Co jsou drúzy v oku? Dominantní drúzy Bruchovy membrány

DRUŽINY OPTICKÉHO NERVU

Drúzy optického disku neboli hyalinní tělíska, oftalmoskopicky vypadají jako léze 1-2krát větší než průměr žíly s bílou nebo nažloutle narůžovělou opalescencí. Později mohou podstoupit kalcifikaci. Drúzy se nejčastěji objevují podél periferie ploténky, ale vyskytují se i v jejím středu a nacházejí se i ve skupinách vzdálených od krevních cév. Existují povrchové a hluboké drúzy. Hluboké drúzy jsou lépe identifikovány s bočním osvětlením a mohou připomínat edém papily. V okolí terče zrakového nervu obvykle nepřesahují jeho hranice o více než 1/2 DD a nejsou nikdy pigmentované. Diskové drúzy se nekombinují s Bruchovými membránovými drúzami. Změny mohou být jednostranné nebo oboustranné, někdy je po několika letech postiženo i druhé oko. Vizuální funkce nejsou sníženy nebo mírně sníženy.

Histologicky jsou drúzy ložiska hyalin a jsou lokalizovány nejčastěji před kribriformní ploténkou, ale mohou se nacházet i za ní.

FAHD hraje důležitou roli v diagnostice drúz disku zrakového nervu, zejména v diferenciální diagnostice drúz a papiledému. U drúz fluoresceinový angiogram ukazuje vroubkovanou okrajovou hyperfluorescenci ploténky, nedochází ke kontrastování tkání mimo ni a nejsou pozorovány žádné změny na retinálních a papilárních cévách, jako je tomu u edému (obr. 9-1-9- 4).

Tlak drúz na tkáň terče zrakového nervu může vést k atrofii nervových vláken a způsobit expanzi slepé skvrny. V některých případech dochází ke krvácení v sítnici a sklivci.

Lze je také pozorovat u Grönblad-Strandbergova syndromu, retinální pigmentové abiotrofie a tuberózní sklerózy.

Literatura

Seitz R.: Die intraokularen Drusen. Klin. MY. Augenheilk 152. - 1968. - S. 203-211.

PŘEDNÍ ISCHEMICKÁ NEUROPATIE

Epidemiologie

Onemocnění je očním příznakem různých systémových procesů. Průměrný věk pacientů je 50-60 let.

Etiologie a patogeneze

Onemocnění je polyetiologické. Zejména je zaznamenána role hypertenze, generalizované aterosklerózy, diabetes mellitus, revmatismu a temporální arteritidy. V ojedinělých případech se přední ischemická neuropatie může vyvinout po významné ztrátě krve, anestezii, chirurgických zákrocích a někdy je pozorována na pozadí drúz optického disku po extrakci katarakty. Onemocnění se obvykle rozvíjí na jednom oku, ale postižení druhého oka je možné v různých intervalech, až do 10 let.

V patogenezi přední ischemické neuropatie mají vedoucí úlohu poruchy prokrvení v zadních krátkých ciliárních tepnách.

Klinika

Přední ischemická neuropatie se vyvíjí akutně, častěji ráno po spánku, méně často po zvedání závaží a horké koupeli. Prekurzory onemocnění: mírné periodické rozmazané vidění, silná bolest hlavy, bolest za okem. Přední ischemická neuropatie se také může vyvinout bez předběžných příznaků. Zraková ostrost je snížena. Vady se často nacházejí v dolní polovině zorného pole, může dojít i ke ztrátě spánkové a nosní poloviny zorného pole. Oftalmoskopický

Obrázek je různorodý. V akutním období je terč zrakového nervu oteklý, jeho hranice nejsou diferencované, na jeho povrchu a v peripapilární zóně se mohou objevit hemoragie. Někdy se na povrchu terče zrakového nervu tvoří měkký exsudát. V některých případech dochází k okluzi cilioretinální tepny nebo centrální retinální tepny současně s přední ischemickou neuropatií.

FAGD v časném stadiu v akutní fázi procesu: hlavice zrakového nervu v ischemické zóně není kontrastní. Kapiláry jeho intaktní části jsou ektatické, jejich stěny jsou vysoce propustné, což vede k hyperfluorescenci zdravé části ploténky v pozdní fázi FAHD. K průvodním změnám na FAGD patří nerovnoměrný kalibr tepen, nerovnoměrnost jejich kontur (aterosklerotické změny v cévách) (obr. 9-5-9-8).

Léčba

Lokálně se používají kortikosteroidy. Provádí se dehydratační terapie, předepisují se vazodilatátory, disagregační léky a fibrinolytika. Indikována je instalace b-blokátorů v noci ke zvýšení perfuzního tlaku v oku.

Literatura

2. Hayreh S. Přední ischemická neuropatie zrakového nervu. - Berlín-Heidelberg-New-York. - 1975. - 145 s.

STAGNESS OPTICKÝ NERVOVÝ DISK

Městnavá ploténka zrakového nervu je otok nezánětlivého původu a ve většině případů je způsoben zvýšeným intrakraniálním tlakem.

Etiologie

Nemoci centrální nervové soustavy, celková onemocnění, onemocnění oční bulvy a očnice, deformace lebky.

Mezi onemocněními centrálního nervového systému jsou nejčastější příčinou rozvoje městnavého disku (64 % případů) nádory

mozek. Onemocnění je obvykle oboustranné, jednostranná městnavá ploténka se vyskytuje u orbitálních nádorů a traumatické hypotonie oční bulvy.

Diagnostika

V diagnostice kongestivní ploténky zrakového nervu je důležitá anamnéza, vyšetření zorného pole, oftalmoskopie a FAHD.

Klasifikace

Klasifikace je založena na fázích vývoje procesu:

1. Počáteční městnavý optický disk.

2. Těžký městnavý optický disk.

3. Výrazný městnavý optický disk.

4. Stagnující ploténka ve stádiu atrofie.

5. Atrofie zrakového nervu po stagnaci.

Klinika

V počátečních stádiích je optický disk hyperemický, jeho hranice jsou neostré, žíly jsou rozšířené, ale ne klikaté. Krvácení v této fázi zpravidla není pozorováno. Poté edém pokrývá celou hlavu optického nervu a je zaznamenáno jeho zvětšení. Žíly jsou nejen rozšířené, ale i klikaté, tepny jsou poněkud zúžené. V této fázi je ještě zachována cévní nálevka.

Při výrazných kongestivních ploténkách je pozorována hyperémie, zvětšení optického disku a rozmazané hranice. Žíly jsou rozšířené, klikaté, objevují se krvácení a bílé skvrny.

