Захворювання печінки та печінкова дисфункція у хворих із серцевою недостатністю. Сучасні проблеми науки та освіти Клінічні критерії діагностики

Сотні постачальників везуть ліки від гепатиту С з Індії до Росії, але тільки M-PHARMA допоможе вам купити софосбувір та даклатасвір і при цьому професійні консультанти відповідатимуть на будь-які ваші запитання протягом усієї терапії.

Подвійне кровопостачання (a. hepatica, v. porta) зумовлює рідкість інфарктів у печінці.
До інфаркту печінки може призвести порушення кровотоку у внутрішньопечінкових гілках одного або обох судин. Об'єктивно про інфаркт печінки говорять найчастіше у зв'язку із зменшенням кровотоку за a. hepatica, яка забезпечує 50-70% необхідного тканин кисню. Воротна вена відповідає за 65-75% припливу крові до печінки та за 30-50% оксигенації тканин. Артеріальний приплив крові тісно пов'язаний з венозним, тому загальний потік крові через печінку залишається постійним.
Прийнято говорити про рівну участь артерії та вени в кровопостачанні (оксигенації) печінки, хоча в екстремальних умовах можливий «перерозподіл навантаження». Механізм регулювання загального кровотоку опосередкований лише печінковою артерією, комірна вена не може регулювати потік крові. Артеріальний кровотік регулюється конкретною ділянками, що здійснюють викид аденозину (потужного вазодилататора). Коли кровообіг високий, аденозин швидко видаляється, що призводить до артеріальної вазоконстрикції. І навпаки, коли портальний кровотік є низьким, аденозин-опосередкований вазодилатаційний ефект в артеріальних судинах необхідний збільшення загального кровотоку.

Причиниішемії печінки можуть бути найрізноманітнішими:

1. Системне зниження артеріального тиску:
— шок(У 50% випадків);
- Синдром компресії черевного стовбура.

2. Печінкова артерія. Локальне зниження кровотоку:
- Тромбоз (будь-якої етіології);
- Емболія (будь-якої етіології);
- Перекрут додаткової частки печінки;
- Здавлення пухлиною (вкрай рідко);
- маніпуляції (хірургічні та діагностичні) як ендоартеріальні (наприклад, ангіографія), так і власне на тканинах печінки (наприклад, радіоабляція пухлини); друга після шоку – причина ішемії печінки;
- Травма артерії (включаючи розрив).

3. Печінкова ворітна вена:
- Тромбоз та емболія (будь-якої етіології);
- Компресія ззовні.

До ятрогенних ушкодженьвідносяться:
- артеріальна гіпотензія, що викликає недостатню перфузію внутрішніх органів та зменшення портального кровотоку;
- Дія анестетиків;
- правошлуночкова або лівошлуночкова недостатність;
- Тяжка гіпоксемія;
- Реперфузійне пошкодження печінки.
— хворі на цироз печінки особливо чутливі до ушкоджуючої дії інтраопераційної ішемії, оскільки тканина печінки при цій патології більшою мірою залежить від кровотоку печінковою артерією.

Гостра непрохідність печінкової артеріїможе виникати внаслідок тромбозу у хворих із системними васкулітами (вузликовий періартеріїт та інші), мієлопроліферативними захворюваннями (поліцитемія, хронічний мієлолейкоз). Вона виникає при пухлини (здавлення, проростання, емболія), атеросклерозі, запальних процесах у сусідніх органах, після травми тощо.

Причиною закупорки артерій може стати емболія при інфекційному ендокардиті та інших захворюваннях серця (особливо супроводжуються мерехтінням передсердь), при атероматозі аорти. Можлива випадкова перев'язка або травма печінкової артерії під час операції.

Патогенез
Артеріальне кровопостачання печінки мінливе: варіюють самі гілки печінкової артерії та численні анастомози. Тому наслідки оклюзії печінкової артерії залежать від її місця, колатеральної циркуляції та стану портального кровотоку. Дуже небезпечні оклюзії основного ствола, а також ситуації при одночасному порушенні кровообігу в системі ворітної вени.
Інфаркти при оклюзії кінцевих гілок та недостатньому колатеральному кровотоку мають сегментарний характер, вони рідко досягають у діаметрі 8 см, хоча описані випадки, коли некротизується ціла частка і навіть жовчний міхур.

Морфологічна картина. Інфаркт печінки завжди ішемічний з навколишньою застійною геморагічною смужкою. Субкапсулярпі поля не порушені у зв'язку з додатковим кровопостачанням. По периферії інфаркту портальні поля збережено.

Тромбоз ворітної вени(пілетромбоз) - рідкісне захворювання, ідіопатичний варіант зустрічається у 13-61% всіх тромбозів ворітної вени.

Етіологія:
- Прийом контрацептивів;
- Здавлення ворітної вени ззовні пухлинами, кістами;
- Запальні зміни стінки ворітної вени (при виразковій хворобі, апендициті, травмах черевної стінки, живота);
- При цирозі печінки;
- При інтраабдомінальному сепсисі;
- при компресії вен пухлиною;
- при панкреатиті та інших запальних процесах у черевній порожнині;
- як післяопераційне ускладнення;
- При травмах;
- При дегідратації;
- При порушенні коагуляції.

Патогенез
Тромбоз ворітної вени - це звичайний тромбоз, що призводить до розширення вен на ділянках, розташованих перед місцем утворення тромбу. Можливе зрощення тромбу зі стінкою, його організація та реканалізація.
При хронічному порушенні портального кровотоку розкриваються шунти і формуються анастомози між селезінковою і верхньою венами брижової з одного боку, і печінкою — з іншого.
Якщо тромбоз ворітної вени формується не на тлі цирозу (гострий тромбоз), то змін у печінці може не бути. Можливі тромбоемболії вен печінки, і навіть поширення тромбозу на гілки ворітної вени з недостатнім розвитком геморагічних інфарктів селезінки, кишечника.

Source: diseases.medelement.com

Результати пошуку

Знайшлося результатів: 40681 (1,14 сек )

Вільний доступ

Обмежений доступ

Уточнюється продовження ліцензії

ЕФЕКТИВНІСТЬ СКАРМЛЮВАННЯ СВИННЯМ РІЗНОЇ КІЛЬКОСТІ ЛЮЦЕРНОВОГО МУКА ШТУЧНОЇ СУШКИ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ НАУК

ХАРКІВСЬКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНИЙ ІНСТИТУТ

Основним завданням досліджень були вивчення впливу різної кількості люцернового трав'яного борошна як вітамінно-протеїнової добавки в раціонах з кукурудзяною ниркою та цукровим буряком, що не містять кормів тваринного походження та впливу різного рівня клітковини в раціонах на поросних, підсмоктуваних свиноматок, кількість і якість на молодняк свиней при вирощуванні та відгодівлі.

Крім цього, з тих самих ділянок відбирали проби печінки для гістологічних досліджень, які<...>Відносна вага печінки і серця, але мірою збільшення кількості трав'яної. борошна люцерни в раціоні<...>Збільшувалося і накопичення вітаміну А в печінці, яке дорівнювало; у печінці поросят II групи 0,55, III<...>родив-, щнхея поросят.було знайдено вітаміну А таке.кількість, яка міститься в печінці поросят<...>Прн вивченні гістологічної будови печінки новонароджених поросят було виявлено, що збільшення

Передпроглядання: ЕФЕКТИВНІСТЬ СКАРМЛЮВАННЯ СВИННЯМ РІЗНОЇ КІЛЬКОСТІ ЛЮЦЕРНОВОГО МУКА ШТУЧНОЇ СУШКИ.pdf (0,0 Мб)

ФУНКЦІОНАЛЬНЕ І ЦИТОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ДРУКУ У ВЕЛИКОГО РОГАТОГО СКОТА АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНИХ НАУК

КАЗАНСЬКИЙ ВЕТЕРИНАРНИЙ ІНСТИТУТ

При виконанні цієї роботи ми поставили собі завдання - розробити метод ранньої прижиттєвої діагностики уражень печінки у великої рогатої худоби

До нуля до 0,8%. ; ,1У пунктаті печінки телят молозивного та молочного періоду?<...>ментованих печінкових клітин. у пунктаті (збагачення клітин печінки пігментом).<...>При середній тяжкості уражень печінки кількість незмінних клітин печінки в пунктаті низька.<...>При цьому.розрізняються легка, середня і важка форми, уражень печінки.<...>Діагностична пункція печінки у великої рогатої худоби.

Передпроглядання: ФУНКЦІОНАЛЬНЕ І ЦИТОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ДРУКУ У ВЕЛИКОГО РОГАТОГО СКОТА.pdf (0,2 Мб)

ДО ПИТАННЯ ПРО ФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ ВПЛИВУ ЕНЕРГІЇ ЕЛЕКТРОМАГНІТНИХ ПОЛІВ (СВЧ) НА ОБМІН ВУГЛЕВОДІВ У ТКАНИНАХ КРОЛИКІВ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БІОЛОГІЧНИХ НАУК

ОДЕСЬКИЙ СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИЙ ІНСТИТУТ

Мета та завдання досліджень. Вивчити зміну вуглеводного обміну у внутрішніх органах тканин кроликів, при впливі мікрохвиль різної потужності.

Концентрація глікогену-в печінці "р...;: при цьому підвищувалася на-24,5% (Р/.і--м'язах."<...>печінка м'язи, 11"." -., шлунок: ] " " " ,\ > : \ кишечник ".t,*^«?.<...>Концентрація глікогену в печінці підвищувалася при цьому на 71; 7%.<...>V " . " * " . i " . : : i l , . ; "печінка 5080 +153,5,"".

Предпросмотр: ДО ПИТАННЯ ПРО ФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ ВПЛИВУ ЕНЕРГІЇ ЕЛЕКТРОМАГНІТНИХ ПОЛІВ (СВЧ) НА ОБМІН ВУГЛЕВОДІВ У ТКАНИНАХ КРОЛИКІВ.pdf (0,0 Мб)

АЛІМЕНТАРНА АНЕМІЯ ПОРОСЯТЬ І ЗАХОДИ ПРОФІЛАКТИКИ ЇЇ В УМОВАХ ІРКУТСЬКОЇ ОБЛАСТІ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНИХ НАУК

ОМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ ВЕТЕРИНАРНИЙ ІНСТИТУТ

1. Вивчити, якою мірою аліментарна анемія поросят поширена. в умовах Іркутської області і які фактори сприяють цьому. 2. Вивчити клінічні ознаки та патологічну анатомію цього захворювання. 3. З'ясувати питання етіології анемії. 4. Провести ряд дослідів із профілактики та лікування цього захворювання. 5. Дати порівняльну оцінку існуючим засобам боротьби з анемією, поросят. 6. Намітити шляхи та способи-попередження анемії поросят у господарствах Іркутської області.

Були досліджені проби.печінки та крові від 42 хворих анемією та здорових тварин _ на вміст заліза<...>ембріонів Печінка здорових поросят. " - » - ~ Печінка поросят, хворих на анемію -»- пр про 1 про вз 3<...>Заліза в печінці анемічних поросят значно менша, ніж у печінці здорових (3 мг% проти 16 мг%).<...>Кількість міді в печінці та крові у цих тварин була достатньою.<...>При важких формах анемій у печінці тритижневих тварин також було знайдено осередки кровотворення.

Предпросмотр: АЛІМЕНТАРНА АНЕМІЯ ПОРОСЯТЬ І ЗАХОДИ ПРОФІЛАКТИКИ ЇЇ В УМОВАХ ІРКУТСЬКОЇ ОБЛАСТІ.pdf (0,0 Мб)

ДО ПИТАННЯ ПРО АВТОЛІТИЧНІ РЕАКЦІЇ ПРИ ПРОМІНЬОВОМУ УРАЖЕННІ ТВАРИННИХ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БІОЛОГІЧНИХ НАУК

М.: БІОЛОГО-ГРУННИЙ ФАКУЛЬТЕТ

Метою цього дослідження стало вивчення динаміки пострадіаційної зміни реакції автолізу печінки щурів при різних формах променевого ураження тварин.

Автоліз тканини печінки щурів та протеїназна активність ферментів печінки при різних формах променевого ураження<...>Аналогічно змінюється динаміка автолізу печінки щурів, опромінених у дозі 700 р.<...>Дослідження автолізу в печінці щурів при експериментально викликаному променевому ураженні.<...>Автоліз білків печінки у щурів при внутрішньочеревному введенні окисленої олеїнової кислоти.<...>Про механізм порушень. білків автолізу в печінці опромінених щурів.

