Токсичне ураження легень. Симптоми, причини та лікування набряку легень

Власне токсичний набряк легень пов'язані з ушкодженням токсикантами клітин, що у формуванні альвеолярно-капілярного бар'єру. Токсиканти, що мають військове значення, здатні викликати токсичний набряк легень, називаються ОВТВ задушливої дії.

Основна причина розладів багатьох функцій організму при отруєнні пульмонотоксикантами – кисневе голодування. Кисневе голодування, що розвивається при ураженні задушливими речовинами, може бути охарактеризовано, як гіпоксія змішаного типу: гіпоксична (порушення зовнішнього дихання), циркуляторна (порушення гемодинаміки), тканинна (порушення тканинного дихання).

Гіпоксія лежить в основі тяжких порушень енергетичного обміну. При цьому найбільше страждають органи та тканини з високим рівнем енерговитрат (нервова система, міокард, нирки, легені). Порушення цих органів і систем лежать в основі клініки інтоксикації ОВТВ задушливої дії.

Хлор

Хлор був першою речовиною, застосованою на війні як ВВ. 22 квітня 1915 р. поблизу міста Іпр німецькі частини випустили його з балонів (близько 70 т), направивши потік газу, рухомий вітром, на позиції французьких військ. Ця хімічна атака стала причиною поразки більш як 7000 людей. Пізніше речовина широко застосовувалося на фронтах 1-ї Світової війни і тому клініка поразки добре вивчена.

В даний час хлор як ВВ не розглядається. Проте мільйони тонн речовини щорічно виходять і використовуються для технічних потреб: очищення води (2 – 6%), відбілювання целюлози та тканин (до 15%), хімічного синтезу (близько 65%) тощо. Хлор є найчастішою причиною нещасних випадків на виробництві.

Фізико-хімічні властивості. Токсичність

Хлор - газ жовтувато-зеленого кольору з характерним задушливим запахом, приблизно в 2,5 рази важчим за повітря. Поширюючись у зараженій атмосфері, він слідує рельєфу місцевості, затікаючи в ями та укриття. Добре адсорбується активованим вугіллям. Хімічно дуже активний. Нейтралізується хлор водним розчином гіпосульфіту. Він зберігається та транспортується у зрідженому вигляді під підвищеним тиском. У разі аварій на об'єктах виробництва, зберігання, транспортування та використання можлива масова поразка людей.

Механізм шкідливої дії хлору на клітини дихальної системи пов'язують з його високою окисною активністю, здатністю при взаємодії з водою утворювати соляну (різку зміну рН середовища та денатурацію макромолекул) і хлорновату кислоту. Хлорновата кислота утворює в цитозолі клітин хлораміни, що мають досить високу біологічну активність, може взаємодіяти з ненасиченими зв'язками жирних кислот фосфоліпідів і утворювати пероксиди, блокувати сульфгідрильні групи олігопептидів і білків. Отримано дані, що у реакціях хлорноватистої кислоти з біомолекулами утворюється супероксидний радикал – ініціатор процесу вільнорадикального окислення у клітинах.

Основні прояви інтоксикації

У поодиноких випадках (при інгаляції надзвичайно високих концентрацій) смерть може настати вже за перших вдихів зараженого повітря. Причина смерті – рефлекторна зупинка дихання та серцевої діяльності. Іншою причиною швидкої загибелі постраждалих (протягом 20 – 30 хвилин після вдихання речовини) є опік легень. У цих випадках забарвлення шкірних покривів потерпілого набуває зеленого відтінку, спостерігається помутніння рогівки.

Найчастіше у випадках тяжкого отруєння в момент дії постраждалі відчували різке печіння в області очей та верхніх дихальних шляхів, стиснення дихання. Отруєний прагне полегшити дихання, розриваючи комір одягу. Одночасно відзначається крайня слабкість, отруєні падають і втрачають можливість залишати уражену зону. Практично з початку впливу з'являється надривний, болісний кашель, пізніше приєднується задишка, причому в диханні беруть участь додаткові дихальні м'язи. Уражений намагається зайняти становище, що полегшує дихання. Мова неможлива. Іноді спостерігається блювання.

