Jak překonat tuto hroznou nemoc? Léky na glaukom a jak jsou účinné. Systémový vedlejší účinek

N.I.KURYSHEVA, doktor lékařských věd, profesor, IPK FMBA Ruska, Moskva

Sekundární neuroprotekce

PRO GLAUKOM

Po mnoho let byla hlavní terapeutickou strategií antihypertenzní léčba glaukomu. V poslední době však v důsledku měnících se představ o podstatě onemocnění a jeho patogenezi nabývá na významu neuroprotektivní terapie glaukomu, která se v příštích letech může stát zásadní metodou v léčbě tohoto závažného onemocnění.

V souvislosti s neuroprotekcí je zvykem rozlišovat jak přímý neuroprotektivní účinek konkrétního léku, tak jeho nepřímý účinek (Levin L., 1999). Přímé neuroprotektory se zase dělí na primární a sekundární.

Primární neuroprotektory mají přímý neuroprotektivní účinek, jehož působení je zaměřeno na přerušení nejranějších procesů ischemické kaskády: léky blokující NMDA receptory - remacemid, magnézie, lubeluzol, glycin, eliprodil, flupirtin, memantin a antagonisté napěťově závislého vápníku kanály.

Sekundární neuroprotektory mají také přímý neuroprotektivní účinek, ale jejich působení je zaměřeno na přerušení opožděných mechanismů smrti neuronů.

Vzhledem k tomu, že neuroprotektivní léčba glaukomatózní neuropatie zrakového nervu (GON) by měla být kursového charakteru a předepisována pacientovi s glaukomem neustále, jsou k léčbě GON spíše indikovány léky, které nemají žádné kontraindikace a mohou působit preventivně. V tomto aspektu jsou výhodná činidla související se sekundárními neuroprotektory. Z nich je nejslibnější použití peptidových bioregulátorů, antioxidantů a neuropeptidů.

■ POUŽITÍ PEPTIDOVÝCH BIOREGULÁTORŮ PŘI LÉČBĚ GUS

Výrazný optimismus v problematice neuroprotektivní léčby glaukomu je dán vznikem léků zvaných cytomediny, neboli peptidové bioregulátory. Termín „cytomediny“ byl navržen V.G. Morozovem a V.H. Khavinsonem v roce 1983. Je odvozen z řeckého slova „citos“ a latinského slova „mediátor“. Cytomediny získané z různých tkání metodou kyselé extrakce mají schopnost vyvolat diferenciaci v populaci buněk, které jsou výchozím materiálem pro jejich produkci. Tito. po exogenním podání těchto polypeptidů se uvolňují endogenní peptidy, pro které byl zavedený peptid induktorem.

Cytomediny ovlivňují buněčnou a humorální imunitu, LPO a zvyšují obranné reakce organismu bez ohledu na to, z jakých orgánů a tkání byly získány. Cytomediny, získané z mozkové a retinální tkáně, mají funkci neuropeptidů, aktivně se podílejí na regulaci činnosti nervové tkáně. V současné době jsou v oftalmologii široce používány domácí léky, jako je retinalamin a kortexin.

Cortexin je komplex peptidů izolovaných z mozkové kůry skotu a prasat. Kortexin má tropní účinek na mozkovou kůru a reguluje metabolické procesy v mozkové kůře, zrakovém nervu a neuronech sítnice. Účinnost léku v léčbě GON, zejména při použití ve formě endonazální elektroforézy, byla prokázána v nedávné práci L. A. Sukhareva et al. (2008).

Nelze si nevšimnout vysoké účinnosti Cortexinu při léčbě akutních a chronických cévních mozkových příhod, jeho jasné převahy nad jinými neuroprotektory při léčbě mozkových lézí u novorozenců, což je vysvětleno

minimální kursová dávka léku (pouze 0,2 g po dobu 10 dnů léčby), absence vedlejších účinků a cenově dostupná ekonomická složka léčby. Zkušenosti tuzemské medicíny v tomto směru představují stovky prací provedených v posledních letech.

Retinalamin je izolován z hovězí sítnice. Omezuje destruktivní procesy v pigmentovém epitelu sítnice, zlepšuje funkční interakci pigmentového epitelu a zevních segmentů fotoreceptorů. V současné době jsou již vlastnosti retinalaminu experimentálně studovány a jeho účinnost byla prokázána u onemocnění, jako je diabetická retinopatie, trombóza retinálních žil, pigmentová abiotrofie a involuční centrální dystrofie. V roce 2002 byly na klinice oftalmologie Ruské státní lékařské univerzity v Moskvě společně s Geropharm LLC (St. Petersburg) provedeny studie a publikovány výsledky terapeutické účinnosti léku retinalamin u pacientů s glaukomem s kompenzovaným oftalmotonus (Nalobnova Yu.V. et al., 2003, 2004).

Zaměstnanci oddělení glaukomu Helmholtzova moskevského výzkumného ústavu GB provedli srovnávací studii účinnosti peptidových bioregulátorů při léčbě pacientů s POAG (Erichev V.P. et al., 2005). Autoři dospěli k závěru, že za nejúčinnější lze považovat intramuskulární a lokální podání retinalaminu a intramuskulární podání kortexinu. Je třeba poznamenat, že zlepšení citlivosti sítnice na světlo a kontrastní citlivosti bylo někdy pozorováno pouze 3 měsíce po ukončení léčby, a to zejména u pacientů s počátečními a pokročilými stádii glaukomu.

T. V. Stavitskaya a E. A. Egorov (2004) provedli srovnávací studii neuroprotektorů diskutovaných výše za podmínek experimentální prodloužené ischemie. Autoři provedli elektrofyziologické studie (zaznamenávání ERG a zrakových evokovaných potenciálů mozku) při léčbě experimentálních zvířat betaxololem, emoxypinem, histochromem, cytochromem C a retinalaminem. Dále byla provedena morfologická analýza sítnice experimentálních zvířat, včetně studia gangliových neuronů. V důsledku toho byla objevena vysoká neuroprotektivní aktivita betaxololu, retinalaminu a emoxypinu. Je pozoruhodné, že během léčby retinalaminem byl pozorován opakovaný vrchol nárůstu elektrofyziologických parametrů při novém podání retinalaminu v době přesahující průměrnou dobu retence léčiva v sítnici, což je způsobeno aktivací vlastní ochranné mechanismy sítnice při užívání retinalaminu.

■ POUŽITÍ ANTIOXIDANTŮ PŘI LÉČBĚ GUS

Ke korekci metabolismu se používají antioxidanty (emoxypin, mexidol, kyselina askorbová, histochrom, vitamin E, rutin, léky na bázi superoxiddismutázy, kvercetin). Tyto léky mají antiagregační a angioprotektivní vlastnosti a snižují propustnost cévní stěny, viskozitu a srážlivost krve, zlepšují proces fibrinolýzy, zlepšují mikrocirkulaci, chrání sítnici před škodlivými účinky světla a podporují resorpci nitroočních krvácení.

Luteinový komplex má antioxidační vlastnosti. Díky flavonoidům obsaženým v léku, vitaminu A, beta

karoten, zinek a měď, lék zlepšuje mikrocirkulaci v sítnici, stejně jako metabolismus tkání a podporuje regeneraci poškozené tkáně. Užívání luteinového komplexu 1 tableta. 2krát denně po dobu 2 měsíců ukázaly účinnost tohoto léku při léčbě GON (Moshetova L.K., 2005).

■ UŽÍVÁNÍ LÉK BLOKUJÍCÍ APOPTÓZU

Zavedení kontroly nad procesy apoptózy je jedním z nejdůležitějších strategických úkolů neuroprotekce (T. Koike, 1991). Nyní začal vývoj metod antiapoptotické ochrany neuronů za ischemických podmínek.

Problém lékové suprese apoptózy je způsoben tím, že apoptóza samotná je velmi významným mechanismem ve fyziologickém smyslu. Když je rovnováha proapoptotických a antiapoptotických faktorů narušena, dochází k poruchám vedoucím k rozvoji těžké rakoviny nebo degenerativních onemocnění. Zabráněním apoptózy gangliových buněk sítnice riskujeme, že způsobíme rakovinu. To lze ilustrovat podáváním antiapoptotického činidla bcL2, které je rovněž karcinogenem, diskutovaným v literatuře (A. Bron, 2000).

Na základě úspěchů moderního molekulárně genetického výzkumu se provádí laboratorní syntéza analogů endogenních neurotrofinů, které vypínají mechanismy „programované“ buněčné smrti. Výsledky tohoto vědeckého výzkumu jsou samozřejmě velmi zajímavé a mohou určovat budoucí terapeutické strategie.

■ POUŽITÍ INHIBITORŮ NO-SYNTÁZY PŘI LÉČBĚ GONNA

Uvolňování oxidu dusnatého a tvorbu peroxydusitanu lze inhibovat blokátory syntázy oxidu dusnatého (NOS). Použití selektivního blokátoru neuronální NO syntázy, 7-nitronindazolu a 1-(2-fluormethylfenyl)-imidazolu, potvrdilo účinnost této léčby na klinice ischemických mozkových lézí. Relativně selektivní blokáda indukovatelné NO syntázy (iNOS) aminoguanidiny má také silný neuroprotektivní účinek. Toto léčivo bylo navrženo jako neuroprotektor při léčbě GON A. NeufeLdem v roce 2004. Z hlediska v současnosti uznávané důležité role NO v patogenezi GON se tento směr neuroprotektivní léčby glaukomu jeví jako slibný, ale vyžaduje objasnění, protože úroveň produkce oxidu dusnatého se mění s progresí onemocnění (Kurysheva N.I. et al., 2001).

APLIKACE PRODUKTŮ, KTERÉ ZLEPŠUJÍ

■ NEUROTROFICKÁ PODPORA NERVOVÉ TKÁNĚ

Neuropeptidy hrají důležitou roli ve fungování nervové tkáně. Neuropeptidy fungují pouze „na správném místě“ a „ve správný čas“ a poté rychle zmizí. Endogenní tvorba neuropeptidu v reakci na jakoukoli změnu vnitřního prostředí vede k uvolnění řady dalších peptidů, z nichž první je induktor. To zvyšuje a prodlužuje účinek neuro-peptidů.

Příklady léků této skupiny jsou Cerebrolysin, Se-max, který je schopen regulovat expresi neurotrofinů 3,4,5 a BDNF a osvědčil se při léčbě GON (N.I. Kurysheva et al., 2001).

Mezi sekundární neuroprotektory patří také látky zlepšující oční hemodynamiku (aspirin, zvonkohra, ticlid, trental aj.), vč. a antagonisté renin-angiotenzinového systému rami-pril, kaptopril, které zlepšují zorná pole pacientů s glaukomem a snižují IOP při perorálním podání (Constad W., 1988; CostagLioLa C., 1995; Rekik R., 2002).