Ve fázi výrazné městnavé ploténky se oftalmoskopický obraz skládá ze stejných detailů jako v předchozí fázi, ale v důsledku zvýšeného edému vyčnívá optický disk více do sklivce. S dlouhodobou existencí stagnujícího disku se postupně začíná vyvíjet atrofie, na pozadí hyperémie disku se objevuje šedavý odstín, který se dále zesiluje, když se edém snižuje. Jak se vyvíjí atrofie, disk získá špinavě šedou barvu (obr. 9-9-9-12).

Se stagnujícím diskem jsou normální zrakové funkce udržovány po dlouhou dobu. Pokud stagnace přetrvává dostatečně dlouhou dobu v důsledku odumírání periferních vláken zrakového ne

příkop zužuje hranice zorného pole. S nástupem atrofie optického disku zúžení pole rychle postupuje. Různé formy hemianoptických defektů zorného pole naznačují dopad základního patologického procesu na jednu nebo druhou část zrakové dráhy. K poklesu zrakové ostrosti často dochází souběžně se zúžením zorného pole.

Léčba

Léčba spočívá v odstranění příčiny kongesce optického disku.

Literatura

Tron E. Zh. Nemoci zrakové dráhy. - L.: Medgiz, 1955. - S. 35-108.

OPTICKÁ NEURITIDA

Optická neuritida je zánětlivý proces v optickém nervu. Ve většině případů onemocnění postihuje trup i nervové obaly.

Etiologie

Etiologických faktorů je velmi mnoho. Jsou sloučeny do 5 hlavních skupin:

1. Zánětlivá onemocnění mozku.

2. Akutní a chronické infekce.

3. Lokální ložiska zánětu.

4. Onemocnění vnitřních orgánů neinfekčního původu (diabetes mellitus, onemocnění krve).

5. Zánětlivá onemocnění oční bulvy a očnice.

Nejčastější příčinou zánětu zrakového nervu jsou onemocnění mozku a ledvin.

Patogeneze

Mechanismus vývoje patologických změn ve fundu během optické neuritidy je způsoben zánětlivým procesem. Hyperémie optického disku je způsobena vazodilatací; krvácení a exsudace jsou spojeny se zvýšenou permeabilitou cévní stěny. Exsudace vede k zánětlivému otoku tkáně optického disku a způsobuje rozmazání jeho hranic.

Diagnostika

Diagnostika se opírá o výsledky oftalmoskopie a vyšetření zorného pole

a FAGD.

Klinika

Průběh optického neuritidy je různý a je určen jak závažností, tak příčinami zánětlivého procesu. Při mírném zánětu je optický disk hyperemický, jeho hranice jsou neostré a papilární tepny a žíly jsou rozšířeny.

Při intenzivnějším zánětlivém procesu narůstají všechny výše uvedené změny, objevují se hemoragie a ložiska exsudátu.

Při výrazné neuritidě je hyperémie ploténky a rozostření jejích hranic tak výrazné, že splyne s okolní sítnicí. Na povrchu hlavy optického nervu, stejně jako v oblasti peripapilární sítnice, je mnoho krvácení a bílých skvrn exsudátu. Ve většině případů není neuritida charakterizována protruzí terče zrakového nervu nad úroveň sítnice.

Časné zhoršení zraku obvykle probíhá souběžně s vývojem oftalmoskopického obrazu. To je pozorováno ve vztahu jak k ostrosti, tak zornému poli. Závažnost poklesu zrakových funkcí koreluje s intenzitou zánětlivého procesu a závisí především na stupni poškození papilomakulárního svazku.

Změny zorného pole se často projevují zúžením jeho hranic a čím hlouběji zánět proniká do kmene zrakového nervu, tím výraznější je zúžení hranic zorného pole. Pokud zánětlivý proces zahrnuje nervová vlákna probíhající ve středu kmene optického nervu, je pozorován centrální skotom. S přechodem neuritidy do atrofie zrakového nervu se nejprve snižuje hyperémie a rozvíjí se nejprve slabé a poté intenzivnější blanšírování terče zrakového nervu. Postupem času se tvoří typický obraz sekundární atrofie. Cévy se zužují, krvácení a exsudát ustupují.

U FAGD je na počátku onemocnění zaznamenána intenzivní hyperfluorescence zrakového disku.

tělesného nervu, zvyšující se v pozdějších fázích FAHD (obr. 9-13).

V konečné fázi procesu, s rozvojem atrofie zrakového nervu, je na fluoresceinovém angiogramu pozorována přetrvávající hypofluorescence disku.

Léčba

Léčba je nejúčinnější, když je určena etiologie onemocnění a měla by být etiotropní. Předepisování antibiotik je povinné. Lokálně a perorálně se používají také kortikosteroidy a vitamíny skupiny B.

Literatura

1. Tron E.Zh. Nemoci zrakové dráhy. - L.: Medgiz, 1955. - S. 109-124.

2. Spar T., Rockwell D. Léčba oční neuritidy intravenózními megadávkami kortikosteroidů: po sobě jdoucí série/Ophthalmol. - Sv. 95. - 1988. - S. 131-134.

PITSA OPTICKÉHO KOTOUČE

NERVA

Optické ploténky jsou vzácné vrozené onemocnění, které se projevuje mezi 20. a 40. rokem jako snížené vidění způsobené serózním makulárním odchlípením.

Diagnostika

Hlavními diagnostickými metodami jsou oftalmoskopie a FAHD.

Klinika

Oválné šedobílé prohlubně měřící od 1/8 do 1/2 DD jsou detekovány v temporálním sektoru terče zrakového nervu. V makulární oblasti je edém (odchlípení neuroepitelu), někdy cystovitá degenerace sítnice. FAGD detekuje pozdní fluorescenci jamek optického disku. Oddělení neuroepitelu v makulární oblasti u této patologie není v časné a pozdní fázi FAHD kontrastní (obr. 9-17-9-24).

Léčba

Laserová koagulace podél okraje terče zrakového nervu a bariérová laserová koagulace ohraničující zónu odchlípení neuroepitelu.

Literatura

1. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A. Ya. Cévní onemocnění očí. - M.: Medicína, 1990. - S. 217-226.

2. Gass J.D. Stereoskopický atlas makulárních onemocnění. -Svatý. Louis atd.: CV Mosby Co., 1977. - S. 368-410.

Rýže. 9-1. Povrchové drúzy optického disku.

Rýže. 9-2. Hluboké drúzy terče zrakového nervu.

Rýže. 9-3. Drúzy optického disku. Nerovnoměrně vroubkovaná hyperfluorescence disku zrakového nervu. FAGD. Arteriovenózní fáze.

Rýže. 9-4. Drúzy optického disku. FAGD. Pozdní fáze. Intenzivnější hyperfluorescence disku zrakového nervu, zůstává vroubkované zbarvení jeho okrajů.

Rýže. 9-5. Přední ischemická neuropatie. Ischemický edém optické ploténky s izolovanými krváceními.

