Parkinsonova nemoc nechodí nohama. Proč je cvičení prospěšné pro Parkinsonovu chorobu
První popis progresivního degenerativního onemocnění centrálního nervového systému, které je doprovázeno pomalostí pohybu, ztuhlostí a třesem, podal v roce 1817 James Parkinson. Pak se tato nemoc nazývala „třesná obrna“ a poté se začala nazývat Parkinsonova nemoc.
Parkinsonova choroba způsobené postupně se zvyšujícím odumíráním nervových buněk (neuronů) v šedé hmotě mozku. Neurony se navzájem kontaktují a uvolňují specifické chemické látky zvané neurotransmitery. Substantia nigra produkuje neurotransmiter dopamin, který je důležitý pro rychlý, plynulý a koordinovaný pohyb. U Parkinsonovy choroby vede postupná destrukce neuronů produkujících dopamin ke zpomalení, třesu, nehybnosti a nekoordinovaným pohybům. Parkinsonova choroba, jedno z nejčastějších degenerativních onemocnění nervového systému, začíná nejčastěji mezi 55. a 70. rokem, i když poměrně často se případy jejího nástupu objevují v dřívějším (juvenilní) a pozdějším věku. Existují rodinné případy Parkinsonovy nemoci s jasným dědičným přenosem nemoci. Častěji se onemocnění přenáší podle autozomálně dominantního typu dědičnosti s neúplným projevem mutantního genu.
Muži onemocní o něco častěji než ženy. Příznaky obvykle začínají postupně a často jsou zpočátku nepozorovaně, mylně připisovány procesu stárnutí. Ačkoli neexistuje žádný specifický test, který by stanovil definitivní diagnózu Parkinsonovy choroby, zvyšující se symptomy v průběhu času mohou pomoci ke stanovení spolehlivé diagnózy. Příčina Parkinsonovy choroby zůstává neznámá a dosud neexistuje způsob, jak ji vyléčit. Léky však mohou zmírnit řadu příznaků a zlepšit kvalitu života pacientů.
V Evropě a Severní Americe postihuje Parkinsonova nemoc v průměru 100–200 lidí na 100 000 obyvatel. V Asii a Africe je toto onemocnění méně časté. Podle epidemiologických studií provedených ve Spojených státech je ve venkovských oblastech procento lidí trpících Parkinsonovou chorobou vyšší ve srovnání s městskou populací. Tuto skutečnost vysvětluje rozsáhlé používání pesticidů a chemických hnojiv v zemědělství, které vyvolává vývoj onemocnění.
Mnoho jedinců vykazuje určité tělesné stavy, které předcházejí rozvoji onemocnění. Mezi tyto vlastnosti, které se formují dlouho předtím, než se objeví první příznaky onemocnění, patří: dochvilnost, svědomitost, nadměrná opatrnost, sklon k depresím, nechuť ke kouření a brzké zhoršení čichu.
Příčiny
Příčina Parkinsonovy choroby není známa. Předpokládá se, že může vzniknout v důsledku genetických a environmentálních faktorů během procesu stárnutí.
Poškození mozku, nádory, komplikace encefalitidy a možná otrava oxidem uhelnatým mohou způsobit příznaky podobné příznakům Parkinsonovy choroby.
Některé léky, zejména ty, které interagují s dopaminem (jako jsou antiemetika a antipsychotika), mohou způsobit příznaky, které jsou podobné příznakům Parkinsonovy choroby (parkinsonismus).
Mechanismus vývoje onemocnění
Mechanismus rozvoje Parkinsonovy choroby nebyl dosud zcela objasněn. Mnoho výzkumníků srovnává procesy probíhající ve stárnoucím mozku s procesy pozorovanými u parkinsonismu. Mnoho starších lidí je charakterizováno takovými rysy parkinsonismu, jako je určitá pomalost pohybů, špatná mimika a šouravá chůze. Při tomto onemocnění dochází k nerovnováze v poměru speciálních chemických látek v mozku, kterými jsou acetylcholin a dopamin. Zároveň se zvyšuje množství acetylcholinu a množství dopaminu naopak klesá.
Příznaky
Pomalé pohyby.
Rytmické pohupování paží (třes) zpočátku na jednu stranu, zejména v klidu nebo ve chvílích úzkosti.
Zastavení nebo omezení třesu při pohybu nebo spánku.
Svalová ztuhlost.
Potíže se změnou polohy, jako je vstávání ze sedu nebo chůze po postavení, vystupování z auta nebo převracení v posteli.
Dočasná neschopnost pohybu (v některých případech).
Nejistá chůze s malými drobnými krůčky.
Ztráta rovnováhy.
Nakloněná poloha těla.
Nedostatek výrazu obličeje.
Obtížné polykání.
Slinění.