Ginkgo biloba má polymorfismus účinků, což je past na volné radikály včetně oxidu dusnatého (Lugasi A., 1999), dále inhibuje jeho tvorbu (Kobuchi H., 1997), snižuje vazospasmus mozkových cév, chrání fotoreceptory a sítnici gangliových buněk (GCS) před poškozením světlem, stejně jako potlačení toxického účinku glutamátu (Zhu I. et al., 1997). Lék zlepšuje regionální průtok krve v ischemických tkáních a snižuje propustnost kapilární stěny. K dnešnímu dni byla prokázána účinnost léčby pacientů s glaukomem tímto lékem (Ritch R., 2000). Pro dosažení léčebného účinku by mělo být ginkgo biloba užíváno dlouhodobě (nejméně 3 měsíce).

■ IMUNOLOGICKÉ ASPEKTY LÉČBY GUS

V současné době byly shromážděny údaje o imunitních mechanismech glaukomového poškození a také o úloze neuroglie v těchto mechanismech. BakaLash S. (2003) navrhl pro neuroprotektivní účely použít určitý druh očkování, při kterém jako antigen působí samotná neuroglie a vzniklé protilátky chrání gangliové buňky před patologickými gliovými účinky.

Nedávno bylo zjištěno, že určitý amyloid-beta protein je zodpovědný za apoptózu RGC a v tomto ohledu je glaukom podobný Alzheimerově chorobě. Na modelu experimentálního glaukomu se ukázalo, že použití protilátek proti tomuto proteinu může významně snížit apoptózu RGC (Guo L. et al., 2007).

V literatuře je diskutována možnost použití dalších neuroprotektorů u glaukomu, jako jsou kanabinoidy, gangliosidy a statiny. Použití posledně jmenovaného může být účinné při snižování rizika rozvoje glaukomu, zejména u lidí trpících aterosklerózou (McGwin G., 2004).

Většina sekundárních neuroprotektorů má také reparační vlastnosti. Všechny neurotrofní faktory, modulátory stavu membrán a receptorů (gangliosidy), endogenní regulátory (neuropeptidy) mají silný vliv na průběh regeneračních procesů v nervové tkáni. Současně mohou mít „primárně reparativní“ látky také určitý neuroprotektivní účinek. Mezi reparační léky patří nootropika – piracetam, pikamilon, citicolin.

Snad za nejnovější a nejslibnější směr ve vývoji výzkumu v oblasti neuroprotekce je třeba považovat využití nanotechnologií. To platí jak pro transplantaci kmenových buněk, tak pro použití nanovláken, která zajišťují regeneraci poškozených axonů (ELLis-Behnke R., 2006), a modulaci práce iontových kanálů umístěných na neuronálních membránách (Kramer K. et al. (2007). ).

Závěrem lze konstatovat, že moderní chápání jemných mechanismů rozvoje glaukomové neuropatie zrakového nervu a bohaté zkušenosti s používáním neuroprotektorů u neurologických onemocnění s podobnou patogenezí otevírají široké vyhlídky ve vědeckém hledání nových způsobů neuroprotektivní léčby GON . Již dosažené úspěchy v tomto směru nám umožňují doufat, že neuroprotekce zaujme své právoplatné místo v každodenní léčbě primárního glaukomu.

LITERATURA

1. Kurysheva N.I., Shpak A.A., Ioileva E.E. "Semax" v léčbě glaukomové neuropatie zrakového nervu u pacientů s normalizovaným oftalmickým tonusem // Vestn. oftalmologie. - 2001. č. 4. - S. 5-8.

2. Morozov V.G., Khavinson V.Kh. Nová třída biologických regulátorů mnohobuněčných cytomedinových systémů // Pokroky v moderní biologii. - 1983. - Vydání. 3. - S. 339.

3. Stavitskaya T.V., Egorov E.A. Studium vlivu neuroprotektivních léků na elektrofyziologické parametry u stavů prodloužené ischemie // IY All-Russian School oftalmology. - M., 2005. - S.324-332.

4. Ellis-Behnke R., Liang Y., You S., Tay D. Nano neuro knitting: peptidové nanoflberové lešení pro opravu mozku a regeneraci axonů s funkčním návratem zraku // Proc. Natl. Acad Sci USA. - 2006. - Vol.103. - S.5054 - 5059.

5. Levin LA. Gangliové buňky sítnice a neuroprotekce pro glaukom //Surv. Oftalmol. - 2003. - Sv. 48. - S. 21-24.

Nootropika díky účinným složkám blokují faktory, které mohou ovlivnit poškození oční tkáně. Neuroprotekce také zlepšuje fungování celého těla posílením nervové tkáně. Neuroprotekce u glaukomu spočívá ve vytvoření ochrany sítnice a zrakových nervů.

Abychom si byli jisti pozitivním účinkem nootropik na nervový systém, bylo provedeno mnoho výzkumů, z nichž téměř všechny potvrdily pozitivní vliv na psycho-emocionální stav člověka.

Proto výběr a současné užívání několika léků s neuroprotektivními vlastnostmi může významně snížit rychlost rozvoje glaukomu a také mít příznivý účinek na celkovou pohodu.

Neuroprotektivní léčba glaukomu

Neuroprotektory pro glaukom Zdroj: poglazam.ru Neuroprotekce zahrnuje ochranu sítnice a vláken zrakového nervu před škodlivými účinky různých faktorů, především před ischemií. Neuroprotektivní terapie je zaměřena na úpravu metabolických poruch, ke kterým dochází při glaukomu v hlavě zrakového nervu, zlepšení místní mikrocirkulace a trofismu tkání a normalizaci reologických vlastností krve.

V současné době je zvykem rozlišovat dvě skupiny neuroprotektivních léků – přímé a nepřímé působení. Přímo působící neuroprotektory přímo chrání retinální neurony a vlákna zrakového nervu blokováním přímých faktorů poškození buněk, které způsobují zvýšení koncentrace produktů peroxidace lipidů (LPO) a volných radikálů, Ca++ iontů a acidózu.

Podobný účinek mají léky, které zlepšují mikrocirkulaci, reologické vlastnosti krve, snižují hladinu cholesterolu v krvi a nootropika. Neuroprotektivní terapie by měla být vždy prováděna s aktivní antihypertenzní léčbou (lékařskou, laserovou nebo chirurgickou) k dosažení cílového tlaku.

Je třeba poznamenat, že klasifikace léků podle povahy jejich neuroprotektivního účinku u glaukomu je velmi podmíněná, protože Ne všechny mechanismy účinku jsou dobře prostudovány a mechanismus apoptózy gangliových buněk sítnice u glaukomu je z velké části založen na teoretických předpokladech.

Snížení hladiny NOT, aby se zabránilo další nevratné progresi zrakového postižení. Dosažení „cílového tlaku“ (v průměru snížení IOP o 20-30 % z počáteční úrovně). Navíc, čím více je poškození zrakového nervu, tím nižší by měla být úroveň „cílového tlaku“.

Je nutné pravidelné sledování souladu tonometrického tlaku s „cílovým tlakem“. Horní hranice požadovaného oftalmotonu odpovídá:

v počáteční fázi je skutečný IOP (P0) 18-20 mm Hg. Umění. (tonometrický IOP (Pt) 22-24 mm Hg);
v pokročilém stadiu je skutečný IOP (P0) 15-17 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 19-21 mm Hg);
v pokročilém stadiu je skutečný IOP (P0) 10-14 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

Medikamentózní léčba musí být účinná a dostatečná ke spolehlivé kontrole hladin NOT. V tomto případě je třeba pamatovat na tzv. účinek tachyfylaxe (tj. závislost na drogách) a nutnost včasné korekce terapie při zjištění sebemenších známek subkompenzace NOT.

Ruský farmaceutický trh obsahuje téměř všechny farmakologické skupiny antiglaukomatóz, které se ve světě rozšířily. V tomto ohledu má lékař možnost provést patogeneticky podloženou volbu léku, založenou především na údajích o jeho klinické účinnosti.

Vždy s ohledem na potřebu dosáhnout účinné léčby a mít možnost vybrat si lék byste měli věnovat pozornost takzvanému kritériu „cenové efektivity“.

Toto kritérium umožňuje zohlednit a porovnat náklady a účinnost předepsané terapie. Zpočátku dražší léky jsou často pro pacienty nakonec výhodnější, a to i díky účinnějšímu a kontrolovanějšímu poklesu hladiny NOT.

Obecné zásady pro výběr antihypertenzní medikamentózní léčby:

Před léčbou je stanoven odhadovaný „cílový tlak“ s přihlédnutím ke všem rizikovým faktorům přítomným u tohoto konkrétního pacienta.
Léčba začíná monoterapií lékem první volby. Při nedostatečné účinnosti je tento lék nahrazen jiným lékem z jiné farmakologické skupiny, pokud v tomto případě není možné dosáhnout adekvátního snížení NOT, přechází se na kombinovanou léčbu.
Pokud existuje nesnášenlivost nebo kontraindikace k použití vybraného léku, léčba začíná užíváním jiného léku.
Při provádění kombinované terapie byste neměli používat více než dva léky současně; Je vhodnější používat kombinované léky.
Při provádění kombinované terapie byste neměli používat léky patřící do stejné farmakologické skupiny (například nemůžete kombinovat dva různé b-blokátory nebo dva různé prostaglandiny).
Přiměřenost dosaženého hypotenzního účinku je pravidelně kontrolována dynamikou zrakových funkcí a stavem terče zrakového nervu.
Při hodnocení expozice léku je třeba vzít v úvahu následující:

typ vlivu na hydrodynamiku oka;
stupeň možného snížení NOT;
kontraindikace pro použití;
přenosnost;
požadovaná frekvence používání.

Poslední dva faktory mohou výrazně zhoršit kvalitu života pacientů a v konečném důsledku vést k nedodržování doporučeného léčebného režimu, což snižuje účinnost terapie.

Při výběru léku je nutné systematické srovnání získaného tonometrického tlaku s „cílovým tlakem“. IOP by neměl být vyšší než „cílový tlak“.

Léčba se provádí po celý život pacienta. Při provádění lékové terapie je vhodné změnit léky. Za tímto účelem je terapie měněna 2-3x ročně po dobu 1 měsíce, s výjimkou terapie prostaglandiny a inhibitory karboanhydrázy. Náhrada by měla být provedena lékem, který patří do jiné farmakologické skupiny.

Droga by měla:

účinně snížit nitrooční tlak;
udržovat nízkou hladinu IOP s mírnými výkyvy v jeho hodnotách po celý den;
udržet svůj hypotenzní účinek po dlouhou dobu;
mít minimum nežádoucích reakcí;
mají pohodlný a jednoduchý režim dávkování.

Klasifikace

Existují čtyři stupně změn nervových vláken u glaukomu:

Nenávratně ztraceno;
Akutní fáze degenerace;
Dystrofické změny;
Zachovalá struktura.

