Токсичний набряк легень синя гіпоксемія. Причини та наслідки набряку легень: ці знання можуть врятувати життя

– гостре інгаляційне ураження легень, зумовлене вдиханням хімічних речовин, що мають пульмонотоксичність. Клінічна картина розгортається постадійно; виникає задуха, кашель, пінисте мокротиння, біль у грудях, задишка, різка слабкість, колапс. Може настати зупинка дихання та серцевої діяльності. За сприятливого сценарію токсичний набряк легень зазнає зворотного розвитку. Діагноз підтверджується даними анамнезу, рентгенографії легень, дослідження крові. Перша допомога полягає у припиненні контакту з пульмонотоксикантом, проведенні киснедотерапії, введенні стероїдних протизапальних, сечогінних, онкотично активних засобів, кардіотоніків.

Токсичний набряк легень — тяжкий стан, спричинений інгаляційними пульмонотропними отрутами, вдихання яких спричиняє структурно-функціональні порушення з боку органів дихання. Можливі випадки як поодиноких, і масових поразок. Набряк легень є найважчою формою токсичного ураження дихальних шляхів: при інтоксикації легкого ступеня розвивається гострий ларинготрахеїт, середнього ступеня – бронхіт та трахеобронхіт, тяжкого ступеня – токсична пневмонія та набряк легень. Токсичний набряк легень супроводжується високим відсотком летальності від гострої серцево-судинної недостатності та супутніх ускладнень. Вивчення проблеми токсичного набряку легень потребує координації зусиль із боку пульмонології, токсикології, реаніматології та інших спеціальностей.

Причини та патогенез токсичного набряку легень

Розвитку токсичного набряку легень передує вдихання пульмонотоксикантів - газів і пар дратівливого (аміаку, фтористого водню, концентрованих кислот) або дії, що задушує (фосгену, дифосгену, хлору, оксидів азоту, диму від горіння). У мирний час такі отруєння найчастіше відбуваються через недотримання техніки безпеки при роботі з цими речовинами, порушення технології виробничих процесів, а також при техногенних аваріях та катастрофах на промислових об'єктах. Можлива поразка бойовими отруйними речовинами за умов воєнних дій.

Безпосередній механізм токсичного набряку легенів обумовлений ушкодженням альвеолярно-капілярного бар'єру речовинами-токсикантами. Слідом за первинними біохімічними змінами в легенях відбувається загибель ендотеліоцитів, альвеоцитів, бронхіального епітелію та ін. Альвеоли заповнюються набряковою рідиною, що викликає порушення газообміну в легенях, сприяє наростанню гіпоксемії та гіперкапнії. Характерна зміна реологічних властивостей крові (згущення та збільшення в'язкості крові), накопичення кислих продуктів метаболізму в тканинах, зсув рН у кислу сторону. Токсичному набряку легень супроводжують системні порушення функції нирок, печінки, ЦНС.

Симптоми токсичного набряку легень

Клінічно токсичний набряк легень може протікати у трьох формах — розвиненої (завершеної), абортивної та «німої». Розвинена форма включає послідовну зміну 5 періодів: рефлекторних реакцій, прихованого, наростання набряку, завершення набряку і зворотного розвитку. При абортивній формі токсичного набряку легень відзначається 4 періоди: початкових явищ, прихованого перебігу, наростання набряку, розвитку набряку. "Німий" набряк виявляється тільки на підставі рентгенологічного дослідження легень, клінічні прояви при цьому практично відсутні.

Протягом найближчих хвилин і годин після інгаляції речовин, що вражають, виникають явища подразнення слизових оболонок: першіння в горлі, кашель, слизові виділення з носа, різь в очах, сльозотеча. У рефлекторну стадію токсичного набряку легенів з'являються і наростають відчуття сором'язливості та болю в грудях, утруднення дихання, запаморочення, слабкість. При деяких отруєннях (азотною кислотою, окисом азоту) можуть спостерігатися диспепсичні розлади. Дані порушення не мають значного впливу на самопочуття постраждалого і незабаром стихають. Це знаменує перехід початкового періоду токсичного набряку легень у прихований.

Друга стадія характеризується як період уявного благополуччя і продовжується від 2-х годин до однієї доби. Суб'єктивні відчуття мінімальні, проте при фізикальному обстеженні виявляється тахіпное, брадикардія, зниження пульсового тиску. Чим коротше прихований період, тим несприятливіший результат токсичного набряку легень. У разі тяжкого отруєння дана стадія може бути відсутня.

Через кілька годин на зміну періоду уявного благополуччя приходить період наростання набряку та виражених клінічних проявів. Знову виникає приступоподібний болісний кашель, утруднене дихання, задишка, утворюється ціаноз. Стан постраждалого швидко погіршується: посилюється слабкість і біль голови, наростає біль у грудній клітці. Дихання стає частим та поверхневим, відзначається помірна тахікардія, артеріальна гіпотонія. У період наростання токсичного набряку легень з'являється рясна пінисте мокротиння (до 1 л і більше), іноді з домішкою крові; клекотливе, чутне на відстані дихання.

У період завершення токсичного набряку легень патологічні процеси продовжують прогресувати. Подальший сценарій може розвиватися на кшталт «синьої» чи «сірої» гіпоксемії. У першому випадку хворий збуджений, стогне, кидається, не може знайти собі місця, жадібно ловить ротом повітря. З рота і носа виділяється рожева піна. Шкірні покриви синюшні, судини шиї пульсують, свідомість затьмарена. «Сіра гіпоксемія» прогностично небезпечніша. Вона пов'язана з різким порушенням діяльності дихальної та серцево-судинної систем (колапс, слабкий аритмічний пульс, ушкодження дихання). Шкіра має землисто сірий відтінок, кінцівки холонуть, риси обличчя загострюються.

При тяжких формах токсичного набряку легень смерть може настати протягом 24-48 годин. При своєчасному початку інтенсивної терапії, а також у легших випадках патологічні зміни зазнають зворотного розвитку. Поступово стихає кашель, зменшується задишка та кількість мокротиння, слабшають та зникають хрипи. У сприятливих ситуаціях одужання настає протягом кількох тижнів. Однак період дозволу може ускладнюватися вторинним набряком легень, бактеріальною пневмонією, міокардіодистрофією, тромбозами. У віддаленому періоді після стихання токсичного набряку легень нерідко формується токсичний пневмосклероз та емфізема легень, можливе загострення туберкульозу легень. Порівняно часто розвиваються ускладнення з боку центральної нервової системи (астеноневротичні розлади), печінки (токсичний гепатит), нирок (ниркова недостатність).

Діагностика токсичного набряку легень

Фізикальні, лабораторні та рентгеноморфологічні дані змінюються залежно від періоду токсичного набряку легень. Об'єктивні зміни найбільш виражені у стадії наростання набряку. У легенях вислуховуються вологі хрипи і крепітація. Рентгенографія легень виявляє нечіткість легеневого малюнка, розширення та нечіткість коренів.

У період завершення набряку аускультативна картина характеризується множинними різнокаліберними вологими хрипами. Рентгенологічно посилюється розмитість легеневого малюнка, з'являються плямисті фокуси, які чергуються з осередками просвітлення (емфіземи). При дослідженні крові виявляється нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення вмісту гемоглобіну, посилення згортання, гіпоксемія, гіпер-або гіпокапнія, ацидоз.

У періоді зворотного розвитку токсичного набряку легень зникають хрипи, великі та дрібноочаговые тіні, відновлюється чіткість легеневого малюнка і структурність коренів легень, нормалізується картина периферичної крові. Для оцінки поразки інших органів виробляється ЕКГ, дослідження загального аналізу сечі, біохімічного аналізу крові, печінкових проб.

