Mykózy jsou hluboké. Aktinomykosmus - diagnostika, léčba

Aktinomykóza je poměrně specifické plísňové onemocnění, které postihuje lidi a vyskytuje se s určitou frekvencí ve všech zemích planety. Pacienti s aktinomykózou tvoří až 10 % všech hnisavých lézí různých lokalizací. Charakteristická tvorba specifických granulomů s následným rozvojem abscesů a píštělí ukazuje na relevanci onemocnění pro řadu lékařských oborů a vyžaduje důkladnou diferenciální diagnostiku.

je chronické infekční onemocnění způsobené radiačními houbami - aktinomycetami, postihující lidi i zvířata, vyznačující se tvorbou specifických granulomatózních ložisek, tzv. aktinomik, na kůži, sliznicích a vnitřních orgánech. Často onemocnění vede k rozvoji hnisavých komplikací v místech primární lokalizace ložisek aktinomykózy. Synonymem choroby je radiantní plísňová choroba..

Poprvé jsou příčinné souvislosti mezi výskytem hnisavých chorob zvířat (skotu) a houbovou povahou (sálavé houby) přiřazovány k letům 1845-1877 (vědci O. Bollinger, B. Langenbeck, N. Lebert). V laboratorních podmínkách bylo možné dosáhnout růstu mycelia houby z materiálu od nemocného člověka až v roce 1885, což velmi usnadnilo následnou diagnostiku onemocnění.

Ale dodnes neexistuje jasná registrace aktinomykózy jak v Rusku, tak v zemích po celém světě. S takovými pacienty se zabývají lékaři různých specializací (chirurgové, zubní lékaři, dermatologové, infekční specialisté a další) a nejčastější lokalizací lézí je krk a obličej (75-80 % všech lézí). Alarmujícím faktem je rozvoj ve 20 % případů, tedy u každého 5. pacienta, viscerální forma onemocnění s poškozením vnitřních orgánů a systémů. Chronická povaha aktinomykózy je nejčastěji způsobena pozdní diagnostikou příčin léze.

Důvody pro rozvoj aktinomykózy

Původcem onemocnění jsou specifické mikroorganismy - zářivé houby rodu Actinomyces (actinomycetes) několika druhů (Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, A. israelii, violaceus). Zvláštnost je patrná z názvu - růst hub je doprovázen tvorbou mycelia (nebo kolonií) ve formě nití (drúz) se ztluštěním na konci (vypadající jako šišky), uspořádaných do paprsků. Mikroskopie materiálu s barvením (hematoxylin-eosin) odhalí zbarvení plísňových vláken modře a ztluštění růžově, a proto kolonie získávají zvláštní vzhled.

Actinomycetes

Aktinomycety se nacházejí jako součást normální mikroflóry (saprofyty) v dutině ústní, v dutinách zubů postižených kazem, na povrchu mandlí, v horních částech průdušek, trávicí soustavě, v konečníku a řiti. Aktinomycety jsou v přírodě široce rozšířené, často se vyskytují v půdě, vodním prostředí, suché trávě a slámě. Tyto poznatky umožňují odlišit jak exogenní povahu infekce, tak endogenní infekci (šíření plísní z vnitřního prostředí lidského těla). Aktinomycety jsou citlivé na řadu antibakteriálních léků – benzylpenicilin, streptomycin, tetracyklin, chloramfenikol, erythromycin.

Zdroj infekce u aktinomykózy to často není vidět. Je vzácné najít přímý důkaz kontaktu mezi pacientem a jiným pacientem s aktinomykózou. Vzhledem k rozšířenému výskytu v přírodě, stejně jako v mikroflóře mnoha orgánů a systémů lidského těla, byly identifikovány dva typy infekcí: exogenní a endogenní.

Mechanismus infekce v případě exogenní infekce (která je v poslední době méně častá) - kontaktní-domácí, aerogenní s kapénkami ve vzduchu a přenos polétavého prachu. Při častější endogenní infekci se aktinomycety dostávají do lidského těla s různými rostlinami, v určitém období nedochází k patogennímu efektu (saprofytická existence), je však možný rozvoj jak lokálního zánětlivého procesu, tak lymfogenní či hematogenní šíření infekce.

Citlivost univerzální na aktinomykózu. Došlo k častější registraci pacientů mužského pohlaví, kteří převyšovali ženskou část pacientů 1,8–2krát. Nejčastěji postiženými věkovými skupinami jsou pracující ve věku od 21 do 40 let. Výsledek infekce je samozřejmě ovlivněn výchozím stavem imunity člověka. V období nachlazení, to znamená v sezóně podzim-zima, se zvyšuje četnost případů onemocnění.

Patogenní účinek aktinomycet na lidský organismus

1) Při endogenní infekci a přechodné saprofytické existenci je v lokalizovaných oblastech možný rozvoj zánětlivých procesů na sliznicích (dutina ústní, sliznice trávicího traktu, sliznice dýchacích cest).

Rizikové faktory pro vznik aktinomykózy jsou: snížení odolnosti vstupní brány infekce (orofaryngu), ke které dochází v důsledku častých nachlazení; snížená odolnost těla v důsledku přítomnosti souběžných patologií (diabetes mellitus, tuberkulóza, cirhóza jater, bronchiální astma, rakovina a další), přítomnost chronických zánětlivých ložisek; podchlazení; těhotenství; různé chirurgické intervence pro purulentně-zánětlivé procesy; různé anatomické anomálie (bronchiogenní píštěl krku, urachus - píštěl močového měchýře a přední břišní fascie a další); zranění, rány, modřiny.

Vzniká specifický granulom (aktinomykom), který může hnisat s tvorbou abscesů a píštělí. To znamená, že vývoj aktinomyomu postupně prochází třemi stádii: stádiem infiltrace, stádiem tvorby abscesu a stádiem píštěle. Hnisavé následky jsou často spojeny s přidáním sekundární bakteriální infekce (stafylokok, streptokok). Proces se může rozšířit na kůži.

2) Při životní činnosti zářivých hub se uvolňují toxiny, které jsou zároveň alergeny a způsobují senzibilizaci organismu pacienta (alergickou bdělost).

Klinické formy a příznaky aktinomykózy

Inkubační doba není známa (může trvat několik dní až několik let). Po dlouhou dobu si pacient nestěžuje a jeho zdravotní stav se nemění.

Klinicky existuje několik forem onemocnění:

1) cervikofaciální forma (sem patří i maxilofaciální poškození);
2) kožní forma;
3) osteoartikulární forma;
4) hrudní forma;
5) břišní forma;
6) genitourinární forma;
7) nervová forma (aktinomykóza centrálního nervového systému);
8) aktinomykóza nohy (noha Madura nebo mycetom);
9) vzácné formy.

Cervikofaciální forma aktinomykózy je nejčastější. Proces může být lokalizován ve svalu, přímo pod kůží a v kůži. Častěji se v oblasti svalu (například žvýkací sval, v rohu dolní čelisti) objevuje hustá nodulární formace husté konzistence. Charakterizovaná asymetrií obličeje, pastovitostí nebo otokem v místě uzlu a namodralým nádechem kůže nad útvarem. Postupně se v oblasti formace pociťují měkká ložiska (hnisání nebo infiltrace), ložiska se mohou otevřít s tvorbou píštělí. Z píštělí vytéká tekutina purulentně-hysterického charakteru, při bližším zkoumání jsou patrná žlutá zrnka (aktinomycetové drúzy). Průběh této formy je příznivý.

Aktinomykóza, maxilofaciální forma

Kožní forma se vyskytuje ve většině případů sekundární k cervikofaciální formě s poškozením svalů. Pokud kůže trpí, pak se v podkožním tuku objevují kulaté nebo oválné infiltráty. Proces může postihnout krk, tváře, rty a rozšířit se do dutiny ústní, hrtanu, mandlí, očních důlků a dalších oblastí. Charakteristickým znakem aktinomykózy je prodloužená cyanóza (cyanóza) kůže v postižené oblasti. Kožní forma se může vyskytovat několika způsoby: může být

- ateromatózní varianta(infiltráty na kůži vypadají jako ateromy a vyskytují se v mladším věku),
- tuberkulárně-pustulární varianta(na kůži se objevují vyvýšeniny, které se následně přeměňují na pustuly),
- gumonodulární varianta(velmi husté suky),
- ulcerózní varianta(při těžké imunodeficienci dochází k infiltrátům s následnou nekrózou tkání a ulcerózními kožními lézemi).

Aktinomykóza kůže

Osteoartikulární forma aktinomykóza je poměrně vzácná forma onemocnění. Vyvíjí se v důsledku hematogenního zavedení aktinomycet nebo klíčení infiltrátu ze sousedních tkání a orgánů. Mezi rizikové faktory patří pacienti se zraněními, modřinami a ranami. Objevuje se osteomyelitida, následuje destruktivní proces a mohou se tvořit píštěle. Byla popsána osteomyelitida pánevních kostí, páteře a dalších kostí a kloubní léze. Pacienti si stěžují na bolest, ale funkce postižených kloubů trpí málo a pacienti si zachovávají schopnost pohybu.

Hrudní forma je druhý nejčastější u lidí. Říká se jí také hrudní aktinomykóza nebo plicní aktinomykóza. Vzniku této formy aktinomykózy mohou předcházet různá poranění hrudníku, chronické zánětlivé procesy plic a chirurgické zákroky. Onemocnění nemá akutní začátek, jako u mnoha plicních patologií. Pacienti pociťují slabost, únavu, nízkou teplotu (obvykle do 37,5°), objevuje se suchý kašel, který časem mokvá (hnisavý sputum s příměsí krve, zemitý zápach nebo zápach vlhka). Při kašli a dýchání se objevuje bolest na hrudi. Tvorba infiltrátu v plicích má určitou dynamiku – postupně se do procesu zapojuje šíření z centra do periferie, tedy oblasti kolem průdušek (peribronchitida), pohrudnice, hrudník a v neposlední řadě kůže. . Viditelné změny jsou charakterizovány otokem nebo pastovitostí postižené oblasti, bolestí při palpaci (palpaci), stejně jako u kožní formy se kůže nad lézí stává modravou s fialovým odstínem. Může dojít i k otevření hnisavého infiltrátu s tvorbou píštěle. Fistula jde na povrch kůže, píštěle se mohou otevřít jak na hrudi, tak v bederní oblasti. Dochází k průniku infiltrátu do samotného velkého bronchu, kdy pacient při kašli zažívá vydatný výtok hnisavého sputa. Mezi komplikace patří poškození srdce a mléčné žlázy. Tato forma je obvykle obtížná, bez včasné lékařské péče může být výsledek nepříznivý.

Aktinomykóza, hrudní forma

Forma břicha Onemocnění je také důsledkem chirurgických zákroků (odstranění apendixu, žlučových kamenů a dalších), chronické enterokolitidy, střevní neprůchodnosti, ran a úrazů. U některých pacientů (až 10 %) je aktinomykóza spojena s endogenní infekcí. Až 60 % aktinomiky se tvoří v oblasti slepého střeva, tlustého střeva, méně často je postiženo tenké střevo a žaludek. Pacienta trápí bolesti břicha, někdy akutní, vyzařující do močového měchýře a konečníku. Dále se infiltrát začíná šířit do periferie a postihuje „vše, co mu stojí v cestě“ – mohou být postižena játra, slezina, ledviny a nakonec i břišní stěna, až se nakonec vytvoří píštěl. Často je lokalizací píštělí v břišní formě oblast třísel a v případě poškození konečníku - perianální oblast. I tato forma je obtížná, při pozdní diagnóze a chybějící specifické léčbě má nepříznivý výsledek každý druhý pacient.

Střevní aktinomykóza, radiografie

Genitourinární forma aktinomykózy– vzácný projev onemocnění. Rizikovými faktory jsou chronická zánětlivá onemocnění močového systému a pohlavních orgánů, IUD, urolitiáza a chirurgické zákroky. Nejčastěji se infiltráty tvoří v sousedních systémech a genitourinární systém je postižen sekundárně, to znamená, že v důsledku břišní formy dochází například ke klíčení do pánevních orgánů.

Nervová forma (aktinomykóza centrálního nervového systému) se ve většině případů rozvíjí sekundárně po vzniku cervikofaciální formy. Infekce se šíří lymfogenně, hematogenně nebo kontaktem. Tvoří se meningitida, meningoencefalitida nebo mozkový absces. Při šíření krevním řečištěm se v mozku mohou tvořit mnohočetné aktinomyomy. Stížnosti pacientů se shodují se stížnostmi na meningitidu a encefalitidu (bolesti hlavy, nevolnost a zvracení, příznaky poškození hlavových nervů a další). Do procesu může být zapojena i mícha.

Aktinomykóza nohy(mycetom, Madura foot) je charakterizován tvorbou hustého uzlu nebo několika uzlin o velikosti 1 cm nebo více na plantárním povrchu nohy, nad nimiž se barva kůže následně začíná měnit z červenofialové na purpurově namodralou. Objevuje se otok nohy, bolest při chůzi v důsledku otoku (samotné uzliny jsou prakticky nebolestivé). Poté se uzel otevře a na povrchu kůže se vytvoří píštěl. Výtok z píštěle, stejně jako u jiných forem, má hnisavou povahu s krvavými inkluzemi a nažloutlými skvrnami drúz aktinomycet a má zemitý nebo páchnoucí zápach. Často může proces postupovat a přesunout se do zadní části nohy, do okolní svalové tkáně, šlach a kostní tkáně. Proces je často jednostranný a chronický (desítky let).

Vzácné formy postihují orgány a systémy, jako je štítná žláza, mandle, nos, střední ucho, jazyk, zrakové orgány, slinné žlázy a osrdečník.

Diagnóza aktinomykózy

1. Předběžná diagnóza – klinická a anamnestická. Během úvodní návštěvy pacienta může správně shromážděná anamnéza pomoci stanovit očekávanou diagnózu a určit správný algoritmus pro další kroky lékaře. Důležitá je životní anamnéza pacienta: úrazy, chirurgické zákroky, přítomnost chronických ložisek infekce. Klinicky jsou počáteční stadia onemocnění obtížně diagnostikovatelná, většina pacientů se před stanovením správné diagnózy dlouhodobě radí s lékaři různých odborností.

Diferenciální diagnostika se provádí s hnisavými lézemi kůže, podkožním tukem, osteomyelitidou jiné etiologie, plicní tuberkulózou, novotvary, aspergilózou, histoplazmózou, nokardiózou, plicním abscesem, apendicitidou, peritonitidou, sekundární meningitidou a meningoencefalitidou různé etiologie, prostatitida, pyelonefritida děložní myomy a mnoho dalších onemocnění.

Ve fázi tvorby abscesu a tvorby píštěle se diagnostika stává snazší ve prospěch aktinomykózy.

2. Konečná diagnóza se stanoví po laboratorním a instrumentálním vyšetření pacienta.

A) Izolace kultury aktinomycet v hnisavém obsahu píštělí a bioptické vzorky postižených tkání. Kultury sputa, hlenu z krku a nosu nemají žádnou diagnostickou hodnotu z důvodu možného průkazu saprofytických aktinomycet. Studie využívá naočkování materiálu na Sabouraudovo médium s následnou mikroskopií pěstovaných kolonií. Předběžné výsledky za 3 dny, konečné výsledky za 10-12 dní.

Aktinomycety, izolace kultury zářivých hub

Makroskopicky se zjišťují infiltrativní granulomy (aktinomyomy), rozpad tkáně, purulentní transformace aktinomyomy, fibróza a konečná tvorba jizevnaté tkáně podobné chrupavce, mající vzhled „voštinové“.