Rýže. 9-6. Přední ischemická neuropatie. Sektorová hyperfluorescence vnitřní poloviny disku zrakového nervu (z ektatických papilárních kapilár). FAGD. Pozdní fáze.

Rýže. 9-7. Atrofie optického disku po přední ischemické neuropatii.

Rýže. 9-8. Hypofluorescence terče zrakového nervu po přední ischemické neuropatii. FAGD. Arteriovenózní fáze.

Rýže. 9-9. Městnavý optický disk. Edém terče zrakového nervu a peripapilární sítnice, rozšířené žíly, tvrdá ložiska exsudátu a hemoragie v peripapilární oblasti.

Rýže. 9-10. Městnavý optický disk. FAGD. Pozdní fáze, ostře rozšířené, klikaté žíly. Hyperfluorescence optického disku.

Rýže. 9-11. FAGD pacienta s městnavou optickou ploténkou. Arteriální fáze. Ostře dilatované žíly, extravazální hyperfluorescence z dilatovaných papilárních a peripapilárních cév.

Rýže. 9-12. Městnavý optický disk. Ostře rozšířené stočené retinální žíly a cévy papilární a peripapilární oblasti. Kalibr retinálních tepen se nemění. Tkáň ploténky je oteklá, její hranice nejsou jasně konturované.

Rýže. 9-13. Optická neuritida. Hyperfluorescence terče zrakového nervu v důsledku zvýšené permeability papilárních cév. FAGD. Pozdní fáze.

Rýže. 9-14. Optická neuritida. Optický disk je hyperemický, jeho hranice jsou rozmazané. Sítnicové žíly a papilární cévy jsou rozšířeny.

Rýže. 9-15. Oční neuritida s počáteční atrofií nervových vláken.

Rýže. 9-16. Malá jamka ve formě zaoblené šedavé prohlubně ve spánkové polovině zrakového nervu.

Rýže. 9-17. FAGD. Arteriovenózní fáze. Hyperfluorescence jamky optického disku bez sekundárních fokálních změn v centru.

Rýže. 9-18. Fossa zrakového nervu zaujímá 1/4 DD.

Rýže. 9-19. Velká fossa hlavy optického nervu.

Rýže. 9-20. Nefluorescenční fossa optického disku. Hyperfluorescence v centrální zóně fundu ve formě malých ložisek v důsledku dezorganizace pigmentového epitelu. FAGD. Arteriovenózní fáze.

Rýže. 9-21. FAGD stejného pacienta jako na Obr. 9-20. Pozdní fáze. Jasná hyperfluorescence jamky optického disku se sekundárními změnami ve středu.

Rýže. 9-22. Glaukomatózní exkavace v diferenciální diagnostice velké jámy terče zrakového nervu.

Rýže. 9-23. Unikátním případem je cizí těleso na hlavici zrakového nervu, simulující foveu hlavice zrakového nervu.

Prof. D. I. BEREZINSKAYA

Takzvané drúzy jsou poměrně vzácným nálezem, objeveným náhodně při oftalmoskopii, protože neovlivňují zrakové funkce a pacienti neuvádějí žádné obtíže.

Stručný popis drúz lze obvykle nalézt v monografiích, atlasech nebo ve formě jednotlivých sdělení kazuistického charakteru.

Většina těchto zpráv popisuje drúzy sklivce cévnatky. Společný výklad jejich původu ze sklivce (Bruchova membrána) je však sporný. Podle nedávných histologických studií (V.H. Arkhangelsky, 1960; A. Fuchs, 1959) drúzy představují samostatný překryv bezstrukturní homogenní hyalinní látky na sklivcové ploténce, která s ní není spojena, jak se dříve předpokládalo. Drúzy jsou produktem pigmentového epitelu. Drúzy zrakového nervu jsou popisovány méně často a jsou uvedeny ojedinělé případy jejich kombinace s drúzami sítnice. Drúzy sítnice jsou nejvzácnějším jevem.

Klinicky se názvem „drusen“ rozumí jednotlivé nebo častěji seskupené útvary zjištěné při oftalmoskopickém vyšetření, někdy ve formě hroznů nebo žlázových lalůčků. Barva těchto útvarů je žlutošedá, někdy bělavá. Přicházejí v různých velikostech, kulatého nebo ne zcela pravidelného tvaru, průsvitné, lesklé; poslední vlastnosti jsou zvláště patrné při přímém zkoumání.

Anatomickým substrátem drúz je hyalin nebo jeho podtyp - koloid. Hyalinní degenerace je název pro homogenní průsvitnou hustou bílkovinnou látku objevující se v tkáních, pocházející z pigmentového epitelu; Koloid, který se vyznačuje zvláštní konzistencí, připomínající lepidlo nebo želé, je sekrečním produktem epiteliálních buněk (M. A. Skvortsov, 1930).

V. N. Arkhangelsky (1960) na základě dlouholetých zkušeností se studiem retinálního pigmentového epitelu přesvědčivě dokazuje vznik tzv. drúz z buněk pigmentového epitelu. Vyskytují se v určitých oblastech fundu v důsledku narušení normálního metabolismu tkání. Nerozpustné bílkovinné látky se hromadí v protoplazmě buněk; vzhledem jsou podobné hyalinním. Následně mění svůj kulovitý tvar J a zvětšují se, někdy z nich vypadává vápno. Tyto hrudky částečně pokrývají zmnožený, posunutý epitel, někdy jsou ohraničeny pigmentovým prstencem, jehož přítomnost potvrzuje účast pigmentového epitelu na vzniku drúz.

Na základě níže uvedené anamnézy pacienta 3 lze s vysokou mírou pravděpodobnosti předpokládat přítomnost výše uvedeného anatomického substrátu ve změnách na sítnici, které jsme podle klinického obrazu (zejména oftalmoskopického) přisuzovali koloidům degenerace sítnice.

Volný 3., 58 let, 5/XI 1961 byl komisí VTEC odeslán k vyšetření do oční kliniky MONIKI. měl postižení skupiny II v důsledku těžké celkové aterosklerózy a cerebrální vaskulární sklerózy; je dlouhodobě pod dohledem terapeuta a neurologa; neklidný spánek s nočními můrami. Pacient je podrážděný, mnohomluvný, psychicky nevyrovnaný, dotěrný a podezřívavý.

Pracoval jako účetní, ale kvůli špatnému celkovému stavu a oslabenému zraku v posledních letech vykonává pozici hlídače.