Neuroprotektory se dělí do dvou skupin:

Přímá přímo chrání neurony a vlákna sítnice a optického nervu.
Nepřímé neuroprotektory zvyšují odolnost organismu vůči poklesu reperfuzního tlaku.

Výběr specifické antiglaukomové terapie vyžaduje, aby lékař pacienta systematicky vyšetřoval. Provádí se na podkladě hemodynamických poruch a metabolických změn. Účinnost léčby by měla být sledována každých šest měsíců. Níže jsou uvedeny hlavní skupiny neuroprotektorů.

Blokátory vápníkových kanálů

Díky dobré propustnosti účinná látka rychle proniká do struktur oka a působí na receptory již v první hodině po nakapání. Ke snížení úrovně tlaku uvnitř oka se betaxolol instiluje dvakrát denně, ale někdy se frekvence zvýší na 3-4krát.

Použití tohoto léku je kontraindikováno u pacientů se srdeční dysfunkcí a rytmem, rohovkovou dystrofií a hypersenzitivitou. Opatrní by měli být pacienti s diabetes mellitus, tyreotoxikózou, svalovou slabostí a Raynaudovým syndromem. Totéž platí pro těhotné ženy.

Před plánovanou celkovou anestezií je vhodné lék vysadit. Během terapie je nutné minimálně jednou za půl roku sledovat stav očí (tvorbu slzné tekutiny, celistvost epitelu). Při místním použití betaxololu je vývoj systémových vedlejších účinků nepravděpodobný. Přípravky, které obsahují betaxolol jako účinnou látku:

Betoptik (0,5% roztok);
Beoptic S (0,25% roztok).

Enzymové antioxidanty

Superoxiddismutáza je jedním z přirozených antioxidačních ochránců těla. Ničí reaktivní formy kyslíku a působí protizánětlivě. Díky tomu je inhibován rozvoj degradace ve strukturách trabekulární síťoviny a vláken zrakového nervu.

Mechanismus účinku léků

Již 1-2 hodiny po instilaci se stanoví maximální koncentrace léčiva v tkáních oka. Proniká do cévnatky a sítnice a hromadí se v nich. Lék je předepsán 5-6krát denně. Někdy používají metodu nucené instilace, kdy se lék instiluje každých 10 minut po dobu jedné hodiny. Průběh léčby je 2 měsíce.

Léky vyráběné různými výrobci:

Erisod. Jde o lyofilizovaný prášek (400 tisíc a 1,6 milionu jednotek), ze kterého se připravují oční kapky.
Rexod (800 tisíc jednotek).

Neenzymatické antioxidanty

Histochrom dokáže neutralizovat ionty železa, které se obvykle hromadí v ischemické oblasti. Neutralizuje také volné radikály, zlepšuje energetický metabolismus a normalizuje reologické vlastnosti krve. Maximální koncentrace léčiva je dosaženo hodinu po podání. Způsoby podávání léčiva zahrnují subkonjunktivální a prebulbární.

Doba trvání terapie je 10 injekcí. Lék Histochrome je dostupný ve formě 0,02% roztoku v ampulích. Kyselina jantarová má pozitivní vliv na metabolické procesy. Zároveň se snižuje iontová permeabilita membrány, reguluje se metabolismus vápníku atd. soli této kyseliny jsou součástí mnoha doplňků stravy (mitomin, yantavit, enerlit).

Mexidol zlepšuje průtok krve v ischemické zóně a podporuje rychlé hojení defektů. Mexidol by neměl být předepisován při přecitlivělosti nebo v případech závažných onemocnění jater a ledvin. Mezi vedlejší účinky patří dyspepsie, sucho v ústech a alergie.

Mexidol se podává intramuskulárně (100 mg) dvakrát denně. Průběh terapie je 10-14 dní. Lék je dostupný ve formě 5% roztoku.

Emoxipin je jedním z nejstarších léků pro léčbu očních onemocnění doprovázených ischemií. Tato látka je strukturním analogem vitaminu B6. Lék stabilizuje membránu červených krvinek a hraje důležitou roli při poruchách mikrocirkulace.

Maximální koncentrace je pozorována po 15-30 minutách, během kterých se látka hromadí v buňkách sítnice. Při léčbě emoxipinem je nutné sledování krevního koagulogramu. Nemíchejte lék ve stejné injekční stříkačce s jinými léky. Účinnost léčby se zvyšuje, pokud je současně perorálně užíván alfa-tokoferol.

Emokipin lze podávat instilací, periokulární injekcí nebo jako oční film. Frekvence instilací je obvykle 5-6krát denně. Průběh léčby trvá 2-4 týdny. Lék je dostupný ve formě 1% roztoku nebo očních filmů.

Neuropeptidy

Cytomediny jsou alkalické polypeptidy. Kyselou extrakcí se čistí od nečistot. Tyto látky stimulují procesy buněčné diferenciace, ovlivňují humorální a buněčnou imunitu, hemostázu a mikrocirkulaci. Cytomediny, které se získávají z tkání mozku a sítnice, se podílejí na regulaci nervové tkáně.

V současné době se v oftalmologii používají kortexin a retinalamin. Retinalamin se podává intramuskulárně, parabulbárně (1x denně), Cortexin se podává pouze intramuskulárně. Kurz terapie trvá 10 dní. Chcete-li zlepšit hemodynamiku, můžete použít angioprotektory a antispasmodika.

Spazmolytika

V klinické praxi se používají purinové a indolové alkaloidy. Zvyšují koncentraci cAMP v cévní stěně a inhibují agregaci krevních destiček. Obvykle se předepisuje theofylin (250 mg třikrát denně) nebo xantinol nikotinát (150 mg třikrát denně).

Indolové alkaloidy zahrnují vinpocetin (užívaný perorálně 5 mg třikrát denně). Pro zvýšení účinnosti lze kurz zahájit intravenózním podáním. Mezi purinové alkaloidy patří chirantyl, trental. Při každodenním používání zlepšují reologické vlastnosti krve.

Angioprotektory

Tyto léky normalizují mikrocirkulaci, vaskulární permeabilitu, eliminují tkáňové edémy spojené se zhoršenou permeabilitou cévní stěny, snižují aktivitu plazmatických kininů a stimulují metabolické procesy. V praxi se používá doxium, parmidin a etamsylát. Vitamíny a nootropika pomáhají upravit metabolické poruchy.

Nootropika

Nejčastěji je z této skupiny léků předepisován piracetam, který zlepšuje mikrocirkulaci, metabolické procesy a zvyšuje využití glukózy. Použití léku je kontraindikováno v případech těžkého selhání ledvin, hemoragické mrtvice nebo přecitlivělosti. Lék bude předepisován perorálně v dávce 30-160 mg/kg/den. Průběh terapie je 6-8 týdnů.

Také v arzenálu lékaře existují kombinované přípravky obsahující piracetam a cinnarizin. Předepište lék 1-2 kapsle třikrát denně. Průběh terapie je 1-3 měsíce. Používají se také deriváty kyseliny gama-aminomáselné (picamelon). Má vazodilatační a nootropní účinek. Dalším analogem GABA je nooclerin.

Lék Semax je analogem ACTH. Zlepšuje energetický metabolismus v neuronech, zvyšuje jejich odolnost vůči hypoxii a poškození. Vkapává se do nosu, odkud se přes cévy sliznice vstřebává do systémového krevního řečiště. Délka léčby je 5-14 dní. Lék se také používá pro endonazální elektroforézu (Semax se podává z anody)

Léčba primárního glaukomu s otevřeným úhlem nootropiky

Glaukom je onemocnění charakterizované progresivní optickou neuropatií, patologickými změnami v zorných polích a ztrátou RGC. Podle IV. vydání European Glaucoma Guidelines zůstává glaukom hlavní příčinou slepoty v evropských zemích, přičemž značný počet pacientů s glaukomem ztrácí zrak nebo má výrazné zhoršení zorného pole na obou očích.

Snížení NOT nevede ke stabilizaci glaukomového procesu. Onemocnění se může dále vyvíjet navzdory skutečnosti, že hladiny NOT jsou udržovány v normálních mezích. Sledování stavu pacienta by se nemělo omezovat pouze na tonometrické ukazatele.

Za hlavní mechanismus progrese glaukomového procesu i při stabilizaci hladin NOT je považována apoptóza. Apoptóza je smrt buněk v důsledku aktivace mechanismu autolýzy, který je jim vlastní, nebo geneticky podmíněného programu fyziologické buněčné smrti.

Tento proces je zaměřen na zachování celistvosti těla a je realizován udržováním určitého poměru počtu buněk různých tkání a odstraňováním geneticky modifikovaných buněk. Apoptóza obvykle není doprovázena rozvojem zánětu, protože integrita buněčné membrány není narušena.

Na mechanismu apoptózy jsou založeny i fyziologické procesy jako programovaná destrukce buněk během embryogeneze, odstranění některých buněk při nadměrné proliferaci atd. Buněčná smrt během apoptózy zahrnuje následující fáze:

„spuštění programu“ apoptózy;
aktivace proapoptotických proteinů;
spuštění kaskády enzymů kaspázy;
destrukce struktury nebo restrukturalizace intracelulárních organel;
rozpad buněk s tvorbou apoptotických tělísek;
příprava buněčných fragmentů pro fagocytózu.

Důležité je především to, že do určité fáze je apoptóza reverzibilní proces, který ji výrazně odlišuje od buněčné smrti nekrózou. Spouštěcí a regulační mechanismy počáteční fáze apoptózy jsou velmi složité. Excitoaminokyseliny, virové proteiny nebo ionty Ca2+ mohou působit jako stimulátory apoptózy.

Proč nootropika vždy nefungují?

V počáteční fázi je stále možné zastavit nebo zpomalit apoptotický proces. Pokud počet „proapoptotických“ signálů převyšuje „antiapoptotické“, buňka vstupuje do stadia degradace (terminálu). Procesy buněčné změny v této fázi jsou již nevratné.

Mitochondrie hrají ústřední roli v procesech apoptózy nervové buňky. Změny permeability mitochondriálních membrán při oxidačním stresu a dalších podmínkách vedou k uvolňování iontů vápníku a aktivátorů apoptózy z mitochondrií, což určuje ireverzibilitu procesu smrti neurocytů.

V experimentu vedl účinek zvýšeného tlaku na buněčnou kulturu axonů zrakového nervu (ON) v důsledku hypoxie po dobu 3 dnů ke štěpení a narušení struktury mitochondrií, což přispělo k rozvoji apoptózy. Existují důkazy, že mitochondriální dysfunkce může být predisponujícím faktorem pro rozvoj glaukomu.

Při experimentálním modelování mechanického poškození sítnice a ischemického poškození se mediátor L-glutamát dostává do sklivce v přebytku. Zvýšení jeho koncentrace vede k hyperprodukci NO a O2, které následně stimulují procesy intoxikace a buněčné smrti.