Aktinomykóza, mikroskopie

Mikroskopicky se v ohnisku aktinomykózy odhalí: tkáňová proliferace, nekróza a rozpad buněk v centrální části granulomu, tvorba vazivových struktur podél periferie, přítomnost xantomových buněk a rozvoj fibrózy. Existují 2 varianty aktinomykózy: destruktivní neboli počáteční stádium vývoje (granulační tkáň skládající se z buněk pojivové tkáně a polymorfonukleárních leukocytů, sklon k rozpadu a hnisání buněk, drúzy aktinomycet) a destruktivně-produktivní nebo sekundární stádium (lymfoidní, epitelioidní xantomové buňky, plazmatické buňky, hyalinní buňky, kolagenová vlákna, jizva, drúzy aktinomycet).

Drúzy aktinomycet jsou propletencem nejtenčích filament mycelia, mají laločnatou stavbu, konce filament jsou baňkovité ztluštělé (nachází se u aerobních druhů aktinomycet). Současně se mohou vyskytovat i nitkovité drúzy bez baňkovitého ztluštění na koncích (anaerobní aktinomycety, které způsobují těžší formy onemocnění). Drúzy se nacházejí především v centru aktinomyku a podél periferie je zánětlivá infiltrace.

Aktinomykóza, elektronová mikroskopie

B) Při stanovení diagnózy je důležitý pozitivní RSC s aktinolyzátem nebo RIF - imunofluorescenční reakce k určení typů aktinomycet (80 % pacientů s aktinomykózou má pozitivní reakci).
Sérologická diagnostika a PCR diagnostika se stále vyvíjí.

C) Rentgenová diagnostika poškození plic odhalí přítomnost fokálních infiltrátů, lokalizací podobných tuberkulóze, známky peribronchitidy, perivaskulitidy a zvětšené kořenové lymfatické uzliny. Mohou tam být rozpadové dutiny, postižení mediastina, jícnu a tvorba píštěle. Proces může ovlivnit lalok jako celek, ale hranice laloku nejsou překážkou šíření infiltrátu (výrazný znak rakoviny plic).

Když jsou zaznamenány radiografie jiných forem (například osteoartikulárních) aktinomykotických ložisek - takzvané gumy, fenomény sklerózy podél periferie, osteolýza, periostální vrstvy, píštěle. Charakteristickým rysem je absence zúžení kloubní štěrbiny. Při poškození obratlů dochází k destrukci meziobratlových plotének a obratlových těl, osifikaci vazů, skleróze a dalším změnám. U cervikálně-maxilofaciální formy – hyperostóza, ložiska osteolýzy, absence sekvestrů.

D) Ultrazvuková diagnostika vnitřních orgánů (u břišní formy onemocnění)

D) Pomocnou hodnotu mají paraklinické diagnostické metody (krevní testy, testy moči, biochemické krevní testy).

Léčba aktinomykózy

Léčba zahrnuje řadu komplexních opatření, která se vzájemně doplňují.

1) Imunoterapie je podávání specifických léků (aktinolyzát).
Aktinolyzát je filtrát bujónové kultury spontánně lyžujících kmenů aerobních aktinomycet. Actinolyzát se podává intradermálně podle schématu (0,5 ml-0,7-0,9-1,0-1,1-1,2-1,3-1,4-1,5-1,6-1, 7-1,8-1,9-2,0 ml, poté 2 ml), přičemž ne více než 0,5 ml v každém bodě, to znamená od 14. injekce ve 4 různých bodech. Actinolysate může být injikován intramuskulárně do hýždě, 3 ml. Injekce léku se provádějí 2krát týdně po dobu 3 měsíců. Interval mezi léčebnými cykly je 1 měsíc. Intradermální podání je ekonomičtější a efektivnější. Po klinickém uzdravení jsou indikovány 1-2 antirelapsové cykly, sledovány po dobu 2 let.

Aktinomykóza, léčba aktinolyzátem

2) Antibakteriální terapie se provádí těmito léky: benzylpenicilin 1-2 miliony jednotek/den v cyklech do 6 týdnů, tetracyklin 3 g/den po dobu prvních 10 dnů, poté 2 g/den po dobu 14-18 dnů, erythromycin 1,2 g/den po dobu 6 týdnů a další. Před léčbou se doporučuje provést antibiogram izolovaného materiálu pro účinnou terapii.
Všechny léky jsou předepsány přísně lékařem a pod jeho dohledem!

3) Chirurgické léčebné metody jsou indikovány při neúčinnosti konzervativní terapie a zahrnují excizi léze a poškozené tkáně.

Prognóza onemocnění je vážná. Při absenci specifické terapie těžkých forem (hrudní, břišní, nervové) může zemřít až 50 % pacientů. Všichni pacienti jsou sledováni po dobu 12-24 měsíců, aby se zabránilo relapsu onemocnění.

Prevence aktinomykózy

1) Hygienická výchova mládeže a dodržování hygienických pravidel v běžném životě (ústní hygiena, včasné zubní ošetření).
2) Včasná diagnostika chronických ložisek infekce a jejich okamžitá sanitace.
3) Odstranění situací, které způsobují snížení obranyschopnosti organismu (hypotermie, časté nachlazení).
4) Dispenzarizace pacientů s chronickými doprovodnými patologiemi (bronchiální astma, CHOPN, chronická enterokolitida, jaterní cirhóza, Crohnova choroba a další).

Infekční lékař N. I. Bykova

Co je aktinomykóza -

Aktinomykóza (synonyma: radiant plísňová nemoc; Aktinomykóza - německy; aktinomykóza - francouzština)- chronické onemocnění způsobené různými druhy aktinomycet. Je charakterizována poškozením různých orgánů a tkání s tvorbou hustých infiltrátů, které pak hnisají s výskytem píštělí a druhem poškození kůže.

Co způsobuje aktinomykózu:


	Původcem jsou různé druhy aktinomycet neboli zářivých hub. Hlavní jsou následující: Actinomyces Israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Aktinomycety dobře rostou na živných půdách a tvoří kolonie nepravidelného tvaru, často se zářivými okraji. Patogenní pro mnoho druhů hospodářských a laboratorních zvířat. V patologickém materiálu se nacházejí ve formě drúz, což jsou nažloutlé hrudky o průměru 1-2 mm. Mikroskopie odhalí nahromadění myceliálních vláken ve středu drúz a baňkovité otoky podél periferie. Při barvení hematoxylinosinem se střední část drúz zmodrá a baňky zrůžoví. Existují drúzy, ve kterých chybí hranice baňkovitých buněk. Aktinomycety jsou citlivé na benzylpenicilin (20 U/ml), streptomycin (20 μg/ml), tetracyklin (20 μg/ml), chloramfenikol (10 μg/ml) a erythromycin (1,25 μg/ml). Epidemiologie. Aktinomykóza je běžná ve všech zemích. Postihuje lidi i hospodářská zvířata. Nebyly však popsány žádné případy nakažení člověka od nemocných lidí nebo zvířat. Původci aktinomykózy jsou v přírodě rozšířeni (seno, sláma, půda atd.). Aktinomycety se často nacházejí u zdravých lidí v dutině ústní, zubním plaku, lakunách mandlí a na sliznici trávicího traktu. Důležité jsou jak exogenní, tak endogenní způsoby infekce.

Patogeneze (co se stane?) Během aktinomykózy:

Příznaky aktinomykózy:

Délka inkubační doby není známa. Může se velmi lišit a může dosáhnout několika let (od doby infekce po rozvoj manifestních forem aktinomykózy). Hlavní klinické formy aktinomykózy jsou: aktinomykóza hlavy, jazyka a krku; hrudní aktinomykóza; břišní; aktinomykóza genitourinárních orgánů; aktinomykóza kůže; mycetom (noha Madura); aktinomykóza centrálního nervového systému. Aktinomykóza označuje primární chronické infekce s dlouhým progresivním průběhem. Jak infiltrát roste, kůže se zapojuje do procesu. Zpočátku je stanoven velmi hustý a téměř nebolestivý infiltrát, kůže se stává kyanoticky fialovou, objevuje se fluktuace a následně vznikají dlouhodobě nehojící se píštěle. V hnisu se nacházejí bělavě nažloutlé drobné hrudky (drúzy). Cervikomaxilofaciální forma se vyskytuje nejčastěji. Na základě závažnosti procesu lze rozlišit hlubokou (svalovou) formu, kdy je proces lokalizován v intermuskulární tkáni, podkožní a kožní formy aktinomykózy. Ve svalové formě je proces lokalizován hlavně v žvýkacích svalech, pod fascií, která je zakrývá, a tvoří hustý infiltrát chrupavčité konzistence v oblasti úhlu dolní čelisti. Obličej se stává asymetrickým, vzniká trismus různé intenzity. Poté se v infiltrátu objevují ložiska měknutí, která se spontánně otevírají a tvoří píštěle, které oddělují hnisavou nebo krvavě hnisavou tekutinu, někdy smíchanou se žlutými zrny (drúzy). Modravá barva kůže v okolí píštělí přetrvává dlouhou dobu a je charakteristickým projevem aktinomykózy. Na krku se tvoří zvláštní kožní změny v podobě příčně umístěných vyvýšenin. U kožní formy aktinomykózy jsou infiltráty kulovité nebo polokulovité, lokalizované v podkoží. Trismus a poruchy žvýkacích procesů nejsou pozorovány. Kožní forma je vzácná. Proces aktinomykózy může zahrnovat tváře, rty, jazyk, mandle, průdušnici, očnice a hrtan. Průběh je relativně příznivý (ve srovnání s jinými formami). Hrudní aktinomykóza (aktinomykóza hrudní dutiny a hrudní stěny), nebo aktinomykóza plic.. Objevuje se slabost, mírná horečka, kašel, zpočátku suchý, pak s hlenovitým sputem, často s příměsí krve (sputum voní po zemi a chutná po mědi). Poté se rozvíjí obraz peribronchitidy. Infiltrát se šíří ze středu do periferie a postihuje pleuru, hrudní stěnu a kůži. Při extrémně výrazné palpační bolesti dochází k otoku, kůže se stává purpurově namodralým. Vznikají píštěle a v hnisu se nacházejí drúzy aktinomycet. Fistuly komunikují s průduškami. Jsou umístěny nejen na hrudi, ale mohou se objevit na spodní části zad a dokonce i na stehně. Proud je silný. Bez léčby pacienti umírají. Z hlediska četnosti je hrudní aktinomykóza na druhém místě. Abdominální aktinomykóza se také vyskytuje poměrně často (třetí místo). Primární léze jsou nejčastěji lokalizovány v ileocekální oblasti a v apendixu (přes 60 %), následují další části tlustého střeva a velmi vzácně je primárně postižen žaludek nebo tenké střevo nebo jícen. . Primární infiltrát je nejčastěji lokalizován v ileocekální oblasti, často imitující chirurgická onemocnění (apendicitida, střevní neprůchodnost apod.). Jak se šíří, infiltrát postihuje i další orgány: játra, ledviny, páteř a může dosáhnout i břišní stěny. V druhém případě dochází k charakteristickým kožním změnám, píštělům komunikujícím se střevy, obvykle se nachází v oblasti třísel. Při aktinomykóze konečníku způsobují infiltráty výskyt specifické paraproktitidy, v perianální oblasti se otevírají píštěle.

Aktinomykóza pohlavních a močových orgánů je vzácná. Zpravidla se jedná o sekundární léze, kdy se infiltrát šíří při abdominální aktinomykóze. Primární aktinomykózní léze pohlavních orgánů jsou velmi vzácné. Aktinomykóza kostí a kloubů je vzácný. Tato forma vzniká buď jako důsledek přenosu aktinomykotického infiltrátu ze sousedních orgánů, nebo je důsledkem hematogenního zavlečení houby. Popsáno. Často tomuto procesu předchází zranění. Při tvorbě píštělí dochází k charakteristickým kožním změnám. Aktinomykóza kůže Zpravidla se vyskytuje sekundárně k primární lokalizaci v jiných orgánech. Kožní změny jsou patrné, když se aktinomykotické infiltráty dostanou do podkoží a jsou charakteristické zejména pro tvorbu píštělí. Mycetom (maduromatóza, madurová noha)- zvláštní varianta aktinomykózy. Tato forma je známá již dlouhou dobu a v tropických zemích je zcela běžná. Onemocnění začíná tím, že se na chodidle, zejména na chodidle, objeví jeden nebo několik hustých ohraničených uzlin, zpočátku pokrytých nezměněnou kůží, později se kůže nad výrůstky stává červenofialovou nebo nahnědlou. Vedle původních uzlin se objevují nové, kůže otéká, noha nabývá na objemu a mění svůj tvar. Poté uzliny změknou a otevřou se s tvorbou hlubokých píštělí, vylučujících hnisavou nebo serózně-hnisavou (někdy krvavou) tekutinu, často s nepříjemným zápachem. Výtok obsahuje drobná zrnka, obvykle nažloutlé barvy (druze). Uzliny jsou téměř nebolestivé. Proces postupuje pomalu, celá podrážka se propíchne uzly a prsty se otočí nahoru. Poté se na zadní straně nohy objeví uzliny a píštěle. Celé chodidlo se promění v deformovanou a pigmentovanou hmotu posetou píštělemi a dutinami. Proces se může rozšířit do svalů, šlach a kostí. Někdy je pozorována atrofie svalů dolních končetin. Obvykle tento proces zahrnuje pouze jednu nohu. Onemocnění trvá velmi dlouho (10-20 let). Komplikace. Vrstvení sekundární bakteriální infekce.

Diagnóza aktinomykózy:


