Стеноз гирла аорти (аортальний стеноз) та його особливості. Стеноз аорти: причини, симптоматика та методи лікування Улюблені місця судинних емболій при аортальному стенозі

Порок або порушення анатомічної структури серця незмінно призводить до погіршення функціонування всього організму.

Тим паче, якщо ця вада перешкоджає нормальній діяльності найбільшої артерії кровоносної системи – аорти, що забезпечує кров'ю всі внутрішні органи та системи. Йдеться про стеноз аортального клапана або аортальний стеноз.

Аортальний стеноз є зміною будови аортального клапана таким чином, що порушується нормальна провідність крові від серця до аорти. В результаті погіршується кровопостачання більшості внутрішніх органів та систем людського організму, «Підключені» до великого кола кровообігу.

У ряді інших клапанних вад серця аортальний стеноз займає друге місце за поширеністю після: 1,5-2% людей пенсійного віку страждають на цю недугу, більшість з них (75%) - чоловіки.

У будь-якої здорової людини на межі лівого шлуночка серця і бере початок від нього аорти знаходиться тристулковий клапан– своєрідні «двері», які пропускають кров із серця в посудину і не випускають її назад. Завдяки цьому клапану, який при повному розкритті має ширину не менше 3 см, кров від серця до внутрішніх органів рухається лише в одному напрямку.

Через різні причини цей клапан може почати відкриватися не повністю, його отвір заростає сполучною тканиною і звужується. В результаті викид крові від серця в аорту зменшується, а не пущена судинами кров застоюється у лівому шлуночку, що поступово призводить до його збільшення та розтягування.

Серце людини, таким чином, починає працювати в ненормальному режимі, у ньому посилюються застійні явища– все це негативно позначається на здоров'я в цілому.

Код МКБ-10 вродженого стенозу аортального клапана:

Код МКБ-10 придбаного аортального клапанного стенозу:

Що відбувається із організмом?

При стенозі аортального клапана аорта змінюватиметься: її клапан скорочується чи ньому відбувається рубцювання тканини, у результаті отримує розвиток стеноз. У серці при неправильній роботі клапана аорти порушується кровообіг, унаслідок чого розвивається вада.

Хвороба проявляється стенокардичними нападами серця, в мозок кров надходить зі збоями, що викликає мігрені та втрату орієнтації у просторі. Внаслідок того, що кров доставляється в аорту в малій кількості, пульс уповільнюється, систолічний тиск знижується, діастолічний - або в нормі або підвищено.

Що таке аортальний стеноз — просто про складне відео:

Що відбувається з тиском та чому?

В ідеалі отвір аорти дорівнює приблизно 4 см ². При стенозі воно стає вже, в результаті утрудняється кровотік у лівому шлуночку. Щоб не порушити нормальне функціонування організму, серце змушене працювати інтенсивніше і збільшувати тиск в камері лівого шлуночка, щоб кров безперешкодно просувалася через просвіт аорти. У момент надходження крові в аорту збільшується тиск. Крім того, механічно подовжується час систоли.

Така робота серця не залишається безкарною. Підвищення тиску систоли викликає збільшення м'язів (міокарда) у лівого шлуночка. Зростає показник діастолічного тиску.

Що таке площа отвору та що відбувається з нею залежно від стадії?

Показники розмірів отвору клапана показують, наскільки зменшено просвіт аорти. У нормі показники площі дорівнюють 2,5-3,5 см². Умовно можна розділити розмірність просвіту на стадії:

1. Визначається незначний стеноз, просвіт від 1,6 до 1,2 см2.
2. Помірний стеноз (від 1,2 до 0,75 см).
3. Важкий стеноз - просвіт зменшується до 0,74 см і менше.

Причини та фактори ризику

Хвороба може мати вроджений і набутий характер. Слід розглянути кожен вид окремо.

Вроджений

Такий стан формується у плода ще першої третини періоду вагітності. Найчастіше це аномальний розвиток клапана. Діагностувати ВВС можна відразу після народження, але це трапляється рідко. Найчастіше кровообіг починає погіршуватися до 30-річного віку.

Придбаний

Набута форма захворювання розвивається з різних причин. Класичними провокаторами цієї хвороби є:

• органічне ураження стулок клапана внаслідок ревматичних захворювань – 13-15% випадків;
• – 25%;
• кальцифікація аортального клапана – 2%;
• інфекційне запалення внутрішньої оболонки серця або ендокардит - 1,2% (докладніше про інфекційний ендокардит -).

В результаті всіх цих патологічних впливів відбувається порушення рухливості стулок клапана: вони зрощуються між собою, заростають сполучною рубцевою тканиною, кальцинуються і перестають повністю відкриватися. Так і відбувається поступове звуження аортального отвору.

Крім вищезгаданих причин існують фактори ризику, наявність яких в анамнезі істотно збільшує ймовірність виникнення стенозу аортального клапана серця:

• генетична схильність до цієї вади;
• спадкова патологія гена еластину;
• цукровий діабет;
• ниркова недостатність;
• високий холестерин;
• куріння;
• гіпертонія.

Класифікація за рівнем

Захворювання класифікують:

• За місцем локалізації звуження: надклапанний, підклапанний та клапанний.
• За ступенем звуження.

Хворобу ділять на стадії відповідно до виразності. Це важливо визначення правильного лікування. У медицині прийнято ділити стеноз у такий спосіб:

1. Легкий- Повна компенсація, звуження незначне, лікарі спостерігають динаміку, операція не потрібна. Площа отвору зменшилася менш ніж наполовину. Відсутні клінічні симптоми. Патологія може бути виявлена ​​лише випадково.
2. Помірний- прихована серцева недостатність; розвивається задишка, втома після незначної роботи, запаморочення; виявляє хворобу рентгенографія та ЕКГ. Найчастіше потрібна оперативна корекція. Клінічні ознаки захворювання дуже неспецифічні (слабкість, запаморочення, тахікардія), тоді як площа отвору зменшилася майже на 50%.
3. Виражений- Відносна коронарна недостатність; задишка спостерігається після незначного навантаження, є стенокардія, нерідко втрата свідомості. З'являються перші специфічні ознаки серцевої недостатності. Отвір зменшився більш як на 50%. Потрібна операція.
4. Важкий- Виражена недостатність серця, вночі астматичні ознаки, задишка навіть у спокійному стані. Хірургія протипоказана. Єдиний вихід — кардіохірургічна терапія, коли відбуваються лише незначні поліпшення.
5. Критичний- Термінальна стадія, хвороба прогресує, всі прояви стають більш вираженими. Незворотні зміни. Терапія медикаментами дає лише покращення на деякий час. Хірургія серце суворо протипоказана.

Критична форма

За допомогою доплероехокардіографії можна виявити критичний аортальний стеноз. Ділянка отвору при цій стадії стенозу становить менше 0,8 см 2 . Ускладнення та зміни в органах дуже серйозні. До існуючих проявів додається сильна набряклість, задишка, запаморочення. Погіршується самопочуття.

Чоловікам від 40 років та жінкам від 50 років проводиться коронароангіографія. Консервативна терапія дає лише тимчасове полегшення.Але трапляються випадки, коли відбувається відновлення гілки судин при обов'язковому медичному спостереженні за динамікою дії тих чи інших препаратів. Хірургічне втручання є неприпустимим, оскільки велика ймовірність смерті.

У поєднанні з клапанною недостатністю

Аортальний клапанний стеноз характеризується ослабленням скорочувальних функцій лівого серцевого шлуночка, що спричиняє аортальну недостатність.

Симптомами такого поєднання є:

• сильна задишка;
• почуття нестачі повітря, особливо вночі;
• порушується робота інших систем та організму;
• знижується тиск;
• відчувається постійна втома та сонливість.

Виявляється патологія за допомогою ЕКГ, за якого спостерігаються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, аритмія, блокади. На рентгенограмі можна побачити зміни форм серця. Ехокардіографія допомагає діагностувати збільшення розмірів заслінок клапана, порушення амплітуди руху стулок клапана, потовщення стінок.

Підібрані медикаменти можуть знизити прояв стенозу, хірургія цьому етапі розвитку протипоказана.

Дегенеративний стеноз

Подібний стан виявляється у вікових пацієнтів, які не переносили у своєму житті ревматичні чи інфекційні хвороби. На стулках клапана відкладаються солі кальцію і відбувається їх звапніння.

Хвороба тривалий час протікає безсимптомно. Навіть лікарі ставлять зовсім інші серцеві діагнози. Тільки додаткове обстеження шляхом рентгенографії, ЕКГ, ехоКГ можуть виявити патологію.

Як ускладнення можуть виявлятися:

1. Закупорка судин вапняними крихтами.
2. Тяжка аритмія.

Консервативне лікування показано, коли звуження не перевищує 30%. Операція не рекомендується при зменшенні просвіту більш ніж на 75% через високий відсоток летальних випадків.

Небезпека та ускладнення

За даними медичних досліджень після прояву перших виражених клінічних симптомів захворювання і до смерті пацієнта пройде не більше 5 років, якщо недугу не лікувати.

Найбільша небезпека аортального стенозу - прогресуюча гіпоксія всіх внутрішніх органів, з розвитком у них незворотних дистрофічних змін.

Типовими ускладненнями захворювання є:

• порушення ритму серця, несумісні із життям;
• виникнення та розвиток вторинного мітрального стенозу;
• гостра серцева недостатність;

Симптоми та ознаки, частота народження

Перші виражені симптоми серцевої вади з'являються вже тоді, коли просвіт аорти закритий щонайменше наполовину. Компенсаторні можливості серця людини настільки великі, що до цього моменту захворювання протікає практично безсимптомно: людина може почуватися втомленою, у неї часто паморочиться в голові, але вона навряд чи зв'яже ці нездужання з хворобою серця.