Mastná pokožka těla a hlavy (seborrhea).
Malý úzký rukopis.
Emocionální deprese a úzkost.
Postupná zmatenost, ztráta paměti a další duševní poruchy (pouze v některých závažných případech).
Přítomnost Parkinsonovy choroby u člověka je spolehlivě potvrzena, pokud má následující příznaky:
1) objevení se dvou nebo tří příznaků parkinsonismu během jednoho roku: pomalost pohybů, ztuhlost pohybů, třes;
2) jednostrannost léze na počátku onemocnění; tento stav se nazývá hemiparkinsonismus;
3) výrazná pozitivní reakce na léky obsahující látku L-dopa. Pozitivní reakce se projevuje ve formě snížení závažnosti symptomů parkinsonismu;
4) postupný rozvoj všech příznaků Parkinsonovy choroby;
5) nepřítomnost akutního nástupu a postupné progrese patologie;
6) celoživotní nepřítomnost epizod zánětu mozku (encefalitida), otravy toxickými látkami, dlouhodobé užívání léků ze skupiny antipsychotik, jakož i nepřítomnost těžkých traumatických poranění mozku;
7) nepřítomnost cévních onemocnění a mozkových cyst.
Pomalost pohybů (bradykineze) je jedním z hlavních projevů Parkinsonovy choroby. Výskyt pomalosti pohybů je spojen s takovými projevy parkinsonismu, jako jsou: chudoba pohybů; výraz obličeje podobný masce; malý, nečitelný rukopis; monotónní, slábnoucí řeč, která se periodicky mění v neslyšitelný, tichý šepot; drobná chůze v malých krocích; snížení frekvence blikajících pohybů; snížené kooperativní pohyby, jako je kývání paží při chůzi; potíže se zahájením a ukončením pohybu, sklon k pádu dopředu při rychlém zastavení po chůzi nebo při mírném zatlačení, sklon k chůzi pozpátku.
Rigidita je zvláštní změna svalového tonu, kterou sami lidé trpící Parkinsonovou chorobou popisují jako ztuhlost pohybu. Vyšetření odhalí obtíže při pokusu o pasivní pohyby v končetinách. Ohnuté držení těla charakteristické pro Parkinsonovu chorobu je spojeno se svalovou rigiditou.
Třes (třes) je třetím charakteristickým znakem Parkinsonovy choroby. Parkinsonský třes je charakterizován následujícími znaky: klidový třes, který se pohybem snižuje nebo úplně mizí; chvění je často drobného typu (vzhledem připomíná „kutálení pilulek“ nebo „počítání mincí“); třes je častěji lokalizován v rukou a horních končetinách, třes hlavy, dolní čelisti a jazyka je vzácný; frekvence chvění je 4-8 za sekundu. U 15 % všech lidí trpících Parkinsonovou chorobou je třes natažených paží mnohem výraznější než třes rukou v klidu.
Několik let po objevení prvních příznaků Parkinsonovy choroby se objevuje nestabilita ve vertikální poloze, člověk začíná často padat a dochází k progresivnímu zhoršení chůze. Tento stav se označuje jako posturální nestabilita. U takových lidí se během vyšetření odhalí příznak „zamrznutí“, kdy je pro ně obzvláště obtížné udělat první krok, „zvednout nohy z podlahy“. Schopnost chodit docela dobře po schodech a na pražcích je však zachována, pokud existuje „vnější organizace motorického prostoru“.
Demence není typická pro raná stádia Parkinsonovy choroby a u některých lidí se objevuje mnoho let (více než 5) po objevení prvních příznaků onemocnění. V tomto případě je stupeň demence obvykle kombinován se závažností motorických poruch. V časných stádiích jsou pozorovány relativně mírné poruchy paměti a pozornosti, zpomalení duševních procesů (bradyfrenie). Někteří lidé pociťují určité změny v osobnosti a chování: existuje tendence obtěžovat ostatní stejnými otázkami (akairia), motorický neklid a patologický neklid (akatizie).
Často je u Parkinsonovy choroby postižena i autonomní část nervového systému, což se projevuje následujícími příznaky: uvolňováním velkého množství slin; mastnota obličeje; sklon k zácpě; časté močení; suchá kůže nohou a předloktí, vzhled loupání a prasklin na těchto místech; oční poruchy ve formě oslabené reakce zornic na světlo; bolest v končetinách a dolní části zad.
V pozdějších stádiích onemocnění se mohou objevit další patologické změny: prudký pokles krevního tlaku při pohybu z horizontální do vertikální polohy, potíže s polykáním a progresivní hubnutí.
Tyto příznaky Parkinsonovy choroby se vyvinou u 75 % postižených jedinců.