Передпросмотр: ДО ПИТАННЯ ПРО АВТОЛІТИЧНІ РЕАКЦІЇ ПРИ ПРОМІНЬОВОМУ ПОРАЖІ ТВАРИН.pdf (0,0 Мб)

ВІКІ ЗМІНИ ЕРИТРОПОЕТІ ЧЕССЬКОЇ ФУНКЦІЇ СКЕЛЕТА Свиней АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БІОЛОГІЧНИХ НАУК

М.: МОСКІВСЬКА ОРДЕНА ЛЕНІНА І ОРДЕНА ТРУДОВОГО ЧЕРВОНОГО ЗНАМУ СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКА АКАДЕМІЯ ІМЕНІ К. А. ТИМИРЯЗЄВА

Наявність високого корелятивного зв'язку: між вагою скелета, забезпеченістю організму тварини циркулюючою кров'ю та тотальним гемоглобіном є непрямим підтвердженням гемопоетичної функції скелета, що обгрунтовує з біологічних позицій високу вимогливість зоотехнії до її розвитку у тварин

ваги); також представлений значною величиною і перевищує відносну вагу таких органів, як печінка.<...>Печінка 29,9 22,8, 16,7 Легкі -20,0" 10,1" 7,5. 5, 3 Серце * 11,0 5,5 3,7... ." ". 2,9 Відносний<...>Надалі кровотворення переміщається до печінки.<...>Ця потреба; викликає переміщення з початкумокостеніння кістяка функції кровотворення з печінки

Передпроглядання: ВІКІ ЗМІНИ ЕРИТРОПОЕТІ ЧЕССЬКОЇ ФУНКЦІЇ СКЕЛЕТА СВИНІВ.pdf (0,1 Мб)

ВОДНО-СОЛЬОВИЙ РЕЖИМ ҐРУНТО-ГРУНТІВ МАСИВУ КАМ'ЯНСЬКИЙ ПІД І ЙОГО РЕГУЛЮВАННЯ В УМОВАХ ЗРОШЕННЯ І ПІДТОПЛЕННЯ КАХОВСЬКИМ ВОДОСХОВИНОМ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ НАУК

УКРАЇНСЬКИЙ ІНСТИТУТ ІНЖЕНЕРІВ ВОДНОГО ГОСПОДАРСТВА

Основним завданням роботи було дослідження причин, що викликають погіршення водно-сольового режиму грунтів зони аерації, та розробка, на основі цього вивчення, системи заходів щодо покращення меліоративного стану масиву, щодо попередження вторинного засолення поливних земель.

МЕТОДИКА ДОСЛІДЖЕННЯ Печінки "водно-еолегого режиму грунтів-ґрунтів масиву розпочато з 1953 195"1 ir на першому

Передпроглядання: ВОДНО-СОЛЬОВИЙ РЕЖИМ ҐРУНТО-ГРУНТІВ МАСИВУ КАМ'ЯНСЬКИЙ ПІД І ЙОГО РЕГУЛЮВАННЯ В УМОВАХ ЗРОШЕННЯ І ПІДТОПЛЕННЯ КАХОВСЬКИМ ВОДОСХОВИНОМ.pdf (0,1 Мб)

Становлення та розвиток наукових досліджень у Кемеровській державній медичній академії (1955–2005) до 50-річного ювілею

Видання присвячене одному з найважливіших аспектів діяльності Кемеровської державної медичної академії – науково-дослідної роботи її співробітників. У збірнику викладено основні етапи розвитку НДР на окремих кафедрах (за матеріалами, поданими з кафедр) за 50-річний період життя ВНЗ. Наведено відомості про основні напрями наукових досліджень та наукової продукції колективів.

Спосіб лікування гострої ішемії кінцівки. Авт. св-во № 923549, 1978 2.<...>Нестеровича з вивчення термінів критичної ішемії печінки після перетискання печінково-дванадцятипалої<...>Окунева, який вивчав електролітні порушення у хворих із захворюванням печінки.<...>"Доброякісні пухлини печінки" Зав. кафедрою проф. В.І.<...>Спосіб лікування гострої ішемії кінцівки АС №923549 6.

Передпроглядання: Становлення та розвиток наукових досліджень у Кемеровській державній медичній академії (1955–2005) – до 50-річного ювілею ГОУ ВПО КемДМА Росздрава.pdf (2,2 Мб)

РОЛЬ ОКСИДУ АЗОТУ У РЕГУЛЯЦІЇ ГЕМОДИНАМІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ І МЕТАБОЛІЧНИХ ФУНКЦІЙ ДРУКУ [Електронний ресурс] / Салей, Вашанов, Мещерякова // Вісник Воронезького державного університету. Серія: Хімія. Біологія Фармація.- 2009.- №2.- С. 126-132.- Режим доступу: https://сайт/efd/524035

В огляді представлені матеріали про роль оксиду азоту у регуляції гемодинамічних показників та метаболічних функцій печінки. Ефекти гепатопротекторної та цитолітичної дії оксиду азоту на функції печінки обговорюються in vivo та in situ. На моделі ізольованої печінки демонструються зміни фізіологічних функцій органу за умов індукції NO та інгібування NO-синтаз.

<...> <...> <...> <...>

№8 [Лікар, 2004]

Ураження печінки (жирова печінка, первинний склерозуючий холангіт, холангіокарцинома, аутоімунний<...>Синтетична функція печінки збережена.<...>При УЗД органів черевної порожнини виявлено класичну ознаку стеатозу печінки – яскрава (світла) печінка.<...>Печінка не збільшена.<...>, насамперед із цирозом печінки (ЦП) .

Передпроглядання: Лікар №8 2004.pdf (0,3 Мб)

Пацієнту 66 років надійшов з діагнозом під час вступу: «Пухлина лівої нирки Т3bNхM0. Пухлинний тромбоз лівої ниркової, нижньої порожнистої вени (НПЗ), правого передсердя (ПП), правого шлуночка (ПЗ). Субсегментарна тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)…» виконано хірургічне втручання: тромбектомія з НПЗ, ПП, ПЗ. Нефрадреналектомія зліва з лімфодисекцією D1. У зв'язку з поширенням тромбу до рівня правих відділів серця було виконано каватомію на двох рівнях: від ПП до діафрагми, а після низведення тромбу – від рівня печінкових вен до гирла лівої ниркової вени. Це дозволило значно скоротити час штучного кровообігу (ІЧ), створення первинного шва на НПВ та крововтрату на етапі тромбектомії. Також дворівнева каватомія дає змогу значно зменшити час ішемії печінки. Перетискання печінково-дванадцятипалої зв'язки здійснювалося лише для проведення тромбектомії з правих відділів серця та наддіафрагмальної ділянки НПЗ. Нефрадреналектомія проведена після введення протаміну, що також дозволило знизити об'єм крововтрати при видаленні нирки єдиним блоком з паранефральною клітковиною. Кардіоплегію не використовували, ІЧ проводилося у паралельному нормотермічному режимі. Спостерігався гладкий перебіг післяопераційного періоду. Пацієнта на 3 добу переведено з відділення реанімації у відділення судинної хірургії, у задовільному стані виписано під нагляд онколога за місцем проживання на 11 добу після операції. Вибрана тактика для даного пацієнта (дворівневої каватомії та проведення нефрадреналектомії після введення протаміну) дозволила не лише скоротити крововтрату, а й зменшити час ішемії печінки.

<...>печінки.<...> <...> <...>

№12 [Лікар, 2004]

Науково-практичний та публіцистичний журнал для широкого кола спеціалістів. Видається із 1990 року. Одне з найвідоміших та найпрестижніших видань для практикуючих лікарів. Головний редактор журналу – академік РАМН І. М. Денисов. У редакційну колегію журналу входять визнані авторитети у світі медицини: Н. А. Мухін - академік РАМН, директор клініки терапії та профхвороб ім. Є. М. Тареєва; В.П.Фісенко - член-кореспондент РАМН, (заступники головного редактора) та багато інших. Рішенням Пленуму ВАК «Лікар» включено до переліку журналів, у яких рекомендовано публікацію результатів дисертаційних досліджень на здобуття наукового ступеня доктора наук. Основні розділи: актуальна тема; клінічний аналіз; лекція; проблема; нове у медицині; фармакологія; охорони здоров'я. Періодичність випуску – один раз на місяць. Цільова аудиторія - лікарі, головні лікарі лікарень і поліклінік, керівники лікувально-профілактичних установ, керівники НДІ, медичних центрів, об'єднань, керівники санаторіїв, аптек, бібліотеки.

Під час операції печінка оцінена як незмінена.<...>(СГ) на стадії цирозу печінки (ЦП).<...>жирова хвороба печінки Неалкогольна жирова хвороба печінки Таблиця 1 К Л А С І Ф І К А Ц І Я Ж І Р<...>Горобина для штучної печінки, спосіб його використання та штучна печінка.<...>З цирозом печінки (n=7) Без цирозу печінки (n=23) 5 2 2 21 Хворі Кількість хворих на HLA-фенотип

Передпроглядання: Лікар №12 2004.pdf (0,2 Мб)

РОЛЬ ІНДУКУЄМОГО ГІПОКСІЄЮ ФАКТОРА-1 (HIF-1) У РЕАЛІЗАЦІЇ ЦИТОПРОТЕКТИВНОГО ЕФЕКТУ ІШЕМІЧНОГО ТА ФАРМАКОЛОГІЧНОГО ПОСТКОНДИЦІОНУВАННЯ [Електронний ресурс] /, Щер. ський кардіологічний журнал.- 2014. - №11.- Режим доступу: https://сайт/efd/280324

В огляді проаналізовано результати експериментальних досліджень, спрямованих на вивчення впливу ішемічного та фармакологічного посткондиціонування печінки, головного мозку, міокарда та скелетного м'яза на експресію та активність індукованого гіпоксією фактора-1α (HIF-1α) у різних видів лабораторних тварин.

<...> <...>Печінка.<...> <...>

Порівняли результати резекцій печінки в умовах холодової перфузії з результатами резекції при повному повному судинному виключенні (ПСВ) печінки. У дослідження включено 69 послідовних резекцій печінки в умовах ПСВ протягом менше 60 хв (група ПСВ)

ішемії.<...>Miami, Miami, FL 33136, USA Ішемічна підготовка (ІП) викликає резистентність тканини до майбутньої ішемії<...>Захисні механізми включаються після короткочасних епізодів теплової ішемії з наступною реперфузією<...>перед тим, як розпочати тривалу ішемію з припиненням кровообігу органу.<...>Тривалість ішемії печінки може бути збільшена за рахунок холодової перфузії портального русла (in

Сукцинатзалежний рецептор GPR91 ідентифікується у нормоксичних умовах у різних кількостях у всіх досліджених аеробних тканинах, але не в еритроцитах. Найбільша щільність рецептора виявлена у міокарді (у 2.3 рази більше, ніж у нирках, та у 1.7 рази більше, ніж у корі головного мозку). Гіпоксична експресія GPR91 тканиннеспецифічна, залежить від тривалості та тяжкості гіпоксії та не корелює з базовим рівнем рецептора. Вона максимально виражена у корі головного мозку, що передбачає особливу значущість цього сигнального шляху для функціонування мозку. Індукція термінової експресії GPR91 у корі головного мозку у відповідь на одноразову гіпоксичну дію відбувається у перші 15-60 хв і корелює з формуванням термінової толерантності організму до гіпоксії. Термінова експресія GPR91 при гіпоксії, специфічна для кори головного мозку, пов'язана з активністю ГАМК-шунта, що є джерелом сукцинату для рецептора.

Аналогічну функцію GPR91 виконує в грошових клітинах при ішемії, де він виступає також у ролі<...>При ішемії печінки рецептор GPR91 експресується лише у зірчастих клітинах органу.<...>Таким чином, і при ішемії печінки дію сукцинату слід розглядати як паракриний сигнал<...>Тварин декапітували і витягували до головного мозку (КГМ), міокард і печінку.<...>мозку цикл являє собою послідовність біохімічних реакцій, що активуються при гіпоксії/ішемії

Ціль. Визначити в експерименті ефективність і безпеку гіпотермічної машинної перфузії трансплантатів печінки з параметрами потоку, наближеним до фізіологічних, на основі консервуючого розчину «Кустодіол» (HTK), а також редукованої за часом і параметрами потоку гіпотермічної машинної перфузії в комбінації з фармак . Дослідження було проведено на 30 донорських органах, отриманих від донорів з померлим головним мозком і серцем, що б'ється, печінка яких за сукупністю факторів донорська бригада визнавала нетрансплантабельною. 10 донорських органів були піддані гіпотермічній машинній перфузії з наближеними до фізіологічних параметрів потоку, 20 – редукованої за часом та параметрами потоку машинної перфузії з прекондиціюванням ацетилцистеїном. Як насос використовувався апарат штучного кровообігу. Контур циркуляції розчину – відкритий із вільним відпливом із нижньої порожнистої вени. Подача розчину здійснювалася лише через ворітну вену, паркан – із ємності, в якій знаходився орган. Ліва ворітна вена перетискалася для запобігання машинній перфузії та продовження звичайної статичної холодової консервації лівої частки. З метою оцінки ефективності проводився забір ефекту з печінкових вен для біохімічного аналізу, біопсій з лівої та правої часткою печінки.

експериментальних тварин, що забезпечує 100% виживання після летальної теплової ішемії, J.V.<...>при великих резекціях в умовах теплової ішемії печінки (прийом Прингла) та в клінічній трансплантації<...>паренхіму печінки); вік донора понад 55 років; морбідне ожиріння; час холодової ішемії 8 і більше<...>год за наявності будь-якого з інших перерахованих факторів; час холодової ішемії 10 і більше годин.<...>ішемії.

