část a neurohypofýza se dělí na zadní část neboli lalok a stopku hypofýzy. .

G. se nachází v hypofýzové jámě sella turcica sfenoidální kosti. Sella turcica je nahoře pokryta bránicí - výběžkem tvrdé pleny s otvorem, kterým prochází G. noha a spojuje ji s mozkem. Laterálně na obou stranách G. jsou kavernózní sinusy. Vpředu a vzadu tvoří drobné žilní větve prstenec kolem nálevky G. - cirkulární sinus (Ridley). Tento žilní útvar odděluje G. od vnitřních karotid. Horní část předního laloku G. je kryta optickým chiasmatem a optickými drahami.

Krevní zásobení G. prováděné větvemi a. carotis interna (arterie hypofýza horní a dolní), jakož i větvemi arteriálního kruhu velkého mozku (obr. 3). Horní hypofýzové tepny se podílejí na prokrvení adenohypofýzy a dolní - neurohypofýza, zde kontaktují neurosekreční zakončení axonů velkých buněčných jader hypotalamu (viz). Nadřazené hypofýzové tepny vstupují do střední eminence hypotalamu, kde se rozptýlí do kapilární sítě (primární kapilární plexus); poté se tyto kapiláry (s nimiž se stýkají axonová zakončení malých neurosekrečních buněk mediobazálního hypotalamu) shromažďují v portálních žilách, sestupují podél stopky hypofýzy do parenchymu adenohypofýzy, kde se opět dělí na síť sinusových kapilár (sekundární kapilární plexus). Že. krev vstupuje do adenohypofýzy, předtím prošla střední eminencí hypotalamu, kde je obohacena o hypotalamické adenohypofyziotropní hormony (uvolňující hormony).

Odtok krve, nasycený hormony adenohypofýzy, z četných kapilár sekundárního plexu se provádí systémem žil, které zase proudí do žilních dutin dura mater (kavernózní a interkavernózní) a poté do celkového krevního řečiště. . Portální systém G. se sestupným směrem toku krve z hypotalamu je tedy morfofunkční složkou komplexního mechanismu neurohumorálního řízení tropických funkcí adenohypofýzy (viz Hypotalamo-hypofyzární systém).

Inervace prováděné hlavně sympatickými vlákny vstupujícími do žlázy spolu s hypofýzovými tepnami. Zdrojem sympatické inervace adenohypofýzy jsou postgangliová vlákna procházející vnitřním karotickým plexem, přímo napojená na horní krční ganglia. Bylo zjištěno, že vliv sympatických impulsů na adenohypofýzu není omezen pouze na vazomotorický efekt. Současně se mění ultrastruktura a sekreční aktivita žlázových buněk. Nepotvrdil se předpoklad přímé inervace předního laloku z hypotalamu. Zadní lalok přijímá nervová vlákna z neurosekrečních jader hypotalamu.

Histologie

Distální část předního laloku G. se skládá z četných epiteliálních příček (trabeculae epitheliales), mezi nimiž se nachází velké množství sinusových kapilár a prvků volné pojivové a retikulární tkáně. V trabekulách se rozlišují dva typy žlázových adenocytárních buněk – chromofobní a chromofilní. Chromofobní adenocyty se vyskytují v 50–60 % a jsou umístěny ve středu žlázy. Cytoplazma těchto buněk je slabě zbarvená a obsahuje malý počet organel. Chromofobní adenocyty mohou být zjevně zdrojem tvorby jiných typů buněk. Druhým typem jsou chromofilní adenocyty, umístěné podél periferie trabekul a obsahující velké množství sekrečních granulí v cytoplazmě. Často se adenocyty dostávají do kontaktu s kapilárami. Na základě schopnosti selektivně barvit kyselými nebo zásaditými barvivy se chromofilní buňky dělí na acidofilní a bazofilní. Acidofilní (nebo eozinofilní) buňky jsou oválného tvaru, jejich cytoplazma obsahuje mnoho velkých sekrečních granulí, zbarvených do růžova azanem. Na rozdíl od jiných buněk předního laloku bylo v cytoplazmě acidofilních buněk nalezeno velké množství sulfhydrylových a disulfidových skupin a také fosfolipidů. Acidofilní buňky mají dobře definovaný systém tubulů endoplazmatického retikula a obsahují mnoho ribozomů, což ukazuje na vysokou úroveň syntézy proteinů v těchto buňkách. Acidofilní buňky tvoří 30–35 % z celkového počtu sekrečních buněk předního laloku, přičemž celkový počet bazofilních buněk nepřesahuje 10 %. Velikost a tvar posledně jmenovaných jsou velmi variabilní a závisí na stavu tvorby hormonů v žláze. Bazofilní buňky jsou ve srovnání s acidofilními buňkami větší a mají kulatý nebo polygonální tvar. Cytoplazma bazofilních buněk obsahuje sekreční granula ve formě modrých zrn (při barvení Azanem podle Malloryho). Na rozdíl od acidofilních buněk je lamelární komplex (Golgiho) u bazofilních buněk dobře vyvinutý a sekreční granula jsou mnohem menší.