Pacient je vyšší než průměr a má špatnou výživu. Puls je intenzivní, 84 tepů za minutu. Srdeční ozvy jsou tlumené, systolický šelest na vrcholu. Krevní tlak 140/85 mmHg. Umění. Plíce a břišní orgány bez patologických rysů. Urolog diagnostikoval adenom prostaty. Závěr terapeuta a neurologa: celková ateroskleróza, skleróza mozkových cév. Rentgenový snímek odhalil nesprávnou konfiguraci lebky. Sérologická reakce fixace komplementu antigenem toxoplazmózy, Waaler-Roseova reakce, poskytla negativní výsledek. Cholesterol v krvi je 380 mg% (což nevylučuje přítomnost senilní aterosklerózy, která se často vyskytuje v důsledku zvýšení cholesterolu v krvi). Krevní obraz je nevýrazný, s výjimkou lehké leukocytózy (9200); ROE 5 mm za hodinu.

Přední části obou očí jsou nezměněny. Refrakční média jsou průhledná. Fundus pravého oka: optický disk není změněn; sítnicové žíly jsou široké, kalibr tepen je nerovnoměrný, stěny sítnice jsou sklerotické; sítnice a rohovina se nezmění. Zraková ostrost 0,09, s korekcí - 0,5D = 0,3. Mnopi-

logický reverzní astigmatismus 0,5 D. Nitrooční tlak 22 mmHg. Umění. podle Maklakova. Hranice zorného pole jsou v normálních mezích. Fundus levého oka: optický disk působí poněkud hyperemicky, jeho hranice nejsou zcela jasné. Stěny tepen jsou zesílené. Horní temporální větev centrální retinální žíly je rozšířena a doprovázena světlým pruhem. V horním úseku mezi meridiány 10 hodin 30 minut a 13 hodin 30 minut je světelný útvar o průměru 3,5-4 DP. Je ohraničena pigmentovým prstencem o šířce 1 DP, jehož obvodový okraj přechází v ora serrala. Uvnitř prstence je sítnice zakalená a mírně vystouplá. Podél meridiánu 11 hodin jsou skrz zakalenou sítnici viditelné sklerotické cévy cévnatky. Centrální část plochy ohraničené pigmentem zaujímá našedlá hmota, skládající se z jednotlivých kulatých a oválných tělísek. Ve středu se navzájem překrývají, podél okrajů jsou umístěny v jedné řadě, což způsobuje vroubkovaný vzhled okrajů. Hromadění tělísek ve středu přesahuje pod úroveň nezměněných oblastí fundu o 2 mm (rozdíl lomu 6,0 D). Těla se v některých oblastech zdají lesklá, v jiných matná a želatinová. Horní temporální větev centrální retinální žíly, rozšířená po své délce, počínaje hlavicí zrakového nervu, je doprovázena bílým pruhem a pod tímto útvarem se ztrácí. Na jeho povrchu jsou jednotlivé nádoby (obr. 29). V ostatních oblastech fundu nebyly zaznamenány žádné patologické změny. K vyloučení přítomnosti nitroočního tumoru byla provedena diafanoskopie, která postižené místo neztmavila. Zraková ostrost 0,7, s korekcí + 0,5D = l,0. Zorné pole v dolní části nosu je zúženo na 25°. Nitrooční tlak 22 mm Hg. Umění. podle Maklakova.

Na základě oftalmoskopického obrazu - konglomerátu bezstrukturních průsvitných šedobílých tělísek položených na sobě ve tvaru kužele, vyčnívajícího 2 mm, ohraničeného prstencem změněného pigmentového epitelu - považujeme za možné naše pozorování přiřadit skupině vzácných koloidních degenerací sítnice. Tento druh degenerace je spojen s patologií trpasličího epitelu. Změny v cévách mozku, celková ateroskleróza a ateroskleróza cév sítnice způsobily narušení normálního metabolismu v tkáních. Proto jsme tento typ koloidní degenerace zařadili do skupiny senilních koloidních degenerací (podle Duke-Elder klasifikace, III). Údaje prezentované tímto autorem odpovídají klinickým projevům u našeho pacienta 3.

Reimer a Wilson (1961) uvádějí shodu mezi klinickými údaji a histologickými nálezy. Autoři zjistili rozsáhlé degenerativní

změny na oku 70letého muže trpícího sklerózou, a to: cystická degenerace sítnice, obliterace cév, gliální proliferace a tvorba velkých hyalinních tělísek v kombinaci s atrofií pigmentového epitelu.

Hyalinní nebo koloidní degenerace (drúzy) se může vytvořit také díky mezibuněčným strukturám (vláknité retikulární pojivo - M. A. Skvortsov, 1930) a v oku zřejmě intersticiální látka, která má vzhled jemně rozptýleného koloidu, který bobtná různé patologické stavy oka (T. P. Shmeleva, 1957). Měli jsme možnost pozorovat i drúzy sítnice, které podle oftalmoskopického obrazu nelze spojovat s procesem v pigmentovém epitelu, ve kterém nebyly nalezeny žádné známky změn.

Pacient M., 25 let, byl hospitalizován na oční klinice MONIKI 4./IV 1960 pro operaci divergentního strabismu. Pacient je průměrné výšky, střední výživy a euforický. Chování není úplně vhodné. O nemocech prodělaných v dětství se z anamnézy nepodařilo nic zjistit. Paréza větve okohybného nervu vpravo, strabismus, nystagmus a nevhodné chování, euforie (závěr neurologa) však svědčí o poškození nervového systému u pacienta prodělaného v dětství (pravděpodobně encefalitida). Na kůži, sliznicích, břišních orgánech a hrudní dutině nebylo zjištěno nic patologického. Lebka ve tvaru věže. Krevní tlak 120/70 mm Hg. Umění. Na straně krve byla zaznamenána mírná monocytóza (12 %) a lymfocytóza (35 %). Moč je normální. Reakce Mantoux a Wasserman, stejně jako reakce fixace komplementu s antigenem toxoplazmózy, jsou negativní.

Pravé oko je vychýleno ven o 40°, pacient fixuje levým okem. Mírné omezení pohyblivosti pravého oka k nosu. Horizontální nystagmus. Obě oči jsou klidné, refrakční média průhledná. Fundus pravého oka: kalibr a barva sítnicových cév se nemění, terčík zrakového nervu má normální barvu s jasnými hranicemi, pod ním, ustupující o ]U DP od jeho okraje, nejednotný bělavě šedý byl nalezen útvar s vroubkovanými okraji o velikosti 3,5 DP ; skládá se z malých bublinek - granulí položených na sobě, jejich průhlednost lze posuzovat na okraji; útvar pokrývá horní temporální větve centrálních cév sítnice a mírně (rozdíl lomu 1,0) vyčnívá do sklivce, na okraji útvaru je několik malých cévních větví, které jakoby vylézají na jeho povrch; kolem ní nejsou žádné známky pigmentové degenerace; pozadí formace se neliší od pozadí zbytku, nezměněné

fundus (obr. 30). Zraková ostrost pravého oka je 0,3, přímý prostý hypermetropický astigmatismus 0,5 D. Korekce zrakové ostrosti se nelepší. Levé oko má fundus bez patologie. Zraková ostrost 0,7, neopravitelná; smíšený přímý astigmatismus 1,0 D. Zorné pole obou očí je v mezích normy. Nitrooční tlak 21 mm fl. Umění. podle Maklakova.

