Смертельна крововтрата для людини. Курс лекцій з реаніматології та інтенсивної терапії

КРОВОВТРАТИ- патологічний процес, що виникає внаслідок пошкодження судин та втрати частини крові, що характеризується рядом патологічних та пристосувальних реакцій.

Етіологія та патогенез

Фізіол. спостерігається при менструації, під час нормальних пологів і легко компенсується організмом.

Патол. як правило, вимагає лікарського втручання.

Зміни при До. умовно можна поділити на кілька стадій: початкову, стадію компенсації та термінальну. Пусковим механізмом, що викликає компенсаторні та патол, зміни в організмі в результаті втрати крові, служить зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Первинною реакцією на втрату крові є спазм дрібних артерій та артеріол, що виникає рефлекторно внаслідок подразнення рецепторних судинних зон та підвищення тонусу симпатичної частини ст. н. с. Завдяки цьому навіть при великій втраті крові, якщо вона протікає повільно, може зберігатися нормальний рівень АТ. Зменшення просвіту дрібних артерій та артеріол веде до підвищення загального периферичного опору, що наростає відповідно до збільшення маси втраченої крові та зниження ОЦК, що, у свою чергу, призводить до зменшення венозного припливу до серця. Рефлекторне почастішання серцевого ритму у початковій стадії До. у відповідь зменшення АТ і зміна хім. складу крові якийсь час підтримує серцевий викид, але надалі він неухильно падає (у дослідах на собаках при вкрай тяжкій К. було зареєстровано зменшення серцевого викиду в 10 разів при одночасному падінні АТ у великих судинах до 0-5 мм рт. ст. ст. ). У стадії компенсації, крім почастішання серцевого ритму, збільшується сила скорочень серця та зменшується кількість залишкової крові у шлуночках серця. У термінальній стадії сила серцевих скорочень зменшується, залишкова кров у шлуночках не використовується.

При К. змінюється функція, стан міокарда, знижується максимально досяжна швидкість скорочення. Реакція коронарних судин на До. має свої особливості. На початку К., коли АТ знижується на невелику величину, обсяг коронарного кровотоку не змінюється; у міру падіння АТ зменшується і об'єм кровотоку в коронарних судинах серця, але меншою мірою, ніж АТ. Так, при зниженні АТ до 50% вихідного рівня коронарний кровотік знижувався лише на 30%. Коронарний кровотік зберігається навіть при падінні АТ у сонній артерії до 0. Зміни ЕКГ відображають прогресуючу гіпоксію міокарда: спочатку відзначається почастішання ритму, а потім, при збільшенні втрати крові, уповільнення його, зниження вольтажу зубця Я, інверсія та збільшення зубця T, зниження сегмента і порушення провідності аж до появи поперечної блокади, блокади ніжок передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса), ідіовентрикулярного ритму. Останнє має значення прогнозу, оскільки від функції провідності залежить ступінь координованості роботи серця.

Відбувається перерозподіл крові у органах; насамперед зменшується кровотік у шкірі, м'язах, цим забезпечується підтримка кровотоку в серці, надниркових залозах, головному мозку. Г. І. Мчедлішвілі (1968) описав механізм, що дозволяє підтримувати в головному мозку нетривалий час редукований кровообіг навіть при зниженні артеріального тиску у великих судинах до 0. У нирках відбувається перерозподіл кровотоку з кіркової речовини в мозкове за типом юкстагломерулярного шунтасм. що призводить до уповільнення кровотоку, тому що в мозковій речовині він повільніший, ніж у кірковому; спостерігається спазм міждолькових артерій та аферентних артеріол клубочків. При зниженні артеріального тиску до 50-60 мм рт. ст. нирковий кровотік зменшується на 30%. Значні порушення кровообігу у нирках викликають зниження діурезу, а падіння артеріального тиску нижче 40 мм рт. ст. веде до припинення сечоутворення, тому що гідростатичний тиск у капілярах стає меншим від онкотичного тиску плазми. Внаслідок падіння АТ юкстагломерулярний комплекс нирок посилює секрецію реніну (див.), і його вміст у крові може збільшитись до 5 разів. Під впливом реніну утворюється ангіотензин (див.), який звужує судини та стимулює секрецію альдостерону (див.). Зниження ниркового кровотоку та порушення фільтрації спостерігається протягом декількох днів після перенесеної К. Гостра ниркова недостатність (див.) може розвинутись при тяжкій К. у разі запізнілого та неповного заміщення втраченої крові. Печінковий кровотік знижується паралельно до падіння серцевого викиду.