У структурі захворюваності та смертності в усьому світі перше місце посідає патологія серцево-судинної системи та, насамперед, інфаркт міокарда та гостре порушення мозкового кровообігу (ОНМК). За оцінками ВООЗ, щорічно у світі від серцево-судинних захворювань гине понад 17 млн. осіб, з них від ІХС – понад 7 млн. Очікується, що до 2020 року ІХС стане щорічною причиною смерті понад 11 млн. осіб. У Росії щорічно інфаркт міокарда переносить близько 150 000 осіб

Максимальні концентрації таурину визначаються в серці, печінці, клітинах крові, сітківці.<...>Таурін утворює сполуки з холевими (жовчними) кислотами в печінці.<...>у тому числі, діабету, зловживанні алкоголем або після радіаційного опромінення (гепатити, цироз печінки<...>Таурін збільшує кровотік у печінці, зменшує активність цитолітичних ферментів, покращує клінічне<...>печінки // Бюлл.експер.біол.1981; 91:4: 451-453. 20.

№4 (123) Випуск 17/1 [Наукові відомості Білгородського державного університету. Серія медицини. Фармація, 2012]

та характер патоморфологічних змін у печінці при її глибокій ішемії та реперфузії.<...>Глибоку ішемію тканини печінки відтворювали шляхом перетискання гепатодуоденальної зв'язки на 30 хвилин.<...>Патоморфологічна картина змін у печінці при ішемії (а) та реперфузії (б). Мікрофото.<...>Патоморфологічні зміни печінки при впливі ішемічного прекондиціонування на глибоку ішемію<...>Висновки: 1. 30-хвилинна ішемія та наступна 30-хвилинна реперфузія печінки веде до значного падіння

Передпроглядання: Наукові відомості Білгородського державного університету. Серія медицини. Фармація №4 (123) Випуск 171 2012.pdf (0,9 Мб)

Феномен включення непостійних передіснуючих артеріальних колатералей черевної порожнини за даними МСКТ як ознака нерезектабельності раку підшлункової залози [Електронний ресурс] / Старостіна [та ін.] // Медична візуалізація.- 2015.- №6.- С. 64-82. : https://сайт/efd/502583

Мета дослідження: оцінити прогностичну цінність візуалізації колатерального кровотоку через непостійні, але персистуючі примордіальні артеріальні колатеральні шляхи черевної порожнини за допомогою МСКТ-ангіографії (МСКТА) як одного з критеріїв резектабельності пухлин підшлункової залози (ПЗ)

Але у випадках, коли не було ішемії печінки, перибіліарне сплетення також не контрастувалося.<...>по-перше, з межею методу через занадто малий діаметр судин (менше 0,5 мм), по-друге, у випадках ішемії<...>Органи, чутливі до ішемії, практично завжди мають гаряче резервування кровопостачання від<...>брижової артерії (НБА) та їх анастомозів, що обумовлює пізню появу симптомів абдомінальної ішемії.<...>Найімовірнішою стає ішемія товстої кишки, коли недостатньо розвинені колатералі між басейнами.

В останнє десятиліття в Республіці Білорусь відзначається зростання захворюваності на гепатоцелюлярний і холангіоцелюлярний рак. При цьому існує необхідність у пошуку нових підходів до хірургічного лікування цієї групи захворювань. Оцінити результати застосування трансплантаційних технологій у лікуванні злоякісних пухлин печінки та жовчовивідних проток. Матеріали та методи. До дослідження включено 295 трансплантацій та 292 резекції печінки, виконані на базі 9-ї міської клінічної лікарні м. Мінська у період з 01.01.2008 по 01.01.2015. З них 40 ортотопічних трансплантацій печінки виконані з приводу злоякісних новоутворень, а при 38 великих резекціях печінки були виконані резекції нижньої порожнистої вени, печінкових вен, вени воріт, загальної печінкової артерії. Результати. Одно- та трирічне виживання пацієнтів, які перенесли трансплантацію печінки з приводу гепатоцелюлярної карциноми, що виникла на тлі цирозу печінки, склала 82,8 та 65% відповідно. Частота післяопераційних ускладнень, виживання і госпітальна летальність статистично значимо не відрізнялися групи великих резекцій печінки з допомогою трансплантаційних технологій й у групі стандартних великих резекцій. Висновок. Застосування трансплантаційних технологій у лікуванні злоякісних новоутворень печінки дозволяє збільшити виживання, і навіть поліпшити якість життя пацієнтів, котрим на даний момент іншого методу лікування немає. При цьому дані втручання можна виконувати безпечно і з невеликою кількістю післяопераційних ускладнень.

<...> <...>Інтраопераційна крововтрата, час теплової ішемії, частота ранньої дисфункції трансплантату, релапаротомій<...>печінки.<...>ізоляція), а також тривалість ішемії печінки у порівнюваних групах достовірно не відрізнялися (табл.

№22 (141) Випуск 20/3 [Наукові відомості Білгородського державного університету. Серія медицини. Фармація, 2012]

Журнал входить до Переліку провідних рецензованих наукових журналів та видань, що випускаються в Російській Федерації, в яких рекомендується публікація основних результатів дисертацій на здобуття наукових ступенів доктора та кандидата наук. Серія "Медицина. Фармація" включає статті з клінічної та експериментальної медицини, організації охорони здоров'я та здоров'язбереження, гігієни, стоматології, геронтології, фармакології та фармації

Цироз печінки .<...>Ключові слова: ішемія, реперфузія, печінка, дистантне ішемічне прекондиціювання.<...>Ключові слова: ішемія, реперфузія, печінка, інгібітор аргіназ, L-норвалін, адеметіонін.<...>Ішемію печінки відтворювали шляхом накладання латексного турнікету на аналог печінково-дванадцятипалої<...>У той же час активність АЛТ у тварин, які перенесли ішемію-реперфузію печінки, перевищувала показники інтактної.

Передпроглядання: Наукові відомості Білгородського державного університету. Серія медицини. Фармація №22 (141) Випуск 203 2012.pdf (1,1 Мб)

№2 [Вісник Воронезького державного університету. Серія: Хімія. Біологія Фармація, 2009]

Журнал входить до Переліку ВАК провідних рецензованих наукових журналів та видань, в яких мають бути опубліковані основні наукові результати дисертацій на здобуття наукових ступенів доктора та кандидата наук

ФАРМАЦІЯ, 2009, № 2 ВПЛИВ ІШЕМІЇ -РЕПЕРФУЗІЇ НА ГЕМОДИНАМІЧНІ ПОКАЗНИКИ ДРУКУ Найчастіше в<...>Після ішемії печінки щурів у крові, печінці та інших органах тварин було виявлено зниження активності<...>печінки проти активністю ферменту, викликаного ішемією органа .<...>Роль перекисного окислення у пошкодженні ліпідів мембран при ішемії печінки / Л. Б. Дуднік, М.В.<...>До механізму протекторного впливу L-аргініну на печінку при ішемії -реперфузії / М.М.

Передбачення: Вісник Воронезького державного університету. Серія "Хімія". Біологія Фармація №2 2009.pdf (0,3 Мб)

Поняття “трансплантаційні технології” активно входить у сучасний лексикон гепатологів. Точного тлумачення поняття немає, проте спілкування з хірургами центрів, що виконують трансплантації та резекції, свідчить про вироблення подібних підходів та протоколів визначення резектабельності незалежно один від одного, тактики та технології виконання великих резекцій. Об'єктивним свідченням існування трансплантаційних технологій є значне, часом кратне збільшення резектабельності при пухлинах печінки в центрах, що виконують як резекції печінки, так і трансплантації.

у центрах, що виконують як резекції печінки, так і трансплантації.<...>Насамперед це визначення підходу до резекції печінки.<...>, тривалість теплової ішемії печінки<...>Оцінка стану паренхіми печінки перед операцією.<...>захворювань печінки, а доступність трансплантації печінки у країні обмежена.

М.: ПРОМЕДІА

Нестача монооксиду азоту в організмі призводить до судинних патологій, але цього нещастя, мабуть, можна уникнути, приймаючи нітрати і нітрити - ті, про шкоду яких ми стільки чули.

Від тимчасової ішемії частина клітин печінки гинула, але ступінь ушкодження органу залежала від середнього.<...>При цьому у всіх тварин, які пережили штучну ішемію печінки, рівень нітритів у крові знижувався.<...>Нітрити також пом'якшували наслідки тимчасової ішемії серця та головного мозку.

Ціла печінка від посмертних донорів трансплантована 7 реципієнтам, 5 хворим – права половина печінки.<...>виконані в умовах ВВШ за схемою "стегнова вена + ВВ → пахва вена", тривалість холодової ішемії<...>печінки становила 180 хв.<...>Трансплантація печінки виконана в ситуаціях, коли обсяг незміненої печінки був меншим за 2 сегменти і<...>Час холодової ішемії варіював від 245 до 670 хв (413 ± 162,4 хв), час вторинної теплової ішемії

Наведено огляд сучасної актуальної літератури, що включає доказові дослідження, методичні рекомендації, стандарти, посібники, присвячені анестезіологічному забезпеченню розширених резекцій печінки. З зібраного матеріалу проведено аналіз існуючих алгоритмів анестезії. Відзначено суттєві відмінності підходів до анестезіологічного забезпечення, які зумовлені переважно проблемою масивної інтраопераційної крововтрати. Практика трансплантації печінки, що розширюється, вносить суттєві корективи у проведення анестезії при цих оперативних втручаннях. З урахуванням накопиченого досвіду великих резекцій та трансплантації печінки обрано оптимальний алгоритм анестезіологічного забезпечення

хворого, інтраопераційну крововтрату, інтраопераційну стратегію судинної ізоляції та терміни теплової ішемії<...>ізоляції (воротна вена, НГЗ); - Ускладнення з боку серцево-судинної системи; – мезентеріальна ішемія<...>У цій ситуації потрібно знайти золоту середину між органною гіпоперфузією / ішемією / гіпоксією з використанням<...>повного перетискання НПВ відзначають у 10-20% хворих, що проявляється гемодинамічною нестабільністю та ішемією<...>печінки.

№2 [Анестезіологія та реаніматологія, 2012]

або нерезектабельного об'ємного утворення печінки, етіологія цирозу печінки, трансплантація фрагмента<...>печінки від живого донора-родича або трансплантація трупної печінки, первинна трансплантація або<...>Ортотопічна трансплантація печінки (ОТП) – єдиний метод лікування кінцевої стадії захворювань печінки.<...>Ішемія печінки є одним із механізмів розвитку гепатопульмонального синдрому.<...>Однак достовірних даних, що підтверджують наявність печінкової дисфункції та ішемії печінки у пацієнтів, що вивчаються.

Передперегляд: Анестезіологія та реаніматологія №2 2012.pdf (3,8 Мб)

№4 [Питання урології та андрології, 2016]

Журнал висвітлює новітні досягнення вітчизняної та зарубіжної медицини в галузі урології, нефрології, андрології та низки суміжних дисциплін. Редакційна рада журналу широко представлена російськими та зарубіжними фахівцями з провідних урологічних клінік. У журналі публікуються результати оригінальних досліджень з різної тематики, включаючи спеціально створені рубрики з ендоскопічної урології, онкоурології, жіночої урології та ін.; обговорюються дискусійні питання у розділі «За та проти»; виділено секції «Колонка для резидентів» та «Погляд патоморфолога». Поряд з цим, у журналі представлені огляди літератури з актуальних питань урології, звіти про найважливіші наукові конгреси та конференції, коментарі фахівців щодо існуючих клінічних посібників та рекомендацій різних урологічних асоціацій та організацій. З ЖОВТНЯ 2014 РОКУ ЖУРНАЛ НЕ ВИХОДИТЬ!

Також дворівнева каватомія дозволяє значно зменшити час ішемії печінки.<...>печінки.<...>Перетиснута печінково-двенадця типерсна зв'язка, НПВ нижче за рівень ниркових вен, початок ішемії печінки.<...>ІЧ – 40 хв, ішемія печінки – 9 хв, крововтрата – 1000 мл.<...>Також дворівнева каватомія дозволяє значно зменшити час ішемії печінки.

Передпроглядання: Питання урології та андрології №4 2016.pdf (0,2 Мб)

№3 [Вісник хірургічної гастроентерології, 2009]

Науково-практичний медичний журнал. Журнал призначений для широкого хірургічного загалу та фахівців суміжних областей.

Було виявлено 3 (4,28%) пацієнта з І стадією абдомінальної ішемії.<...>Було виявлено 5 (7,14%) пацієнтів з ІІ стадією абдомінальної ішемії.<...>, кріодеструкції та радіочастотна абляція пухлини печінки .<...>АК у дозі 100 мг/кг запобігає розвитку реперфузійного синдрому при експериментальній ішемії печінки<...>Про залежність функціонального стану печінки хворих на хронічні гепатити та цироз печінки від

Передбачення: Вісник хірургічної гепатології №3 2009.pdf (0,3 Мб)

№2 [Хірургія. Східна Європа, 2015]

У журналі публікуються: оригінальні дослідження з хірургії окремих областей: судин, серця, легенів, стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки, кишечника, жовчовивідних шляхів, печінки, підшлункової залози, сечостатевої системи, ендокринної системи та ін; матеріали з онкології та комбустіології; статті з трансплантології, анестезіології, реаніматології, травматології; складні випадки із практики; огляди; лекції; матеріали з історії медицини; розробки нових технологій, передового обладнання та інструментарію, результати застосування лікарських засобів, що використовуються у хірургії; резолюції, рішення та рекомендації з'їздів, конгресів, конференцій та пленумів хірургів.