Při přímé oftalmoskopii byl jasně viditelný shluk malých průsvitných bezstrukturních homogenních váčků - granulí připomínajících žlázové lalůčky. Díky tomu nebylo těžké diagnostikovat drúzy. Zajímavé pozorování spočívá v jejich atypickém umístění na vnitřním povrchu sítnice.

Při absenci oftalmoskopických dat svědčících o účasti pigmentového epitelu na jejich tvorbě se zdá být možné předpokládat jejich tvorbu z intersticiální substance sítnice. Je také možné, že v tom hrálo roli poškození terminálních nervových zařízení v něm uložených.

Uvedený popis oftalmoskopického obrazu atypických a nepodobných drúz sítnice umožňuje hovořit o jejich rozmanitosti. O jejich morfologické struktuře lze pravděpodobně mluvit na základě oftalmoskopických dat a do jisté míry zaplnit mezeru v dostupných údajích o degeneraci sítnice.

Suchá makulární degenerace je chronické onemocnění, které vede ke snížení nebo ztrátě centrálního vidění. Suchá forma makulární degenerace sítnice je nejčastější, její známky různé závažnosti jsou diagnostikovány u 90 % pacientů s makulární degenerací. Suchá makulární degenerace vzniká při poškození nebo ztenčení retinálního pigmentového epitelu. Pigmentová vrstva sítnice se nachází přímo pod světlocitlivými vrstvami sítnice oka, mezi její funkce patří především vyživování fotoreceptorů.

Smrt těchto buněk sítnice se nazývá atrofie, v důsledku čehož se suchá forma makulární degenerace sítnice často nazývá atrofická. Suchá makulární degenerace je charakterizována přítomností drúz (bodová ložiska pod sítnicí žluté barvy, krystalická struktura) a ztenčením fotoreceptorů makulární zóny.

Makulární degenerace sítnice. Co jsou retinální drúzy?

Drúzy nejsou nic jiného než ukládání koloidních látek, k akumulaci dochází v prostoru mezi Bruchovou membránou a pigmentovým epitelem sítnice. Podle klasifikace se drúzy dělí na tvrdé a měkké. Jsou nejčastějším časným příznakem suché makulární degenerace. Histologicky jsou drúzy složeny z lipidů. Hlavním důvodem jejich vzniku u makulární degenerace sítnice je porušení vylučování odpadních látek v důsledku odumírání retinálních fotoreceptorů.

Suchá makulární degenerace. Příznaky

V časných stádiích může být suchá makulární degenerace asymptomatická, alespoň dokud nezasáhne obě oči. Prvním příznakem makulární degenerace je obvykle zkreslení rovných linií.

Příznaky makulární degenerace:

Rovné linie v centrálním zorném poli jsou zkreslené
Tmavé nebo bílé, rozmazané oblasti v centrálním zorném poli jsou zkreslené
Zhoršené vnímání barev nebo jejich odstínů
Zkreslení v Amslerově testu

Suchá makulární degenerace. Prevence a léčba

Existuje řada preventivních opatření zaměřených na snížení rizika rozvoje makulární degenerace, stejně jako zaměřených na zpomalení její progrese. Klinické studie prováděné po celém světě identifikovaly řadu rizikových faktorů. Pokud máte makulární degeneraci, existuje řada léků, které mohou zpomalit progresi onemocnění až o 25 %.

Makulární degenerace. Počáteční fáze.

V současné době v arzenálu oftalmologů neexistují žádné metody nebo léky zaměřené na léčbu raných stádií suché makulární degenerace. Pokud však odhalíte prvotní projevy makulární degenerace oka, musíte jednou ročně podstoupit kompletní oftalmologické vyšetření. Tato frekvence vyšetření nám umožní posoudit stupeň progrese a přijmout potřebná terapeutická opatření v časných stádiích.

Pokud jde o prevenci, odvykání kouření a konzumace zeleniny, salátů a mořských plodů může zabránit progresi onemocnění.

Makulární degenerace. Střední a pozdní stádium.

V posledních letech byl proveden výzkum National Eye Institute (USA) zaměřený na identifikaci vzoru mezi příjmem doplňků stravy a progresí makulární degenerace. Podle jejich údajů může každodenní konzumace určitých vitamínů a minerálů ve vysokých dávkách zpomalit progresi suché makulární degenerace.

Podle studie AREDS může kombinace vitaminu C, vitaminu E, betakarotenu, zinku a mědi snížit riziko rozvoje a rozvoje makulární degenerace o 25 procent. Cílem studie AREDS2 bylo identifikovat pozitivní účinky přidání luteinu, zeaxantinu a omega-3 mastných kyselin k dříve popsaným mikroelementům. Zařazení luteinu a zeaxantinu nebo omega-3 mastných kyselin do léku podle autorů neovlivňuje riziko progrese makulární degenerace. Stejná studie však ukázala, že nahrazení beta-karotenu v původním léku luteinem a zeaxanthinem pomáhá snížit riziko rozvoje a progrese onemocnění. Kromě toho byl identifikován vzorec vlivu beta-karotenu na zvýšené riziko vzniku rakoviny plic u bývalých a současných kuřáků, přičemž nebyla nalezena žádná souvislost s příjmem luteinu a zeaxantinu.

Klinicky účinné dávkování:

500 miligramů (mg) vitaminu C
400 mezinárodních jednotek vitaminu E
80 mg zinku jako oxidu zinečnatého
2 mg mědi jako oxidu měďnatého
15 mg beta-karotenu nebo 10 mg luteinu a 2 mg zeaxantinu

Řada doplňků stravy založených na těchto studiích je na svých etiketách označena jako „AREDS“ nebo „AREDS2“.

Suchá makulární degenerace. Léčba

Pokud máte střední nebo pozdní stadium onemocnění, může mít užívání doplňků stravy pozitivní vliv na průběh onemocnění. Při výběru léku však musíte zkontrolovat složení na štítku. Mnoho doplňků má různé složení a různé dávky, které nejsou vždy stejné jako ty, které byly testovány v klinických studiích. Kromě toho je nutné před užíváním konzultovat s lékařem, aby se vyloučily nežádoucí účinky.

Pokud jste ohroženi rozvojem pokročilé makulární degenerace, měli byste užívat výzkumem ověřené doplňky stravy, i když denně užíváte multivitamin. Takové přípravky obsahují mnohem vyšší dávky vitamínů a minerálů.