Через деякий час після виходу із зони ураження може наступити деяке полегшення стану (прихований період), проте частіше (на відміну від ураження фосгеном) повна ремісія не настає: зберігається кашель, хворобливі відчуття по ходу трахеї та в ділянці діафрагми.

Через деякий час (від кількох годин до доби) стан знову погіршується, посилюються кашель і задишка (до 40 дихальних актів за хвилину), обличчя набуває синюшної (синій тип гіпоксії), а у вкрай важких випадках попелясте забарвлення. Над легенями прослуховуються хрипи. Потерпілий постійно відхаркує пінисту жовту або червону рідину (більше 1 л за добу). Спостерігаються сильні головний біль, температура тіла знижується. Пульс сповільнений. Артеріальний тиск падає. Потерпілий непритомний і гине при явищах гострої дихальної недостатності. Якщо набряк легень не призводить до загибелі, то за кілька годин (до 48) стан починає покращуватися. Однак надалі захворювання поступово переходить у наступний період – ускладнень, під час якого зазвичай розвиваються явища бронхопневмонії.

– гостре інгаляційне ураження легень, зумовлене вдиханням хімічних речовин, що мають пульмонотоксичність. Клінічна картина розгортається постадійно; виникає задуха, кашель, пінисте мокротиння, біль у грудях, задишка, різка слабкість, колапс. Може настати зупинка дихання та серцевої діяльності. За сприятливого сценарію токсичний набряк легень зазнає зворотного розвитку. Діагноз підтверджується даними анамнезу, рентгенографії легень, дослідження крові. Перша допомога полягає у припиненні контакту з пульмонотоксикантом, проведенні киснедотерапії, введенні стероїдних протизапальних, сечогінних, онкотично активних засобів, кардіотоніків.

Токсичний набряк легень — тяжкий стан, спричинений інгаляційними пульмонотропними отрутами, вдихання яких спричиняє структурно-функціональні порушення з боку органів дихання. Можливі випадки як поодиноких, і масових поразок. Набряк легень є найважчою формою токсичного ураження дихальних шляхів: при інтоксикації легкого ступеня розвивається гострий ларинготрахеїт, середнього ступеня – бронхіт та трахеобронхіт, тяжкого ступеня – токсична пневмонія та набряк легень. Токсичний набряк легень супроводжується високим відсотком летальності від гострої серцево-судинної недостатності та супутніх ускладнень. Вивчення проблеми токсичного набряку легень потребує координації зусиль із боку пульмонології, токсикології, реаніматології та інших спеціальностей.

Причини та патогенез токсичного набряку легень

Розвитку токсичного набряку легень передує вдихання пульмонотоксикантів - газів і пар дратівливого (аміаку, фтористого водню, концентрованих кислот) або дії, що задушує (фосгену, дифосгену, хлору, оксидів азоту, диму від горіння). У мирний час такі отруєння найчастіше відбуваються через недотримання техніки безпеки при роботі з цими речовинами, порушення технології виробничих процесів, а також при техногенних аваріях та катастрофах на промислових об'єктах. Можлива поразка бойовими отруйними речовинами за умов воєнних дій.

Безпосередній механізм токсичного набряку легенів обумовлений ушкодженням альвеолярно-капілярного бар'єру речовинами-токсикантами. Слідом за первинними біохімічними змінами в легенях відбувається загибель ендотеліоцитів, альвеоцитів, бронхіального епітелію та ін. Альвеоли заповнюються набряковою рідиною, що викликає порушення газообміну в легенях, сприяє наростанню гіпоксемії та гіперкапнії. Характерна зміна реологічних властивостей крові (згущення та збільшення в'язкості крові), накопичення кислих продуктів метаболізму в тканинах, зсув рН у кислу сторону. Токсичному набряку легень супроводжують системні порушення функції нирок, печінки, ЦНС.