Při glaukomu klesá odolnost nervových buněk vůči stimulátorům apoptózy – excitoaminokyselinám, virovým proteinům nebo iontům Ca2+. Normálně v oku zemře až 5 tisíc gangliových buněk ročně, u glaukomu se toto číslo může zdvojnásobit.

Přítomnost spojení mezi „zvýšeným IOP a smrtí RGC“ u pacientů s glaukomem je nepochybná, nicméně zůstávají otázky týkající se primárního poškození oblasti hlavy optického nervu nebo sítnice a směru vývoje dystrofických změn. otázky k diskusi.

Podle studií na experimentálním modelu glaukomu existuje korelace mezi úrovní IOP a závažností apoptotického procesu a byly získány výsledky ukazující na lokalizaci primární léze u glaukomu v buňkách sítnice.

Další experimentální a klinické studie umožnily potvrdit, že u primárního glaukomu s otevřeným úhlem (POAG) dochází k degenerativnímu procesu, který postihuje nejen sítnici a zrakový nerv, ale celou zrakovou dráhu. V roce 1998 M. Schwatz a E. Yoles, kteří studovali strukturu zrakového nervu u glaukomu, identifikovali 4 stupně axonálních změn:

nenávratně ztraceno;
se známkami odpovídajícími akutní fázi degenerace;
s dystrofickými změnami, v jejichž důsledku by při zachování podmínek existence mohli zemřít;
axony, jejichž struktura byla zcela zachována.

Ovlivnění vazeb apoptotického procesu tedy může výrazně zpomalit progresi glaukomu a rozvoj komplikací. Soubor terapeutických opatření zaměřených na prevenci, snížení a v některých případech zvrácení procesů odumírání neuronových buněk se nazývá neuroprotekce nebo neuroprotektivní terapie.

Neuroprotektivní terapie se provádí s cílem omezit fenomén dystrofie v gangliových buňkách a zachovat integritu struktury nezměněných prvků.

Vezmeme-li v úvahu zapojení nejen GCS, ale i vláken zrakového nervu do patologického procesu, neuronální změny s největší pravděpodobností spadají pod definici „glaukomatózní neuroretinopatie“ a terapeutické přístupy k léčbě by měly být popsány jako neuroretinoprotekce.

Přímé neuroprotektory přímo chrání retinální neurony a vlákna zrakového nervu před faktory poškození buněk způsobenými rozvojem ischemie a zvýšením koncentrace produktů peroxidace lipidů (LPO), volných radikálů a iontů vápníku.

Léčiva s neuroprotektivním účinkem musí mít tyto vlastnosti: realizovat svůj účinek za přítomnosti specifických bodů aplikace ve strukturách sítnice, vykazovat neuroprotektivní aktivitu proti gangliovým buňkám, dostat se do sítnice a sklivce v dostatečných koncentracích.

Údaje o účinnosti léků musí mít vysokou úroveň průkaznosti. Přípravky s peptidovou strukturou ve skupině přímých neuroprotektorů přitahují pozornost závažností jejich tkáňově specifického působení.

Peptidy se vyznačují absencí toxicity, alergenicity, imunogenicity, karcinogenity a teratogenity a projevují svůj účinek jak v monoterapii, tak v kombinaci s jinými léčebnými metodami. Mezi léky s peptidovou strukturou, které splňují výše uvedená kritéria, patří Retinalamin.

Hlavní účinky Retinalaminu jsou prevence excitotoxicity a oxidačního stresu úpravou poruch buněčného metabolismu.

Mechanismus účinku léku je určen jeho metabolickou aktivitou: zlepšuje metabolismus v očních tkáních, intracelulární syntézu proteinů a normalizuje funkce buněčných membrán, reguluje procesy peroxidace lipidů a pomáhá optimalizovat energetické procesy.

Retinalamin má tedy mírný stimulační účinek na fotoreceptory a buněčné elementy sítnice, pomáhá zlepšovat funkční interakci pigmentového epitelu a zevních segmentů fotoreceptorů při dystrofických změnách a urychluje obnovu světelné citlivosti sítnice.

Na tomto pozadí se normalizuje vaskulární permeabilita, aktivují se reparační procesy při onemocněních a poraněních sítnice. V letech 2006–2007 Na základě Ústavu molekulární genetiky Ruské akademie věd byly provedeny in vitro studie vlivu Retinalaminu na přežívání nervových buněk a stav kultivovaných buněk sítnice v podmínkách oxidačního stresu.

Ochranný účinek byl pozorován jak před vznikem oxidačního stresu, tak po něm, tj. lék má preventivní i terapeutický potenciál. V experimentálních podmínkách Retinalamin také zvýšil aktivitu retinálních Müllerových buněk, což jsou inaktivátory glutamátu.

Změny v GCS byly pozorovány po 3 měsících. po objevení se patologických změn v trabekulární síti, což svědčí ve prospěch časného zahájení neuroprotektivní terapie.

V řadě klinických studií vedlo podávání Retinalaminu k významnému zvýšení průměrné tloušťky nervových vláken sítnice, zvýšení aktivity Müllerových buněk, objektivnímu zlepšení centrálního vidění a snížení počtu a hloubky skotomů.

Vzhledem k tomu, že známky apoptózy jsou detekovány již v počátečních stádiích glaukomu, zasluhuje hodnocení účinnosti Retinalaminu ve stádiu I a II onemocnění zvláštní pozornost.

Na základě Kliniky oftalmologie Lékařské fakulty Ruské státní lékařské univerzity v letech 2005 a 2008. Byly provedeny 2 studie ke stanovení terapeutické účinnosti Retinalaminu u pacientů s kompenzovaným POAG. Každá studie zahrnovala 90 pacientů s POAG, kteří byli rozděleni do 2 skupin: 1. – hlavní (retinalamin) a 2. – kontrola (placebo).

Rozdíl byl ve způsobu aplikace léku (v 1. studii byl Retinalamin použit parabulbárně, ve 2. - intramuskulárně) a délce terapie (v 1. studii bylo provedeno 10 injekcí Retinalaminu, ve 2. - 2 kúrách 10 injekcí s přestávkou 3 měsíce).

Použití Retinalaminu u pacientů s glaukomem vede ke zlepšení subjektivních a objektivních funkcí zrakového analyzátoru. Pozitivní dynamika kritické frekvence flicker fúze byla zjištěna u 76,4 % pacientů (p<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

Účinek se postupně zvyšoval a po 1 měsíci. po ukončení terapie překročil stav hlavních ukazatelů ukazatele zjištěné bezprostředně po ukončení léčby. Po 2. cyklu terapie bylo zaznamenáno zvýšení účinku léku.

V roce 2007 skupina výzkumníků zveřejnila výsledky použití Retinalaminu ve všech fázích POAG, včetně počáteční fáze. Studie zahrnovala pacienty ve stádiu I, II a III POAG, kteří měli normální NOT po laserové trabekuloplastice nebo jiných chirurgických operacích.

Retinalamin byl předepsán jako parabulbární injekce denně v dávce 5 mg. Opakované studie byly provedeny 10. den užívání drogy. Byl proveden vakuový kompresní test se záznamem vizuálně evokovaných kortikálních potenciálů a skenovací laserová tomografie sítnice.

Výsledky výzkumu

Analýza strukturálních změn v očním nervu (podle údajů HRT-II) ukázala významné zvýšení průměrné tloušťky nervových vláken sítnice u pacientů, kteří užívali Retinalamin ve stádiu I a II glaukomu. U pacientů ve stádiu I a II glaukomu bylo po ukončení léčby zaznamenáno významné zvýšení zrakové ostrosti a pokles absolutních skotomů v počátečních a pokročilých stádiích glaukomu.

U pacientů ve stádiu III došlo od zahájení léčby ke zlepšení studovaných parametrů zorných polí a zrakové ostrosti. Pozitivní dynamika elektrofyziologických parametrů a zvýšení tolerance zrakových nervů ke zvýšené zátěži byla zaznamenána v počátečním, rozvinutém i pokročilém stádiu glaukomu.

Také v roce 2007 byla provedena další studie zahrnující 120 pacientů s POAG. Všichni pacienti s POAG stadia I–III byli rozděleni do 3 skupin po 40 osobách. 1. skupina dostávala Retinalamin parabulbaricky po dobu 10 dnů, 1x ročně, pacienti 2. skupiny dostávali lék 1x v sub-Tenonově prostoru, 1x ročně, ve 3. skupině byl lék Cortexin předepisován 1x v sub. -Tenonův prostor, jednou za rok.

Standardní oftalmologické vyšetření a testování kontrastní citlivosti bylo provedeno po 10 dnech a také po 3, 6, 12, 18, 24, 36 měsících.

Počínaje 3 měsíci po léčbě byla pozorována pozitivní dynamika sledovaných parametrů ve skupinách užívajících Retinalamin, výraznější v počátečních a pokročilých stádiích onemocnění ve srovnání s výsledky léčby u pacientů v pokročilém stádiu a ve skupině užívající Cortexin.

Studie z roku 2013 zahrnovala 96 pacientů (192 očí) ve věku 50 až 70 let s glaukomem stadia I a II a normalizovaným NOT. Byli rozděleni do 2 skupin. Pacienti 1. (hlavní) skupiny (70 osob, 140 očí) dostávali Retinalamin a standardní systémovou terapii, pacienti 2. (kontrolní) skupiny (26 osob, 52 očí) dostávali pouze systémovou terapii.

Vyšetření, včetně visometrie, refraktometrie, počítačové statické perimetrie, tonometrie, oftalmoskopie očního pozadí, laserového skenovacího konfokálního retinotomogramu, byla provedena po 1, 3, 6, 12, 18, 24 a 30 měsících. Klinicky významné výsledky po použití Retinalaminu byly zaznamenány po 3, 6, 12 měsících.

Došlo k rozšíření hranic zorného pole, zvýšení zrakové ostrosti, průměrné tloušťky nervových vláken sítnice a stabilizaci glaukomového procesu dle oftalmoskopie. V kontrolní skupině na konci období sledování většina pacientů vykazovala progresi POAG.

Pro získání dalších údajů o účinnosti léku Retinalamin při intramuskulárním podání byla od listopadu 2013 do května 2014 provedena celoruská screeningová studie účinnosti Retinalaminu u pacientů s kompenzovaným POAG.

Do studie bylo zařazeno 453 pacientů (453 očí) ve věku od 28 do 89 let, průměrný věk pacientů byl 66,4±0,5 let. U většiny pacientů (199 očí, 43,9 % a 209 očí, 46,1 %) byla diagnostikována POAG stadia I a II. Nejmenšímu počtu pacientů zařazených do studie bylo diagnostikováno stadium III POAG (45 očí, 9,9 %).