Кровопостачання тканин і АТ деякий час можуть бути підтримані за рахунок перерозподілу крові всередині судинної системи та переходу частини її із системи низького тиску (вени, малий круг кровообігу) в систему високого. Т. о. може бути компенсовано зменшення ОЦК до 10% без зміни артеріального тиску та роботи серця. В результаті дещо знижується венозний тиск. На цьому засновано сприятливу дію кровопускань при венозних застоях та набряках, у т. ч. при набряку легень.

Напруга кисню (pO 2) мало змінюється в артеріальній крові та сильно - у венозній; при тяжкій К. pO 2 падає з 46 до 23 мм рт. ст., а крові вінцевого синуса з 21 до 12 мм рт. ст. Зміни pO 2 у тканинах відбивають характер постачання їх кров'ю. В експерименті в скелетних м'язах pO2 знижується швидше, ніж АТ; pO 2 у стінці тонкої кишки та шлунка знижується паралельно зниженню АТ. У корі та підкіркових вузлах головного мозку, а також у міокарді зниження pO 2 уповільнене порівняно зі зниженням АТ.

Для компенсації явищ циркуляторної гіпоксії в організмі відбувається таке: 1) перерозподіл крові та збереження кровотоку в життєво важливих органах за рахунок зменшення кровопостачання шкіри, органів травлення та, можливо, м'язів; 2) відновлення об'єму циркулюючої крові в результаті припливу міжтканинної рідини в кров'яне русло; 3) збільшення серцевого викиду та коефіцієнта утилізації кисню при відновленні об'єму циркулюючої крові. Два останніх процесу сприяють переходу циркуляторної гіпоксії в анемічну, яка представляє меншу небезпеку і легше компенсується.

Гіпоксія тканин, що розвивається під час До., призводить до накопичення в організмі недоокислених продуктів обміну та ацидозу (див.), який спочатку носить компенсований характер. При поглибленні К. розвивається некомпенсований ацидоз зі зниженням pH у венозній крові до 7,0-7,05, а в артеріальній – до 7,17-7,20 та падінням лужних резервів. У термінальній стадії К. ацидоз венозної крові поєднується з аркальною алкалозом (див. Алкалоз); при цьому pH в артеріальній крові не змінюється або незначно зсувається в лужну сторону, але суттєво зменшується вміст і напруга вуглекислого газу (pCO 2), що пов'язано як з падінням pCO 2 в альвеолярному повітрі внаслідок посиленої вентиляції легень, так і з руйнуванням бікарбонатів плазми . При цьому дихальний коефіцієнт стає більшим за 1.

Внаслідок крововтрати відбувається розрідження крові; зниження ОЦК компенсується організмом шляхом надходження у кров'яне русло рідини з міжтканинних просторів та розчинених у ній білків (див. Гідромія). При цьому активізується система гіпофіз – кіркова речовина надниркових залоз; підвищується секреція альдостерону, який посилює реабсорбцію натрію у проксимальному відділі ниркових канальців. Затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях та зменшення сечоутворення. Одночасно збільшується вміст у крові антидіуретичного гормону задньої частки гіпофіза. В експерименті встановлено, що після дуже масивної До. відновлення обсягу плазми відбувається досить швидко і протягом першої доби її об'єм перевищує вихідну величину. Відновлення білків плазми йде у дві фази: у першій фазі протягом перших двох-трьох днів це відбувається за рахунок мобілізації тканинних білків; у другій фазі - внаслідок посилення синтезу білків у печінці; повне відновлення настає через 8-10 днів. Білки, що надійшли в кров'яне русло, мають якісну відмінність від нормальних сироваткових білків (вони мають підвищену колоїдно-осмотичну активність, що свідчить про їх більшу дисперсність).