Formy onemocnění
V závislosti na převaze určitých příznaků onemocnění se rozlišují následující formy Parkinsonovy choroby:
1) strnulo třesoucí se forma. V této formě se mezi všemi projevy onemocnění dostává do popředí zvýšený svalový tonus a celková pomalost pohybů. Tyto příznaky se vyvinou u 21 % všech případů Parkinsonovy choroby;
2) třesavě tuhá forma. U této formy vystupuje do popředí chvění. Tato forma představuje 37 % všech případů onemocnění;
3) akineticko-rigidní forma. U této formy Parkinsonovy choroby třes chybí nebo je mírně vyjádřen a vyskytuje se pouze při vzrušení. Tato forma představuje asi 33 % všech případů onemocnění;
4) akinetická forma. Tato forma je charakterizována absencí dobrovolných pohybů a představuje asi 2 % všech případů Parkinsonovy choroby;
5) třesoucí se forma. V prvních stádiích onemocnění je hlavním projevem třes, nedochází ke zvýšení svalového tonu, mírně se projevuje pomalost dobrovolných pohybů a špatná mimika. Tato forma Parkinsonovy choroby představuje 7 % všech případů onemocnění.
Parkinsonova choroba je kontinuálně progredující onemocnění, a proto existuje několik fází jejího vývoje.
Stádium 1 je charakterizováno jednostrannou lézí (tj. do patologického procesu je zapojena pouze pravá paže a noha nebo pouze levá); funkce na postižené straně je však mírně narušena.
Ve 2. stádiu se objevuje oboustranná léze, vyjádřená v mírném stupni, rovnováha není narušena.
3. stupeň je charakterizován nestabilitou při otáčení, výskytem funkčních omezení při provádění jakékoli práce; přitom v každodenním životě člověk zůstává nezávislý.
Ve 4. stádiu Parkinsonovy choroby se člověk stává zcela závislým na lidech kolem sebe, ale pacienti mohou chodit a stát bez pomoci.
Počátek 5. stadia onemocnění je charakterizován skutečností, že osoba upoutá na lůžko nebo upoutá na invalidní vozík.
Parkinsonova nemoc má relativně pomalý progresivní průběh. Pomalejší progrese je pozorována, pokud je prvním příznakem onemocnění třes, kdy se rozvíjí třesavá forma parkinsonismu, stejně jako s časným nástupem onemocnění (před 45. rokem). Méně příznivý průběh nastává, když onemocnění začíná projevem pocitu ztuhlosti v končetinách, u akinetických nebo akineticko-rigidních forem onemocnění, jakož i v případě nástupu onemocnění ve věku nad 70 let. S progresí onemocnění je narušena nejen pracovní schopnost, ale i schopnost provádět základní sebeobsluhu: pro člověka je obtížné se samostatně vykoupat, šněrovat boty, obléct si kabát a provádět jiné činnosti. základní akce.
Existují tři typy (rychlosti) progrese Parkinsonovy choroby:
1) rychlé tempo je charakterizováno změnou stadia onemocnění do dvou let nebo méně. Nejčastěji se tento typ progrese onemocnění vyskytuje v akinetické a akineticko-rigidní formě;
2) mírné tempo je charakterizováno změnou stadií Parkinsonovy choroby během 3–5 let. Nejčastěji se tento typ progrese onemocnění vyskytuje ve formě rigidního třesu a třesově tuhé formy;
3) pomalá rychlost progrese onemocnění je charakterizována změnou stadií během 5 let nebo více. Tento typ progrese onemocnění je nejčastěji pozorován ve formě třesu.
Nejčastějšími příčinami úmrtí u Parkinsonovy nemoci jsou: bronchopneumonie, různé infekční nebo septické komplikace, exacerbace chronického kardiovaskulárního selhání. Infarkt myokardu a cévní mozková příhoda jsou u Parkinsonovy choroby extrémně vzácné.
Diagnostika
Anamnéza a fyzikální vyšetření internistou nebo neurologem se zkušenostmi s prací s pacienty s Parkinsonovou chorobou. Terapeut bude hledat další onemocnění, která způsobují podobné příznaky. Patří mezi ně mrtvice, nádory, Wilsonova-Konovalovova choroba (hromadění mědi), progresivní paralýza a někdy Alzheimerova choroba.
Léčba
Léčba nemusí být v počátečních stádiích nutná, pokud příznaky neinterferují s funkcí. Když se příznaky zhorší, úlevu mohou poskytnout různé léky. Najít vhodné léky a dávkování vyžaduje čas a trpělivost. Léky používané k léčbě Parkinsonovy choroby mají mnoho vedlejších účinků, včetně nadměrné motorické aktivity při předávkování.