	V pokročilých případech s tvorbou píštělí a charakteristickými kožními změnami nečiní diagnostika žádné obtíže. Je obtížnější diagnostikovat počáteční formy aktinomykózy. Určitý význam pro diagnostiku má intradermální test s aktinolyzátem.Negativní výsledky testu nevylučují vždy aktinomykózu, protože u pacientů s těžkými formami mohou být negativní kvůli prudké inhibici buněčné imunity; u pacientů infikovaných HIV jsou vždy negativní. Izolace kultury aktinomycet ze sputa, sliznice hltanu a nosu nemá žádnou diagnostickou hodnotu, protože aktinomycety se často nacházejí u zdravých jedinců. RSC s aktinolyzátem má diagnostickou hodnotu, která je pozitivní u 80 % pacientů. Největší diagnostický význam má izolace (detekce) aktinomycet v hnisu z píštělí, v bioptických vzorcích postižených tkání, v drúzách, u nich jsou někdy mikroskopicky detekována pouze filamenta mycelia. V těchto případech se můžete pokusit izolovat kulturu aktinomycet nanesením materiálu na Sabourovo médium. Aktinomykózu plic je nutné odlišit od plicních nádorů, abscesů, jiných hlubokých mykóz (aspergilóza, nokardióza, histoplazmóza), jakož i od plicní tuberkulózy. Abdominální aktinomykózu je nutné odlišit od různých chirurgických onemocnění (apendicitida, peritonitida atd.). Poškození kostí a kloubů - z hnisavých onemocnění. Diagnostika lidské aktinomykózy je založena hlavně na izolaci a identifikaci původců, protože klinické příznaky jsou často zavádějící a histopatologie a sérologie mají nízkou specificitu a citlivost. Přítomnost drúz, která někdy dává hnisu vzhled podobný krupici, by měla zahájit hledání aktinomycet. Avšak vzhledem k tomu, že pouze 25 % vzorků aktinomykotického hnisu obsahuje tato granula, jejich absence nevylučuje diagnózu aktinomykózy. Sběr a přeprava patogenního materiálu. Patologický materiál vhodný pro bakteriologický rozbor aktinomykózy je hnis, výtok z píštělí, bronchiální sekret, granulační a bioptické vzorky. Při odběru je třeba učinit opatření proti kontaminaci vrozenou slizniční mikroflórou. Kdykoli je to možné, hnis nebo tkáň by měly být získány perkutánní punkcí. Pro diagnostiku hrudní aktinomykózy je nutné získat bronchiální sekret transtracheálně. Vyšetření sputa je nespolehlivé, protože obvykle obsahuje orální aktinomycety, včetně patogenních druhů. Transtorakální perkutánní biopsie jehlou nebo perkutánní punkce podezřelých abdominálních abscesů jsou často jediným způsobem, jak získat uspokojivé vzorky pro diagnózu. Transport vzorků do bakteriologické laboratoře musí být poměrně rychlý. Pokud je nevyhnutelný dlouhodobý transport, měla by být použita speciální transportní média, jako je Stewartovo médium, ačkoli fermentující aktinomycety jsou méně náchylné k oxidačnímu poškození než striktní anaeroby. Mikroskopické vyšetření Při přítomnosti drúz to umožňuje rychle a relativně spolehlivě provést předběžnou diagnózu po vyšetření při malém zvětšení (d 100) aktinomykotického granule umístěného pod krycím sklem a s 1% roztokem methylenové modři přidaným do kapky. Aktinomykotické drúzy se jeví jako květákové částice s nezbarveným středem a modrým okrajem, ve kterých ze středu granule vyzařují leukocyty a krátká vlákna, někdy s „kluby“. Gramově obarvené nátěry získané vymačkáním granulí mezi dvěma sklíčky vykazují vláknité, větvené, grampozitivní struktury, které představují patogenní aktinomycety, stejně jako řadu dalších gramnegativních a grampozitivních bakterií, které indikují přítomnost asociovaných mikroorganismů. Přítomnost těchto bakterií je nezbytná k odlišení aktinomykotických drúz od granulí tvořených různými aerobními aktinomycetami (Nocardia, Actinomadura, Streptomyces), které nikdy neobsahují doprovodnou mikroflóru. Přímá a nepřímá imunofluorescence k detekci specifických protilátek může být také použita k identifikaci druhů aktinomycet přítomných v granuli bez izolace kultury. Kulturní diagnostika Pro získání spolehlivých výsledků je vhodné použít čirá média, aby bylo možné plotny pečlivě prozkoumat na charakteristické vláknité kolonie, a kultivaci nechat růst alespoň 14 dní. Kultury mohou být vyšetřovány každé 2-3 dny beze změny anaerobních podmínek, pokud se k získání nízkého kyslíkového potenciálu použije metoda Fortnera (1928). Pokud se používají anaerobní baňky nebo plotny, doporučuje se inokulovat dvě nebo tři média současně a po 3, 7 a 14 dnech je vyšetřit na růst aktinomycet. Protože vyjmutí destiček z anaerobního prostředí obvykle zastaví další růst mikroorganismů, které vyžadují dlouhodobou inkubaci beze změny anaerobních podmínek. Předběžné výsledky kultivace se získají po 2-3 dnech, kdy jsou pod mikroskopem vidět charakteristické mikrokolonie pavoukovců A. israelii, A. gerencseriae nebo P. propionicum. Potvrzení předběžných mikroskopických nebo časných kultivačních diagnóz jednoznačnou identifikací patogenních druhů aktinomycet může trvat 14 dní i déle. To je nezbytné pro spolehlivou identifikaci rozdílů mezi fermentujícími aktinomycetami a morfologicky podobnými kontaminanty získanými ze sliznic pacienta, jakož i podobnými aerobními aktinomycetami rodů Nocardia, Actinomadura a Streptomyces. Podrobný bakteriologický rozbor doprovodné mikroflóry může být také užitečný pro výběr vhodné antibiotické terapie. Molekulární metody, jako jsou genetické studie nebo polymerázové řetězové reakce (PCR), jsou v současnosti vyvíjeny a v budoucnu mohou umožnit rychlejší diagnostiku aktinomykózy. Sérologická diagnostika Aktinomykotické infekce nemusí nutně stimulovat humorální imunitní odpověď, kterou lze detekovat dostupnými laboratorními metodami. Žádná z použitých metod však při široké škále použitých antigenů neposkytla uspokojivé výsledky kvůli problémům se senzitivitou a specificitou (Holmberg, Nord a Wadstrüm 1975, Holmberg 1981, Persson a Holmberg 1985).

Léčba aktinomykózy:

Nejlepších výsledků dosahuje kombinace etiotropní terapie (antibiotika) a imunoterapie (aktinolyzát). U cervikálně-maxilofaciální formy se fenoxymethylpenicilin předepisuje perorálně v dávce 2 g/den po dobu nejméně 6 týdnů. Tetracyklin můžete také předepisovat ve velkých dávkách (0,75 g 4krát denně po dobu 4 týdnů nebo 3 g denně pouze prvních 10 dnů a poté 0,5 g 4krát denně po dobu dalších 18 dnů) . Erythromycin se předepisuje 0,3 g 4krát denně po dobu 6 týdnů.

U abdominálních forem a aktinomykózy plic se předepisují velké dávky benzylpenicilinu (10 000 000 jednotek/den a více) nitrožilně po dobu 1 - 1,5 měsíce s následným přechodem na fenoxymethylpenicilin v denní dávce 2-5 g po dobu 2-5 měsíců. . V případě sekundární infekce (stafylokoky, anaerobní mikroflóra) jsou předepsány dlouhé cykly dikloxacilinových nebo tetracyklinových antibiotik, v případě anaerobní infekce - metronidazol. Pro imunoterapii lze aktinolyzát podávat subkutánně nebo intradermálně, stejně jako intramuskulárně. 3 ml aktinolýzátu se aplikují subkutánně a intramuskulárně 2krát týdně. Na kurz - 20-30 injekcí, trvání kurzu 3 měsíce. U abscesu a empyému se provádí chirurgická léčba (otevření a drenáž). Při rozsáhlém poškození plicní tkáně se někdy používá lobektomie. Z antibiotik jsou nejúčinnější tetracykliny, dále fenoxymethylpenicilin a erytromycin, který je méně účinný. Nebyly nalezeny žádné kmeny aktinomycet rezistentní na tato antibiotika. Předpověď. Bez etiotropní léčby je prognóza vážná. Při abdominální aktinomykóze zemřelo 50 % pacientů, při hrudní aktinomykóze zemřeli všichni pacienti. Cervikálně-maxilofaciální aktinomykóza byla relativně mírnější. To vše vyžaduje včasnou diagnostiku a zahájení terapie ještě před rozvojem těžkého anatomického poškození. Vzhledem k možnosti recidivy by rekonvalescenti měli být dlouhodobě sledováni (6-12 měsíců).

Prevence aktinomykózy:


	Ústní hygiena, včasná léčba chrupu, zánětlivé změny na mandlích a ústní sliznici. Specifická prevence nebyla vyvinuta. V ohnisku se neprovádějí žádné činnosti.

Které lékaře byste měli kontaktovat, pokud máte aktinomykózu:


	Požadovaní lékaři: - Dermatolog - k vyloučení kožních patologií. - Zubní lékař – k vyloučení patologie ústní sliznice. - Otolaryngolog – k vyloučení patologie krčních mandlí.

rozdíl od paraproktitidy

Rektální píštěle způsobené akutní paraproktitidou jsou charakterizovány přítomností jednoho vnějšího otvoru, pokud jsou otvory nalezeny vpravo a vlevo od řitního otvoru, je třeba uvažovat o podkovovité píštěli. Přítomnost více vnějších otvorů je charakteristickější pro konkrétní proces. Při vyšetření se posuzuje množství a charakter výtoku z píštěle. Obyčejná (banální) paraproktitida je charakterizována hnisavým výtokem, nažloutlé barvy, bez zápachu. Pokud se při tlaku na postiženou oblast hojně uvolňuje hnis, pak je podél průběhu píštěle dutina (dutiny). Tuberkulózní proces je doprovázen hojným výtokem tekutiny z píštěle. U aktinomykózy je výtok slabý, někdy drobivý, píštěle bývá více otvorů, píštěle mohou být dlouhé a dobře hmatatelné pod kůží hráze a hýždí, kůže kolem vnějších otvorů má namodralý nádech

Burova S.A.

Moskevské centrum pro hluboké mykózy, Městská klinická nemocnice č. 81 A historie studia aktinomykóza pochází více než sto let. První případy tohoto onemocnění byly popsány u skotu a poté byly zaznamenány aktinomykotické léze lymfatických uzlin u lidí. Aktinomykóza- Tento chronické hnisavé neinfekční onemocnění , kterou způsobují zářivé houby řádu Actinomycetales, postihuje lidi v produktivním věku, trvá roky a způsobuje značné zdravotní, sociální a ekonomické škody. Závažnost onemocnění, zejména jeho viscerálních forem, je dána tvorbou chronického zánětu a specifických granulomů, dále tvorbou abscesů a tvorbou píštěle s hnisavým výtokem v měkkých a kostních tkáních téměř jakékoliv lokalizace, přídavkem bakteriálních flóry v 70–80 % případů dysfunkce postižených orgánů, rozvojová anémie, intoxikace a amyloidóza.

Aktinomykóza se vyskytuje všude v praxi lékařů různých odborností (zubní lékaři, chirurgové, dermatologové atd.) a mezi chronickými hnisavými onemocněními tvoří až 5–10 %. Viscerální lokalizace mezi celou populací pacientů tvoří 20 %, poškození obličeje a krku je asi 80 %. Pacienti se zpravidla dostávají do pozorování v pozdních stadiích onemocnění pro nedostatečnou obeznámenost lékařů s různými klinickými formami onemocnění, nedostatek mykologických laboratoří v mnoha zdravotnických zařízeních a z dalších důvodů.

Patogeny aktinomykóza jsou mikroaerofilní ( Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) a aerobní ( Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) mikroorganismy. Důležitým diagnostickým znakem je průkaz v patologickém materiálu drúz paprsčité houby (paprskovité útvary s charakteristickými „čípky“ na konci, tvořené ztluštělými myceliovými filamenty). Patogeny aktinomykóza jsou v přírodě rozšířené, stejně jako trvale obývají lidské tělo, anaerobní formy zářivých hub - aktinomycety. K exogenní teorii původu přispěly nálezy aktinomycet v půdě a vodě aktinomykóza po dlouhou dobu dostal hlavní roli. Když se však opakovaně potvrdilo, že aktinomycety saprofytují v dutině ústní, v dutinách kazivých zubů, tonzilárních „zátkách“, horních cestách dýchacích, průduškách, gastrointestinálním traktu, řitních rýhách atd., prvořadý význam v patogenezi aktinomykóza získaná endogenní teorie.

Formy aktinomykózy

Chronické zánětlivé procesy a traumatické faktory hrají významnou roli v patogenezi maxilofaciální aktinomykózy. Jeho rozvoj usnadňuje narušení celistvosti sliznice dutiny ústní zubní protézou nebo hrubou potravou, traumatická extrakce zubů, zlomeniny kostí obličejového skeletu, tvorba periapikálních granulomů, přítomnost slinných kamenů, anatomické anomálie (urachus, branchiogenní píštěl krku) atd.

Pro hrudní aktinomykóza charakterizované přítomností předchozího poranění hrudníku, chirurgického zákroku, chronického zápalu plic atd.

Na břišní aktinomykózačasto se v anamnéze vyskytuje apendektomie nebo jiné operace, cholelitiáza, střelná poranění, modřiny, enterokolitida, fekální kameny atd. Apendicitidu v 5 % případů způsobují saprofytické aktinomycety.

V patogenezi genitální aktinomykóza Svou roli hraje použití nitroděložních tělísek, která jsou nejen traumatickým objektem, ale někdy i nosičem infekce.

Aktinomykóza močového systémučasto způsobena přítomností močových kamenů, chronických zánětlivých onemocnění apod.

Pararektální aktinomykózaúzce souvisí se stavem rekta, přítomností epiteliálně-kokcygeálních cyst, chronickou hidradenitis suppurativa v tříslech a hrázi, hemoroidy a fisurami v řiti.

NA vzácné formy onemocnění zahrnují aktinomykózu středního ucha, mastoidní výběžek, boltec, krční mandle, nos, pterygomaxilární prostor, štítnou žlázu, slzný kanálek a váček, očnici s membránami, jazyk, slinné žlázy, mozek a mícha, osrdečník, játra, močový měchýř atd. Navzdory různým lokalizacím má aktinomykotická léze obecné vzorce vývoje, vyjádřené sekvenční změnou ve stádiích onemocnění: infiltrativní, tvorba abscesů, fistulous , což vede k ještě větší rozmanitosti klinických projevů aktinomykózy. Ilustrace jsou na straně 142.

Aktinomykóza různé lokalizace

Léčba

Zvláštnosti patogeneze a rozmanitost klinických projevů viscerální aktinomykózy vyžadují komplexní léčbu, včetně protizánětlivých, imunomodulačních, obnovujících látek, chirurgické a fyzioterapeutické léčby. Léčba viscerální aktinomykózy, zejména těžkých forem, je stále obtížná vzhledem k pozdnímu příjmu pacientů na specializovaná pracoviště, déletrvající intoxikaci a rozvoji nevratných změn na orgánech a tkáních. Vzhledem k rozvoji antibiotické rezistence často vznikají obtíže při výběru antibiotik. Proto je nutné vzít v úvahu mikroflóru doprovázející aktinomykózu, aby bylo možné vybrat nejúčinnější antibakteriální léky. U aktinomykózy často vznikají potíže (nebo nemožnost) při provádění radikálních chirurgických operací, což vyžaduje pečlivou přípravu, použití adekvátních technik úlevy od bolesti a chirurgické taktiky.

Optimalizovaná léčba zahrnuje: imunoterapii aktinolyzátem; protizánětlivá terapie, vč. užívání antibiotik; restorativní terapie a chirurgická léčba.

Actinolyzát je sterilní filtrát kultivační tekutiny některých typů spontánně lyžujících aktinomycet, obsahující produkty jejich autolýzy a metabolismu. V experimentálních studiích bylo zjištěno, že po podání aktinolyzátu dochází ke stimulaci fagocytózy u aktinomykotického granulomu a pozitivní dynamice imunitních reakcí. V posledních letech byl prokázán imunomodulační účinek aktinolyzátu nejen u aktinomykózy, ale také u mnoha chronických hnisavých onemocnění kůže a vnitřních orgánů. Actinolysate se předepisuje 3 ml intramuskulárně 2krát týdně, 20–25 injekcí. Následující kurzy se provádějí v intervalech 1 měsíce, přísně podle indikací.

Antibakteriální terapie aktinomykóza by měla být prováděna s ohledem na mikroflóru. Frekvence výsevu aerobní mikroflóry z ložisek aktinomykózy je podle našich údajů 85,7 %. V mikrobiálním složení dominují stafylokoky (59,8 %) a Escherichia coli (16,9 %), přičemž probíhají pararektální lokalizační asociace několika mikroorganismů. Zjistili jsme zvýšenou rezistenci mikroflóry na antibiotika u aktinomykózy oproti akutním purulentně-septickým onemocněním, což je vysvětleno dlouhodobým předchozím užíváním různých chemoterapeutických léků u těchto pacientů. Antibiotická rezistence přispívá k aktivaci sekundární mikroflóry, vč. anaerobní mikroorganismy nevytvářející spory. Při identifikaci houbově-bakteriálních asociací jsou předepsány antifungální léky: flukonazol, itrakonazol, terbinafin, ketokonazol atd. Léčba zahrnuje také vitaminovou terapii, symptomatickou medikaci a fyzioterapeutickou léčbu.

Chirurgická léčba zaujímá významné místo v komplexní terapii aktinomykózy.

Chirurgická operace

Chirurgická léčba pacientů s aktinomykózou obličej a krk ve stadiu tvorby abscesu spočívá v otevření a odvodnění lézí. Na aktinomykózu plíce a kolonizaci plicních dutin aktinomycetami, provádí se lobektomie, někdy s resekcí žeber, otevřením a drenáží hnisavých dutin, dutin a ložisek rozpadu.