Ключові слова: трансплантація печінки, велика резекція печінки, гепатоцелюлярна карцинома, резекція<...>Найчастіше трансплантація печінки виконується з приводу гепатоцелюлярного раку печінки (ГЛР), рідше<...>печінки.<...>ізоляція), а також тривалість ішемії печінки у порівнюваних групах достовірно не відрізнялися (табл.<...>Відповідно пацієнтів із III-Б ступенем ішемії було 59 (44,7%), з IV ступенем – 73 (55,3%).

Передпросмотр: Хірургія Східна Європа №2 2015.pdf (0,4 Мб)

Обстежено 31 пацієнта з ішемічною хворобою серця до процедури черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики зі стентуванням та через добу після. Проводилося типування основних субпопуляцій лімфоцитів методом проточної цитометрії (CD3+CD19-, CD3-CD19+, CD3-CD16+CD56+, CD3+CD16+CD56+). Виявлено статистично значуще зниження відносної кількості загальних Т-лімфоцитів та збільшення відносної кількості NK та T-NK-клітин у обстежених пацієнтів порівняно зі здоровими донорами. Зменшення CD3+CD19 корелює зі збільшенням CD3-CD16+CD56+. У ранньому післяопераційному періоді змін в імунному статусі пацієнтів порівняно з показниками до операції виявлено не було.

Агентство Kнига-Сервіс»Copyright ВАТ «ЦКЛ «БІБКОМ» & ТОВ «Агентство Kнига-Сервіс» 173 Лімфоцити при ішемії<...>можуть відігравати ключову роль у розвитку деяких запальних захворювань, у тому числі при травмах ішемії – реперфузії.<...>В одному з досліджень на мишах було показано, що застосування при ішемії печінки агоніста А2А рецептора<...>обстежених пацієнтів, ймовірно, є результатом локального запального процесу, спричиненого ішемією<...>Агентство Kнига-Сервіс»Copyright ВАТ «ЦКЛ «БІБКОМ» & ТОВ «Агентство Kнига-Сервіс» 175 Лімфоцити при ішемії

№1 [Сучасні технології у медицині, 2017]

Рецензований науково-практичний журнал. Публікує статті за такими напрямами: морфологія, фізіологія, медична фізика, внутрішні хвороби, хірургія, променева діагностика, педіатрія, неврологія, медична фармакологія. У журналі публікуються оригінальні статті, статті з нових методів діагностики та лікування, короткі повідомлення, огляди, лекції, опис клінічних випадків. Усі подані матеріали рецензуються та обговорюються редакційною колегією.

Іванова Трансплантація печінки при нерезектабельному альвеококкозі печінки А.І. Артем'єв, Є.В.<...>печінки становила 180 хв.<...>Холодова ішемія та вторинна теплова ішемія склали 240 та 30 хв відповідно.<...>Такий підхід з метою мінімізації часу ішемії печінки та часу оклюзії нестероїдних протизапальних засобів був докладно описаний A.W<...>печінки.

Передпроглядання: Сучасні технології в медицині №1 2017.pdf (2,5 Мб)

№8 [Бюлетень експериментальної біології та медицини, 2011]

Тварини були розділені на 5 груп: 1-я - ішемія -реперфузія печінки (контроль); 2-я - ішемія -реперфузія<...>/ кг); 3-я - ішемія -реперфузія печінки в умовах попереднього введення тромбовазиму (внутрішньочеревно<...>Ключові слова: печінка, ішемія -реперфузія, нейтрофіли, тромбовазим Адреса для кореспонденції: toxicology_lab<...>Таким чином, ішемія з подальшою реперфузією призводить до виникнення в печінці ряду гемодинамічних<...>Внаслідок уповільненого надходження лейкоцитів у паренхіму печінки у гострий період ішемії – реперфузії.

Предпросмотр: Бюлетень експериментальної біології та медицини №8 2011.pdf (0,2 Мб)

№11 [Російський кардіологічний журнал, 2014]

Офіційний орган друку Російського кардіологічного товариства (РКО), науково-практичний журнал, що рецензується. Головний редактор – Шляхто Є.В., Президент РКО, академік РАН, професор, директор ФДБУ Федеральний Центр серця, крові та ендокринології ім. В.А. Алмазова. Це науково-практичний журнал, що рецензується для кардіологів і терапевтів. Основна спрямованість видання – наукові статті, присвячені оригінальним та експериментальним дослідженням, питанням фармакотерапії та кардіохірургії серцево-судинних захворювань, новим методам діагностики. Російський кардіологічний журнал випускається з 1996 р., включений до переліку видань, рекомендованих для публікації статей, що містять матеріали дисертацій (ВАК), до індексів цитування: Російський індекс наукового цитування, Scopus; зареєстровано у Клубі головних редакторів наукових журналів Європейського товариства кардіологів.

/ 60сек ішемія миші печінка 1) - 2) збільшення експресії гена HIF-1α; 3) – 29 Ішемічний: 3 епізоди<...>10сек реперфузія/ 10сек ішемія миші печінка збільшення експресії білка HIF-1α; 30 Фармакологічний:<...>Печінка.<...>На моделі ішемії - реперфузії печінки щури вивчали вплив ІпостК на експресію генів HIF-1α, судинного<...>В аналогічному дослідженні, після 30-хвилинної ішемії печінки у мишей застосовували три різні варіанти

Передпроглядання: Російський кардіологічний журнал №11 2014.pdf (0,4 Мб)

№3 [Кардіологія у Білорусі, 2014]

<...>хв до початку ішемії.<...>Препарат інактивується у печінці та нирках.<...>Порушення функції печінки.<...>жовтяниця або помітно підвищується рівень ферментів печінки.

Передпроглядання: Кардіологія в Білорусі №3 2014.pdf (0,2 Мб)

Дані літератури щодо ефективності дистантного ішемічного прекондиціонування (ДІП) у профілактиці ушкоджень легень мають суперечливий характер. Автори одних робіт стверджують, що ДІП попереджає ураження легень при хірургічних втручаннях, автори інших публікацій вважають, що ДІП не має пульмонопротекторної дії. Цілком очевидно, що назріла нагальна необхідність проведення багатоцентрових рандомізованих досліджень, спрямованих на вивчення пульмонопротекторного ефекту ДІП. Вимагає клінічної оцінки ефективність ДІП при тромбоемболії легеневих артерій, при трансплантації легень та інфаркті кишечника. ДІП запобігає пошкодженню кишечника, викликане протезуванням аневризми черевного відділу аорти. Експериментальні дані свідчать про те, що ДІП дає гепатопротекторний ефект при ішемії та реперфузії печінки, при септичному чи геморагічному шоці. Питання про те, чи ДІП має протекторну дію при ішемії та реперфузії підшлункової залози, залишається відкритим.

<...>і реперфузію серця чи печінки.<...>У кроликів автори моделювали тотальну ішемію (25 хв) та реперфузію (2 год) печінки.<...>ДІП відтворювали за допомогою короткочасної ішемії серця або печінки з наступною оклюзією (30 хв.<...>У кроликів автори моделювали тотальну ішемію (25 хв) та реперфузію (2 год) печінки.

№3 [Хірургічна практика, 2012]

Головне завдання редколегії – зробити цікавий у практичному сенсі журнал для хірургів Росії. Ціль розділу STATUS PRAESENS. Сучасний стан проблеми: огляди, лекції – надання практикуючому хірургу екстракту інформації, що характеризує сучасний стан найбільш актуальних для хірургічної клініки проблем, висвітлення існуючих точок зору та тенденцій у сучасній хірургічній науці. Матеріали розділу зможуть допомогти у формуванні аргументованого погляду на проблему, а також визначити пріоритети у запланованих наукових дослідженнях. У розділі MANU PROPRIA. Оригінальні дослідження представлені публікації, в основу яких покладено проведені наукові дослідження та оригінальні розробки. Розділ журналу DE ACTU ET VISU. Клінічні випадки, дискусії, представлені роботами, що є з формальної точки зору Evidence based medicine повною протилежністю вищому рівню доказовості, а саме – описами окремих клінічних випадків та окремою думкою практикуючих хірургів Одна з цілей розділу HOMAGIUM. Данина поваги видатним служителів хірургії – уявлення хірургії як способу життя, як певної релігії, з одного боку вимагає від своїх служителів поєднання цілого ряду як професійних, і загальнолюдських якостей, з іншого – що розкриває неймовірні перспективи реалізації найрізноманітніших позитивних якостей людської особистості. Розділ журналу PRINCIPUM ET FONS Хірургічні кафедри Росії та країн СНД присвячений «початку та джерелу» у навчанні, науковій та практичній діяльності хірургів незалежно від їх національності, віку та державної приналежності – хірургічним кафедрам інститутів, академій та університетів. Завданням розділу VIRIBUS UNITIS. Хірургія та суміжні спеціальності є висвітлення сучасного стану речей у різних галузях медицини не тільки для розуміння практичним хірургом мови та можливостей своїх колег анестезіологів, онкологів, гінекологів, урологів, кардіологів, ендокринологів, що піднімає якість лікування пацієнта на принципово нову висоту, але маловажливо, підвищення рівня його професійної культури.

зв'язок печінки.<...>печінки та відсутність тканини печінки між стінками кіст.<...>лівої частки печінки.<...>Покровський (1979) розділив ІІ ступінь ішемії на А та Б.<...>При IIA ступеня ішемії переміжна кульгавість з'являється на відстані 500-200 м, при IIБ ступеня ішемії

Передпросмотр: Хірургічна практика №3 2012.pdf (0,3 Мб)

№9 [Бюлетень експериментальної біології та медицини, 2015]

У журналі розміщуються планові роботи науково-дослідних установ у вигляді коротких оригінальних повідомлень з актуальних питань біології та медицини, які містять нові суттєві наукові результати. Головний редактор академік РАМН В.А.Тутельян Рубрики журналу “Бюлетень експериментальної біології та медицини”: - Фізіологія - Загальна патологія та патологічна фізіологія - Біофізика та біохімія - Фармакологія та токсикологія - Нові лікарські препарати - Імунологія та мікробіологія - Онкологія - Екологія - Нанотехнології - Нові біомедичні технології - Експериментальні методи - клініці - Біогеронтологія - Приматологія - Спортивна медицина - Експериментальна біологія - Морфологія та патоморфологія - Методики.

частці печінки.<...>та постишемічним введенням PSH Група Контроль 7.3±1.8 1.3±0.4 Ішемія 62.4±6.4* 9.8±2.5* Ішемія +PSH<...>0.50±0.05 52.0±7.3 Ішемія , 25 хв 0.52±0.07 75.1±9.4* Ішемія , 25 хв+PSH 0.51±0.05 65.3±7.4 Контроль<...>- 25"хвилинна ішемія; г - 25"хвилинна ішем" мія + PSH; д - 45"хвилинна ішемія; г - 45"хвилинна ішемія +PSH<...>; в - 25"хвилинна ішемія +PSH; г - 45"хвилинна ішемія +PSH.

Предпросмотр: Бюлетень експериментальної біології та медицини №9 2015.pdf (0,1 Мб)

№6 [Бюлетень експериментальної біології та медицини, 2018]

№3 [Атеросклероз та дисліпідемії, 2011]

У журналі публікуються статті щодо актуальних проблем атеросклерозу, включаючи фундаментальні аспекти етіології та патогенезу захворювання, висвітлюються питання сучасної діагностики атеросклерозу, зокрема на ранніх етапах розвитку захворювання.

Реєстрація рівня мікроциркуляції здійснювалася до, під час та після закінчення ішемії.<...>У разі тривалої ішемії у ролі можуть виступати продукти деградації ЭГ .<...>Досить поширеним проявом МС з боку печінки є неалкогольна жирова хвороба печінки.<...>У великих дозах статини викликають гепатоцелюлярний некроз печінки у кроликів.<...>та покращило запальні процеси печінки у пацієнтів з НАЖБП.

Передперегляд: Атеросклероз та дисліпідемії №3 2011.pdf (0,1 Мб)

Ішемічне кондиціювання відноситься до найбільш ефективних з відомих в даний час методів захисту міокарда від ішемічного і реперфузійного пошкодження. Тимчасові рамки ефективного використання кондиціонування в клінічних ситуаціях, пов'язаних із гострою ішемією та реперфузією міокарда, надзвичайно широкі: до початку ішемії (прекондиціювання), під час ішемії (перкондиціювання) або після відновлення коронарного кровотоку (посткондиціювання). Короткочасна локальна ішемія міокарда (локальне кондиціювання) або короткочасна ішемія анатомічно віддаленого від серця органу (дистантне кондиціювання) призводить до активації цілого ряду тригерів, які, у свою чергу, ініціюють три паралельно каскаду, що протікають ендогенних механізмів кардіопроте. В даний час існує кілька теорій механізмів міжорганної комунікації, що лежать в основі дистантного кондиціювання: гуморальна, теорія переважно нервових механізмів та теорія системної імунної відповіді. В огляді аналізуються деякі невирішені питання, розкриття яких дозволить ефективніше використовувати ішемічне та, можливо, фармакологічне кондиціювання міокарда у клінічній практиці, також розглядаються клінічні ситуації, що передбачають використання ендогенних механізмів кардіопротекції.