У хворого може виникати задишка після фізичних зусиль, іноді турбують біль за грудиною та напади серцебиття. Якщо ділянка аортального отвору збільшується до 0,75-1,2 см², то симптоми стають чіткішими. До них можна віднести такі:

• задишка - спочатку тільки після фізичного навантаження, а в міру посилення недуги та у стані спокою;
• слабкість, непритомність та переднепритомні стани;
• блідість шкірних покривів - так звана «аортальна блідість»;
• м'язова слабкість;
• повільний і слабо промацується пульс;
• тахікардія та загрудинні болі, які іррадіюють між лопатками, в руку чи плече;
• часті головні болі;
• осиплість голосу;
• набряклість обличчя та ніг;
• сухий задушливий кашель.
• біль у животі та асцит (скупчення рідини в черевній порожнині).

Якщо стеноз аортального отвору досяг показників 0,5 - 0,75 см2, такий стан називається вираженим стенозом і вважається критичним. Ознаки хвороби виявляються навіть у нормальному стані. У людини розвивається серцева недостатність. Виявляється вона так:

1. Набряк нижніх кінцівок виражений, поширюється на гомілки, стегна та стопи.
2. Іноді набряк поширюється на живіт та все тіло людини.
3. Задишка супроводжується нападами ядухи.
4. Колір шкіри стає мармуровим, і навіть блакитним, особливо це помітно на обличчі та пальцях (акроціаноз).

Гемодинамічна стенокардія проявляється постійними болями у серці. Загальна частота народження досягає від 2 до 7% випадків.

У новонароджених

Стеноз у немовлят є вродженим. Виявляється він так:

• немовля стає млявим;
• насилу бере груди;
• шкірні покриви на обличчі, кистях та стопах стають синюшними.

Спостерігається патологія у 8% випадків, причому набагато частіше у хлопчиків. Завдання батьків, якомога раніше виявити подібні порушення і вдатися до медичної допомоги. Якщо при прослуховуванні спостерігатимуться шуми у серці, знадобиться додаткова діагностика хвороби.

У дітей та підлітків

Найчастіше у дитячому віці патологія розвивається через спадкову схильність. Активно хвороба починає проявлятися у віці від 11 до 15 років. Запідозрити захворювання можна за задишкою, посиленим серцебиттям і болями в зоні грудей.

У старих

У похилому віці хвороба турбує багатьох, за статистикою до 20% людей похилого віку. Симптоми такі ж, як і у хворих решти віку. Через зношеність організму в цьому віці нерідкі непритомності. Вже одна ця обставина має спонукати літню людину звернутися до лікаря. Зустрічається

Враховуючи, що перші характерні симптоми аортального стенозу з'являються досить пізно, коли захворювання вже давно переступило свою початкову стадію - звернення до лікаря-кардіолога при їх виявленні має бути негайним.

Діагностика

У клінічній практиці аортальний стеноз буває важко віддиференціювати від інших видів стенозу та дефектів.

У ході обстеження хворого лікар має такі діагностичні методи:

Діагностичний інструмент	Ознаки аортального стенозу
Дослідження анамнезу	характерні скарги та наявність в анамнезі захворювань-провокаторів
Зовнішній огляд	специфічна блідість без синюшності, набряклість обличчя, слабкість м'язів та пульсу, збільшена печінка, симптоми застійних легеневих явищ
Аускультація серця	шум в області клапана аорти, вологі хрипи в легенях
Лабораторні методи дослідження біологічних матеріалів	аналізи сечі та крові запальні
Електрокардіографія	може бути малоінформативною досить довго, пізніше з'являються ознаки збільшення лівого шлуночка
УЗД серця з допплером	зміна стулок та отвори клапана, потовщення стінок лівого шлуночка, зміна швидкості потоку крові
Рентгенографія	специфічна «аортальна» зміна контурів серця, зміна легеневого малюнка
Катетеризація серця та коронарна ангіографія	інвазивні діагностичні методики, які застосовуються перед операцією і точно фіксують площу звуження отвору та зміну тиску в камерах серця

УЗД-ознаки

Якщо зробити доплером УЗД серцевого органу, можна побачити таке:

1. Змінюються клапанні стулки.
2. Лівошлуночкові стінки товщають.
3. В наявності зміна швидкості кров'яного потоку.

Ехокардіографічні ознаки аортального стенозу розглянуті у цьому відео:

Дізнайтеся також, чим небезпечний і чим він відрізняється від інших придбаних вад з окремого матеріалу.

Все про атрезію клапана легеневої артерії та її небезпеку для життя новонародженого ви можете прочитати в цій.

А про те, якими симптомами супроводжується аномалія Ебштейна, з'ясуйте, що .

Схема лікування

Можливості консервативного медикаментозного (без операції) лікування стенозу аортального клапана обмежені, оскільки практично не впливає на патологічний механізм звуження просвіту клапана.

Без операції

Лікарську терапію застосовують лише для запобігання можливим ускладненням та полегшенню симптомів хвороби. З цією метою призначають:

• дофамінергічні препарати (Дофамін, Добутамін);
• вазодилатори (Нітрогліцерин);
• серцеві глікозиди (Дігоксин, Строфантин);
• антигіпертензивні засоби (лізиноприл);
• антибіотики для профілактики ендокардиту

Призначаються також засоби, що покращують загальне самопочуття (сечогінні – для виведення рідини, для усунення болю – нітрогліцерин та інші вазодилататори).

Раз на рік чи частіше слід проходити профілактичні огляди у кардіолога виявлення розвитку ускладнень . На питання, як довго можна уникнути операції, однозначно відповісти неможливо. За допомогою лікарської терапії можна трохи покращити гемодинаміку. У разі погіршення стану буде рекомендовано операцію.

У будь-якому випадку найкращий ефект дає хірургічне втручання, яке краще провести до того моменту, коли розвинеться недостатність лівого шлуночка органу.

Показання до проведення та застосовувані операції

Хірургічне втручання показано у разі помірного або вираженого стенозу або якщо присутні клінічні симптоми. Як було зазначено вище, провести хірургічне лікування потрібно до розвитку недостатності лівого шлуночка, в іншому випадку почнуться ускладнення. Операція може проводитись, якщо звуження просвіту не досягло 75%.

Аортальний стеноз 3-4 ступеня або стеноз із вираженою дисфункцією лівого шлуночка – пряме показання до хірургічної операції.

Практикуються такі види хірургічного втручання:

• Балонна вальвулопластика– малоінвазивний радикальний метод, при якому гирло аорти розширюється за допомогою нагнітання повітря у спеціальний балон, підведений до потрібного місця через магістральну судину.

  Метод застосовується рідко у випадках набутої недуги – в основному при підготовці до наступної відкритої операції у літніх та ослаблених пацієнтів. Проводиться механічне збільшення отвору в ділянці стулок клапана за допомогою спеціального балона. Проникнення в грудну порожнину не потрібно, а отже спосіб цей нетравматичний. Нерідко методику застосовують щодо немовлят та дітей. Виготовляється при помірному стенозі (звуження 50-75%).

• Протезування Роса.Операція передбачає введення балонного катетера, який подає повітря та розширює просвіт клапана.
• Пластика стулок клапана на відкритому серці.. Складна операція, коли необхідно підключення до апарату штучного кровообігу. Практикується рідко. Така операція включає використання спеціальних пристосувань з металу, біоматеріалу або силікону для корекції аортального отвору. Проводиться за незначних порушень у стулках клапана (30-50%).
• Протезування (заміна) клапана аорти. Як протез застосовується або штучний матеріал із силікону або металу, або біоматеріал, який береться з власної чи донорської артерії.

  Операція проводиться при вираженому стенозі (звуження понад 75%). Метод радикального лікування аортального стенозу, що широко практикується в даний час. Може використовуватися навіть для лікування людей похилого віку, що дає хороші результати при тяжкому ступені захворювання.

Як проводиться заміна клапана?

Існує відкрите та ендоваскулярне протезування. При відкритому типі операції пацієнт проходить підготовчий етап: за добу пацієнту дають заспокійливі ліки, за півдня до оперативних дій хворому заборонено вживати їжу та будь-які препарати. Операція проводиться під загальним наркозом та триває до 6 годин..

Заміна клапана відбувається так: розрізається і розкривається грудна клітина, пацієнта підключають до апарату підтримки життєдіяльності, видаляється старий клапан і встановлюється протез, потім відключають апарат і закривають грудну клітину, накладаючи шви.

При ендоваскулярному протезуванні грудну клітину не розкривають між ребрами робляться невеликі надрізи. Але такий метод поки що лише входить у практику і використовується досить рідко.

Тривалість реабілітаційного періоду, чи можна вилікувати назавжди

Реабілітація залежатиме від тяжкості захворювання. Якщо операція пройшла успішно, то вже на другу добу людині дозволено вставати. На п'яту добу його можна буде виписати. Якщо показано післяопераційне лікування, пацієнтові доведеться пробути в палаті 10 діб.

У середньому період відновлення триває три тижні. Але у наступний період життя доведеться виконувати всі рекомендації лікаря.

Варто пам'ятати, що при заміні або пластиці клапана аорти усувається лише дефект, але проблема залишається.

Лікування може бути консервативним та хірургічним. Клінічна медикаментозна терапія передбачає застосування таких медикаментів, як:

• дофамінергічні засоби;
• сечогінні препарати, які найчастіше називають діуретиками;
• вазодилататори, наприклад, нітрогліцерин;
• прийом антибіотиків.

Усі лікарські засоби приймають лише за призначенням лікаря та у строго прописаному дозуванні.