U pacientů trpících aktinomykóza axilární a tříselné oblasti vyvinuté na pozadí chronické hidradenitis suppurativa, jsou léze vyříznuty, pokud možno en bloc, ve zjevně zdravé tkáni. Chirurgické výkony jsou dle rozsahu operace zakončeny těsnou suturou rány, autodermoplastikou dle Thierscha nebo otevřeným managementem pooperační rány, přičemž se přikládají obvazy s antiseptickými mastmi, které ránu čistí a podporují regeneraci a tvorbu filmu. používají se aerosoly.

Vývoj aktinomykózy na pozadí zánětu epiteliálně-kokcygeální cysty nebo urachu je zpravidla doprovázen rozšířením procesu do hýždí, pararektální oblasti a někdy do pánevní tkáně. V případech, kdy je nemožné radikálně odstranit lézi, jsou omezeny na částečnou excizi nebo kyretáž píštělí. Takoví pacienti vyžadují několik operací ve fázích. Léčba extrasfinkterických pararektální aktinomykóza se provádí metodou ligatury, která spočívá v průchodu silné hedvábné ligatury po excizi léze stěnou rekta nad svěračem a pararektálním řezem. Ligatura se tonicky stahuje a při následných převazech se postupně utahuje k přeříznutí svěrače.

Aktinomykóza bederní, hýžďové a stehenní oblasti s poškozením retroperitoneální tkáně představuje zvláštní obtíže pro chirurgickou léčbu, což je spojeno se zvláštnostmi anatomického umístění lézí, hloubkou průniku dlouhých klikatých píštělí, technickými obtížemi radikální chirurgie, tendencí těla k vyvinout intoxikaci, přetrvávající anémii a amyloidózu. V těchto případech se po pečlivé předoperační přípravě uchylují k excizi ložisek, úplné nebo částečné kyretáži píštělí, otevření a drenáži hlubokých ložisek tvorby abscesů.

Na aktinomykóza jater, vznikl jako následek ascendentní infekce z abscesu apendixu, provedli jsme laparotomii, excizi píštělí v pravém hypochondriu s marginální resekcí jater, postižených oblastí bránice, pleury a perikardu.

S rozvojem aktinomykotického procesu v prsní žláza Sektorová excize lézí se provádí s předběžným barvením.

Pacienti s aktinomykózou přední břišní stěna operovat po důkladné kontrole hloubky průniku píštělových cest a případných spojení se střevy.

Operace jsou nedílnou součástí komplexní léčby většiny případů aktinomykózy. Jejich účinnost do značné míry závisí na optimální předoperační přípravě, správné volbě anestezie, medikace a restorativní léčby v pooperačním období.

V případech hojení pooperační rány primárním záměrem jsou stehy odstraněny ve dnech 7.–8. V prvních dnech se na rány ošetřené otevřeně aplikují obvazy s jodoformovou emulzí, dioxidinem a jodopyronovou mastí k aktivaci granulací. K čištění rány se používají antiseptika. K čištění ran z purulentně-nekrotického výtoku se používají masti rozpustné ve vodě: levosin, levomekol, dioxykol, filmotvorné a pěnotvorné aerosoly. Pro urychlení regeneračního procesu aplikujte obvazy s methyluracilové masti, solcoseryl, vinylin atd.

Aktinomykózu, charakterizovanou nejrůznějšími lokalizacemi a klinickými projevy, lze tedy včas diagnostikovat a účinně léčit pouze na základě znalosti zákonitostí jejího patogenetického vývoje, predisponujících faktorů, charakteristik patogenů a léčebných metod.

Aktinomykóza (jiný název je radiantní houbová choroba) je chronická patologie, jejíž výskyt je vyvolán různými typy aktinomycet. U aktinomykózy poškození různých orgánů a tkání spočívá ve tvorbě zhutněných infiltrátů, které po nějaké době hnisají s výskytem píštělí (patologických traktů), jakož i specifického poškození kůže kolem nich.

Obsah:

Etiologie. Charakteristika patogenu

Nejčastěji je aktinomykóza způsobena následujícími typy patogenů:

Actinomyces Israeli;
Actinomyces bovis;
Actinomyces albus;
Actinomyces violaceus.

Této houbě se říkalo zářivá, protože rostoucí na té či oné živné půdě tvoří zvláštní kolonie, často charakterizované zářivými okraji. Ve studovaném patologickém materiálu existují jednotlivé žlutavé hrudky o průměru 1-2 mm - nazývají se také drúzy. Při mikroskopickém zkoumání jsou uprostřed hrudek patrné shluky myceliálních filament (ve skutečnosti „tělo“ houby), které na periferii drúz přecházejí v otoky podobné baňkám (někdy chybí). Mikrobiologický obrázek natřený mikrobiologickým barvivem je jedinečný a zapamatovatelný: střed drúzy je modrý a baňka růžová.

Aktinomycety se vyznačují citlivostí na:

benzylpenicilin (lépe známý jako jednoduše penicilin) - v dávce 20 U/ml;
streptomycin – 20 µg/ml;
tetracyklin – 20 µg/ml;
chloramfenikol – 10 mcg/ml;
erythromycin – 1,25 mcg/ml.

Aktinomycety způsobují onemocnění nejen u lidí, ale i u hospodářských zvířat. Případy nákazy člověka od zvířete nebo od jiné osoby však nebyly zaznamenány. Je zajímavé, že aktinomycety byly nejednou náhodně objeveny u jiných lidí při vyšetření k objasnění jiné diagnózy. Byly nalezeny:

v dutině ústní;
v plaku na zubech;
na palatinových mandlích;
na sliznici trávicího traktu.

Epidemiologie

Prevalence onemocnění je rozšířená – aktinomykóza je diagnostikována u pacientů ve všech zemích. Patogeny jsou v přírodě široce rozšířeny. Byly nalezeny v půdě, na živých rostlinách, seně, slámě a dalších přírodních strukturách.

Patogeneze

S rostlinami aktinomycety vstupují do těla a usazují se na sliznicích ve formě saprofytů - typ stavu, kdy mikroorganismus žije v těle „hostitele“, ale nezpůsobuje škodu a žije svůj život.

zanícený;
hnisá;
objevují se mnohočetné abscesy - omezené malé dutiny naplněné hnisem;
stěna abscesu nevydrží přelití hnisavého obsahu a prorazí, tvoří se píštělové trakty.

Dochází k sekundární infekci, protože tělo je oslabeno bojem s infekčním agens. Ve většině případů je to . Přispívají k hnisání infiltračních granulí vytvářených aktinomycetami. Patologický proces je dále zhoršován tím, že antigeny zářivých hub vyvolávají specifickou senzibilizaci organismu, v důsledku čehož se tělo stává citlivějším vůči jakýmkoli antigenům - zejména mikroorganismům, které na něj v tuto chvíli napadají. Alergická restrukturalizace těla se projevuje:

hypersenzibilizace opožděného typu;
hypersenzibilizace tuberkulinového typu;
tvorba protilátek (fixace komplementu, aglutininy, precipitiny a další).

Inkubační doba a klinické příznaky

Inkubační doba se může velmi lišit - od 2-3 týdnů až po několik let.

Rozlišují se následující klinické typy aktinomykózy:

Onemocnění patří mezi primární chronické infekce, proto se vyznačuje:

dlouhý kurz;
kontinuální progrese.

Vizuální obraz postižení kůže dává jasnou představu o tom, jaké změny tkáně aktinomykóza vyvolává:

Příznaky maxilofaciální aktinomykózy

Toto je nejběžnější forma aktinomykózy. Na základě závažnosti procesu lze rozlišit následující formy:

kožní nebo povrchové;
podkožní;
svalnatý, nebo hluboký.

U kožní formy aktinomykózy, která je poměrně vzácná, je průběh ve srovnání s jinými formami vcelku příznivý. . Infiltráty vypadají jako kuličky nebo mají polokulovitý tvar a jsou umístěny mělce pod kůží. Změny mohou zahrnovat:

tváře;
jeden nebo oba rty;
jazyk po celé délce;
mandle;
oblast očního důlku;
hrtan.

U svalové variety se patologické změny týkají především žvýkacích svalů (lokalizovaných pod fascií pojivové tkáně, která je kryje). Mohou tvořit infiltrát zvýšené hustoty (konzistence je jako u chrupavky) v oblasti mandibulárního úhlu. Obličej získává charakteristický vzhled:

je asymetrický;
je pozorován trismus (svalová křeč, která neumožňuje pohyb dolní čelisti).

Příznaky aktinomykózy centrálního nervového systému v počátečních stádiích jsou následující:

zvýšení tělesné teploty - nejprve na nízké úrovně, pak vyšší;
, který se postupem času stává stále výraznějším;
záchvaty

S dalším vývojem onemocnění se objevují výrazné známky poruchy v centrálním nervovém systému:

a nesouvisí s příjmem potravy;
bolestivý;
časté;
nedostatek koordinace (takoví pacienti mohou dokonce spadnout).

Příznaky aktinomykózy genitourinárního systému

Močové a močové orgány jsou vzácně postiženy aktinomykózou a poškození pohlavních orgánů je obecně extrémně vzácné.

Primární aktinomykóza pohlavních orgánů se vyskytuje jako sekundární léze u břišní aktinomykózy v důsledku aktivního šíření infiltrátu k nim a znamená, že primární ohnisko je třeba hledat v břišní dutině. Po vytvoření v oblasti močového měchýře se infiltrát může rozšířit do tkáně kolem prostaty u mužů a dělohy u žen, ale samotná prostata a děloha nemusí být ovlivněny, navzdory blízkosti těchto orgánů k patologickému procesu.

Příznaky:

bolavý;
hnisavý výtok z močového traktu;
v pozdějších stádiích - tvorba píštělí měkkých tkání břicha v pánevní oblasti.

Co je to mycetom (maduromatóza, Madura noha). Příznaky

Mycetom je zvláštní typ aktinomykózy, která postihuje nohu. Jako nosologie je známá již dlouhou dobu a zvláště často byla nalezena u pacientů žijících v tropických zeměpisných šířkách.

Nástup onemocnění se projevuje výskytem uzlů na chodidle (hlavně na chodidle) s charakteristickými znaky:

hustá v konzistenci;
mít jasné hranice;
velikosti hrášku nebo větší;
pokryty nejprve nezměněnou slupkou, která pak nad vlastním zhutněním získává charakteristickou červenofialovou nebo hnědou barvu.

Po nějaké době se v blízkosti primárních uzlin objevují nové uzliny, noha otéká, zvětšuje se, vypadá deformovaně – její tvar se stává nevzhledným, jako noha bájného ještěra s četnými bradavicemi. Uzliny „dozrávají“ do abscesů, jejichž stěna po nějaké době praskne a otevřou se. A přestože jsou uzliny povrchní, výsledné píštěle jdou hluboko, což ukazuje na hluboké poškození infiltrací tkání nohy. Z píštělí vytéká hnisavá (někdy s příměsí krve) tekutina s drúzami, často s charakteristickým nechutným zápachem.

Je pozorován pomalý, ale stálý postup procesu a postupem času se celá podrážka pokryje znetvořujícími uzly. Nejsou subjektivně rušivé, protože jsou prakticky nebolestivé. Někdy se podrážka deformuje tak, že se prsty otočí nahoru. Po vyplnění celého povrchu chodidla se na hřbetu chodidla začnou objevovat uzlíky. Deformace progreduje do té míry, že chodidlo nevypadá jako anatomická stavba, ale jako nevzhledná hmota pokrytá pigmentovými skvrnami, ve kterých se odhaluje mnoho píštělových drah a dutin, vzniklých v místě uzlin po rozpadu tkáně.

Proces se nezastaví a může se rozšířit hlouběji do svalové hmoty, šlach a kostí. V některých případech jsou zaznamenány atrofické změny ve svalech dolních končetin. Vzhled končetiny s madurským chodidlem je charakteristický a děsivý – hubená bérce a oteklé, zdeformované chodidlo.

Mycetom postihuje zpravidla pouze jednu nohu. Samotná nemoc může trvat dlouhou dobu, roky a dokonce desetiletí (v průměru od 10 do 20 let).

Diagnostika

Pokud proces zašel daleko, až do tvorby píštělí a charakteristických změn na kůži kolem nich, není diagnostika aktinomykózy obtížná. Počáteční fáze vývoje onemocnění bez dalších výzkumných metod je mnohem obtížnější určit.

Nejspolehlivějším diagnostickým výsledkem je identifikace zářivé houby mikrobiologicky PROTI:

hnisavý obsah z píštělí;
částice tkáně odebrané pro analýzu biopsií;
drúzy (někdy v nich lze nalézt pouze vlákna podhoubí).

Pro analýzu za účelem bakteriologického potvrzení aktinomykózy se používá biologický materiál - to je:

hnisavý výtok z fistulózních cest;
sputum (bronchiální sekrece);
(zejména z infiltrátů).

Aby nedošlo k chybné diagnóze při odběru biologického materiálu, je třeba dávat pozor, aby nedošlo ke kontaminaci vzorků vrozenou aktinomykotickou saprofytickou mikroflórou ze sliznic. Za tímto účelem se biologický materiál (hnis nebo tkáň) získává ve všech možných případech:

s perkutánní punkcí;
k diagnostice hrudní formy aktinomykózy - prostřednictvím transtracheální punkce.

Takové punkce, které obcházejí vrozená ložiska aktinomykózy, jsou často jediným způsobem, jak získat uspokojivé vzorky biologického materiálu pro diagnostický výzkum. Je však třeba mít na paměti, že při použití biomateriálu odebraného transtracheální punkcí může být diagnóza také nespolehlivá, protože do průdušek se může dostat obsah dutiny ústní, ve které žijí aktinomycety (saprofytické i patogenní).

Aktinomycety se vyznačují schopností fermentace, takže snadno podléhají oxidaci (i když méně než anaeroby). To znamená, že biologický materiál po odběru je nutné rychle transportovat do bakteriologické laboratoře, než v něm proběhnou změny, které mohou zkreslit výsledky studie a ovlivnit diagnózu. Pokud je přesto nutná dlouhodobá přeprava, pak je nutné použít speciální média určená pro přepravu - jako Stewartovo médium.

Přítomnost drúz umožňuje provést předběžnou diagnózu aktinomykózy. Lze je identifikovat zkoumáním aktinomykotického granule pod mikroskopem umístěným na krycím skle s přídavkem barviva methylenové modři. Antimykotické drúzy jsou vizualizovány jako částice ve tvaru květáku, ve kterých:

střed není natřený;
periferie je zbarvena modře.

V těchto částicích jsou viditelné leukocyty a myceliální vlákna (v některých případech s charakteristickými baňkami natřenými růžově), které se rozbíhají od středu granule k jejímu okraji. Přínos mikrobiologického výzkumu spočívá v tom, že kromě aktinomycet se v nátěru zjišťuje i doprovodná mikroflóra, díky které lze správně posoudit průvodní infekční onemocnění.

Kulturu zářivé houby můžete izolovat výsevem materiálu na takzvané Saburovovo médium. Při setí plodin se první výsledky získají za 2-3 dny. V těchto termínech lze pod mikroskopem zobrazit charakteristické pavoučí mikrokolonie Actinomyces israelii nebo Actinomyces gerencseriae.

Při identifikaci různých typů aktinomycet v granuli pomůže detekce specifických protilátek, která se provádí pomocí imunofluorescence:

rovný;
nepřímý.

Tato metoda umožňuje určit různé druhy patogenů i bez výsevu kultur.

V některých případech se pro diagnostické účely používá intradermální forma s aktinolyzátem (je pozitivní u 80 % všech pacientů). V tomto případě je třeba brát v úvahu pouze pozitivní a silně pozitivní výsledky - slabě pozitivní jsou často pozorovány u pacientů stomatologických ambulancí (například s alveolární pyorrheou, projevující se uvolňováním hnisu z alveolů). Na druhé straně, negativní test neznamená nepřítomnost aktinomykózy. Je určeno:

pacienti trpící těžkými formami tohoto onemocnění; negativní výsledek testu se vysvětluje výrazným a náhlým potlačením buněčné imunity;
(v tomto případě bude vždy pozorován negativní výsledek).

