Diabetes hypertenzní retinální angiopatie. Symptomy a léčba diabetické retinální angiopatie

Angiopatie je patologický proces v makro/mikrocirkulačních cévách, který je projevem různých onemocnění, provázený poškozením a narušením tonusu cév a poruchou nervové regulace. Angiopatie sítnice je změna v mikrocirkulačních cévách očního fundu, projevující se poruchou krevního oběhu v tkáni sítnice, která se vyvíjí pod vlivem primárního patologického procesu. V důsledku toho dochází k jejich zúžení, tortuozitě nebo expanzi, krvácení do sklivce/subretinálního prostoru, tvorbě mikroaneuryzmat, tvorbě aterosklerotických plátů, trombóze retinální tepny, což vede ke změně rychlosti průtoku krve a narušení nervové regulace.

Angiopatie je tedy sekundární stav, jehož příčiny mohou být jak oftalmologické, tak obecné faktory. Pokud se neléčí, vede k nevratným změnám na sítnici v důsledku jejího nedostatečného prokrvení, což může vést k oční tkáni a degenerativním změnám na sítnici, atrofii zrakového nervu, snížení kvality vidění nebo úplné/částečné ztrátě. Vyskytuje se především u dospělých, ale může se vyskytnout i u dětí v reakci na exacerbaci chronické nebo respirační infekce, která je způsobena úzkým anatomickým spojením očnice (společná inervace, lymfatický/oběhový systém) a vedlejších nosních dutin. Možná je i vrozená tortuozita cév u dítěte. Vzhledem k tomu, že angiopatie sítnice není nezávislou nozologickou formou, neexistuje samostatný kód MKN-10 pro angiopatii sítnice.

Patogeneze

Patogeneze angiopatie je určena specifickým etiologickým faktorem.

• Hypertenzní angiopatie- trvale zvýšený krevní tlak negativně ovlivňuje jak celkovou hemodynamiku, tak endotel retinálních cév. Vysoký tlak na cévy vede k patologickému zúžení (hypertonicitě) retinálních arteriol a rozšíření retinálních žil, nerovnoměrnému kalibru a tortuozitě retinálních cév, destrukci vnitřní vrstvy (zhutnění a ruptury), což způsobí lokální vaskulární dysfunkci a postupně se rozvíjí poruchy hemodynamiky sítnice (arteriální/venózní průtok krve) a tvorba krevních sraženin.
• Hypotonická angiopatie- snižuje se tonus cév, což vyvolává jejich větvení a tvorbu krevních sraženin, činí stěny mikrocév propustné a negativně ovlivňuje rychlost průtoku krve.
• Diabetická angiopatie sítnice- chronický hyperglykémie, aktivace systému renin-angiotenzin aldosteron, snížená syntéza glykosaminoglykanů jsou hlavní patogenetické vazby diabetické angiopatie. Rozvoj morfologických/hemodynamických změn v cévách mikrovaskulatury je způsoben dystrofickými změnami endoteliálních buněk a následným narušením permeability mikrovaskulární stěny pro proteiny krevní plazmy, aktivací pericytů, ztrátou elasticity, hemoragiemi a novotvorbou nekompetentních plavidla.
• Traumatická angiopatie- jeho vývoj je založen na výrazném zvýšení intrakraniálního tlaku způsobeného poraněním očních bulvů, lebky, krční páteře, prodlouženým stlačením hrudníku, který vyvolává prasknutí stěn mikrocév a krvácení na sítnici.

Klasifikace

Hlavním faktorem klasifikace angiopatie sítnice jsou různá onemocnění, která způsobují její výskyt, podle kterých se rozlišují:

• Diabetická angiopatie- nastane, když existuje .
• Hypertenzní (hypertenzní typ) - způsobená prodlouženou a stabilní hypertenzí. Běžnější hypertenzní angiopatie sítnice obou očí.
• Hypotonický (hypotonický typ) – způsobený hypotenze.
• Traumatické - vzniká při traumatických poraněních mozku, poškození krční páteře, dlouhodobém stlačení hrudníku.
• Juvenilní (mladistvý).
• Angiopatie smíšeného typu - vzniká při vrstvení několika forem angiopatie.

Příčiny retinální vaskulární angiopatie

Hlavním etiologickým faktorem retinální vaskulární angiopatie jsou různá onemocnění:

• Hypertonické onemocnění.
• Renální dysfunkce.
• Hematologické vady.
• Dysfunkce štítné žlázy.
• Cévní syndromy (, periflebitidu, periarteritida).

Mezi fyziologické stavy, které přispívají k rozvoji angiopatie, patří: těhotenství (časná/pozdní toxikóza) a stáří.

Výhradně „oční“ příčinou angiopatie jsou různé akutní oběhové poruchy sítnice (embolie, trombóza), vleklé hypotonické stavy centrální retinální tepny. Retinální vaskulární angiopatie se může vyvinout při častém zneužívání alkoholu, kouření, radioaktivní expozici tělu nebo práci v nebezpečných průmyslových odvětvích.

Příznaky

V počáteční fázi vývoje retinální angiopatie zpravidla neexistují prakticky žádné příznaky a pacienti vyhledávají lékařskou pomoc pouze v případě problémů se zrakem. Hlavní příznaky angiopatie sítnice:

• rozmazané (rozmazané) vidění;
• snížená zraková ostrost a zúžení zorných polí;
• zhoršená barevná citlivost/snížená adaptace na tmu;
• vzhled plovoucích „plovoucích“ v očích;
• bolest, pocit pulsace a tlaku v oku;
• vzhled černých slepých skvrn;
• časté praskání krevních cév v oku.

Testy a diagnostika

Diagnóza angiopatie je založena na datech oftalmoskopie. V případě potřeby se provádějí další diagnostické metody (MRI, CT, Dopplerův ultrazvuk retinálních cév, radiografie s použitím kontrastní látky).

Léčba retinální vaskulární angiopatie

Pokud uvažujeme o léčbě angiopatie obecně, měla by být zaměřena na zlepšení mikrocirkulace v cévách a zlepšení metabolismu ve strukturách oka.

Používají se následující skupiny léků, které ovlivňují prokrvení sítnice:

• Vazodilatátory.
• Protidestičkové látky a antikoagulancia (, Trombonet, tiklopidin).
• Ty, které zlepšují metabolismus v očních tkáních, jsou antioxidanty, vitamíny, antihypoxanty a aminokyselinové přípravky. Mezi léky můžeme jmenovat kokarboxyláza, ATP (prekurzor ATP), Antokyanin forte, Luteinový komplex, Dokonalá vize, Dokonalé oči, Super vize, vitamíny skupiny B, S, E, A A . Komplexní oční vitamíny obsahují antioxidanty ze skupiny karotenoidů lutein a zeaxanthin, resveratrol, vitamíny, mikroelementy a esenciální mastné kyseliny. kromě antioxidačního účinku zlepšuje průtok krve.
• Zlepšení mikrocirkulace (,).
• Snížení propustnosti cévní stěny (, parmidin, Prodectin, ).
• Venotonický (, Venolek, ) Pokud je potřeba.

Mezi vazodilatátory můžeme rozlišit (léky, Pentoxifylline-Teva, Pentilin, Arbiflex, Pentokifylline-Acree, ). Pentoxifylin lze nazvat komplexním lékem, který kombinuje účinky vazodilatátoru, angioprotektoru a protidestičkového činidla. Tyto léky jsou široce používány pro angiopatii různého původu. Začnou užívat pentoxifylin v dávce 100-200 mg třikrát denně po dobu prvních dvou až tří týdnů a poté přejdou na užívání 100 mg dvakrát denně po dobu jednoho měsíce.

Předepisují se lokálně působící léky (oční kapky), které zlepšují metabolismus (účinná látka emoxipin, který má spolu s antioxidačním účinkem angioprotektivní a antikoagulační účinky).

Na fundu lze detekovat vazospazmus a ischemické procesy, žilní stagnaci nebo aterosklerotické změny. Podle toho se upravuje léčba. Pokud v cévách sítnice převládají ischemické procesy, jsou předepsány kapky (má vazodilatační účinek hlavně na cévy mozku). Emoxy optika. V měsíčním kurzu se do léčby zavádí také vitamín-minerální komplex. Pokud je žilní odtok narušen a žilní stagnace, jsou předepsány venotonické léky (, Venolek, ). Kromě venotonického účinku mají také angioprotektivní účinek a zlepšují lymfodrenáž. Je velmi důležité léčit základní onemocnění, proti kterému se angiopatie vyvinula.

Léčba diabetické angio- a retinopatie zahrnuje:

• V první řadě je důležité neustále sledovat hladinu cukru v krvi – pacienti by měli užívat lék na snížení glukózy doporučený lékařem a dodržovat nízkosacharidovou dietu. Pacientům je ukázána mírná fyzická aktivita, která podporuje racionálnější spotřebu glukózy svaly.
• Klíčovými aspekty kontroly diabetické retinální angiopatie jsou kontrola krevního tlaku a lipidů (statiny a fibráty).
• Pro antihypertenzní účely u diabetes mellitus je nejlepší použít léky ze skupiny inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu (, Perindopril Teva, Prineva, ), které umožňují nejen kontrolovat krevní tlak, ale také zpomalit nástup a progresi renálního selhání - také důležité komplikace diabetes mellitus spolu s angiopatií. Tyto léky zabraňují vzniku proteinurie u diabetes mellitus, a když se objeví, zabraňují rozvoji chronického selhání ledvin.
• Použití antioxidantů - vysoké dávky tokoferol(1200 mg denně), Probucol, kyselina α-lipoová ( Alfa Lipon, ), lutein-zeaxantinový komplex a doplněk stravy Eikonol obsahující polynenasycené mastné kyseliny. Přípravky kyseliny alfa-lipoové jsou důležité pro diabetes mellitus, protože mají komplexní účinek - antisklerotický, antioxidační a regulují hladinu cukru v krvi. Také doporučeno Ocuwait-Reti-Nat forte, který obsahuje rybí tuk, vitamín E.
• U diabetes mellitus se zvyšuje křehkost cév a častou komplikací fundu je vzhled krvácení. Při dlouhodobém užívání (dobesilát vápenatý) se krvácení upraví do 4-8 měsíců, nové se již neobjevují.

Všem pacientům, bez ohledu na stupeň kompenzace diabetu, se doporučuje podstoupit takové léčebné kúry dvakrát ročně.

Léčba hypertenzní retinální vaskulární angiopatie je založena na léčbě hypertenze. Používají se různé skupiny léků, které může kardiolog doporučit. Je důležité sledovat hladinu lipidů v krvi. Z léků ze skupiny statinů je kontraindikován při těžké poruše ledvin a při středně těžkém poklesu renálních funkcí by dávka rosuvastatinu neměla překročit 40 mg. Nemá žádná taková omezení, takže jeho použití je bezpečné u pacientů s patologií ledvin. To je důležité zejména pro pacienty s diabetem, kteří mají často poškození ledvin v důsledku základního onemocnění.

U revmatických lézí sítnice je pozornost věnována léčbě základního onemocnění. V případě výrazných změn na fundu se kromě léčby předepsané revmatologem provádí kurz para- nebo retrobulbárních injekcí glukokortikoidů. K vyřešení exsudátů a hemoragií je předepsána tkáňová terapie (extrakt z aloe, Biosed, FIBS, Rašelina, Bumisol, sklivec), injekce nebo elektroforéza lidázy.

Traumatická angiopatie vzniká po těžkých celkových poraněních doprovázených šokem: komprese, reprodukce, zlomeniny končetin a spodiny lební, poranění mozku. Včasné poskytnutí pomoci a léčba šoku snižuje riziko těžké angiopatie.

Další mechanismus traumatické angiopatie je spojen s kompresí hrudníku, tkání krku a hlavy, která je doprovázena zvýšením intrakraniálního tlaku a závažnými změnami tonusu retinálních cév. Léčba je zaměřena na snížení intrakraniálního tlaku a zlepšení krevního oběhu v cévách mozku a sítnice.

Doktoři

Léky

• Vazodilatátory: Pentoxifylline-Teva, .
• Léky zlepšující metabolismus: , ATP, kapky , .
• Antioxidanty: , trimetazolin.
• Vitamíny pro oči: Dokonalá vize, Dokonalé oči, Super vize, Antokyanin forte, Luteinový komplex, Ocuwait-Reti-Nat forte, .
• Protidestičkové látky a antikoagulancia: Trombonet, tiklopidin.

Postupy a operace

Další postupy pro angiopatii zahrnují:

• Magnetoterapie.
• Akupunktura.
• Pulzní terapie pomocí přístroje Stiotron.
• Barevná terapie.
• Pneumomasáž.
• Výuka s použitím přístroje Sidorenko Glasses.
• Gymnastika pro oči.
• Kurzy jógy.
• Masáž oblasti límce pro zlepšení krevního oběhu.

Pro odchlípení sítnice (komplikace angiopatie) se používá metoda laserové koagulace. U diabetické ratinopatie, odchlípení sítnice a poúrazových změn na očích je indikována vitrektomie - odstranění sklivce s návratem sítnice na místo, pokud je odchlípená. Odstraněný sklivec se nahradí silikonovým olejem, směsí plynů nebo vodou s fluoridem. Tato média tamponují sítnici – umožňují vám ji udržet v její normální poloze a přitlačit ji k cévnačce. Voda zůstává v oční bulvě dva týdny a silikonový olej tlačí na sítnici mnohem delší dobu (několik měsíců). Poté se tamponující látka buď odstraní, nebo se sama rozpustí a nahradí ji přirozená oční tekutina. V důsledku toho se obnoví anatomie oka. V současné době vitrektomie provádí se nejšetrnějším možným způsobem a vytváří mikroskopické vpichy. Tato operace se vyznačuje menším traumatem a rizikem krvácení, ale rychlejší regenerací a obnovou tkáně.

Angiopatie sítnice u dítěte

U dětí do jednoho roku se zjišťují změny v prokrvení cév sítnice. Hodnocení cévního tonu sítnice je velmi subjektivní metodou. U stejného dítěte uvidí jeden oftalmolog porušení tonusu a jiný lékař to bude považovat za variantu normy. V dětství dochází nejčastěji k overdiagnosis, kdy je všem dětem stanovena tato diagnóza až na základě změn prokrvení cév. Ve většině případů jsou děti zdravé, protože neexistují žádné příčiny nebo nemoci, proti kterým se angiopatie vyvíjí. U dětí se mohou při emočním stresu nebo dokonce se změnou polohy těla objevit změny cévního tonu, což samozřejmě nemůže znamenat patologii.

Pokud se názory více lékařů shodují a dochází ke změnám chování nebo jiným příznakům, je nutné objasnit příčinu změn tonusu cév sítnice. Nejčastěji je patologie fundu určena u onemocnění centrálního nervového systému. Pokud jsou zjištěny plnokrevné žíly při absenci zúžení tepen a změn v optickém nervu, mělo by být dítě ukázáno neurologovi.

Se zvýšeným intrakraniální tlak dochází k otoku zrakového nervu. Současně dochází k sevření žil a tepen dětské sítnice - žíly se přeplní a tepny se zužují a vyprázdní. Onemocnění centrálního nervového systému u dítěte jsou často spojena s perinatálním poškozením – vyskytují se v období nitroděložního vývoje a porodu. Perinatální rizikové faktory pro rozvoj jakékoli oftalmopatologie jsou těhotenství, časné a akutní respirační infekce. U novorozenců s perinatální patologií centrálního nervového systému jsou detekovány změny v orgánu vidění různé závažnosti: od angiopatie po strabismus a glaukom. - jedna z nemocí spojených s perinatální patologií, která se projevuje angiopatie sítnice.

U revmatických onemocnění se objevuje i angiopatie sítnice. Revmatická onemocnění jsou v posledních letech na vzestupu, zejména u dětí. Důvodem je zvýšení agresivity streptokokových infekcí a snížení citlivosti streptokoků na peniciliny. Důležitou roli hrají genetické faktory – vyšší výskyt onemocnění u dětí, pokud jeden z rodičů trpí revmatismem. Nejčastěji se vyskytuje ve školním věku a téměř nikdy se nevyskytuje před dosažením věku 3 let. Obvykle se první příznaky revmatismu objevují 2-3 týdny po angíně - u dětí stoupá teplota, příznaky intoxikace, bolesti kloubů a v oblasti srdce, dušnost, bušení srdce, slabost. Možná asymptomatický začátek – zvýšená únava,... Ale v obou případech jsou zaznamenány změny na očním pozadí.