Симптоми токсичного набряку легень

Клінічно токсичний набряк легень може протікати у трьох формах — розвиненої (завершеної), абортивної та «німої». Розвинена форма включає послідовну зміну 5 періодів: рефлекторних реакцій, прихованого, наростання набряку, завершення набряку і зворотного розвитку. При абортивній формі токсичного набряку легень відзначається 4 періоди: початкових явищ, прихованого перебігу, наростання набряку, розвитку набряку. "Німий" набряк виявляється тільки на підставі рентгенологічного дослідження легень, клінічні прояви при цьому практично відсутні.

Протягом найближчих хвилин і годин після інгаляції речовин, що вражають, виникають явища подразнення слизових оболонок: першіння в горлі, кашель, слизові виділення з носа, різь в очах, сльозотеча. У рефлекторну стадію токсичного набряку легенів з'являються і наростають відчуття сором'язливості та болю в грудях, утруднення дихання, запаморочення, слабкість. При деяких отруєннях (азотною кислотою, окисом азоту) можуть спостерігатися диспепсичні розлади. Дані порушення не мають значного впливу на самопочуття постраждалого і незабаром стихають. Це знаменує перехід початкового періоду токсичного набряку легень у прихований.

Друга стадія характеризується як період уявного благополуччя і продовжується від 2-х годин до однієї доби. Суб'єктивні відчуття мінімальні, проте при фізикальному обстеженні виявляється тахіпное, брадикардія, зниження пульсового тиску. Чим коротше прихований період, тим несприятливіший результат токсичного набряку легень. У разі тяжкого отруєння дана стадія може бути відсутня.

Через кілька годин на зміну періоду уявного благополуччя приходить період наростання набряку та виражених клінічних проявів. Знову виникає приступоподібний болісний кашель, утруднене дихання, задишка, утворюється ціаноз. Стан постраждалого швидко погіршується: посилюється слабкість і біль голови, наростає біль у грудній клітці. Дихання стає частим та поверхневим, відзначається помірна тахікардія, артеріальна гіпотонія. У період наростання токсичного набряку легень з'являється рясна пінисте мокротиння (до 1 л і більше), іноді з домішкою крові; клекотливе, чутне на відстані дихання.

У період завершення токсичного набряку легень патологічні процеси продовжують прогресувати. Подальший сценарій може розвиватися на кшталт «синьої» чи «сірої» гіпоксемії. У першому випадку хворий збуджений, стогне, кидається, не може знайти собі місця, жадібно ловить ротом повітря. З рота і носа виділяється рожева піна. Шкірні покриви синюшні, судини шиї пульсують, свідомість затьмарена. «Сіра гіпоксемія» прогностично небезпечніша. Вона пов'язана з різким порушенням діяльності дихальної та серцево-судинної систем (колапс, слабкий аритмічний пульс, ушкодження дихання). Шкіра має землисто сірий відтінок, кінцівки холодніють, риси обличчя загострюються.

При тяжких формах токсичного набряку легень смерть може настати протягом 24-48 годин. При своєчасному початку інтенсивної терапії, а також у легших випадках патологічні зміни зазнають зворотного розвитку. Поступово стихає кашель, зменшується задишка та кількість мокротиння, слабшають та зникають хрипи. У сприятливих ситуаціях одужання настає протягом кількох тижнів. Однак період дозволу може ускладнюватися вторинним набряком легень, бактеріальною пневмонією, міокардіодистрофією, тромбозами. У віддаленому періоді після стихання токсичного набряку легень нерідко формується токсичний пневмосклероз та емфізема легень, можливе загострення туберкульозу легень. Порівняно часто розвиваються ускладнення з боку центральної нервової системи (астеноневротичні розлади), печінки (токсичний гепатит), нирок (ниркова недостатність).