Розвивається гіперглікемія, збільшується в крові вміст лактатдегідрогенази та аспартатамінотрансферази, що вказує на ураження печінки та нирок; змінюється концентрація основних катіонів та аніонів плазми дах п. При К. знижується титр комплементу, преципітинів та аглютинінів; підвищується чутливість організму до бактерій і їх ендотоксинів; пригнічується фагоцитоз, зокрема фагоцитарна активність купферівських клітин печінки знижується та залишається порушеною кілька днів після відновлення об'єму крові. Однак зазначено, що невеликі повторні кровотечі підвищують вироблення антитіл.

Згортання крові при К. прискорюється, незважаючи на зменшення кількості тромбоцитів та вмісту фібриногену. Одночасно збільшується фібринолітична активність крові. Підвищення тонусу симпатичної частини. н. с. і посилений викид адреналіну, безперечно, сприяють прискоренню згортання крові. Велике значення при цьому мають зміни в компонентах системи згортання. Збільшуються адгезивність тромбоцитів та їх здатність до агрегації, споживання протромбіну, концентрація тромбіну, вміст VIII фактора, зменшується вміст антигемофільного глобуліну. З міжтканинною рідиною надходить тканинний тромбопластин, з зруйнованих еритроцитів - антигепариновий фактор (див. Система згортання крові).

Зміни у системі гемостазу зберігаються протягом кількох днів, коли загальний час згортання крові вже нормалізується. Відновлення числа тромбоцитів після втрати крові йде дуже швидко. У лейкоцитарній формулі спочатку виявляється лейкопенія з відносним лімфоцитозом, а потім нейтрофільний лейкоцитоз, який спочатку носить перерозподільний характер, а потім обумовлений активацією гемопоезу, про що свідчить зсув лейкоцитарної формули вліво.

Кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну зменшуються залежно від об'єму втраченої крові, при цьому головну роль відіграє подальше розведення крові міжтканинною рідиною. Мінімальна концентрація гемоглобіну, необхідна підтримки життя при відновленні об'єму крові, становить 3 г% (в умовах експерименту). Абсолютна кількість еритроцитів продовжує зменшуватись і в постгеморагічному періоді. У перші години після втрати крові вміст еритропоетинів (див.) знижується, потім через 5 год. починає збільшуватись. Найбільший вміст їх спостерігається на 1-у та 5-ту добу. Причому перший пік пов'язаний з гіпоксією, а другий збігається з активізацією кісткового мозку. Відновленню складу крові сприяє також посилення утворення внутрішнього фактора Касла у слизовій оболонці шлунка (див. Касла фактори).

У здійсненні компенсаторних реакцій беруть участь нервові, ендокринні та тканинні фактори. Серцеві та судинні реакції, що ведуть до перерозподілу крові, виникають рефлекторно при подразненні рецепторних зон (синокаротидної та аорти). Порушення симпатичної частини. н. с. веде до спазму артеріальних судин та тахікардії. Посилюється функція передньої частки гіпофіза та надниркових залоз. Збільшується викид катехоламінів (див.), а також вміст крові альдостерону, реніну, ангіотензину. Гормональні дії підтримують спазм судин, змінюють їх проникність та сприяють надходженню рідини в кров'яне русло.

Витривалість до К. неоднакова у різних тварин навіть одного виду. За експериментальними даними школи І. Р. Петрова, больова травма, електротравма, підвищена температура навколишнього середовища, охолодження, іонізуюче випромінювання підвищують чутливість організму до До.

Для людини втрата прибл. 50% крові небезпечна для життя, а втрата більш ніж 60% абсолютно смертельна, якщо не буде швидкого втручання реаніматологів. Обсяг втраченої крові не завжди визначає тяжкість До., у багатьох випадках До. може бути смертельною і при значно меншому обсязі крові, що вилилася, особливо якщо кровотеча відбувається при пораненні магістральних судин. При дуже великій втраті крові, особливо після її швидкого закінчення, може настати смерть внаслідок гіпоксії головного мозку, якщо компенсаторні механізми не встигнуть включитися або виявляться недостатніми. При тривалому зниженні артеріального тиску може настати незворотний стан.