Dalším onemocněním, u kterého je detekována angiopatie, je onemocnění, které často debutuje změnami na očích, například rychle rostoucí jednostrannou exophthalmos. Při vyšetření se kromě exoftalmu zjišťuje angiopatie: tortuozita a dilatace žil, krvácení, otok terče zrakového nervu.

U dětí se sekundární hypertenzí se zjišťují i ​​změny na fundu. Symptomatická hypertenze tvoří 40 % počtu dětí s vysokým krevním tlakem. Charakteristickými rysy angiopatie s vysokým krevním tlakem jsou zúžení tepen a dilatace žil. U dětí základního a školního věku neexistuje žádné stadium angiosklerózy. Hypertenzní retinopatie se vyvíjí rychle: nejprve jsou na oku detekována ložiska výpotku, krvácení a otok zrakového nervu. Na feochromocytom nebo závažná patologie ledvin, změny na očním pozadí se objevují velmi brzy a vidění se rychle snižuje.

Navíc kromě typické angioretinopatie je přítomna makulopatie v důsledku ukládání cholesterolu v nervových vláknech sítnice. S touto patologií je nádor odstraněn a provádí se lokální velmi dlouhodobá vstřebatelná terapie, která pomáhá zlepšit vidění. Děti s arteriální hypertenzí by měly být sledovány pediatrem a oftalmologem.

Prevence

Vzhledem k tomu, že angiopatie sítnice je sekundární a je projevem různých onemocnění a stavů uvedených výše, pro udržení zdraví očí musíte své zdraví sledovat:

• Každoročně absolvujte lékařské vyšetření, včetně stanovení hladiny cukru v krvi a lipidů.
• Po 50 letech věku je vyžadováno každoroční vyšetření fundu.
• Sledujte krevní tlak a provádějte včasná léčebná opatření. Při cervikálních problémech pravidelně provádějte masáže, sebemasáž a fyzikální terapii.
• Se zvýšeným stresem na orgán zraku je důležité provádět oční cvičení a užívat speciální vitamínové komplexy.
• Aktivní životní styl (sport, procházky, venkovní procházky atd.).
• Odmítání špatných návyků.
• Vyvážená strava.

Následky a komplikace

Při dlouhodobé angiopatii bez korekce mohou nastat různé důsledky:

• Nekróza oblastí sítnice.
• Odchlípení sítnice.
• Prasknutí cév při fyzické aktivitě.
• Částečná nebo úplná ztráta zraku.

Předpověď

Prognóza angiopatie závisí na včasnosti léčby základního onemocnění. Za tohoto stavu lze procesy zastavit a předejít komplikacím. Li cukrovka kompenzována (to znamená, že hladina glukózy v krvi je udržována v normálním rozmezí přijatelném pro pacienta s diabetem), vaskulární poruchy neprogredují nebo alespoň neprogredují tak rychle.

Stabilizace zastavuje progresi hypertenzní angiopatie, ale změněné a sklerotické cévy neobnoví jejich funkci. U traumatické formy vaskulární patologie může aktivní léčba následků zranění a periodické preventivní kurzy vaskulární terapie zlepšit stav fundu. Cévní změny zhoršené gestózou u těhotných jsou postupně eliminovány do 2 let po porodu adekvátní léčbou, která odlišuje tuto formu angiopatie od hypertenzní. Juvenilní angiopatie všech forem má špatnou prognózu a je náchylná k progresi, která nakonec vede k významné ztrátě zraku.

Seznam zdrojů

• Egorov E. A. Oftalmologické projevy běžných onemocnění. Průvodce pro lékaře, Moskva, 2006.
• Balaševič L.I. a další//Oční projevy diabetu – str. 11-85, 90-96, 123-189.
• Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Cévní onemocnění oka. – M.: Medicína, 1990. – 270 s.
• Galileeva V.V., Kiseleva O.M. Použití antioxidantu Mexidol u pacientů s diabetickou retinopatií // VII kongres ruských oftalmologů. Abstraktní. zpráva Část 2. M., 2000. S.425–426.
• Boroday A.V., Saburova G.Sh., Ishunina A.M. Tanakan v léčbě diabetických mikroangiopatií // VII kongres ruských oftalmologů. Abstraktní. zpráva Část 1. M., 2000. S.304.

Diabetická angiopatie je souhrnný termín označující zobecněný ( po celém těle) poškození především malých plavidel během diabetes mellitus. Toto poškození spočívá v ztluštění cévní stěny a zhoršení její propustnosti, což má za následek snížení průtoku krve. Důsledkem toho je nevratné poškození těch orgánů, které jsou těmito cévami zásobovány krví ( ledviny, srdce, sítnice).


Statistika
Diabetická angiopatie se konvenčně dělí na mikroangiopatii a makroangiopatii. Mikroangiopatie je poškození malých cév ( sítnice, ledviny), který se vyskytuje ve více než 90 procentech případů. Častěji ( v 80 - 90 procentech případů) jsou postiženy drobné cévky sítnice s rozvojem tzv. diabetické retinopatie. Každý dvacátý ( 5 procent) diabetická retinopatie je příčinou ztráty zraku.

Poškození malých cév ledvin ( diabetická nefropatie) se vyskytuje v 75 procentech případů. Ve 100 procentech případů vede poškození ledvin u diabetes mellitus k invaliditě pacientů. Nejčastěji se diabetická nefropatie vyskytuje u diabetes mellitus 1. typu.

Poškození malých plavidel ( arterioly, kapiláry) mozku je jednou z příčin rozvoje diabetické encefalopatie. Tato komplikace se vyskytuje u 80 procent pacientů trpících diabetem 1. typu. Frekvence výskytu u všech pacientů s diabetem se pohybuje od 5 do 75 procent.

Diabetická makroangiopatie je léze velkých cév ( srdeční tepny, dolní končetiny) organismus. V 70 procentech případů je pozorováno cévní poškození dolních končetin.

K poškození koronárních tepen při diabetes mellitus dochází ve 35–40 procentech případů. Relativně nízký výskyt je však kompenzován vysokým výskytem úmrtí. Podle různých zdrojů každý třetí člověk ve věku 30–50 let s diabetem umírá na kardiovaskulární komplikace. Obecně platí, že 75 procent úmrtí pacientů s diabetem je způsobeno kardiovaskulárními patologiemi.

Zajímavosti
Termín "diabetes" ( znamená "procházím") zavedl starověký lékař Aretaeus z Kappadokie. První zmínka o této patologii byla nalezena v eberském papyru, který byl napsán 1500 let před naším letopočtem. Tento popis obsahuje recept, který se doporučuje k odstranění jednoho z příznaků cukrovky – častého močení. Starověcí lékaři, kteří měli potíže s diagnostikou této patologie, ochutnali moč. Pokud to bylo sladké, znamenalo to cukrovku. Aby bylo možné „odstranit moč, která teče příliš často“, Eberian Papyrus obsahuje recepty na několik lektvarů.

Od dob Paracelsa a Avicenny až do současnosti je diabetes mellitus považován za smrtelnou patologii, protože na jeho komplikace ročně zemře více než 3,5 milionu lidí.

Anatomie krevních cév

Stěna krevních cév se skládá z několika vrstev. Tyto vrstvy se liší složením v závislosti na ráži a typu nádob.

Stavba stěny krevních cév:

• vnitřní vrstva ( tunica intima);
• střední vrstva ( tunica media);
• vnější vrstva ( vnější tunica).

Vnitřní vrstva

Tato vrstva se skládá z endotelových buněk, proto se také nazývá cévní endotel. Endoteliální buňky vystýlají vnitřní stěnu cév v jediné vrstvě. Cévní endotel směřuje k lumen cévy a je proto neustále v kontaktu s cirkulující krví. Tato stěna obsahuje četné faktory krevní srážlivosti, zánětlivé faktory a faktory vaskulární permeability. Právě v této vrstvě se u diabetes mellitus hromadí produkty polyolového metabolismu glukózy ( sorbitol, fruktóza).

Tato vrstva také normálně vylučuje endoteliální relaxační faktor. Pokud tento faktor chybí ( co je pozorováno u diabetes mellitus) se zužuje endoteliální lumen a zvyšuje se vaskulární rezistence. Vnitřní stěna cév tedy díky syntéze různých biologických látek plní řadu důležitých funkcí.

Endoteliální funkce:

• zabraňuje tvorbě krevních sraženin v cévách;
• reguluje propustnost cévní stěny;
• reguluje krevní tlak;
• plní bariérovou funkci, zabraňuje pronikání cizích látek;
• účastní se zánětlivých reakcí, syntetizuje mediátory zánětlivé reakce.

U diabetes mellitus jsou tyto funkce narušeny. Současně se zvyšuje propustnost cévní stěny a glukóza proniká přes endotel do cévní stěny. Glukóza vyvolává zvýšenou syntézu glykosaminoglykanů, glykosylaci proteinů a lipidů. V důsledku toho cévní stěna otéká, její průsvit se zužuje a rychlost krevního oběhu v cévách se snižuje. Stupeň sníženého průtoku krve přímo závisí na závažnosti diabetu. V těžkých případech je krevní oběh v cévách natolik snížen, že přestává vyživovat okolní tkáně a vzniká v nich hladovění kyslíkem.

Střední vrstva

Střední vrstva cévní stěny je tvořena svalovými, kolagenními a elastickými vlákny. Tato vrstva dává tvar nádobám a je také zodpovědná za jejich tón. Tloušťka střední vrstvy se mezi tepnami a žilami liší. Vzhledem k přítomnosti svalových prvků ve střední vrstvě jsou tepny schopny kontrahovat a regulovat průtok krve do orgánů a tkání. Elastická vlákna dodávají cévám pružnost.

Vnější vrstva

Tato vrstva je tvořena pojivovou tkání, stejně jako vlákna kolagenu a elastinu. Chrání cévy před natažením a prasknutím. Obsahuje také malé cévky zvané „vasa vasorum“ nebo „vasa vasa“. Vyživují vnější a střední výstelku krevních cév.

Hlavním cílem u diabetes mellitus jsou malé cévy - arterioly a kapiláry, ale jsou poškozeny i velké cévy - artérie.

Arterioly

Jedná se o malé krevní cévy, které jsou pokračováním tepen a samy naopak končí v kapilárách. Jejich průměr je v průměru 100 mikronů. Arterioly jsou tvořeny stejnými třemi vrstvami jako všechny krevní cévy. V jejich struktuře však existují určité rysy. Vnitřní endoteliální a střední svalová vrstva se tedy vzájemně dotýkají malými otvory v endotelu. Díky těmto otvorům je svalová vrstva v přímém kontaktu s krví a okamžitě reaguje na přítomnost biologicky aktivních látek v ní. U diabetické angiopatie jsou arterioly v zadním fundu nejnáchylnější k poškození.

Kapiláry

Kapiláry jsou nejtenčí cévy, které se nacházejí především v kůži, myokardu, ledvinách a sítnici. U diabetes mellitus v ledvinách je pozorována skleróza těchto kapilár, která se klinicky nazývá nefroangioskleróza. Při diabetické angiopatii cév oka jsou kapiláry dilatovány, na některých místech jsou pozorována mikroaneuryzmata a mezi nimi dochází k otoku.

Tepny

Diabetes mellitus může postihnout i velké cévy – tepny. Zpravidla je to doprovázeno rozvojem aterosklerózy. V tomto případě je pozorováno ukládání aterosklerotických plátů na vnitřní stěně tepny ( sestávají z lipidů, cholesterolu). To je také doprovázeno poklesem průsvitu tepen s následným snížením průtoku krve v nich. Krev v takových cévách se pohybuje pomalu a v těžkých případech se céva ucpe a zastaví se přívod krve.

Mechanismus poškození cév u diabetes mellitus

Diabetická angiopatie je založena na poškození cévní stěny ( nebo spíše endotel), s dalším narušením jeho funkce. Jak je známo, u diabetes mellitus je vysoká hladina cukru ( glukóza) v krvi nebo hyperglykémii. V důsledku této diabetické hyperglykémie začíná glukóza z krve intenzivně pronikat stěnou cévy. To vede k narušení struktury endoteliální stěny a v důsledku toho ke zvýšení její permeability. Ve stěně cévy se hromadí produkty metabolismu glukózy, jmenovitě sorbitol a fruktóza. Přitahují také tekutinu. V důsledku toho stěna krevní cévy oteče a zesílí.

V důsledku poškození cévní stěny se také aktivuje proces koagulace ( krevní sraženiny), protože je známo, že endotel kapilár produkuje faktory srážení krve. Tato skutečnost dále zhoršuje krevní oběh v cévách. V důsledku narušení struktury endotelu přestává vylučovat endoteliální relaxační faktor, který normálně reguluje průměr krevních cév.
Při angiopatii je tedy pozorována Virchowova triáda - změny v cévní stěně, poruchy koagulačního systému a zpomalení průtoku krve.

V důsledku výše uvedených mechanismů se krevní cévy, především malé, zužují, jejich průsvit se zmenšuje a průtok krve se snižuje až se zastaví. Hypoxie je pozorována v tkáních, které zásobují ( kyslíkové hladovění), atrofii a v důsledku zvýšené propustnosti a otoku.

Nedostatek kyslíku ve tkáních aktivuje fibroblastové buňky, které syntetizují pojivovou tkáň. Hypoxie je proto příčinou rozvoje vaskulární sklerózy. Jako první jsou postiženy nejmenší cévy - kapiláry ledvin.
V důsledku sklerózy těchto kapilár dochází k poruše funkce ledvin a rozvoji renálního selhání.

Někdy se malé cévy ucpou krevními sraženinami, zatímco v jiných se vytvoří malá aneuryzmata ( výčnělek cévní stěny). Samotné cévy se stávají křehkými, křehkými, což vede k častým krvácením ( nejčastěji na sítnici oka).

Diabetická makroangiopatie

Pro makroangiopatii ( poškození velkých plavidel) je charakterizován přidáním aterosklerotického procesu. V první řadě jsou poškozeny koronární cévy, mozkové cévy a cévy dolních končetin. K aterosklerotickému procesu v cévách dochází v důsledku poruch metabolismu lipidů. Poškození cév při ateroskleróze se projevuje ukládáním aterosklerotických plátů na jejich vnitřní stěně. Následně je tento plak komplikován růstem pojivové tkáně v něm a také kalcifikací, která obecně vede k ucpání cévy.

Příznaky diabetické angiopatie

Příznaky diabetické angiopatie závisí na jejím typu. Typy angiopatie se liší v tom, které cévy jsou poškozeny.

Typy diabetické angiopatie:

• diabetická retinopatie ( poškození cév sítnice);
• diabetická nefropatie ( poškození ledvin cév);
• diabetická angiopatie s poškozením kapilár a koronárních tepen srdce;
• diabetická angiopatie dolních končetin;
• diabetická encefalopatie ( poškození mozkových cév).

Příznaky diabetické retinopatie

Struktura oka
Oko se skládá z oční bulvy, zrakového nervu a pomocných prvků ( svaly, oční víčka). Samotná oční bulva se skládá z vnějšího obalu ( rohovka a skléra), střední - cévní a vnitřní - sítnice. Sítnice nebo „sítnice“ má svou vlastní kapilární síť, která je cílem pro diabetes. Představují ho tepny, arterioly, žíly a kapiláry. Příznaky diabetické angiopatie se dělí na klinické ( ty, které pacient předložil) a oftalmoskopické ( ty, které jsou zjištěny při oftalmoskopickém vyšetření).


Klinické příznaky
Poškození retinálních cév u diabetes mellitus je nebolestivé a v počátečních stádiích prakticky asymptomatické. Příznaky se objevují až v pozdějších stadiích, což se vysvětluje i pozdní konzultací s lékařem.

Stížnosti pacienta trpícího diabetickou retinopatií:

• snížená zraková ostrost;
• tmavé skvrny před očima;
• jiskry, záblesky před očima;
• závoj nebo závoj před očima.