Діагностика токсичного набряку легень

Фізикальні, лабораторні та рентгеноморфологічні дані змінюються залежно від періоду токсичного набряку легень. Об'єктивні зміни найбільш виражені у стадії наростання набряку. У легенях вислуховуються вологі хрипи і крепітація. Рентгенографія легень виявляє нечіткість легеневого малюнка, розширення та нечіткість коренів.

У період завершення набряку аускультативна картина характеризується множинними різнокаліберними вологими хрипами. Рентгенологічно посилюється розмитість легеневого малюнка, з'являються плямисті фокуси, які чергуються з осередками просвітлення (емфіземи). При дослідженні крові виявляється нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення вмісту гемоглобіну, посилення згортання, гіпоксемія, гіпер-або гіпокапнія, ацидоз.

У періоді зворотного розвитку токсичного набряку легень зникають хрипи, великі та дрібноочаговые тіні, відновлюється чіткість легеневого малюнка і структурність коренів легень, нормалізується картина периферичної крові. Для оцінки поразки інших органів виробляється ЕКГ, дослідження загального аналізу сечі, біохімічного аналізу крові, печінкових проб.

Лікування та прогноз токсичного набряку легень

Усім постраждалим з ознаками токсичного набряку легенів, що розвивається, перша допомога повинна бути надана негайно. Хворому необхідно забезпечити спокій, призначити заспокійливі та протикашльові засоби. Для усунення гіпоксії виробляються інгаляції киснево-повітряної суміші, пропущеної через піногасники (спирт). Для зменшення припливу крові до легень застосовується кровопускання чи накладення венозних джгутів на кінцівки.

З метою боротьби з токсичним набряком легень вводяться стероїдні протизапальні препарати (преднізолон), сечогінні (фуросемід), бронходилататори (амінофілін), онкотично активні засоби (альбумін, плазма), глюкозу, хлористий кальцій, кардіотоніки. При прогресуванні дихальної недостатності проводиться інтубація трахеї та ШВЛ. Для профілактики пневмонії призначаються антибіотики у звичайних дозах, з метою попередження тромбоемболічних ускладнень використовуються антикоагулянти. Загальна тривалість лікування може тривати від 2-3 тижнів до 1,5 місяців. Прогноз залежить від причини та тяжкості токсичного набряку легень, повноти та своєчасності медичної допомоги. У гострий період летальність дуже висока, у віддалені наслідки нерідко призводять до інвалідизації.

А ще у нас є

Власне токсичний набряк легень пов'язані з ушкодженням токсикантами клітин, що у формуванні альвеолярно-капілярного бар'єру.

Основна причина розладів багатьох функцій організму при отруєнні пульмонотоксикантами – кисневе голодування. Кисневе голодування, що розвивається при ураженні задушливими речовинами, може бути охарактеризовано, як гіпоксія змішаного типу: гіпоксична(порушення зовнішнього дихання), циркуляторна (порушення гемодинаміки), тканинна(Порушення тканинного дихання).

Гіпоксія є основою важких порушень енергетичного обміну. При цьому найбільше страждають органи та тканини з високим рівнем енерговитрат (нервова система, міокард, нирки, легені). Порушення цих органів і систем лежать в основі клініки інтоксикації ОВТВ пульмонотоксичної дії.

Механізм пошкодження клітин легеневої тканини задушливими отруйними речовинами пульмонотоксичної дії не однаковий, але процеси, що розвиваються, досить близькі (рис. 2).