. Levodopa je hlavní terapeutická látka pro zmírnění symptomů Parkinsonovy choroby. V mozku se Levodopa přeměňuje na chybějící neurotransmiter dopamin. Levodopa se používá v kombinaci s inhibitory dekarboxylázy (karbidopa nebo benserazid) ke zvýšení účinnosti léku a snížení jeho nežádoucích účinků tím, že zabrání přeměně levodopy na dopamin mimo mozek. (Nežádoucí účinky zahrnují nevolnost a zvracení, závratě a zvonění v uších při sezení nebo vstávání z ohnuté polohy.) Vzhledem k tomu, že účinnost přípravku Levodopa se v průběhu času postupně snižuje, lékaři často nepředepisují léky, dokud příznaky nezačnou vážně narušovat denní činnosti.činnosti.
Deprinil, také známý jako selegilin, může být předepsán okamžitě po diagnóze. Tento lék dokáže zpomalit rozvoj příznaků, a tím oddálit dobu, kdy se pacient bez levodopy neobejde.
Anticholinergika (jako je trihexyfenidyl) blokují některé nervové impulsy a mohou být předepsána ke snížení třesu a ztuhlosti.
Benztropin mesylát a antihistaminika, jako je difenydramin, mohou být také použity ke snížení třesu a ztuhlosti.
Amantadin, který zvyšuje produkci dopaminu v mozku, může být předepsán ke snížení třesu, ztuhlosti a potíží s pohybem.
Látky s afinitou k dopaminovému receptoru (jako je bromokriptin, pergolid, praminexol a ropinirol), které působí přímo na dopaminové receptory v mozku, lze použít v kombinaci s Levodopou pro další kontrolu symptomů; stále častěji se používají v počáteční léčbě časné Parkinsonovy choroby.
Inhibitory katechol methyltransferázy, jako je tolkapon, se přidávají k Levodope pro zlepšení kontroly symptomů.
K zastavení třesu je třeba zvážit chirurgickou léčbu: buď thalamotomii (která zničí malý počet buněk thalamu v mozku) nebo umístění elektrického stimulátoru do buněk thalamu, aby se do nich přesunul tok nervových impulsů.
U motorických fluktuací, které často komplikují pozdní stádium Parkinsonovy choroby, je možností pallidotomie, kdy se provede řez v mozkové kůře, aby se snížila nadměrná aktivita nervových buněk. Elektrická stimulace mozkové kůry a dalších oblastí se intenzivně zkoumá a vypadá slibně.
Zavedení embryonální tkáně do bazálního jádra mozku přineslo pozitivní výsledky pouze u několika pacientů.
Pacienti by měli být aktivní a pravidelně cvičit, aby svaly zůstaly co nejpružnější.
Fyzikální a logopedická terapie může pomoci pacientům přizpůsobit se omezením nemoci.
Aby byla Levodopa účinnější, může vám lékař doporučit dietní změny, jako je konzumace většiny denního příjmu bílkovin s večerním jídlem a udržování poměru sacharidů k bílkovinám 7:1.
Jestliže ještě před pár desítkami let byl parkinsonismus prakticky nevyléčitelným onemocněním, dnes má medicína významný arzenál účinných antiparkinsonik. Dosud však neexistují léky k léčbě příčiny rozvoje parkinsonismu a primární význam má terapie zaměřená na inhibici mechanismů rozvoje tohoto onemocnění.
V historii léčby U Parkinsonovy nemoci byly prvním účinným antiparkinsonikem léky ze skupiny anticholinergik. Zabraňují relativnímu nebo absolutnímu zvýšení obsahu speciální látky v mozku – acetylcholinu, které je pozorováno při rozvoji Parkinsonovy choroby. Užívání anticholinergik (zejména ve velkých dávkách) může způsobit řadu nežádoucích účinků, mezi které patří: sucho v ústech, zrychlená srdeční frekvence (tachykardie), zácpa, potíže s močením, poruchy adaptace oka na vidění předmětů na různé vzdálenosti (akomodace).
Užívání anticholinergik ve stáří vyžaduje zvláštní opatrnost, protože zvyšují poruchy myšlení, paměti, řeči, analýzy a syntézy dějů kolem nich a také způsobují duševní poruchy, jako jsou halucinace a různé poruchy vědomí. Když zrušíte nebo snížíte dávku léků v této skupině, vedlejší účinky zmizí. Užívání léků ze skupiny anticholinergik je kontraindikováno u glaukomu, poruch srdečního rytmu a adenomu prostaty.
Objev nedostatku speciální látky – dopaminu – u Parkinsonovy choroby v mozku způsobil revoluci ve vývoji metod léčby parkinsonismu. Protože dopamin sám o sobě není schopen proniknout do mozku, když je zaveden do těla, používá se k substituční léčbě prekurzor dopaminu, kterým je L-dopa (dioxyfenylalanin). V těle se z tohoto prekurzoru tvoří pod vlivem speciálních enzymů dopamin.