Hlavním příznakem diabetické angiopatie je snížení zrakové ostrosti až slepota. Člověk ztrácí schopnost rozlišovat malé předměty a vidět na určitou vzdálenost. Tento jev je doprovázen zkreslením tvaru a velikosti předmětu a zakřivením rovných čar.

Pokud je retinopatie komplikována krvácením do sklivce, pak se projevuje přítomností tmavých plovoucích skvrn před očima. Tyto skvrny pak mohou zmizet, ale zrak může být trvale ztracen. Vzhledem k tomu, že sklivec je normálně průhledný, dochází v něm k nahromadění krve ( v důsledku prasknutí krevních cév) a vyvolává výskyt tmavých skvrn v zorném poli. Pokud člověk nenavštíví lékaře včas, pak se mezi sklivcem a sítnicí tvoří prameny, které sítnici táhnou, což vede k jejímu odchlípení. Odchlípení sítnice se projevuje prudkým zhoršením vidění ( až k slepotě), výskyt záblesků a jisker před očima.

Také diabetická retinopatie se může objevit s rozvojem retinálního edému. V tomto případě má pacient pocit závoje před očima, ztrátu jasnosti obrázků. Souvislý závoj před očima nebo lokální zákal je místem projekce edému nebo exsudátů na sítnici.

Oftalmoskopické příznaky
Tyto příznaky se zjišťují při oftalmoskopickém vyšetření, které spočívá ve zobrazení očního pozadí pomocí oftalmoskopu a čočky. Během této studie lékař zkoumá retinální cévy a nerv. Příznaky poškození cév sítnice se objevují mnohem dříve než stížnosti pacienta.

V tomto případě jsou ve fundu vizualizovány zúžené tepny a místy jsou detekována mikroaneuryzmata. V centrální zóně nebo podél průběhu velkých žil je několik krvácení ve formě teček. Edém je lokalizován podél tepen nebo ve středu makuly. Mnohočetné měkké exsudáty jsou také zaznamenány na sítnici ( hromadění tekutiny). Žíly jsou rozšířené, naplněné velkým objemem krve, klikaté a jejich obrys je jasně ohraničený.

Někdy jsou ve sklivci viditelné četné krvácení. Následně se mezi ní a sítnicí tvoří vazivové provazce. Optický disk je proražen krevními cévami ( neovaskularizace zrakového nervu). Tyto příznaky jsou zpravidla doprovázeny prudkým poklesem vidění. Velmi často až v této fázi konzultují lékaře pacienti, kteří zanedbávají běžné lékařské prohlídky.

Příznaky diabetické nefropatie

Diabetická nefropatie je poškození ledvinových cév u diabetes mellitus s dalším rozvojem renálního selhání.

Struktura ledvin
Funkční jednotkou ledviny je nefron, který se skládá z glomerulu, pouzdra a tubulů. Glomerulus je soubor mnoha kapilár, kterými proudí tělesná krev. Z kapilární krve se do tubulů filtrují všechny odpadní látky těla a tvoří se také moč. Pokud dojde k poškození stěny kapiláry, je tato funkce narušena.

Příznaky diabetické nefropatie zahrnují stížnosti pacientů a také časné diagnostické příznaky. Po velmi dlouhou dobu je diabetická nefropatie asymptomatická. Do popředí se dostávají celkové příznaky diabetes mellitus.


Běžné příznaky cukrovky:

• žízeň;
• suchá ústa;
• svědění kůže;
• časté močení.

Všechny tyto příznaky jsou způsobeny zvýšenou koncentrací glukózy v tkáních a krvi. Při určité koncentraci glukózy v krvi ( více než 10 mmol/litr) začíná procházet renální bariérou. Glukóza, která vychází spolu s močí, s sebou nese vodu, což vysvětluje symptom častého a hojného močení ( polyurie). Intenzivní únik tekutin z těla způsobuje dehydrataci pokožky ( příčina svědění kůže) a neustálá žízeň.

Živé klinické projevy diabetické nefropatie se objevují 10–15 let po diagnóze diabetes mellitus. Před tím existují pouze laboratorní známky nefropatie. Hlavním příznakem je bílkovina v moči ( nebo proteinurie), které lze zjistit při běžné lékařské prohlídce.

Normálně by množství bílkovin v denní moči nemělo překročit 30 mg. V počátečních stádiích nefropatie se množství bílkovin v moči za den pohybuje od 30 do 300 mg. V pozdějších stádiích, kdy se objeví klinické příznaky, koncentrace bílkovin přesahuje 300 mg denně.

Mechanismem vzniku tohoto příznaku je poškození ledvinového filtru ( zvyšuje se jeho propustnost), v důsledku čehož propouští nejprve malé a poté velké molekuly bílkovin.

S progresí onemocnění se k celkovým a diagnostickým symptomům začnou přidávat symptomy selhání ledvin.

Příznaky nefropatie u diabetes mellitus:

• vysoký krevní tlak;
• obecné příznaky intoxikace jsou slabost, ospalost, nevolnost.

Otok
Zpočátku je edém lokalizován v periorbitální oblasti ( kolem očí), ale jak nemoc postupuje, začnou se tvořit v dutinách těla ( břišní, v perikardiální dutině). Otok u diabetické nefropatie je bledý, teplý, symetrický a objevuje se ráno.

Mechanismus tvorby otoků je spojen se ztrátou bílkovin v krvi, které jsou vylučovány spolu s močí. Krevní proteiny normálně vytvářejí onkotický tlak, to znamená, že zadržují vodu v cévním řečišti. Se ztrátou bílkovin se však tekutina již nezadržuje v cévách a proniká do tkání. Navzdory tomu, že pacienti s diabetickou nefropatií hubnou, vypadají edematózně, což je způsobeno masivními edémy.

Vysoký krevní tlak
V pozdějších stadiích se krevní tlak zvyšuje u pacientů s diabetickou nefropatií. Krevní tlak je považován za vysoký, když systolický tlak překročí 140 mmHg a diastolický tlak překročí 90 mmHg.

Mechanismus zvýšeného krevního tlaku se skládá z několika patogenetických vazeb. V první řadě je to zadržování vody a solí v těle. Druhým je aktivace systému renin-angiotenzin. Renin je biologicky aktivní látka produkovaná ledvinami, která komplexním mechanismem reguluje krevní tlak. Renin se začíná aktivně produkovat, když ledvinová tkáň zažívá nedostatek kyslíku. Jak je známo, kapiláry ledvin se u diabetes mellitus stávají sklerotizujícími, v důsledku čehož ledvina přestává přijímat potřebné množství krve a s ní kyslík. V reakci na hypoxii se začíná produkovat nadbytek reninu. Ten zase aktivuje angiotenzin II, který stahuje cévy a stimuluje sekreci aldosteronu. Poslední dva body jsou klíčové pro vznik arteriální hypertenze.

Celkové příznaky intoxikace – slabost, ospalost, nevolnost
Slabost, ospalost a nevolnost jsou pozdními příznaky diabetické nefropatie. Vyvíjejí se kvůli akumulaci toxických metabolických produktů v těle. Normálně odpadní produkty těla ( čpavek, močovina) se vylučují ledvinami. S poškozením nefronových kapilár však začíná trpět vylučovací funkce ledvin.

Tyto látky již nejsou vylučovány ledvinami a hromadí se v těle. Hromadění močoviny v těle dává pacientům s diabetickou nefropatií specifický zápach. Nejnebezpečnější je však hromadění toxického amoniaku v těle. Snadno proniká do centrálního nervového systému a poškozuje ho.

Příznaky hyperamonémie(zvýšená koncentrace amoniaku):

• nevolnost;
• závrať;
• ospalost;
• záchvaty, pokud koncentrace amoniaku v mozku dosáhne 0,6 mmol.

Závažnost intoxikace metabolickými produkty těla závisí na stupni snížení vylučovací funkce ledvin.

Příznaky diabetické angiopatie s poškozením kapilár a koronárních tepen srdce

Struktura srdce
Srdce je svalový orgán, jehož každá buňka musí neustále přijímat kyslík a živiny. To zajišťuje rozsáhlá kapilární síť a koronární tepny srdce. Srdce má dvě koronární tepny – pravou a levou, které jsou postiženy aterosklerózou při diabetes mellitus. Tento proces se nazývá diabetická makroangiopatie. Poškození kapilární sítě srdce se nazývá diabetická mikroangiopatie. Mezi kapilárami a svalovou tkání dochází k výměně krve a s ní i kyslíku. Proto při jejich poškození trpí svalová tkáň srdce.


U diabetes mellitus mohou být postiženy malé kapiláry v srdci ( s rozvojem mikroangiopatie a koronární tepny ( s rozvojem makroangiopatie). V obou případech se rozvíjejí příznaky anginy pectoris.

Příznaky diabetické angiopatie srdečních cév:

• syndrom bolesti;
• poruchy srdečního rytmu;
• známky srdečního selhání.

Bolestivý syndrom
Bolest je dominantním příznakem poškození koronárních cév srdce. Charakteristický je rozvoj typické anginózní bolesti. Bolest je lokalizována za hrudní kostí, méně často v epigastrické oblasti. Zpravidla je kompresivní, méně často lisovací povahy. Pro anginu pectoris je typické ozařování ( zpětný ráz) bolest v levé paži, rameni, lopatce, čelisti. Bolest se vyskytuje v záchvatech a trvá 10–15 minut.

Mechanismem bolesti je srdeční hypoxie. U diabetes mellitus jsou pozorovány aterosklerotické jevy v koronárních cévách srdce. Současně se na cévách ukládají plaky a pruhy, které zužují jejich průsvit. V důsledku toho mnohem méně krve zásobuje srdeční sval. Srdce začíná pociťovat nedostatek kyslíku. V podmínkách nedostatku kyslíku, anaerobní ( bez kyslíku) rozklad glukózy za vzniku kyseliny mléčné. Kyselina mléčná, která je silně dráždivá, dráždí nervová zakončení srdce, což se klinicky projevuje bolestí.

Porucha srdečního rytmu
Při poškození malých srdečních cév a jejich sklerotizaci se v myokardu vyvinou změny specifické pro diabetes, které se nazývají diabetická dystrofie myokardu. V tomto případě je v srdci detekováno nejen poškození kapilární sítě, ale také změny svalových vláken, proliferace pojivové tkáně a mikroaneuryzmata. V důsledku dystrofických změn v samotném myokardu dochází k různým poruchám srdečního rytmu.

Poruchy srdečního rytmu:

• bradykardie – srdeční frekvence nižší než 50 tepů za minutu;
• tachykardie – srdeční frekvence více než 90 tepů za minutu;
• arytmie – narušení normálního ( sinus) srdeční rytmus;
• extrasystol - předčasná kontrakce srdce.

Při poruchách srdečního rytmu si člověk stěžuje na silný nebo naopak slabý tep, dušnost, slabost. Někdy se objevují pocity krátkodobých srdečních zástav nebo přerušení. Při těžkých arytmiích se objevují závratě, mdloby, až ztráta vědomí.

Známky srdečního selhání
Srdeční selhání se vyvíjí v důsledku poškození jak samotného srdečního svalu ( mikroangiopatie), a v důsledku poškození koronárních tepen ( makroangiopatie). Hlavními příznaky srdečního selhání jsou dušnost, kašel a pokles tepového objemu srdce.

Srdce v důsledku poškození srdečního svalu a jeho cév ztrácí schopnost plně se stahovat a zásobovat tělo krví. Zmenšuje se zdvih a minutový objem srdce. V tomto případě dochází ke stagnaci žilní krve v plicích, což způsobuje dušnost. Následně se v nich hromadí tekutina, která způsobuje kašel.

Poškození srdečních cév u diabetes mellitus lze izolovat, ale nejčastěji je kombinováno s poškozením ledvin, sítnice a cév dolních končetin.

Diabetická angiopatie dolních končetin

Příznaky diabetické angiopatie dolních končetin jsou způsobeny jak změnami specifickými pro diabetes, tak aterosklerotickým procesem v nich.

Příznaky diabetické angiopatie dolních končetin:

• pocit necitlivosti, chladu, mravenčení v nohou;
• bolest, křeče nohou a přerušovaná klaudikace;
• dystrofické změny na kůži končetin;
• trofické vředy.

Pocit necitlivosti, chladu, mravenčení v nohou
Pocit necitlivosti, chladu a mravenčení v nohou jsou prvními příznaky diabetické angiopatie dolních končetin. Mohou se objevit v různých oblastech - v oblasti chodidel, dolních končetin a lýtkových svalů.

Mechanismus rozvoje těchto příznaků je způsoben především nedostatečným prokrvením tkání a také poškozením nervů. Chlad a chlad v nohou jsou způsobeny špatným krevním oběhem, zejména při dlouhodobé fyzické aktivitě. Husí kůže, pocit pálení, necitlivost jsou způsobeny poškozením periferních nervů ( diabetická neuropatie), stejně jako vazospasmus.

Bolest, křeče v nohou a klaudikace
Bolest se vyvíjí, když svaly nohou začnou po dlouhou dobu postrádat kyslík. K tomu dochází v důsledku výrazného zúžení průsvitu krevní cévy a snížení průtoku krve v nich. Zpočátku se při chůzi objevuje bolest, která nutí člověka zastavit. Tyto přechodné bolesti se nazývají intermitentní klaudikace. Je doprovázen pocitem napětí a tíhy v nohou. Po nuceném zastavení bolest zmizí.

Křeče nohou se objevují nejen při chůzi, ale i v klidu, nejčastěji ve spánku. Jsou způsobeny nízkou koncentrací draslíku v těle. Hypokalémie se vyvíjí u diabetes mellitus v důsledku častého močení, protože draslík je intenzivně vylučován močí.

Dystrofické změny na kůži končetin
V počátečních stádiích kůže bledne, chladne a vypadávají vlasy. Někdy kůže získá namodralý odstín. Nehty zpomalují svůj růst, deformují se, tloustnou a lámou.
Změny se vyvíjejí v důsledku dlouhodobého narušení výživy tkání, protože krev zásobuje tkáně nejen kyslíkem, ale také různými živinami. Tkáň, která nedostává potřebné látky, začíná atrofovat. U lidí s diabetickou angiopatií tedy nejčastěji atrofuje podkožní tuková tkáň.

Trofické vředy
Trofické vředy vznikají u dekompenzovaných forem diabetes mellitus a jsou konečným stadiem diabetické angiopatie dolních končetin. Jejich rozvoj je spojen se sníženou odolností tkání, celkovým i lokálním snížením imunity. Nejčastěji se vyvíjejí na pozadí částečné obliterace cévy.

Vzniku vředů většinou předchází nějaké trauma, chemické či mechanické, někdy může jít o prosté škrábnutí. Vzhledem k tomu, že tkáně jsou špatně zásobeny krví a jejich výživa je narušena, zranění se dlouho nehojí. Místo poranění bobtná a zvětšuje se. Někdy je doprovázena infekcí, která dále zpomaluje hojení. Rozdíl mezi trofickými vředy u diabetes mellitus je jejich bezbolestnost. To je důvodem pozdních návštěv u lékaře a někdy sami pacienti dlouho nevnímají jejich vzhled.

Nejčastěji jsou vředy lokalizovány v oblasti nohou, dolní třetiny nohy, v oblasti starých mozolů. U dekompenzovaných forem diabetu se trofické vředy mohou vyvinout do gangrény končetin.

Diabetická noha
Diabetická noha je komplex patologických změn na noze, ke kterým dochází v pozdějších stadiích diabetu v důsledku progrese diabetické angiopatie. Zahrnuje trofické a osteoartikulární změny.

U diabetických nohou jsou pozorovány hluboké vředy zasahující do šlach a kostí.
Kromě trofických vředů se diabetická noha vyznačuje patologickými změnami v kostech a kloubech. Charakteristický vývoj diabetické osteoartropatie ( Charcotova noha), která se projevuje jako luxace a zlomeniny kostí nohy. To následně vede k deformaci chodidla. Diabetická noha je také doprovázena Mönckebergovým syndromem, který spočívá ve skleróze a kalcifikaci cév končetin na pozadí pokročilého diabetu.