Funkční klasifikace buněk předního laloku je založena na histochemickém, ultrastrukturálním a imunohistolu. charakteristiky G. buněk a jejich reakce na změny funkce konkrétní endokrinní žlázy.

Funkčně se acidofilní buňky dělí na dva podtypy (obr. 4a): 1) buňky umístěné ve středu žlázy a obsahující velká (až 600 nm) sekreční granula; tyto buňky jsou funkčně spojeny se sekrecí laktogenního hormonu (prolaktinu) a nazývají se laktotropocyty; 2) buňky umístěné podél cév, obarvené oranžovým G, mající sekreční granule až do 350 nm; funkčně spojené se sekrecí somatotropního hormonu (růstového hormonu) a nazývají se somatotropocyty.

Bazofilní buňky jsou zase rozděleny do tří podtypů. První podtyp zahrnuje buňky malé velikosti, kulatého tvaru, umístěné kolem kapilár na periferii laloku. Jejich cytoplazma obsahuje mnoho glykoproteinů, průměr sekrečních granulí je cca. 200 nm. Tyto buňky jsou spojeny s produkcí folikuly stimulujícího hormonu a nazývají se folikuly stimulující gonadotropocyty.

Druhý podtyp zahrnuje delta-bazofilní adenocyty (delta buňky) – větší buňky, které jsou umístěny blíže středu žlázy a nedotýkají se kapilár. Buňky obsahují zaoblené útvary tmavě karmínové barvy - makula (zřejmě lamelární komplex). V cytoplazmě těchto buněk je podstatně méně glykoproteinů než v buňkách prvního podtypu. Elektronově mikroskopicky se liší od předchozího podtypu lehčí cytoplazmatickou matricí a tvarem jádra. Zároveň mají podobnou velikost granulí. Tyto buňky, zodpovědné za produkci luteinizačního hormonu, se nazývají luteinizační gonadotropocyty. Po kastraci se počet buněk prvního a druhého podtypu zvyšuje, jejich hypertrofie je doprovázena akumulací glykoproteinových granulí v cytoplazmě a výskytem „kastračních buněk“ obsahujících mezi nimi velké vakuoly. Podávání estrogenů kastrovaným zvířatům způsobuje opačné změny v buňkách.

Třetím podtypem jsou beta-bazofilní adenocyty (beta buňky) – velké polygonální buňky, barvené aldehydfuchsinem, s nejnižším obsahem glykoproteinů, umístěné ve středu žlázy od cév. Nejmenší sekreční granule měřící 150 nm jsou detekovány v cytoplazmě beta buněk. Funkčně jsou spojeny s tvorbou hormonu stimulujícího štítnou žlázu a nazývají se tyreotropocyty (obr. 4, b). Po odstranění nebo zablokování funkce štítné žlázy jsou v těchto buňkách pozorovány histochemické a ultrastrukturální změny (tyreoidektomické buňky).

Producenty adrenokortikotropního hormonu jsou procesní buňky chromofobní řady - kortikotropocyty obsahující mírně se barvící cytoplazmu, schopné akumulovat glykoproteiny. Elektronově mikroskopicky se liší od ostatních buněk svým tvarem a nízkou hustotou cytoplazmatické matrice. Rozměry jejich sekrečních granulí jsou 200 nm. Granule mají periferní zónu čištění a jsou častěji detekovány v blízkosti buněčných membrán. Sekreční granula jsou syntetizována v prvcích lamelárního komplexu a exocytózou se uvolňují do mezibuněčných prostor v G.

Přitom na problematiku morfolu, substrátu pro tvorbu hormonů v adenohypofýze, je jiný pohled, podle řezu všechny popsané typy bazofilních a acidofilních buněk odrážejí pouze jejich rozdílné funkční stavy . Při procesu tvorby hormonů u G. dochází k těsné morfofunkční interakci mezi jednotlivými typy sekrečních buněk, a to díky relativně vyváženému procesu syntézy hormonů hypofýzy v různých funkčních typech buněk.

Infundibulární část předního laloku se nachází nad bránicí sella turcica. Obklopuje stopku hypofýzy a kontaktuje šedý tuberkul. Nálevková část se skládá z epiteliálních buněk a je hojně zásobena krví. Při histochemickém vyšetření je v jeho buňkách pozorována hormonální aktivita.

Mezilehlá (střední) část žlázy je postavena z několika vrstev velkých bazofilních buněk se sekreční aktivitou. Často jsou zde pozorovány folikulární cysty s obsahem koloidů. Buňky intermediálního laloku produkují hormon stimulující melanocyty (intermedium), který je spojen s metabolismem pigmentu.