Hodnotili jsme efektivitu 10denní léčby retinaminem podávaným intramuskulárně u pacientů s kompenzovaným POAG v ambulantní praxi. Do studie byli zařazeni pacienti s POAG stadia I–III s kompenzovanou hladinou NOT. Retinalamin byl podáván všem pacientům v dávce 5 mg IM po dobu 10 dnů.

Celková doba pozorování byla 3 měsíce. Během této doby protokol počítal se 4 kontrolními vyšetřeními pacientů: před léčbou, 10 dní po jejím zahájení, po 1 a 3 měsících.

Bylo provedeno komplexní vyšetření pacienta včetně posouzení zrakové ostrosti, tonometrie metodou Maklakov s následným převodem tonometrických hodnot nitroočního tlaku na pravé, perimetrie přístrojem Perikom s hodnocením zorných polí podél 8 meridiánů a součtu indikátory zorného pole podél 8 meridiánů a oftalmoskopie s posouzením průměru výkopu kotouče ZN.

Bylo zjištěno, že použití léku Retinalamin pro POAG po dobu 10 dnů intramuskulárně poskytuje:

zvýšení zrakové ostrosti ve všech obdobích pozorování;
pokles ukazatelů IOP ve všech obdobích pozorování v rámci normálních hodnot;
rozšíření hranic zorného pole po 1 a 3 měsících. po 10denním průběhu léčby;
stabilizace studovaných ukazatelů ve všech stádiích glaukomu;
zlepšení ukazatelů (zraková ostrost, zorné pole, IOP) po kúře Retinalaminu) nastává do 3 měsíců;
Největší účinnost neuroprotektivní terapie byla zaznamenána u pacientů ve stádiu I a II POAG.

V současné době stále více dat potvrzuje skutečnost, že glaukomatózní proces je doprovázen významnou ztrátou GCS. Je to dáno nejen zvýšením hladiny NOT, ale také řadou patologických mechanismů, mezi které patří porucha autoregulace, glutamátem indukovaná excitotoxicita, rozvoj ischemie, poruchy metabolismu vápníku, oxidační stres aj.

Podle výsledků morfologických a klinických studií ovlivňují patologické změny GCS v nejranějších stádiích glaukomu.

Podávání léku s peptidovou strukturou Retinalaminu se vyznačuje výrazným pozitivním účinkem na buněčné elementy sítnice, který se projevuje zvýšením zrakové ostrosti, zlepšením stavu zorných polí a elektrofyziologických parametrů.

Nejvýznamnější účinek je pozorován, když je Retinalamin předepsán pacientům ve stádiu I a II POAG. Další studium možností neuroprotektivní terapie určí nové nástroje prevence progrese glaukomu.

Sekundární neuroprotekce u glaukomu

Sekundární neuroprotektory mají také přímý neuroprotektivní účinek, ale jejich působení je zaměřeno na přerušení opožděných mechanismů smrti neuronů.

V tomto aspektu jsou výhodná činidla související se sekundárními neuroprotektory. Z nich je nejslibnější použití peptidových bioregulátorů, antioxidantů a neuropeptidů.

Využití peptidových bioregulátorů v léčbě GON

Oftalmologové jsou si dobře vědomi skutečnosti poklesu zrakových funkcí v důsledku progrese glaukomu na pozadí normalizovaného (lékařsky, chirurgicky nebo laserového oftalmotonu), který je diagnostikován v 18-60% případů, častěji u pacientů se somatickým patologie, zvláště když existuje triáda nebo tetráda souběžná onemocnění.

Zhoršení zrakových funkcí je spojeno s kaskádou sekundárních dějů způsobených progresivním poškozením gangliových buněk sítnice (RGC) v důsledku poruch regionální a obecné hemodynamiky, změn hemomikrocirkulačního systému v zadním segmentu oka, agregačního stavu krve, ovlivňující úroveň prokrvení zrakového nervu (ON) a hromadění toxických látek v neuronech - glutamát, volné radikály, nitrooxidy atd. Existují také náznaky důležité role nitrooční tekutiny jako faktoru v trofismu a metabolismu sítnice a zrakového nervu.

Vzhledem k tomu, že v patogenezi glaukomu mají velký význam involuční a metabolické poruchy, celková cévní onemocnění, změny mozkové cirkulace a snížení aktivity antioxidačního systému, je třeba zabránit nebo alespoň zpomalit procesy apoptózy GCS v u pacientů s glaukomem je kromě lokální hypotenzní léčby nutná pravidelná celková léčba, která by měla být komplexní s efektem na zlepšení trofismu nádoru, vodivosti nervových vláken, snížení negativních účinků peroxidů, případně různé způsoby ovlivnění s přihlédnutím ke stadiu a průběhu onemocnění.

Kromě medikace se využívají fyzioterapeutické a chirurgické metody s využitím vazorekonstruktivních, dekompresních, extrasklerálních a revaskularizačních intervencí. Pro zlepšení biologické dostupnosti a účinnosti řady léků se využívají i metody „cíleného“ podávání léků do cévnatky a zrakového nervu – katetrizace retrobulbárního prostoru, sub-Tenonův infuzní systém, trofická sklerektomie atd.

Za důležitou a nedílnou součást komplexní léčby nestabilizovaného primárního glaukomu s otevřeným úhlem (POAG) stadia I-III s normalizovaným nitroočním tlakem (IOP) je v současnosti považována povinná neuroprotektivní terapie zaměřená na zachování zrakových funkcí (VF) prevencí další ztráty RGC. a zvýšení tolerance ON vůči zvýšené zátěži. Z léků, které mají neuroprotektivní účinek, jsou nejpoužívanější antioxidační, vazodilatační, nootropika, blokátory NMDA receptorů, neuropeptidy aj.

Primární neuroprotektory, jejichž působení je zaměřeno na přerušení nejranějších procesů glutamát-kalciové nebo ischemické kaskády, zahrnují antagonisty NMDA receptorů, jako je například memantin, hořčík a glycin. Nejslibnějším z nich se zdá být memantin, jehož klinická pozorování užívání naznačují zlepšení funkčních ukazatelů u pacientů s POAG po 3 týdnech užívání léku.

Mezi léky blokující kalciový kanál, které jsou také primárními neuroprotektory, patří cinnarizin, stugeron, nifedipin, nimodipin, verapamil, norvasc, amlodipin atd., které mají také vazoaktivní a lokální hypotenzní účinky. Podle N. I. Kurysheva může mechanismus účinku antagonistů napěťově závislých vápníkových kanálů zahrnovat toxicitu indukovanou blokádou vápníku, která vede k smrti retinálních neuronů v procesu glutamát-kalciové kaskády.

Sekundární přímé neuroprotektory, které působí preventivně a jejichž použití je vzhledem k průběhu a dlouhodobé povaze léčby glaukomové neuropatie zrakového nervu (GON) výhodnější, zahrnují antioxidanty, neuropeptidy, látky zlepšující oční hemodynamiku u glaukomu, peptidové bioregulátory, bioregulátory glaukomu a další. atd. Ke korekci metabolismu takové antioxidanty a antihypoxanty jako emoxipin, mexidol, vitamin E, aevit, histochrom, riboxin, cytoflavin, Luteinový komplex (flavonoidy, vitamin A, beta-karoten, zinek, měď - složky superoxiddismutázy) atd. které mají také antiagregační a antiprotektivní vlastnosti.

Ve fungování nervové tkáně hrají důležitou roli neuropeptidy, jejichž nejtypičtějším příkladem je Cerebrolysin, jehož klinické studie potvrdily jeho vysokou účinnost v léčbě centrálních chorioretinálních dystrofií. Zvláštní pozornost je věnována domácímu neuropeptidu - Semax, jehož použití ve formě endonazální elektroforézy (10 sezení) a následné intranazální instilace po dobu 3 týdnů zajistilo stabilizaci a dokonce zlepšení klinických a funkčních parametrů, reologických vlastností krve a oční hemodynamiky. u pacientů s nestabilizovaným glaukomem a normalizovaným NOT.

Jak je známo, v patogenezi GON je věnována velká pozornost vaskulárnímu faktoru a v této souvislosti je třeba poznamenat léky zlepšující oftalmohemodynamiku. Typickými představiteli takových léků jsou no-spa a papaverin. Pro zlepšení kolaterálního krevního oběhu se používají prostředky, které zlepšují mikrocirkulaci a mají antiagregační účinek (aspirin, trental, gingko biloba - tanakan).

Ke stabilizaci glaukomového procesu v komplexní terapii se dále používají betablokátory - obzidan, statiny snižující krevní lipidy a mající antisklerotický účinek - atorvastatin, mevacor, klofibrát, miskleron aj., kardio- a angioprotektor, antihypoxant - mildronát , včetně na bázi sub-Tenon implantace bioalloplant. K nápravě metabolických poruch a zastavení progrese glaukomového procesu I. N. Beskorovainaya et al. úspěšně použili roztok korvitinu, bioflavonoidu a stabilizátoru kapilár, který má také antioxidační a imunomodulační vlastnosti. Piracetam má také schopnost zlepšit metabolické procesy v nervové tkáni, zlepšit reologické vlastnosti krve.

Někteří vědci zaznamenali jasný pozitivní účinek použití nootropik v komplexní terapii: noben, gliatilin-cholin alfoscerát, citicolin ve formě denních IV infuzí po dobu 10 dnů, po kterých následuje perorální užívání po dobu 20 dnů. Při užívání nootropika fenotropilu po dobu jednoho měsíce v dávce 100 mg 1krát denně a cílovém IOP byla u 80 % pacientů zaznamenána stabilizace procesu do 6 měsíců.

Podle V. V. Egorova by základem léčebného komplexu pro nestabilizovaný POAG s kompenzovaným IOP měly být: antagonisté kalciových kanálů (cinnarizin), léky, které zlepšují energetické parametry srdce a zvyšují odolnost vůči škodlivým účinkům toxických metabolitů peroxidace lipidů ( riboxin), korektor sympatoadrenálního systému, peptidový bioregulátor - epithalamin, magnetická laserová stimulace cervikálních a karotických sympatických ganglií. Zjištěné znaky umožňují předvídat průběh POAG a upravit léčebný režim.

V posledních letech se rozšířily peptidové bioregulátory nebo cytomediny, které se v některých případech používají izolovaně, v jiných - v komplexní tradiční léčbě. Nejlepší efekt byl zaznamenán při kombinovaném použití cortexinu (IM) a retinalaminu (p/b), stejně jako při monoterapii retinalaminem při podání do sub-Tenonova prostoru nebo přes katetr instalovaný v retrobulbárním prostoru. Ekonomičtější, ale neméně účinné je podávání retinalaminu nebo kortexinu endonazální elektroforézou.