Příznaky diabetické encefalopatie

Diabetická encefalopatie se projevuje poruchami paměti a vědomí, dále bolestmi hlavy a slabostí. Příčinou je porušení mikrocirkulace na úrovni mozku. Vlivem poškození cévní stěny se v ní aktivují procesy peroxidace lipidů za vzniku volných radikálů, které mají škodlivý vliv na mozkové buňky.

Příznaky diabetické encefalopatie se vyvíjejí velmi pomalu. Vše začíná celkovou slabostí a zvýšenou únavou. Pacienty často trápí bolesti hlavy, které nereagují na léky proti bolesti. Následně dochází k poruchám spánku. Encefalopatie je charakterizována poruchou spánku v noci a zároveň ospalostí během dne.
Dále se rozvíjejí poruchy paměti a pozornosti – pacienti se stávají zapomnětlivými a roztěkanými. Je pozorováno pomalé, strnulé myšlení a snížená schopnost fixace. K celkovým mozkovým příznakům se přidávají fokální příznaky.

Fokální příznaky diabetické angiopatie mozkových cév:

• porucha koordinace pohybu;
• nejistá chůze;
• anisokorie ( různé průměry zornic);
• porucha konvergence;
• patologické reflexy.

Diagnóza diabetické angiopatie

Diagnostika diabetické angiopatie je složitá. Studují se nejen biologické tekutiny ( krev, moč) na hladiny glukózy, ale také cílové orgány u diabetes mellitus ( ledviny, sítnice, srdce, mozek). Proto diagnóza diabetické angiopatie zahrnuje laboratorní a instrumentální studie.

Laboratorní metody pro studium diabetické angiopatie:

• stanovení zbytkového dusíku v krvi;
• obecný rozbor moči ( stanovení glukózy, bílkovin a ketolátek);
• stanovení rychlosti glomerulární filtrace;
• detekce b2-mikroglobulinu v moči;
• spektrum krevních lipidů.

Zbytkový krevní dusík

Zbytkový dusík je důležitým ukazatelem funkce ledvin. Běžně je jeho obsah v krvi 14 – 28 mmol/l. Zvýšený obsah dusíku v krvi naznačuje narušení vylučovací funkce ledvin.
Nejinformativnější v diagnostice diabetické nefropatie je však stanovení sloučenin obsahujících dusík, jako je močovina a kreatinin.

Močovina
V krvi zdravých lidí se koncentrace močoviny pohybuje od 2,5 do 8,3 mmol/litr. Při diabetické nefropatii se výrazně zvyšuje koncentrace močoviny. Množství močoviny přímo závisí na stadiu selhání ledvin u diabetes mellitus. Koncentrace močoviny vyšší než 49 mmol/litr tedy ukazuje na masivní poškození ledvin. U pacientů s chronickým selháním ledvin v důsledku diabetické nefropatie mohou koncentrace močoviny dosahovat 40–50 mmol/l.

Kreatinin
Stejně jako močovina i koncentrace kreatininu indikuje funkci ledvin. Normálně je jeho koncentrace v krvi žen 55 - 100 µmol/litr, u mužů - od 62 do 115 µmol/litr. Zvýšení koncentrace nad tyto hodnoty je jedním z indikátorů diabetické nefropatie. V počátečních stadiích diabetické nefropatie je hladina kreatininu a urey mírně zvýšená, ale v posledním, nefrosklerotickém stadiu se jejich koncentrace prudce zvyšuje.

Obecná analýza moči

Při obecném testu moči se změny charakteristické pro diabetickou nefropatii objevují o něco dříve než zvýšená koncentrace zbytkového dusíku v krvi. Protein je jedním z prvních, který se objevuje v moči. V počátečních stádiích nefropatie koncentrace proteinu nepřesahuje 300 mg denně. Jakmile koncentrace bílkovin v moči překročí 300 mg za den, začne se u pacienta vyvíjet edém.
Když se koncentrace glukózy v krvi zvýší nad 10 mmol/litr, začne se objevovat v moči. Výskyt glukózy v moči ukazuje na zvýšenou propustnost kapilár ledvin ( tedy o jejich poškození).
V pozdějších stádiích diabetické nefropatie se v moči objevují ketolátky, které by normálně neměly být obsaženy.

Rychlosti glomerulární filtrace

Rychlost glomerulární filtrace je hlavním parametrem při určování vylučovací funkce ledvin. Tato metoda umožňuje posoudit stupeň diabetické nefropatie. V časných stádiích nefropatie je pozorováno zvýšení glomerulární filtrace – nad 140 ml za minutu. S progresí renální dysfunkce se však snižuje. Při rychlosti glomerulární filtrace 30–50 ml za minutu je funkce ledvin stále částečně zachována. Pokud se filtrace sníží na 15 ml za minutu, znamená to dekompenzaci diabetické nefropatie.

b2-mikroglobulin

Mikroglobulin b2 je protein, který je přítomen na povrchu buněk jako antigen. Při poškození ledvinových cév, při zvýšení permeability ledvinového filtru, se mikroglobulin vylučuje močí. Jeho výskyt v moči je diagnostickým příznakem diabetické angionefropatie.

Spektrum krevních lipidů

Tento test zkoumá krevní složky, jako jsou lipoproteiny a cholesterol. S rozvojem diabetické makroangiopatie se v krvi zvyšují lipoproteiny s nízkou a velmi nízkou hustotou a také cholesterol, ale zároveň se snižují lipoproteiny s vysokou hustotou. Zvýšení koncentrace lipoproteinů s nízkou hustotou nad 2,9 mmol/litr svědčí o vysokém riziku rozvoje makroangiopatie. Pokles koncentrace lipoproteinů s vysokou hustotou pod 1 mmol/l je přitom považován za faktor rozvoje aterosklerózy v cévách.

Koncentrace cholesterolu se mezi lidmi liší. Také odborníci mají v této věci smíšené názory. Někteří doporučují udržovat hladinu cholesterolu pod 7,5 mmol na litr. Obecně uznávaná norma dnes není více než 5,5 mmol na litr. Zvýšení cholesterolu nad 6 mmol je považováno za riziko rozvoje makroangiopatie.

Instrumentální metody pro studium diabetické angiopatie:

• komplexní oftalmologické vyšetření, které zahrnuje přímou oftalmoskopii, gonioskopii, vyšetření očního pozadí, stereoskopickou fotografii sítnice a optickou koherentní tomografii ( OCT).
• elektrokardiogram;
• echokardiografie;
• koronární angiografie;
• Dopplerografie dolních končetin;
• arteriografie dolních končetin;
• ultrazvukové vyšetření ledvin;
• Dopplerografie ledvinových cév;
• magnetická nukleární rezonance mozku.

Oftalmologické vyšetření

Přímá oftalmoskopie
Metoda zahrnuje vyšetření předních struktur oka pomocí speciálních nástrojů, jako je štěrbinová lampa a oftalmoskop. Detekce abnormálních cév v duhovce ( rubeóza) ukazuje na rozvoj těžké formy diabetické retinopatie.

Gonioskopie
Metoda gonioskopie je založena na použití speciální Goldmannovy čočky se zrcadly, která umožňuje vyšetřit úhel přední komory oka. Tato metoda je pomocná. Používá se pouze při zjištění rubeózy duhovky a zvýšeného nitroočního tlaku. Rubeóza duhovky je jednou z komplikací diabetické retinopatie, při které se na povrchu duhovky objevují nové cévy. Nové cévy jsou velmi tenké a křehké, jsou umístěny chaoticky a často vyvolávají krvácení a také způsobují rozvoj glaukomu.

OCT
OCT je poměrně informativní metoda v diagnostice diabetické makulopatie. Pomocí koherenční tomografie můžete určit přesnou lokalizaci edému, jeho tvar a rozsah.

Stereoskopická fotografie sítnice pomocí speciálního přístroje ( fundusové kamery) nám umožňuje podrobně studovat vývoj onemocnění. Porovnání novějších fotografií pacientovy sítnice s jeho předchozími fotografiemi může odhalit výskyt nových patologických cév a otoků nebo jejich regresi.

Vyšetření fundu
Vyšetření očního pozadí je hlavním bodem diagnostiky diabetické retinopatie. Provádí se pomocí oftalmoskopu a štěrbinové lampy a speciálních čoček s velkým zvětšením. Vyšetření se provádí po lékové dilataci zornice atropinem nebo tropikamidem. Postupně se vyšetřuje střed sítnice, optický disk, makulární zóna a periferie sítnice.
Na základě změn na sítnici se diabetická retinopatie dělí do několika stadií.

Fáze diabetické retinopatie:

• neproliferativní diabetická retinopatie ( první etapa);
• preproliferativní diabetická retinopatie ( Druhá fáze);
• proliferativní diabetická retinopatie ( třetí etapa).

Oftalmologický obraz očního pozadí v první fázi:

• mikroaneuryzmata ( rozšířené cévy);
• krvácení ( malé a střední, jednoduché a vícenásobné);
• exsudáty ( nahromadění tekutiny s jasnými nebo neostrými hranicemi, různých velikostí, bílé nebo nažloutlé barvy);
• otok makulární zóny různých tvarů a velikostí ( diabetická makulopatie).

Druhý stupeň – preproliferativní diabetická retinopatie ve fundu je charakterizován přítomností velkého množství zakřivených cév, velkých hemoragií a mnoha exsudátů.

Oftalmologický obraz při nejzávažnějším ( Třetí) stadium je doplněno výskytem nových cév na terči zrakového nervu a dalších oblastech sítnice. Tyto cévy jsou velmi tenké a často praskají, což způsobuje neustálé krvácení. Masivní krvácení do sklivce může vést k prudkému zhoršení zraku a potížím při vyšetření fundu. V takových případech se uchylují k ultrazvukovému vyšetření oka, aby zjistili celistvost sítnice.

Elektrokardiogram ( EKG)

Jedná se o metodu, při které se zaznamenávají elektrická pole generovaná srdcem. Výsledkem tohoto testu je grafický snímek nazývaný elektrokardiogram. Při aterosklerotických lézích koronárních tepen srdce se na nich zobrazují známky ischemie ( nedostatečné prokrvení srdečního svalu). Tento znak na elektrokardiogramu je snížení nebo zvýšení vzhledem k izolinii segmentu S-T. Stupeň zvýšení nebo snížení v tomto segmentu závisí na stupni poškození koronárních tepen.

Pokud je poškozena malá kapilární síť srdce ( tedy s mikroangiopatií) s rozvojem myokardiální dystrofie jsou na EKG zaznamenány různé poruchy rytmu. Při tachykardii se zaznamenává srdeční frekvence nad 90 tepů za minutu; s extrasystolem - na EKG jsou zaznamenány mimořádné srdeční stahy.

Echokardiografie

Jedná se o metodu studia morfologických a funkčních změn srdce pomocí ultrazvuku. Metoda je nepostradatelná při hodnocení kontraktility srdce. Určuje zdvih a minutový objem srdce, změny srdeční hmoty a také umožňuje vidět práci srdce v reálném čase.

Tato metoda se používá k posouzení poškození srdečního svalu v důsledku kornatění srdečních kapilár. V tomto případě minutový objem srdce klesne pod 4,5 - 5 litrů a objem krve, který srdce vytlačí při jedné kontrakci ( zdvihový objem) pod 50 – 70 ml.

Koronární angiografie

Jedná se o metodu vyšetření věnčitých tepen vstříknutím kontrastní látky s následnou vizualizací na rentgenu nebo počítačovém tomografu. Koronarografie je považována za zlatý standard v diagnostice ischemické choroby srdeční. Tato metoda umožňuje určit umístění aterosklerotického plátu, jeho prevalenci a také stupeň zúžení koronární tepny. Posouzením stupně makroangiopatie lékař vypočítá pravděpodobnost možných komplikací, které pacienta čekají.

Dopplerografie dolních končetin

Jedná se o metodu ultrazvukového vyšetření průtoku krve v cévách, v tomto případě v cévách dolních končetin. Umožňuje identifikovat rychlost průtoku krve v cévách a určit, kde se zpomaluje. Metoda také hodnotí stav žil, jejich průchodnost a fungování chlopní.

Metoda je povinná pro osoby s diabetickou nohou, trofickými vředy nebo gangrénou dolních končetin. Ten zhodnotí rozsah všech poškození a další taktiku léčby. Pokud nedojde k úplnému ucpání cév a lze obnovit krevní oběh, je rozhodnuto ve prospěch konzervativní léčby. Pokud se při dopplerovském ultrazvuku odhalí kompletní cévní uzávěr, bez možnosti obnovení krevního oběhu, pak to hovoří ve prospěch další chirurgické léčby.

Arteriografie dolních končetin

Jedná se o metodu, kdy se do cévy vstříkne kontrastní látka, která zabarví průsvit cévy. Průchod látky cévami je sledován během radiografie nebo počítačové tomografie.
Na rozdíl od dopplerografie, arteriografie dolních končetin nehodnotí rychlost průtoku krve v cévě, ale lokalizaci poškození v této cévě. V tomto případě se vizualizuje nejen umístění, ale také rozsah poškození, velikost a dokonce i tvar aterosklerotického plátu.
Metoda je nepostradatelná v diagnostice diabetické angiopatie dolních končetin i jejích komplikací ( trombóza). Jeho použití je však omezené u lidí se selháním ledvin a srdce.

Ultrazvuk ledvin

Ultrazvukové vyšetření umožňuje posoudit kvalitativní změny ledviny - její velikost, homogenitu parenchymu, přítomnost fibrózy v ní ( proliferace pojivové tkáně). Tato metoda je povinná pro pacienty s diabetickou nefropatií. Vizualizuje však ty změny v ledvině, které se již vyskytují na pozadí selhání ledvin. V posledním a předposledním stádiu diabetické nefropatie je tedy parenchym ledvin nahrazen pojivovou tkání ( sklerotizované), a ledviny samotné zmenšují svůj objem.

Diabetická nefropatie je charakterizována difuzní a nodulární nefrosklerózou. V prvním případě jsou výrůstky pojivové tkáně vizualizovány chaoticky. Ve druhém jsou místa sklerózy zaznamenána ve formě uzlů. Na ultrazvuku jsou tato místa sklerózy viditelná ve formě hyperechogenních ložisek ( Na obrazovce jsou viditelné světelné struktury).

Dopplerografie ledvinových cév

Tato metoda umožňuje posoudit stupeň narušení oběhu v cévách ledvin. V počátečních stádiích diabetické nefropatie se krevní oběh v cévách zvyšuje, ale časem se zpomaluje. Dopplerografie také posuzuje stav cév, to znamená, že určuje místa sklerózy a deformace v nich. V počátečních stádiích diabetické nefropatie je pozorováno pouze zúžení renálních cév, později se však rozvíjí jejich skleróza.

Nukleární magnetická rezonance mozku

Jedná se o metodu, která zkoumá mozkovou tkáň, ale i její cévní síť. S rozvojem diabetické encefalopatie jsou změny primárně zaznamenány v mozkových cévách ve formě arteriální hypoplazie. Zobrazují se také ložiska „tichých“ infarktů v důsledku cévní okluze, mikrohemoragie a známky hypoperfuze mozkové kůry.

Léčba diabetické angiopatie

Léčba diabetické angiopatie zahrnuje především odstranění příčin, které vedly k jejímu rozvoji. Udržování hladin glukózy je zásadní v léčbě diabetické angiopatie. V pozadí jsou léky, které zlepšují krevní oběh v cévách a zvyšují odolnost kapilár.

Při rozvoji makroangiopatie jsou předepsány léky na snížení cholesterolu. Pokud jsou poškozeny ledvinové cévy, léky, které eliminují otoky ( diuretika), snížení krevního tlaku. Při léčbě diabetické retinopatie se používají léky zlepšující stav sítnice a metabolismus v cévách.