У тяжких випадках при До. можливий розвиток розсіяного внутрішньосудинного згортання крові, обумовлений поєднанням двох факторів: уповільненням кровотоку в капілярах і збільшенням вмісту в крові прокоагулянтів. Необоротний стан у результаті тривалої До. відрізняється за багатьма показниками від гострої До. і зближується з термінальною стадією шоку іншого походження (див. Шок). При цьому гемодинаміка безперервно погіршується внаслідок виникнення порочного кола, яке розвивається в такий спосіб. При К. зменшується транспорт кисню, що призводить до зниження споживання кисню тканинами та накопичення кисневого боргу, в результаті гіпоксії послаблюється скорочувальна функція міокарда, падає хвилинний обсяг, що, у свою чергу, ще більше погіршує транспорт кисню. Порочне коло може виникнути й іншим шляхом; в результаті зменшення транспорту кисню страждає ц.н.с., порушується функція судинного центру, судиннорухові рефлекси послаблюються або перекручуються, останнє призводить до ще більшого падіння тиску і зменшення серцевого викиду, що веде до подальшого порушення регулюючого впливу нервової системи, погіршення транспорту кисню. Якщо хибне коло не буде розірвано, то наростання порушень може призвести до смерті.

Патологічна анатомія

Патологоанатомічні зміни залежать від швидкості та величини втрати крові. При рецидивуючих порівняно невеликих кровотечах (напр., з матки при геморагічній метропатії, гемороїдальних вузлів та ін.) виникають зміни, властиві постгеморагічної анемії (див. Анемія). Ці зміни полягають у наростаючій дистрофії паренхіматозних органів, підвищеній регенерації червоного кісткового мозку, витісненні кровотворними елементами жирного кісткового мозку трубчастих кісток. Характерна білково-жирова дистрофія гепатоцитів та жирова дистрофія міоцитів серця; при цьому жовтуваті вогнища дистрофії міокарда, що чергуються з менш зміненими ділянками, створюють своєрідну смугастість, що нагадує забарвлення тигрової шкіри (так зв. тигрове серце). У клітинах звивистих канальців нирок спостерігається проліферація ядер без поділу цитоплазми з утворенням багатоядерних симпластів, властивих гіпоксичним станам різної етіології.

Патологоанатомічно можуть виявлятися ушкодження різних великих артеріальних та венозних судин, варикозних вен стравоходу, арозії судин стінок туберкульозної каверни легені, виразки шлунка тощо, а також крововиливу в тканинах у зоні пошкодженої судини та маси. При шлунковій кровотечі в міру просування кишечником кров піддається перетравленню, перетворюючись на дьогтеподібну масу в товстій кишці. Кров у судинах трупа в плевральній та черевній порожнинах згортається частково або залишається рідкою у зв'язку з розпадом фібриногену. При легеневій кровотечі легені внаслідок гемаспірації в альвеолярні ходи набувають своєрідного мармурового вигляду через чергування світлих (повітряних) та червоних (заповнених кров'ю) ділянок паренхіми.

Макроскопічно можна помститися нерівномірність кровонаповнення органів: поряд з недокрів'ям шкірних покривів, м'язів, нирок спостерігається повнокров'я кишечника, легень, головного мозку. Селезінка зазвичай дещо збільшена в розмірах, в'яла, повнокровна, з рясним зішкрібом з поверхні розрізу. Порушення проникності капілярів і зміни в системі згортання крові призводять до поширених петехіальних крововиливів під серозними оболонками, в слизових оболонках жел.-киш. тракту, під ендокардом лівого шлуночка (плями Мінакова).