Лікування та прогноз токсичного набряку легень

Усім постраждалим з ознаками токсичного набряку легенів, що розвивається, перша допомога повинна бути надана негайно. Хворому необхідно забезпечити спокій, призначити заспокійливі та протикашльові засоби. Для усунення гіпоксії виробляються інгаляції киснево-повітряної суміші, пропущеної через піногасники (спирт). Для зменшення припливу крові до легень застосовується кровопускання чи накладення венозних джгутів на кінцівки.

З метою боротьби з токсичним набряком легень вводяться стероїдні протизапальні препарати (преднізолон), сечогінні (фуросемід), бронходилататори (амінофілін), онкотично активні засоби (альбумін, плазма), глюкозу, хлористий кальцій, кардіотоніки. При прогресуванні дихальної недостатності проводиться інтубація трахеї та ШВЛ. Для профілактики пневмонії призначаються антибіотики у звичайних дозах, з метою попередження тромбоемболічних ускладнень використовуються антикоагулянти. Загальна тривалість лікування може тривати від 2-3 тижнів до 1,5 місяців. Прогноз залежить від причини та тяжкості токсичного набряку легень, повноти та своєчасності медичної допомоги. У гострий період летальність дуже висока, у віддалені наслідки нерідко призводять до інвалідизації.

А ще у нас є

Це найважча форма токсичного ураження легень.

Патогенез токсичного набряку легеньне можна вважати остаточно з'ясованим. Провідне значення у розвитку токсичного набряку легень належить підвищенню проникності капілярних мембран, чому, мабуть, може сприяти пошкодження сульфгідрильних груп білків легеневої тканини. Підвищення проникності здійснюється за участю гістаміну, активних глобулінів та інших речовин, що звільняються або утворюються в тканині за впливу на неї подразників. Важливе значення у регуляції капілярної проникності належить нервовим механізмам. Так, наприклад, в експерименті показано, що вагосимпатичною новокаїновою блокадою можна зменшити або навіть запобігти розвитку набряку легень.

На підставі клінічної картини токсичного набряку з наявністю лейкоцитозу та температурної реакції, а також патологоанатомічних даних, що свідчать про наявність зливного катарального запалення, за відсутності мікробної флори, деякі дослідники розглядають набряк легенів як один з варіантів токсичної пневмонії, в якій процеси ексудації випереджають.

Розвиток набряку легень викликає порушення газообміну у легенях. На висоті набряку, коли альвеоли заповнені набрякою, дифузія кисню і вуглекислоти можлива тільки за рахунок розчинності газів. При цьому поступово наростають гіпоксемія та гіперкапнія. Одночасно спостерігається згущення крові, збільшення її в'язкості. Всі ці фактори призводять до недостатнього постачання тканин киснем – гіпоксії. У тканинах накопичуються кислі продукти метаболізму, падає резервна лужність і зсувається рН в кислу сторону.

Клінічно розрізняють дві форми токсичного набряку легень: розвинену, або завершену, та абортивну.

При розвиненою формоюспостерігається послідовний розвиток п'яти періодів: 1) початкові явища (рефлекторна стадія); 2) прихований період; 3) період наростання набряку; 4) період завершеного набряку; 5) зворотний розвиток набряку.

Абортивна формахарактеризується зміною чотирьох періодів: 1) початкові явища; 2) прихований період; 3) наростання набряку; 4) зворотний розвиток набряку.

Крім двох основних, виділяють ще одну форму гострого токсичного набряку легень - так званий німий набряк», який виявляється лише при рентгенологічному дослідженні легень, при цьому клінічні прояви набряку легень практично відсутні.

Період початкових явищ розвивається відразу за впливом токсичної речовини та характеризується легкими явищами подразнення слизових оболонок дихальних шляхів: невеликий кашель, першіння у горлі, біль у грудях. Як правило, ці легкі суб'єктивні розлади не мають істотного впливу на самопочуття постраждалого і швидко минають.

Прихований період настає слідом за стиханням явищ подразнення і може мати різну тривалість (від 2 до 24 год), частіше 6-12 год. лабільність пульсу. Експериментально доведено, що в цьому «прихованому» періоді з самого початку можна виявити гістологічні зміни, що відповідають набряку проміжної тканини легені, тому відсутність чітких клінічних проявів ще не свідчить про відсутність патології, що формується.

Період наростання набряку проявляється клінічно, що пов'язано з накопиченням набрякової рідини в альвеолах та більш вираженим порушенням дихальної функції. У постраждалих з'являється почастішання дихання, воно стає поверхневим і супроводжується болючим приступоподібним кашлем. Об'єктивно відзначається невеликий ціаноз. У легенях вислуховуються дзвінкі дрібнопухирчасті вологі хрипи та крепітація. При рентгенологічному дослідженні у цьому періоді можна відзначити нечіткість, розмитість легеневого малюнка, погано диференціюються дрібні розгалуження кровоносних судин, відзначається деяке потовщення міжчасткової плеври. Коріння легень дещо розширене, мають нечіткі контури.

Виявлення ознак наростаючого токсичного набряку легень має дуже важливе значення для проведення відповідних лікувально-профілактичних заходів, що запобігають розвитку набряку.

Період завершеного набряку відповідає подальшому прогресу патологічного процесу. Протягом токсичного набряку легень розрізняють два типи: «синьої гіпоксемії» та «сірої гіпоксемії». При «синьому» типі токсичного набряку відзначаються виражений ціаноз шкіри та слизових оболонок, різко виражена задишка – до 50-60 дихань на хвилину. На відстані вислуховується дихання, що клекотить. Кашель із відділенням великої кількості пінистого мокротиння, часто з домішкою крові. При аускультації на всьому протязі легеневих полів виявляється маса різнокаліберних вологих хрипів. Зазначається тахікардія, артеріальний тиск залишається нормальним або навіть дещо підвищується. При дослідженні крові виявляється її значне згущення: збільшується вміст гемоглобіну. Посилюється згортання. Порушується артеріалізація крові у легенях, що проявляється дефіцитом насичення артеріальної крові киснем при одночасному збільшенні вмісту вуглекислоти (гіперкапнічна гіпоксемія). Розвивається компенсований газовий ацидоз.

При сірому типі токсичного набряку клінічна картина відрізняється більшим ступенем тяжкості у зв'язку з приєднанням виражених судинних порушень. Шкірні покриви набувають блідо-сіре забарвлення. Обличчя вкрите холодним потом. Кінцівки холодні на дотик. Пульс стає частим та малим. Відзначається падіння артеріального тиску. Газовий склад крові в цих випадках характеризується зниженням насичення киснем та зниженим вмістом вуглекислоти (гіпоксемія з гіпокапнею). Знижується коефіцієнт використання кисню та артеріовенозна відмінність його. Стану "сірої гіпоксемії" може передувати період "синьої гіпоксемії". Іноді процес починається відразу на кшталт «сірої гіпоксемії». Цьому можуть сприяти фізичні навантаження, тривале транспортування потерпілого.

Порушення серцево-судинної системи при токсичному набряку легень зумовлені порушенням кровотоку в малому колі кровообігу з навантаженням на кшталт «гострого легеневого серця», а також ішемією міокарда та вегетативними зрушеннями. Незалежно від типу набряку на стадії завершеного набряку рентгенологічно визначається посилення розмитості легеневого малюнка і поява в нижніх і середніх відділах спочатку дрібних (2-3 мм) плямистих тіней, які надалі збільшуються в розмірах за рахунок злиття окремих фокусів, утворюючи нечітко контуровані тіні, що нагадують «Пластівці танучого снігу». Ділянки затемнення чергуються з просвітленнями, обумовленими осередками бульозної емфіземи, що формуються. Коріння легень стає ще ширшим з нечіткими контурами.