V mnoha případech vyžaduje rychle se rozvíjející aktinomykóza v krátké době detaily. Pro rychlejší diagnostiku se používají molekulární metody, jako jsou:

genetický výzkum;
polymerázová řetězová reakce ().

V některých případech je diagnóza komplikovaná, protože:

klinické příznaky jsou typičtější pro jiná onemocnění než pro aktinomykózu;
(vyšetření tkáně) a sérologické (stanovení protilátek) studie mají nízkou specificitu a nízkou citlivost . Jinými slovy, mohou být pozitivní nejen na aktinomykózu, ale i na jiná onemocnění – na druhou stranu na aktinomykózu dávají spíše slabé výsledky, což zpochybňuje, že nemoc je vyvolána právě zářivou houbou.

Detekce drúz není při diagnostice aktinomykózy 100% přesná: drúzy obsahovaly pouze 25 % vzorků sekretovaných z píštělí, jejich absence neznamenala nepřítomnost aktinomykózy, což bylo v těchto případech potvrzeno jinými diagnostickými metodami.

Jako pomocné působí instrumentální diagnostické metody, kterými lze přítomnost abscesů určit, protože průkaz abscesů ještě neznamená, že jsou aktinomykotického původu. Na druhou stranu instrumentální metody mohou být důležitou pomůckou v diagnostice, pokud je vzhledem k anatomickým specifikům obtížný odběr hnisu nebo provedení biopsie tkáně. V případě aktinomykózy se tedy kontrastně vyšetřuje centrální nervový systém a abscesy se vizualizují ve formě ložisek s následujícími charakteristikami:

kulatý nebo nepravidelný tvar;
se sníženou hustotou;
obklopený stíny v podobě širokých prstenů.

Diferenciální diagnostika

Plicní aktinomykózu je třeba odlišit od:

plicní nádory;
vředy hrudních orgánů;
jiné mykózy (především aspergilóza, nokardióza, histoplazmóza – dříve vzácná, nyní častější onemocnění);
plicní léze.

Abdominální aktinomykózu je třeba odlišit od chirurgických onemocnění:

akutní;
místní;
difuzní peritonitida.

Aktinomykóza jiných orgánů a systémů (klouby, kosti, ledviny, genitálie atd.) Je třeba odlišit od jejich nespecifických hnisavých onemocnění.

Léčba

K léčbě aktinomykózy se používá kombinace:

etiotropní terapie - to znamená, že je zaměřena na příčinu onemocnění (antibakteriální látky);
imunoterapie.

– dlouhodobě, na 1-3 měsíce. Aplikovat:

peniciliny;
tetracyklinové léky.

Tyto léky mají dobrý účinek na zářivou houbu, kmeny aktinomycet na ně necitlivé nebyly izolovány.

K tomuto účelu se používá aktinolyzát, který:

stimuluje fagocytární proces („požírání“ cizích buněk fagocytárními buňkami);
zvyšuje produkci protilátek proti širokému spektru mikroorganismů; to je cenné v případě multiinfekce.

K odstranění vředů se používá chirurgická léčba. Abscesy a ohnisko empyému (difuzní hnisavá léze tkáně bez stěn, jako absces) jsou otevřeny a odvodněny. Pokud aktinomykóza vedla k masivnímu poškození plicní tkáně a jejímu hnisavému tání, provádí se lobektomie (odstranění postiženého laloku plic).

Protože jsou možné relapsy, rekonvalescenti (vyléčení lidé, kteří již nevykazují známky onemocnění) by měli zůstat pod dispenzárním dohledem po dlouhou dobu - od 6 do 12 měsíců .

Prevence

Neexistuje žádná specifická prevence aktinomykózy, nebyly vyvinuty žádné vakcíny. Pokud je zjištěno ohnisko, nejsou přijímána žádná konkrétní opatření.

Nespecifická prevence zahrnuje řadu poměrně jednoduchých opatření, která chrání nejen před patogeny aktinomykózy:

důkladná ústní hygiena;
včasné návštěvy zubaře nejen pro terapeutické účely, ale také pro preventivní účely, detekci nejmenších zubních problémů a jejich odstranění;
včasná léčba zánětlivých změn v ústní sliznici a mandlích, prevence tonzilitidy.

Předpověď

Bez etiotropní terapie je prognóza zdraví a života nepříznivá.

V těle lidí a zvířat tvoří aktinomycety tzv. drúzy, sestávající z vláknitého mycelia s radiálně umístěnými kyjovitými otoky, a proto se aktinomycety nazývají paprsčité.

K zavlečení aktinomycet do organismu dochází nejčastěji přes dutinu ústní. Být v kazivých, dásňových kapsách, kryptách, aktinomycetách za určitých podmínek (sekundární, alergické stavy) se může stát pro tělo patogenní. Méně často se patogeny aktinomykózy mohou dostat do těla vzduchem do plic, kůží do tkání a přes sliznici dutiny ústní a trávicího traktu (z obilí).

Patologická anatomie. Při aktinomykóze se ve tkáních vyvíjejí infekční ranulomy (viz) s nekrózou a rozpadem buněk v centru, s rozvojem husté vazivové tkáně podél periferie. Aktinomykóza má tendenci se šířit po tkáni a pouze částečně, ale také hematogenně.

Klinický obraz (symptomy a příznaky). V závislosti na místě a charakteristice průběhu se rozlišují tyto formy: 1) cervikofaciální oblast a dutina ústní; 2); 3) (viz); 4) a orgány; 5) kůže; 6) kosti, klouby; 7); 8) nervový systém; 9) zobecněné.

Nejčastější je aktinomykóza cervikofaciální oblasti a dutiny ústní. Vyskytuje se s normální nebo nízkou horečkou. Je charakterizován výskytem omezeného infiltrátu dřevnaté hustoty s namodralým zbarvením kůže a tvorbou jedné nebo více píštělí (obr. 2) se skrovným drobivým hnisem. Po připojení může proces probíhat rychle, s výrazným zvýšením tělesné teploty. V místě uzavíracích píštělí se tvoří vtažené píštěle. V blízkosti se často objevují nové. V některých případech může onemocnění začít tvorbou hustého infiltrátu pod čelistí nebo pod sliznicí dutiny ústní. Čelistní kosti jsou často podruhé zahrnuty do patologického procesu s vytvořením ohniska destrukce se sklerózou podél jeho periferie a obrazem akutní osteomyelitidy (s přidáním hnisavé infekce).

Aktinomykóza břišní stěny a břišních orgánů se nejčastěji rozvíjí při vstupu aktinomycetů do céka. Odtud se proces šíří do retroperitoneální tkáně a nahoru do oblasti ledvin nebo dolů a postihuje močový měchýř (u žen - dělohu, přívěsky) a další orgány. Ložiska aktinomykózy se mohou přiblížit k břišní stěně a vytvořit specifické píštěle (někdy pararektální a močové). Příznaky aktinomykózy břišní dutiny jsou nejasné. Nejčastěji se vyvíjejí pomalu, někdy s tvorbou píštěle se skrovným drobivým obsahem.

Aktinomykóza kůže se obvykle vyvíjí sekundárně při přenosu procesu ze sousedních orgánů a má vzhled gumovitých uzlin s charakteristickou modravou nebo purpurově fialovou barvou kůže. Když uzel změkne a otevře se, uvolní se charakteristický drobivý vzhled. Hojení píštěle je pomalé, s tvorbou vtažené jizvy.

Aktinomykóza kostí a kloubů, stejně jako aktinomykóza páteře, vznikají v důsledku přenosu procesu ze sousedních orgánů, méně často hematogenně. Kolem ložisek destrukce kostní tkáně dochází ke zhutnění a do procesu je zapojen periost. Chrupavka není dlouhodobě ovlivněna, takže se netvoří. Při aktinomykóze páteře je ovlivněna klenba a procesy obratlů, takže není žádný hrb, není charakteristická bolest a omezená pohyblivost.

Aktinomykóza centrálního nervového systému je extrémně vzácná a nemá žádné specifické příznaky.

Generalizovaná aktinomykóza se vyskytuje častěji s primární lokalizací aktinomykózy v plicích. Postupuje se násilně podle typu. Léze se nacházejí ve všech orgánech.

Diagnóza aktinomykóza je obtížná. Při podezření na kožní alergický test se zavede 0,3 ml aktinolyzátu (lýzový produkt aktinomycety na) do tloušťky kůže ohybových ploch a ve vzdálenosti 10 cm pod místem vpichu - 0,3 ml sterilního masovo-peptonového vývaru. Pokud po 24 hodinách zůstane v místě podání aktinolýzu otok kůže a bolest při dotyku, je reakce považována za pozitivní; pokud stejné příznaky v místě podání bujónu vymizí po 8-12 hodinách, je negativní. Další metodou časné diagnostiky je stanovení reakce fixace komplementu v krvi pacienta pomocí aktinolýzátu jako .

AKTINOMYKÓZA, AKTINOBAKILÓZA A SOUVISEJÍCÍ ONEMOCNĚNÍ

část /1 / 2 / 3 /

Obecný přehled
Aktinomykóza
Jiná onemocnění způsobená fermentujícími aktinomycetami
Nemoci způsobené aerobními aktinomycetami
Nokardiální infekce
Aktinomycetom
Jiná onemocnění způsobená aerobními aktinomycetami
Nemoci způsobené Rhodococcus spp.
Nemoci způsobené Gordonia spp.
Nemoci způsobené Tsukamurella spp.
Nemoci způsobené Amycolatopsis A Pseudonokardie spp.
Nemoci způsobené Oerskovia spp.
Dermatofilóza
Nemoci způsobené Actinobacillus spp.
Aktinomycety jako alergeny

PŘÍLOHA K SEKCI:

Krátkodobá léčba aktinomykózy: popis dvou případů a přehled literatury (Selvin S. Sudhakar a John J. Ross)
literární přehled "Aktinomykóza pohlavních orgánů u žen" (autor Mirzabalaeva A.K.) časopis "Problémy lékařské mykologie" - 2000-T.2(2).- S.11-16;
Abdominální aktinomykóza (přehled literatury a popis dvou případů).
Optimální trvání intravenózních a perorálních antibiotik v léčbě hrudní aktinomykózy.
Aktinomykóza pánevních orgánů. Je nutná dlouhodobá léčba antibiotiky?

Obecný přehled

Aktinomykóza, aktinobacilóza, aktinomycetom a nokardióza jsou onemocnění, která spolu nesouvisejí z hlediska etiologie, epidemiologie a terapie, ale existují vážné důvody pro jejich zvažování společně, protože mají společnou historii a nomenklaturní původ, stejně jako podobné klinické a patologické projevy. Taxonomické vztahy mezi některými jejich kauzálními činiteli jsou také podobné.

Historie aktinomykózy sahá až do počátků bakteriologie. V roce 1877 německý veterinář Otto Bollinger zjistil, že chronické nádorové léze na čelistech dobytka, považované za druh sarkomu, obsahují malé, neprůhledné, nažloutlé, zrnité částice. Protože jejich struktura připomínala skupinu krystalů, nazval je „druze“. Drúzy byly vytvořeny z vláknitých, větvících se houbovitých struktur, následně charakterizovaných jako grampozitivní. Botanik Carl O Harz (1877) věřil, že se jedná o nový typ plísně a navrhl druhové a druhové označení Actinomyces bovis(sálavé houby, z řeckého aktis = paprsek; mykes = houba) díky nápadné radiální divergenci vláken v granulích. Pro nemoc také poprvé zavedl termín „aktinomykóza“.

První podrobný popis takových patologických stavů u lidí publikoval berlínský chirurg James Israel v roce 1878. Asi o deset let později bylo zjištěno, že nejcharakterističtější lidský patogen, dnes tzv. Actinomyces israelii nebo Actinomyces gerencseriae a zvířecí patogen A. bovis jsou anaeroby, nebo alespoň fakultativně anaerobní kapnofily, bakterie, které lépe rostou v podmínkách vysokého CO2 (Bujwid 1889, Mosselman a Lienaux 1890). Teprve o několik desítek let později bylo zjištěno, že původci aktinomykózy u lidí a skotu jsou oddělené druhy a že jde spíše o skutečné, i když vláknité, bakterie než houby, a že jde o první zástupce velké a heterogenní skupiny bakterie nyní patřící do řádů Actinomycetales A Bifidobakterie podtřída Actinobacteridae v nově definované třídě Aktinobakterie(Stackebrandt, Rainey a Ward - Rainey 1997), ale stále jsou často označovány jednoduše jako "aktinomycety".

Lignieres a Spitz v roce 1902 popsali nové onemocnění skotu v Argentině, klinicky i patologicky připomínající aktinomykózu skotu. Organismy kultivované z odpovídajících lézí byly drobné, krátké, gramnegativní bakteriální tyčinky, které se znatelně lišily od A. bovis. Kvůli podobnosti mezi klinickými obrazy těchto dvou onemocnění byl patogen nejprve pojmenován „actinobacillus“ a poté oficiálně označen jako Actinobacillus lignieresii(Brumpt 1910).

Než byla stanovena anaerobní povaha původců aktinomykózy u lidí a zvířat, bylo učiněno mnoho pokusů pěstovat mikroorganismy za aerobních podmínek. V rozsáhlé studii případů aktinomykózy u lidí a skotu izoloval Bostroem (1891) na aerobní želatině nebo agaru vláknité mikroorganismy, které považoval za patogenní a kterým dal jméno „ Actinomyces bovis Pozoroval také obilí v centru aktinomykotických lézí a izoloval kulturně podobné aerobní vláknité mikroorganismy z trávy, obilí a dalších rostlinných materiálů. V tomto ohledu Bostroem dospěl k závěru, že tráva nebo obilí jsou exogenními zdroji aktinomykotické infekce a že žvýkání trávy nebo obilí může způsobit aktinomykotické poškození. Tato verze přetrvávala dlouho i po studiích Naeslunda (1925, 1931), který dokázal, že A. israelii je součástí vrozené mikroflóry lidské ústní dutiny, která se nenachází v prostředí, a proto je zdroj aktinomykózy vždy endogenní.

Do konce 19. století několik výzkumníků identifikovalo patogenní aerobní aktinomycety podobné původci aktinomykózy izolovanému Bostroemem. Nocard (1888) popsal aerobní vláknitý mikroorganismus v „farcin du boeuf“, onemocnění dobytka na ostrově Guadeloupe. Tento patogen je pojmenován Nocardia farcinica Trevisan (1889). Podobnou větvenou bakterii izoloval z nemocných lidských plic Eppinger (1891) a tento patogen byl následně označen Nocardia asteroides Blanchard (1896). Další vláknitá, větvená bakterie, nejprve označená jako „ Streptothrix madurae“, byl izolován Vincentem (1894) z nádorových lézí v Indii zvaných „Madura noha“. Tento organismus byl později pojmenován „ Nocardia madurae“, a je nyní známý jako Actinomadura madurae(Lechevalier a Lechevalier 1970).