Jak však již víte, v současné době neexistuje žádná specifická léčba. Makulární degenerace je přirozený proces stárnutí oka. Aby vás tento proces neovlivnil nebo jej zpomalil, musíte alespoň změnit svůj každodenní životní styl. Přestaňte kouřit, noste sluneční brýle a jezte zdravou a vyváženou stravu bohatou na antioxidanty. Je třeba si uvědomit, že suchá makulární degenerace, pokud vede ke ztrátě zraku, je zpravidla postupná. K rozvoji zrakového postižení dochází po mnoho let.

Drúzy (z německého „druse“ – žláza) jsou žlutobílá ložiska lokalizovaná v Bruchově membráně a pigmentovém epitelu.

Histologický obraz drúz poprvé představil S. Wedl v roce 1854 a o něco později jejich kliniku popsal F. C. Donders (1855). Později v literatuře byly dominantní dědičné drúzy sítnice nalezeny pod mnoha názvy: „Hutchinson-Tye choroiditida“, „familiární choroiditida“, „Guttata choroiditida“, „povrchová Holsous-Battenova choretinitida“, „krystalická degenerace sítnice“, „hyalinní dystrofie“ , „voštinová“ Doineova degenerace, „Leventinova choroba“ atd.

Podobnost původu a histologické nálezy naznačují, že se jedná o stejné onemocnění. L.G. Hyman a kol. (1983) na základě výsledků studie pacientů s drúzami a senilní makulární degenerací dospěli k závěru, že existuje významná souvislost mezi dědičnými drúzami a rozvojem věkem podmíněné makulární degenerace.

Termín „dominantní drúzy“ lze použít pouze v případech, kdy jsou pozorovány u členů stejné rodiny a jsou spolehlivě potvrzeny, když jsou zjištěny u jedinců v relativně raném věku, což svědčí o dědičnosti drúz, dědičných v autozomálně dominantním způsobem. Obvykle se objevují ve věku 20-30 let, ale případy jejich výskytu byly popsány ve věku 8-12 let. Variabilita exprese a neúplná penetrace genu však sloužily jako základ pro genetické chyby při stanovení diagnózy.

Drúzy Bruchovy membrány by neměly být ztotožňovány s drúzami disku zrakového nervu. Podle některých výzkumníků se tyto oftalmoskopicky podobné útvary liší strukturou, jak odhalily histologické studie. Současně nebyly zaznamenány žádné rozdíly mezi dědičnými drúzami Bruchovy membrány a drúzami viditelnými oftalmoskopicky u senilní makulární degenerace, což bylo potvrzeno histologickými, mikroskopickými a ultrastrukturálními studiemi. V tomto ohledu jsou nyní dědičné drúzy považovány za počáteční stadium věkem podmíněné makulární degenerace, dříve nazývané senilní makulární degenerace.

J. Gass (1977) poznamenal, že pacienti s familiárními drúzami mají stejné dědičné degenerativní onemocnění oka, které je často příčinou sníženého vidění v šesté a sedmé dekádě života. Kvůli variabilní genové expresi a neúplné penetraci je někdy obtížné přesně určit počet postižených jedinců v jedné rodině. Na základě výsledků četných studií u pacientů ve věku 50 let a starších bylo zjištěno, že výskyt drúz s věkem stoupá a jsou o něco častější u mužů.

Patogeneze

Podle A.E. Krill (1972), existují tři teorie původu drúz .

V první - transformaci - je tvorba drúz považována za přímou transformaci buněk pigmentového epitelu.
Druhá, depozitní nebo sekreční teorie, naznačuje, že drúzy se tvoří jako výsledek sekrece a ukládání abnormálních buněk pigmentového epitelu.
Třetí teorie je chorovaskulární: předpokládá se, že drúzy jsou produktem hyalinní degenerace chorokapilár nebo organizace chorokapilárních krvácení. Chorovaskulární teorie zdroje drúz však nenalezla histologické potvrzení.

Histologické studie drúzy ukázaly, že se skládají ze dvou hlavních složek: mukopolysacharidu (sialomucin) a lipidu – cerebrosidu. Předpokládá se, že tyto látky se tvoří v degenerativním pigmentovém epitelu. Drúzy, které se nacházejí ve vnitřní části Bruchovy membrány, sousedí s pigmentovým epitelem a vznikají jako výsledek jeho autofagické destrukce spojené s abnormální lysozomální aktivitou. Jak proces postupuje, velké množství lysozomů v buňkách pigmentového epitelu se zjevně mění v amorfní materiál vyplňující vnitřní kolagenovou zónu Bruchovy membrány. Velikost drúz se liší a mohou zvápenatět. Pigmentový epitel sítnice pokrývající drúzy prochází řadou změn.

Zpočátku dochází v jeho cytoplazmě k disipaci pigmentu, doprovázené degenerací mitochondrií a vytěsněním jádra. V konečné fázi se degenerované buňky pigmentového epitelu spojí s drúzami, což má za následek vznik oblastí, kde pigmentový epitel chybí. Fotoreceptory jsou vytěsněny a podléhají dystrofickým změnám. Vznik drúz v souvislosti s transformací buněk pigmentového epitelu je potvrzením teorie transformace a ukládání buněk změněného pigmentového epitelu je potvrzením teorie ukládání.

Další vývoj drúz vede buď k rozvoji neexsudativní predisciformní makulární degenerace nebo její exsudativní disciformní formě s choroidální či subretinální neovaskularizací. K těmto přeměnám dochází později, v páté až šesté dekádě života, zatímco tvrdé drúzy přispívají k rozvoji atrofických změn, zatímco měkké konfluentní drúzy, zejména ty, které se nacházejí oboustranně, vedou k exsudativnímu odchlípení pigmentového epitelu a dalším komplikacím, které určují další progrese procesu.

Klinický obraz

U některých pacientů jsou drúzy asymptomatické, zatímco u jiných se makulopatie může vyvinout na pozadí drúz v relativně mladém věku. Ve fundu se drúzy liší počtem, tvarem, velikostí a barvou a mohou být jednotlivé nebo vícečetné. Oftalmoskopický obraz drúz je velmi variabilní u členů nejen různých rodin, ale i stejné rodiny.

Nejprve jsou to malé kulaté skvrny, světlejší než okolní pozadí fundusu, které časem získávají jasně žlutou barvu. Podle D.A. Newsome (1988), jejich první diagnóza je možná spíše angiograficky než oftalmoskopicky. Autoři této kapitoly tento názor nesdílejí. Má se za to, že drúzy lokalizované mediálně od hlavy zrakového nervu nebo mnohočetné drúzy pokrývající téměř celý fundus oka jsou dominantní drúzy. Zpravidla se nacházejí v centrální zóně a ve střední periferii. Ve vzácných případech mohou být drúzy pozorovány pouze na střední periferii a chybí ve středu. Drúzy mohou být periferně umístěny, někdy se síťovitým pigmentem, což způsobuje, že připomínají Sjögrenovu retikulární dystrofii nebo „hrozen hroznů“.