Zadní lalok T. je tvořen ependymální neuroglií a skládá se z vřetenovitých buněk - pituicytů, axonů a zakončení homopozitivních neurosekrečních buněk předního hypotalamu (viz Neurosekrece). V zadním laloku se nacházejí četné hyalinní shluky - kumulativní neurosekreční tělíska (Herringova), představující prodloužení axonů a jejich zakončení, vyplněná velkými neurosekrečními granulemi, mitochondriemi a dalšími inkluzemi. Neurosekreční granule jsou morfol. substrát neurohormonů - oxytocin a vazopresin. Rozmanitost jednotlivých typů žlázových buněk, které tvoří parenchym adenohypofýzy, se vysvětluje především tím, že hormony, které produkují, jsou chemicky odlišné. přírody a jemná struktura buněk, které je vylučují, musí odpovídat charakteristikám biosyntézy každého hormonu. Někdy je však možné pozorovat přechody žlázových buněk z jednoho typu do druhého. V gonadotropních buňkách se tedy může objevit opuxinofilní aldehydová granulace, charakteristická pro tyreotrofocyty. Kromě toho mohou stejné žlázové buňky v závislosti na umístění produkovat jak adrenokortikotropní hormon, tak hormon stimulující melanocyty. Variety glandulárních buněk adenohypofýzy zřejmě nemusí být geneticky podmíněné formy, ale pouze různé fyzioly, stavy bazofilů nebo acidofilů.

Fyziologie

G., jako endokrinní orgán, má různé funkce, které se provádějí pomocí hormonů z jeho předního a zadního laloku, jakož i střední části. Řada hormonů v předním laloku se nazývá trojitá (např. hormon stimulující štítnou žlázu). Přední lalok G. produkuje hormony: hormon stimulující štítnou žlázu (viz), adrenokortikotropní hormon (viz), růstový hormon (viz Somatotropní hormon), Prolaktin (viz), folikuly stimulující hormon (viz), luteinizační hormon (viz), stejně jako lipotropní faktory hypofýzy (viz). V intermediální části se tvoří hormon stimulující melanocyty (viz) a v zadním laloku se hromadí vazopresin (viz) a oxytocin (viz).

G. úzce propojený přes hypotalamus s celým nervovým systémem spojuje ve funkční celek endokrinní systém, který se podílí na zajištění stálosti vnitřního prostředí těla. Pojem „stálost“ zahrnuje nejen proces udržování základních konstant vnitřního prostředí, ale také co nejpřiměřenější, optimální vegetativní podporu biologických funkcí těla, neustálé zajišťování připravenosti k akci. Protože měnící se podmínky prostředí diktují potřebu behaviorálních reakcí, které se liší biol, významem a motorickými projevy, musí se adekvátně měnit i parametry vnitřního prostředí. Jsou známy denní (cirkadiánní), měsíční, sezónní a další biorytmické výkyvy parametrů vnitřního prostředí, zejména koncentrace hormonů. Můžeme hovořit o homeostatickém udržování stálosti hormonů v krvi a homeokinetických mechanismech změn jejich koncentrace (viz Homeostáza). V rámci endokrinního systému je homeostatická regulace prováděna na základě univerzálního principu negativní zpětné vazby. Skutečnost, že existuje takové spojení mezi předním lalokem žlázy a „cílovými žlázami“ (štítná žláza, kůra nadledvin, pohlavní žlázy), byla pevně prokázána četnými studiemi. Nadbytek hormonu „cílové žlázy“ inhibuje a jeho nedostatek stimuluje sekreci a uvolňování odpovídajícího hormonu tronu. Hypotalamus je jistě součástí zpětné vazby: právě tam se nacházejí receptorové zóny, které jsou citlivé na koncentraci hormonů cílové žlázy v krvi. Detekcí odchylek v koncentracích hormonů od požadované hladiny hypotalamické receptory aktivují nebo inhibují odpovídající hypotalamická centra, která řídí práci předního laloku mozku uvolňováním odpovídajících hormonů hypotalamu adenohypofýzy (viz Neurohormony hypotalamu). Zvýšením nebo snížením produkce tropních hormonů G. eliminuje odchylky ve funkci cílové žlázy. Hlavní vlastností regulace odchylkou je, že samotný fakt odchylky koncentrace hormonů „cílových žláz“ od normy je pobídkou k návratu těchto koncentrací na danou úroveň. Na druhé straně „specifikovaná úroveň“ není konstantní hodnotou po dlouhou dobu. Mění se, někdy i výrazně, díky homeokinetickým mechanismům, které jej převádějí na novou specifikovanou úroveň, která je pak stejně striktně podporována „deviací“ regulací. Homeokinetické změny mohou vysvětlit sezónní změny koncentrace hormonů v krvi, ovariálně-menstruační cyklus, cirkadiánní výkyvy množství oxyketosteroidů atd. d.