Перехід періоду наростаючого у розгорнутий набряк легень часто відбувається дуже швидко, характеризуючись швидко прогресуючим перебігом. Тяжкі форми набряку легень можуть призводити до смертельного результату через 24-48 год. У легших випадках і під час проведення своєчасної інтенсивної терапії настає період зворотного розвитку набряку легких.

Протягом зворотного розвитку набряку поступово зменшуються кашель і кількість мокротиння, що відокремлюється, стихає задишка. Знижується ціаноз, слабшають, а потім зникають хрипи у легенях. Рентгенологічні дослідження свідчать про зникнення спочатку великих, а потім і дрібних вогнищевих тіней, залишається лише нечіткість легеневого малюнка та контурів коренів легень, а за кілька днів відбувається відновлення нормальної рентгеноморфологічної картини легень, нормалізується склад периферичної крові. Одужання може мати значну варіабельність у термінах – від кількох днів до кількох тижнів.

Найбільш частим ускладненням токсичного набряку легенів буває приєднання інфекції та розвиток пневмонії. У період стихання клінічних проявів набряку та поліпшення загального стану, зазвичай на 3-4-й день після отруєння, відзначається підвищення температури до 38-39 ° С, знову посилюється кашель з виділенням мокротиння слизово-гнійного характеру. У легенях з'являються або збільшуються ділянки дрібнопухирчастих вологих хрипів. У крові наростає лейкоцитоз та з'являється прискорення ШОЕ. Рентгенологічно відзначаються дрібні пневмонічні фокуси на кшталт дрібноосередкової пневмонії. Іншим серйозним ускладненням токсичного набряку вважають так званий «вторинний» набряк легень, який може розвинутися наприкінці 2-го - середини 3-го тижня, як наслідок гострої серцевої недостатності, що настає. У віддалені терміни спостереження після перенесеного токсичного набряку легень можливий розвиток токсичного пневмосклерозу та емфіземи легень. Може наступити загострення латентно протікаючого туберкульозу легень та інших хронічних інфекцій.

Крім змін з боку легень та серцево-судинної системи, при токсичному набряку легень нерідко виявляються зміни нервової системи. Постраждалі скаржаться на головний біль, запаморочення. Порівняно часто виявляють нестійкість у нервово-емоційній сфері: дратівливість, почуття тривоги, переважання депресивно-іпохондричних реакцій, в окремих постраждалих – збудження та судоми, а у важких випадках – оглушеність, сонливість, адинамія, втрата свідомості. Надалі можливе приєднання астеноневротичних та вегетативних розладів.

На висоті токсичного набряку іноді знижується діурез, аж до анурії. У сечі виявляють сліди білка, гіалінові та зернисті циліндри, еритроцити. Зазначені зміни пов'язані з можливістю розвитку токсичного ураження нирок, зумовленого загальними судинними змінами.
При набряку легень нерідко відзначаються ушкодження печінки - деяке збільшення органу, зміна функціональних печінкових проб на кшталт токсичного гепатиту. Зазначені зміни печінки можуть зберігатися досить тривалі терміни, нерідко поєднуючись із функціональними розладами шлунково-кишкового тракту.

На сьогоднішній день проблема токсичного набряку легень висвітлена недостатньо, у зв'язку з цим багато питань його діагностики та лікування мало відомі широкому колу лікарів. Багато лікарів різних профілів, що особливо працюють у багатопрофільних стаціонарах, дуже часто мають справу з симптомокомплексом гострої дихальної недостатності.

Ця складна клінічна ситуація становить серйозну небезпеку життя хворого. Летальний результат може настати в короткий час від моменту виникнення, він залежить від правильності та своєчасності надання медичної допомоги лікарем. Серед багатьох причин гострої дихальної недостатності (ателектаз і колапс легені, масивний плевральний випіт і пневмонія із залученням у процес великих ділянок паренхіми легень, астматичний статус, тромбоемболія легеневої артерії та ін.) найчастіше лікарі виявляють набряк легень - патологічний процес, при якому в тканини легень, а надалі і в самих альвеолах накопичується рідина у надмірній кількості.

Токсичний набряк легень пов'язують з ушкодженням, і у зв'язку з цим підвищенням проникності альвеолярно-капілярної мембрани (у літературі токсичний набряк легені позначають термінами «шокова легеня», «некоронарогений набряк легень», «респіраторний дистрес-синдром дорослих або РДСВ»).

Основними станами, що призводять до розвитку токсичного набряку легень, є:

1) вдихання отруйних газів та димів (окис азоту, озон, фосген, окис кадмію, аміак, хлор, фторид, хлорид водню та ін);

2) ендотоксикози (сепсис, перитоніт, панкреатит та ін);

3) інфекційні захворювання (лептоспіроз, менінгококцемія, пневмонія.);

4) тяжкі алергічні реакції;

5) отруєння героїном.

Токсичний набряк легень характеризується великою інтенсивністю клінічних проявів, важким перебігом та серйозним прогнозом.

Причини токсичного набряку легень у період воєнних дій можуть бути надзвичайно різноманітними. Найчастіше він зустрічатиметься при руйнуванні хімічних виробництв. Можливий його розвиток також при вдиханні отруйної пари технічних рідин при важких отруєннях різними хімічними речовинами.

Діагностика токсичного набряку легень повинна ґрунтуватися на зіставленні даних анамнезу з результатами всебічного об'єктивного лікарського дослідження. Необхідно насамперед встановити чи був у хворого контакт із 0В чи іншими хімічними агентами і оцінити початкові прояви поразки.

Клініку розвитку токсичного набряку легень можна розділити на 4 стадії або період:

1). Початкова рефлекторна стадія.

2). Стадія прихованих явищ.

3). Стадія розвитку набряку легень.

4). Стадія результатів та ускладнень (зворотного розвитку).

1). Відомо, що після дії 0В задушливої дії або інших дратівливих газів відзначаються невеликий кашель, почуття сором'язливості в грудях, загальна слабкість, головний біль, прискорене поверхневе дихання при виразному уповільненні пульсу. При високих концентраціях з'являються задуха та ціаноз внаслідок рефлекторного ларинго- та бронхоспазму. Інтенсивність цих симптомів може змінюватись в залежності від концентрації 0В та стану організму. Практично важко заздалегідь визначити, обмежиться отруєння реакціями безпосереднього впливу чи надалі розвинеться набряк легень. Звідси виникає необхідність негайної евакуації уражених дратівливими газами в омедб або госпіталь навіть у тих випадках, коли початкові ознаки отруєння здаються безпечними.

2). Через 30-60 хвилин неприємні суб'єктивні відчуття початкового періоду проходять і настає так званий прихований період, або період уявного благополуччя. Чим він коротший, тим зазвичай важчий клінічний перебіг хвороби. Тривалість цієї стадії в середньому дорівнює 4 год, але може коливатися від 1-2 до 12-24 год. Характерно, що в прихованому періоді ретельне обстеження уражених дозволяє виявити у них ряд симптомів наростання кисневого голодування: помірну емфізему легень, задишку, ціаноз лабільність пульсу. Отруйні речовини, що мають тропність до ліпідів (окису азоту, озон, фосген, окис кадмію, монохлорметан та ін.) осаджуються переважно в альвеолах, розчиняючись у сурфактанті і дифундують через тонкі альвеолярні клітини (пневмоцити) до ендотели. Стінка капіляра відповідає на хімічне пошкодження підвищеною проникністю з виходом плазми та формених елементів крові в інтерстиції, що веде до значного (у кілька разів) потовщення альвеолярно-капілярної мембрани. В результаті суттєво збільшується «дифузний шлях» кисню та вуглекислого газу (стадія інтерстиціального набряку легені.)