Postupem času se velikost a počet drúz zvětšuje, splývají, kalcifikují a elevují senzorickou sítnici. Ve velmi vzácných případech se může počet drúz snížit. K nápadným změnám dochází i v pigmentovém epitelu pokrývajícím drúzy. Ztenčuje se, ztrácí pigment a kolem drúz se objevují nahromadění pigmentu. Tyto změny v pigmentovém epitelu jsou pozorovány v makule mezi drúzami a mohou vést k atrofii buněk pigmentového epitelu.

S.H. Sarks a kol. (1996) rozlišují dva hlavní typy drúz – měkké a tvrdé. Tvrdé drúzy jsou malé, mnohočetné, hyalinizované, drobivého tvaru, často zvápenatělé a zpravidla nesplývají. V měkkých drúzách je hyalinní materiál zničen. Obvykle jsou větší a mají tendenci splývat.

Drúzy mohou být umístěny nad a pod bazální membránou pigmentového epitelu a někdy se nacházejí v chorokapilární vrstvě. Drúzy jsou zpravidla oftalmoskopickým nálezem, protože jsou asymptomatické, i když jsou lokalizovány ve fovee, ve vzácných případech si pacienti stěžují na metamorfopsie. Zraková ostrost se nesnižuje, v zorném poli nejsou žádné vady.

Během fluoresceinové angiografie začínají drúzy v časných fázích fluoreskovat s postupně se zvyšující intenzitou, která rychle klesá v pozdní žilní fázi. Angiografie obvykle odhalí významně větší počet drúz než oftalmoskopie. Tvrdé drúzy, i v místech jejich akumulace a zdánlivého splynutí, jsou na FA viditelné jako jednotlivé hyperfluorescenční tečky. Ve vzácných případech vykazují fluoresceinové angiogramy hypofluorescenci drúz v důsledku jejich kalcifikace nebo pigmentace.

Diferenciální diagnostika

Drúzy je třeba odlišit od řady onemocnění charakterizovaných nažloutlými nebo bělavými ložisky v zadním pólu oka, které jsou spolu s dědičnými drúzami připisovány A.E. Krill (1977) o syndromu skvrnité sítnice:

fundus punctatus albescens - bílá skvrnitá abiotrofie fundu, při které jsou na střední periferii fundu identifikovány bílé skvrny podobné drúzám. Toto onemocnění je charakterizováno prudkým poklesem zraku a progresivní nyktalopií, podobnou časným a mírným formám pigmentové abiotrofie sítnice.
fundus albipunctatus, nebo fundus albuta, oboustranná dědičná patologie, oftalmoskopický obraz je podobný jak předchozímu onemocnění, tak dědičným drúzám, ale liší se od nich neprogresivním průběhem a stacionárním charakterem šerosleposti, dochází bez poklesu vidění.
Oftalmoskopické vyšetření na úrovni pigmentového epitelu odhaluje bělavé tečkované kulaté skvrny stejného tvaru, zabírající velkou plochu fundu s maximální hustotou v ekvatoriálních a makulárních oblastech. Na rozdíl od fundus albipunctatus jsou dominantní drúzy variabilnější co do velikosti a výraznější v makulární oblasti.
fundus flavimaculatus, neboli žlutě tečkovaný fundus, oboustranné onemocnění, které se na rozdíl od hladkých, kulatých, jasně ohraničených dominantních drúz, vyznačuje nažloutlými ložisky na úrovni pigmentového epitelu ve formě skvrn.
Angiografie často odhalí blok choroidální fluorescence v zadním poli a na periferii, který není nikdy pozorován u dominantních dědičných drúz. Dalším rozdílem mezi fundus flavimaculatus je jeho častá kombinace s makulární degenerací volského oka, která se u dědičných drúz nikdy nevyskytuje. Zraková ostrost se snižuje, když je tato patologie kombinována se Stargardtovou chorobou. Fundus flavimaculatus se vyznačuje zúžením zorného pole, což se u drúz nestává.
Biettiho dystrofie nebo krystalická dystrofie, která se také vyznačuje bělavými ložisky na sítnici, ale na rozdíl od dominantních drúz mají polygonální tvar s „diamantově bílým“ leskem a jsou lokalizovány ve všech vrstvách sítnice. Onemocnění je charakterizováno progresivním snižováním zrakových funkcí a marginální rohovkovou dystrofií.

Fakta o věkem podmíněné makulární degeneraci (AMD)

Co potřebujete vědět o AMD
Co je AMD?
AMD je běžné oční onemocnění, které se vyskytuje u lidí ve věku 50 let a starších, ačkoli AMD někdy postihuje i mladší pacienty. AMD je hlavní příčinou ztráty zraku u dospělých. Toto onemocnění způsobuje změny v makule, části oka, která poskytuje centrální, ostré vidění potřebné k jasnému vidění předmětů.
V některých případech postupuje AMD tak pomalu, že se vidění nemusí po dlouhou dobu změnit. V jiných případech vede rychlá progrese AMD ke ztrátě zraku u jednoho nebo obou očí. Zhoršené vidění způsobuje potíže s rozpoznáváním tváří, čtením, řízením a prací na blízko, jako je šití.
Makula se skládá z milionů buněk citlivých na světlo, které poskytují ostré a detailní centrální vidění. Jedná se o nejcitlivější část sítnice, která se nachází v zadní části oka. Sítnice rychle mění světlo na elektrické signály a posílá je do mozku přes zrakový nerv. Mozek pak mění elektrické signály na obrázky, které vidíme. Když je makula poškozena, detaily se stávají nejasnými.

Kdo je ohrožen rozvojem AMD?
AMD se obvykle rozvíjí u lidí ve věku 50 let a starších. S přibývajícím věkem se zvyšuje riziko vzniku AMD. Mezi další rizikové faktory patří:
· Kouření. Podle výzkumu kouření zvyšuje riziko AMD 2krát.
· Rodinná historie. Lidé, kteří mají členy rodiny s AMD, mají vyšší riziko AMD.
· Nadváha a obezita.
· Přítomnost kardiovaskulárních onemocnění.
· Práce s intenzivním zdrojem světla.
· Předchozí operace šedého zákalu.