Homeokineze je založena na regulaci „narušením“. Rušivý faktor, který přímo nesouvisí s koncentrací hormonu (okolní teplota, denní světlo, stresová situace atd.), působí na centrální nervový systém prostřednictvím smyslových orgánů, včetně těch jader hypotalamu, které řídí práci přední lalok G. Právě v nich dochází k „úrovňové restrukturalizaci“, adekvátně odpovídající budoucí aktivitě. V procesu homeostatické regulace „deviací“ a v procesu homeokinetické regulace „narušením“ působí hypotalamo-hypofyzární komplex jako jediný, neoddělitelný celek.

Vzhledem k tomu, že G. je nejdůležitějším článkem v systému somato-vegetativní integrace, narušení její funkce vede k diskoordinaci vegetativní a somatické sféry.

Patologie

Při narušení hormonotvorné funkce G. vznikají různé syndromy. Někdy však zvýšená produkce nebo sekrece některého z hormonů nevede k výrazným funkčním změnám. Nadměrná produkce růstového hormonu (zejména u acidofilních adenomů) vede ke gigantismu (viz) nebo akromegalii (viz). Nedostatek tohoto hormonu je doprovázen hypofyzárním nanismem (viz). Poruchy v produkci folikuly stimulujících a luteinizačních hormonů jsou příčinou sexuálního selhání nebo poruch sexuální funkce. Někdy se po porážce G. kombinuje porucha regulace pohlavních funkcí s poruchami metabolismu tuků (viz Adipózně-genitální dystrofie). V ostatních případech se dezorganizace hypotalamické regulace adenohypofyzární hormonopoézy projevuje předčasnou pubertou (viz).

Při zesílení glykokortikoidní funkce kůry nadledvin u G. je často nalezen bazofilní adenom, který je spojen s nadprodukcí adrenokortikotropního hormonu (viz Itsenko-Cushingova choroba). Rozsáhlá destrukce parenchymu předního laloku žlázy může vést k hypofyzární kachexii (viz), při které v důsledku narušení hormonotvorné činnosti předního laloku žlázy dochází k funkční činnosti štítné žlázy a glykokortikoidní funkce kůry nadledvin klesá. To vede k poruchám metabolismu a rozvoji progresivního chřadnutí, atrofii kostí, ztrátě sexuální funkce a atrofii pohlavních orgánů.

Destrukce zadního laloku G. vede k rozvoji diabetes insipidus (viz Diabetes insipidus). Toto onemocnění se může objevit i u neporušeného zadního laloku hypotalamu v případech poškození suprasenzorických jader předního hypotalamu nebo přerušení stopky hypofýzy.

Špatná cirkulace se projevuje výraznou vazodilatací a hyperémií žlázy. Někdy s infekčními onemocněními (tyfus, sepse atd.), Stejně jako po traumatických poraněních mozku, jsou pozorovány malé krvácení do tkáně žlázy. Ischemické infarkty předního laloku G. s následnou náhradou nekrotického parenchymu vazivem vznikají nejčastěji po embolii, méně často po cévní trombóze. Velikosti infarktů mohou být velmi různé, od mikroskopických po makroskopické. Někdy infarkt zasáhne celý přední lalok srdce.Pro klín se projeví efekt úplné ztráty nebo těžké dysfunkce srdce, podle B. P. Ugryumova (1963), přítomnost rozsáhlého infarktu, zahrnujícího cca. . 3/4 objemu předního laloku. Nekróza u G. může být také důsledkem aterosklerotického poškození cév. Byly popsány případy hemoragií s následným rozvojem nekrózy v adenohypofýze u eklampsie.

Zánět hypofýzy (hypofyzitida) a okolních tkání (perihypofyzitida) je pozorován při hnisavých procesech ve sfenoidální nebo temporální kosti, stejně jako při purulentní meningitidě. Zánětlivý proces postihující pouzdro žlázy se šíří do parenchymu a způsobuje v něm purulentně-nekrotické změny s destrukcí žlázových buněk. Někdy se septickou embolií se v G. tvoří abscesy.

Syfilis a tuberkulóza vzácně postihují G. U diseminované formy tuberkulózy jsou v parenchymu žlázy pozorovány miliární tuberkuly, méně často velká kaseózní ložiska a v pouzdru jsou pozorovány infiltráty. Při vrozené syfilis v G. se zjišťuje proliferace intersticiální pojivové tkáně s tvorbou dásní. I když je G. vzácně postižena získanou syfilis, při syfilitickém poškození mozkových blan je pozorována infiltrace pouzdra žlázy lymfocyty a plazmatickými buňkami. Klín, projevy zánětu G. závisí na stupni jeho poškození. Poškození celého předního laloku vede k hypofyzární kachexii.