та реперфузією міокарда, надзвичайно широкі: до початку ішемії (прекондиціювання), під час ішемії<...>Короткочасна локальна ішемія міокарда (локальне кондиціювання) або короткочасна ішемія анатомічно<...>В даний час відомо, що стійкість міокарда до ішемії підвищується після ішемії/реперфузії багатьох<...>Peralta з колегами продемонстрували, що короткочасна ішемія печінки знижує активність запальної<...>хв до початку ішемії.

Патофізіологія мікроциркуляції та периферичного кровообігу

Навчальний посібник підготовлено відповідно до вимог ФГЗС та сучасних програм з патофізіології, клінічної патофізіології у суворій відповідності рекомендованих компетенцій. У посібник представлені сучасні матеріали етіології, патогенезу типових порушень мікроциркуляції та периферичного кровообігу, їх прояви та результат. Викладено відомості про найбільш поширені клінічні синдроми та захворювання, у патогенезі яких дані порушення займають одне з провідних місць. Наведено принципи їхньої діагностики, лікування та профілактики. Матеріали навчального посібника достатні на формування основ раціонального лікарського мислення та вміння ефективно вирішувати професійні завдання у майбутньому.

Застій крові формує картину "мускатної печінки".<...>Печінка збільшується в розмірах, ціанотична та рясно кровоточить при розрізах.<...>Розвивається застійний фіброз печінки.<...>Розділ 6 ІШЕМІЯ Ішемія (від грец.<...>3) сіра печінка 4) усі положення вірні 8.

Передпросмотр: Патофізіологія мікроциркуляції та периферичного кровообігу.pdf (1,7 Мб)

Комп'ютерна томографія у невідкладній медицині [посібник], Acute CT: A Primer of Emergency Imaging

М.: Лабораторія знань

Мета цього керівництва – ознайомити читача із ситуаціями, що найчастіше виникають при використанні комп'ютерної томографії (КТ), головного оплоту сучасної рентгенології. Описано особливості використання методу кожного стану та її значні недоліки. Окремі розділи присвячені педіатрії та судинної патології. Думка рентгенолога залежить від якості наданої клінічної інформації. Клініцисту, у свою чергу, обговорити проблему із залученим до дослідження рентгенологом допоможе розуміння візуалізуючого методу. Автори книги сконцентрувалися на ролі екстреної КТ і сподіваються, що колеги-клініцисти оцінять зміст книги та прагнення допомогти їм у виборі певних протоколів, розумінні переваг та недоліків КТ, а також значення екстрено виконаної КТ для більш ефективного обстеження пацієнта.

Пошкодження печінки з активною кровотечею.<...>Ішемія тонкого кишківника.<...>Ішемія тонкого кишківника.<...>Ішемія тонкого кишківника.<...>Ішемія тонкого кишківника.

Комп'ютерна томографія в невідкладній медицині (1).pdf (0,2 Мб)

№9 [Бюлетень експериментальної біології та медицини, 2017]

На ізольованому серці кролика вони моделювали кардіоплегічну ішемію.<...>Отже, брадикінін посилює толерантність серця людини до ішемії.<...>При «жорсткому» прекондиціювання (один сеанс десятихвилинної ішемії або кілька сеансів ішемії – реперфузії)<...>Адаптація міокарда до ішемії. Перша фаза ішемічного прекондиціювання.<...>Ключові слова: діти, функція печінки, структура печінки, портальна гіпертензія, трансплантація печінки.

Передпроглядання: Вісник Російської академії медичних наук №2 2015.pdf (0,1 Мб)

№3 [Кардіологія у Білорусі, 2016]

Висвітлює актуальні питання профілактики, лікарського та хірургічного лікування захворювань серця та серцево-судинної системи. Видання сприяє у встановленні зв'язків між спеціалістами в Республіці Білорусь, а також близького та далекого зарубіжжя, надає майданчик для обміну думками щодо використання нових методів та технологій розпізнавання, лікування та попередження захворювань серцево-судинної системи у дитячому та дорослому віці.

У нашому спостереженні загальний час операції становив 201,7±44,2 хв, час ІЧ – 121,3±39,4 хв, час ішемії<...>Ключові слова: статини, печінка, неалкогольне та алкогольне ожиріння печінки, стеатогепатити, вірусні<...>Тому формуються ліпідні вакуолі – стеатоз печінки.<...>Основні кардіоваскулярні ризики при цирозі печінки У пацієнтів з цирозом печінки та НАЖХП зазвичай зустрічаються<...>, доведеним результатами біопсії печінки, статини на 42% (р=0,04) знижували ризик декомпенсації печінки та

Передпроглядання: Кардіологія в Білорусі №3 2016.pdf (0,2 Мб)

Вступ. Трансплантація органів є одним із наймолодших напрямків медицини. Її історія налічує трохи більше 70 років з того часу, коли вперше з'явилася можливість лікувати пацієнтів, які раніше вважалися приреченими, методом пересадки органів. Однак у самому розквіті своїх досягнень, коли, здавалося б, розроблено основні прийоми хірургії експлантації та пересадки, все ближче вирішення проблеми подолання тканинної несумісності, саморозвиток трансплантації стає все більш проблематичним через дефіцит донорів.

розширеними критеріями, донори з раптовою незворотною зупинкою кровообігу, час первинної теплової ішемії<...>, час холодової ішемії Введення.<...>, отриманої від АСД з часом первинної теплової ішемії (ВПТІ) менше 30 хв та холодовою ішемією (ХІ<...>4 год загальної ішемії при зігріванні їх від 4 до 22 ºС протягом збереження за допомогою АП.<...>після трансплантації, пошкодженої під час теплової ішемії, спричиненої зупинкою серця.

№5 [Анестезіологія та реаніматологія, 2012]

Заснований у 1956 р. (під назвою "Експериментальна хірургія та анестезіологія", з 1977 р. - "Анестезіологія та реаніматологія"). Головний редактор журналу – Бунятян Армен Артаваздович – академік РАМН, професор, керівник відділу анестезіології та реанімації ФДБУ Російський науковий центр хірургії ім. академіка Б.В. Петровського РАМН, завідувач кафедри анестезіології та реаніматології ФПП ГБОУ ВПО Перший Московський державний медичний університет ім. І.М. Сєченова. журнал клінічного спрямування. Основну увагу журнал приділяє проблемам загальної анестезії у хірургії, інтенсивній терапії та реанімації. Значне місце на сторінках журналу займає пропаганда передових методів анестезіології та реаніматології в акушерстві, гінекології та педіатрії (включаючи мікропедіатрію), в стоматології, оториноларингології, в амбулаторній практиці та багато іншого. , отруєння, інфекційні захворювання). Журнал друкує огляди та лекції з актуальних проблем анестезіології та реаніматології, дискусійні статті, (знайомить читачів з методикою та практикою викладання загальної анестезіології, інтенсивного лікування та реанімації). Висвітлюються суміжні питання фізіології, фармакології та гематології. Журнал широко висвітлює питання застосування нової анестезіологічної апаратури, засобів моніторного спостереження та експрес-діагностики, знайомить із новими препаратами для наркозу. Публікує протоколи засідань товариств анестезіологів та реаніматологів Москви, звіти про всесвітні конгреси, з'їзди та пленуми правління Наукового товариства анестезіологів та реаніматологів, інформаційні матеріали та рецензії на різні публікації. Для практичних анестезіологів та реаніматологів запроваджено спеціальний розділ, присвячений рідкісним чи повчальним практичним спостереженням, помилкам та ускладненням з їх розбором та коментарями провідних фахівців.

Операції на черевній аорті супроводжуються перетисканням її та розвитком ішемії органів малого тазу та нижніх<...>Частота ішемії після зняття затиску з аорти також достовірно не відрізнялася між групами та склала<...>На даний момент захист міокарда від ішемії в період перетискання аорти настільки відпрацьована, що при<...>Незважаючи на однаковий адекватний захист міокарда від ішемії кардіоплегічним розчином Консол, ступінь<...>Ішемія може запускати цілий каскад реакцій перекисного окислення ліпідів та системного запального

Передперегляд: Анестезіологія та реаніматологія №5 2012.pdf (6,5 Мб)

№6 [Аннали хірургії, 2017]

Заснований в 1996 р. Багатопрофільний журнал, в якому публікуються сучасні досягнення практично по всіх розділах хірургічних спеціальностей, включаючи загальну та приватну хірургію, питання викладання історії, а також інформацію про найбільші науково-практичні центри вітчизняної та зарубіжної хірургії. Постійними рубриками журналу є такі: "Наукові центри та школи", "Огляди", "Лекції", "Архів хірургії", "Як це робиться", "Нові хірургічні технології", "Молодому фахівцю", "Історія хірургії".

Хірургічне лікування хворих із критичною ішемією нижніх кінцівок. У кн.: Критична ішемія.<...>Різні варіанти перебігу критичної ішемії нижніх кінцівок та їх лікування.<...>Досвід хірургічного лікування хворих із критичною ішемією нижніх кінцівок.<...>Реконструктивні операції при тяжкій формі ішемії нижніх кінцівок.<...>Ключові слова: метастази в печінку; великі резекції печінки; колоректальний рак; симультанні операції

Передперегляд: Аннали хірургії №6 2017.pdf (0,3 Мб)

, » Печінкова ішемія. Симптоми, лікування

Печінкова ішемія. Симптоми, лікування

4934
Дата публікації:Березень 6, 2012

- Це стан, при якому печінка не отримує достатньої кількості крові та кисню, що викликає пошкодження клітин печінки. Низький кров'яний тиск із будь-якого стану може призвести до печінкової ішемії. Такі умови можуть включати:

Аномальний серцевий ритм
Зневоднення
Інфекція
Сильна кровотеча

Іншими причинами можуть бути:

Згустки крові в головній артерії печінки (печінкової артерії) після пересадки печінки
Набряк кровоносних судин призводить до зниження кровотоку.

Симптоми

Якщо низький кров'яний тиск продовжується протягом тривалого часу, ви можете почуватися слабким. Тим не менш, період низького кров'яного тиску може бути коротким і не викликати симптомів. Пошкодження клітин печінки зазвичай не викликає симптомів. Згустки крові в головній артерії печінки можуть спричинити біль у животі. Наступні тести робитимуть:

Аналізи крові та перевірка функції печінки (АСТ та АЛТ)
Ультразвукова доплерографія крові в печінці

Лікування

Лікування залежить від причини. Низький кров'яний тиск та згустки крові необхідно правильно лікувати.

Перспективи

Пацієнти зазвичай відновлюються. Смерть від печінкової недостатності через печінкову ішемію дуже рідка.

Можливі ускладнення

Печінкова недостатність є рідкісним, але небезпечним життя ускладненням.

Коли зв'язатися з лікарем

Зверніться до лікаря, якщо у вас є постійна слабкість та симптоми – шок чи зневоднення.

Попередження

Швидке лікування причин низького кров'яного тиску може запобігти печінковій ішемії.

Коли сили організму закінчуються, виникають різні захворювання, у тому числі й інфаркт печінки. Це раптове відмирання частини органу, яке провокується осередковою ішемією будь-якої етіології. Чим небезпечний цей стан, які його основні симптоми, як його розпізнати і як лікувати, з'ясуємо далі.

Що це таке?

Інфаркт печінки (ішемічний гепатит, шокова печінка) – це ураження тканин та клітин печінки, які відмирають через недостатнє харчування внаслідок закупорки артерії печінки. Він розвивається на тлі оперативного втручання, патологій інших органів та ускладнень хвороб шлунково-кишкового тракту.

За статистикою, інфаркт печінки зустрічається у чоловіків майже на 20% частіше, ніж у жінок. Як правило, чоловіки від нього страждають у віці після 60 років, а жінки – після 55 років.

Інфаркт печінки відноситься до захворювань органів травлення. Клас – XI. Весь блок має коди від К70 до К77. Код інфаркту печінки – К76.3.

Причини та фактори ризику

При порушенні кровопостачання печінки часто виникає інфаркт. Основною причиною цього є тромбоз однієї з судин у печінці. Дуже важливо, щоб при подачі до цього органу артеріальної та венозної крові навантаження було однаковим. Якщо судини функціонують злагоджено, то все гаразд. Але іноді за окремих порушень відбувається перерозподіл навантаження. Основну роботу виконує артерія, а ворітна вена не справляється із врегулюванням кров'яного потоку. Відбувається регулювання артеріального потоку крові на окремих ділянках завдяки викиду нуклеотиду – аденозину, який знижує тонус венозної стінки судини. Це спричиняє тромбоз і, як наслідок, інфаркт.