Léky, které snižují hladinu cukru v krvi

Název léku	Mechanismus působení	Způsob aplikace
metformin (obchodní názvy – Metfogamma, Siofor, Glycon)	Zvyšuje vstřebávání glukózy tkáněmi, čímž snižuje její obsah v krvi	Počáteční dávka je 500–1000 mg denně, to znamená 1–2 tablety. Dále se na základě hladiny glukózy v krvi zvyšuje dávka léku. Maximální denní dávka je 6 tablet ( 3000 mg)
glibenklamid (obchodní název – Maninil)	Zvyšuje uvolňování inzulínu slinivkou, což má hypoglykemický účinek	Počáteční dávka je jedna tableta denně ( 3,5 mg), poté se dávka zvýší na 2–3 tablety. Maximální denní dávka jsou 3 tablety ( extrémně vzácné – 4) 3,5 mg. Dávka se volí individuálně na základě hladiny glukózy v krvi
gliklazid (obchodní název – Reklid, Diabeton)	Stimuluje produkci inzulínu ve slinivce břišní a také zlepšuje krevní vlastnosti ( snižuje jeho viskozitu, zabraňuje tvorbě krevních sraženin)	Počáteční dávka 1 tableta ( 80 mg) denně. Poté se dávka zdvojnásobí. Maximální denní dávka je 320 mg, tedy 4 tablety
Miglitol (obchodní název Diastabol)	Inhibuje enzym ( střevní glykosidáza), který štěpí sacharidy za vzniku glukózy. V důsledku toho se hladina cukru v krvi nezvyšuje	Počáteční dávka je 150 mg denně ( 3 tablety po 50 mg nebo 1,5 tablety po 100 mg). Dávka je rozdělena do 3 dávek denně a užívá se bezprostředně před jídlem. Po měsíci se dávka zvyšuje na základě individuální tolerance. Maximální dávka – 300 mg denně ( 6 tablet po 50 mg nebo 3 po 100 mg)
Glimepirid (obchodní název Amaryl)	Stimuluje uvolňování inzulínu ze slinivky břišní	Počáteční dávka léku je 1 mg denně (např. jedna 1 mg tableta nebo polovina 2 mg tablety). Dávka se zvyšuje každé 2 týdny. Tedy v týdnu 4 - 2 mg, v týdnu 6 - 3 mg, v týdnu 8 - 4 mg. Maximální denní dávka je 6 – 8 mg, průměrně však 4 mg

Příjem hypoglykemických látek by měl být prováděn za stálého sledování glukózy v krvi a moči. Je také nutné pravidelně kontrolovat jaterní enzymy. Léčba výše uvedenými léky by měla být prováděna souběžně s dietou a jinými léky.

Léky snižující hladinu cholesterolu

Název léku	Mechanismus působení	Způsob aplikace
simvastatin (obchodní název – Vazilip, Zokor, Aterostat)	Snižuje celkový cholesterol v krevní plazmě, snižuje množství lipoproteinů s nízkou hustotou a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou	Počáteční dávka je 10 mg, maximální 80 mg. Průměrná dávka je 20 mg ( jedna tableta po 20 mg nebo dvě po 10 mg). Droga se užívá jednou denně večer s dostatečným množstvím vody
lovastatin (obchodní název – Lovasterol, Cardiostatin, Choletar)	Potlačuje tvorbu cholesterolu v játrech, čímž snižuje hladinu celkového cholesterolu v krvi	Počáteční dávka je 20 mg denně, jednou s jídlem. U těžké diabetické makroangiopatie se dávka zvyšuje na 40 mg denně
Atorvastatin (obchodní názvy – Torvacard, Liptonorm)	Potlačuje syntézu cholesterolu. Zvyšuje také odolnost cévní stěny	Počáteční dávka je 10 mg denně. Průměrná udržovací dávka je 20 mg. U těžké diabetické makroangiopatie se dávka zvyšuje na 40 mg

Tyto léky jsou předepisovány pro diabetickou makroangiopatii, to znamená, když jsou na cévách aterosklerotická ložiska ( pruhy, plakety). Jsou předepisovány jak pro prevenci, tak pro léčbu aterosklerózy. Při léčbě statiny je nutné pravidelně kontrolovat hladiny transamináz ( enzymy) játra, protože mají toxický účinek na játra a svaly.

Léky, které snižují krevní tlak

Název léku	Mechanismus působení	Způsob aplikace
verapamil (obchodní názvy Isoptin, Finoptin)	Blokuje vápníkové kanály, čímž rozšiřuje cévy, což vede ke snížení krevního tlaku	Počáteční dávka je 40 mg 3krát denně. V případě potřeby se dávka zvyšuje na 80–120 mg 3krát denně
nifedipin (obchodní názvy Cordipine, Corinfar)	Rozšiřuje periferní krevní cévy, čímž snižuje krevní tlak bez vedlejších účinků na srdce	Počáteční dávka – 10 mg ( jedna tableta 10 mg nebo polovina 20 mg). V případě potřeby se dávka zvýší na 20 mg čtyřikrát denně
Lisinopril (obchodní název Diroton)	Blokuje tvorbu angiotenzinu II, který zvyšuje krevní tlak	Počáteční dávka je 5 mg jednou denně. Pokud není účinek, pak se dávka zvýší na 20 mg denně
Lisinopril + Amlodipin (obchodní název Equator)	Droga má kombinovaný účinek. Lisinopril rozšiřuje periferní krevní cévy a amlodipin koronární cévy srdce	Denní dávka je tableta bez ohledu na příjem potravy. To je také maximální dávka
Nebivolol (obchodní názvy Binelol, Nebilet)	Blokuje receptory umístěné v cévách a v srdci. To snižuje krevní tlak a také vyvolává antiarytmický účinek.	Počáteční dávka je 5 mg jednou denně. Následně se dávka zvýší na 10 mg denně ( 2 tablety). Pro selhání ledvin - 2,5 mg

Zlatým standardem v léčbě arteriální hypertenze je monoterapie, tedy léčba jedním lékem. Jako monoterapie se používá nifedipin, diroton nebo nebivolol. Následně se používají různá kombinovaná schémata. Nejčastěji používané jsou „nifedipin + diroton“, „diroton + diuretikum“, „nifedipin + diroton + diuretikum“.

Léky, které odstraňují otoky ( diuretika)

Název léku	Mechanismus působení	Způsob aplikace
furosemid (obchodní název: Lasix)	Vyvolává silný, ale krátkodobý diuretický účinek	Počáteční dávka je 20–40 mg jednou ráno. V případě potřeby dávku opakujte po 8 hodinách. Maximální denní dávka - 2 gramy
acetazolamid (obchodní název – Diakarb)	Má slabý diuretický účinek	250 mg každý ( jednu tabletu) 2x denně prvních 5 dní, pak si dejte 2 dny pauzu. Užívání Diacarbu je kombinováno s doplňky draslíku
Spironolakton (obchodní názvy – Veroshpiron, Spironol, Urakton)	Vyvolává diuretický účinek bez odstranění draslíku z těla	Průměrná denní dávka je 50–200 mg, což odpovídá jedné až čtyřem tabletám

V případě izolovaného edematózního syndromu jsou diuretika předepisována samostatně. Nejčastěji se však kombinují s léky snižujícími krevní tlak, neboť diabetická nefropatie se projevuje i zvýšeným krevním tlakem a otoky.

Léky, které zlepšují krevní oběh a zvyšují odolnost cévní stěny

Název léku	Mechanismus působení	Způsob aplikace
Pentoxifylin (obchodní názvy – Trental, Agapurin)	Rozšiřuje krevní cévy, zlepšuje mikrocirkulaci ( krevní oběh v malých cévách) ve tkáních, zvyšuje endoteliální stabilitu	Od jedné do 4 tablet po 100 mg denně nebo jednu po 400 mg. V injekcích jedna ampule 2krát denně intramuskulárně
Bilobil (obchodní názvy – Ginkgo Biloba, Memoplant, Vitrum Memory)	Zlepšuje cerebrální oběh, zabraňuje peroxidaci lipidů a stimuluje metabolismus v nervové tkáni	Jedna až dvě kapsle třikrát denně
Rutoside (obchodní názvy Venoruton, Rutin)	Snižuje propustnost kapilár, čímž zabraňuje vzniku otoků. Posiluje cévní stěnu	Dávka léku se stanoví individuálně. Při diabetické retinopatii a ateroskleróze je průměrná denní dávka 3 kapsle 2–3krát denně
Kyselina nikotinová (obchodní název Niacin)	Droga má kombinovaný účinek. Rozšiřuje cévy, zlepšuje krevní oběh v nich a také snižuje hladinu cholesterolu v krvi	Průměrná denní dávka je od 300 do 600 mg. Dávka by měla být rozdělena do 3 dávek a užívána s jídlem.
Troxerutin (obchodní název Troxevasin)	Odstraňuje zánět v cévní stěně, zabraňuje peroxidaci lipidů a také odstraňuje otoky	300 – 600 mg ( jedna - dvě tablety) za den po dobu jednoho měsíce. Poté přecházejí na udržovací terapii – 300 mg denně

Léky, které zlepšují krevní oběh ( angioprotektory), jsou předepisovány jak pro diabetickou makroangiopatii, tak pro mikroangiopatii. S poškozením mozkových cév ( encefalopatie) předepisuje se bilobil, niacin; pro diabetickou angiopatii dolních končetin a srdečních cév - venoruton, trental. Léčba angioprotektory se provádí pod kontrolou obecného krevního testu.

Léky, které zabraňují tvorbě krevních sraženin

Název léku	Mechanismus působení	Způsob aplikace
Sulodexid (obchodní názvyPlavidlo Z důvodu F, Angioflux)	Zabraňuje tvorbě krevních sraženin, zejména v malých cévách ( zejména v cévách sítnice)	Intramuskulárně jedna ampule 600 LE po dobu 15 dnů, poté přejít na ampule 250 LE
Aspirin (pro lidi trpící žaludeční patologií se doporučuje gastrorezistentní aspirin, který se rozpouští ve střevechAspenter)	Snižuje viskozitu krve, čímž zlepšuje její cirkulaci v cévách. Zabraňuje tvorbě krevních sraženin	K prevenci komplikací diabetické angiopatie 325 mg denně nebo jedna 100mg tableta každé tři dny
Wobenzym	Snižuje viskozitu krve a zabraňuje agregaci krevních destiček	3 tablety třikrát denně po dobu 1 – 2 měsíců

Při léčbě těmito léky je nutné periodicky sledovat koagulogram, který zahrnuje parametry jako protrombinový a trombinový čas, počet krevních destiček.

Léky, které zlepšují metabolické procesy a zvyšují odolnost tkání

Název léku	Mechanismus působení	Způsob aplikace
Solcoseryl (injekce)	Zlepšuje krevní oběh v cévách, zabraňuje rozvoji sklerózy v cévách	Intramuskulárně 1-2 ampule ( 2 – 4 ml) do měsíce
trifosadenin (ATP)	Rozšiřuje cévy, zlepšuje látkovou výměnu v cévní stěně	Intramuskulárně 1 ml ( jedna ampule) 1x denně po dobu prvních 15 dnů, poté 2x denně. Délka léčby - 30 injekcí
Kyselina askorbová (vitamín C)	Má výrazný antioxidační účinek, zvyšuje využití glukózy tělem, čímž snižuje její koncentraci v krvi	Intramuskulárně 1 ml nebo intravenózně 5 ml denně
Pyridoxin (vitamín B6)	Stimuluje metabolismus, zejména v nervových buňkách	Intramuskulárně 50 – 100 mg ( jednu až dvě ampule) každý druhý den po dobu jednoho měsíce
tokoferol (vitamín E)	Má silný antioxidační účinek a také zabraňuje rozvoji hladovění kyslíkem	Uvnitř, 100 – 200 ( jednu až dvě kapsle) mg po dobu 3 – 4 týdnů

U závažných stadií diabetické retinopatie je účinnou léčebnou metodou laserová fotokoagulace ( kauterizace). Tato metoda zahrnuje přesnou kauterizaci krevních cév, aby se zastavila jejich proliferace. Působením laseru se krev v cévách ohřívá a sráží a cévy pak obrůstají vazivovou tkání. Ve druhém stádiu retinopatie je tedy dosaženo 70procentní účinnosti a ve třetím stádiu 50procentní. Metoda vám umožňuje zachovat zrak po dobu dalších 10–15 let.

Při léčbě retinopatie se také používají parabulbární a intravitreální ( do sklivce) podávání léků zlepšujících stav sítnice. Kortikosteroidy se podávají parabulbárně a intravitreálně se podává inhibitor vaskulárního růstového faktoru. Poslední jmenovaný zahrnuje lék ranibizumab ( nebo Lucentis), který se v oftalmologii používá od roku 2012. Zabraňuje rozvoji nových cév a makulární degeneraci, která je hlavní příčinou slepoty u diabetické retinopatie. Průběh léčby tímto lékem je dva roky a zahrnuje 5 injekcí ročně.

Při rozvoji rozsáhlých trofických vředů na dolních končetinách nebo gangrény dochází k amputaci končetiny nad úrovní léze. U těžké diabetické nefropatie je předepsána hemodialýza.

Léčba diabetické angiopatie lidovými léky

Tradiční medicína pro léčbu diabetické angiopatie:

• infuze;
• poplatky za léky;
• koupele;
• komprimuje.

Hlavní složkou jsou léčivé rostliny, které mají léčivý účinek na organismus.

Druhy účinků, které léčivé rostliny mají:

• obecný posilující účinek - ženšen, eleuterokok, zamanikha, leuzea.
• účinky podobné hormonům a inzulínu - jetel, pampeliška, kopřiva, elecampan;
• metabolický efekt - křídlatka, borůvka, lipové květy, třezalka;
• působení, které snižuje potřebu inzulínu - ostružina, hruška, dřín, granátové jablko, čekanka;
• imunostimulační účinek - jeřáb, brusinka, šípky;
• účinek snižující cukr - přeslička rolní, chrpa ( květiny), bříza ( listy a pupeny);
• inzulin stimulující účinek - listy arniky horské, kořen zázvoru, kukuřičné hedvábí.

Při přípravě tradičních léků byste měli dodržovat pokyny uvedené v receptu ohledně dávek a podmínek přípravy. Aby léčba lidovými léky byla prospěšná, je třeba dodržovat určitá pravidla.

Základní pravidla bylinné medicíny:

• pokud se objeví příznaky lékové intolerance ( vyrážka, svědění, horečka, zimnice), lék by měl být zastaven;
• Rostliny pro přípravu receptů je třeba zakoupit v lékárnách. Nákupy od soukromých osob by měly být omezeny na minimum, zejména pokud je vyžadována vzácná rostlina, jejíž vzhled je pacientovi neznámý;
• Při nákupu rostlin v lékárně nezapomeňte zkontrolovat datum spotřeby;
• Doma byste měli dodržovat doporučení pro skladování bylinek ( čas, podmínky a podobně);
• Nezávislý sběr léčivých rostlin je možný, pokud jsou známa pravidla tohoto procesu.

Čaje

Čaj se připravuje z léčivých rostlin a tímto nápojem se nahrazuje káva, zelený a černý čaj. Prospěšné vlastnosti nápoje jsou zachovány na krátkou dobu. Čajový nápoj by se proto měl připravovat denně a uchovávat v lednici.

Heřmánkový čaj
Heřmánkový čaj má výrazný hypoglykemický účinek. Nápoj má také antimikrobiální a protizánětlivý účinek. Měli byste vzít v úvahu skutečnost, že nápoj na bázi heřmánku je účinným antikoagulantem. Lidé se zvýšenou srážlivostí krve by se proto pití tohoto čaje měli vyvarovat. K přípravě čaje je třeba vzít dvě čajové lžičky suchého heřmánku ( 15 gramů) a zalijte vroucí vodou ( 250 mililitrů). Nechte kompozici louhovat půl hodiny, poté sceďte a pijte vychlazené nebo teplé.

Limetkový čaj
Čaj z lipového květu snižuje hladinu cukru, proto se doporučuje při léčbě diabetické angiopatie. Také lipový nápoj zvyšuje imunitu těla a zabraňuje rozvoji komplikací. Je třeba připravit čaj ze suchých rostlin, které je třeba zakoupit v lékárně. Při vlastním sběru byste se měli vyhnout stromům rostoucím v blízkosti dálnic a průmyslových zařízení.
K napaření jednoho litru čaje je třeba smíchat litr vroucí vody ( 4 sklenice) a čtyři vrchovaté polévkové lžíce suchých rostlin. Udržujte směs na ohni po dobu pěti až deseti minut, vyhněte se varu. Lipový čaj můžete užívat bez omezení měsíc, pak je potřeba dva až tři týdny pauza.