Ve stáří se rozvíjí hypoplazie a atrofie G., snižuje se jeho hmotnost a velikost. V tomto případě dochází k poklesu počtu acidofilních buněk, vymizení specifické oxyfilní zrnitosti v jejich cytoplazmě a k proliferaci pojivové tkáně v různé míře. Řada autorů přitom zaznamenává relativní nárůst počtu bazofilních buněk, čímž vysvětluje možnost hypertenze u lidí ve stáří. Jsou popsány případy vrozené hypoplazie G. s klínem, projevy hypofyzární insuficience (viz Hypopituitarismus).

Hypoplazie a atrofie hypotalamu se může objevit při různém poškození struktur mediko-bazálního hypotalamu, stejně jako při porušení anatomické celistvosti nohy hypotalamu.Velká role při vzniku sekundární hypoplazie a atrofie hypotalamu hypotalamu může hrát jak dlouhodobé zvýšení nitrolebního tlaku, tak i mechanická komprese hypotalamu nádory baze mozku Narušení metabolismu bílkovin a sacharidů v sekrečních buňkách jater následně vede k rozvoji tukové degenerace parenchymu. V literatuře jsou popsány ojedinělé případy atrofie žlázové tkáně v důsledku těžké sklerózy a hyalinózy.

V těhotenství se výrazně aktivuje sekreční funkce G. a rozvíjí se její hyperplazie. Současně se jeho hmotnost zvyšuje v průměru z 0,6 - 0,7 g na 0,8 - 1 g. Paralelně je pozorována funkční hyperplazie buněčných elementů předního laloku: počet velkých buněk s oxyfilní granularitou („těhotenské buňky“ ) zvyšuje a zároveň počet chromofobních buněk. Zdá se, že výskyt hypertrofovaných acidofilních buněk je výsledkem transformace hlavních buněk předního laloku. Buňky podobné morfologií a charakteristikami se nacházejí u R. s chorionepiteliomy. Přetrvávající dysfunkce nebo odstranění jiných žláz s vnitřní sekrecí způsobuje kompenzačně-adaptivní reakci G. V tomto případě vzniká i hyperplazie chromofobních, bazofilních nebo acidofilních buněk v adenohypofýze, která v některých případech vede až ke vzniku adenomu. U pacientů vystavených lokálnímu ozáření gonád se tedy u G. zvyšuje počet chromofobních elementů a mírně se zvyšuje počet bazofilních buněk. Hypokorticismus (viz Addisonova choroba) vede zpravidla k hypertrofii chromofobních buněk ak částečné degranulaci bazofilů. Substituční terapie glykokortikoidy normalizuje morfofunkční stav chromofilních buněk a snižuje počet hlavních buněk v předním laloku. Dlouhodobé podávání kortizonu nebo ACTH s intaktními nadledvinami vede k hyperplazii bazofilních buněk, v jejichž cytoplazmě se objevuje zvláštní zrnitost, odhalená Schiffovým barvením na glykoproteiny. Tyto buňky se podobají Crookovým buňkám. V případě endogenního hyperkortizolismu (viz Itsenko-Cushingova choroba) je u G. detekována hyperplazie bazofilních elementů s výskytem amorfní homogenní látky v jejich cytoplazmě. Tento jev, který poprvé popsal A. S. Crooke v roce 1946, se nazýval „Crookova hyalinizace bazofilů“. Podobné změny v bazofilních buňkách jsou také pozorovány u pacientů, kteří zemřeli na jiná onemocnění. Difuzní neboli fokální hyperplazie acidofilních buněk předního laloku žlázy je pozorována u akromegalie, gigantismu a v některých případech vede k rozvoji adenomu žlázy.

Léze G. způsobují narušení jeho funkce a různá onemocnění. Klinické a diagnostické charakteristiky některých onemocnění a stavů, ke kterým dochází při postižení G., jsou uvedeny v tabulce.

Nádory

Nádory G. tvoří 7,7-17,8 % všech intrakraniálních novotvarů. Nejčastější (cca 80 %) jsou benigní adenomy, méně často anaplastické (nebo dediferencované) a adenokarcinomy a extrémně vzácné (1,2 %) nádory zadního laloku jater – gliomy, ependymomy, neuroepiteliomy, infundibulomy.