Прогнози та виживання

Якщо діагностувати недугу на початковій стадії, то після проведення операції 5-річний прогноз виживання дорівнюватиме 85%, 10-річний – 70%. Якщо хвороба перебуває у запущеній стадії, то прогноз скорочується до 5-8 років життя. У новонароджених дітей смерть спостерігають у 10% випадків.

Якщо площа отвору судини знаходиться в межах до 30%, то хворий почувається досить задовільно і може багато років просто під наглядом кардіолога. Велику роль відіграє вік хворого - чим молодший пацієнт, тим більше у нього шансів на нормальне тривале та повноцінне життя.

Ізольований аортальний стеноз за умови належного лікування дає сприятливий прогноз на майбутнє. Хворі на таке захворювання можуть довго залишатися працездатними, обмеживши при цьому свої фізичні навантаження.

Оперативне втручання за цієї патології практично завжди гарантує сприятливий результат. Смертність навіть при тяжкому ступені захворювання у ослаблених пацієнтів не перевищує в даному випадку 10%.

Всім пацієнтам, незалежно від методів та результатів лікування, необхідно переглянути свій спосіб життя на користь:

• обмеження фізичної праці;
• відмови від шкідливих звичок;
• дієти без солі.

Корисне відео

Дізнайтесь про стеноз аортального клапана з відео-ролика:

Необхідно пам'ятати, що аортальний стеноз після прояву перших клінічних ознак не дає людині багато часу на роздуми та пошук альтернативних методів лікування. Рішення на користь життя в даному випадку – негайне звернення за допомогою до фахівця-кардіолога та згоду на операцію у разі її необхідності. Лише так пацієнт буде застрахований від смерті в найближчі кілька років.

А ортальний стеноз – це звуження просвіту найбільшої артерії організму людини. В результаті спостерігається неповна прохідність структури, закидання крові назад у ліве передсердя та порушення локальної, а потім і загальної гемодинаміки.

Відновлення проводиться хірургічними методами. Потрібно відмежовувати звуження від закупорки чи оклюзії. Як у випадку із поширеним атеросклерозом.

У першій ситуації має місце стеноз аорти, у другому - механічна непрохідність внаслідок відкладення бляшок холестерину. І те, й інше небезпечно.

Необхідне оперативне лікування. Від його своєчасності та ефективності залежить прогноз.Фахівець, на плечі якого лягає терапія – кардіохірург.

Аортальний стеноз має власний код МКХ-10 - I35 з різними постфіксами.

Суть стану полягає в звуженні гирла артерії та неможливості подальшого проведення крові у велике коло.

Хвороботворний процес зумовлюється одним або групою факторів зовнішнього та внутрішнього характеру.

Частим варіантом виступає регулярне запалення навколосерцевих структур, наприклад, ревматизм. Як автоімунна патологія, вона має деструктивний характер. Тече постійно.

Якщо ж рецидиви часті, ймовірність зростає ще суттєвіше. Також можливі вроджені вади розвитку, васкуліт (ураження самої стінки судини) та інші варіанти.

Незалежно від типу процесу, спостерігається звуження гирла аорти, у місці її впадання у лівий шлуночок. Кров викидається з камери, проходить клапан, але не здатна подолати опір. Тому у велике коло потрапляє лише частина рідкої сполучної тканини.

Інша застряє у порожнині кардіальних структур та провокує перевантаження серця. У міру прогресування обсяг регургітації (повернення) наростає, можливе розтягнення шлуночка, розвиток дилатації та вторинної кардіоміопатії.

Механізм становлення небезпечних наслідків зрозумілий:

• З одного боку серце інтенсифікує діяльність, щоб забезпечити організм достатньою кількістю поживних речовин та кисню. Це загрожує штучним розростанням м'язового шару, як спосіб компенсації. Також зростає артеріальний тиск та показники такого в самій аорті.
• З іншого боку органи та системи недоотримують необхідних сполук. Закінчується це гіпоксією, дистрофією тканин та поліорганною недостатністю.

5 стадій стенозу аорти

Основний спосіб типізації патологічного процесу полягає у його стадуванні.

Критерій відмежування етапів специфічний. Класифікація проводиться за градієнтом тиску. ГД являє собою різницю між показниками в лівому шлуночку та аорті. Вимір проводиться в систолу, тобто в момент повного скорочення кардіальних структур.

Виходячи з поданої основи, виділяють такі фази патологічного процесу:

Компенсація

Вона ж перша стадія відхилення. Градієнт тиску у межах клінічної норми або незначно змінений у бік збільшення. Симптоматики наразі немає.

У цьому рівень стенозу різний, зазвичай мінімальний. Операція не призначається, показано динамічний нагляд.

При стрімкому розвитку хвороби потрібна кваліфікована допомога. До того часу лікарі дивляться на рух стану, роблять висновки. Показано застосування препаратів для розрідження крові, але це тимчасовий захід.

Прихована фаза

2-я стадія патологічного процесу. Градієнт тиску перебуває у межах 30-60 мм ртутного стовпа.

Симптоматика вже є, все обмежується легким запамороченням, швидкою стомлюваністю після фізичного навантаження, задишкою на фоні активності.Це неспецифічні прояви, до кардіолога вони призводять до небагатьох.

Якщо пацієнт перебуває на динамічному контролі, призначається планове оперативне втручання. З огляду на відхилень можливе виникнення невідкладних станів. Це є підстави для термінової хірургічної корекції.

Фаза коронарної недостатності

3-тя стадія. Характеризується перевищенням градієнта тиску від 65 мм та ртутного стовпа та більше.

Симптоматика наростає, набуває стійких рис серцевих нападів, непритомних, синкопальних станів. Розвивається інтенсивна задишка: навіть у повному спокої незначне почастішання є.

Оперативне втручання поки що можливе, про його необхідність не варто говорити. Єдиний шанс зберегти життя.

Серцева недостатність

4-та стадія. І цим все сказано. Формуються стійкі риси дисфункції кардіальних структур.

Спостерігається постійна задишка, можливі напади гострого болю, астматичні епізоди, непритомність, падіння артеріального тиску до мінімальних значень.

Імовірність невідкладних станів становить 70%, кожен прожитий день - вже досягнення.

Хірургічне лікування у деяких неможливе, оскільки людина його просто не перенесе. А в інших немає великих перспектив.

Термінальна фаза

Спостерігаються потужні органічні зміни у всьому тілі. Перспектив лікування немає. Медикаментозними методами можна продовжити життя, але не надовго.

Критичний аортальний стеноз не піддається корекції. До його настання минає від 3 до 15 років і більше. Час на діагностику є, але слід звернутися до лікаря. Краще не зволікати.

Класифікація з локалізації

Інша основа класифікації – локалізація зміни. Відповідно говорять про три форми:

• Високо залягає процес. На його частку припадає найменше випадків.
• Клапанний різновид. Страждає сама перегородка між судиною та лівим шлуночком.
• Низько розташований тип.

Виходячи з моменту розвитку

• Вроджений вигляд. Зустрічається відносно рідко. Поєднується з групою супутніх патологій кардіального та іншого профілю. Причиною є порок розвитку.
• Набута форма.Особливо часто вражає молодих людей віком до 30 років. Потім хвороба неухильно прогресує, не даючи знати себе досі стабілізації анатомічного дефекту.

До відома:

Як показує практика, повного лікування не настає ніколи. Є шанси суттєво продовжити життя хворому, розпочавши терапію на ранніх стадіях (1-2). Але тотального відновлення не станеться.

Причини

Чинники розвитку стану множинні. Деякі мають контрольований характер, інші взагалі не залежать від пацієнта та виявляють патогенну активність спонтанно.

Які це моменти:

• Тривале куріння.Особи з нікотинової залежністю фізіологічного плану хворіють у 80% випадків. Якщо уважно придивитися до тих, хто споживає тютюн, можна виявити, що переважна більшість страждає на стеноз клапана аорти в початкових або розвинених фазах. Проблема дасть знати про себе пізніше.
• Холестеринемія. Має непрямий зв'язок із описаним патологічним процесом. Утворюється атеросклероз, утворюється бляшка. Далі можливі варіанти. У момент лікування можливе пошкодження судинних стінок, провокація запалення. Особливо це для хірургічного втручання при кальцифікації ліпідних утворень. Звідси грубе рубцювання тканин та звуження просвіту. Імовірність такого результату мінімальна, але вона присутня.
• Приналежність до чоловічої статі.Згідно з дослідженнями, жінки страждають на аортальний стеноз у 5-6 разів рідше. Очевидно, це пов'язано з активністю естрогенів, які дозволяють краще боротися з негативними різними факторами, здатними вплинути на серце і судини.
• Вікова група 60+. Існує два піки захворюваності. Молодість до 30 і старість після 55. Категорії ризику повинні регулярно спостерігатися у кардіолога і щонайменше раз на рік проходити ВІДЛУННЯ-КГ.
• Ниркова недостатність у фазі декомпенсації.Провокація патологічного процесу у разі зрозуміла не остаточно. Той самий ефект розвивається і натомість небезпечних патологій парного органу деструктивного характеру. Нефрити та ін. Виробляється надлишок реніну, ангіотензину-II, альдостерону. Вони штучно звужують просвіт аорти. Патологічний механізм закріплюється, стає стереотипним і існує постійно, унеможливлюючи нормальний кровотік.
• Запальні поразки кардіальних структур.Насамперед ендокардит. Деструкція внутрішньої оболонки. Має інфекційне (бактеріальне, рідше вірусне чи грибкове походження). Супроводжується рубцюванням, зарощенням тканин. При руйнуванні аорти настає епітелізація стінок. Сполучні клітини звужують просвіт і не дають нормально рухатись крові.
• Системна червона вовчанка.
• Ревматизм. Запальна патологія. Як і попередня причина закінчується деструкцією судинної тканини, внутрішнього шару, тобто ендотелію. Відновлення має спірні перспективи через стійкість аутоімунного процесу.
• Аномалії розвитку кардіальних структур, судин, у тому числі самої аорти.Мають уроджене походження. Не обов'язково пов'язані зі спадковістю, генетичними відхиленнями, але й таке можливо. У другому випадку, крім стенозу, спостерігаються грубі дефекти серцевих структур. Бувають додаткові відхилення з боку сполучної, кісткової тканини та інших.
• Кальцинози. Відкладення неорганічних солей у порожнині судин та на поверхні клапанів. Хвороба має обмінне походження і пов'язана зі споживанням названого мікроелемента чи препаратів з його основі. В основному страждають лежачі пацієнти та процеси реабсорбції кальцію.