3). У міру прогресування патологічного процесу, зростання дилатації судин легень, порушення дренажу лімфи через перегородкові та преваскулярні лімфатичні щілини набрякла рідина починає проникати в альвеоли. (Альвеолярна стадія токсичного набряку).Набрякова піна, що утворюється, наповнює і закупорює бронхіоли і бронхи, що ще більше порушує функцію легень. Це визначає клініку важкої дихальної недостатності аж до настання смерті (легкі потопають у набряклій рідині).

Початковими ознаками розвитку набряку легень є загальна слабкість, головний біль, розбитість, сором і тяжкість у грудях, легка задишка, сухий кашель (покашлювання), почастішання дихання та пульсу. З боку легень: опущення меж, перкуторний звук набуває тимпанічного відтінку, рентгенологічно визначається тяжкість та емфізематозність легень. При аускультації – ослаблене дихання, а в нижніх частках – дрібнопухирчасті вологі хрипи або крепітація. З боку серця: помірна тахікардія, розширення меж вправо, акцент другого тону над легеневою артерією – ознаки застою у малому колі кровообігу. З'являється легкий ціаноз губ, нігтьових фалангів, носа.

У стадії клінічно вираженого набряку легень можуть спостерігатися дві різні форми:

Синя форма гіпоксії;

Сіра форма гіпоксії.

При набряку, що протікає з «синьою» гіпоксемією, основними ознаками є: різко виражений ціаноз, задишка, у важких випадках - шумне, «дихання, що клекоче», кашель з рясним відходженням пінистого мокротиння, іноді рожевого або канарково-жовтого кольору. При перкусії визначається притуплений тимпаніт над нижньозадніми відділами легень, коробковий відтінок перкуторного звуку над передніми та бічними відділами грудної клітки, обмеження рухливості легеневого краю. При аускультації – велика кількість дрібнопухирчастих звучних вологих хрипів. Пульс зазвичай прискорений, проте наповнення та напруга його залишається задовільним. АТ - нормальна або дещо вища, тони серця приглушені. Температура тіла може підвищуватися до 38 0 - 39 0 С. При дослідженні крові виявляється виражений нейтрофільний лейкоцитоз з лімфопенією та еозинопенією і у більш важких випадках - згущення крові, підвищення її згортання та в'язкості.

Токсичний набряк легень, що протікає на кшталт «сірої» гіпоксемії, клінічно характеризується блідо-сірим забарвленням шкірних покривів і слизових оболонок; малим, частим, іноді ниткоподібним пульсом, зниженим артеріальним тиском, вираженістю легеневих змін, зниженим вмістом вуглекислоти в крові (гіпокапнія); відбувається пригнічення дихального центру.

Зазвичай повного розвитку набряк досягає до кінця першої доби. Виражені ознаки його мають відносно стабільно близько доби. Цей період найнебезпечніший, на нього падає більше смертельних наслідків. Починаючи з третьої доби загальний стан хворих помітно покращується, процес вступає в останню фазу - період зворотного розвитку.

4). Одужання, що почалося, проявляється зменшенням задишки, ціанозу, кількості і поширеності вологих хрипів, нормалізацією температури тіла, поліпшенням самопочуття, появою апетиту. Рентгенологічне дослідження також вказує на зворотний розвиток набряку - не проглядаються великі тінь. У периферичній крові зникає лейкоцитоз, знижується кількість нейтрофілів з одночасним підйомом до нормальної кількості лімфоцитів, поступово відновлюється нормальний газовий склад крові.

Ознаки розгорнутого токсичного набряку легень досить характерні і легко розпізнаються. Однак тяжкість його варіює від мінімальних клінічних і рентгенологічних симптомів до дихання з рясним виділенням пінистого мокротиння.

Ускладнення: часто – вторинна інфекційна пневмонія (практично можна вважати, що якщо через 3-4 дні хвороби стан хворого не покращується, то майже безпомилково можна ставити діагноз пневмонії); рідше - тромбоз судин та емболія. Причому частіше бувають емболії та інфаркт легень, при яких з'являються біль у боці в боці і чиста кров у мокроті. Інфаркт легень зазвичай призводить до летального результату. Ймовірно розвиток абсцесу легень. У осіб, які перенесли тяжку поразку, іноді відзначаються віддалені наслідки у вигляді хронічного бронхіту та емфіземи легень, інтерстиціальної пневмонії та пневмосклерозу.

Клінічні форми ураження.Залежно від концентрації парів 0В і СДОР, експозиції та стану організму можуть бути ураження легкого, середнього та тяжкого ступеня.

При ураженні легкого ступеня початкова стадія виражена слабо, прихований період більш тривалий. Після цього явища набряку легень зазвичай не виявляються, а відзначаються лише зміни типу трахеобронхіту. Спостерігається невелика задишка, слабкість, запаморочення, сором у грудях, серцебиття, легкий кашель. Об'єктивно відзначаються нежить, гіперемія зіва, жорстке дихання та поодинокі сухі хрипи. Усі ці зміни через 3-5 днів відбуваються.

При поразці середнього ступеня тяжкості після прихованої стадії розвивається набряк легенів, але він захоплює в повному обсязі частки чи виражений помірковано. Задишка та ціаноз помірні. Згущення крові незначне. На другу добу починається розсмоктування та покращення стану. Але треба враховувати, що і в цих випадках можливі ускладнення, головним чином бронхопневмонія, а при порушенні режиму або лікування можливе обтяження клініки з небезпечними наслідками.

Клінічна картина поразки тяжкого ступеня була описана вище. Крім цього, можуть бути ураження вкрай тяжкого ступеня при дії дуже високих концентрацій або тривалих експозиціях. У цих випадках у початковій стадії різко виражена дратівлива дія парів, прихований період відсутня і смерть настає у перші години після ураження. Причому набряк легенів виражений не дуже сильно, а в деяких випадках він ще не встигає розвинутися, але настає деструкція і загибель епітелію легеневих альвеол в результаті дії, що «припікає»

ДіагностикаВелику роль діагностиці токсичного набряку грає рентгенологічне дослідження. Перші рентгенологічні зміни виявляються вже через 2-3 години після ураження, досягаючи максимуму до кінця першої - початку другої доби. Ступінь вираженості змін у легені відповідає тяжкості ураження. Найбільш значні вони на висоті інтоксикації і полягають у зниженні прозорості легеневої тканини, появі великовогнищевих затемнень зливного характеру, що реєструються зазвичай в обох легень, а також у наявності емфіземи в наддіафрагмальних областях. У початкових стадіях та при абортивній формі набряку кількість та розміри затемнень менші. Надалі, у міру дозволу легеневого набряку, інтенсивність осередкових затемнень слабшає, вони зменшуються у розмірах і зникають зовсім. Зворотний розвиток зазнають інших рентгенологічних змін.

Патологоанатомічні зміни при летальному результаті:легені різко збільшені обсягом. Маса їх також збільшена і досягає 2-2,5 кг замість 500-600 г у нормі. Поверхня легень має характерний плямистий (мармуровий) вигляд внаслідок чергування блідо-рожевих ділянок емфіземи, що виступають, темно-червоних вдавлених ділянок ателектазу і синюшних ділянок набряку.

На розрізі з легень виділяється велика кількість серозної пінистої рідини, особливо при натисканні.