Od Bollingerovy zprávy byly popsány četné další rody a druhy aerobních a anaerobních aktinomycet. Z velké části se jednalo o neškodné obyvatele prostředí nebo povrchů těl lidí a zvířat a jen málokdo mohl působit jako patogeny jak u lidí, tak u zvířat. To se netýká jen některých členů tradičních klanů Actinomyces A Nokardie, ale také k odrůdám rodů Bifidobacterium, Propionibacterium, Oerskovia, Gordonia, Rhodococcus, Tsukamurella, Actinomadura, Nocardiopsis, Streptomyces, Dermatophilus, Thermoactinomyces, Saccharopolyspora (Faenia), Saccharomonospora A Thermomonospora. Přes narůstající spektrum patogenních aktinomycet by bylo jen stěží radno přidávat vedle aktinomykózy, nokardiózy, dermatofilózy četná další etiologická označení jako propionibakterióza, rodokokóza, tsukamurelóza aj. Na druhou stranu by v zájmu srozumitelnosti bylo také nepřesné používat termín „aktinomykóza“ pro jakýkoli typ infekce způsobené aktinomycetami, jak bylo v minulosti běžnou praxí. Stejně tak termín "nokardióza" nezahrnuje všechny typy nokardiálních infekcí, ani infekce způsobené jinými anaerobními aktinomycetami. Klasická označení onemocnění „aktinomykóza“ a „nokardióza“ by tedy měla být zachována pro označení specifického, klinicky a etiologicky, onemocnění s charakteristickým klinickým obrazem.

Nemoci způsobené kvasícími aktinomycetami

anaerobní nebo kapnofilní aktinomycety fermentující sacharidy patřící do čeledí Actinomycetaceae, Propionibacteriaceae nebo Bifidobacteriaceae působí jako etiologické agens u různých onemocnění u lidí a zvířat. Mezi nimi je aktinomykóza nejcharakterističtějším projevem onemocnění. Jiná onemocnění, která mohou být způsobena fermentujícími aktinomycetami: zubní kaz a parodontitida, slzný kanálek a jiné oční infekce; infekce spojené s používáním intrauterinní antikoncepce a vaginálních děložních kroužků, další zánětlivé procesy u lidí, jako je mastitida, peritonitida, pohrudnice, septický potrat, abscesy a také široká škála hnisavých lézí u zvířat.

Aktinomykóza

Aktinomykóza je subakutní nebo spíše chronické granulomatózní onemocnění, které obvykle způsobuje hnisání a tvorbu abscesů a má také tendenci tvořit píštěle. Onemocnění se vyskytuje u lidí a zvířat. Kromě klasických patogenů A. bovis A A. israelii aktinomykotické léze mohou být způsobeny různorodým počtem druhů jiných fermentativních aktinomycet. Většina těchto činitelů patří do rodu Actinomyces, ale někteří jsou členy rodu Propionibacterium nebo Bifidobacterium. Kromě toho všechny typické aktinomykotické léze obsahují kromě patogenních aktinomycet různé bakterie. Pojem „aktinomykóza“ tedy spíše definuje polyetiologický zánětlivý syndrom než jen onemocnění související se samostatným patogenním mikroorganismem. Aby se zabránilo zavádění dalších etiologických termínů a zůstali bakteriologicky korektní, bylo navrženo označit skupinu úzce souvisejících zánětlivých procesů množným číslem „aktinomykóza“ (Schaal a Beaman 1984, Schaal 1996).

Aktinomykóza u lidí

Navzdory významným podobnostem v patologii, patogenezi a epidemiologii se aktinomykóza u lidí a zvířat od sebe liší v několika důležitých ohledech. Různé druhy aktinomycet jsou zodpovědné za infekce u lidí a zvířat a postižení kostí je u lidí pozorováno jen zřídka, ale u zvířat je velmi časté (Slack a Gerencser 1975).

Klinické projevy aktinomykózy

Počáteční aktinomykotické léze se obvykle vyvinou v tkáních přilehlých ke sliznicím, které jsou přirozeným prostředím původců. Nejčastěji jsou postiženy oblasti cervikofaciální, hrudní a břišní. Vzácně může být postižena také kůže, kost nebo centrální nervový systém (CNS) (Slack a Gerencser 1975, Pulverer a Schaal 1984, Schaal a Beaman 1984, Schaal a Pulverer 1984, Schaal 1996). Poté, co patogen pronikne do tkáně, má infekce tendenci postupovat pomalu, bez ohledu na přirozené hranice orgánu. Někdy je pozorováno hematogenní šíření, při kterém může být postižen centrální nervový systém (absces mozku) nebo přirozené dutiny (empyém). Bez ohledu na antibiotickou terapii je charakteristická tendence jak k remisi, tak k exacerbaci symptomů. Vzhledem k tomu, že aktinomykóza u lidí je endogenní infekce, je obtížné nebo nemožné určit jejich inkubační dobu. Předpokládá se, že trvá přibližně 4 týdny, než se objeví první klinické příznaky, ale četné zprávy naznačují, že toto období může být mnohem delší nebo mnohem kratší.

Cervikofaciální aktinomykóza

Naprostá většina případů aktinomykotické infekce postihuje obličej, krk nebo obojí, tzv. cervikofaciální oblast (údaje shromážděné v Německu; viz tabulka 1), ale počty se mohou v různých geografických oblastech lišit, zejména v USA.

stůl 1 Lokalizace aktinomykózy u lidí

Lokalizace	Počet případů	%
Cervikofaciální	3249	97,6
Hrudník, včetně hrudní stěny	43	1,3
Břišní, včetně pánevních orgánů	22	0,7
Končetiny, kůže	22	0,7
Mozek	4	0,1
Krev (septikémie)	2	0,06
Celkový	3329	100,0

Údaje shromážděné v Institutu hygieny, Univerzita v Kolíně nad Rýnem, 1969-84, a v Institutu lékařské mikrobiologie a imunologie, University of Bonn, Německo, 1984-95.

Aktinomykotickým lézím často předchází kaz a zubní kaz v anamnéze, extrakce zubu, zlomenina čelisti, periodontální absces, poškození sliznice cizími tělísky (úlomky kostí, rybí kosti, tráva nebo obilné obilky) nebo hnisání mandlí. Je třeba mít na paměti, že traumatické faktory, místní nebo obecné predisponující stavy, se nemusí nutně vyskytovat ve všech případech nebo mohou být při sběru anamnézy přehlédnuty.

U cervikofaciální aktinomykózy byly podle analýzy 317 pacientů do procesu nejčastěji zapojeny tyto tkáně: přiléhající k dolní čelisti (53,6 %), tvář (16,4 %), brada (13,3 %), mandibulární větev a úhel ( 10,7 %), maxilla (5,7 %) a čelistní kloub (0,3 %) (Herzog 1981). Další místa, která jsou méně často postižena, jsou krk, mastoidea, dutiny, příušní žláza, štítná žláza, jazyk, rty, nosní přepážka a uši (Slack a Gerencser 1975, Kingdom a Tami 1994). Přímé postižení kostí a regionálních lymfatických uzlin je velmi vzácné, ale periostitis a posttraumatická osteomyelitida s fermentujícími aktinomycetami nejsou tak neobvyklé (11,7 % případů uvádí Herzog 1981).

Primární cervikofaciální aktinomykotické léze se projevují buď jako akutní, převážně odontogenní, abscesy nebo velmi akutní formy panikulitidy, nebo jako pomalu se vyvíjející tvrdé, zarudlé nebo lividní zánětlivé infiltráty (Lentze 1969, Pulverer a Schaal 1978, Schaal 1979, 19961). Zatímco chronické infiltráty jsou obvykle nebolestivé a akutní formy infekce bolestivé, všechny mohou vést k trismu žvýkacích svalů, když se proces vytvoří v blízkosti temporomandibulárního kloubu.

K dosažení rychlého a úplného zhojení samotný chirurgický řez a drenáž v naprosté většině případů nestačí. Akutní a zejména chronické případy se bez specifické antibiotické terapie nezahojí. V nejlepším případě dojde k dočasnému ústupu příznaků, po kterém se po několika týdnech nebo měsících mohou vyvinout relapsy. Čím déle obě formy aktinomykózy přetrvávají, tím dříve se v obou případech rozvinou podobné a velmi charakteristické pozdní příznaky tohoto onemocnění. Zahrnují: regresi a zjizvení centrálního purulentního ložiska, progresi tvrdých, nebolestivých, lividních infiltrátů na periferii, tvorbu mnohočetných oblastí měknutí a tvorbu píštělí. Ty se objevují spontánně nebo se tvoří v místě chirurgického řezu a spolu s mnohočetnými abscesy tvoří v postižené tkáni vícekomorový systém dutin, který špatně reaguje na konvenční terapii, včetně zavedení „standardních“ antibiotik, a vykazuje jasnou tendenci k relapsu po dočasné regresi zánětlivých příznaků. Bez nebo nevhodné léčby postupuje cervikofaciální aktinomykóza pomalu, dokonce i přes hranice orgánů, a může se stát život ohrožující, pokud napadne lebeční dutinu, mediastinum nebo napadne velké krevní cévy (Herzog et al, 1984). Výtok z píštělí a hnis z abscesů mají obvykle nažloutlou barvu a konzistence serózního výtoku je hustší a často obsahuje částice původně nazývané „drúzy“ nebo často označované jako „sirné granule“.

Aktinomykóza hrudníku

Hrudní léze s aktinomykózou jsou mnohem méně časté než cervikofaciální forma. Vzniku procesu obvykle předchází odsátí patogenního materiálu z dutiny ústní, např. zubního plaku nebo kamene, obsahu krypty mandlí nebo cizího tělesa kontaminovaného ústní mikroflórou, včetně patogenních aktinomycet. Někdy se tato forma onemocnění rozvine v důsledku lokálního šíření cervikofaciálního procesu, perforace bránice v důsledku poranění břišní dutiny nebo hematogenního šíření z jakéhokoli vzdáleného místa infekce (Slack a Gerencser 1975).

Primárně se hrudní aktinomykóza může jevit jako mediastinální tumor nebo bronchopneumonický infiltrát, nekrotizující pneumonie nebo plicní absces (Slack a Gerencser 1975, Schaal a Beaman 1984, Morris a Sewell 1994). Rentgenové snímky ukazují izolované husté nebo vícenásobné stíny, ve kterých se mohou tvořit dutiny. Na počátku onemocnění jsou hlavními příznaky bolest na hrudi, horečka, kašel se sputem nebo bez něj a ztráta hmotnosti, ale hemoptýza je neobvyklá. Infekce může následně progredovat do pleurálního empyému, perikarditidy nebo lézí hrudní stěny. Pokud je diagnóza pozdní nebo léčba není dostatečná, mohou pozdní příznaky zahrnovat rozsáhlé podkožní abscesy hrudní stěny, paravertebrální nebo pánevní abscesy, které se tvoří v tříslech a odvádějí hnis obsahující velké množství aktinomykotických drúz.

Abdominální aktinomykóza

Aktinomykotické léze dutiny břišní a anorektální oblasti jsou poměrně vzácné (tab. 1). Jejich vznik je spojen s akutní perforací vnitřních orgánů (apendicitida, divertikulitida, kryptitida, různé peptické vředy), chirurgickými či jinými traumatickými poraněními včetně poranění spolknutými úlomky kostí nebo rybími kostmi.

Nedávno byl identifikován další zdroj pánevních a břišních aktinomykotických infekcí. Bylo zjištěno, že u 10-20 % žen s nitroděložní antikoncepcí nebo vaginálními děložními kroužky jsou děloha a cervikální kanál kolonizovány smíšenou bakteriální flórou, která zahrnuje potenciálně patogenní fermentující aktinomycety (Gupta, Hollander a Frost 1976, Gupta, Erozan a Frost 1978, Eibach a kol., 1989, 1992, Schaal a Lee 1992, Chatwani a Amin-Hanjani 1994), stejně jako další, převážně anaerobní bakterie (Schaal a Lee 1992). Prakticky nikdy se nevyskytují u žen, které tyto přístroje nepoužívají. Tato kolonizace může sloužit jako výchozí místo pro rozvoj agresivní aktinomykózy postihující pánevní orgány a může být dokonce zdrojem hematogenních metastatických jaterních nebo intrakraniálních aktinomykotických abscesů (Gupta, Erozan a Frost 1978).

Počáteční známky břišní aktinomykózy jsou obvykle mírné a nejasné. Patří mezi ně: horečka, malátnost, slabost a bolest, která se pomalu, ale postupně zvyšuje. Jak proces postupuje, obvykle se podobá pomalu progredujícím nádorům podobným maligním procesům, jako je rakovina žaludku, tlustého střeva, konečníku, anorekta nebo děložního čípku (Stein a Schaal 1984, Schaal 1985b, Ewig et al. 1993, Alvarado-Cerna a Bracho -Riquelme 1994, Skoutelis a kol., 1995). Mohou být pozorovány velké subkutánní abscesy, velké lividní masy nebo píštěle, z nichž drúzový výtok je často prvním charakteristickým znakem onemocnění (Schaal a Beaman 1984). Bez účinné léčby se může břišní aktinomykóza rozšířit do jakékoli sousední tkáně nebo orgánu, včetně jater, sleziny, ledvin, vejcovodů, vaječníků, dělohy, varlat, močového měchýře, konečníku nebo břišní stěny (Slack a Gerencser 1975, Khalaff, Srigley a Klotz 1995, Mller-Holzner a kol., 1995).

Aktinomykóza centrálního nervového systému

Aktinomykóza mozku a míchy je velmi vzácná, možná díky nyní dostupnější účinné antibakteriální terapii, která zabraňuje hematogennímu nebo přímému šíření infekce (tab. 1). Právě tyto mechanismy jsou převážně zodpovědné za postižení CNS, zejména pokud je primární léze lokalizována v plicích nebo břiše (Slack a Gerencser 1975, Jamjoom, Jamjoom a al-Hedaithy 1994, Voisin et al. 1998). Hlavním projevem aktinomykózy centrálního nervového systému je mozkový absces. Známky závisí na umístění a jsou určeny rychlostí vývoje abscesu, stupněm posunutí nebo destrukce mozkové tkáně. Hlavními příznaky jsou bolest hlavy, zvýšený intrakraniální tlak, fokální příznaky, hemiparéza, afázie, ataxie a abnormální reflexy (Slack a Gerencser 1975).

Aktinomykóza kostí a kůže

Na rozdíl od některých zvířat je postižení kostí u lidské aktinomykózy vzácné (tab. 1). Proces je obvykle způsoben přímým šířením infekce ze sousedních měkkých tkání. To vede k periostitidě, která stimuluje novou osteogenezi, viditelnou na rentgenových snímcích. Na počátku onemocnění mohou být pozorovány omezené oblasti kostní destrukce, obklopené hustší kostní tkání. V takových případech jde nejčastěji o dolní čelist, žebra a páteř. Přestože byly popsány aktinomykotické léze jiných kostí, nebyly kultivačně potvrzeny. Aktinomykóza kůže je extrémně vzácná (tabulka 1). Zdrojem jsou především rány kontaminované slinami či plakem, případně lidská kousnutí či zranění utržená v pěstním souboji. Může také dojít k hematogennímu šíření patogenu do kůže. Klinický obraz kožní nebo ranové aktinomykózy je velmi podobný cervikofaciální formě.

Epidemiologie aktinomykózy

Bakterie, které jsou izolovány z ložisek aktinomykotických lézí u lidí, v podstatě patří k rezidentní nebo přechodné vrozené mikroflóře sliznic. S výjimkou aktinomykózy způsobené lidským kousnutím nebo zraněním v pěstním boji je tedy onemocnění vždy endogenního původu, a proto není schopné epidemie nebo přenosu v obvyklém smyslu.

Ačkoli se sporadická aktinomykóza vyskytuje po celém světě, zdá se, že výskyt aktinomykózy se liší kontinent od kontinentu, země od země nebo dokonce region od regionu, což pravděpodobně odráží měnící se standardy zubní péče a rozdíly v množství a typech používaných antibiotik. Tyto faktory mohou vysvětlit nižší absolutní a relativní výskyt cervikofaciální aktinomykózy ve Spojených státech ve srovnání s Evropou, ale vyšší prevalenci hrudních a břišních infekcí na severoamerickém kontinentu.