Деякі чинники може усунути сама людина у межах профілактики. Інші ж купіруються спеціальними методами, залежно від вихідного діагнозу.

Симптоми

Залежать від стадії:

1 ступінь стенозу аорти характеризується повною або переважною відсутністю проявів.

2 етап визначається мінімальною клінічною картиною:

• Задишка на фоні помірного фізичного навантаження. Спостерігається здебільшого як наслідок порушення нормального газообміну.
• Тахікардія. Прискорення серцевої діяльності; підвищення частоти скорочень.
• Зростання артеріального тиску. Не завжди, але здебільшого.
• Запаморочення. Внаслідок ураження церебральних структур, неможливості забезпечення нервової тканини кров'ю (до речі, вони дуже чутливі до нестачі кисню та поживних сполук).

3 стадія - найчастіший момент діагностики:

• Задишка виникає на тлі мінімального фізичного навантаження.
• Болі у грудній клітці інтенсивного характеру. нападоподібні, не довше 30 хвилин. Типові для стенокардії.
• Непритомність, синкопальні стани. Різної частоти та інтенсивності.
• Нудота блювота.

Інші прояви також є.

4 етап визначається тими самими ознаками, але більшої сили. Те саме стосується і п'ятої стадії.

Незалежно від фази патологічного процесу, спостерігаються такі моменти:

• Блідість шкірних покривів.
• Ціаноз носогубного трикутника. Посинення області навколо рота.
• Підвищена пітливість.
• Непереносимість фізичної активності. Також називається зниженням толерантності.

При ураженні церебральних структур формується стійкий неврологічний осередковий дефіцит. Може проявлятися порушенням координації у просторі, мовленні, зору, слуху, ковтанні, рухової функції та інших.

Діагностика

Обстеження хворих із підозрою на стеноз клапана аорти проводиться під контролем кардіолога.

Зразковий перелік заходів:

• Усне опитування хворого щодо скарг та його давності.
• Збір анамнестичних даних. Головна роль приділяється перенесеним раніше патологіям кардіального, нефрогенного та ендокринного характеру. Також враховується спосіб життя. Чим більше шкідливих звичок, тим істотніша ймовірність відхилення.
• Вимірювання артеріального тиску. Показники можуть бути підвищеними чи нормальними. Також частоти серцевих скорочень. У момент нападу стенокардії – прискорення діяльності.
• Добове моніторування. По мірі необхідності.
• ЕКГ. Для оцінки функціональної активності. Показує аритмії.
• ВІДЛУННЯ-КГ. Використовується визначення органічних дефектів. У такий же спосіб проводиться вимірювання тиску в камерах і самій аорті.
• УЗД нирок. Для виявлення нефрологічних станів.
• МРТ діагностика.

В рамках розширеного обстеження може знадобитися аналіз крові (загальний, біохімічний, гормональний).

Заходи проводять як у стаціонарних, так і амбулаторних умовах.

Лікування

Суворо хірургічне. Застосування медикаментів практикується лише на ранніх стадіях, а також у рамках підготовки пацієнта до оперативного втручання.

Перелік препаратів при аортальному стенозі:

• Гіпотензивні. Для коригування рівня артеріального тиску. Існує ціла група засобів із подібним ефектом.
• Антиагреганти. Аспірин-Кардіо та інші. Для відновлення плинності крові та спрощення подолання стенозованих областей.
• Медикаменти для нормалізації частоти серцевих скорочень та ритму взагалі. Аміодарон.

Можливе призначення інших препаратів, при необхідності Завдання передопераційного періоду - стабілізувати стан пацієнта і не допустити ускладнень у момент втручання та відразу після нього.

Радикальне лікування стенозу аортального клапана проводиться за допомогою протезування (заміни) або стентування ділянок звуження на початковій стадії.

• Перша методика показана за неможливості відновлення анатомічної цілісності та функціональної активності структури. Клапан замінюється на механічний, чи біологічний.
• Друга стосується установки спеціальної пружинки, що не дає звужуватися просвіту аорти. Призначається при надклапанному та підклапанному стенозі.

Вибір методики лягає на плечі кардіохірурга. Найчастіше альтернатив заміні клапана чи ділянки немає.

Прогноз

Повного лікування не настає ніколи, як і було сказано раніше. Результат залежить від характеру патології, агресивності течії, стадії та інших моментів.

Можливість радикального втручання дає добрі шанси на успіх. Згідно зі статистикою, виживання серед пацієнтів протягом 10 років спостерігається у 75-80% випадків.

Увага:

Більш тривала тривалість життя також можлива. Клінічні дослідження не проводились, пацієнти випадали з поля зору лікарів.

Прогресування, розвиток корелює з ймовірністю смерті. Зв'язок пропорційний.

Невідкладні стани погіршують загальний прогноз, що призводить до значного ризику фатального результату.

Можливі ускладнення

Серед можливих наслідків патологічного процесу:

• інфаркт. Як результат коронарної недостатності, яка бере початок аж із 2-ї стадії або трохи пізніше.
• Зупинка серця. Раптова смерть як наслідок.
• Кардіогенний шок. Абсолютно летальний стан. Приводить до загибелі у 90-100% випадків. Відновлення безперспективне.
• Судинна деменція. Схожа на прояви на хворобу Альцгеймера.

Зазначені стани призводять до смерті в більшості випадків.

На закінчення

Стеноз аортального клапана, гирла судини – це звуження просвіту кровопостачальної структури. Без операції не лікується.

Відновлення проводиться хірургічними методами та має сенс на 1-3 стадіях. Потім шанси на лікування різко падають, аж до повного нуля в термінальній фазі.

Запобігти стану важко, мінімізувати ризики можна від відмови від шкідливих звичок, корекції керованих факторів.

Аортальний стеноз- це вада серця, при якому відбувається звуження аортального отвору, що створює перешкоду для вигнання крові в аорту при скороченні лівого шлуночка. Найчастішою причиною аортального стенозу є ревматичний ендокардит. Рідше до його розвитку наводять затяжний септичний ендокардит, атеросклероз, ідіопатичний кальциноз (дегенеративна кальцифікація стулок аортального клапана невідомої етіології), вроджене звуження гирла аорти. При аортальному стенозі відбувається зрощення стулок клапана, їхнє потовщення, рубцеве звуження аортального отвору.

Особливості гемодинаміки при стенозі гирла аорти. Істотне порушення гемодинаміки спостерігається при вираженому звуженні аортального отвору, коли його поперечний переріз зменшується до 1,0-0,5 см2 (у нормі – 3 см2).

При аортальному стенозі спостерігаються:

Утруднення струму крові з лівого шлуночка в аорту;

Систолічне перевантаження лівого шлуночка, зростання систолічного тиску та градієнта тиску між лівим шлуночком та аортою, який може становити 50-100 мм рт.ст. і більше (у нормі він становить лише кілька міліметрів рт.ст.);

Збільшення діастолічного наповнення лівого шлуночка та підвищення в ньому тиску з наступною значною ізольованою гіпертрофією, яка є основним компенсаторним механізмом при стенозі аортального клапана;

Зменшення ударного об'єму лівого шлуночка;

На пізніх стадіях хвороби – уповільнення струму крові та підвищення тиску у малому колі кровообігу.

Проведіть опитування хворого, з'ясуйте скарги.

Хворі зі стенозом гирла аорти тривалий час не пред'являють скарг (стадія компенсації серцево-судинної системи), пізніше у них з'являються болі в ділянці серця за типом стенокардії, обумовлені зниженням кровопостачання гіпертрофованого м'яза лівого шлуночка через недостатній викид крові в артеріальну систему, запаморочення, непритомність, пов'язані з погіршенням мозкового кровообігу, задишка при фізичному навантаженні.

Проведіть загальний огляд хворого.

Загальний стан хворих на стеноз гирла аорти задовільний за відсутності ознак недостатності кровообігу. При огляді привертає увагу блідість шкірних покривів, що виникає внаслідок недостатнього кровонаповнення артеріальної системи, і навіть через спазму судин шкіри, що є реакцією на малий серцевий викид.

Проведіть огляд області серця.

Визначте наявність серцевого горба, верхівкового поштовху, серцевого поштовху. При огляді серця може виявлятися виражена пульсація грудної стінки області верхівкового поштовху. Верхівковий поштовх добре видно на око, при вираженому ваді серця локалізується в VI міжребер'ї назовні від лівої середньоключичної лінії.

Проведіть пальпацію області серця.

У хворих зі стенозом гирла аорти пальпується патологічний верхівковий поштовх (резистентний, сильний, розлитий, високий, зміщений назовні, що локалізується у V, рідше у VI міжребер'ї). Визначається симптом «котячого муркотання» (систолічне тремтіння) у II міжребер'ї у правого краю грудини (2 крапки аускультації). Систолічне тремтіння легше виявляється при затримці дихання на видиху, при нахилі хворого наперед, т.к. у умовах кровотік через аорту посилюється. Поява симптому «котячого муркотання» при аортальному стенозі обумовлена ​​завихрення крові при її проходженні через звужений аортальний отвір. Інтенсивність систолічного тремтіння залежить від ступеня звуження гирла аорти та функціонального стану міокарда.