Na samém začátku léčby se předepisuje L-dopa (synonyma: levodopa, levopa, dopa-flex) v dávce 0,125-0,25 g 2-3x denně. Po zahájení léčby se dávka léku postupně zvyšuje, dokud není vybrána optimální dávka pro konkrétní osobu. Výběr dávky provádí pouze kvalifikovaný odborník. Optimální individuální dávka se volí během 3-4 týdnů. Tento lék se užívá 3-4krát denně. Léčba L-dopou je substituční terapií a účinnost léku zůstává pouze po dobu jeho užívání.
Při užívání tohoto léku jsou možné následující nežádoucí účinky:
1) mohou se objevit poruchy gastrointestinálního traktu, které se projevují ve formě nevolnosti, zvracení, ztráty chuti k jídlu a pocitu těžkého žaludku. Tyto nežádoucí účinky jsou do určité míry pozorovány u téměř 60 % jedinců užívajících L-dopu;
2) poruchy kardiovaskulárního systému: poruchy srdečního rytmu, angina pectoris, zvýšená srdeční frekvence (tachykardie), prudký pokles krevního tlaku při pohybu do vertikální polohy (ortostatická hypotenze), který je doprovázen závratí. Tyto nežádoucí účinky jsou pozorovány v 10-20% případů.
3) mimovolní pohyby obličejových svalů, svalů trupu a končetin (70 % případů);
4) duševní poruchy, jako je výskyt pocitů úzkosti, strachu, neklidu, agrese, halucinací, bludů;
5) deprese.
Pozitivní efekt při užívání L-dopy je výrazně vyšší než při užívání jiných léků používaných k léčbě Parkinsonovy choroby. V tomto případě je možné v krátké době dosáhnout téměř úplného vymizení obtíží dobrovolnými pohyby, snížení svalového tonu a třesu. Pokud mezi všemi projevy onemocnění převládají pouze statické třesy, je lék L-dopa neúčinný, stejně jako v případě motorické nestability (viz výše). Několik let po zahájení léčby se účinnost léku L-dopa snižuje, což je způsobeno další progresí onemocnění a snížením citlivosti na exogenní (zavlečený zvenčí) dopamin. U 50 % lidí trpících tímto onemocněním dochází k fenoménu vyčerpání dávky, jehož podstatou je snížení účinnosti a zkrácení doby účinku po užití jedné dávky léku.
V průměru po 5-7 letech (a v některých případech po 3 letech) dostatečně účinné terapie L-dopou dochází k závažným komplikacím, které se mohou projevit následujícími příznaky:
1) zkrácení doby účinku podané dávky léku (až 3 hodiny nebo méně). Tato komplikace se objeví do 5 let u 50 % lidí trpících Parkinsonovou chorobou. Tento stav se nazývá fenomén vyčerpání účinku dávky;
2) účinek požití jedné dávky léku nastává po hodině a více, což je označováno jako fenomén opožděného nástupu účinnosti podané dávky;
3) člověk zažívá během dne výkyvy ve fyzické aktivitě;
4) tvoří se výrazné poruchy koordinované motorické aktivity;
5) droga začíná toxický účinek na neuropsychickou aktivitu, což se projevuje záchvaty paniky, krátkodobými změnami nálad a výskytem různých typů halucinací.
Mohou se k nim připojit další příznaky, které nelze plně spojovat s dlouhodobou léčbou L-dopou a které jsou z velké části vysvětlovány progresí Parkinsonovy choroby:
1) pokles paměti, inteligence, myšlení (až k rozvoji demence);
2) nestabilita motoru s poruchou chůze a častými pády;
3) poruchy řeči a polykání;
4) fenomén zmrazení, „zmrazení“, který se projevuje ve formě náhlé ztráty motorické aktivity na několik sekund nebo minut. K takové retardaci obvykle dochází před začátkem chůze, při otáčení, při průchodu dveřmi nebo na otevřeném místě.
Kolísání motorické aktivity, ke kterému dochází při dlouhodobém užívání L-dopa léků, zahrnuje:
1) fenomén „on-off“, kdy se během dne rozvinou buď období úplné imobility („vypnutí“), nebo období zvýšené fyzické aktivity („zapnutí“). Tento stav je často doprovázen výskytem nedobrovolných obsedantních pohybů, které lze pozorovat až 10-12krát denně;
2) porušení koordinované motorické aktivity;
3) ranní porucha tonusu (zvýšení nebo snížení) jednotlivých svalových skupin (obvykle bérce a chodidla).