Kh. S. Ashirmatova a kol. S/W podávání retinalaminu je kombinováno s lymfotropní (injekce anestetika, antioxidační a metabolické) a tradiční terapií. Po šesti měsících byla stabilizace zrakových funkcí zaznamenána u 88 % POAG II a u 60 % stadia III. Použití retinalaminu je také vhodné v kombinaci s fistulizujícími operacemi pro POAG nebo drenážní chirurgií u refrakterního glaukomu. Někteří autoři zaznamenávají výrazný a prodloužený neuroprotektivní účinek kolagenoplastiky skléry xenoplastovým materiálem impregnovaným retinalaminem (rozšíření zorného pole o 78,4 %). Další účinnou kombinací je použití intramuskulárních injekcí kortexinu a transkorneální magnetoterapie. Stabilizace parametrů MN byla přitom zaznamenána v 73 %.

L.G. Aligadzhieva a kol. Použili jsme retroskleroplastiku se zavedením biomateriálu Alloplant do sub-Tenonova prostoru v kombinaci s kúrou vaskulárně-metabolické terapie (subinjekce retinalaminu, intravenózní injekce Mexidol, Actovegin, intramuskulární injekce emoxypinu a aplikace Aevit, Gincobeloba).

Nejlepší léčebné výsledky byly získány při kombinovaném použití epithalaminového biopeptidu a intravaskulárního laserového ozařování krve, zahrnutého v kúře terapie (10 dnů) pro nestabilizovaný POAG s normalizovaným IOP. Účinek trval až 6-8 měsíců, zatímco po tradiční léčbě netrval déle než 3 měsíce. V. A. Nepomnyashchikh, M. A. Kadyshev referují o vhodnosti kombinovaného použití peptidového regulátoru „Connectisan A“ (se sub-Tenonovou aplikací nebo magnetoforézou) a vazoaktivních antihomotoxických léků v komplexní terapii nestabilizovaného POAG s normálním IOP.

Kurzy neuroprotektivní terapie by neměly být prováděny méně než 1-2krát ročně. Podle L. A. Sukhina et al. (2010) však ani pravidelné takové kurzy u pacientů s pokročilým glaukomem nezabránily zúžení celkového zorného pole (OV) u 91 % pacientů, když byli sledováni po dobu 6 let. Jako efektivnější se ukázala kombinace neuroprotektivní terapie s revaskularizační operací (zúžení zorného pole pouze v 39 %).

Shmyreva V.F. a Mostovoy E.N. (2001) studovali neuroprotektivní účinnost operací na sklerálním kanálu zrakového nervu v kombinaci s buněčnou terapií. Autologní aktivované leukocyty ve formě suspenze buněk v krevním séru byly injikovány do oblasti discize (0,1-0,2 ml). Až 2 roky po této léčbě autoři pozorovali expanzi nebo stabilizaci okrajů nádoru, zvýšení perfuzního tlaku a zmenšení hloubky a plochy exkavace nádoru.

Řada autorů považuje za jednu z nejslibnějších oblastí neuroprotekce současné kombinované působení fyzikálních faktorů se vzájemným potencováním jejich terapeutického účinku. Zejména L. F. Linnik a kol. hodnotili účinnost použití simultánní magnetické a transkutánní elektrické stimulace na pozadí medikamentózní terapie při léčbě pacientů s nestabilizovaným POAG a normalizovaným NOT. Expanze PV byla zaznamenána v 86 %, zlepšení elektrofyziologických parametrů – v 88–93 %, zvýšení lineární rychlosti průtoku krve v orbitální tepně – v 78 % a počáteční efekt zůstal stabilní u 67 % pro 6 měsíců. T. G. Kamenskikh a kol. transkraniální magnetoterapie a elektrická stimulace byly prováděny na přístroji Amo-Atos-E po dobu 20 minut po dobu 10 dnů. Metoda umožnila zlepšit DF a aktivovat hemodynamiku v cévním systému oka.

N. A. Shigina a kol. (2008) se domnívají, že stabilizace glaukomového procesu u pacientů s normalizovaným NOT lze dosáhnout pomocí souboru opatření skládajících se z homotoxikologických a buněčných metod v kombinaci s fyzioterapeutickými metodami. A. I. Bereznikov a V. M. Sheludchenko navrhli pro léčbu nestabilizovaného POAG s normalizovaným NOT metodu elektrofarmakostimulace zrakového nervu, která spočívá v opakovaném (4-6x denně) podávání léků (vazodilatátory, antioxidanty atd.) a Jednou a. den - 10% roztok piracetamu přes katetr instalovaný v retrobulbárním prostoru a po 40 minutách - elektrická stimulace. Zlepšení zrakové ostrosti bylo dosaženo u 62 % a rozšíření zrakové ostrosti u 80 % pacientů. Elektrofarmakostimulaci s použitím roztoku solkoserylu popsali A. I. Bereznyakov et al. . Podle autorů je účinnost takové léčby účinnější než použití piracetamu.

M. I. Aleshaev, N. B. Shurupova používají lymfotropní terapii v mastoidní oblasti heparinem a emoxipinem (10 injekcí, jednou za půl roku), která zajistila stabilizaci procesu v 84 % případů, což je výrazně více ve srovnání s kontrolní skupinou (emoxipin p /ba kyselina nikotinová w/o) - 40 %.

Je známo použití barevné pulzní terapie v pooperačním období pacientů s POAG, která zvyšuje efekt standardní konzervativní léčby. G. Sh. Abizgildina po aplikaci této metody (stimulace na přístroji ADFT-4 v modré barvě v rozsahu 15 Hz, průběh - 14 dní) zaznamenal její pozitivní vliv na hemo- a hydrodynamiku očí, která vydržela 3 měsíce. Ještě efektivnější se ukázaly výsledky kombinované optické reflexní a barevné pulzní terapie na simulátoru Visotronic M3, které umožnily zlepšit zrakové funkce a výrazně snížit IOP. Jako užitečná se ukázala i akupunktura, jejíž dlouhodobé výsledky odhalily přetrvávání účinku po dobu 3-6 měsíců.

závěry. Cesta k účinné léčbě nestabilizovaného glaukomu s normalizovaným NOT spočívá ve výběru více léků nebo metod ovlivnění různých částí patogeneze GON, které zesílí neuroprotektivní účinek a sníží riziko nežádoucích vedlejších účinků. Co se týče chirurgických metod korekce oční hemodynamiky (dekomprese zrakového nervu, revaskularizace cévnatky v různých modifikacích, ligace obličejových větví a. carotis externa atd.), jednoznačné indikace pro jejich použití zatím nebyly vyvinuty a účinnost je ne vždy orientační.

Neuroprotekce zahrnuje ochranu sítnice a vláken zrakového nervu před škodlivými účinky různých faktorů, především před ischemií. Neuroprotektivní terapie je zaměřena na úpravu metabolických poruch, ke kterým dochází při glaukomu v hlavě zrakového nervu, zlepšení místní mikrocirkulace a trofismu tkání a normalizaci reologických vlastností krve.

V současné době je zvykem rozlišovat dvě skupiny neuroprotektivních léků – přímé a nepřímé působení.

Přímo působící neuroprotektory přímo chrání retinální neurony a vlákna zrakového nervu blokováním přímých faktorů poškození buněk, které způsobují zvýšení koncentrace produktů peroxidace lipidů (LPO) a volných radikálů, Ca++ iontů a acidózu.

Neuroprotektory nepřímého účinku, ovlivňující různé patofyziologické poruchy (pokles perfuzního tlaku, ateroskleróza, změny reologických vlastností krve, vazospasmus) a zvyšující odolnost různých funkčních systémů proti poklesu perfuzního tlaku kyslíku v tkáních, nepřímo působí protektivně. . Podobný účinek mají léky, které zlepšují mikrocirkulaci, reologické vlastnosti krve, snižují hladinu cholesterolu v krvi a nootropika.

Neuroprotektivní terapie by měla být vždy prováděna s aktivní antihypertenzní léčbou (lékařskou, laserovou nebo chirurgickou) k dosažení cílového tlaku.

4.7.1. Blokátory vápníkových kanálů

Dnes existují informace o existenci několika typů iontových kanálů a také různých léků, které blokují vstup Ca++ iontů do buňky přes tyto kanály. Blokátory kalciových kanálů nejen zvyšují odolnost buněk vůči ischemii, ale mají také vazodilatační účinek. Z léků této skupiny přitahuje největší pozornost oftalmologů selektivní b-blokátor - betaxolol (Betoptik, Betoptik S) (viz pododdíl 4.3.1.1.2).

4.7.2. Enzymové antioxidanty

SUPEROXID DISMUTASE (SOD) (ERISOD)

farmakologický účinek

Je přirozenou součástí antioxidační obrany organismu. Tím, že způsobuje destrukci reaktivních forem kyslíku, má SOD antioxidační a protizánětlivé účinky. SOD díky svému výraznému antioxidačnímu účinku inhibuje rozvoj degradačních procesů v trabekulární tkáni a vláknech zrakového nervu.

SOD dobře proniká do různých očních tkání pomocí různých způsobů podávání. Maximální koncentrace léčiva se stanoví po 60-120 minutách. Lék se nejlépe hromadí v cévnačce a sítnici. Nejvyšší koncentrace léčiva v sítnici jsou pozorovány při instilaci a subkonjunktivální aplikaci. Rychlost odstranění SOD z oční bulvy závisí na způsobu podání a struktuře zkoumané oční bulvy. V průměru je poločas asi 2 hodiny.

Dávkovací režim

Nejvhodnější instilace léku se podává 5-6krát denně. Je také možné použít metodu nucené instilace - během hodiny se 1 kapka léku nakape 6krát s intervalem 10 minut. Průběh léčby je 2-4 týdny, interval mezi cykly je 2 měsíce.

Kontraindikace

Individuální přecitlivělost na složky léku.

Místní vedlejší účinek

Zřídka pálení, podráždění.

Systémový vedlejší účinek

Mohou se vyvinout alergické reakce.

I. Základní principy lokální antihypertenzní terapie

1. Snížení hladiny NOT, aby se zabránilo další nevratné progresi zrakového postižení.

2. Dosažení „cílového tlaku“ (v průměru snížení IOP o 20-30 % z počáteční úrovně). Navíc, čím více je poškození zrakového nervu, tím nižší by měla být úroveň „cílového tlaku“. Je nutné pravidelné sledování souladu tonometrického tlaku s „cílovým tlakem“.

Horní hranice požadovaného oftalmotonu odpovídá:

v počáteční fázi je skutečný IOP (P0) 18-20 mm Hg. Umění. (tonometrický IOP (Pt) 22-24 mm Hg);

v pokročilém stadiu je skutečný IOP (P0) 15-17 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 19-21 mm Hg);

v pokročilém stadiu je skutečný IOP (P0) 10-14 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

3. Medikamentózní léčba musí být účinná a dostatečná ke spolehlivé kontrole hladin NOT. V tomto případě je třeba pamatovat na tzv. účinek tachyfylaxe (tj. závislost na drogách) a nutnost včasné korekce terapie při zjištění sebemenších známek subkompenzace NOT.