Проведіть перкусію серця.

Визначте межі відносної та абсолютної тупості серця, конфігурацію серця, ширину судинного пучка. У хворих зі стенозом гирла аорти спостерігаються усунення лівої межі відносної серцевої тупості назовні, аортальна конфігурація серця, збільшення розміру діаметра серця за рахунок лівого компонента.

Проведіть аускультацію серця.

У точках вислуховування визначте кількість тонів серця, додаткові тони, оцініть гучність кожного тону. У хворих зі стенозом гирла аорти виявляються патологічні симптоми при аускультації серця у точці вислуховування мітрального клапана (над верхівкою серця), у точці вислуховування клапана аорти (у II міжребер'ї біля правого краю грудини).

Над аортою (2 точки аускультації):

- ослаблення II тону або його відсутність, обумовлене тугопо-рухливістю склерозованих, звапнілих аортальних клапанів, а також зниження тиску в аорті, що призводить до малої екскурсії та недостатньої напруги клапанів;

Систолічний шум - гучний, тривалий, грубий, низького тону, що має характерний тембр, що визначається як скрегіт, ріжучий, пиляючий, вібруючий; з'являється незабаром після I тону, збільшується інтенсивністю і досягає піку до середини фази вигнання, після чого поступово зменшується і зникає перед появою II тону;

максимум шуму зазвичай визначається у II міжребер'ї праворуч від грудини, він проводиться по току крові у великі артеріальні судини і добре вислуховується на сонних, підключичних артеріях, а також у міжлопатковому просторі. Систолічний шум при аортальному стенозі краще вислуховується на видиху при нахилі тулуба вперед. Шум обумовлений утрудненим проходженням крові через звужений аортальний отвір у період систоли.

Над верхівкою (1 точка аускультації):

- ослаблення I тону внаслідок подовження систоли лівого шлуночка, його повільного скорочення;

Тон вигнання (раннє систолічне клацання) – вислуховується у частини хворих у IV-V міжребер'ях по лівому краю грудини, пов'язаний з розкриттям склерозованих клапанів аорти.

Пульс. У хворих зі стенозом гирла аорти пульс малий та повільний, що є наслідком малого серцевого викиду, подовженої систоли лівого шлуночка та повільного надходження крові в аорту. Визначувана брадикардія є компенсаторною реакцією (подовження діастоли перешкоджає виснаженню міокарда, збільшення тривалості систоли сприяє більш повному спорожненню лівого шлуночка та надходження крові в аорту). Таким чином, при аортальному стенозі відзначається pulsus ranis, parvus, tardus.

Артеріальний тиск. Систолічний АТ знижений, діастолічний нормальний або підвищений, пульсовий тиск знижений.

Виявіть ЕКГ-ознаки стенозу гирла аорти.

На ЕКГ у хворих зі стенозом гирла аорти виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка та блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:

- відхилення електричної осі серця вліво або горизонтальне її розташування;

Збільшення висоти зубця R - Vs-6 (R - V 5-6 > R - V 4);

Збільшення глибини зубців S у відведеннях V 1-2;

Розширення комплексу QRS – понад 0,1 сек. в V 5-6;

Зниження або інверсія зубців Т у відведеннях V 5-6 ,

- зміщення сегмента ST нижче ізолінії у відведеннях V 5-6 . Визначається чітка залежність між тиском у лівому шлуночку, величиною градієнта тиску у лівому шлуночку та аорті та вираженістю ЕКГ-ознак гіпертрофії лівого шлуночка.

Ознаки блокади лівої ніжки пучка Гіса.

- комплекс QRS розширений (понад 0,11 сек.);

Комплекс QRS представлений широким і зазубреним зубцем R у відведеннях V 5-6 I, aVL;

Комплекс QRS представлений широким і зазубреним зубцем S у відведеннях V 1-2, III, aVF і має вигляд rS;

Сегмент ST та зубець Т спрямовані у бік, протилежний від основного зубця шлуночкового комплексу; у відведеннях V 5-6 I, aVL сегмент ST нижче ізолінії, а зубець Т негативний; у відведеннях V 1-2, III, aVF сегмент ST вище ізолінії, зубець Т позитивний.

Виявіть ФКГ-ознаки стенозу гирла аорти.

На ФКГ у хворих зі стенозом гирла аорти виявляються зміни над верхівкою серця та над аортою.

Над аортою:

- зменшення амплітуди II тону;

Систолічний шум - наростаюче-зменшуючий (ромбоподібний або веретеноподібний), тривалий, починається незабаром після I тону і закінчується до початку II тону, реєструється на всіх частотних каналах (краще на низькочастотному).

Над верхівкою серця:

- зменшення амплітуди осциляції I тону;

Тон вигнання (виявляється у половини хворих на аортальний стеноз, частіше зустрічається при вродженому ураженні клапана). Тон вигнання (або «систолічне клацання») є кілька коротких коливань, що реєструються через 0,04-0,06 сек. після першого тону; визначається високочастотному каналі. Його виникнення пов'язують із розкриттям склерозованих клапанів аорти.

Виявіть рентгенологічні ознаки стенозу гирла аорти.

Патологічні симптоми виявляються при рентгенологічному дослідженні серця у прямій та лівій косій проекціях.

У прямій проекції:

- подовження та вибухання 4-ї дуги лівого контуру серця за рахунок збільшення лівого шлуночка;

аортальна конфігурація серця;

Вибухання верхніх дуг правого та лівого контурів серця за рахунок постстенотичного розширення аорти, спричиненого сильними вихровими потоками крові;

Низький рівень правого атріовазального кута.

У лівій косій проекції - вибухання кзади лівого желудочка.

Виявіть ознаки стенозу гирла аорти за даними ЕхоКГ.

При ЕхоКГ визначаються;

Зниження ступеня розкриття створок аортального клапана під час систоли;

Потовщення стулок клапана;

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка та його дилатації (на пізніх стадіях розвитку пороку).

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК – 2016

Аортальний стеноз (I35.0), Дилатаційна кардіоміопатія (I42.0), Інші множинні хвороби клапанів (I08.8), Інші ураження аортального клапана (I35.8), Інші ревматичні хвороби серця (I09), Інші уточнені ревматичні хвороби серця (I09.8), Ішемічна кардіоміопатія (I25.5), Поразка аортального клапана неуточнена (I35.9), Ревматичний аортальний стеноз (I06.0), Серцева недостатність (I50), Поєднане ураження мітрального та аортального клапанів (I08. 0), Поєднані ураження аортального та тристулкового клапанів (I08.2), Поєднані ураження мітрального, аортального та тристулкового клапанів (I08.3)

Кардіохірургія

Загальна інформація

Короткий опис

Схвалено
Об'єднаною комісією з якості медичних послуг
Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку Республіки Казахстан
від «27» жовтня 2016 року
Протокол №14

Стеноз гирла аорти (аортальний стеноз (АС))- це звуження тракту, що виносить, лівого шлуночка в області аортального клапана, що веде до утруднення відтоку крові з лівого шлуночка і різкого зростання градієнта тиску між лівим шлуночком і аортою.

Співвідношення кодів МКБ-10 та МКБ-9:дивіться Додаток №1 до КП

Дата розробки протоколу: 2016 р.

Користувачі протоколу: ВОП, терапевти, кардіологи, аритмологи, кардіохірурги.

Шкала рівня доказовості:

А	Високоякісний мета-аналіз, систематичний огляд РКІ або велике РКІ з дуже низькою ймовірністю (++) систематичної помилки результати яких можуть бути поширені на відповідну популяцію.
У	Високоякісний (++) систематичний огляд когортних або досліджень випадок-контроль або високоякісний (++) когортний або досліджень випадок-контроль з дуже низьким ризиком систематичної помилки або РКІ з невисоким (+) ризиком систематичної помилки, результати яких можуть бути поширені на відповідну популяцію .
З	Когортове або дослідження випадок-контроль або контрольоване дослідження без рандомізації з невисоким ризиком систематичної помилки (+). Результати яких можуть бути поширені на відповідну популяцію або РКД з дуже низьким або невисоким ризиком систематичної помилки (++ або +), результати яких не можуть бути безпосередньо поширені на відповідну популяцію.
D	Опис серії випадків чи неконтрольоване дослідження чи думка експертів.

Класифікація

Дана класифікація АС на основі особливостей гемодинаміки та даних огляду (табл.№1), при цьому використовуючи визначення максимальної швидкості потоку крові в аорті, середній градієнт тиску та площа отвору:

Таблиця №1. Класифікація тяжкості АС:

Коли стеноз важкий і серцевий викид нормальний, середній трансклапанний градієнт тиску зазвичай перевищує 40 мм рт. ст. При зниженому серцевому викиді важкий стеноз може бути з нижчим трансклапанним градієнтом і максимальною швидкістю. Деякі пацієнти з тяжким АС є безсимптомними. Тоді як інші з лише помірним стенозом мають симптоми. Тактика лікування, особливо пов'язана з хірургією, що коригує, базується значною мірою на присутності або відсутності симптомів. Таким чином, абсолютна площа аортального отвору або трансклапанний градієнт тиску власними силами не визначають потребу в протезуванні АК.