Záleží při vývoji AMD na životním stylu?
Některé životní návyky, jako je kouření, jsou spojeny s rizikem rozvoje AMD, i když není známo, jak velký vliv má přestat kouřit na AMD. Následující složky zdravého životního stylu však mohou ovlivnit rozvoj AMD:
· Přestat kouřit
· Tělesné cvičení
· Udržujte normální krevní tlak a hladinu cholesterolu
· Zdravá strava bohatá na zeleninu, zeleninu a ryby

Jak se AMD diagnostikuje?
Časná a střední stádia AMD jsou obvykle asymptomatická. Pouze důkladné vyšetření oka s rozšířenou zornicí může pomoci diagnostikovat VPMD. Vyšetření zahrnuje následující metody:
· Test zrakové ostrosti. Pomocí speciálních tabulek se zjišťuje, jak vidíte na dálku.
· Vyšetření oka s rozšířenou zornicí. Lékař nakape do očí kapky na rozšíření zorniček, což umožní lépe vyšetřit oční pozadí. Pomocí speciálních zvětšovacích čoček je možné lépe vyšetřit sítnici a zrakový nerv k identifikaci známek AMD a dalších očních patologií.
· Amslerova mřížka. Lékař vás také může požádat, abyste se podívali na speciální síťku. Změny centrálního vidění mohou způsobit zmizení nebo zkreslení linií.
· Optická koherentní tomografie. Bezkontaktní a bezbolestná metoda, která umožňuje získat mikroskopický obraz sítnice s jasnou vizualizací jejích prvků.
· Fluoresceinový angiogram. K provedení tohoto typu studie se nejprve do žíly vstříkne kontrastní látka a když kontrast prochází cévami oka, pořídí se fotografie. Tento test umožňuje lékaři identifikovat oblasti cévního úniku a vybrat vhodný typ léčby.

Zde jsou otázky, které můžete svému lékaři položit:
- Jaká je moje diagnóza a jak se píše její název?
- Jak se AMD léčí?
- Jak tato nemoc ovlivňuje můj zrak nyní a v budoucnu?
- Jaké příznaky bych měl sledovat?
- Mám změnit svůj životní styl?

Jaké formy AMD mohou vést ke ztrátě zraku?
Existují dvě formy AMD: suchá a mokrá. Vzniku vlhké formy ve všech případech předchází forma suchá.

SUCHÁ forma AMD
Co je to suché AMD?
Suchá AMD je nejběžnější formou AMD. Vyvíjí se u 90 % pacientů s AMD. U suché AMD jsou světlocitlivé buňky v makule pomalu zničeny a postupně dochází k rozmazání centrálního vidění postiženého oka. Jak AMD postupuje, můžete si všimnout skvrn ve středu vašeho zorného pole. Váš lékař může tento stav nazvat „geografická atrofie“.

Jaké příznaky doprovázejí suchou AMD?
V časných stádiích má suchá AMD málo příznaků. Před progresí onemocnění je důležité pravidelně kontrolovat zrak. V pokročilých stádiích je nejčastějším příznakem suché AMD rozmazané vidění. Objekty nevypadají tak jasně jako dříve. V důsledku toho může být obtížné rozpoznat tváře a čtení může vyžadovat více světla.
Suchá AMD se může objevit v obou očích nebo může zpočátku postihnout jedno oko.

Co jsou drúzy?
Drúzy jsou časným příznakem AMD. Jde o oranžová ložiska pod sítnicí. Mohou být malé i velké. Lékař může identifikovat drúzy vyšetřením sítnice s rozšířenou zornicí.
Drúzy samy o sobě nezpůsobují ztrátu zraku. Objevení se velkých drúz však představuje riziko rozvoje závažnější formy AMD, která následně vede k těžké ztrátě zraku.

Etapy AMD
· Raná AMD. U časné AMD jsou pozorovány buď malé drúzy, nebo malý počet středně velkých drúz. V této fázi nemusí být žádné příznaky nebo zhoršené vidění.
· Středně pokročilá AMD. V této fázi mohou být detekovány středně velké drúzy nebo jedna nebo více velkých drúz. Mnoho pacientů také nemá žádné příznaky. Někteří si všimnou vzhledu rozmazaného bodu v centrálním zorném poli, někteří mohou vyžadovat více světla při čtení atd.
· Pozdní změny u suché AMD. Spolu s drúzami může v této fázi docházet k destrukci světlocitlivých buněk makuly s rozvojem tzv. „geografické atrofie“, která vede k výskytu rozmazané skvrny v centrálním zorném poli, která může zvětšují se a časem tmavnou.

Může se suché AMD změnit na mokré AMD?
U všech pacientů předcházelo rozvoji těžší, vlhké formy VPMD střední stadium suché VPMD. Vlhká AMD se může rychle vyvíjet i v počáteční fázi AMD.

MOKRÁ forma AMD
Co je mokré AMD?
Vlhká VPMD postihuje 10 % všech pacientů s VPMD. Tato forma je však závažnější než rané nebo střední stadium suché formy.
Při vlhké AMD rostou patologické krevní cévy pod sítnicí v oblasti makuly. Nově vzniklé cévy se vyznačují zvýšenou křehkostí a propustností, což způsobuje únik tekutiny a krve s rozvojem makulárního edému a poškození sítnice.
Ačkoli ke ztrátě zraku dochází u vlhké formy AMD rychle, existují léky, které mohou zastavit progresi vlhké formy AMD a dokonce zlepšit vidění, pokud léčba začne dříve, než dojde k významné ztrátě zraku.

Jaké příznaky doprovázejí vlhkou AMD?
Během raných fází vlhké AMD může docházet ke zvlnění/zakřivení rovných čar, zhoršenému vidění na dálku, „zamlžení“ a nedostatečné ostrosti obrazu. Vlhké AMD může také vyvinout slepou skvrnu se ztrátou centrálního vidění. Při čtení je patrné zakřivení písmen nebo čar a vypadávající písmena.
Pokud se tyto příznaky objeví, měli byste se okamžitě poradit s lékařem!

Léčba vlhké formy AMD
Včasnou diagnózou a včasnou léčbou je možné progresi AMD zastavit. Čím dříve je AMD diagnostikováno, tím vyšší je šance na udržení zraku.
Je velmi důležité si uvědomit, že vitamíny a doplňky stravy nemohou zlepšit nebo zachovat vidění u vlhké formy AMD.
Jednou z možností, jak pomoci zpomalit progresi AMD a dokonce zlepšit vidění, jsou injekce léků proti VEGF do oka (do sklivce). V Rusku je to jediný lék „Lucentis“ registrovaný pro vlhkou AMD. Při vlhké VPMD se v očích tvoří zvýšené hladiny VEGF, endoteliálního vaskulárního růstového faktoru, který způsobuje růst patologických cév a zvýšení jejich permeability. Anti-VEGF tyto účinky blokuje. Léčba není omezena na jednu injekci. Po určitou dobu mohou být vyžadovány měsíční injekce; Počet injekcí a četnost pozorování určuje lékař.