Трахея та бронхи заповнені набрякою рідиною, але слизова їх гладка і блискуча, злегка гіперемована. При мікроскопічному дослідженні в альвеолах виявляється скупчення набряклої рідини, яка азур - еозином забарвлюється в рожевий колір.

Серце помірно розширено, у його порожнинах темні згустки крові. Паренхіматозні органи застійно повнокровні. Мозкові оболонки та речовина мозку повнокровні, місцями є точкові крововиливи, іноді тромбози судин та осередки розм'якшення.

У разі пізнішої смерті (3-10 доба) легені приймають картину зливної бронхопневмонії, в плевральних порожнинах невелика кількість серозно-фібринозної рідини. М'яз серця в'ялий. Інші органи застійно повнокровні.

Механізм виникнення та розвитку токсичного набряку легень.

Розвиток токсичного набряку легень дуже складний процес. Ланцюг причинно-наслідкових відносин складається з основних ланок:

Порушення основних нервових процесів у рефлекторній дузі (рецептори блукаючого нерва легень, гіпоталамус-симпатичні нерви легень);

Запально-трофічні порушення у легеневій тканині, підвищення судинної проникності;

Нагромадження рідини в легенях, зміщення органів середостіння, застій крові в судинах малого кола кровообігу;

Кисневе голодування: стадія "синьої гіпоксії" (при компенсованому кровообігу) та "сірої гіпоксії" (у разі розвитку колапсу).

Лікування токсичного набряку легень.

Застосовується патогенетична та симптоматична терапія, спрямована на зменшення набряку легень, боротьбу з гіпоксією та усуненням інших симптомів, а також боротьба з ускладненнями.

1. Надання максимального спокою та зігрівання – зменшується потреба організму в кисні та полегшується перенесення організмом кисневого голодування. З метою купірування нервово-психічного збудження дають феназепам або седуксен у таблетках.

2. Патогенетична та симптоматична терапія:

А) засоби, що зменшують проникність легеневих капілярів;

Б) дегідратаційні засоби;

В) серцево-судинні засоби;

Г) киснева терапія.

А) Глюкокортикоїди: преднізолон внутрішньовенно у дозі 30-60 мг або краплинно у дозі до 150-200 мг. Антигістамінні препарати (піпольфен, димедрол). Аскорбінова кислота (5% розчин 3-5 мл). Хлорид або глюконат кальцію 10 мл 10% розчину внутрішньовенно в перші години, в період наростання набряку.

Б) В/в вводять 20-40 мг лазиксу (2-4 мл 1% розчину). В/в вводять фуросемід (лазікс) 2-4 мл 1% розчину під контролем кислотно-основного стану, рівнем сечовини та електролітів у крові, 40 мг спочатку через 1-2 години, 20 мг через 4 години протягом доби;

У). При появі тахікардії, ішемії вводять сульфокамфокаїн, корглікон або строфантин, еуфілін для зменшення застою у малому колі кровообігу. При зниженні артеріального тиску - 1мл 1% розчину мезатону. При явищах згущення крові – гепарин (5000 ОД), можна застосовувати трентал.

Г) Ефективні інгаляції киснево-повітряної суміші із вмістом 30-40% кисню по 15-30 хвилин, залежно від стану хворого. При спінюванні набряклої рідини застосовують протиспівні поверхнево активні засоби (спирт етиловий).

При набряку легень показані седативні засоби (феназепам, седуксен, еленіум). Протипоказано введення адреналіну, який може посилити набряк, морфіну, що пригнічує дихальний центр. Може бути доцільним є введення інгібітору протеолітичних ферментів, зокрема кініногеназ, що зменшують виділення брадикініну, трасилолу (контрикал) 100000 - 250000 ОД в ізотонічному розчині глюкози. При тяжкому набряку легень з метою профілактики вторинної інфекційної пневмонії, особливо при підвищенні температури тіла, призначають антибіотики.

При сірої формі гіпоксіїлікувальні заходи спрямовані на виведення з колаптоїдного стану, збудження дихального центру та забезпечення прохідності дихальних шляхів. Показано введення корглікону (строфантину), мезатону, лобеліну або цититону, вдихання карбогену (суміш кисню та 5-7% вуглекислого газу). Для розрідження крові вводять ізотонічний 5% розчин глюкози з додаванням мезатону та вітаміну С 300-500 мл внутрішньовенно крапельно. При необхідності - інтубація, відсмоктування рідини з трахеї та бронхів та переведення хворого на кероване дихання.

Перша допомога та допомога на етапах медичної евакуації.

Перша та долікарська медична допомога. Ураженого звільняють від стискаючого обмундирування і спорядження, надають максимальний спокій (категорично забороняються будь-які рухи), поміщають на носилки з піднятим головним кінцем, захищають тіло від охолодження. Дихальні шляхи звільняють від рідини, що накопичилася, шляхом надання потерпілому відповідного положення, марлевим тампоном видаляють рідину з порожнини рота. При занепокоєнні, страху, особливо при комбінованих ураженнях (набряк легень і хімічний опік), вводять протибольовий засіб з індивідуальної аптечки. У разі рефлекторної зупинки дихання роблять штучну вентиляцію легень методом «рот у рот». При задишці, синюшності, вираженій тахікардії здійснюється вдихання кисню по 10-15 хвилин за допомогою інгалятора, вводять серцево-судинні засоби (кофеїн, камфора, кордіамін). Потерпілого транспортують на ношах. Основна вимога - якнайшвидше за умов спокійного становища доставити потерпілого на МПП.

Перша лікарська допомога.По можливості не турбувати і не перекладати хворого. Проводять огляд, підраховують пульс та кількість дихань, визначають АТ. Призначають спокій, тепло. При бурхливому розвитку токсичного набряку легень через м'який гумовий катетер здійснюють аспірацію пінистої рідини з верхніх дихальних шляхів. Застосовуються інгаляції кисню з піногасниками, кровопускання (200 – 300 мл). В/в вводять 40 мл 40% розчину глюкози, строфантин або корглікон; підшкірно – камфору, кофеїн, кордіамін.

Після проведення заходів першої лікарської допомоги враженого слід якнайшвидше доставити в омедб або госпіталь, де йому буде надано кваліфіковану та спеціалізовану терапевтичну допомогу.

Кваліфікована та спеціалізована медична допомога.

В омедб (шпиталі) зусилля лікарів мають бути спрямовані на усунення явищ гіпоксії. При цьому потрібно визначити послідовність у проведенні комплексу лікувальних заходів, що впливають на провідні механізми набряку.

Порушення прохідності дихальних шляхів усувається за допомогою надання хворому пози, при якій полегшується їх дренаж за рахунок природного відтоку транссудату, крім того проводиться відсмоктування рідини з верхніх дихальних шляхів і застосовуються протиспівні засоби. Як піногасник використовується етиловий спирт (30% розчин у хворих, які перебувають у несвідомому стані і 70-90% - у осіб із збереженою свідомістю) або 10% спиртовий розчин антифомсилану.

Продовжують введення преднізолону, фуросеміду, димедролу, аскорбінової кислоти, корглікону, еуфіліну та інших засобів, залежно від стану хворого. Особи з важкими явищами набряку протягом 1-2 діб вважаються нетранспортабельними, потребують постійного лікарського спостереження та лікування.