Таблиця 2 - Класифікація за стадіями АС

Стадія	Морфрологічні зміни клапана	ЕХОКГ-картина	Зміни гемодинаміки	Симптоми
А У зоні ризику (atrisk)	ВАК / ін. вроджені аномалії АК Склеротичні зміни АК	V max< 2 м/с	Ні	Безсимптомний.
У Формую- пороку (progressive)	Легкий-помірний кальциноз стулок з деяким обмеженням їхньої рухливості	Легкий АС: Vmax 2,0-2,9 м/с Серед.град.< 20 мм.рт.ст.	Ознаки ранньої діаст. дисфункції ЛШ.	Безсимптомно
	Зміни ревматичного генезу зі спаянням комісур	Помірна АС: Vmax 3,0-3,9 м/с Серед.град. 20-39 мм.рт.ст.	Нормальна ФВ ЛШ	Безсимптомно
З 1 Тяжкого безсимптомного пороку (asymptomaticsevere)		Vmax> 4м/с або Серед.град. >40 мм.рт.ст.	Ознаки діаст. дисфункції ЛШ. Легка ГЛШ Нормальна ФВ ЛШ	Безсимптомно Тест із ФН
		Критичний АС: Vmax ≥ 5м/с Серед.град. >60мм.рт.ст.
З 2 Тяжкого безсимптомного пороку (asymptomaticsevere)	Виражений кальциноз стулок зі значним обмеженням їхньої рухливості Зміни ревматичного генезу зі спаянням комісур	Vmax> 4м/с або Серед.град. >40 мм.рт.ст. S АК ≤ 1 см² (або AVAi ≤ 0,6 см²/m²)	ФВ< 50%	Безсимптомно
D 1 Симптомний АС із високим градієнтом (Symptomatic severehigh gradient)	Виражений кальциноз стулок зі значним обмеженням їхньої рухливості	Vmax> 4м/с або Серед.град. >40 мм.рт.ст. S АК ≤ 1 см² (або AVAi ≤ 0,6 см²/m²)	Діаст. дисфункція ЛШ. ГЛШ Можлива ЛГ	ХСН СтН Синкопе/пресинкопе
D 2 Симптомний АСсо ↓ФВ (Low flow/low gradient)	Виражений кальциноз стулок зі значним обмеженням їхньої рухливості	S АК ≤ 1 см² та: Vmax< 4м/с Серед.град.< 40 мм.рт.ст. Стрес ВІДЛУННЯ: S АК ≤ 1 см² V max ≥ 4м/с	Діаст. дисфункція ЛШ. ГЛШ ФВ< 50%	ХСН СтН Синкопе/пресинкопе
D 3 Симптомний АС з норм ФВ, низькР (paradoxical low flow severe AS)	Виражений кальциноз стулок зі значним обмеженням їхньої рухливості	S АК ≤ 1 см² та: Vmax< 4м/с Серед.град.< 40 мм.рт.ст. AVAi ≤ 0,6 см²/m² SVi< 35 мл/m²	Діаст. дисфункція ЛШ. Вираж.ГЛЖ ФВ ≥ 50%	ХСН СтН Синкопе/пресинкопе

Класифікація СН на фоні стенозу аортального клапана за функціональними класами NYHA (табл. 3).

Таблиця №3.Класифікація СН за функціональними класамиNYHA, заснована на ступені тяжкості симптомів та фізичної активності:

Клас I	Немає обмеження фізичної активності. Звичайні фізичні навантаження не викликають втоми, задишки чи прискореного серцебиття.
Клас II	Незначне обмеження фізичної активності. У стані спокою пацієнти почуваються комфортно (якісь патологічні симптоми відсутні). Звичайне фізичне навантаження викликає втому, задишку або прискорене серцебиття.
Клас III	Виражене обмеження фізичної активності. Пацієнти почуваються комфортно лише у стані спокою. Найменші фізичні навантаження призводять до появи втоми, прискореного серцебиття, задишки.
Клас IV	Неможливість виконувати будь-які навантаження без появи дискомфорту. Симптоми серцевої недостатності мають спокій і посилюються при будь-якому фізичному навантаженні.

Діагностика (амбулаторія)

ДІАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМУ РІВНІ

Діагностичні критерії

Скарги:перебіг хвороби часто поступовий, характеризується:
· Наростаючою задишкою;
· Стомлюваність;
· Обмежують працездатності;
· Можливий безсимптомний перебіг.

Клінічна картина аортального стенозу (АС) складається з тріади синдромів:
· Хронічної серцевої недостатності (ХСН);
· Стенокардії напруги (СтН);
· Синкопе/пресинкопе.
Більше виражена перешкода кровотоку з лівого шлуночка збільшує силу серцевих скорочень, і хворі починають відчувати серцебиття.

Тріада синдромів характеризується:
· Стенокардію спостерігають приблизно у 2/3 хворих з тяжким (критичним) аортальним стенозом, можливий розвиток СтН при інтактних коронарних артеріях;
· Синкопе та пресинкопе пов'язані зі зменшеним мозковим кровотоком під час навантаження, коли артеріальний тиск зменшується внаслідок фіксованого серцевого викиду. Непритомність також може бути пов'язана з дисфункцією барорецепторів та вазодепресорною відповіддю на різке збільшення лівошлуночкового систолічного тиску під час навантажень. Синкопе у спокої можуть бути наслідком транзиторної фібриляції шлуночків, що припиняється самостійно, або транзиторного мерехтіння передсердь із втратою вкладу передсердь у наповнення лівого шлуночка, що призводить до падіння серцевого викиду. Синкопе та пресинкопе – предиктори несприятливого прогнозу у пацієнтів з АС;
· Фібриляції передсердь (ФП) у клінічній картині, предиктор несприятливого прогнозу, з очікуваною тривалістю життя пацієнтів менше 6 міс.

Анамнез:при аортальних вадах серця тривалий період відсутні клінічні прояви.
Слід розпитати пацієнта про наявність епізодів болю у грудній клітці, синкопальних станів, задишки при фізичному навантаженні, а також про вказівки на вислуховування шумів у серці під час попередніх обстежень.

Визначення походження АС, у критичній стадії, важкий процес, найбільш важливими діагностичними критеріями є такі:
· дебют захворювання у віці 60-70 років, з тривалим безсимптомним періодом – сенільний АС;
· дебют у віці 40-50 років, особливо при вказівці в анамнезі «шуму» в серці, ВВС, найімовірніше бікуспідальний аортальний клапан;
· Суглобовий анамнез, залучення мітрального клапана (переважно, за винятком анулоектазії мітрального клапана), ймовірно, ревматичний АС;
· АС, у результаті інфекційного ендокардиту, з кальцинозом стулок, без ясної вказівки на перенесений ендокардит, виявляється частіше інтраопераційно.

Фізичне обстеження:
При розвитку ХСН, прояв клініки право- та лівошлуночкової недостатності:
· Ортопне;
· Набряки нижніх кінцівок;
· Гепатомегалія;
· чутні вологі хрипи та крепітація у легенях.
Аускультація:
· Зменшення інтенсивності аортального компонента у формуванні II тону;
· Парадоксальне розщеплення II тону;
· систолічний шум при аортальному стенозі - характерний шум вигнання, який виникає незабаром після I тону, збільшується за інтенсивністю і досягає піку до середини періоду вигнання, після чого поступово зменшується і зникає перед закриттям аортального клапана;
· Шум найкраще вислуховується в основі серця, але часто добре проводиться вздовж сонних артерій і на верхівку серця;
· афонічний АС, який супроводжується ослабленням II тону – ознака критичного АС, як правило, на тлі низької ФВ ЛШ;
· Мітралізація АС - приєднання відносної мітральної недостатності внаслідок дилятації кільця фіброзного мітрального клапана, шум «м'який», по тембру відрізняється від провідного шуму АС на верхівку.

Лабораторні дослідження:
· ОАК;
· ОАМ;
· ВАК (натрій, калій, глюкоза, сечовина, креатинін, загальний білок, альбумін, преальбумін, загальний білірубін (прямий, непрямий), ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, холестерин, ХЛВП, ХЛНП, тригліцериди, амілаза, , трансферин, ГГТП, лужна фосфатаза);
· Електроліти крові (магній, калій, кальцій, натрій);
· Коагулограма (АЧТВ, ПВ, МНО, фібриноген);
· ІФА (гепатити В, С), ПЛР (гепатити В і С, якісно);
· Мікрореакція (з метою виключення специфічної інфекційної патології);
· Реакція Райта (у пацієнтів, які мають професійний контакт із продуктами тваринництва, для виключення бруцельозної етіології аортальних вад);
· Визначення групи крові та резус приналежності.

Інструментальні дослідження:
ЕКГ:
Зміни на електрокардіограмі залежать від ступеня змін у м'язі лівого шлуночка.
Ранні стадії:
· Розвитку пороку зміни на ЕКГ можуть бути відсутніми;
· У міру прогресування ознаки гіпертрофії лівого шлуночка у вигляді збільшеної амплітуди зубців комплексу QRS у відповідних відведеннях;
· У поєднанні зі зміненою кінцевою частиною шлуночкового комплексу.
Пізні стадії:
· ознаки гіпертрофії лівого шлуночка з його систолічним перевантаженням відхилення електричної осі серця вліво, депресія сегмента RS-Т та двофазний/або негативний зубець Т у лівих грудних відведеннях.
При вираженому аортальному стенозі та при “мітралізації” вади, збільшуються амплітуда та тривалість зубців Р у лівих грудних відведеннях.
Ознаки повної чи неповної блокади лівої ніжки пучка Гіса (не завжди).

Рентгенографія грудної кліткиможуть виявлятися такі ознаки:
· на ранніх етапах виявляється помірне розширення серця вліво та подовження дуги лівого шлуночка із закругленням верхівки;
· При тривалому перебігу пороку та вираженому звуженні отвори аорти серце має типову аортальну конфігурацію;
· При розвитку бівентрикулярної ХСН (залучення до процесу правого шлуночка з його значною дилятацією), можливе формування трапецеподібної конфігурації тіні серця.