Čaj z borůvkových listů
Listy borůvky obsahují neomyrtilin, látku snižující hladinu cukru v krvi. K přípravě nápoje si musíte vzít lžíci čerstvých, jemně nasekaných listů, nalít dvě sklenice vroucí vody ( 500 mililitrů) a udržujte na nízké teplotě po dobu pěti minut. Tento čajový nápoj musíte vypít patnáct minut před jídlem, připravené množství nápoje zkonzumujte během jednoho dne.

Z borůvek si můžete připravit nápoj, který má navíc vysoký obsah živin. Měli byste vzít dvacet pět gramů čerstvých bobulí ( jedna polévková lžíce s vrškem), smíchejte se sklenicí vody ( 250 mililitrů) a udržujte na ohni po dobu patnácti minut, aniž byste přivedli k silnému varu. Deset minut před jídlem vypijte dvě polévkové lžíce ( 35 mililitrů) infuze několikrát denně.

Šalvějový čaj
Šalvěj aktivuje působení inzulínu v těle, odstraňuje toxiny a posiluje imunitní systém. Suché lístky šalvěje je třeba nasypat do termosky ( jednu až dvě polévkové lžíce), nalijte sklenici vroucí vody ( 250 mililitrů) a nechte hodinu louhovat. Nápoj by měl být konzumován dvakrát až třikrát denně, 50 gramů ( jedna pětina sklenice). Během těhotenství, kojení a hypotenze je třeba se vyhnout čaji a dalším receptům na šalvěj.

Lila čaj
Šeříkový čaj normalizuje hladinu glukózy v krvi. Brzy na jaře se používají lila pupeny, koncem jara - květiny a v létě si můžete udělat nápoj ze zelených listů této rostliny. Čaj musíte vařit v termosce. Lžíce pupenů nebo květů šeříku by měla být nalita jedním litrem vroucí vody. Tento nápoj musíte užívat třikrát denně před jídlem, 85 mililitrů ( jedna třetina sklenice).

Infuze

Pravidelně užívané infuze na bázi léčivých rostlin stimulují produkci inzulínu, normalizují metabolické procesy a posilují imunitní systém. Řada léčivých bylin působí jako hypoglykemická léčiva, zlepšují činnost slinivky břišní a normalizují metabolismus sacharidů.

Infuze fazolových listů
Složení fazolových listů zahrnuje látku arginin, která má na tělo podobný účinek jako inzulín. K přípravě nálevu potřebujete hrst fazolových listů ( 100 g) vložte do termosky. Přidejte jeden litr vroucí vody a nechte několik hodin stát. Scezený a vychlazený nálev se užívá půl hodiny před jídlem. S použitím fazolových listů jako hlavní složky můžete připravit nálev s širší škálou účinků.

Ingredience pro přípravu nálevu:

• fazole - pět polévkových lžic ( 100 g);
• Třezalka tečkovaná - dvě polévkové lžíce ( 40 gramů);
• šípky - dvě polévkové lžíce ( 50 gramů);
• přeslička - dvě polévkové lžíce ( 40 gramů);
• lněná semínka - lžička ( 10 gramů).

Lžíci směsi výše uvedených ingrediencí je třeba denně napařit v termosce s jednou sklenicí vroucí vody ( 250 mililitrů). Musíte pít v malých porcích po celý den a druhý den ráno připravit čerstvou infuzi. Přeslička rolní má na organismus očistný účinek, zbavuje jej toxinů. Třezalka má antimikrobiální a antiseptické účinky. Lněná semínka obnovují funkčnost slinivky břišní, která produkuje inzulín.

Infuze kořene pampelišky
Kořeny pampelišky obsahují látku inulin, což je rostlinná obdoba inzulínu. Kořeny pampelišky obsahují také fruktózu, kterou tělo vstřebává rychleji než glukózu. Dostatečné množství inulinu a fruktózy obsahuje také čekanka a topinambur.

K přípravě infuze je třeba nalít dvě polévkové lžíce suchých nebo čerstvých kořenů do termosky. Zalijte litrem převařené horké vody ( 4 sklenice) a nechte přes noc. Nápoj musíte pít po celý den, přičemž produkt užívejte deset až patnáct minut před jídlem.

Léčebné poplatky

Sbírka č. 1
Rostliny pro přípravu kolekce:

• arnika ( květy a listy);
• hloh;
• kořen elecampanu;
• listy kopřivy - polovina normy;
• borůvkové listy - polovina normy.

Suché rostliny by měly být mleté ​​v mlýnku na kávu, čerstvé rostliny by měly být jemně nasekány. Nálev se musí připravovat denně, protože vlastnosti bylin v něm se při dlouhodobém skladování mění z prospěšných na škodlivé. Přidejte lžíci směsi do sklenice vroucí vody a nechte hodinu louhovat. Sceďte a vypijte 85 mililitrů ( jedna třetina sklenice) deset minut před jídlem.

Sbírka č. 2
Infuze této bylinné sbírky by se měla užívat po dobu jednoho týdne, poté je nutná pauza. Odvar musíte zkonzumovat v jedné třetině sklenice ( 65 mililitrů) deset minut před jídlem.

Ingredience pro přípravu kolekce:

• lněná semena - deset gramů;
• kořen elecampane – 20 gramů;
• listy kopřivy – 30 gramů;
• přeslička – 30 gramů.

Vany

Koupel s použitím léčivých rostlin pomáhá snížit pravděpodobnost vzniku diabetických komplikací. Léčba bylinnou koupelí zabraňuje poškození periferních nervů, čímž se eliminuje riziko vzniku diabetické nohy.

Bez ohledu na složení bylinné směsi použité k přípravě koupele je třeba po vodních procedurách dodržovat následující pravidla:

• dvě hodiny po koupeli se vyvarujte fyzické aktivity;
• Po zákroku se vyvarujte konzumace studených jídel nebo nápojů;
• Vyhněte se konzumaci škodlivých a toxických produktů do 24 hodin po koupeli.

Koupel z kořene pšenice
50 gramů suchého kořene pšeničné trávy zalijte vroucí vodou ( jeden - dva litry) a udržujte oheň po dobu deseti až patnácti minut. Nalijte vývar do vany naplněné vodou, jejíž teplota nepřesahuje 35 stupňů. Doba trvání procedury není delší než patnáct minut. Průběh koupelí je každý den po dobu dvou týdnů, poté je nutná týdenní přestávka.

Koupel z kořenů bílé nohy
Naplňte 50 gramů rostliny vodou ( dvě až tři sklenice) a nechte několik ( dva tři) hodiny. Dále dejte infuzi na oheň a udržujte ji na nízké teplotě po dobu dvaceti minut. Vývar sceďte a přidejte do vodní lázně ( 35-37 stupňů). Tento vodní postup by měl být prováděn před spaním po dobu deseti až dvanácti dnů.

Koupel s topinamburem
Pro přípravu koupele s topinamburem připravte jeden a půl kilogramu směsi natě, květin, hlíz ( čerstvé nebo suché). Naplňte jeruzalémský artyčok jedním kbelíkem vroucí vody ( deset litrů) a umístěte na nízkou teplotu. Po deseti až patnácti minutách nízkého varu stáhněte z ohně a nechte dvacet minut louhovat. Vývar sceďte a přidejte do vodní lázně ( 35-40 stupňů). Jednou za dva dny po dobu dvou až tří týdnů byste se měli koupat s topinamburem.

Koupel s jetelem
Vezměte 50 gramů suchého jetele lučního a zalijte jedním litrem ( 4 sklenice) horká voda. Po dvou hodinách louhování přidejte do koupele, jejíž teplota vody by neměla přesáhnout 37 stupňů. Postup musí být proveden před spaním po dobu dvou týdnů. Délka koupele je od deseti do patnácti minut.

Komprimuje

Pro urychlení procesu hojení ran na nohou s diabetickou angiopatií nabízí tradiční medicína obklady a obvazy na bázi léčivých rostlin a olejů.

Bylinné dresinky
Chcete-li připravit obklad, musíte rozemlít přísadu obsaženou v receptu a aplikovat ji na vředy. Hmota je zajištěna gázovým obvazem. Před aplikací kompozice by měly být nohy omyty teplou vodou. Po odstranění obvazu je třeba nohy opláchnout a nasadit čisté bavlněné ponožky. Frekvence bylinných obkladů je dvakrát až třikrát denně.

Komponenty pro komprese:

• drcené a celé čerstvé listy měsíčku;
• drcené listy a téměř srdčitá lípa;
• suché listy kopřivy rozemleté ​​na prach.

Olejové obklady
Obklady na bázi olejů, léčivých bylin a dalších prospěšných složek působí hojivě na trofické vředy, změkčují pokožku a snižují bolest.

Ingredience na medový obklad:

• rafinovaný rostlinný olej - 200 gramů;
• borovicová nebo smrková pryskyřice – 50 gramů ( Pryskyřici je třeba zakoupit v lékárně nebo ve specializovaných prodejnách);
• včelí vosk - 25 gramů.

Vložte olej do keramické misky na oheň a přiveďte k varu. Přidejte vosk a pryskyřici a udržujte na ohni dalších 5 - 10 minut. Směs ochlaďte na pokojovou teplotu a aplikujte ji na gázový obvaz. Zafixujte na ráně a nechte dvacet až třicet minut. Postup by měl být prováděn denně.

Prevence diabetické angiopatie

Preventivní opatření k prevenci diabetické angiopatie:

• neustálé sledování cukru a dalších krevních parametrů;
• systematické návštěvy oftalmologa, endokrinologa, rodinného lékaře;
• udržování správné stravy;
• aktivní životní styl;
• dodržování pravidel tělesné hygieny;
• odmítání špatných návyků.

Kontrola krevního cukru

U rizikových osob je nutné pravidelně podstupovat krevní testy na hladinu cukru. To by mělo být provedeno v souladu se speciálním rozvrhem, který vám terapeut pomůže vytvořit. Lidé, kteří jsou obézní nebo mají blízké příbuzné s cukrovkou, by si měli kontrolovat hladinu cukru několikrát týdně. Dnes jsou v prodeji speciální zařízení, která usnadňují nezávislou kontrolu množství cukru v krvi. Včasná reakce na zvýšení hladiny cukru v krvi pomůže zabránit rozvoji komplikací.

Po diagnóze diabetes mellitus je prevence zaměřena na prevenci komplikací. Hladina cholesterolu v krvi je indikátorem, který je třeba sledovat, protože jeho zvýšení vyvolává vaskulární patologii a destrukci tkání. Když hladina cukru stoupne nad 10 mmol/litr, pronikne ledvinovým filtrem a objeví se v moči. Proto se doporučuje nedovolit, aby glukóza nalačno stoupla nad 6,5 mmol/litr. Zároveň by nemělo být povoleno prudké zvýšení a snížení hladiny glukózy, protože právě kolísání glykémie poškozuje cévy.

Parametry, které je třeba dodržovat u diabetické angiopatie:

• glykémie nalačno: 6,1 – 6,5 mmol/litr;
• glukóza dvě hodiny po jídle: 7,9 – 9 mmol/litr;
• glykosylovaný hemoglobin: 6,5 – 7,0 procenta celkového hemoglobinu;
• cholesterol: 5,2 – 6,0 mmol/litr;
• krevní tlak: ne více než 140/90 mmHg.

Pokud je diabetická angiopatie komplikována rozvojem ischemické choroby srdeční nebo častými hypoglykemickými stavy, pak se tyto parametry mírně mění.

Parametry, které je nutné dodržovat u diabetické angiopatie komplikované koronárním srdečním onemocněním a také častými hypoglykemickými stavy:

• glykémie nalačno: 7,8 – 8,25 mmol/litr;
• glykosylovaný hemoglobin: 7 – 9 procent;
• kolísání glykémie za den není větší než 10 – 11 mmol/l.

Návštěva lékařů

Aby se zabránilo pravděpodobnosti rozvoje angiopatie, měli byste být sledováni endokrinologem a provádět systematické duplexní ultrazvukové vyšetření. Pokud se objeví bolest v bérci nebo chodidle, objeví se trofické vředy na končetinách nebo nekróza kůže, je třeba co nejdříve provést ultrazvukové vyšetření tepen dolních končetin. Oční problémy s cukrovkou se objevují dříve, než je diagnostikována porucha zraku. Abyste předešli angiopatii, musíte dvakrát ročně navštívit oftalmologa.

Strava

Rizikoví jedinci by měli kontrolovat množství a kvalitu konzumované potravy, aby se zabránilo angiopatii. Jídla by měla být dílčí, jídlo by mělo být přijímáno pětkrát denně v malých porcích, vyhýbat se pocitům hladu nebo sytosti. Množství konzumovaných lehce stravitelných sacharidů by mělo být sníženo na minimum. Do této kategorie produktů patří cukr, pečivo a bílý chléb, sladkosti a med. Nedostatek cukru lze kompenzovat náhražkami sladidel a přiměřeným množstvím čerstvé zeleniny a ovoce. Konzumace banánů, hroznů a dalšího ovoce s vysokým obsahem cukru by měla být omezena na minimum.

Nutriční pravidla pro prevenci diabetické angiopatie:

• vyloučit konzumaci smažených a uzených potravin;
• zvýšit množství spotřebované cibule ( pečené nebo vařené);
• zvýšit množství konzumované syrové zeleniny a ovoce;
• strava by se měla skládat z dušených, pečených nebo vařených jídel;
• tučné maso ( jehněčí, vepřové) musí být nahrazeny chudými ( kuřecí, krůtí, telecí);
• Při vaření drůbeže odstraňte kůži z masa;
• konzervované potraviny a potravinářské přídatné látky by měly být omezeny na minimum;
• Pro zlepšení trávení tuků je nutné přidávat do jídla koření ( kromě feferonky).

Pokud chcete opravdu něco sladkého, čokoládu a výrobky z ní lze nahradit marmeládou nebo marshmallow. Kompoty a další nápoje můžete osladit dřínem, ostružinami a malinami. V prodeji jsou i speciální cukrářské výrobky, ve kterých je cukr nahrazen syntetickými nebo přírodními sladidly. Je třeba vzít v úvahu skutečnost, že analogy syntetického cukru ve velkém množství jsou zdraví škodlivé.

Potraviny pro prevenci diabetické angiopatie:

• celozrnné výrobky;
• rýže, pohanka a ječmen, ovesné vločky;
• oves, pšenice, rýže, žitné otruby;
• brambory a další potraviny s vysokým obsahem vlákniny.

Komplexní sacharidy se tráví déle než jiné potraviny. Díky tomu se glukóza dostává do krve pomaleji a slinivka má dostatek času na produkci inzulínu a tělo ho má čas vstřebat. Existuje řada potravin, které snižují hladinu cukru v krvi, podporují tvorbu inzulínu a mají pozitivní vliv na činnost slinivky břišní.

Produkty, které stimulují slinivku:

• kysané zelí;
• borůvka;
• zelené fazole;
• špenát;
• celer.

Vodní bilance
Udržování zdravé rovnováhy tekutin je jedním z důležitých preventivních opatření při rozvoji diabetických komplikací. Dostatečné množství vody stimuluje produkci inzulínu a jeho vstřebávání tělem. Abyste buňkám poskytli potřebné množství vlhkosti, musíte vypít asi dva litry tekutin denně ( osm sklenic). Dejte přednost nesyceným minerálním vodám, neslazeným bylinkovým a ovocným čajům. Aby se zabránilo diabetické angiopatii, je užitečné užívat šťávu z granátového jablka, čerstvou okurku a švestkovou šťávu.
Příjem tekutin by měl být omezen v případě selhání ledvin nebo arteriální hypertenze.

Hygiena těla

Prevence angiopatie zahrnuje pečlivou hygienu těla. Nedostatečná regenerace tkání a pravděpodobnost infekcí může způsobit celou řadu komplikací. Pokud se tedy objeví řezné rány a oděrky, měl by být povrch ran okamžitě ošetřen antiseptickými prostředky. Vyplatí se minimalizovat interakci s rizikovými faktory. Například holicí strojek lze vyměnit za elektrický holicí strojek.