Adenomy předního laloku tumoru tvoří významnou část intrakraniálních tumorů a jsou často příčinou hypo- nebo hyperpituitarismu a komprese optického chiasmatu. Adenomy G. jsou přitom často náhodným nálezem při pitvě. Pravé adenomy se od hyperplastických oblastí ve žláze liší tím, že jsou větší (obr. 5). Existují také přechodné formy mezi malým adenomatózním uzlíkem bez pouzdra a typickým adenomem velké velikosti. Určité obtíže vyplývají z diferenciální patomorfologie. diagnostika mezi adenomem a rakovinou žlázy.Malignita nádorů žlázy se posuzuje podle strukturálních atypií, méně často podle jejich infiltrativního růstu a absence pouzdra. Intenzivní migrace beta buněk z intermediální části do zadního laloku, kterou lze pozorovat při hyperplastických reakcích žlázy, je někdy mylně zaměňována za infiltraci žlázy rakovinnými buňkami.

Adenom G. je častější v dospělosti u lidí obou pohlaví. Jak adenom roste, může vyplnit dutinu sella turcica, vysunout její bránici a ovlivnit optické chiasma (obr. 6) a spodní část třetí mozkové komory, což vede ke vzniku odpovídajících neurologických a očních symptomů . Adenom může růst i směrem ke sfénoidnímu sinu (obr. 7). Při vyšetření je nádorová tkáň měkká, šedočervené barvy, někdy s oblastmi velmi malých kalcifikace nebo cystické degenerace. Adenom je charakterizován přítomností krvácení do nádorové tkáně. Podle histolu se charakteristiky G.’s adenomů dělí na chromofobní, acidofilní a bazofilní (obr. 8 - 10). Existují smíšené adenomy skládající se z chromofobních a chromofilních buněk. Nejčastěji jsou pozorovány chromofobní adenomy, dále acidofilní a méně často bazofilní. Chromofobní adenomy se skládají z polygonálních buněk s hyperchromatickým jádrem a velmi světlou cytoplazmou. Často se nacházejí ve formě ostrovů s nejasnými hranicemi. Existuje embryonální typ struktury chromofobních adenomů, vyznačující se přítomností cylindrických chromofobních buněk. Takové buňky jsou umístěny perivaskulárně, jejich dlouhá osa směřuje kolmo k lumen kapilár a tvoří zvláštní růžice (obr. 8). Chromofobní adenomy mohou dosahovat velkých rozměrů a klinicky se zpravidla vyskytují s příznaky komprese sousedních nervových útvarů. Acidofilní (eozinofilní) adenomy se vyznačují pomalejším růstem a jsou často doprovázeny hyperplazií jiných endokrinních žláz (nadledvin a štítné žlázy) a metabolickými poruchami (viz Akromegalie, Gigantismus). Při mikroskopickém vyšetření jsou v tkáni G. pozorovány hypertrofované buňky oválného tvaru (obr. 9), v jejichž cytoplazmě je specifická zrnitost zbarvena eosinem nebo oranžově v purpurově růžové barvě. Buněčná jádra jsou bohatá na chromatin, občas s mitotickými obrazci. Hormonálně aktivní adenomy, zejména ty s akromegalií, se často skládají z buněk s horší eozinofilní zrnitostí a chromofobních elementů. Bazofilní adenomy (obr. 10) vznikají z velkých buněk s intenzivně zbarvenou granulární cytoplazmou v tmavě červené barvě při reakci na glykoproteiny Schiffovým činidlem nebo anilinovou modří. Bazofilní adenomy se vyznačují pomalým růstem a relativně malými rozměry. Z endokrinních onemocnění je bazofilní adenom častější u Itsenko-Cushingovy choroby.

Zvláštní skupinu tvoří anaplastické adenomy a adenokarcinomy, což jsou maligní nádory G. Anaplastické adenomy se vyznačují výrazným buněčným polymorfismem (obr. 11), hustším uspořádáním buněk, ložisky nekrózy, četnými mitotickými obrazci a výrazným infiltrativním růstem. Adenokarcinom je jednou ze vzácných forem maligních adenomů hypofýzy. Má výraznější známky malignity: infiltrativní růst s časnou metastázou a odpovídajícími klíny, projevy, absence pouzdra, oblasti krvácení. Nádor se skládá z polymorfních, náhodně uspořádaných buněk. Jsou tam ošklivé, obří mnohojaderné buňky. V některých případech nemá nádor vůbec žádné žlázové struktury.

Do skupiny nádorů oblasti hypofýzy patří i nádor reziduálního recesu hypofýzy obsahující cystické dutiny (obr. 12) - kraniofaryngiom (viz).

Klinický obraz nádorů G. závisí na povaze a lokalizaci a také na rychlosti jejich vývoje. U většiny pacientů se nádory projevují ve třech skupinách syndromů (Hirschova triáda): 1) komplex symptomů endokrinních a metabolických poruch (adiposogenitální dystrofie, akromegalie, poruchy sexuálních funkcí atd.); 2) rentgenol, komplex symptomů charakterizovaný hl. arr. zvětšení velikosti sella turcica; 3) komplex symptomů neurooftalmol. poruchy (primární atrofie zrakových nervů a změny zorných polí, jako je bitemporální hemianopsie). V relativně pozdních stadiích onemocnění, s výrazným prorůstáním tumoru nad sella turcica do klínu, se v obraze objevují i ​​určité příznaky poškození mozku, které závisí především na velikosti, směru a rychlosti růstu tumoru.