Трансторакальна ехокардіографія:
ЕХОКГ є основним методом діагностики АС, у пацієнтів з бікуспідальним АК, для визначення етіології, ступеня АС, функції ЛШ, визначення прогнозу та часу втручання (Клас доказовостіI, Рівень доказовості У).

Таблиця 4 -Показання до ехокардіографії

Показання	Клас доказовості	Рівень доказовості
Ехокардіографія рекомендується для діагностики та оцінки важкого АС	I	B
Ехокардіографія рекомендується у пацієнтів сАС для оцінки товщини стінки, об'єму та функції ЛШ	I	B
Ехокардіографія рекомендується для переоцінки у пацієнтів з діагностованим АС та непостійними симптомами.	I	B
Ехокардіографія рекомендується для оцінки змін гемодинаміки та функції ЛШ у пацієнтів з діагностованим АС у період вагітності	I	B
Трансторакальна ехокардіографія рекомендується для переоцінки безсимптомних пацієнтів: щороку для тяжкого АС; кожні 1 – 2 роки для помірного АС; кожні 3 - 5 років для легкого АС	I	B

Відлуння КГ дозволяє виявити наступне:
· Неповне систолічне розкриття стулок аортального клапана;
· Фіброз та кальциноз стулок;
· Наявність систолічного градієнта на аортальному клапані;
· Збільшення товщини міокарда лівого шлуночка (до 15 мм і більше);
· Збільшення передньозаднього розміру лівого шлуночка (систолічного - більше 40 мм, діастолічного - більше 60 мм).
Визначення тонких та рухомих стулок аортального клапана під час систоли або діастоли дозволяє виключити набутий аортальний стеноз.

Таблиця 5-Динамічний ЕХОКГ-дослідження пацієнтів з АС.

Стрес-ЕХОКГ із добутаміном.
Стрес-ЕХОКГ показано пацієнтом з АС:
· Стадія С, з метою виявлення симтомів та оцінки толерантності до фізичного навантаження (Клас доказовостіIIa, рівень доказовостіЗ).
· Стадія D2: каліцинований АК з обмеженим відкриттям, ФВ ЛШ<50%, S АК ≤ 1 см² , если: V max< 4м/с, Сред. град. < 40 мм.рт.ст.

Діагностичний алгоритм:

Діагностика (стаціонар)

ДІАГНОСТИКА НА СТАЦІОНАРНОМУ РІВНІ

Діагностичні критерії на стаціонарному рівнідив. амбулаторний рівень.

Діагностичний алгоритмдив. амбулаторний рівень.

Перелік основних діагностичних заходів:
· Ретгенографія ОГК у прямій проекції;
· Спірографія;
· УЗДГ брахіцефальних артерій та судин нижніх кінцівок;
· УЗД органів черевної порожнини;
· Трансторакальна ЕхоКГ.

Перелік додаткових діагностичних заходів:
· КТ ангіокардіографія або панаортографія;
· Ретгенографія ОГК у лівій бічній проекції;
· КТ брахіцефальних артерій;
· УЗДГ черевної аорти;
· Трансстравохідна ЕХОКГ;
· Коронароангіографія та катетеризація правих та лівих відділів серця *;
· Каротидографія.

* NB! Коронароангіографія та катетеризація порожнин серця.

Таблиця 10 -Показання для проведення коронароангіографії та катетеризації серця:

Рекомендації	КД	УД
Коронарна ангіографія рекомендується перед ПАК у пацієнтів з АС із ризиком ІХС	I	B
Зондування серця для гемодинамічних вимірювань рекомендується для оцінки тяжкості АС у симптомних пацієнтів, коли неінвазивні тести є непереконливими або є невідповідність між неінвазивними тестами та клінічно отриманими даними щодо тяжкості АС	I	З
Коронарна ангіографія рекомендується перед ПАК у пацієнтів з АС, яким легеневий аутотрансплантант (процедура Росса) показаний, і якщо стан коронарних артерій не був вивчений неінвазивною технікою	I	З
Зондування серця для гемодинамічних вимірювань не рекомендується для оцінки тяжкості АС перед ПАК, коли неінвазивні тести адекватні та узгоджуються з клінічно отриманими даними	III	C
Зондування серця для гемодинамічних вимірювань не рекомендується для оцінки функції ЛШ та тяжкості АС у безсимптомних пацієнтів	III	C

Комп'ютерно-томографічна ангіокардіографія та аортографія - проводиться всім пацієнтам перед транскатетерною імплантацією АК та пацієнтам з дилятацією/аневризмою висхідної аорти.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз:
При підозрі на АС необхідно виключити гіпертрофічну кардіоміопатію (ГКМП), недостатність аортального клапана.

Таблиця 6 - Диференціальна діагностика ГКМП та АС.

Діагностичні ознаки	ДКМП	АС
Непритомність або напади різкої слабкості	Характерно	Менш характерно
Наявність сімейних випадків захворювання	Характерно	Не характерно
Випадки раптової смерті у сім'ї	Часто	Рідко
Вказівки на перенечений ревматизм	Не характерно	Характерно
Межі відносної серцевої тупості	Розширена вліво та вниз	Розширено вліво
Локалізація максимуму шуму систоли	Верхівка серця або лівий край грудини	Друге міжребер'я праворуч
Проволимість систолічних шумів	Не характерно	Характерно
Характер систолічного шуму	Типу вигнання або голосистолічний	Типу вигнання
Гучність шуму систоли при різкому вставанні	Посилення	Ослаблення
Гучність шуму систоли при різкому присіданні	Ослаблення	Посилення
Гучність шуму систоли при пробі Вальсальви	Посилення	Ослаблення
ЕхоКГ	Асиметрична гіпертрофія МШП із її гіпокінезією. Переднесистолічний рух передньої стулки мітрального клапана, її зіткнення з МЖП діастолу, збільшення розміру ЛП, зменшення порожнини ЛШ	Гіпертрофія МЖП та задньої стінки ЛШ, зменшення систолічного розходження стулок АК, потовщення з ущільнення, кальцинозом стулок АК

Таблиця 7 - Критерії диференціювання з АН:

Діагностичні ознаки	АН	АС
Шум	Дуючий, діастолічний	Середньо або пізньосистолічний, при тяжкому стенозі може бути тихим або відсутнім
I тон	Ослаблений	Не змінено
II тон	Не змінено	Парадоксальне розщеплення
Інші ознаки	Високий пульсовий АТ, систолічна артеріальна гіпертензія	Пульс на сонних артеріях сповільнений та ослаблений; можуть бути III та IV тони
Діагностичні проби	Шум посилюється при присіданнях	Після виконання проби Вальсальви шум стає тихіше

Лікування

Препарати (діючі речовини), що застосовуються при лікуванні

Альбумін людини (Albumin human)

Апіксабан (Apixaban)

Ацетилсаліцилова кислота (Acetylsalicylic acid)

Бетаксолол (Betaxolol)

Бісопролол (Bisoprolol)

Варфарін (Warfarin)

Верапаміл (Verapamil)

Гепарин натрію (Heparin sodium)

Дабігатрана етексилат (Dabigatran etexilate)

Далтепарин (Dalteparin)

Декстроза (Dextrose)

Дігоксин (Digoxin)

Ділтіазем (Diltiazem)

Добутамін (Dobutamine)

Допамін (Dopamine)

Концентрат тромбоцитів (КТ)

Левосімендан (Levosimendan)

Метопролол (Metoprolol)

Мілрінон (Milrinone)

Монооксид азоту

Надропарин кальцію (Nadroparin calcium)

Натрію хлорид (Sodium chloride)

Норепінефрін (Norepinephrine)

Плазма свіжозаморожена

Протаміну сульфат (Protamine sulfate)

Рівароксабан (Rivaroxaban)

Спіронолактон (Spironolactone)

Сукцинований желатин (Succinylated gelatin)

Торасемід (Torasemide)

Фактори згортання крові II, VII, IX і X у комбінації Протромбіновий комплекс)

Фамотідін (Famotidine)

Фуросемід (Furosemide)

Езомепразол (Esomeprazole)

Еноксапарин натрію (Enoxaparin sodium)

Епінефрін (Epinephrine)

Ептаког альфа (активований): рекомбінантний коагуляційний фактор VIIa (Eptakog alfa (activated, 1); recombinant coagulation factor VIIa)

Еритроцитарна маса

Лікування (амбулаторія)

ЛІКУВАННЯ НА АМБУЛАТОРНОМУ РІВНІ

Тактика лікування: цілі лікування при АС, стадії А, B та C: профілактика ішемічної хвороби серця, підтримання синусового ритму, лікування артеріальної гіпертензії згідно з прийнятими стандартами терапії (клас доказовостіIрівеньдоказовості В).
Всім пацієнтам рекомендують профілактику інфекційного ендокардиту згідно з прийнятими стандартами. При тяжкому ступені аортального стенозу медикаментозне лікування, як правило, неефективне. Єдиним радикальним методом лікування є протезування аортального клапана.