У терапевтичному госпіталі спеціалізована медична допомога проводиться у повному обсязі до одужання. Після усунення небезпечних симптомів набряку легень, зменшення задишки, поліпшення серцевої діяльності та загального стану головна увага приділяється попередженню ускладнень та повному відновленню всіх функцій організму. З метою запобігання вторинній інфекційній пневмонії при підвищенні температури тіла призначають антибіотикотерапію, періодичну дачу кисню. З метою запобігання тромбозу та емболії – контроль за згортаючою системою крові, за показаннями гепарин, трентал, аспірин (слабкий антикоагулянт).

Медична реабілітаціяполягає у відновленні функцій органів та систем. У важких випадках отруєнь можливо знадобиться визначення групи інвалідності та рекомендації щодо працевлаштування.

Токсичний набряк легень (ТОЛ) – симптомокомплекс, що розвивається при важких інгаляційних отруєннях отрутами задушливої та дратівливої дії. ТОЛ розвивається при інгаляційних отруєннях: БОВ (фосгеном, дифосгеном), а також при дії СДОР, наприклад, метилізоціанату, п'ятифтористої сірки, СО і т. д. ТОЛ легко виникає при інгаляції їдких кислот і лугів (азотна кислота, амми верхніх дихальних шляхів. Ця небезпечна патологія легень виникає часто в аварійних умовах, тому будь-який лікар може зіткнутися у своїй роботі з подібним серйозним ускладненням багатьох інгаляційних отруєнь. Майбутні лікарі повинні добре знати механізм розвитку токсичного набряку легень, клінічну картину та лікування ТОЛ при багатьох патологічних станах.

Диференційна діагностика гіпоксій.

№ п п	Показники	Синя форма	Сіра форма
1.	Забарвлення шкірних покривів та видимих слизових оболонок	Ціаноз, синьо-багряне забарвлення	Бліда, синьо-сіра або попелясто-сіра
2.	Стан дихання	Задишка	Різка задишка
3.	Пульс	Ритм нормальний чи помірно прискорений, задовільного наповнення	Ниткоподібний, частий, слабкого наповнення
4.	Артеріальний тиск	Нормальне або злегка підвищено	Різко знижено
5.	Свідомість	Збережено, іноді явища збудження	Часто несвідоме, немає збудження
	Зміст в артеріальній та венозній крові	Киснева недостатність при надлишку в крові (гіперкапнія)	Різка недостатність зі зниженням вмісту в крові (гіпокапнія)

Заходи в осередку та на етапах медичної евакуації при ураженні ОВ та СДОР задушливої дії.

Вид медичної допомоги	Нормалізація основних нервових процесів	Нормалізація обміну речовин, усунення запальних змін	Розвантаження малого кола кровообігу, зменшення судинної проникності	Ліквідація гіпоксії шляхом нормалізації кровообігу та дихання
Перша допомога	Надягання протигазу; вдихання фіциліну під маскою протигазу	Укрити від холоду, зігріти за допомогою медичної накидки та іншими способами	Евакуація на ношах всіх уражених з піднятим головним кінцем або в положенні сидячи	Штучне дихання при рефлекторній зупинці дихання
Долікарська допомога	Вдихання фіциліну, рясне промивання очей, порожнин рота та носа водою; промедол 2% в/м; феназепам 5 мг внутрішньо.	Зігрівання	Джгути для стискання вен кінцівок; евакуація з піднятим головним кінцем нош	Зняття протигазу; вдихання кисню з парами спирту; кордіамін 1 мл в/м
Перша лікарська допомога	Барбаміл 5% 5 мл/м; 0,5% р-р дикаїну по 2 краплі за повіки (за показаннями)	Димедрол 1% 1 мл/м	Кровопускання 200-300 мл (при синій формі гіпоксії); лазікс 60-120 мг внутрішньовенно; вітамін С 500 мг усередину	Відсмоктування рідини з носоглотки за допомогою ДП-2 вдихання кисню з парами спирту; строфантин 0,05% розчин 0,5 мл у розчині глюкози в/в
Кваліфікована допомога	Морфін 1% 2мл підшкірно, анаприлін 0,25% розчин 2 мл в/м (при синій формі гіпоксії)	Гідрокортизон 100-150 мг/м, димедрол 1% 2 мл/м, пеніцилін 2,5-5 млн. ОД на добу, сульфадиметоксин 1-2 г/доб.	200-400 мл 15% розчину маніту внутрішньовенно, 0,5-1мл 5% розчину пентаміну внутрішньовенно (при синій формі гіпоксії)	Аспірація рідини з носоглотки, інгаляція кисню з парами спирту, 0,5 мл 0,05% розчину строфантину внутрішньовенно краплинно в розчині глюкози, вдихання карбогену.
Спеціалізована допомога	Комплекс діагностичних, лікувальних та реабілітаційних заходів, що проводяться щодо уражених із застосуванням складних методик, використанням спеціального обладнання та оснащення відповідно до характеру, профілю та тяжкості ураження
Медична реабілітація	Комплекс медико-психологічних заходів щодо відновлення боє- та працездатності.

Фізичні властивості СДОР, особливості розвитку токсичного набряку легень (ТОЛ).

Назва	Фізичні властивості	Шляхи надходження отрути	Виробництва, де може бути контакт із отрутою	LC 100	Особливість клініки ЗІЗ.
Ізоціанати (метилізоціанат)	Рідина б/кол. з різким запахом T кип.=45°C	Інгаляційно ++++ Ч/к ++	Фарби, лаки, інсектициди, пластмаси	Може спричинити миттєву загибель типу HCN	Дратівна дія на очі, верх. дих. шляхи. Латентний період до 2-ї доби, знижена t тіла. В осередку тільки ізолюючий протигаз.
П'ятифториста сірка	Рідина б/кол	Інгаляція. +++ Ч/к- В/жкт-	Побічний продукт при виробництві сірки	2,1 мг/л	Розвиток ТОЛ за типом отруєння фосгеном, але з більш вираженим ефектом, що припікає, на легеневу тканину. Захищає фільтруючий протигаз
Хлорпікрін	Рідина б/цв із різким запахом. t кіп = 113 ° С	Інгаляція. ++++ Ч/к++ В/жкт++	Навчальний ВВ	2 г/м 3 10 хвилин	Різке подразнення очей, блювання, укорочений латентний період, утворення метгемоглобіну, слабкість серцево-судинної системи. Захищає протигаз, що фільтрує.
Трихлористий фосфор	Б/цв рідина із сильним запахом.	Інгаляція. +++ Ч/к++ Очі++	Отримання	3,5 мг/л	Роздратування шкіри, очей, укорочений латентний період при ТОЛ. Винятково ізолір. протигаз. Захист шкіри обов'язковий.

Характерною формою поразки пульмонотоксикантами є набряк легень. Суть патологічного стану - вихід плазми крові в стінку альвеол, а потім у просвіт альвеол та дихальні шляхи.

Набряк легень - прояв порушення водного балансу в тканині легень (співвідношення вмісту рідини всередині судин, інтерстиціальному просторі і всередині альвеол). У нормі приплив крові до легень урівноважується її відтоком по венозних та лімфатичних судинах (швидкість лімфовідтоку близько 7 мл/год).

Водний баланс рідини у легенях забезпечується:

? регуляцією тиску в малому колі кровообігу (у нормі 7-9 мм рт. ст.; критичний тиск - понад 30 мм рт. ст.; швидкість кровотоку - 2,1 л/хв);
? бар'єрними функціями альвеолярно-капілярної мембрани, що відокремлює повітря, що знаходиться в альвеолах, від крові, що протікає капілярами.

Набряк легень може виникати внаслідок порушення як обох регуляторних механізмів, так і кожного окремо. У зв'язку з цим виділяють три типи набряку легень:

Токсичний (рис. 5.1) – розвивається внаслідок первинного ураження альвеолярно-капілярної мембрани, на тлі нормального тиску в малому колі кровообігу (у початковому періоді);

Мал. 5.1.