Малюнок 2. Схема патогенезу токсичного набряку легень

Пошкодження клітин та їх загибель призводить до посилення проникності бар'єру та порушення метаболізму біологічно активних речовин у легенях. Проникність капілярної та альвеолярної частини бар'єру змінюється не одночасно. Спочатку посилюється проникність ендотеліального шару, і судинна рідина пропотіває в інтерстиції, де тимчасово накопичується. Цю фазу розвитку набряку легень називають інтерстиціальною. Під час інтерстиціальної фази компенсаторно прискорюється лімфовідтікання. Однак ця пристосувальна реакція виявляється недостатньою, і набрякла рідина поступово проникає через шар деструктивно змінених альвеолярних клітин порожнини альвеол, заповнюючи їх. Ця фаза розвитку набряку легень називається альвеолярною та характеризується появою виразних клінічних ознак. "Вимкнення" частини альвеол з процесу газообміну компенсується розтягуванням непошкоджених альвеол (емфізема), що призводить до механічного здавлювання капілярів легень та лімфатичних судин.

Пошкодження клітин супроводжується накопиченням у тканині легких біологічно активних речовин таких як норадреналін, ацетилхолін, серотонін, гістамін, ангіотензин I, простогландини Е 1 , Е 2 , F 2 , кінини, що призводить до додаткового посилення проникності альвеолярно-капіл . Швидкість кровотоку зменшується, тиск у малому колі кровообігу зростає.

Набряк продовжує прогресувати, рідина заповнює бронхіоли при цьому внаслідок турбулентного руху повітря в дихальних шляхах утворюється піна, що стабілізується змитим сурфактантом альвеолярним.

Крім зазначених змін, для розвитку набряку легень велике значення мають системні порушення, що включаються в патологічний процес і посилюються в міру його розвитку. До найважливіших відносяться: порушення газового складу крові (гіпоксія, гіпер-, а потім гіпокарбія), зміна клітинного складу і реологічних властивостей (в'язкості, здатності згортання) крові, розлади гемодинаміки у великому колі кровообігу, порушення функції нирок і центральної нервової системи.

Причиною токсичного набряку легень є ураження легеневої мембрани отруйними речовинами. Результатом впливу отрут стає запалення з подальшим розвитком набряку легеневої тканини. Належить до тяжкої форми хімічного ураження легень. Найбільш часто патологічний стан виникає при , чадного газу, ФОС, концентрованих пар кислот і лугів або інших хімічних речовин з задушливим впливом. Набряк розвивається також, якщо агресивні хімічні речовини потрапили до травного тракту, при цьому спричинивши опік верхніх дихальних шляхів.

Симптоми токсичного набряку легень

Розвиток токсичного набряку легень протікає кілька стадій:

Рефлекторні.
Прихована.
Стадія з яскраво вираженими симптомами токсичного набряку легень.
Стадія відновлення чи зворотного розвитку.

У початковій стадії (рефлекторній) у пацієнта з'являються перші ознаки:

різь у власних очах;
першіння у горлі;
сльозотеча;
тяжкість у грудях;
утруднений вдих;
ушкодження дихання.

Надалі у потерпілого зникають неприємні відчуття, проте зберігаються проблеми з диханням. Ця стадія називається прихована або уявного благополуччя. Її тривалість може бути доби. Протягом цього періоду у легенях відбуваються патологічні процеси, які виявляють себе такими ознаками:

хрипи;
клекотливе дихання;
болісний кашель;
виділення пінистого мокротиння з рота пацієнта;
наростання дихальної недостатності;
синюшність шкірних покривів (ціаноз).

У хворого знижується артеріальний тиск, обличчя стає сірого кольору, слизові також набувають землистий відтінок. Якщо потерпілому не буде надано медичну допомогу, токсичний набряк легень завершиться летальним кінцем.

Діагностика та лікування токсичного набряку легень

Пацієнтам з підозрою на набряк легень показано рентгенологічне обстеження, аналізи крові та сечі. На рентгенівському знімку буде виявлено нечіткість та розмитість контурів легень. У крові – лейкоцитоз, збільшення гемоглобіну, перевищення показників зсідання крові.

Лікування пацієнтів з порушенням дихання при отруєннях відбувається у реанімаційних відділеннях та включає:

Штучну вентиляцію легень.
Оксигенотерапію.
Детоксикацію організму.
Профілактику приєднання інфекцій.