Péče o nohy

Péče o nohy hraje důležitou roli v prevenci diabetické angiopatie. Nohy byste měli udržovat čisté a dodržovat všechna pravidla pro péči o ně. Pokud je pokožka nohou suchá, musíte používat hydratační krémy, které obsahují ureu. Měli byste nosit boty, které jsou pohodlné a nezpůsobují nepohodlí ( tření, mačkání). Přednost by měla mít kožená obuv se stélkou z přírodních materiálů. Vyberte si boty s širokou špičkou a nízkým podpatkem. Vyhněte se nošení ponožek ze syntetických materiálů. Ujistěte se, že vaše nohy nejsou vystaveny podchlazení nebo přehřátí. Vyvarujte se odřenin, modřin a řezných ran. Včasná léčba kuří oka a mozolů, použití antiseptik a systematické vyšetření nohou pomůže vyhnout se komplikacím s cukrovkou.

Pravidla pro péči o nohy při diabetické angiopatii dolních končetin:

• Každý večer by měly být nohy omyty teplou vodou s manganistanem draselným a dětským mýdlem;
• po vodních procedurách by měly být nohy osušené ručníkem, měl by být aplikován baktericidní krém a kůže mezi prsty by měla být mazána alkoholem;
• jednou týdně si musíte ostříhat nehty na nohou v pravém úhlu;
• vyloučit postupy pro napařování a změkčování pokožky nohou;
• nedržte nohy v blízkosti ohně, krbu nebo jiných topných zařízení;
• nezkoušejte nové boty na bosých nohách;
• nepoužívejte boty, ponožky nebo ručníky na nohy někoho jiného;
• na veřejných místech ( hotel, bazén, sauna) používejte jednorázovou obuv.

Pokud najdete zarostlý nehet, praskliny nebo rány na nohou, pociťujete bolesti při chůzi a máte úplnou nebo částečnou ztrátu citlivosti nohou, měli byste se poradit s odborníkem.

Tělesné cvičení

Mezi preventivní opatření v boji proti cukrovce a jejím komplikacím patří sport a mírná fyzická aktivita.

Druhy fyzické aktivity pro diabetes:

• procházky v parcích, na náměstích;
• návštěva bazénu;
• jízda na kole;
• chůze po schodech místo výtahu;
• omezení tras využívajících dopravu ve prospěch chůze;
• procházky v lese.

Při pobytu na čerstvém vzduchu se v těle zlepšuje látková výměna a obnovuje se složení krve. Tukové buňky se přirozeně ničí a glukóza v krvi nestagnuje. Pokud máte výrazné problémy s nadváhou, musíte sportování věnovat třicet minut denně. Doporučený sport a druh cvičení by měl být zvolen v závislosti na vašem celkovém fyzickém stavu, po konzultaci s vaším lékařem.

Špatné návyky

Prevence diabetických komplikací spočívá v abstinenci od pití alkoholických nápojů. Alkohol ovlivňuje játra, což vede k nedostatečnému vstupu glukózy do krve. Alkohol také zvyšuje účinek inzulínu a léků snižujících cukr. To vše může prudce snížit hladinu cukru v krvi a vyvolat hypoglykémii. Kouření zhoršuje průběh diabetes mellitus a urychluje rozvoj diabetických komplikací. Z preventivních důvodů, aby se zabránilo angiopatii, by se proto mělo přestat kouřit. Vyplatí se také omezit stresové a depresivní situace, protože nervové vyčerpání může také způsobit rozvoj velkého počtu diabetických komplikací.

Diabetická angiopatie sítnice je nesamostatné onemocnění. Jak název napovídá, onemocnění je důsledkem vývoje diabetes mellitus v těle, jedné z jeho komplikací.

Angiopatie oka spočívá ve výskytu poruch fungování krevních cév orgánu vidění a změn ve struktuře cévní stěny oka. Patologické změny na cévní stěně oka vedou k tomu, že člověk ztrácí zrak.

Velmi často se u pacientů rozvine angiopatie sítnice v obou očích.

Ke ztrátě zraku dochází v důsledku nevratných procesů v oku, které jsou:

• nekrotické změny na sítnici oční bulvy;
• ztenčení sítnice;
• trhlina sítnice;
• oddělení fotosenzitivní vrstvy.

Všechny tyto důsledky rozvoje oční angiopatie jsou spojeny pod obecným názvem retinopatie.

Ke zhoršení zraku dochází v důsledku poškození sítnice, ke kterému zase dochází v důsledku zhoršení prokrvení fotosenzitivní vrstvy orgánu vidění.

Pokud dojde k úplnému odchlípení sítnice, dojde ke slepotě. Rozvíjející se angiopatie sítnice obou očí může vést k úplné ztrátě zraku.

Důvody pro rozvoj angiopatie sítnice

Angiopatie je důsledkem vývoje jakéhokoli onemocnění, které ovlivňuje stav cévního systému těla.

Navíc se onemocnění může vyvinout v důsledku progrese osteochondrózy krční páteře v těle. Příčinou poruch v choroidu oční bulvy může být autoimunitní vaskulitida - zánětlivé léze cévního systému a krevní onemocnění.

Změny v cévním systému fundu mohou nepřímo indikovat stupeň poškození cévního systému celého těla. Nejčastěji se angiopatie oka objevuje z následujících důvodů:

• hypertenze jakéhokoli původu;
• diabetes;
• ateroskleróza;
• hypotenzní angiopatie – angiopatie, která se vyskytuje při nízkém krevním tlaku;
• skolióza;
• poranění - traumatická angiopatie.

Kromě důvodů, které přispívají k progresi onemocnění, existuje celý komplex predisponujících faktorů, které ovlivňují progresi onemocnění, jsou to:

1. kouření;
2. vystavení člověka škodlivým faktorům životního prostředí, například průmyslovým emisím;
3. různé druhy intoxikace těla;
4. přítomnost vrozených anomálií ve vývoji cév;
5. starý věk.

V medicíně je známo několik typů angiopatie.

Typy angiopatie a její příznaky

Hladina cukru

První známky rozvoje poruch jsou výskyt skvrn před očima, výskyt tmavých skvrn v očích, periodický výskyt tmavých skvrn nebo teček před očima a možný výskyt pocitu štípání v očích, bolest v očních bulvách. Nemocný člověk po práci vyžadující zrakovou zátěž velmi často pociťuje bolest hlavy a pulsaci v očních bulvách. Následně dochází k poškození zraku a primární příznaky přetrvávají.

V závislosti na typu základního onemocnění, které způsobilo progresi patologie cévního systému, se rozlišují následující typy angiopatie:

• diabetická angiopatie;
• hypertenzní;
• hypotonický;
• traumatický;
• Ealesova nemoc nebo juvenilní angiopatie.

Hlavním projevem rozvoje poruchy je poškození cévnatky, které se zjistí při vyšetření speciálním přístrojem v oční ordinaci.

V závislosti na důvodech, které vedly k výskytu poruchy, se může během vyšetření objevit ve formě zúžení nebo dilatace cév, které vyživují tkáně oční bulvy.

K rozvoji angiopatie může dojít v jakémkoli věku, ale nejčastěji jsou k tomuto onemocnění náchylní lidé starší 30 let.

Charakteristika diabetické, hypo- a hypertenzní angiopatie

Když se v těle rozvine diabetes mellitus, jsou poškozeny nejen malé cévy, což způsobuje vzhled mikroangiopatie, ale také velké krevní cévy, které krmí oční bulvu.

Při poškození velkých krevních cév v těle dochází k rozvoji makroangiopatie. Při makroangiopatii dochází k poškození cév velkého průměru nejen ve struktuře oka, ale i v jiných orgánech. Poškození velkých cév v celém těle vede k invaliditě.

Vysoký krevní tlak ovlivňuje cévní stěnu, což vede k její destrukci

Progrese diabetes mellitus vede k výskytu hypertenze v těle. Rozvoj hypertenze a diabetes mellitus vyvolává výskyt komplexní komplikace, jejíž příčinou je jak diabetes mellitus, tak hypertenze. Tato komplikace se nazývá diabeticko-hypertenzní angiopatie.

Komplikace, která se vyvíjí pod vlivem hypertenze, se nazývá hypertenzní angiopatie.

Zvýšený tlak v cévním systému působí na cévní stěnu, ničí její vnitřní vrstvu. To vede ke ztluštění stěn a jejich fibróze. Cévy sítnice se při křížení začínají stlačovat, což vede ke zhoršení krevního oběhu. Výsledné poruchy vedou k vytvoření podmínek napomáhajících tvorbě krevních sraženin a krvácení. Zvýšený krevní tlak způsobuje prasknutí některých krevních cév. Tortuozita fundusových cév je charakteristickým znakem rozvoje hypertenzní angiopatie.

V pokročilém stavu se u pacientů rozvine krvácení do oční bulvy, pozoruje se zakalení sítnice a destruktivní patologické změny v tkáni sítnice.

Hypotonická angiopatie postupuje, pokud má člověk v těle nízký krevní tlak. Pokles tlaku snižuje rychlost průtoku krve, což zase podporuje tvorbu krevních sraženin. Tato komplikace je charakterizována větvením krevních cév a výraznou dilatací tepen. Vyšetření navíc odhalí pulzaci žil, v některých případech je pulzace tak silná, že ji člověk začne cítit v oku.

Člověk zažívá závratě, bolesti hlavy a závislost na počasí.

Charakteristika traumatické a juvenilní angiopatie

Traumatická angiopatie nastává, když dojde ke stlačení hrudníku, lebky, břišní oblasti nebo poškození krční páteře. K poškození cévní vrstvy dochází v důsledku prudkého zvýšení tlaku a stlačení cév na úrovni krční páteře. Charakteristickým znakem tohoto typu komplikací je výskyt krvácení v tkáni sítnice a závažné zúžení kapilár fundu. S rozvojem této komplikace je pozorován prudký pokles vidění, který nelze v budoucnu vždy obnovit.

Juvenilní angiopatie je komplikace, která má neúplně pochopenou etiologii. Vývoj komplikací nastává na pozadí zánětlivého procesu, který postupuje ve stěnách cévního systému. Povaha výskytu zánětu je nejasná. Když dojde k této patologii, objeví se krvácení v sítnici a sklivci oka.

Juvenilní angiopatie je nejméně příznivým typem komplikace. Jak postupuje, může dojít k proliferaci pojivové tkáně a odchlípení sítnice.

Tato situace vede k progresi glaukomu a šedého zákalu v těle.

Metody diagnostiky a léčby angiopatie

Při vyšetření fundu v ordinaci oftalmologa je zjištěna komplikace ve formě angiopatie.

Oftalmolog vyšetří fundus pacienta s rozšířenou zornicí pomocí speciálního mikroskopu. Při vyšetření oční lékař zjišťuje přítomnost zúžení a dilatace cév, přítomnost krvácení a polohu makuly.

V případě potřeby jsou předepsána další vyšetření. K diagnostice onemocnění se používají:

1. Ultrazvuk cév zrakových orgánů s duplexním a dopplerovským skenováním cév sítnice umožňuje určit rychlost průtoku krve a posoudit stav stěny cév.
2. Rentgenové vyšetření pomocí kontrastní látky umožňuje posoudit průchodnost cévního systému a rychlost pohybu krve cévami.
3. Počítačová diagnostika.
4. Magnetická rezonance se používá k posouzení stavu měkkých tkání orgánu zraku.

Léčba onemocnění by měla začít v nejranější fázi vývoje. Tento přístup vám umožní vyhnout se celé řadě komplikací, z nichž hlavní jsou následující:

• ztráta zraku, která může být úplná nebo částečná;
• atrofie zrakového nervu;
• výrazné zúžení zorného pole.

Angiopatie je onemocnění, které vyžaduje integrovaný přístup k léčbě. Při výběru léčebného režimu je nutné konzultovat několik lékařů, mezi které patří hlavní specialisté:

1. kardiolog;
2. terapeut;
3. neurolog;
4. oční lékař.

Volbu léčebného režimu provádějí ošetřující lékaři s přihlédnutím k individuálnímu přístupu, formě onemocnění a s přihlédnutím k vlastnostem těla pacienta.

Prevence rozvoje onemocnění

Při identifikaci hypertenzní formy onemocnění je prvním krokem normalizace krevního tlaku a jeho udržení na stejné úrovni.

Při identifikaci diabetické formy angiopatie byste měli především věnovat pozornost stravě. Jídelníček člověka trpícího cukrovkou by měl obsahovat potraviny s minimálním obsahem cukru, ty jsou různé.

V procesu provádění léčebných procedur byste neměli zapomínat na mírnou fyzickou aktivitu, která pomáhá posilovat oběhový systém a tělo jako celek a také pomáhá zlepšit vstřebávání cukru svalovým systémem. Během procesu léčby se používají léky, fyzioterapie a tradiční metody.

Hlavními metodami prevence jsou opatření zaměřená na udržení těla v normálním funkčním stavu. Za tímto účelem by lidé s vysokým krevním tlakem měli být pravidelně vyšetřováni kardiologem, a pokud mají v těle cukrovku, měli by pravidelně sledovat hladinu cukru v krvi a pravidelně konzultovat s endokrinologem. Pacienti by měli vést zdravý životní styl, vzdát se špatných návyků a dodržovat dietu vyvinutou odborníky na výživu.

Pacienti s diabetem musí striktně dodržovat nízkosacharidovou dietu.

Lékař vám ve videu v tomto článku řekne, jak souvisí diabetes a oční angiopatie.

Stránka poskytuje referenční informace pouze pro informační účely. Diagnostika a léčba onemocnění musí být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná konzultace s odborníkem!

Úvod

Angiopatie sítnice- Toto není nezávislá nemoc, ale příznak různá onemocnění, která způsobují dysfunkci krevních cév oka a změny ve struktuře cévní stěny. Projevem poškození cév je změna jejich tonusu, přechodné reverzibilní křeče.

Angiopatie, která existuje po dlouhou dobu, vede k nevratným důsledkům: nekrotické změny v oblasti sítnice, která byla zásobována krví postiženou cévou, její ztenčení, prasknutí a oddělení. Všechny tyto důsledky se spojují pod názvem retinopatie.

Stav sítnice je velmi závislý na kvalitě krevního zásobení a při výskytu postižených oblastí dochází ke zhoršení vidění a následně k jeho obnovení. Pokud je postižena oblast v oblasti makuly, je narušeno centrální vidění. Pokud je sítnice zcela odchlípená, vzniká slepota.

Příčiny angiopatie sítnice

Angiopatie sítnice může být příznakem jakéhokoli onemocnění, které ovlivňuje stav krevních cév. Změny v cévách fundu nepřímo charakterizují stupeň poškození cév v celém těle. Angiopatie sítnice se může objevit v jakémkoli věku, ale stále častěji se rozvíjí u lidí po 30 letech.

Nejčastější příčiny angiopatie sítnice:

• hypertenze jakéhokoli původu;
• diabetes;
• juvenilní angiopatie;
• hypotenzní angiopatie (s nízkým krevním tlakem);
• traumatická angiopatie.

Angiopatie se také může objevit při osteochondróze krční páteře, se systémovou autoimunitní vaskulitidou (zánětlivé léze cév) a krevními chorobami.

Existují také predisponující faktory přispívající k rozvoji angiopatie sítnice:

• škodlivé účinky při práci;
• různé intoxikace;
• vrozené anomálie vaskulárního vývoje;
• starší věk.

Typy retinální angiopatie

V závislosti na základním onemocnění, které způsobilo vývoj retinální patologie, se rozlišují následující typy angiopatie:

• diabetická angiopatie;
• hypertenzní;
• hypotonický;
• traumatický;
• juvenilní angiopatie (Ealesova choroba).

Příznaky angiopatie sítnice

Cévní léze sítnice pacienti zpočátku pociťují jako blikající skvrny před očima, časté ztmavnutí očí, periodicky se objevující tmavé skvrny nebo tečky, bolest v očích, bolest oční bulvy. Bolesti hlavy a pulzování v očních bulvách jsou často pozorovány po práci, která vyžaduje soustředění. Postupem času se objevují poruchy zraku, progredují a stávají se trvalými.