Látky, které blokují enzym monoaminooxidázu, se také používají k léčbě Parkinsonovy choroby. Říká se jim inhibitory monoaminooxidázy (MAOI). Tyto léky se používají jak jako hlavní léčba onemocnění (v počátečních stádiích), tak v kombinaci s léky L-dopa k prodloužení pozitivního účinku L-dopy a snížení denních výkyvů fyzické aktivity. Účinek inhibitoru MAO se vysvětluje potlačením aktivity enzymu monoaminooxidázy, který se podílí na přeměně dopaminu na jiné chemické látky. Podávání inhibitoru MAO zvyšuje obsah dopaminu v mozku, jehož nedostatek je pozorován u Parkinsonovy choroby. To vede ke zvýšené účinnosti přípravků L-dopa. Lék je obvykle dobře snášen a vedlejší účinky jsou extrémně vzácné. Inhibitory MAO mají také antidepresivní účinek.
Agonisté dopaminu jsou široce používáni při léčbě Parkinsonovy choroby. Léky této skupiny jsou látky, které mohou iniciovat fyziologické účinky dopaminu produkovaného v těle. Nejlépe prozkoumaným lékem v této skupině je bromokriptin (Parlodel), i když mnoho o jeho použití zůstává nejasných. Někteří vědci doporučují užívat jej v malých a pomalu se zvyšujících dávkách; jiní doporučují velké dávky léku. Účinnost Parlodelu při použití pouze této látky v léčbě Parkinsonovy choroby je poměrně střední. Obvykle se však používá v kombinaci s jinými antiparkinsoniky. Při užívání Parlodelu se poměrně často (až 40 % případů) vyskytují nežádoucí účinky: prudký pokles tlaku při pohybu do vertikální polohy s polomdlobou a mdlobami, závratě.
Další agonista dopaminu, pergolid, je účinnější. Při jeho užívání dochází k výraznému poklesu období ztuhlosti. Vedlejší účinky ve formě prudkého poklesu tlaku při pohybu do vertikální polohy jsou pozorovány v 25% případů.
Léčba komplikací dlouhodobé léčby L-dopa léky a dalších komplikací Parkinsonovy choroby. Za účelem snížení kolísání motorické aktivity ve formě „on-off“ reakce, jakož i udržení stálejší hladiny L-dopa v krevní plazmě se v posledních letech prodlužuje (působí delší dobu) byly použity formy této drogy. Tyto formy zahrnují sinemet a madopar.
Existuje možnost chirurgické korekce Parkinsonovy choroby. Nedávno byla vyvinuta nová metoda – neurotransplantace. V tomto případě je do mozku pacienta transplantována mozková tkáň určité části mozku embrya starého 6-9 týdnů. U některých lidí je po takové operaci pozorováno následující: snížení inhibice dobrovolných pohybů a zvýšení svalového tonusu, začíná být pozorován dobrý účinek při použití malých dávek léků L-dopa a účinek prodlužuje se i dávka užívaného léku. Vliv operace na závažnost motorické nestability a třesu je nevýznamný. V důsledku operace nedochází k úplnému vymizení všech známek onemocnění. Stejně jako po jiných operacích parkinsonismu jsou navíc lidé nuceni (byť v menších dávkách) užívat antiparkinsonika. Operace se neprovádí u třesavé formy parkinsonismu. Kontraindikací operace jsou těžká onemocnění vnitřních orgánů a demence. Na řadě zahraničních klinik se jako transplantace používá tkáň z jedné z nadledvin pacienta spíše než mozková tkáň embrya.
Juvenilní parkinsonismus
Juvenilní (mladistvý) parkinsonismus je poměrně vzácná forma Parkinsonovy choroby, která se vyskytuje před dosažením věku 40 let. Existuje dětský podtyp juvenilního parkinsonismu, který je charakterizován počátkem onemocnění mezi 6. a 16. rokem a přítomností, spolu se všemi charakteristickými projevy Parkinsonovy choroby, poruchou svalového tonusu na chodidle. Juvenilní parkinsonismus je dědičné onemocnění, které se přenáší prostřednictvím autozomálně dominantního nebo autozomálně recesivního vzoru dědičnosti. Na rozdíl od Parkinsonovy choroby, která se rozvíjí ve středním a vyšším věku, je juvenilní parkinsonismus charakterizován relativně benigním pomalým tempem progrese. U této formy onemocnění nejsou výrazné poruchy paměti, pozornosti a inteligence, poruchy autonomního nervového systému (mastná kůže, suché dlaně a chodidla, prudký pokles krevního tlaku při pohybu do vzpřímené polohy) a nestabilita při pohybu. (klopýtání, nejistá chůze, sklon k pádu) . Dobrý efekt je pozorován již od malých dávek L-dopa, ale poměrně rychle nastávají komplikace v podobě poruch svalového tonu a kolísání motorické aktivity.
Prevence
Není znám žádný způsob, jak zabránit Parkinsonově chorobě.