Na základě histologických studií vypočítal Hemmes (1963) frekvenci aktinomykotických infekcí v Nizozemsku: 1 na 119 000 obyvatel za rok. Pro Kolín nad Rýnem v Německu před rokem 1969 Lentze (1969) uváděl incidenci 1 ku 83 000. Tato incidence byla následně přepočítána na léta 1970–85. a bylo stanoveno rozmezí od 1 z 40 000 (akutní a chronické případy dohromady) do 1 z 80 000 (pouze chronické případy) za rok (Schaal 1979). To je výrazně vyšší výskyt aktinomykózy v jiných oblastech Německa a dalších evropských zemí. Takové rozdíly je obtížné vysvětlit, ale mohou být způsobeny spíše místními diagnostickými rozdíly než skutečnými epidemiologickými rozdíly.

Již dlouho je známo (Slack a Gerencser 1975, Pulverer a Schaal 1978, Schaal 1981, Schaal a Beaman 1984), že typická aktinomykóza se vyskytuje 2,5-3,0krát častěji u mužů než u žen. Epidemiologické údaje navíc ukazují, že nerovnoměrné rozdělení onemocnění podle pohlaví je omezeno pouze na pacienty v pubertě. Před pubertou a během menopauzy je aktinomykóza rovnoměrně distribuována mezi pohlavími (Pulverer a Schaal 1978, Schaal 1981). To naznačuje, že se onemocnění může vyskytovat ve všech věkových skupinách (Slack a Gerencser 1975, Pulverer a Schaal 1978, Schaal 1981). Mezi sledovanými pacienty byl nejmladšímu 1,5 měsíce a nejstaršímu 89 let. Nejvyšší výskyt aktinomykózy byl však pozorován u mužů ve věku 21 až 40 let a žen ve věku 11 až 30 let (Pulverer a Schaal 1978, Schaal 1981, 1992, Schaal a Beaman 1984).

Patologie a patogeneze

Počátečním stádiem akutního onemocnění je zánětlivý proces, který vede ke vzniku abscesu nebo při chronickém průběhu k rozvoji tkáňové proliferace a vzniku mnohočetných malých abscesů. Rozvinutější procesy jsou charakterizovány jizvou ve středu a s granulacemi na periferii, které mohou zahrnovat mnohočetná hnisavá ložiska nebo dutiny s mnohočetnými píštělovými trakty. Zřídka, v případech. při postižení kostní tkáně se mohou objevit osteoklastické a osteoblastické změny.

V hnisavém ohnisku lze nalézt drúzy aktinomycet. Zhruba ve 25 % případů se nacházejí v obsahu abscesu nebo ve výtoku z píštělí, což má velkou diagnostickou hodnotu. Drúzy měří v průměru až 1 mm a jsou viditelné pouhým okem. Jsou to nažloutlé (s načervenalým nebo nahnědlým odstínem) částice, které při malém zvětšení připomínají květák. Pod mikroskopem je po mírném stlačení mezi podložním sklíčkem a krycím sklem vidět, že se skládají z různého počtu kulovitých laloků, které představují vytvořené vláknité aktinomykotické mikrokolonie. in vivo a obecně tvoří strukturu květákového typu. Okolní tkáně jsou obvykle infiltrovány polymorfonukleárními leukocyty.

Plně rozdrcené a Gramově obarvené granule při velkém zvětšení ukazují, že materiál sestává ze skupin grampozitivních, propletených větvících se myceliálních vláken. Obarvené nátěry mohou také obsahovat různé množství dalších grampozitivních a gramnegativních tyčinek a koků, které představují související flóru, stejně jako četné leukocyty. Převážně v tkáňovém materiálu a méně často v purulentním výtoku lze pozorovat, že hroty periferních filament v granuli jsou pokryty kyjovitou vrstvou hyalinního materiálu, což může pomoci odlišit aktinomykotické drúzy od podobných částic jiných ( mikrobiálního a nemikrobiálního) původu. Mělo by být zdůrazněno, že termín „sirné granule“, poměrně široce používaný k označení aktinomykotických drúz, se vztahuje pouze na žlutou barvu částic a vůbec ne na vysoký obsah síry v nich.

Hlavním přirozeným prostředím všech fermentujících aktinomycet patogenních pro člověka je ústní dutina zdravých dospělých jedinců, kde žijí ve významném množství. V trávicím a reprodukčním traktu se však zdají být přítomny pouze sporadicky nebo v malém množství. Totéž platí pro dutinu ústní u kojenců a bezzubých dospělých. To může vysvětlit, proč je cervikofaciální aktinomykóza relativně méně častá u velmi mladých nebo starých lidí.

Relativně nízký výskyt onemocnění ve srovnání s rozšířeným výskytem patogenu u dospělých je zřejmě dán spíše nutností tkáňové invaze než prostým defektem sliznice. Takové stavy spíše závisí na lokálním poškození tkáně v místě průniku než na poruše funkce imunitního systému jako celku. V tomto ohledu je povinným předpokladem pro usazení fermentujících aktinomycet v hostitelských tkáních přítomnost negativního redoxního potenciálu, na kterém jsou závislé jak patogenní aktinomycety, tak mnoho přidružených bakterií. Tento lokální pokles kyslíkového potenciálu může být způsoben poruchou cirkulace v důsledku celkových poruch prokrvení nebo cévního onemocnění, traumatických poranění s rozdrcením tkáně nebo vnesením cizích těles nebo nekrotickou schopností jiných současně přítomných mikroorganismů.

Tyto takzvané „přidružené mikroorganismy“ jsou jakoby spouštěčem aktinomykotického procesu, který vytváří místní anaerobní podmínky. Navíc zvyšují relativně nízkou invazivní schopnost patogenních fermentujících aktinomycet uvolňováním agresivních enzymů, jako jsou hyaluronidázy a toxiny. Aktinomykóza je tedy téměř vždy synergická smíšená infekce, ve které jsou aktinomycety specifickou složkou neboli „vedoucím“ organismem určujícím charakteristiky klinického průběhu a charakteristické symptomy onemocnění. Složení doprovodné mikroflóry se případ od případu liší, ale vždy je přítomno a často rozhoduje o prvotním klinickém obrazu a některých komplikacích.

Odrůdy fermentujících aktinomycet, které jsou schopny způsobit typické aktinomykotické léze u lidí, jsou uvedeny v tabulce 2. Nejčastěji byl identifikován A. israelii A A.gerencseriae, ale četnost těch druhých je zjevně podceňována, protože se začali oddělovat od A. israelii začíná až v roce 1987. Třetím patogenem, který může způsobit aktinomykózu u lidí, je P. propionicum, ale tento druh se vyskytuje poměrně zřídka. Dříve klasifikován jako Arachnia propionica(Schaal 1986), byl nedávno převeden do rodiny Propionibacterium založené na podobnosti sekvence 16S rRNA (Charfreitag, Collins a Stackebrandt 1988). Není vždy snadné rozhodnout, zda ostatní aktinomycety uvedené v tabulce 2 jsou významnými patogeny, nebo zda jsou jednoduše členy smíšené bakteriální flóry bez zvláštního významu.

Velmi málo je známo o faktorech, které mohou vysvětlit patogenitu aktinomykózy způsobené fermentujícími aktinomycetami. Již delší dobu však bylo prokázáno (Slack a Gerencser 1975), že Actinomyces spp. mohou na jejich povrchu vytvořit vilózní vrstvu, která může připomínat chloupky a která může usnadnit adhezi patogenu k hostitelským buňkám (Figdor a Davies 1997).

Stůl 2. Odrůdy fermentujících aktinomycet izolovaných z ložisek aktinomykotických lézí u lidí.

Druhy	Aktinomykotické léze (n=1376) %	Stavy spojené s intrauterinní antikoncepcí (n=114) %	Oči, slzné orgány (n=98)%
Actinomyces israelii	73.3	54.4	13.3
A. gerencseriae*	2.0	7.0	11.2
A. naeslundii	6.8	6.1	16.3
A. viskózní	4.9	16.7	19.4
A. odontolyticus	1.4	2.6	12.2
A. meyeri	0.6	3.5	0.0
A. georgiae	0.2	0.0	0.0
A. neuii	0.2	0.0	0.0
Propionibacterium propionicum	3.3	4.4	16.3
Bifidobacterium dentium	0.4	2.6	2.2
Corynebacterium matruchotii	0.9	0.0	2.2
Rothia dentocariosa	0.4	0.6	5.1
Nezjištěno	5.7	2.0	2.0
Celkový	100.0	100.0	100.0

Údaje shromážděné v Institutu hygieny, Univerzita v Kolíně nad Rýnem, 1969-84, a v Institutu lékařské mikrobiologie a imunologie, University of Bonn, 1984-95.

*Poznámka: rozdíly mezi A. israelii A A. gerencseriae se před rokem 1987 obecně nevyráběl.

Doprovodná mikroflóra v ohniscích aktinomykózy se může skládat z aerobních i anaerobních mikrobů. Ve více než 50 % případů studovaných Schaalem se přidružené mikroorganismy skládaly výhradně z anaerobů (tabulka 3). V ostatních případech byly nalezeny jak obligátní (striktní) anaeroby, tak fakultativní anaeroby či aeroby. V ohnisku byly v průměru přítomny 2-4 typy přidružených bakterií, ale v některých případech bylo identifikováno až 10.

Tabulka 3. Aerobní mikroorganismy spojené s fermentujícími aktinomycetami získanými z lidských lézí

Druhy
Žádný aerobní růst	47,2	32,1
Koaguláza-negativní stafylokoky	27,9	14,8
Staphylococcus aureus	12,7	6,2
alfa-hemolytický streptokok	11,2	11,1
beta-hemolytický streptokok	4,9	11,1
Streptococcus pneumoniae	0,0	0,0
Enterokoky	0,0	16,1
Kožní korynobakterie	0,0	3,7
Haemophilus spp.	0,1	1,2
Enterobacteriaceae	2,5	13,6
Gardnerella vaginalis	0,0	6,2
Nefermentativní	0,2	0,0
Droždí	0,1	0,0
Celkový	100,0	100,0

Mezi aerobními kontaminanty (tabulka 3) byly nejčastější koaguláza-negativní stafylokoky, Staphylococcus aureus, alfa-hemolytické a beta-hemolytické streptokoky. Anaerobní a kapnofilní (mikroaerofilní) doprovodná mikroflóra je mnohem rozmanitější a početnější. Pravděpodobně mezi nimi existují synergické interakce A. israelii A A. gerencseriae S Actinobacillus (Haemophilus) aktinomycetemcomitans. Posledně jmenovaný mikroorganismus, jehož název odkazuje na charakteristickou podobnost s aktinomycetami, je často příčinou zvláště chronického průběhu onemocnění a neúčinné léčby. Tento patogen může udržovat zánětlivý proces s podobnými příznaky i poté, co chemoterapie zcela eliminuje aktinomycety. Další běžní společníci aktinomycet jsou černě pigmentovaní Bacteroidaceae (Prevotella spp., Porphyromonas spp.), nepigmentované Prevotella A Bacteroides spp., Fusobakterie, tzv. mikroaerofilní streptokoky, které patří především do odrůdy Streptococcus anginosus(milleri), propionibakterie a Eikenella corrodens(Tabulka 4).

Tabulka 4. Anaerobní mikroorganismy spojené s fermentujícími aktinomycetami získanými z lidských lézí

Druhy	Cervikofaciální aktinomykóza (n=3197) %	Stavy spojené s intrauterinní antikoncepcí (n=81) %
Actinobacillus actinomycetemcomitans	22,9	2,5
Mikroaerofilní streptokoky	29,3	22,2
Peptostreptokok spp.	18,2	29,6
Černě pigmentovaná Bacteroidaceae	37,7	58,0
Bez pigmentu Bacteroides/Prevotella spp.	14,0	69,1
Fusobacterium spp.	32,5	22,2
Leptotrichia buccalis	20,4	2,5
Eikenella corrodens	16,5	46,9
Capnocytophaga spp.	0,4	6,2
Campylobacter/Selenomonas spp.	0,1	3,7
Propionibacterium spp.	30,5	24,7
Bifidobacterium spp.	0,1	1,2
Lactobacillus spp.	0,5	42,0
CELKOVÝ	100,0	100,0

Podle Schaala a Leeho (1992).

O humorálních a buněčných imunitních odpovědích pacientů trpících aktinomykózou je známo velmi málo. Protilátky proti fermentujícím aktinomycetám mohou být detekovány v lidském séru různými metodami, včetně imunofluorescence a enzymatických imunosorbentních testů. Většina těchto protilátek reaguje aktivněji s antigeny A. naeslundii A A. viskózní než s A. israelii, A. gerencseriae nebo P. propionicum. Navíc protilátky jsou primárně spojeny s přítomností periodontálního onemocnění a vzácně s předchozí nebo existující invazivní aktinomykózou. Bylo tedy zjištěno, že protilátková odpověď u aktinomykózy je nevýznamná nebo sporadická. Protilátky navíc pravděpodobně nemají žádný ochranný účinek proti aktinomycetám a jejich přítomnost není v žádném případě známkou samoléčby tohoto onemocnění.

Na druhou stranu bylo již dávno zjištěno (Lentze 1938), že imunitní systém pacientů s aktinomykózou lze stimulovat zavedením formalínem usmrcených buněk nebo buněčných extraktů patogenních aktinomycet (aktinolyzát). To má za následek protilátkovou odpověď, kterou lze měřit. Důležitější však je, že po zavedení aktinomykotických antigenů dochází k tzv. lokální reakci, tedy přechodnému zesílení zánětu. Imunitní odpověď, která se tvoří po opakovaných podáních, pomáhá překonat onemocnění. Tato pozorování poskytují základ pro vakcinační léčbu aktinomykózy, která byla používána před antimikrobiální terapií (Lentze 1938, 1969).

Diagnostika

Diagnóza lidské aktinomykózy je založena hlavně na izolaci a identifikaci původců, protože klinické příznaky jsou často zavádějící a histopatologie a sérologie jsou málo specifické a citlivé. Přítomnost drúz, která někdy dává hnisu vzhled podobný krupici, by měla zahájit hledání aktinomycet. Avšak vzhledem k tomu, že pouze 25 % vzorků aktinomykotického hnisu obsahuje tato granula, jejich absence nevylučuje diagnózu aktinomykózy.

Sběr a přeprava patogenního materiálu.

Patologický materiál vhodný pro bakteriologický rozbor aktinomykózy je hnis, výtok z píštělí, bronchiální sekret, granulační a bioptické vzorky. Při odběru je třeba učinit opatření proti kontaminaci vrozenou slizniční mikroflórou. Kdykoli je to možné, hnis nebo tkáň by měly být získány perkutánní punkcí. Pro diagnostiku hrudní aktinomykózy je nutné získat bronchiální sekret transtracheálně. Vyšetření sputa je nespolehlivé, protože obvykle obsahuje orální aktinomycety, včetně patogenních druhů. Transtorakální perkutánní biopsie jehlou nebo perkutánní punkce podezřelých abdominálních abscesů jsou často jediným způsobem, jak získat uspokojivé vzorky pro diagnózu. Transport vzorků do bakteriologické laboratoře musí být poměrně rychlý. Pokud je nevyhnutelný dlouhodobý transport, měla by být použita speciální transportní média, jako je Stewartovo médium, ačkoli fermentující aktinomycety jsou méně náchylné k oxidačnímu poškození než striktní anaeroby.