? гемодинамічний - в його основі лежить підвищення тиску крові в малому колі кровообігу внаслідок токсичного пошкодження міокарда та порушення його скорочувальної здатності;
? змішаний – у постраждалих відзначається порушення властивостей як альвеолярно-капілярного бар'єру, і міокарда.

Власне токсичний набряк легень пов'язані з ушкодженням токсикантами клітин, що у формуванні альвеолярно-капілярного бар'єру. Механізми пошкодження клітин легеневої тканини задушливими ОВ різні, але процеси, що розвиваються, досить схожі.

Пошкодження клітин та їх загибель призводить до посилення проникності бар'єру та порушення метаболізму біологічно активних речовин у легенях. Проникність капілярної та альвеолярної частини бар'єру змінюється не одночасно. Спочатку посилюється проникність ендотеліального шару, судинна рідина пропотіває в інтерстиції, де тимчасово накопичується. Ця фаза розвитку набряку легень називається інтерстиціальною, під час якої компенсаторно, приблизно в 10 разів, прискорюється лімфовідтікання. Однак дана пристосувальна реакція виявляється недостатньою, і набрякла рідина поступово проникає через шар деструктивно змінених альвеолярних клітин порожнини альвеол, заповнюючи їх. Розглянута фаза розвитку набряку легенів називається альвеолярною та характеризується появою виразних клінічних ознак. «Вимкнення» частини альвеол із процесу газообміну компенсується розтягуванням непошкоджених альвеол (емфізема), що призводить до механічного здавлювання капілярів легень та лімфатичних судин.

Пошкодження клітин супроводжується накопиченням у тканині легких біологічно активних речовин (норадреналіну, ацетилхоліну, серотоніну, гістаміну, ангіотензину I, простагландинів Ej, Е 2 , F 2 , кінінів), що призводить до додаткового посилення проникності альвеолярно-капілар легенів. Швидкість кровотоку зменшується, тиск у малому колі кровообігу зростає.

Набряк продовжує прогресувати, рідина заповнює респіраторні та термінальні бронхіоли, при цьому внаслідок турбулентного руху повітря в дихальних шляхах утворюється піна, що стабілізується змитим сурфактантом альвеолярним. Досліди на лабораторних тваринах показують, що вміст сурфактанту в легеневій тканині відразу після впливу токсикантів знижується. Цим пояснюється ранній розвиток периферичних ателектазів у уражених.

Діагностикаураження ОВ задушливої дії в періоді розвитку набряку легень ґрунтується на нехарактерних симптомах цього стану: набряк легень, що розвинувся внаслідок недостатності серцевої діяльності. Правильній постановці діагнозу допомагає анамнез та дані хімічної розвідки.

Об'єктивні ознаки набряку легень: характерний запах від одягу, блідість шкірних та слизових покривів або їх ціаноз, почастішання дихання та пульсу при незначних фізичних зусиллях, часто відраза до тютюнового диму (куріння), явища подразнення слизової оболонки повік, носоглотки, гортан ). Тільки одночасне наявність кількох ознак може бути основою діагностики поразки.

Найбільш важкі для діагностики ті випадки, коли пред'являються лише скарги на поразку, а якісь об'єктивні, досить переконливі симптоми відсутні. За такими ураженими необхідно встановити спостереження протягом першої доби, оскільки навіть при тяжкому ураженні спочатку після впливу ОВ часто не виявляється майже ніяких ознак.

Для тяжких поразок задушливими ОВ характерний розвиток токсичного набряку легень у найближчий годинник і добу після дії. При інтоксикаціях іпритом токсичний набряк легень мало зустрічається; при інгаляційних ураженнях люїзитом можливий розвиток набряку легень, що супроводжується вираженим геморагічним компонентом (гостра серозно-геморагічна пневмонія).

Залежно від фізико-хімічних властивостей ВР клінічна картина при поразці має суттєві відмінності. Так, у разі ураження фосгеном і дифосгеном дратівлива дія в момент контакту з отрутою незначна, характерна наявність латентного періоду та розвиток при ураженнях середнього та тяжкого ступеня тяжкості токсичного набряку легень. При ураженні отрутами, що мають виражену подразнювальну і припікаючу дію, безпосередньо в момент контакту з ОВ розвиваються сльозотеча, ринорся, кашель, можливий ларинго-бронхоспазм. Латентний період при ураженні цими ВВ маскується клінічною картиною хімічного опіку дихальних шляхів. Токсичний набряк легень розвивається у 12-20% осіб із тяжкою формою ураження.

У клінічній картині інтоксикацій задушливими отрутами виділяють такі періоди: рефлекторний, прихованих явищ (уявного добробуту), розвитку основних симптомів захворювання (набряку легень), дозволу набряку, віддалених наслідків.

Рефлекторний періоддорівнює часу контакту з отрутою. При ураженні фосгеном, частіше в момент контакту, розвиваються відчуття сором'язливості у грудях, поверхневе прискорене дихання, кашель, нудота. У ряді випадків контакт потерпілого з отрутою може бути відмічений лише за початковим відчуттям запаху ОВ (гнилих яблук або прілого сіна), який потім притуплюється.

Період прихованих явищ (Уявного благополуччя).Його тривалість варіює від 1 до 24 год і свідчить про можливість організму протистояти інтоксикації. Під час цього періоду формуються основні порушення: що коротше прихований період, тим важче інтоксикація. При прихованому періоді протягом 1-3 год розвиваються тяжкі поразки; від 3-5 до 12 год - ураження середнього ступеня; 12-24 год - легкого ступеня. У прихованому періоді уражені почуваються, зазвичай, здоровими, хоча можуть спостерігатися різні невизначені скарги на слабкість, біль голови. Одним з найбільш важливих діагностичних ознак розвитку набряку легенів у прихованому періоді є почастішання дихання по відношенню до пульсу, причому визначається деяке його урідження. У нормі відношення частоти дихання до частоти пульсу 1:4 при ураженні 1: 3-1:2. Це відбувається з наступної причини: активний вдих триває доти, доки не розтягнеться досить максимальна кількість альвеол, потім відбувається подразнення рецепторів, спрацьовує сигнал до припинення вдиху, настає пасивний видих. Спочатку задишка розвивається внаслідок підвищення збудливості блукаючого нерва під впливом токсичного агента. Надалі з допомогою поверхневого дихання у крові наростає вміст вуглекислоти, гиперкапния, своєю чергою, стимулює дихання, що посилює задишку.

Період розвитку основних симптомів захворюванняхарактеризується насамперед поглибленням гіпоксії. Рефлекторна гіпоксія перетворюється на дихальну «синю», надалі знижується вміст кисню у крові, наростають гиперкапния, згущення крові. При «синій» формі гіпоксії порушуються метаболічні процеси, у крові накопичуються недоокислені продукти обміну (молочна, ацетооцтова, у-оксимасляна кислоти, ацетон), pH крові знижується до 7,2. Шкірні покриви і видимі слизові оболонки внаслідок застою в периферичній венозній системі набувають синьо-багряного забарвлення, обличчя одутле. Посилюється задишка, у легенях прослуховується велика кількість вологих хрипів, уражений ОВ приймає напівсидяче положення. АТ трохи підвищено або в межах норми, пульс нормальний або помірно прискорений. Тони серця глухі, межі розширені вліво та вправо. Іноді спостерігаються явища ентериту, збільшення розмірів печінки та селезінки. Кількість виділеної сечі зменшується, часом настає повна анурія. Свідомість збережена, іноді відзначаються явища збудження.