Pokud se u Vás rozvinou příznaky Parkinsonovy choroby, kontaktujte svého lékaře.
Pokud se během léčby objeví nové příznaky, kontaktujte svého lékaře (některé předepsané léky mohou mít silné vedlejší účinky, jako je snížení krevního tlaku, zmatenost nebo halucinace).
je syndrom některých závažných onemocnění, včetně těch, jejichž příčiny stále nejsou plně objasněny.
Mezi lidmi staršími 60 let je nemocný jeden člověk ze 100, mezi lidmi staršími 85 let čtyři ze 100.
Stejně jako u mnoha jiných onemocnění platí, že čím dříve jsou příznaky identifikovány a diagnóza je stanovena, tím lepší je prognóza. Proto je nesmírně důležité neprodleně konzultovat lékaře, pokud máte charakteristické příznaky parkinsonismu.
Třes
Prvním a hlavním příznakem je třes (třes).
Zpočátku má malou amplitudu a má malý vliv na každodenní činnosti člověka, ale pomalu, ale jistě se stává nápadným a znepokojujícím.
Chvění začíná v jedné ruce, pak se přesune do druhé ruky.
Třes rukou a jiných částí těla je pozorován jak v klidu, tak při pohybu nebo při nějaké práci.
Typicky se třes zhoršuje během zážitků a emocí a zklidňuje se během spánku.Chůze
Při parkinsonismu se chůze člověka stává pomalou, nejistou a šouravou. Pacient je shrbený, hlava je předkloněná, paže jsou přitisknuté k tělu, pokrčené v kloubech. Při otáčení hlavy dochází k přerušování, zastavení v procesu pohybu.
Při chůzi dochází ke ztrátě kontroly nad pohybem: pokud je pacient trochu tlačený zezadu dopředu, nedokáže se zastavit, dokud nepadne.
Pacient s parkinsonismem na fotografii:
jiný
Klinický obraz parkinsonismu může být doprovázen následujícími příznaky:
- Pomalé, cílevědomé pohyby (vyndejte z krabičky zápalku a zapalte ji, vyjměte knihu z police a otevřete ji).
- Mimika ochabuje, tvář jako by při mluvení nebo v klidu ztuhla, hýbou se pouze ústa.
- Sklon k obtěžování, zneužívání při menších příležitostech, nedočkavost a plačtivost. Někdy si jsou pacienti jisti, že mají jinou nemoc, a jako by neslyšeli vysvětlení svých příbuzných nebo lékaře, trvají dál na svém.
- Snížená pozornost a zájem o minulé koníčky; Deprese.
- Zvýšená únava, doprovázená nespavostí.
- Pomalá, tichá řeč, jako by se na konci vět vytrácela.
- Snížená paměť a funkce myšlení.
- Poruchy metabolismu a funkce orgánů, projevující se ve formě zvýšeného pocení a slintání, hubnutí (někdy naopak dochází k přibírání).
Počátek onemocnění lze odhalit jedním nebo dvěma příznaky. K odlišení a potvrzení diagnózy je nutné vyšetření lékařem.
Patogeneze syndromu
Vlivem různých faktorů – dědičnost, předchozí encefalitida a další onemocnění centrálního nervového systému, užívání některých léků, otravy atd. je narušena tvorba dopaminu v nucleus nigra (část mozku).
Dopamin slouží jako neurotransmiter, který řídí výkon komplexních motorických aktů.
Při jeho nedostatku je pacient nemůže provádět a dochází ke ztrátě inhibice jinými neurotransmitery, což způsobuje třes.
Dopamin také hraje roli v úpravě emočního pozadí člověka. Proto se nálada mění směrem k viskozitě, depresi, ztrátě kontroly nad emocemi.
Je nutné rozlišovat primární a sekundární syndrom parkinsonismu. Je také důležité poznamenat, že parkinsonismus je příznakem jiných onemocnění. Pravá Parkinsonova nemoc (primární parkinsonismus) se vyskytuje sama o sobě.
Diagnóza onemocnění
Ke stanovení diagnózy primárního Parkinsonova syndromu a jeho předepsání často postačí celkové vyšetření neurologem.
Zkontroluje reflexy a svalovou sílu. Poruchy chůze lze oddělit od jiných onemocnění se stejným příznakem.
Sekundární parkinsonismus nebo Parkinsonova choroba je diagnostikována na základě pacientovy životní historie: jaké léky užíval, jakou měl nemoc, zda byl otráven atd.
Nelze vyloučit, že se parkinsonismus projeví jako příznak mozkového nádoru nebo poranění.
Jako pomocná metoda může pomoci ultrazvuk krevních cév (k vyloučení možnosti zhoršeného prokrvení mozku, pak bude následkem parkinsonismu).