4. Ruský farmaceutický trh obsahuje téměř všechny farmakologické skupiny antiglaukomatóz, které se ve světě rozšířily. V tomto ohledu má lékař možnost provést patogeneticky podloženou volbu léku, založenou především na údajích o jeho klinické účinnosti.

5. S neustálým vědomím potřeby dosáhnout účinné léčby a mít možnost vybrat si lék byste měli věnovat pozornost tzv. kritériu „cenové efektivity“. Toto kritérium umožňuje zohlednit a porovnat náklady a účinnost předepsané terapie. Zpočátku dražší léky jsou často pro pacienty nakonec výhodnější, a to i díky účinnějšímu a kontrolovanějšímu poklesu hladiny NOT.

II. Obecné zásady pro volbu antihypertenzní medikamentózní terapie

1. Před léčbou je stanoven očekávaný „cílový tlak“ s přihlédnutím ke všem rizikovým faktorům přítomným u tohoto konkrétního pacienta.

2. Léčba začíná monoterapií lékem první volby. Při nedostatečné účinnosti je tento lék nahrazen jiným lékem z jiné farmakologické skupiny, pokud v tomto případě není možné dosáhnout adekvátního snížení NOT, přechází se na kombinovanou léčbu.

3. Při nesnášenlivosti nebo kontraindikacích užívání vybraného léku začíná léčba užíváním jiného léku.

4. Při provádění kombinované terapie byste neměli užívat více než dva léky současně; Je vhodnější používat kombinované léky.

5. Při provádění kombinované terapie byste neměli užívat léky patřící do stejné farmakologické skupiny (například nemůžete kombinovat dva různé b-blokátory nebo dva různé prostaglandiny).

6. Přiměřenost dosaženého hypotenzního účinku je pravidelně kontrolována dynamikou zrakových funkcí a stavem terče zrakového nervu.

7. Při hodnocení expozice léku je třeba vzít v úvahu následující:

· druh vlivu na hydrodynamiku oka;

· stupeň možného snížení NOT;

· kontraindikace pro použití;

· přenositelnost;

· požadovaná frekvence používání.

Poslední dva faktory mohou výrazně zhoršit kvalitu života pacientů a v konečném důsledku vést k nedodržování doporučeného léčebného režimu, což snižuje účinnost terapie.

8. Při výběru léku je nutné systematické porovnávání získaného tonometrického tlaku s „cílovým tlakem“. IOP by neměl být vyšší než „cílový tlak“.

9. Léčba se provádí po celý život pacienta. Při provádění lékové terapie je vhodné změnit léky. Za tímto účelem je terapie měněna 2-3x ročně po dobu 1 měsíce, s výjimkou terapie prostaglandiny a inhibitory karboanhydrázy. Náhrada by měla být provedena lékem, který patří do jiné farmakologické skupiny.

III. Požadavky na ideální lék pro léčbu glaukomu

Droga by měla:

1) účinně snížit nitrooční tlak;

2) udržovat nízkou hladinu IOP s mírnými výkyvy jeho hodnot v průběhu dne;

3) udržet svůj hypotenzní účinek po dlouhou dobu;

4) mít minimum nežádoucích reakcí;

Neuroprotektivní terapie v léčbě primárního glaukomu s otevřeným úhlem s kompenzovaným nitroočním tlakem

Primární glaukom s otevřeným úhlem (POAG) zůstává vážným zdravotním problémem ve všech zemích světa, vyžadující velké finanční náklady na diagnostiku a léčbu. Přes dostupný arzenál léků a aktualizované metody etiopatogenetické léčby zůstává POAG stále nepředvídatelný a je jednou z hlavních příčin nevyléčitelné slepoty.

Cortexin je klasifikován jako přímý neuroprotektor. Snižuje intenzitu oxidace volných radikálů, působí antioxidačně na nervovou tkáň, má neuroprotektivní a antiapoptotické účinky. Kromě toho byly získány údaje o jeho vlivu na obnovu autoregulační schopnosti prokrvení mozku a zlepšení oční hemodynamiky.

Cortexin je komplex peptidů izolovaných z mozkové kůry skotu. Cortexin obsahuje aminokyseliny, vitamíny a mikroelementy. Aminokyselinové složení je reprezentováno levotočivými molekulárními strukturami, což zvyšuje biologickou dostupnost léčiva.

Mikroelementy (mangan, selen, měď, zinek aj.) obsažené v léčivu se podílejí na regulaci apoptózy a podporují aktivitu intracelulárních proteinů a enzymů. Mechanismus účinku kortexinu je spojen s jeho metabolickou aktivitou: léčivo reguluje poměr inhibičních a excitačních aminokyselin, hladinu serotoninu a dopaminu, má antioxidační vlastnosti a snižuje hladinu protizánětlivého cytokinu TNF-α v krevní sérum.

Je známo, že s rostoucí atrofií zrakového nervu progredují dystrofické změny na sítnici. Podle Moshetové L.K. a kol. retinální patologie u POAG je detekována ve 42,3 % případů. Jako preventivní terapie dystrofických změn na sítnici se v současnosti hojně využívá optimální kombinace esenciálních antioxidačních vitamínů (vitamíny C a E), minerálů (zinek a selen), luteinu a zeaxantinu – Okuwite Complete.

Zhodnotit účinnost použití kombinací neuroprotektorů s různými mechanismy účinku v léčbě primárního glaukomu s otevřeným úhlem (POAG) s kompenzovaným nitroočním tlakem.

MATERIÁLY A METODY

Bylo vyšetřeno 74 osob. (145 očí) ve věku od 49 do 64 let (průměr 57,3±0,9) se stadiem I a II POAG.

Počáteční stadium glaukomu bylo zaznamenáno u 28 osob. (46 očí), rozvinuté - u 32 osob. (53 očí), podle klasifikace A.P. Nesterová. Glaukom v anamnéze je v průměru 4,9±0,8 let. Byl tam stejný počet mužů a žen, všichni srovnatelní v somatickém stavu.

Podmínkou zařazení do studie bylo dosažení cílového NOT při medikamentózní i chirurgické léčbě v anamnéze. Všichni pacienti nedostávali neuroprotektivní léčbu po dobu 6 měsíců. (včetně léků Brimonal, Betaxolol aj. s prokázaným neuroprotektivním účinkem).

Kritéria pro vyloučení byla těžká zákal čočky, závažná makulární degenerace, vaskulární onemocnění sítnice a zrakového nervu, diabetická retinopatie, vysoký stupeň refrakční vady, závažná somatická patologie a nekompenzovaný oftalmotonus.

Pacienti 2. skupiny - 25 osob. (50 očí) dostávali tradiční terapii: emoxipin 1% -1,0 p/b - 10 dní, poté o měsíc později ve formě instilací 1 kapky 4krát každých 10 minut - 20 dní: vitamíny B1, B6 - každý druhý den 1,0 i/m; Aevit kapsle ráno po jídle - 10 dní; Thiocetam 1 tableta 3x denně 30 minut před jídlem - 30 dní (opakovat po 3 měsících).

Skupina 3 zahrnovala 21 pacientů (40 očí), kteří dostávali pouze lokální antihypertenzní terapii ve formě instilací.

U všech sledovaných pacientů byla provedena visometrie s nejlepší korekcí (BC), biomikroskopie, gonioskopie, počítačová perimetrie na analyzátoru zorného pole Humphrey (HFA II 740), tonografie, vyšetření očního pozadí čočkou VOLK 78D, stanovení prahu elektrické citlivosti (ESTH) a Sledována byla labilita zrakového nervu fosfenem (kritická frekvence vymizení flickrů fosfenem - CCIMF), optická koherentní tomografie (OCT), adherence pacienta k léčbě. Byla objasněna přítomnost nežádoucích účinků, pacientova compliance s instilačním režimem a změny v pacientově sebehodnocení jeho stavu a nálady. Pacienti byli sledováni po dobu 6 měsíců.

Je známo, že VA u glaukomové neuropatie zrakového nervu není objektivním ukazatelem průběhu GON, přesto významně ovlivňuje kvalitu života pacienta. Subjektivní zlepšení zrakové ostrosti prokázalo 20 pacientů (40 očí - 72,7 %) z první skupiny studie, 12 (24 očí - 48 %) - ve druhé skupině studie a ve třetí skupině 5 pacientů (9 očí - 22,5 %) byl zaznamenán pokles zrakové ostrosti (tabulka 2).

U pacientů 1. a 2. skupiny nebyly zjištěny statisticky významné odchylky v morfologických parametrech dle dat OST, v kontrolní skupině byla tendence k poklesu vrstvy nervových vláken. Ve všech fázích studie byla pozorována dobrá lokální a systémová snášenlivost léčiv.

ZÁVĚR

Tabulka 5 Průměrná odchylka citlivosti sítnice na světlo v centrální zóně (MD), dB

Ivanova Nanuli Viktorovna - doktor lékařských věd, profesor, přednosta. Oftalmologická klinika, Státní instituce „Krymská státní lékařská univerzita pojmenovaná po. S.I. Georgievsky“.

Galina Ivanovna Kondratyuk - asistent na katedře oftalmologie, státní instituce "Krymská státní lékařská univerzita pojmenovaná po. S.I. Georgievsky."

Dergalo Irina Ivanova - kandidátka lékařských věd, docentka katedry oftalmologie Krymské státní lékařské univerzity pojmenovaná po. S.I. Georgievsky."

Tabulka 1 Rozdělení pacientů podle stadia glaukomu a studijní skupiny

Tabulka 2 Dynamika korigované zrakové ostrosti (VA) u pacientů podle studijních skupin

V patogenezi optické neuropatie, která je příčinou snížené zrakové funkce u glaukomu, spolu s mechanickými a vaskulárními faktory hrají významnou roli metabolické reakce a apoptóza gangliových buněk sítnice.

V tomto ohledu je v současné době věnována zvláštní pozornost neuroprotektivní terapii při léčbě glaukomu. Neuroprotekcí se rozumí ochrana retinálních neuronů a nervových vláken zrakového nervu (tj. gangliových buněk sítnice a jejich axonů) před škodlivými účinky různých faktorů, jakož i normalizace interakce neuron-glie a stimulace makrogliových buněk k chrání neurony před toxickými účinky glutamátu a dalších patologických činitelů.

Neuroprotekce je nejúčinnější pouze tehdy, je-li nitrooční tlak (IOP) snížen na úroveň „cílového tlaku“.