Якщо немає самостійного дихання, хворого інтубують та підключають до апарату штучної вентиляції легень. При гострому отруєнні лікування токсичного набряку починають із введення препарату, що дегідратує, ліофілізованої сечовини. Ліки підвищує осмотичний тиск крові та сприяє всмоктуванню рідини з легень, покращує функції легеневої тканини, перешкоджає повнокровності інших життєво важливих органів. Після введення препарату у пацієнта покращується робота серцевого м'яза. Практично такий самий ефект має сечогінний засіб Фуросемід.

Порада! Якщо немає можливості доставити пацієнта до лікарні з метою профілактики наростання набряку та зниження навантаження малого кола, проводять кровопускання до 300 мл. Інший спосіб - накладення венозних джгутів на кінцівки.

Для зниження проникності судинної стінки та розвитку набряку постраждалим вводять глюкокортикоїдні препарати (Преднізолон), а також антигістамінні ліки. У комплексі з цією метою призначають аскорбінову кислоту на розчині глюкози, хлорид кальцію.

Важливу роль у купуванні набряку легень грає оксигенотерапія з інгаляцією піногасників, які перетворюють піну на рідину. Препарати звільняють дихальну поверхню легень та запобігають розвитку гострої дихальної недостатності. У відділеннях інтенсивної терапії з успіхом використовують етиловий спирт.

Якщо застосування діуретиків при гострій інтоксикації не дає ефекту, показано екстрене проведення фільтрації крові на апараті "штучна нирка". Також рекомендують вводити колоїдні розчини (Гелофузин) одночасно з сечогінними препаратами (Фуросемід).

Після надання невідкладної допомоги та усунення набряку легень пацієнтам показано оксигенотерапію з препаратами бронхолітиками та глюкокортикоїдами. Лікування киснем починають із низької концентрації. Процедура триває 10-15 хвилин. Пацієнтам з показано в барокамерах.

Важливо! Якщо постраждалий, така терапія протипоказана. Хімічна речовина при інгаляції може спричинити повторний набряк легеневої тканини.

Оскільки пацієнт після гострого хімічного отруєння з вираженою дихальною недостатністю перебуває у стані стресу, йому прописують седативні препарати, які допомагають зняти емоційну напругу. Для зниження задишки та занепокоєння вводять нейролептики.

Для профілактики вторинної інфекції хворим прописують антибіотики. Також показані препарати, що перешкоджають тромбозу (антикоагулянти). Для якнайшвидшого відновлення після гіпоксичних станів хворим вводять вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, вітамін Р у великих дозах. Вітамінотерапія форсує регенерацію тканин, прискорює окисно-відновні процеси, що важливо при токсичних ураженнях.

Дізнайтеся, що робити, якщо виникає причини, лікування вдома та в умовах стаціонару.

Читайте, чому з'являються і як допомогти людині.

Прочитайте, чому і що робити, щоб допомогти постраждалимйому.

Прогноз для життя пацієнтів

Тяжкі форми набряку легенів часто закінчуються летальним результатом при невчасно наданої допомоги чи неадекватної терапії потерпілого. Якщо пацієнт отримав лікування вчасно та в повному обсязі, зміни у легеневій тканині починають зворотний розвиток. Людина здатна повністю відновити здоров'я вже за кілька тижнів.

Період одужання може ускладнюватися повторним набряком легень, приєднанням інфекції та розвитком пневмонії чи тромбозом, що стався тлі згущення крові у гострому періоді захворювання.

Після виписки пацієнта з лікарні можуть виявитися пізніші ускладнення, пов'язані з органами дихання та центральною нервовою системою: емфізема, пневмосклероз, вегетативні порушення, астенія. Залежно від концентрації отруйної речовини та ступеня ураження організму, у потерпілого є ймовірність виникнення проблем у роботі печінки та нирок.