Серед інших причин можна виділити:

різке зниження артеріального тиску;
перекручування додаткової печінкової частки;
здавлювання судини пухлиною, що утворилася;
розрив артерії;
атеросклероз;
виникнення емболії, що перекриває кровоносну судину;
цироз печінки;
серцева недостатність;
післяопераційні ускладнення.

Чинниками ризику ішемії печінки можуть стати:

захворювання серця;
неправильне харчування;
ожиріння;
прийом гормональних контрацептивів;
стреси;
підвищений холестерин;
шкідливі звички;
пухлини;
цукровий діабет;
вік старше 55-60 років.

Найчастіша причина інфаркту печінки – це серцево-судинні захворювання, частку яких припадає близько 70% випадків. Далі йдуть такі фактори, як респіраторна недостатність та сепсис. Там припадає до 15% випадків.

Симптоматика

Важко виділити чіткі ознаки недуги, оскільки вони збігаються із симптомами інших хвороб. Як правило, ішемія печінки супроводжується такими проявами, як:

біль у печінці, верхній частині живота;
неприємні відчуття в ділянці лопаток, підключичної ямки, дельтоподібної ділянки;
нудота та блювання;
підвищена температура тіла;
лихоманка, якщо є великі осередки поразки;
жовтяниця.

Які виникають ускладнення?

Якщо не вживати заходів та не звертатися до лікаря за лікуванням, то з кожним днем хвороба лише посилюється. Ускладнення на тлі інфаркту печінки можуть бути абсолютно різними, і у кожної людини вони проявляються по-різному. Серед найпоширеніших можна виділити:

цироз печінки;
різні кровотечі;
закупорку в кишечнику;
недостатнє функціонування нирок;
розрив селезінки.

Як проводиться діагностика?

Дуже часто тромбози окремих ділянок артерій, що знаходяться в печінці, проходять без певних проявів, тому неможливо їх виявити та важко діагностувати інфаркт печінки, особливо якщо він виникає разом з іншими хворобами. Так, для правильного діагнозу потрібно провести комплексну діагностику.

Лабораторні дослідження

Для розпізнавання хвороби проводиться ультразвукове дослідження або УЗД. Фахівець перевіряє ехогенність, оскільки за ішемії печінки вона низька. Вогнище набуває трикутного типу, обмеженого від здорової тканини.

Хворим також призначається комп'ютерна томографія. Предмет дослідження – черевна порожнина. Якщо інфаркт має місце, то виявляється вогнище клиноподібної форми.

Необхідно з'ясувати, якою є прохідність артерії в печінці, оскільки при втручаннях в область печінки може виникнути випадкова перев'язка найбільшої гілки артерії печінки.

Крім цих досліджень може проводитися біопсія, але вона не є основним методом діагностики, а лише додатковим. Чи не дає точних результатів на ранній стадії ураження.

Диференційна діагностика

Інфаркт печінки слід відрізняти від вірусного чи лікарського гепатиту. Головною відмінністю вважається активність ферментів (амінотрансфераз). При гепатитах підвищення та зниження активності відбувається не так швидко, як у випадку з ішемічним пошкодженням печінки. Крім цього, у післяопераційний період вони відбуваються в більш пізні терміни.

Види терапії

Не існує універсального лікування хвороби всім пацієнтів, оскільки кожного воно індивідуально. Враховуються такі фактори:

ступінь захворювання;
тривалість перебігу хвороби;
індивідуальні особливості організму

На початковому етапі ведеться робота зі зупинки кровотеч, що виникли, а також вживаються всі заходи, щоб усунути гіпоксемію, оскільки необхідно забезпечити склад крові киснем, якого не вистачає. Цей стан призводить до захворювань серця, печінки, нирок, зараження крові. При виявленні тромбів у печінці рекомендується ангіографія.

Далі призначаються антибіотики для ліквідації вторинної інфекції. Іноді проводиться хірургічна операція для видалення судин емболії, що веде до закупорки. У деяких випадках стенуються невеликі судини.

Прогноз

У переважній більшості випадків інфаркт печінки має сприятливий результат. У найважчих хворих патологія одна із ознак поліорганної недостатності і свідчить про несприятливий прогноз.

У поодиноких випадках ураження може призвести до блискавичної ниркової недостатності. Як правило, це відбувається за наявності хронічної застійної серцевої недостатності або цирозу. Такі хворі часто впадають у комусь. Летальний результат настає протягом 10 днів.

До ішемії печінки може приєднатися вторинна інфекція. Не можна також виключати утворення секвестру з відмерлих тканин органу та розвиток вторинної кровотечі.

Отже, інфаркт печінки - це захворювання, що частіше виникає в літньому віці. Його нелегко діагностувати, але воно відноситься до серйозних патологічних станів печінки. Важливо своєчасно звернутися до лікаря, провести діагностику та розпізнати захворювання, лише після цього розпочати правильне лікування.

УДК 616.36-002.1:616-07:616-08

Т.М. МУРТАЗАЛІЄВА

Казахський Національний медичний університет ім.С.Д.Асфендіярова

(кафедра інтернатури та резидентури з терапії №3)

Міський кардіологічний центр, м. Алмати

Огляд літератури присвячений одній з актуальних проблем гепатології – діагностики та лікування гіпоксичного гепатиту. Викладено причини та механізми гемодинамічних порушень у печінці, що призводять до центролобулярного некрозу гепатоцитів та суттєвого підвищення активності амінотрансфераз крові.

Ключові слова: гіпоксичний гепатит, амінотрансферазисироваткикрові, центролобулярний некроз гепатоцитів.

Гіпоксичний гепатит (ГГ) – це ураження печінки, зумовлене невідповідністю між доставкою кисню до печінки та її потребою в кисні, що характеризується транзиторним підвищенням активності амінотрансферазу сироватки крові, викликаний гіпоксичним некрозом центролобулярних клітин печінки. У окремих роботах ГГ позначається як “гіпоксичне ураження печінки”, “гостре ушкодження печінки”, “ішемічний гепатит”, “шокова печінка”. У МКХ-Х цей стан класифікується як "інфаркт печінки" (XI клас - хвороби органів травлення, блок K70-K77 "Хвороби печінки", код К76.3).

Донедавна вважалося, що ішемія печінки, тобто зниження печінкового кровотоку, є основним у розвитку гемодинамічних механізмів, що спостерігаються при ГГ і що він являє собою стан шоку. Насправді, стан шоку спостерігається лише у 50% випадків. Більш важлива роль у механізмах розвитку ГГ відводиться іншим гемодинамічних механізмів гіпоксії, таким як застій у печінці, артеріальна гіпоксемія та дизоксіа, Отже, вживання термінів “ішемія печінки” та “шокова печінка” є не точним.

Серед пацієнтів відділень реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ) частота ГГ коливається в межах 0,9-22% і більше. При кардіогенному шоці його частота доходить до 22%, а при септичному - 13.8%.

Усі стани, що супроводжуються порушенням співвідношення між доставкою та потребою кисню можуть призвести до гіпоксичного ураження печінки. Оцінка гемодинаміки, що включає вимірювання кров'яного тиску, центрального венозного тиску та визначення газового складу артеріальної крові дозволила виділити групи пацієнтів, з різними гемодинамічних механізмів, відповідальних за розвиток ГГ:

1.при застійній серцевій недостатності та гострій зупинці серця, гіпоксія печінки йшла за зменшенням печінкового кровотоку (ішемія) через ліво-шлуночкову недостатність та венозний застою;

2.при хронічній дихальній недостатності гіпоксія печінки відбувалася головним чином через глибоку гіпоксемію;

3.при токсико-септичному шоці доставка кисню до печінки не була зменшена, але потреби органу в кисні були збільшені, при цьому печінка була нездатна використовувати кисень належним чином.

Є повідомлення про випадки ГГ за особливих умов, таких як тепловий удар, серповидно-клітинна анемія, гостра крововтрата, аневризм аорти, гостра ішемія нижньої кінцівки, спадкова геморагічна телеангіектазія, нічне апное, анорексія, синдром Бадда-Кіарі.

ГГ часто спостерігається у хворих на гострі клінічні ситуації: набряк легень, аритмії, що виникають на тлі прогресування хронічної застійної серцевої недостатності, інфаркт міокарда, легенева емболія та тампонада серця.

Зниження серцевого викиду, системна гіпотензія та системна гіпоксія можуть призвести до розвитку ГГ. Незважаючи на різні причини, при ГГ морфологічно спостерігається гострий центролобулярний некроз (ЦЛН) гепатоцитів.

Зменшення серцевого викиду, критичне падіння доставки кисню до печінки – не єдині гемодинамічні механізми у патогенезі ГГ. Іншим вирішальним фактором є застій у печінці, який обумовлений лівошлуночковою недостатністю і може призвести до вторинної недостатності правих відділів серця, що веде до поширення кисневого голодування організмом пацієнта. Однак, при кардіогенному шоці, з вираженою гіпотонією та зниженням серцевого викиду, формування ГГ може і не спостерігатися.

Приблизно у 15% випадків причиною ГГ є хронічна дихальна недостатність, що призводить до тяжкої гіпоксемії. При цьому зазвичай спостерігається дуже низький рівень парціального тиску кисню (PaO2) в артеріальній крові.

При ГГ, пов'язаному з токсико-септичним шоком збільшення серцевого і печінкового кровотоку є недостатнім для компенсації збільшеної потреби в кисні і зменшеної здатності клітин печінки використовувати кисень. Однак цей механізм повністю не з'ясовний. Ендотоксини та прозапальні цитокіни послаблюють дихальну функцію гепатоцитів і порушують мікроциркуляцію в печінці.

У деяких випадках у пацієнтів з ГГ артеріальний тиск та центральний венозний тиск можуть бути зниженими, проте серцевий викид та насичення крові киснем може бути нормальним. При цьому гіпоксія не є наслідком зниження постачання крові та кисню до печінки. Гіпоксія печінки розвивається через збільшений попит на кисень, внаслідок нездатності клітин печінки використовувати доступний кисень. Останнє явище, іноді зване “dysoxia”, було продемонстровано у дослідженнях, що оцінюють відносини між спланхічним кровотоком та спланхічним транспортом кисню у пацієнтів з кардіогенним та септичним шоком. При кардіогенному шоці спланхічний кровотік зменшений, але транспорт кисню може досягати до 90%, у той час як при септичному шоці спланхічний кровотік збільшений, але клітини печінки нездатні витягти кисень.

Тільки гіпоксія печінки недостатня, щоб розвинувся ГГ. Ймовірно, має значення реперфузія. Дослідження показали, що некроз клітин печінки з'являється не під час ішемії, а скоріше під час реперфузії. Подібну ситуацію, в якій орган було піддано ішемії, а потім реперфузовано, назвали “ішемічне/реперфузійне ушкодження”. Цей механізм включає “окислювальний стрес”, ранню активацію клітин Купфера, активацію поліморфноядерних клітин (“нейтрофільний гепатит”) та порушення мікроциркуляції печінки.

Виникнення ЦЛН гепатоцитів пояснює довший період кисневого голодування печінки. У світлі ряду публікацій, більш логічно запропонувати, що некроз клітин печінки, швидше з'являється під час перехідних періодів реперфузії до смерті хворого. Дійсно, важко вважати, що пацієнти, які померли після тривалого шоку, могли так довго жити без перехідних періодів відновлення гемодинаміки, що дозволяє частково насичувати печінку киснем. Мабуть, реперфузія була неповною до смерті, обмеженою перипортальними та медіолобулярними клітинами печінки, тоді як центролобулярні гепатоцити залишалися без кисню. Відповідно до цієї схеми, перипортальні та центролобулярні гепатоцити виживали, тому що доставка кисню до них залишалася достатньою через відсутність реперфузії, тоді як медіолобулярні клітини печінки були знищені ішемічною реперфузією.

При ГГ можуть спостерігатися кілька небезпечних ускладнень, таких як гіпоглікемія, дихальна недостатність через “гепатопульмональний” синдром і гіперамонійемію.

ГГ як правило спостерігається у людей похилого віку з дихальною або з застійною серцевою недостатністю, з низьким серцевим викидом. Чинники ризику - інфаркт міокарда, аритмії, набряк легень або сепсис. Клінічні ознаки включають слабкість, задишку та біль у правій верхній половині живота.

Пошкодження печінки у хворих очевидні у день госпіталізації. Рівні амінотрансфераз та лактатдегідрогенази у сироватці крові підвищуються до надзвичайно високих значень. Однак клінічні симптоми пошкодження печінки залишаються на задньому плані, на відміну від очевидних ознак причини, що призвела до розвитку ГГ. Болюча гепатомегалія, набряки на ногах спостерігаються приблизно лише 50% випадків. Явна жовтяниця відсутня. Певний ступінь енцефалопатії (порушення сну або дезорієнтація) зустрічається часто, але є результатом гемодинамічних порушень та гіпоксії мозку, а не печінкової недостатності. Після початкового підтримуючого лікування основного захворювання на ВРІТ стан пацієнта швидко стабілізується.