Diabetická angiopatie (retinopatie)

U diabetes mellitus jsou postiženy nejen malé cévy sítnice (mikroangiopatie), ale i velké cévy (makroangiopatie) v životně důležitých orgánech, což vede k invaliditě. Retinopatie je závažnou komplikací, která se vyskytuje u 90 % pacientů s diabetem. Lze ji odhalit již v časných stadiích diabetes mellitus při oftalmologickém vyšetření, kdy ještě nejsou žádné oční příznaky. Snížení zrakové ostrosti je již pozdním příznakem, svědčícím o nevratném procesu. Při dlouhodobém diabetes mellitus vede zrakové postižení ke ztrátě schopnosti pracovat. Úplná ztráta zraku s touto patologií je pozorována 25krát častěji než u osob bez diabetu.

Hypertenzní angiopatie (retinopatie)

Vysoký krevní tlak působí na cévní stěnu, ničí její vnitřní vrstvu (endotel), cévní stěna zhušťuje a fibrotizuje. Když se retinální cévy protínají, stlačují žíly a krevní oběh je narušen. Vytvářejí se podmínky pro tvorbu krevních sraženin a krvácení: krevní tlak je vysoký, některé cévy praskají a angiopatie přechází v retinopatii. Klikaté cévy fundu jsou charakteristickým znakem hypertenze.

Podle statistik je v první fázi hypertenze normální fundus pozorován u 25-30% pacientů, ve druhé fázi - u 3,5%, ve třetí fázi jsou změny v fundu přítomny u všech pacientů. V pokročilém stadiu se často objevují krvácení v oční bulvě, zakalení sítnice a destruktivní změny v tkáni sítnice.

Hypotonická angiopatie

Snížený cévní tonus a snížená rychlost průtoku krve při hypotenzi vytváří podmínky pro tvorbu krevních sraženin. Tento typ angiopatie je charakterizován větvením a výraznou dilatací tepen, pulzací žil, kterou pacient pociťuje v oku. Kromě toho se mohou objevit závratě, bolesti hlavy a závislost na počasí.

Traumatická angiopatie

Traumatická angiopatie sítnice se může vyvinout v důsledku stlačení hrudníku, lebky, břišní dutiny nebo poškození krční páteře. Poškození cév sítnice je spojeno s prudkým zvýšením tlaku (krevního nebo intrakraniálního), stlačení cév na úrovni krční páteře. V tomto případě jsou charakteristické krvácení do tkáně sítnice a výrazné zúžení kapilár. Vize prudce klesá a ne vždy je možné ji obnovit.

Juvenilní angiopatie

Jiný název pro tuto neúplně prozkoumanou patologii je Ealesova nemoc. Toto je vzácná zánětlivá léze retinálních cév neznámé příčiny. Dochází ke krvácení v sítnici a sklivci. Juvenilní angiopatie je nejnepříznivějším typem angiopatie. Možný růst pojivové tkáně v sítnici, který vede k odchlípení sítnice, rozvoji glaukomu a šedého zákalu.

Diagnostika

Angiopatie sítnice je detekována při vyšetření fundu oftalmologem. Sítnice oka se vyšetřuje rozšířenou zornicí pod mikroskopem. Při tomto vyšetření se odhalí zúžení nebo rozšíření cév, přítomnost krevních výronů a postavení makuly.

Další vyšetřovací metody, které lze použít k diagnostice angiopatie:

• Cévní ultrazvuk s duplexním a dopplerovským skenováním cév sítnice umožňuje určit rychlost průtoku krve a stav cévní stěny;
• Rentgenové vyšetření se zavedením kontrastní látky do cév umožňuje zjistit průchodnost cév a rychlost průtoku krve;
• Počítačová diagnostika;
• Magnetická rezonance (MRI) – umožňuje posoudit stav (strukturální a funkční) měkkých tkání oka.

Angiopatie sítnice u dětí

Modifikace cév fundu (angiopatie) je u dětí stejně jako u dospělých vždy spojena s jiným závažným onemocněním. Nejčastěji se angiopatie vyvíjí u dětí v důsledku endokrinní patologie (diabetická retinopatie). Ale příčinou jeho rozvoje může být také revmatismus, tuberkulóza, krevní onemocnění, onemocnění ledvin, poranění oka, zánětlivá onemocnění zrakového orgánu, skolióza, vysoký krevní tlak, toxoplazmóza atd.

S přihlédnutím k základnímu onemocnění (příčina angiopatie) se rozlišuje diabetická, hypertenzní, hypotonická a traumatická angiopatie.

Diabetická angiopatie se u dětí rozvíjí v pozdním průběhu diabetu a čím později, tím dříve je zahájena jeho léčba. Ve fundu je dilatace a tortuozita žil, edém sítnice a drobná krvácení. V rodinách s rizikem rozvoje diabetu je nutné pečlivé sledování hladiny cukru v krvi dítěte.

U takových dětí se rozvine časná vaskulární ateroskleróza, o čemž svědčí výskyt arteriálních mikroaneuryzmat (výběžek stěny tepny v důsledku jejího ztenčení). U dětí se snižuje zraková ostrost a zhoršuje se periferní vidění.

Na hypertenzní angiopatie Nejprve se tepny zužují a žíly se rozšiřují (v důsledku zhoršeného odtoku) a později se tepny rozšiřují. Na hypotenzní angiopatie Naopak nejprve se tepny rozšiřují, objevuje se a zesiluje jejich větvení.

Traumatická angiopatie Poměrně časté je i u dětí, protože děti často utrpí úrazy, včetně očních modřin. Při traumatické angiopatii dítě pociťuje bolest oka, objevují se krvácení na oční bulvě a sítnici a snižuje se zraková ostrost.

Juvenilní angiopatie popsané výše (viz část Typy angiopatie).

Vzhledem k tomu, že angiopatie je pouze příznakem jiného onemocnění, je před rozhodnutím o léčbě nutné toto základní onemocnění zjistit a diagnostikovat. Po objasnění diagnózy je předepsána komplexní léčba s důrazem na léčbu základního onemocnění. K přímé léčbě angiopatie se používají léky, které zlepšují mikrocirkulaci krve.

Angiopatie sítnice u novorozenců

Změny na sítnici oka lze zjistit již v porodnici. Ale v časném poporodním období to není patologie. Změny na sítnici se mohou ukázat jako patologické v pozdějším období, kdy je oční fundus vyšetřen podle ordinace neurologa.

Není snadné nezávisle identifikovat projevy patologie. V některých případech je jediným znakem, který se může objevit, červená kapilární síť nebo malé skvrny na oční bulvě. Takové příznaky se mohou objevit s traumatickou angiopatií. U ostatních onemocnění se doporučuje konzultovat dítě s očním lékařem.

U dětí se mohou v důsledku emočního a fyzického stresu objevit změny na sítnici, dokonce tak minimální jako změna polohy těla. Proto ne každá změna na sítnici novorozence naznačuje patologii. Pokud jsou na fundu detekovány cévní žíly při absenci vazokonstrikce a změn na zrakovém nervu, dítě by mělo být konzultováno neurologem a s největší pravděpodobností nebudou tyto změny uznány jako patologické.

Se zvýšením nitrolebního tlaku se objevuje otok zrakového nervu, jeho ploténka je nerovnoměrná, tepny jsou zúžené, žíly překrvené a klikaté. Když k takovým změnám dojde, děti potřebují naléhavou hospitalizaci a důkladné vyšetření.

Angiopatie sítnice během těhotenství

Během těhotenství se angiopatie vyskytuje poměrně často. V tomto období se zvyšuje objem cirkulující krve, v důsledku čehož se všechny cévy rovnoměrně rozšiřují. Samotné těhotenství je tedy provokujícím faktorem pro výskyt této patologie. Mírná angiopatie nevyžaduje léčbu. Při příznivém porodu taková angiopatie po 2-3 měsících sama odezní bez komplikací.

Ale angiopatie se může vyvinout u těhotné ženy ve druhém nebo třetím trimestru s pozdní toxikózou a vysokým krevním tlakem. Pokud žena měla angiopatii kvůli hypertenzi před koncepcí, pak během těhotenství může postupovat a vést k nejzávažnějším komplikacím. Je nutné neustálé sledování krevního tlaku, sledování očního pozadí a podávání antihypertenzních léků.

V případě progrese angiopatie, pokud dojde k ohrožení života ženy, je rozhodnuto o ukončení těhotenství. Indikacemi pro ukončení těhotenství jsou odchlípení sítnice, trombóza centrálních žil a progresivní retinopatie. Podle indikací se provádí chirurgický porod.

Léčba angiopatie sítnice

Hlavní věcí při léčbě angiopatie je léčba základního onemocnění. Užívání léků normalizujících krevní tlak, léky snižující hladinu glukózy a dieta zpomalují nebo dokonce zastavují rozvoj změn na sítnicových cévách. Rychlost patologických změn v retinálních cévách přímo závisí na účinnosti léčby základního onemocnění.

Léčba by měla být prováděna komplexně pod dohledem nejen oftalmologa, ale také endokrinologa nebo terapeuta. Kromě léků se používá fyzioterapeutická léčba, lokální léčba a dietoterapie.

U diabetes mellitus je dieta neméně důležitá než medikamentózní léčba. Ze stravy jsou vyloučeny potraviny bohaté na sacharidy. Živočišné tuky by měly být nahrazeny rostlinnými; Nezapomeňte do svého jídelníčku zařadit zeleninu a ovoce, mléčné výrobky a ryby. Je třeba systematicky sledovat tělesnou hmotnost a hladinu cukru v krvi.

Léčba drogami

• Při detekci angiopatie jsou pacientům předepsány léky, které zlepšují krevní oběh: Pentilin, Vazonit, Trental, Arbiflex, Xanthinol nikotinát, Actovegin, Pentoxifylline, Cavinton, Piracetam, Solcoseryl. Tyto léky jsou kontraindikovány během těhotenství a kojení, stejně jako v dětství. Ale v některých případech jsou stále předepisovány této kategorii pacientů v nízkých dávkách.
• Dále se používají léky snižující propustnost cévní stěny: Parmidin, Ginkgo biloba, Dobesilát vápenatý.
• Léky, které snižují agregaci krevních destiček: Tiklodipin, Kyselina acetylsalicylová, Dipyridamol.
• Vitaminoterapie: vitaminy skupiny B (B 1, B 2, B 6, B 12, B 15), C, E, R.

Kurzy léčby by měly být prováděny po dobu 2-3 týdnů 2krát. v roce. Všechny léky se užívají pouze podle pokynů lékaře.

V případě diabetes mellitus byste měli přísně dodržovat dávkování inzulínu nebo jiných látek snižujících hladinu glukózy předepsané vaším endokrinologem. U hypertenze a aterosklerózy se kromě léků snižujících krevní tlak používají léky normalizující hladinu cholesterolu. Stabilní normální hladina krevního tlaku a kompenzovaný diabetes mellitus významně oddalují nevyhnutelné změny v retinálních cévách v této patologii.

Oční kapky

Jak předepsal oftalmolog, oční kapky se používají pro angiopatii: obohacené - Anthocyanin Forte, Lutein Complex; cévní kapky – Taufon, Emoxipin. Léky pomáhají zlepšit mikrocirkulaci v oční bulvě.

Fyzioterapie

Fyzioterapeutické metody léčby jsou široce používány jako součást komplexní terapie angiopatie: akupunktura, magnetoterapie, laserové ozařování.

Lidové léky

Tradiční medicína může a měla by být použita, ale nejprve byste se měli poradit se svým lékařem a ujistit se, že nedochází k individuální nesnášenlivosti složek receptury.

Prognóza onemocnění

Včasná diagnostika a správná pravidelná léčba základního onemocnění, které s sebou nese změny v cévách sítnice, umožňuje předejít nebo oddálit nástup angiopatie a její progresi (pokud již došlo k poškození cév). Čím dříve je léčba zahájena, tím je prognóza příznivější. Pokud se angiopatie sítnice neléčí, může vést k rozvoji šedého zákalu, glaukomu a dokonce úplné ztrátě zraku.

Diabetická angiopatie sítnice vzniká v důsledku souběžného působení diabetes mellitus (DM) na lidský organismus různými dráždivými faktory a onemocněními, které narušují normální stav cévní stěny. V tomto případě jsou postiženy převážně plavidla malého kalibru. U pacienta je výrazně snížena centrální zraková ostrost, narušeno je i vnímání barev a tvarů okolních předmětů. Léčba spočívá v úpravě hladiny cukru a vyloučení vlivu dalších rizikových faktorů.

Žilní cévní stěna trpí diabetickým poškozením.

Příčiny a patogeneze

Angiopatie sítnice obou očí u diabetu nastává v důsledku působení následujících faktorů na lidské tělo:

• kouření;
• konzumace alkoholu;
• nedodržování diety;
• nedostatek spánku;
• přepracování;
• porušení denní rutiny;
• častý stres;
• užívání určitých léků;
• hypertonické onemocnění;
• ateroskleróza;
• hypotenze;
• skoliotické změny v krční páteři;
• vegetativně-vaskulární dystonie;
• obezita;
• počáteční katarakta;
• hormonální nerovnováha;
• opojení;
• dědičná predispozice;
• pokročilý věk pacienta;
• zranění.

Cévní komplikace diabetes mellitus má za následek ztrátu elasticity stěn, což vede ke krvácení do oka.

Diabetická retinopatie je mikroangiopatie, která postihuje převážně malé cévy. Onemocnění vede k destrukci jejich stěn a zvýšené propustnosti pro krev, což způsobuje otoky okolních tkání a zúžení průsvitu, což brání normálnímu průtoku krve. Pokud je taková porucha pozorována po dlouhou dobu, může se vyvinout hypoxie tkáně makuly a její smrt. Cévní stěny navíc ztrácejí pružnost a často praskají, což vyvolává mikrohemoragie na povrchu fundu.

Příznaky

Diabetická angioretinopatie způsobuje, že se u pacienta rozvinou následující charakteristické klinické příznaky:

• metamorfopsie;
• zkreslení barev;
• snížená centrální zraková ostrost;
• bolest v očních bulvách;
• pálení a štípání;
• neschopnost pracovat s malými předměty;
• závoj před očima;
• vzhled blesku a oslnění;
• slzení;
• krvácení z nosu;
• zvýšení myopie;
• fotofobie;
• zarudnutí spojivky.

Pokud světlocitlivé buňky v makule začnou odumírat, objeví se před očima skvrny, které zhoršují vidění.

Onemocnění je charakterizováno postupným nárůstem příznaků, přičemž pacient nemusí zaznamenat dobu nástupu zrakového postižení. Nejprve se v centrální oblasti objeví zóny, které nemají schopnost vidět. To je způsobeno smrtí buněk citlivých na světlo v makule. Poté dochází ke zkreslení tvaru a barvy okolního světa a také k neschopnosti vidět malé předměty. Klasifikace retinopatie zahrnuje suché a vlhké formy, které jsou určeny charakteristikou patogeneze onemocnění.

Diagnostické metody

Diabetická angiopatie může být podezřelá na základě symptomů charakteristických pro tuto patologii přítomných u pacienta. Kromě toho se doporučuje provést oftalmoskopii, která umožňuje posoudit stav očního pozadí a také žilní a arteriální síť, která zásobuje sítnici. Je nutné stanovit zrakovou ostrost, nitrooční tlak a vyšetřit viditelná zorná pole. Doporučuje se provádět ultrazvukovou diagnostiku, počítačovou tomografii a angiografii očních bulvů. Důležité je provést celkové a biochemické vyšetření krve.Terapie onemocnění spočívá v ovlivnění patogeneze diabetické angiopatie, což umožňuje zastavit škodlivý vliv vysokých hladin cukru na cévní stěnu tepen a žil sítnice . Základem léčby je dieta a hypoglykemické léky. Tato opatření jsou zaměřena na prevenci nárůstu hladiny glukózy v krvi. Ukazuje také použití léků, které chrání cévní stěnu před poškozením a mají antioxidační a regenerační účinek. V závažných případech lze angiopatii léčit pomocí laserové koagulace. Pomáhá předcházet ztrátě zraku v důsledku odchlípení sítnice. Za tímto účelem je makula připojena k podkladovým tkáním. Nezbytné jsou fyzioterapeutické prostředky jako magnetoterapie, barevná terapie a akupunktura.