Tradičně mezi léčebné režimy glaukomové neuropatie zrakového nervu patří vitaminy skupiny B. Jako prostředek metabolické terapie stimulují adaptačně-kompenzační mechanismy, oslabují závažnost různých patologických procesů, jako je hypoxie, zánět, peroxidace lipidů atd. Pro oftalmology jsou velmi důležité neurotrofní, antioxidační, regenerační, neuromodulační, antisklerotické, imunostimulační, antistresové účinky vitaminů B. Stejně jako jejich účast na všech typech metabolismu, syntéze myelinu, snižování hladiny homocysteinu, prevence NO inhibice a další účinky, které odůvodňují vhodnost použití vitamínů skupiny B při léčbě onemocnění zrakového nervu.

Mnoho vědců stále věnuje pozornost problematice použití vitamínů B v komplexní léčbě glaukomu. Takže Panchenko N.V. a kol. všimněte si pozitivní dynamiky elektrické citlivosti a lability vizuálního analyzátoru. Asregadoo ER. zjistil, že hladina thiaminu v krvi pacientů s POAG je významně nižší než u kontrolní skupiny. Yakovlev A.A. a Konde L.E. uvedli zlepšení zrakových funkcí u pacientů s glaukomem užívajícím Riboxin. McCarty M.F. indikuje hypotenzní účinek pyridoxinu (kvůli jeho modulačnímu účinku na produkci serotoninu). Kathleen Head zaznamenala při užívání vitaminu B12 stabilizaci glaukomu po dobu 5 let (bez zhoršení zorného pole, ale také bez vlivu na NOT).

CÍLOVÁ

Tabulka 3 Prahová hodnota elektrické senzitivity pro fosfen (ESTH) (μA) u studovaných pacientů s POAG

Tabulka 4 Kritická frekvence vymizení flickeru fosfenem (CCIF) (Hz) u vyšetřovaných pacientů s POAG

Všichni pacienti byli rozděleni do 3 skupin.

Skupina 1 - 28 pacientů (55 očí) dostávalo kombinovanou terapii v komplexní léčbě glaukomu: Cortexin IM 10 mg - 10 dní (opakování po 3 měsících), Neurovitan 1 tableta 3x denně - 1 měsíc. Oxibral 1 kapsle 2x denně - 1 měsíc. a Okuwait complete, 1 kapsle 2x denně s jídlem - 6 měsíců.

Rozdělení pacientů podle stadia glaukomu v každé skupině je uvedeno v tabulce. 1. Skupiny pacientů byly srovnatelné z hlediska stadií POAG.

VÝSLEDEK

Změna prahu elektrické senzitivity pro fosfen (μA) u studovaných pacientů s POAG je uvedena v tabulce. 3. Bylo zjištěno, že výsledky byly rozděleny následovně: 1. skupina - pokles PAEF o 21,3 %, 2. - o 7,6 %, kontrola - nárůst o 6,6 % (p<0,05).

Za zmínku stojí následující anamnestická skutečnost: pokud byly prvním předepsaným lékem kapky ze skupiny analogů prostaglandinu, PECP byl vždy nižší než u ostatních, což samozřejmě souvisí s rychlejším dosažením cílového tlaku a zachováním elektrické citlivosti nervových vláken. Zjistili jsme vyšší účinnost z hlediska PECP u pacientů s POAG skupiny 1 při léčbě kombinovanou terapií v komplexní léčbě s kratším glaukomovým zážitkem.

Současně byl nárůst CCIMF v 1. a 2. skupině o 13,4, resp.<0,05) (табл. 4).

Podle počítačové statické perimetrie (tab. 5) došlo ke zvýšení fotosenzitivity sítnice, více u skupiny 1, snížení počtu, plochy a hloubky skotomů, rozšíření oblasti s normální fotosenzitivitou.

U pacientů 1. skupiny došlo ke snížení velikosti a hloubky paracentrálních skotomů s nárůstem MD o 16,4 %, stejný údaj ve druhé skupině byl 7,0 % a ve třetí skupině došlo ke zhoršení ukazatel o 11,5 % (tabulka 5).

Nedostatek pozitivní dynamiky v kontrolní skupině pacientů a výrazné zlepšení zrakových funkcí při použití různých léčebných režimů vyžaduje neuroprotektivní terapii.

Stabilizace neurodegenerativních procesů a zlepšení funkční aktivity vizuálního analyzátoru bylo dosaženo pomocí patogeneticky založené kombinace neuropeptidů, vitamínů, antioxidantů a nootropik. V této skupině pacienti také zaznamenali zlepšení celkové pohody, zvýšenou pozornost a celkovou výkonnost.

Léčbu je vhodné opakovat jednou za 6 měsíců.

Usmanova Asie Salimovna - oftalmolog v městské nemocnici č. 4

Neuroprotektory se při léčbě glaukomu ve stádiu používaly ještě nedávno. Léky zároveň chrání sítnici a zrakový nerv. Tento typ terapie je zaměřen na úpravu metabolických poruch, zlepšení mikrocirkulace, výživy tkání, normalizaci reologických vlastností krve a nastolení bazálního a laterálního oběhu.

Je třeba poznamenat, že tato technika je účinná pouze tehdy, když je hladina nitroočního tlaku snížena medikamentózní terapií, laserem a chirurgickou léčbou.

Klasifikace

Existují čtyři stupně změn nervových vláken u glaukomu:

Nenávratně ztraceno;
Akutní fáze degenerace;
Dystrofické změny;
Zachovalá struktura.

Neuroprotektory se dělí do dvou skupin:

Přímá přímo chrání neurony a vlákna sítnice a optického nervu.
Nepřímé neuroprotektory zvyšují odolnost organismu vůči poklesu reperfuzního tlaku.

Blokátory vápníkových kanálů

Léky této skupiny zvyšují odolnost buněk vůči ischemickým účinkům a také rozšiřují cévy. Nejčastěji se používá betaxolol. Tento lék snižuje vaskulární rezistenci a zvyšuje stabilitu neuronů. Díky dobré propustnosti účinná látka rychle proniká do struktur oka a působí na receptory již v první hodině po nakapání.

Ke snížení úrovně tlaku uvnitř oka se betaxolol instiluje dvakrát denně, ale někdy se frekvence zvýší na 3-4krát.

Během terapie je nutné minimálně jednou za půl roku sledovat stav očí (tvorbu slzné tekutiny, celistvost epitelu).

Při místním použití betaxololu je vývoj systémových vedlejších účinků nepravděpodobný.

Přípravky, které obsahují betaxolol jako účinnou látku:

Betoptik (0,5% roztok);
Beoptic S (0,25% roztok).

Enzymové antioxidanty

Již 1-2 hodiny po instilaci se stanoví maximální koncentrace léčiva v tkáních oka. Proniká do cévnatky a sítnice a hromadí se v nich.

Lék je předepsán 5-6krát denně. Někdy používají metodu nucené instilace, kdy se lék instiluje každých 10 minut po dobu jedné hodiny. Průběh léčby je 2 měsíce.

Léky vyráběné různými výrobci:

Erisod. Jde o lyofilizovaný prášek (400 tisíc a 1,6 milionu jednotek), ze kterého se připravují oční kapky.
Rexod (800 tisíc jednotek).

Neenzymatické antioxidanty

Lék Histochrome je dostupný ve formě 0,02% roztoku v ampulích.

Kyselina jantarová má pozitivní vliv na metabolické procesy. Zároveň se snižuje iontová permeabilita membrány, reguluje se metabolismus vápníku atd. soli této kyseliny jsou součástí mnoha doplňků stravy (mitomin, yantavit, enerlit).

Heterocyklické sloučeniny obsahující sukcináty (například Mexidol) jsou slibnější léky. Tento lék tvoří pufrovací redoxní systém. Pozitivně ovlivňuje energetické procesy v buňkách, aktivuje syntézu nukleových kyselin a podporuje glykolýzu. Mexidol zlepšuje průtok krve v ischemické zóně a podporuje rychlé hojení defektů.

Mexidol by neměl být předepisován při přecitlivělosti nebo v případech závažných onemocnění jater a ledvin. Mezi vedlejší účinky patří dyspepsie, sucho v ústech a alergie.

Mexidol se podává intramuskulárně (100 mg) dvakrát denně. Průběh terapie je 10-14 dní. Lék je dostupný ve formě 5% roztoku.

Emoxipin je jedním z nejstarších léků pro léčbu očních onemocnění doprovázených ischemií. Tato látka je strukturním analogem vitaminu B6. Lék stabilizuje membránu červených krvinek a hraje důležitou roli při poruchách mikrocirkulace. Maximální koncentrace je pozorována po 15-30 minutách, během kterých se látka hromadí v buňkách sítnice.

Při léčbě emoxipinem je nutné sledování krevního koagulogramu. Nemíchejte lék ve stejné injekční stříkačce s jinými léky. Účinnost léčby se zvyšuje, pokud je současně perorálně užíván alfa-tokoferol.

Emokipin lze podávat instilací, periokulární injekcí nebo jako oční film. Frekvence instilací je obvykle 5-6krát denně. Průběh léčby trvá 2-4 týdny.

Lék je dostupný ve formě 1% roztoku nebo očních filmů.

Neuropeptidy

Cytomediny, které se získávají z tkání mozku a sítnice, se podílejí na regulaci nervové tkáně. V současné době se v oftalmologii používají kortexin a retinalamin.

Retinalamin se podává intramuskulárně, parabulbárně (1x denně), Cortexin se podává pouze intramuskulárně. Kurz terapie trvá 10 dní.

Chcete-li zlepšit hemodynamiku, můžete použít angioprotektory a antispasmodika.

Spazmolytika

V klinické praxi se používají purinové a indolové alkaloidy. Zvyšují koncentraci cAMP v cévní stěně a inhibují agregaci krevních destiček.

Obvykle se předepisuje theofylin (250 mg třikrát denně) nebo xantinol nikotinát (150 mg třikrát denně).

Indolové alkaloidy zahrnují vinpocetin (užívaný perorálně 5 mg třikrát denně). Pro zvýšení účinnosti lze kurz zahájit intravenózním podáním.

Mezi purinové alkaloidy patří chirantyl, trental. Při každodenním používání zlepšují reologické vlastnosti krve.

Angioprotektory

Vitamíny a nootropika pomáhají upravit metabolické poruchy.

Nootropika

Lék bude předepisován perorálně v dávce 30-160 mg/kg/den. Průběh terapie je 6-8 týdnů.

Také v arzenálu lékaře existují kombinované přípravky obsahující piracetam a cinnarizin. Předepište lék 1-2 kapsle třikrát denně. Průběh terapie je 1-3 měsíce.

Používají se také deriváty kyseliny gama-aminomáselné (picamelon). Má vazodilatační a nootropní účinek. Dalším analogem GABA je nooclerin.

Lék Semax je analogem ACTH. Zlepšuje energetický metabolismus v neuronech, zvyšuje jejich odolnost vůči hypoxii a poškození. Vkapává se do nosu, odkud se přes cévy sliznice vstřebává do systémového krevního řečiště. Délka léčby je 5-14 dní. Lék se také používá k endonazální elektroforéze (Semax se podává z anody).