Гіпоксичне пошкодження печінки може передбачатися у пацієнтів із системною гіпоперфузією. Протягом кількох годин підвищується рівень амінотрансферазу сироватки крові (майже в 200 разів) разом з ЛДГ. Активність аланінамінотрансферази (АЛАТ), аспартатамінотрансферази (АСАТ) і лактатдегідрогенази (ЛДГ) у сироватці крові швидко наростають, досягаючи амплітудних значень в межах 24 год. 75% випадків. Активність ферментів у крові у хворих знижується швидко і через день становить приблизно половину пікового рівня. Через 2 або 3 дні крива АСАТ перетинає криву АЛАТ через короткий період напівжиття. Нормалізація активності амінотрансферазу спостерігається через 10–15 днів. Однак це не патогномонічна ознака для ГГ . Активність ЛДГ доходить до значних цифр, що відрізняє його від помірних підвищень, що спостерігаються при вірусному гепатиті (ВГ). Це важливо при диференціальній діагностиці ГГ та ВГ. .

Помірне підвищення білірубіну сироватки крові типове для ГГ, але виражена жовтяниця спостерігається рідко. Більш високі показники білірубіну можуть спостерігатися у пацієнтів із септичним шоком.

Інший біологічний маркер ГГ - раннє та різке падіння рівня протромбіну, відновлення якого спостерігається після 1 тижня. Різке зниження рівня протромбіну не є характерним для ВГ. .

Креатинін сироватки також може бути одним із показників ГГ. Збільшення креатиніну сироватки спостерігається у 15% пацієнтів. Ниркова недостатність, як результат гемодинамічних порушень (гепато-ренальний синдром), погіршує перебіг ГГ і, може бути розцінена як його додатковий діагностичний критерій, оскільки пошкодження нирок нехарактерне для лікарського (ЛГ) та ВГ.

Порушення вуглеводного обміну виявляються по-різному у пацієнтів із ГГ. Деякими дослідниками гіпоглікемія була розцінена як відмінна риса гіпоксичного ураження печінки. Однак, у клінічній практиці частіше зустрічається гіперглікемія, ніж гіпоглікемія, що свідчить про порушення метаболічного процесу у пацієнтів, які перебувають у критичному стані.

При констатації основних причин гемодинамічних порушень ГГ гістологічна експертиза відходить на другий план, або в її проведенні немає особливої необхідності. Проте, під час виконання морфологічних досліджень виявляються типові ушкодження печінки – ЦЛН. Некроз може бути обмежений вузькою зоною навколо центральних вен, але може бути обширним, залишаючи лише кілька здорових клітин навколо портальних трактів. Область некрозу буває заповнена еритроцитами, клітинною деструкцією. На межі ЦЛН виявляється жирова дистрофія. У більшості випадків ЦЛН пов'язаний з морфологічними ознаками застою, що характеризується розширенням синусоїд з набряком просторів Disse.

При ультразвуковому обстеженні виявляються гіпоехогенні осередки, при комп'ютерній томографії – осередки зниженої густини. Здебільшого вони застосовуються для диференціальної діагностики. У діагностиці ГГ більше значення має ультрасонографія, яка дозволяє виявити розширення нижньої порожнистої та печінкової вен.

Таким чином, для діагнозу ГГ найчастіше використовується три критерії:

1. Ситуаційний анамнез – серцева недостатність, шок, дихальна недостатність чи інші стани, що супроводжуються порушенням доставки кисню до органу;

2. Виражене, і в той же час відносно оборотне збільшення активності амінотрансфераз крові; при низькій активності амінотрансфераз складно підтвердити ГГ без біопсії та наступним гістологічним дослідженням, що з низки причин мало прийнятно.

3) Виняток інших причин ураження печінки (ВГ, ЛГ).

Ці критерії були розроблені у великій серії клінічних досліджень, і рекомендовані для виключення біопсії печінки, коли вона не потрібна або навпаки, буває потрібна.

При верифікації діагнозу необхідно виключити фульмінантну течію гострих гепатитів токсичної, лікарської, вірусної етіології. Виявлення підвищеного рівня амінотрансфераз у сироватці крові є досить чутливим тестом для встановлення хвороб печінки. При цьому специфічність тесту залежить від рівня гіперферментемії. Підвищення рівня амінотрансфераз менше 10 норм може зустрічатися при низці захворювань, а більше 10 норм - майже виключно при ураженні печінки: гострому (вірусний, токсичний, ішемічний) і хронічному (вірусний, аутоімунний) гепатиті (таблиця 1).

Таблиця 1 - Причини значного підвищення активності амінотрансфераз

	Активність трансаміназ	Рівень білірубіну	Коментарі
Ішемія печінки			АСТ>АЛТ; швидке зниження рівня амінотрансфераз після початкового піку; АЛТ/ЛДГ<1; наличие сопутствующих заболеваний
Токсичне ушкодження			Біохімічний профіль подібний до такого при ішемічному пошкодженні; вказівки на прийом токсичних препаратів
Гострий вірусний гепатит	Від 5-10 до >10 норм		Повільне зниження рівня амінотрансфераз; наявність факторів ризику
Гостра біліарна обструкція		Від 5-10 до >10 норм	Підвищення амінотрансферазу передує холестазу; як правило, швидке зниження протягом 24-48 годин після обструкції
Алкогольний гепатит		Від 5-10 до >10 норм	АСТ/АЛТ>2

Іноді хвороба Вільсона-Коновалова та аутоімунний гепатит можуть маніфестувати за типом гострого гепатиту з підвищенням рівня амінотрансфераз у сироватці крові, значно рідше це спостерігається при лімфомі печінки, синдромі Бадда-Кіарі, венооклюзійної хвороби та ураженні печінки. У більшості випадків активність АЛТ вища за АСТ, за винятком алкогольної хвороби печінки та цирозу печінки.

Співвідношення АСТ/АЛТ>2 у поєднанні з підвищеним рівнем ГГТ з великою ймовірністю вказує на алкогольну етіологію ураження печінки. Разом про те, підвищення АЛТ понад 500 Од/л, навіть попри співвідношення АСТ до АЛТ >2, свідчить про неалкогольну природу.

При хронічному ВГ, зазвичай, співвідношення АСТ/АЛТ=1. У той самий час зворотне співвідношення може свідчить про розвиток цирозу печінки.

Хронічна органна ішемія, наприклад, у хворих на хронічну серцеву недостатність, шок, що призводить до тривалої гіпоксії, також можуть зумовити розвиток фульмінантного гепатиту.

Синдром Бадда-Кіарі, хвороба Коновалова-Вільсона, синдром Рея, синдром Шихана – найчастіші причини розвитку печінкової недостатності невірусної етіології.

Клініка фульмінантного гепатиту наростає стрімко, печінкова недостатність та явища печінкової енцефалопатії визначають тяжкість і, зрештою, результат захворювання. Він також характеризується потужним некрозом гепатоцитів, що призводить до тяжких порушень функції печінки. При цьому несприятливий прогноз обумовлений тяжкістю печінкового ушкодження, швидкістю розвитку характерних морфологічних порушень, що не залишають часу для реалізації репаративних процесів. Патогенетична основа формування тканинних печінкових та поліорганних ушкоджень – прозапальні цитокіни. Для фульмінантного гепатиту характерно раннє приєднання явищ поліорганної недостатності, передусім серцево-судинної, ниркової та дихальної. З ускладнень часто розвиваються бактеріальний сепсис та кровотечі.

Лікування хворих на ГГ має бути спрямоване на усунення основної причини. На рівні печінки, терапевтичні цілі полягають у тому, щоб збільшити доставку кисню та послабити його обмін між кров'ю та клітинами печінки. Головною метою залишається відновлення системної гемодинаміки, яка насичує артеріальну кров киснем, підвищує серцевий викид та підвищує артеріальний тиск. Дійсно, при недостатності кровообігу, кров перерозподіляється до основних органів — серцю та мозку, на шкоду гепатоспланхічному наповненню, і цей перерозподіл може бути врегульований за допомогою вазопресорних лікарських засобів. Необхідне забезпечення адекватного системного та органного кровотоку, нормалізація ефективності альвеолярно-артеріального перенесення кисню, концентрації гемоглобіну. Клінічні дослідження для пошуку таких препаратів продовжуються.

Прогноз ГР несприятливий. Більше половини пацієнтів помирають під час або невдовзі після перебування у ВРІТ. Госпітальна смертність становить 56%. Виживання протягом 1 року становить приблизно 25%. Печінкова недостатність не є прямою причиною смерті. Більшість пацієнтів помирають внаслідок причин не пов'язаних із ГГ.

Підсумовуючи короткому огляду літератури слід зазначити, що гіпоксичний гепатит залишається мало вивченою. При встановленні основних причин, що призводять до гемодинамічних порушень у печінці, суттєво високої активності амінотрансфераз та ЛДГ сироватки крові, гіпоксичне пошкодження печінки можуть бути ідентифіковані лише у 50% випадків. Разом про те, високі показники активності амінотрансфераз і ЛДГ є специфічними критеріями ГГ. Труднощі діагностики полягають ще й тим, що через тяжкість пацієнта, обумовлене основним захворюванням, практично неможливе гістологічне дослідження, що дозволяє встановити морфологічний субстрат ГГ – центролобулярний некроз печінки.

Велика частота поширеності гіпоксичного ушкодження печінки серед пацієнтів ОРИТ, особливо з кардіоваскулярною патологією, суперечливі та недостатньо вивчені дані про патогенетичні механізми, відсутність ефективних заходів терапевтичної корекції порушених гемодинамічних та метаболічних процесів в організмі пацієнта в цілому та, зокрема у печінці, висока летальність , позначають ГГ як одну з актуальних невирішених проблем сучасної гепатології, кардіології та реаніматології

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1 Henrion J. Hypoxic hepatitis // Liver Int. - 2012. - 32 (7). - P. 1039-1052.

2 Ebert E.C. Hypoxic liver injury // Mayo Clin Proc. - 2006. - 81 (9). - P. 1232-1236.

3 Fuhrmann V, Kneidinger N, Herkner H, et al. Hypoxic hepatitis: underlying conditions and risk factors for mortality in critically ill patients. // Intensive Care Med. - 2009. - 35. -P. 1397-13405.

4 Henrion J, Descamps O, Luwaert R, et al. Hypoxic hepatitis in patients with cardiac failure: incidence in a coronary care unit and measurement of hepatic blood flow. //J Hepatol 1994. - 21. - P. 696-703.

5 Raurich JM, Llompart-Pou JA, Ferreruela M, et al. Hypoxic hepatitis в critically ill patients: incidence, etiology і ризик factors for mortality. //J Anesth 2011. - 25. - P. 50-56.

6 Henrion J, Schapira M, Luwaert R, Colin L, Delannoy A, Heller FR. Hypoxic hepatitis: клінічні та hemodynamic study в 142 consecutive cases. //Medicine (Baltimore). - 2003. - 82 (6). - P.392-406.

7 Henrion J , Deltenre P , De Maeght S , Peny MO , Schapira M . Acute lower limb ischemia as triggering condition in hypoxic hepatitis: a study of five cases. //J Clin Gastroenterol. - 2011. - 45 (3). - P.274-277.

8 Birrer R, Takudan Y, Takara T. Hypoxic hepatopathy: pathophysiology and prognosis. //Intern Med. - 2007. - 46. - P. 1063-70.

9 Chang JP, Tan C-K. Serum albumin and male gender є independant predictors mortality у пацієнтів з hypoxic hepatitis і може бути використаний в rognostic model до predict early in-patient mortality. // Hepatology 2008. - 48 (Suppl). - P. 447.

10 Henrion J, Minette P, Colin L, та ін. Hypoxic hepatitis пов'язаний з дисциплінарною дисципліною хронічної респіраторної небезпеки: коли-контрольований, hemodynamic study of 17 випадків. // Hepatology 1999. - 29. - P. 427-433.

11 Ucgun I, Ozakyol A, Metintas M, et al. Relationship між hypoxic hepatitis і cor pulmonale в пацієнтів, що потрапили в respiratory ICU. //J Clin Pract 2005. - 59. - P. 1295 -1300.

12 Чжан H, Vincent J-L. Oxygen extraction is altered by endotoxin при tamponade-induced stagnant hypoxia в шлунку. Circ Shock, 1993. - 40. - P. 168-176.;

13 Nelson DP, Samsel RW, Wood LD, Schumaker PT. Патологічна взаємна dependance systemic and intestinal O2 uptake при endotoxemia. //J Appl Physiol. - 1988. - 64. - P. 2410-2419.

14 Takala J, Ruokonen E. Blood flow and oxygen transport in septic shock.//Clin Intensive Care 1992; 3(Suppl to number 1): 24–27.

15 Edwards JD. Oxygen транспорт в cardiogenic and septic shock. // Crit Care Med. - 1991. - 19. - P. 658-663.

16 Jaeschke H, Farhood A. Neutrophils і Kupffer спрямовували oxidant stress and ischemia-reperfusion injury in rat liver. //Am J Physiol. - 1991. - 260. - P. 355-362.

17 Henrion J. Ischemia/Reperfusion injury of the liver: pathophysiologic hypotheses and potential relevance to human hypoxic hepatitis. //Acta Gastroenterol Belg.- 2000. - 63.- P. 336-347.