Немедикаментозне лікування:
Рівень фізичної активності та загальні рекомендації:пацієнтам з АС протипоказані інтенсивні або тривалі динамічні та статистичні навантаження, знаходження у несприятливих кліматичних умовах (підвищена вологість, температура тощо).
Дієта:№10-10а

Медикаментозне лікування:
В умовах стабільного та високого навантаження опором впливають на діастолічну дисфункцію ЛШ, а також при вираженій стенокардії, на стадії субкомпенсації пороку показано призначення:
β-адреноблокаторів або антагоністів кальцію недігідропіридинового ряду;
Мета лікування при серцевій недостатності: усунення застою у малому колі кровообігу. З обережністю призначають діуретики, оскільки їх надто активне застосування може призвести до надмірного діурезу, артеріальної гіпотонії, гіповолемії та падіння серцевого викиду.
Дігоксинвикористовують як симптоматичний засіб при систолічній дисфункції лівого шлуночка та перевантаженні об'ємом, особливо при ФП.
Вазодилататори (інгібітори АПФ, антагоністи рецептово АГ2, альфа-адреноблокатори, дигідропіридинові антагоністи кальцію, нітрати)
протипоказані при аортальному стенозі, оскільки зниження ОПСС при обмеженому серцевому викиді може призвести до синкопи.
Виняток: гостра декомпенсація ХСН у пацієнтів сАС, стадія D з інвазивним контролем гемодинаміки. (клас доказовостіIIb, рівеньдоказовостіC) .

Перелік основних лікарських засобівнаведено у таблиці № 8.
Таблиця 8:

Міжнародне непатентоване найменування	Од. вим. (таблетки, ампули, капсула)
Основні лікарські засоби
Бісопролол Таб. 5 мг 1,25-5 мг. 1 раз. Довго, довічно. Метопролол, пролонгована форма Таб. 50, 100 мг. 25-100 мг. 1 раз. Довго, довічно, Метопролол Таб. 25, 50 мг. 6,25-50 мг. 2 рази. Довго, довічно, Бетаксолол Таб. 20 мг. 5-20 мг. 1 раз. Довго, довічно, Верапаміл Таб. 40, 80 мг. 40-80 мг. 2-3 рази Довго, довічно, Верапаміл, пролонгована форма Таб. 240 мг. 120-240 мг. 1 раз Довго, довічно, Ділтіазем Таб. 90 мг. 90 мг. 2 рази Довго, довічно, Антикоагулянти
Варфарін	Пігулки 2,5мг;	1,25-7,5мг	1 раз.	Довічно, під контролем МНО 2,0-3,0
Дабігатрана етексилат	Капсули 75, 110, 150 мг	75-150 мг	2 рази	Довго, довічно
Рівароксабан	Пігулки 2,5, 10, 15, 20 мг	15-20мг	1 раз.	Довго, довічно
Апіксабан	Пігулки 2,5 та 5 мг.	2,5 мг.	2 рази	Довго, довічно
Ацетилсаліцилова кислота	Пігулки 75, 150 мг.	75-150 мг.	1 раз.	Довго, довічно

Перелік додаткових лікарських засобівнаведено у таблиці № 9.
Таблиця 9:

Міжнародне непатентоване найменування	Од. вим. (таблетки, ампули, капсула)	Разова доза лікарських препаратів	Кратність застосування (у раз на день)	Тривалість застосування (кількість днів)
Фуросемід	Розчин ін'єкцій 20 мг/мл, таб. 40 мг	20-100 мг.	1-3 рази	Довго
Торасемід	Таб. 5-10 мг.	2,5-20 мг	1-2 рази	Довго
Спіролактон	Таб. 25, 50, 100 мг	12,5-200 мг	1-2 рази	Довго
Дігоксин	Таб. 2,5 мг	1,25-2,5 мг	1 раз	Довго

· консультація кардіолога – виключення протипоказань до операції на серці зі штучним кровообігом при ендокринній патології;
За наявності супутньої патології необхідна консультація відповідного фахівця з метою виключення протипоказань до операції на серці.

Профілактичні заходи:
· Санація вогнищ хронічної інфекції;
· Сезонна вакцинація від епідемічного грипу;
· Вакцинація від пневмококової інфекції;
· Профілактика інфекційного ендокардиту.

Моніторинг стану пацієнта:
· АТ і ЧСС;
· ФК ХСН за результатами тесту з 6-хвилинною ходьбою;
· клінічна компенсація ХСН (відсутність набряків нижніх кінцівок, вологих хрипів у легенях);
· ЕХОКГ трансклапанний градієнт, функція лівого шлуночка (КДО, ФВ ЛШ).

Індикатори ефективності лікування:
· зниження ФК ХСН за результатами тесту з 6-хвилинною ходьбою;
· Зниження частоти звернень за медичною допомогою (госпіталізацій, викликів СП, відвідувань поліклініки);
· Клінічна компенсація ХСН.

Лікування (швидка допомога)

ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ НА ЕТАПІ ШВИДКОГО НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ: здійснюється відповідно до стандартів надання невідкладної та екстреної медичної допомоги при зупинці серця, кардіогенному шоці, набряку легень.

Лікування (стаціонар)

ЛІКУВАННЯ НА СТАЦІОНАРНОМУ РІВНІ

Тактика лікування:
Медикаментозне лікування на стаціонарному етапі спрямоване на компенсацію СН, лікування супутньої патології (цукровий діабет, захворювання щитовидної залози, застійної гепатопатії, ХОЗЛ, пневмонії та ін.) з метою зниження періопераційних ризиків хірургічного лікування пацієнта.

Принципи консервативного лікування:
· Компенсація СН здійснюється, як правило, нереривною внутрішньовенною інфузією петлевих діуретиків, з подальшим переходом на таблетовані форми, при цьому, розвиваєтеся гіпокаліємія, яка коригується калійзберігаючими препаратами і замісною терапією препаратами калію і магній внутрішньовенно. Необхідно уникати надлишкового діурезу, особливо у хворих з критичним АС, діурез у першу добу не повинен перевищувати 100% від кількості введеної рідини, в подальшому не більше 50%;
· Кардіотонічна підтримка здійснюється в обов'язковому порядку, препаратами, що підвищує потребу в кисні меншою мірою, порівняно з катехоламіну. При тяжкому стані можлива комбінація 2-х і більше кардіотонічних засобів;
· у пацієнтів з критичним АС, неможливо досягти повної компенсації ХСН (ліквідації набряків та застійних явищ у легенях), тому слід уникати надлишкового діурезу та досягнення ідеальної «сухої» маси тіла; для моніторингу компенсації оптимально використовувати динаміку маси тіла та центрального венозного тиску (в діапазоні 12-14 мм.водного.ст.);
· Лікування застійної гепатопатії полягає у призначенні внутрішньовенних форм геппатопртекторів, при поєднанні з вираженою гіпербілірубінемією застосовуються адсорбенти та лактулоза;
· Усіх хворих з цукровим діабетом 2 типу, передопераційно переводяться на інсулін;
· Пацієнти з критичним АС, які перебувають у тяжкому стані, оцінити стан слизової оболонки шлунка та 12-палої кишки не можливо, і тому, рекомендується терапія інгібіторами протонної помпи в адекватній добовій дозі;
· Профілактика тромбозу глибоких вен досягається обов'язковим застосуванням еластичного бинтування нижніх кінцівок. Доопераційна антикоагулянтна терапія полягає в переведенні всіх пацієнтів на нефракціонований гепарин, при можливості, здійснюється нерівна інфузія гепарину внутрішньовенно, під контролем АЧТВ;
· Бета-блокери, препарати вибору, для контролю ЧСС у пацієнтів з ФП, призначаються тільки титруванням, з мінімальних разових доз до максимально переносимих.

Таблиця 8 - Перелік основних лікарських засобів:

Міжнародне непатентоване найменування	Од. вим. (таблетки, ампули, капсула)	Разова доза лікарських препаратів	Кратність застосування (у раз на день)	Тривалість застосування (кількість днів)
Засоби, що впливають на систему згортання та протизгортання
Гепарин	Розчин для ін'єкцій 5000 МО/мл, ампули	Введення в контур ІЧ 300-400 ОД/кг; безперервна внутрішньовенна інфузія, під контролем АЧТВ 60-80 сек.
Еноксапарін натрію	Розчин для ін'єкцій 2000 МО/0,2 мл; 4000 МО/0,4 мл; 6000 МО/0,6 мл; 8000 МО/0,8 мл; 10000 МО/1,0 мл; шприц	150 МО/-1 раз 100 МО/кг -2 рази підшкірно	1-2 рази	Залежно від клінічної ситуації або досягнення цільового МНО при терапії варфарином.
Надропарін	Розчин для ін'єкцій 2850 МО/0,3 мл; 3800 МО/0,4 мл; 5700 МО/0,6 мл; 7600 МО/0,8 мл; 9500 МО/1,0 мл; шприц	За масою тіла: <50 кг - 3800 МЕ 50-59 кг - 4750 МО 60-69 кг 5700 МО 70-79 кг - 6650 МО 80-89 кг - 7600 МО >90 кг - 8550 МО	2 рази	Залежно від клінічної ситуації або досягнення цільового МНО при терапії варфарином.
Дальтепарин	Розчин для ін'єкцій 2500 МО/0,3 мл; 7500 МО/0,3 мл; 10000 МО/0,4 мл; 12500 МО/0,5 мл; 15000 МО/0,6 мл; 18000 МО/0,8 мл; шприц	200 МО/кг -1 раз, 100 МО/кг – 2 рази підшкірно.	1-2 рази	Залежно від клінічної ситуації або досягнення цільового МНО при терапії варфарином.
Протамін сульфат	Ампула – 10 мг.	При виході із ІК: 1,5 мг на 100 МО гепарину		При виході з ІЧ
Концентрат протромбінового комплексу.	Флакон 500 МО	0,9-1,9 мл/кг, максимальна разова доза 3.000 МО (120 мл Октаплексу		За свідченнями.
Ептаког альфа	Порошок для приготування ін'єкційного розчину. Рекомендуємо інші статті Дерев'яна лежанка біля російської грубки, вар Як «сміттєві фізики» з Росії отримали Нобелівську премію Корабель скарбів «Nuestra Senora De Atocha» найбільший скарб, що затонув у морі Дослідження та пошуки Мела Фішера