G. tumor v časném stadiu onemocnění prorůstá v dutině sella turcica a často se projevuje pouze jako endokrinní poruchy; Rentgenové snímky ukazují expanzi sella turcica. Postupně se zvyšuje, nádor se může šířit dolů a vyplňovat dutinu sfénoidního sinu. Nádor se šíří nahoru, zvedá bránici sella turcica, natahuje ji, proniká infundibulárním otvorem v bránici a stává se intraselární. V této fázi růstu se objevují poruchy zraku, jejichž míra závisí na individuálních vlastnostech umístění a prokrvení zrakových nervů a jejich chiasmatu.

S dalším vývojem část nádoru roste nahoru, vytlačuje a deformuje optické chiasma a zrakové dráhy, což způsobuje odpovídající příznaky. Velké nádory šířící se za sella turcica postihují cisterny mozku, komorový systém, bazální úseky frontálně-diencefalicko-temporálních struktur, trup, hlavové nervy, velké cévy spodiny mozku, často pronikají do kavernózních dutin a ničení kostí spodiny lebeční. Ne vždy však dochází k výrazným anatomickým změnám způsobeným nádorem.

Diagnostika nádorů G., včetně rozpoznání typu adenomu, jeho velikosti a směru růstu, se opírá o analýzu klínu, dynamický obraz a data z dalších výzkumných metod, zejména kraniografie (viz), tomografie ( viz) a rentgenkontrastní metody výzkumu (viz. Encefalografie).

Charakteristickými kraniografickými znaky intraselárních tumorů G. jsou změny na sella turcica: zvětšení její velikosti, změna tvaru, prohloubení dna, destrukce, ztenčení, napřímení zadní strany sella (obr. 13). Často G. tumor přesahuje sella turcica. V takových případech se v závislosti na převažujícím směru růstu nádoru objevují další příznaky. Nádor rostoucí dopředu ztenčuje přední šikmé výběžky, častěji jeden z nich, což svědčí o šíření nádoru směrem k nejvíce změněnému šikmému výběžku. Intraselární nádor rostoucí vzadu způsobuje destrukci a někdy úplné vymizení dorsum sella. Zničení se může rozšířit i na oblast klivu týlní kosti. Podřadně rostoucí adenomy G. prudce prohlubují dno sella turcica a zužují lumen sfénoidního sinu. V takových případech kontury ostře sníženého dna sella turcica splývají se dnem sfénoidního sinu a jeho lumen mizí, nebo je patrný stín nádoru nízké intenzity vyčnívající do jeho dutiny. Zvláště je třeba zdůraznit přítomnost dvou nebo více kontur dna sella turcica, když se nádor šíří za hranice. Přesvědčivější údaje, když se nádor rozšířil za sella turcica, lze získat na laterálních tomogramech s midsagitálními a paracentrálními (na obou stranách střední čáry) řezy. Zpravidla ani u velmi velkých adenomů G. nejsou sekundární známky komprese kostí lebeční klenby. To umožňuje odlišit adenomy G. od jiných nádorů oblasti sella (kraniofaryngiomy, dermoidy, nádory dna 3. komory), doprovázené výraznými známkami intrakraniální hypertenze na kraniogramech.

U kraniofaryngiomů a dermoidů odhalí kranio- a tomogramy vápnité inkluze v lumen sella turcica a daleko za ním, a to jak v tkáni vlastního nádoru, tak ve stěnách jeho pouzdra.

U G. adenomů se vápenaté inkluze zpravidla nevyskytují, pouze někdy je lze zaznamenat u pacientů, kteří podstoupili radioterapii. K objasnění velikosti a směru preferenčního růstu nádoru G. a dalších nádorů diencefala se používají různé metody výzkumu kontrastu.

Stereotaktické metody kryo- a radiochirurgických intervencí na žláze se používají také za účelem hypofyzektomie, to znamená zničení nebo odstranění žlázy u pacientů trpících hormonálně závislými maligními novotvary (rakovina prsu, rakovina prostaty atd.), např. i u některých endokrinních onemocnění (těžké formy cukrovky apod.).

Radiační terapie nádorů G. se používá současně s chirurgickými metodami. Při lokalizaci tumoru uvnitř sella turcica, kdy vystupují do popředí endokrinní poruchy a nedochází k poruchám vidění nebo postupují pomalu, je terapie zevním paprskem účinná v 78 - 85 % případů. Pokud nádor roste mimo sella turcica, je po neurochirurgickém zákroku indikována zevní radiační terapie. Navíc u 80 % pacientů během pěti let a u 42 % během deseti let nedojde k relapsu nádoru [Jackson (N. Jackson), 1958].