Mikroskopické vyšetření

Při přítomnosti drúz to umožňuje rychle a relativně spolehlivě provést předběžnou diagnózu po vyšetření při malém zvětšení (d 100) aktinomykotického granule umístěného pod krycím sklem a s 1% roztokem methylenové modři přidaným do kapky. Aktinomykotické drúzy se jeví jako květákové částice s nezbarveným středem a modrým okrajem, ve kterých ze středu granule vyzařují leukocyty a krátká vlákna, někdy s „kluby“. Gramově obarvené nátěry získané vymačkáním granulí mezi dvěma sklíčky vykazují vláknité, větvené, grampozitivní struktury, které představují patogenní aktinomycety, stejně jako řadu dalších gramnegativních a grampozitivních bakterií, které indikují přítomnost asociovaných mikroorganismů. Přítomnost těchto bakterií je nezbytná k odlišení aktinomykotických drúz od granulí tvořených různými aerobními aktinomycetami ( Nocardia, Actinomadura, Streptomyces), které nikdy neobsahují doprovodnou mikroflóru. Přímá a nepřímá imunofluorescence k detekci specifických protilátek může být také použita k identifikaci druhů aktinomycet přítomných v granuli bez izolace kultury.

Kulturní diagnostika

Pro získání spolehlivých výsledků je vhodné použít čirá média, aby bylo možné plotny pečlivě prozkoumat na charakteristické vláknité kolonie, a kultivaci nechat růst alespoň 14 dní. Kultury mohou být vyšetřovány každé 2-3 dny beze změny anaerobních podmínek, pokud se k získání nízkého kyslíkového potenciálu použije metoda Fortnera (1928). Pokud se používají anaerobní baňky nebo plotny, doporučuje se inokulovat dvě nebo tři média současně a po 3, 7 a 14 dnech je vyšetřit na růst aktinomycet. Protože vyjmutí destiček z anaerobního prostředí obvykle zastaví další růst mikroorganismů, které vyžadují dlouhodobou inkubaci beze změny anaerobních podmínek.

Předběžné výsledky kultivace se získají po 2–3 dnech, kdy lze pod mikroskopem vidět charakteristické mikrokolonie pavoukovců A. israelii, A. gerencseriae nebo P. propionicum. Potvrzení předběžných mikroskopických nebo časných kultivačních diagnóz jednoznačnou identifikací patogenních druhů aktinomycet může trvat 14 dní i déle. To je nezbytné pro spolehlivou identifikaci rozdílů mezi fermentujícími aktinomycetami a morfologicky podobnými kontaminanty získanými ze sliznic pacienta, jakož i podobnými aerobními aktinomycetami rodů Nocardia, Actinomadura A Streptomyces. Podrobný bakteriologický rozbor doprovodné mikroflóry může být také užitečný pro výběr vhodné antibiotické terapie.

Molekulární metody, jako jsou genetické studie nebo polymerázové řetězové reakce (PCR), jsou v současnosti vyvíjeny a v budoucnu mohou umožnit rychlejší diagnostiku aktinomykózy.

Sérologická diagnostika.

Aktinomykotické infekce nemusí nutně stimulovat humorální imunitní odpověď, kterou lze detekovat dostupnými laboratorními metodami. Žádná z použitých metod však při široké škále použitých antigenů neposkytla uspokojivé výsledky kvůli problémům se senzitivitou a specificitou (Holmberg, Nord a Wadstrüm 1975, Holmberg 1981, Persson a Holmberg 1985).

Léčba

Základem léčby aktinomykózy je vždy chirurgická disekce aktinomykotických lézí a drenáž hnisavého obsahu. Je však známo, že i radikální operace často vede pouze k dočasnému zmírnění symptomů a může být doprovázena jedním nebo více relapsy. K překonání těchto problémů se v minulosti pokoušeli používat látky jako jodidy, thymol, síran měďnatý, peroxid vodíku, dusičnan stříbrný a přípravky s arsenem, které však dlouhodobé výsledky nezlepšily. Určitou účinnost prokázala pouze subkutánní aplikace usmrcených buněk aktinomycet (heterovaccine Lentze 1938).

Pokrok v léčbě aktinomykózy nastal, když byly k dispozici sulfonamidy a penicilin. Penicilin byl účinný proti patogenním aktinomycetám in vitro A in vivo. Vzhledem k tomu, že mnoho pacientů mělo malou nebo žádnou odpověď na penicilinovou terapii, byla často doporučována léčba vysokými dávkami penicilinu po dobu alespoň 3 měsíců až 12–18 měsíců (Harvey, Cantrell a Fisher 1957).

Špatná odpověď na léčbu penicilinem je často způsobena přítomností přidružených bakterií, které jsou rezistentní na penicilin. Kromě toho léky špatně pronikají přes hustou tkáň aktinomykotických lézí a do drúz. Konečně, A. aktinomycetemcomitans- obvykle rezistentní na penicilin, i když neprodukují beta-laktamázy. Penicilin je tedy v léčbě aktinomykózy účinný pouze tehdy, když neexistuje A. aktinomycetemcomitans a když doprovodná mikroflóra neobsahuje žádné producenty beta-laktamázy.

Aminopeniciliny jsou poněkud aktivnější proti patogenním aktinomycetám než penicilin a navíc inhibují růst A. aktinomycetemcomitans. Avšak vzhledem k tomu, že nejsou rezistentní vůči beta-laktamázám, mohou mikroorganismy produkující beta-laktamázy interferovat s jejich terapeutickou účinností. U cervikofaciální aktinomykózy se to stává zřídka, ale u hrudních a zejména břišních infekcí jsou obvykle přítomni producenti beta-laktamáz. V současnosti používané léčebné režimy proto zahrnují léky účinné proti aktinomycetám a potenciálním producentům beta-laktamázového typu S. aureus gramnegativní anaeroby a v případech abdominální aktinomykózy, Enterobacteriaceae.

Současná doporučení pro antibiotickou léčbu aktinomykózy jsou následující: Terapií volby cervikofaciální aktinomykózy je amoxicilin plus kyselina klavulanová nebo případně ampicilin plus sulbaktam. Počáteční dávka je 2 g amoxicilinu třikrát denně plus 0,2 g kyseliny klavulanové třikrát denně po dobu 1 týdne a 1 g amoxicilinu třikrát denně plus 0,1 g kyseliny klavulanové třikrát denně po dobu dalšího týdne. Ve vzácných případech mohou chronické cervikofaciální infekce vyžadovat až 4 týdny léčby. Uvedený léčebný režim lze použít i u hrudní aktinomykózy, v těchto případech se však doporučuje podávat vysokou dávku po delší dobu - 3-4 týdny. U dlouhodobých chronických případů plicní aktinomykózy může být nutná zvýšená dávka ampicilinu ke zvýšení tkáňové koncentrace. V závislosti na přidružené flóře mohou být také nezbytné aminoglykosidy, zvláště pokud je přítomna trvale Enterobacteriaceae typ Klebsiella spp. nebo Enterobacter spp. Posledně jmenované jsou obvykle přítomny u abdominální aktinomykózy. Terapií volby pro léčbu těchto infekcí je kombinace amoxicilinu a kyseliny klavulanové s metronidazolem (nebo klindamycinem) pro striktní anaeroby, plus tobramycin nebo gentamicin. Imipenem může být vhodnou alternativou, ale stále se zřídka používá k léčbě aktinomykotických infekcí (Edelmann et al. 1987, Yew et al. 1999).

Je důležité si uvědomit, že ani metronidazol, ani klindamycin nelze použít k léčbě aktinomykotických infekcí samostatně bez přidaných antimikrobiálních látek, zejména aminopenicilinů, protože klindamycin je téměř neúčinný proti A. aktinomycetemcomitans(Niederau a kol. 1982, Schaal 1983, Schaal a kol. 1984) a metronidazol je neaktivní proti patogenním aktinomycetám (Schaal a Pape 1980, Niederau a kol. 1982). K léčbě pacientů alergických na peniciliny lze místo aminopenicilinů použít tetracykliny nebo cefalosporiny, ale klinická účinnost těchto léků je mnohem menší než u aminopenicilinů nebo kombinace aminopenicilinů s inhibitory beta-laktamáz.

Předpověď

Před nástupem moderních antibiotik do praxe byla prognóza aktinomykózy diskutabilní – spíše nepříznivá. I dnes mohou pacienti, kteří dostávají neadekvátní terapii, trpět aktinomykózou po mnoho let a dokonce na toto onemocnění nebo jeho komplikace zemřít. To se týká zejména hrudních a břišních infekcí, které jsou často diagnostikovány až v posledním stadiu. Pokud je diagnóza stanovena včas a antibiotická terapie je adekvátní, pak je prognóza cervikofaciální a kožní aktinomykózy obecně dobrá. Hrudní, břišní a systémové projevy však zůstávají vážným problémem a vyžadují aktivní léčbu.

Jiná onemocnění způsobená fermentujícími aktinomycetami

Fermentující aktinomycety mohou způsobovat i některá další onemocnění, ale od typických aktinomykotických lézí se významně liší klinickými projevy, prognózou a léčbou; proto by neměly být klasifikovány pod termínem "aktinomykóza". Některé z nich jsou však z lékařského i ekonomického hlediska neméně důležité než aktinomykóza.

Kanalikulitida a další oční infekce

Nejčastějším onemocněním, které není spojeno s traumatem a je způsobeno fermentujícími aktinomycetami, je slzná kanalikulitida s konjunktivitidou a bez ní. Toto onemocnění je obvykle charakterizováno nažloutlými až nahnědlými srůsty v tubulu a hnisem ve vnitřním koutku oka. Nejvýznamnějšími původci jsou aktinomycety P. propionicum, A. viscosus a A. israelii(Tabulka 2). Méně často izolované A. naeslundii, A. gerencseriae A Actinomyces odontolyticus(Schaal a Lee 1992). Často jsou přítomny přidružené bakterie, ale ne vždy. S výjimkou dostupnosti Streptococcus pneumoniae nebo Haemophilus influenzae v očích a A. aktinomycetemcomitans u cervikofaciální formy aktinomykózy je doprovodná flóra v obou oblastech léze velmi podobná.

Kromě slzných kanálků se mohou oční infekce způsobené fermentujícími aktinomycetami projevovat také jako konjunktivitida, keratitida, dakryocystitida, zánět slizničních žlázek očního víčka a dokonce periobitální absces, granulom nebo nitrooční infekce (Schaal 1986, Schaal a Lee 1992) . Spolehlivá diagnostika slzných kanálků a jiných aktinomykotických očních lézí se provádí v souladu s bakteriologickými postupy uvedenými výše. Odstranění slzných srůstů, které jsou u canalikulitidy obvykle přítomné, a lokální aplikace antibiotik téměř vždy vede k rychlému vyléčení v případech, kdy jde o neinvazivní proces. Invazivní infekce (abscesy, granulomy, nitrooční infekce) vyžadují systémovou terapii vhodnými antibakteriálními léky.

Stavy spojené s intrauterinní antikoncepcí (IUD).

Jak bylo uvedeno dříve v části o abdominální aktinomykóze, děloha a cervikální kanál žen s intrauterinní antikoncepcí nebo vaginálními děložními kroužky jsou často kolonizovány komplexní bakteriální flórou, která se skládá z fermentativních aktinomycet a různých dalších aerobních a anaerobních bakterií (Eibach et al. 1989, Schaal a Lee 1992). Tyto mikroorganismy jsou zvláště hojné přímo na závitu IUD v cervikálním kanálu a velmi připomínají charakteristickou polymikrobiální flóru aktinomykotických lézí. Za těchto okolností převládají aktinomycety A. Israelii. Poměrně často k nalezení A. viskózní. Někdy byly izolovány i jiné odrůdy (viz tabulka 2). Doprovodná flóra je v těchto případech velmi podobná, ale ne totožná s cervikofaciální aktinomykózou (viz tabulky 3 a 4). Z aerobních bakterií v IUD se více či méně často nacházejí enterokoky, Enterobacteriaceae A Gardnerella vaginalis(Tabulka 3). Ačkoli jsou obvykle přítomni anaeroby a kapnofily (mikroaerofily) (tabulka 4), je třeba poznamenat, že frekvence izolace je mnohem nižší A. aktinomycetemcomitans a ještě nižší četnost detekce fusobakterií u ICH než u cervikofaciální aktinomykózy, zatímco nepigmentované druhy Bacteroides A Prevotella, E. corrodens a laktobacily jsou častěji izolovány z ICH. Přítomnost fermentujících aktinomycet a charakteristických přidružených bakterií na IUD a v cervikálním kanálu nemusí nutně souviset s příznaky agresivní aktinomykotické infekce, která vyžaduje specifickou léčbu. Nicméně přibližně 28 % pacientů s aktinomycetami v cervikálním kanálu nebo IUD mělo příznaky infekce dolního genitálního traktu a dalších 26 % mělo infekci horního genitálního traktu (Eibach et al. 1989, 1992). Příznaky, jako je horečka, bolest nebo vaginální výtok, obvykle vymizí během 4-8 týdnů po odstranění IUD, alespoň u infekcí dolních pohlavních cest.

Pokud jsou na IUD nebo v cervikálním kanálu nalezeny typické aktinomycety, je třeba použití IUD přerušit. Po návratu mikroflóry na normální úroveň lze IUD znovu použít, aniž by se zvýšilo riziko rozvoje aktinomykózy pohlavních orgánů.

Jiné hnisavé infekce

Fermentující aktinomycety mohou způsobit i další zánětlivé procesy. Patří sem faryngitida, otitida, uretritida, funisitida (zánět pupeční šňůry) (Wright et al. 1994), kožní a podkožní hnisavé léze, abscesy s nebo bez asociované smíšené anaerobní flóry, empyém a septikémie (Schaal 1986).

Tyto infekce mohou způsobit nejen „klasické“ Actinomyces spp., typ A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus A Actinomyces meyeri, ale i některé další Actinomyces spp. A Arcanobacterium haemolyticum, jako: Actinomyces pyogenes, Actinomyces neuii subsp . neuii, Actinomyces neuii subsp . anitratus(Funke a kol. 1994) Actinomyces bernardiae(Funke a kol. 1995) Actinomyces radingae, Actinomyces turicensis(Wmst a kol. 1995), Actinomyces europaeus(Funke a kol. 1997) a Acinomyces grevenitzii(Ramos a kol. 1997). Byl také popsán jako nový druh podobný aktinomycetám Acinobaculum schaalii(Lawson et al. 1997), který byl izolován od pacientů.

Nemoci způsobené aerobními aktinomycetami

Aerobní aktinomycety s oxidačním typem metabolismu sacharidů tvoří velkou a velmi heterogenní skupinu vláknitých bakterií, které byly v poslední době rozděleny do podsekcí Micrococcineae, Corynebacterineae, Micromonosporineae, Pseudonocardineae, Streptomycineae, Streptosporangineae, Frankineae A Glycomycineae objednat Actinomycetales v rámci nově definované třídy Aktinobakterie(Stackebrandt, Rainey a Ward - Rainey 1997). Jsou široce zastoupeny v přírodě, zejména v půdě, a mnohé hrají významnou roli v obratu organických zbytků. Pouze několik z těchto mikroorganismů má lékařský význam jako infekční agens nebo jako zdroje silných alergenů. Patří do rodin Cellulomonadaceae, Dermatophilaceae, Nocardiaceae, Gordoniaceae, Tsukamurellaceae, Pseudonocardiaceae, Streptomycetaceae, Nocardiopsaceae A Thermomonosporaceae. V závislosti na příslušném druhu aktinomycetů, jejich místě a mechanismu vstupu a imunitním stavu hostitele mohou aerobní aktinomycety způsobovat různé nemoci u lidí a zvířat. Kromě toho bylo nedávno zjištěno, že tyto mikroorganismy mohou být příčinou nemocničních infekcí, jako je sepse spojená s katétrem nebo pooperační infekce ran. Nejběžnější patogeny odpovědné za tato onemocnění patří do rodů Nokardie A Actinomadura, ale další aktinomycety jako např Amycolatopsis, Gordonia, Nocardiopsis, Pseudonokardie, Rhodococcus, Saccharothrix, Streptomyces A Tsukamurella(Schaal a Lee 1992, McNeil a Brown 1994).