18 Fuhrmann V, Jäger B, Zubkova A, Drolz A. Hypoxic hepatitis - epidemiology, pathophysiology and clinical management. // Wien Klin Wochenschr. - 2010. - 122 (5-6). - P.129-139.

19 Ebert EC. Hypoxic liver injury. // Mayo Clin Proc. - 2006. - 81 (9). - P.1232-1236.

20 Cassidy WM, Reynolds TB. Serum lactic dehydrogenase in differential diagnosis of acute hepatocellular injury //J Clin Gastroenterol. - 1994. - 19. - P. 118-121.

21 Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O, Ackerman Z.Ischemic hepatitis. Clinical and laboratory observations of 34 patients. //J Clin Gastroenterol. - 1998. - 26. - P. 183-186.

22 Gitlin N, Serio KM. Ischemic hepatitis: widening horizons. //Am J Gastroenterol. - 1992. - 87. - P. 831-836.

23 Wallach HF, Popper H. Central necrosis of the liver. //Arch Pathol. - 1950. - 49. - P. 33-42.

24 Gore RM, Mathieu DG, White EM, et al. Passive hepatic congestion: cross-sectional imaging features. //A J R 1994. - 162. - P. 71-75.

25 Henriksson L, Hedman A, Johansson R, Lindstrom K. Ultrasound assessment of liver veins in congestive heart failure. //Acta Radiol. - 1982. - 23. - P. 361-363.

26 Карпов І.А., Яговдік-Тілежна О.М. Фульмінантний гепатит. - 2003. - №7. - С. 64-66.

27 Henrion. Hypoxic hepatitis: point view of clinician. //Acta Gastroenterol Belg. - 2007. -70 (2). - P.214-216.

28 Dubin A, Estenssoro E, Murios G, et al. Effects of haemorrhage on gastrointestinal oxygenation.//Intensive Care Med. - 2001. - 27. - P. 1931-1936.

29 Deitch EA, Xu D, Kaise VL. Структура ґатунку в розробці ураженості і шпильки втілена SIRS і MODS: gut-lymph hypothesis, a review. // Front Biosci. - 2006. - 11. - P. 520-528.

30 Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. //Crit Care Med. - 2008. - 36. - P. 296-327.

31 Asfar P, De Bakker D, Meier-Hellemann A. та ін. // Crit Care Med. - 2004. - 8. - P. 170-179.

Б.С.ІСКАКОВ, С.Г.ЄНОКЯН, А.М.КЕНЖЕБАЄВ, Б.С.ТОХТАРІВ,

Т.М. МУРТАЗАЛІЄВА

ГІПОКСИЛИҚ ГЕПАТИТ: ДІАГНОСТИКАСИНИЧ ҚЫЙИНДИРИ МЕН ЕМДЕУ МӘСЕЛЕРІ

(әдебі шолу)

Тү йін: Бѱл әдебі шолу гепатологіяниң бір өзекті мәселесіне арналған — гіпоксилиалигепатититті діагностикасимен емдеуіне. Какан сари суиндати амінтрансферазаларди белсенділігіні жоғарлауина собіп болатин бауирдиң орта бөлігі жасушалариҮ некрозимен бауирдиҮ гемодинамікақ бұзилистариниң механізмі.

Тү йінді зө здер: гіпоксіялиҝ гепатит, қан сарисуни амінотрансферазалари, бауирди орта бөлігі жасушалари некрози.

B.ISKAKOV, S.ENOKYAN, A.KENZHEBAYEV, B.TOKHTAROV,

T.M.MURTASALIEVA

HYPOXEMIC HEPATITIS: DIFFICULTIES of DIAGNOSTICS AND TREATMENT PROBLEM

(literature review)

Resume: Review of literature is devoted to one of actual problems of hepatology – to diagnostics and treatment of hypoxemic hepatitis. Наслідки і mechanisms of haemo dynamic violations in liver, bringing to centrilobular liver cell necrosis and to essential increase of activity of aminotransferases of blood are stated.

Keywords: hypoxemic hepatitis, blood aminotransferases, centrilobular liver cell necrosis

«�_Vs-��me-font:minor-latin;mso-hansi-theme-font:minor-latin;font-weight: normal;mso-bidi-font-weight:bold'>кровотечі з гострих виразок як до виразкової хвороби і застосовують до них ті ж лікувально-тактичні установки. Згідно з міжнародними клінічними рекомендаціями та консенсусом фахівців, у цій ситуації більш виправдана заміна, наприклад, АСК на клопідогрель або додаткове призначення інгібіторів протонної помпи (ІПП). Таким чином, у центрі системи профілактики ЖКК у хворих на ІХС, які тривало приймають ААТ, знаходиться прогнозування можливого ЕЯП ГДЗ шляхом пошуку предикторів високого ризику ЖКК, і, у разі їх виявлення, – призначення пацієнтам своєчасної та адекватної антисекреторної терапії.

Встановлено, що антисекреторна терапія дозволяє збільшити рН вмісту шлунка до 5,0-7,0 од. протягом періоду активного впливу факторів ризику знижує ймовірність ЖКК у хворих як мінімум на 50% і дозволяє ініціювати активну епітелізацію ЕЯП ГДЗ. Адекватна антисекреторна терапія дозволяє вирішити такі завдання:

ü припинити активну кровотечу;

ü усунути симптоми гострого ЕЯП;

ü запобігти рецидиву кровотечі.

Нейтралізацію кислого вмісту шлунка можна домогтися введенням будь-яких антацидів (гідроокис магнію та алюмінію), антисекреторних препаратів ІПП, блокаторів Н 2 -рецепторів гістаміну або сукральфату, які блокують лізис свіжих тромбів і забезпечують повноцінний судинно-тромбоз

У наших пацієнтів проводилася загальноприйнята терапія ГІМ, що включає нітрати, кардіоселективні β-адреноблокатори, антагоністи кальцію. У пацієнтів з ЕЯП, залежно від вираженості кровотечі, виключали (або знижували дози) антиагреганти, антикоагулянти та інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), які можуть пригнічувати синтез еритропоетину в нирках та блокувати його еритропоетичну дію на рівні кісткового мозку.

Застосування ІПП та антацидів, поряд із загальноприйнятою консервативною гемостатичною терапією, чинило позитивний терапевтичний ефект і дозволяло домогтися зупинки кровотечі у хворих на ГІМ. Однак, слід мати на увазі, що багато ІПП пригнічують активність «кардіологічних» препаратів, що може призвести до зниження ефективності лікування ГІМ. Цих негативних властивостей позбавлені препарати групи пантопрозолу, які можна застосовувати парентерально і таблетованих формах.

Висновок

Таким чином, висока частота стресових ЕЯП ГДЗ та ЖКК у пацієнтів з ГІМ вимагають облігатного проведення ранньої діагностики та своєчасних адекватних лікувально-профілактичних заходів. Точна оцінка факторів ризику ЖКК та своєчасна клініко-ендоскопічна діагностика уражень ГДЗ, адекватна гемостатична та антисекреторна терапія визначають сприятливий прогноз у хворих з гострими формами ІХС.

Факторами ризику ЖКК у пацієнтів з ГІМ є літній та старечий вік, чоловіча стать, виразковий анамнез, застосування ААТ, інтервенційні методи лікування (стентування коронарних судин, операція АКШ).

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1 Колобов С. В., Зайратьянц О. В., Попутчикова Е. А. Морфологічні особливості гострих ерозій та виразок шлунка у хворих на інфаркт міокарда при лікуванні препаратом Лосек // Морфологічні відомості. - 2002. - №3-4. - С.800-882.

2 Верткін А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк О.І. Поразка шлунка і дванадцятипалої кишки у хворих з гострим коронарним синдромом // Лікар. - 2005. - №1. - С.66-70.

3 Сумарок А.Б., Бурячковська Л.І., Вчитель І.А. Кровотечі у хворих на ішемічну хворобу серця при проведенні терапії антиагрегантами // Cardio Соматика. - 2011. - № 3. -С.29-35.

4 Шилов А.М., Осія А.О. Ішемічна хвороба серця, шлунково-кишкові кровотечі та залізодефіцитна анемія: принципи діагностики та лікування // Лікар. - 2012. - №5. - С.35-39.

5 Силуянов С.В., Смирнова Г.О., Лучинкін І.Г. Кровотечі з гострих виразок шлунка та дванадцятипалої кишки у клінічній практиці // Рус.мед.журнал. - 2009. - № 5. - С. 8.

6 Cook DJ, Reeve BK. , Guyatt G.H. et al: Stress ulcer prophylaxis in critically ill pacients: Resolving discordant meta–analyses . JAMA 1996. - 275. - P. 308-314.

7 Гельфанд Б.В., Гур'янов В.А., Мартинов А.М. та ін. Профілактика стрес-ушкоджень шлунково-кишкового тракту у хворих у критичних станах // Consilium Medicum. - 2005. - №6. - С.464.

8 Верткін А.Л., Фролова Ю.В., Петрік Є.А. та ін. Профілактика шлунково-кишкових кровотеч при загостренні ішемічної хвороби серця // Consilium Medicum. - 2008. - №2. - С.56.

Б.С.ІСКАКОВ 1, К.А.СЕЙТБЕКОВ 2, В.І.ЛАПІН 2, А.М.КЕНЖЕБАЄВ 2, А.Є.МАХУАЮНОВ 2

ЖЕДІЛ МІОКАРД ІНФАРКТІСІ БАР НАУЧАСТАРДАРИ ГАСТРОДУОДЕНАЛДИ

Тү йін: Жедел міокард інфарктісі бар науқастардиң ширішти қабатиниң ерозивті және ойиқ жарали зақимдалуи гастродуоденалди аймақтиң ішеміясимен және мікроциркуляціясини бұзилистари. Бұл науқастарда асқазан-ішек жолдаринан қан кетудің қауіпті ықпалдари: анамнезіндегі ойиқ спека ауруи болатини, антиагегантті терапія, інвазивті кардіоверсія.

Тү йінді зө здер: міокард інфарктісі, ерозивті ж ойиқ жарали зақимдалу, асқазан-ішек жолдаринан қан кету.

B.ISKAKOV 1, K.SEYTBEKOV 2, V.LAPIN 2, A.KENZHEBAYEV 2, A.E.MAKHUAYUNOV 2

ASSESSMENT OF RISK OF GASTRODUODENAL BLEEDING AT PATIENTS WITH THE ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

Resume: Пацієнти з sharp myocardial infarction мають ерозивні і ulcer гаманці м'язової membrane, є пов'язані з ischemia і схильність microcirculation of gastroduodenal zone. Ризикові фактори gastrointestinal bleedings в цій категорії пацієнтів є: «ulcer» анамнезіс, антиагрегативна терапія, в'язкий cardioversion.

Keywords: myocardial infarction, erosive і ulcer damages, gastrointestinal bleedings.

pport� 8ks>�`�yle='font-size:9.0pt;font-family:"Calibri","sans-serif";mso-ascii-theme-font: minor-latin;mso-hansi-theme-font :minor-latin;mso-bidi-font-family:Calibri; mso-bidi-theme-font:minor-latin;color:black;letter-spacing:.2pt'>5 Золотарьов Ю.Г. Постарайся бути здоровим. - СПб.: Діля, 1999. - С.240.

О.ЗУЛХАЖИ, А.К. КАТАРБАЄВ, І.З. МАМБЕТОВА, А.Б. СМАГУЛОВА, О.Ж. ЖАДИКОВА

ВПЛИВ ОЗДОРОВЧОГО ГАРТУВАННЯ НА КЛІНІКО-ІМУНОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ У ДІТЕЙ ДОШКІЛЬНОГО ВІКУ

Резюме:Нами вивчено вплив оздоровчого загартовування через 3, 6, 12 місяців на клініко-імунологічні показники 32 дітей дошкільного віку. Регулярне та тривале оздоровче загартовування покращило імунологічні показники у дітей: підвищився рівень Ig G, IgA, IgМ, загальних Т-лімфоцитів та фагоцитозу, знизився рівень IgЕ. При проведенні загартовувальних заходів, у перші 3 місяці у дітей можливе підвищення респіраторної захворюваності, але надалі відзначається покращення фізичних показників розвитку та зниження індексу гострої захворюваності.

Ключові слова:імунітет, загартування, діти дошкільного віку.

A.ZULKHAZHY, A.K.KATARBAYEV, I.Z.MAMBETOVA, A.B.SMAGULOVA, A.ZH.ZHADYKOVA

INFLUENCE OF IMPROVING HARDENING ON СLINIKO-IMMUNOLOGICAL INDICATORS AT CHILDREN OF PRESCHOOL AGE

Resume: We studied influence improving hardening through 3, 6, 12 months on clinic-immunological indicators of 32 children of preschool age. Регулярні і тривалі вдосконалення hardening перевищують імунологічні показники на дітей: рівень Ig G, IgA, IGM, загальні T-lymphocytes і phagocytosis, IgE рівень зменшився. Коли tempering actions повинні бути здійснені, перші 3 місяці це є можливістю збільшення респіраторної тяжкості на дітей, а ще більший розвиток фізичних indicadors development and decrease in index of sharp incidenceis.

Keywords:іммуніти, hardening, children of preschool age.