Згущення крові, підвищення її в'язкості, гіпоксія, підвищене навантаження на серцево-судинну систему ускладнюють роботу циркуляторного апарату та сприяють розвитку циркуляторної гіпоксії, розвивається респіраторно-циркуляторна («сіра») гіпоксія. Підвищення згортання крові при цьому створює умови для виникнення тромбоемболічних ускладнень. Зміни газового складу крові посилюються, наростає гіпоксемія, виникає гіпокапнія. Внаслідок падіння вмісту в крові вуглекислоти розвивається депресія дихального та судинно-рухового центрів. Уражені фосгеном часто перебувають у несвідомому стані. Шкірні покриви бліді, синьо-сірого кольору, риси обличчя загострені. Різка задишка, дихання поверхневе. Пульс ниткоподібний, дуже частий, аритмічний, слабке наповнення. АТ різко знижений. Знижується температура тіла.

Досягши максимуму до кінця першої доби, явища набряку легень тримаються на висоті процесу протягом двох діб. На цей період припадає 70-80% смертей від поразок фосгеном.

Період дозволу набряку.При відносно благополучному процесі на 3-и діб, як правило, настає поліпшення стану ураженого фосгеном і протягом наступних 4-6 діб відбувається дозвіл набряку легень. Відсутність позитивної динаміки хвороби на 3-5-і добу і підвищення температури тіла можуть бути вказівкою на розвиток пневмонії. Саме приєднанням бактеріальної пневмонії обумовлюється другий пік летальності, що реєструється на 9-10 діб.

При ураженні отрутами задушливої дії з вираженим дратівливим ефектом для отруєнь легкого ступеняхарактерно розвиток токсичного трахеїту, бронхіту, трахеобронхіту. При поразці середнього ступенярозвиваються токсичний трахеобронхіт, токсична пневмонія з недостатністю дихання І-ІІ ступеня. У разі поразок тяжкого ступеня- токсичні бронхіти, токсична пневмонія з дихальною недостатністю П-Ш ступеня, у 12-20% випадків розвивається токсичний набряк легень.

Санітарні втрати при поразці ОВ задушливої дії розподіляються таким чином: ураження тяжкого ступеня - 40%, середнього - 30%, легкого - 30%.

Гострий токсичний набряк легень. Це найважча форма токсичного ураження легень.

Патогенез токсичного набряку легень вважатимуться остаточно з'ясованим. Провідне значення у розвитку токсичного набряку легень належить підвищенню проникності капілярних мембран, чому, мабуть, може сприяти пошкодження сульфгідрильних груп білків легеневої тканини. Підвищення проникності здійснюється за участю гістаміну, активних глобулінів та інших речовин, що звільняються або утворюються в тканині за впливу на неї подразників. Важливе значення у регуляції капілярної проникності належить нервовим механізмам. Так, наприклад, в експерименті показано, що вагосимпатичною новокаїновою блокадою можна зменшити або навіть запобігти розвитку набряку легень.

Клінічно розрізняють дві форми токсичного набряку легень: розвинену, або завершену, та абортивну.

При розвиненій формі спостерігається послідовний розвиток п'яти періодів:

1) початкові явища (рефлекторна стадія);
2) прихований період;
3) період наростання набряку;
4) період завершеного набряку;
5) зворотний розвиток набряку.

Абортивна форма характеризується зміною чотирьох періодів:

1) початкові явища;
2) прихований період;
3) наростання набряку;
4) зворотний розвиток набряку.

Крім двох основних, виділяють ще одну форму гострого токсичного набряку легень – так званий «німий набряк», який виявляється лише при рентгенологічному дослідженні легень, при цьому клінічні прояви набряку легень практично відсутні.

Період завершеного набряку відповідає подальшому прогресу патологічного процесу. Протягом токсичного набряку легень розрізняють два типи: «синьої гіпоксемії» та «сірої гіпоксемії». При «синьому» типі токсичного набряку відзначаються виражений ціаноз шкіри та слизових оболонок, різко виражена задишка – до 50-60 дихань на хвилину. На відстані вислуховується дихання, що клекотить. Кашель із відділенням великої кількості пінистого мокротиння, часто з домішкою крові. При аускультації протягом легеневих полів виявляється маса різнокаліберних вологих хрипів. Зазначається тахікардія, артеріальний тиск залишається нормальним або навіть дещо підвищується. Під час дослідження крові виявляється її значне згущення: збільшується вміст гемоглобіну до 100-120 г/л, еритроцитів до 6,0-8,0*1012/л, лейкоцитів до 10-15*109/л. Підвищується в'язкість крові. Посилюється згортання. Порушується артеріалізація крові у легенях, що проявляється дефіцитом насичення артеріальної крові киснем при одночасному збільшенні вмісту вуглекислоти (гіперкапнічна гіпоксемія). Розвивається компенсований газовий ацидоз.

При сірому типі токсичного набряку клінічна картина відрізняється більшим ступенем тяжкості у зв'язку з приєднанням виражених судинних порушень. Шкірні покриви набувають блідо-сіре забарвлення. Обличчя вкрите холодним потом. Кінцівки холодні на дотик. Пульс стає частим та малим. Відзначається падіння артеріального тиску. Газовий склад крові в цих випадках характеризується зниженням насичення киснем та зниженим вмістом вуглекислоти (гіпоксемія з гіпокапнею). Знижується коефіцієнт використання кисню та артеріовенозна відмінність його. Стану «Сірої гіпоксемії» може передувати період «синьої гіпоксемії». Іноді процес починається відразу на кшталт «сірої гіпоксемії». Цьому можуть сприяти фізичні навантаження, тривале транспортування потерпілого.

Протягом зворотного розвитку набряку поступово зменшуються кашель і кількість мокротиння, що відокремлюється, стихає задишка. Знижується ціаноз, слабшають, а потім зникають хрипи у легенях. Рентгенологічні дослідження свідчать про зникнення спочатку великих, а потім і дрібних вогнищевих тіней, залишається лише нечіткість легеневого малюнка та контурів коренів легень, а через кілька днів відбувається відновлення нормальної рентгеноморфологічної картини легень, нормалізується склад периферичної крові. Одужання може мати значну варіабельність у термінах – від кількох днів до кількох тижнів.

Найбільш частим ускладненням токсичного набряку легень буває приєднання інфекції та розвиток пневмонії. У період стихання клінічних проявів набряку та поліпшення загального стану, зазвичай на 3-4-й день після отруєння, відзначається підвищення температури до 38-39 ° С, знову посилюється кашель з виділенням мокротиння слизово-гнійного характеру. У легенях з'являються або збільшуються ділянки дрібнопухирчастих вологих хрипів. У крові наростає лейкоцитоз та з'являється прискорення ШОЕ. Рентгенологічно відзначаються дрібні пневмонічні фокуси на кшталт дрібноосередкової пневмонії. Іншим серйозним ускладненням токсичного набряку вважають так званий «вторинний» набряк легень, який може розвинутися наприкінці 2-го - середини 3-го тижня, як наслідок гострої серцевої недостатності, що настає. У віддалені терміни спостереження після перенесеного токсичного набряку легень можливий розвиток токсичного пневмосклерозу та емфіземи легень. Може наступити загострення латентно протікаючого туберкульозу легень та інших хронічних інфекцій.

При набряку легень нерідко відзначаються ушкодження печінки - деяке збільшення органу, зміна функціональних печінкових проб на кшталт токсичного гепатиту. Зазначені зміни печінки можуть зберігатися досить тривалі терміни, нерідко поєднуючись із функціональними розладами шлунково-кишкового тракту.