Radiační terapie nádorů G. se s výhodou provádí na gama zařízeních pomocí kyvadlového ozařování pod úhlem výkyvu 180 - 270°. Nad očnicí je umístěno ozařovací pole o rozměrech 4x4 cm, rovina rotace je orientována pod úhlem 25 - 35° k rovině základny, čehož dosáhneme přiložením brady k hrudníku s pacientem na zádech. . V prvních dnech se používají malé jednotlivé dávky (v ohnisku ne více než 25 - 50 rad). Pokud nedojde k žádné reakci na záření, zvýší se jednotlivá dávka v místě na 200 rad. Celková dávka na 30 - 35 dní léčby je cca. 5000 rad. Dobrý efekt má i intersticiální beta terapie, kdy se přímo do nádorové tkáně G. implantuje 90Y zdroj (viz Yttrium).

V důsledku léčby se snižují endokrinní poruchy (zejména akromegalický syndrom) a také bolesti hlavy s dlouhodobým a přetrvávajícím syndromem meningeální bolesti.

Stůl. Klinická a diagnostická charakteristika některých onemocnění a stavů, ke kterým dochází při poškození hypofýzy

Bibliografie: Aleshin B. V. Histophysiology of hypotalamus-hypofyzární systém, M., 1971, bibliogr.; Bukhman A.I. Rentgenová diagnostika v endokrinologii, str. 84, M., 1975; Grollman A. Klinická endokrinologie a její fyziologické základy, přel. z angličtiny, M., 1969; Kryochirurgie, ed. E.I. Kandelya, s. 157, M., 1974, bibliogr.; Masson P. Lidské nádory, přel. z francouzštiny, str. 198, M., 1965; Merková M. A., L u ts-kerL. S. a Zhavoronkova 3. E. Gama terapie nádorů hypofýzy, Med. radiol., č. 1, str. 19, 1967; Vícedílný průvodce vnitřním lékařstvím, ed. E. M. Tareeva, t. 7, L., 1966; Vícedílný průvodce neurologií, ed. G. N. Davidenková, díl 5, str. 310, M., 1961, bibliogr.; Vícedílný průvodce patologickou anatomií, vyd. A. I. Strukov, díl 1, str. 156, M., 1963, bibliogr.; Nádory hypofýzy, Bibliografie domácí a zahraniční literatury, komp. K. E. Rudyak, Kyjev, 1962; Popov N. A. Nádory hypofýzy a hypofýzy, L., 1956, bibliogr.; Průvodce patologickou diagnózou lidských nádorů, ed. N. A. Kraevsky a A. V. Smolyannikov, str. 298, M., 1976, bibliogr.; Průvodce endokrinologií, ed. B. V. Aleshina a kol., M., 1973, bibliogr.; Tonkikh A. V. Hypotalamo-hypofyzární oblast a regulace fyziologických funkcí těla, L., 1968, bibliogr.; Yu d a e v N.A. a EvtikhinaZ. F. Moderní představy o faktorech uvolňujících hypotalamus, v knize: Sovr. vopr., endokrinol., ed. N. A. Yudaeva, V. 4, str. 8, M., 1972, bibliogr.; Mozek-endokrinní interakce, střední eminence, struktura a funkce, ed. od K. M. Knigge a. o., Basilej, 1972; Bur g us R. a. Guillemin R. Faktory uvolňující hypotalamus, Ann. Rev. Biochem., v. 39, str. 499, 1970, bibliogr.; Holmes R. L. a. B a 1 1 J. N. Hypofýza - srovnávací účet, Cambridge, 1974, bibliogr.; Jenkins J.S. Nádory hypofýzy, L., 1973; M u n-dinger F. u. RiechertT. Hypophysentumoren, Hypophysektomie, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Hypofýza, ed. od G. W. Harris a. B. T. Donovan, v. 1-3, L., 1966; Purves H. D. Morfologie hypofýzy související s její funkcí, v knize: Sex and internal secretions, ed. od W. C. Young, v. 1, str. 161, L., 1961; Stern W. E. a. B a t z d o g f U. Intrakraniální odstranění adenomů hypofýzy, J. Neurosurg., v. 33, str. 564, 1970; Svien H. J. a. Co 1 b at M. Y. Treatment for chromophobe adenoma, Springfield, 1967; Szen-tigothai J, a. Ó. Hypotalamická kontrola přední hypofýzy, Budapešť, 1972.

A. I. Abrikosov, B. V. Aleshin; F. M. Lyass, Y. V. Patsko, 3. N. Polyanker, A. P. Popov, A. P. Romodanov (patologie); kompilátor tabulky F. M. Egart.