Z instrumentálních metod lze onemocnění detekovat pomocí CT a PET skenů mozku.
Pozitivní efekt užívání antiparkinsonik (Levodopa aj.) slouží jako potvrzení diagnózy.U parkinsonismu způsobeného užíváním léků (neuroleptika apod.) je vysaďte a podívejte se na výsledek. Potvrzen je také pozitivní účinek a vymizení příznaků při předepisování Cyclodolu.
Příznaky parkinsonismu nejsou pro postiženou osobu vždy patrné, ale s pečlivou pozorností mohou být příbuzní první, kdo zaznamená varovné příznaky.
V takových případech byste měli okamžitě kontaktovat neurologa pro úplnou diagnózu.
Při stanovení diagnózy byste měli neustále užívat léky, jejich dávkování je pečlivě a individuálně vybráno pro každého pacienta, obvykle v nemocničním prostředí.
Poruchy chůze u pacientů Parkinsonismus se projevuje celým komplexem charakteristických symptomů. Obvykle se mění rychlost chůze (obvykle se zpomaluje) a velikost kroků (obvykle klesá). Zrychlení chůze lze kombinovat se zmenšením velikosti kroků (mikrobazie) a naopak.
Docela často se chůze stává " míchání“, kdy pacient téměř nezvedá nohy z podlahy, dochází k „klouzavému“ kroku. Fenomén „shuffling“ lze pozorovat na jedné straně těla (u asymetrického syndromu nebo u pacientů s hemiparkinsonismem).
Pacienti začínají prožívat potíže při otáčení (zejména pokud je třeba je provést rychle) při chůzi je méně často pozorován pomalý „start reflex“ (příznak „přilepených nohou k podlaze“), jevy pohonu, retropulze a lateropulze. Obtíže při zahájení chůze se projevují nejen pomalým „rozběhovým reflexem“.
Před začátkem chůze Zcela typické je mělké a rychlé značení na místě. Tento jev zesiluje v případech, kdy je před pacientem nějaká překážka (například úzké dveře) nebo když se musí začít pohybovat před vnějšími pozorovateli. Zdá se, že pacient si nemůže vybrat nohu, se kterou začne chodit.
Zároveň střed gravitace se pohybuje dopředu, ve směru pohybu a nohy stále šlapou vodu, což může vést k pádu ještě před chůzí. Pokud je pacient požádán, aby se uklidnil, a bezpodmínečně naznačuje nohu, se kterou má začít chodit, pak se příznak dupání nevyskytuje.
Nejvíc časté poruchy chůze je acheirokineze – absence přátelských pohybů paží při chůzi. Tento příznak se v té či oné míře vyskytuje u všech pacientů s parkinsonismem a měl by být považován za cenný diagnostický příznak u tohoto onemocnění.
Nohy mohou být vzájemně rovnoběžné pozice, zejména při „mletém“ kroku, nebo zůstaňte v normální poloze. Občas poloha chodidel při chůzi dává charakter „pseudokroku“.
Nějaký Pacienti Poznamenávají, že je pro ně snazší chodit rychle než pomalu. Dávají pozor na vznik sklonu k rychlé chůzi, někdy s přechodem do běhu. Zdá se, že „dohánějí“ vlastní těžiště, které se vlivem poruch držení těla a vytvořením flexorového postavení trupu neustále posouvá dopředu.
Nějaký nemocný Příležitost k normálnímu pohybu získávají pouze tehdy, pokud vědomě přejdou do širšího kroku (makrobazie). Lezení po schodech je pro mnoho pacientů jednodušší než chůze po rovné podlaze. Pozorovali jsme pacienta, který se v lese mohl volně pohybovat běžnou chůzí, zatímco na přeplněném místě nebo před vnějšími pozorovateli byla jeho chůze znatelně narušena.
Další nemocný mohl podle instrukcí předvést stálou chůzi, ale to vyžadovalo velkou dobrovolnou kontrolu nad jeho motorikou a nemohlo to dlouho vydržet. Jak se akineze zvyšuje, tyto poruchy se stávají stále závažnějšími.
Studium motorických dovedností u pacientů parkinsonismus ukazuje, že při rychlé chůzi lze částečně kompenzovat některé motorické vady (acheirokineze, postavení nohy atd.). V přítomnosti těžké akineze však pacienti nejsou schopni bez pomoci rychle chodit ani stoupat po schodech; Tato zatížení snadno vedou k pádům.
Absence normální synkineze se projevuje nejen na rukou při chůzi, ale i na svalech obličeje a očí, šíjových svalech (na výzvu k pohledu do strany pacient otočí oči, ale ne hlavu) atd. Častý jev u pacientů může být absence synergického extenze ruky při sevření prstů v pěst (Lewyho symptom) atp.