Мікроскопічно виявляються поширені розлади кровообігу у системі мікроциркуляції внутрішніх органів. З одного боку, спостерігаються явища дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції: агрегація еритроцитів (див.), утворення фібринових та еритроцитарних тромбів (див. Тромб) в артеріолах і капілярах, що різко скорочує кількість функціонуючих капілярів: з іншого боку, відзначається різко еритроцитарних стазів (див.) та посилення кровотоку з осередковим повнокровністю венозних колекторів. Електронно-мікроскопічно відзначається набухання цитоплазми ендотеліальних клітин, просвітлення матриксу мітохондрій, зменшення кількості мікропіноцитозних везикул, розширення міжклітинних стиків, що свідчить про порушення транспорту речовин через цитоплазму та підвищену проникність капілярної стінки. Зміни в ендотеліальній оболонці супроводжуються утворенням її внутрішньої поверхні конгломератів з тромбоцитів, що лежать в основі тромбозу. Зміни клітин паренхіматозних органів відповідають таким при ішемії (див.) і представлені різними видами дистрофій (див. Дистрофія клітин та тканин). Ішемічні зміни паренхіматозних клітин внутрішніх органів виникають насамперед у нирках та печінці.

клінічна картина

Клінічні прояви До. не завжди відповідають кількості втраченої крові. При повільному закінченні крові навіть її значна втрата може мати чітко виражених як об'єктивних, і суб'єктивних симптомів. Об'єктивні симптоми значної К.: бліда, волога з сіруватим відтінком шкіра, бліді слизові оболонки, змарніле обличчя, запалі очі, частий і слабкий пульс, зниження артеріального і венозного тиску, прискорене дихання, у дуже важких випадках періодичне, типу · Чейна-Стокса дихання); суб'єктивні симптоми: запаморочення, слабкість, потемніння в очах, сухість у роті, сильна спрага, нудота.

буває гострої та хронічної, різного ступеня тяжкості, компенсованої та некомпенсованої. Велике значення для результату та лікування мають кількість втраченої крові, швидкість та тривалість її закінчення. Так, у молодих здорових людей втрата 1,5 – 2 л крові при повільному закінченні може протікати без клінічно виражених симптомів. Важливу роль відіграє попередній стан: перевтома, переохолодження або перегрівання, травма, шок, супутні хвороби і т. д., а також стать і вік (жінки витриваліші до До., ніж чоловіки; дуже чутливі до До. новонароджені, грудні діти та люди похилого віку).

Орієнтовно класифікувати тяжкість К. можна зменшення ОЦК. Помірна міра - втрата менше 30% ОЦК, масивна - більше 30%, смертельна - більше 60%.

Оцінка ступеня крововтрати та методи її визначення – див. Кровотеча.

Проте тяжкість стану хворого визначається насамперед по клин, картині.

Лікування

Лікування засноване на посиленні механізмів компенсації, які розташовує організм, або їх імітації. Найкращим способом, що ліквідує як циркуляторну, так і анемічну гіпоксію, є переливання сумісної крові (див. Переливання крові). Поряд з кров'ю широкого поширення набули кровозамінні рідини (див.), Застосування яких засноване на тому, що втрата плазми і, отже, зменшення ОЦК переноситься організмом набагато важче, ніж втрата еритроцитів. При тяжкій К. до визначення групи крові лікування слід починати з інфузії кровозамінних рідин, у необхідних випадках навіть на місці травми або транспортування. У легких випадках можна обмежитися лише одними кровозамінними рідинами. Переливання крові або еритроцитної маси (див.) необхідно при падінні гемоглобіну нижче 8 г% та показниках гематокриту менше 30. При гострій К. лікування починають зі струменевого вливання і тільки після підйому АТ вище за критичний рівень (80 мм рт. ст.) та поліпшення стани хворого переходять на краплинний. У випадках підвищеної кровоточивості та гіпотонії, що не піддаються корекції переливанням консервованої крові, показано пряме переливання крові від донора, яке дає більш виражений ефект навіть при меншому обсязі інфузії.

При тривалому зниженні артеріального тиску переливання крові та кровозамінних рідин може виявитися неефективним і повинно бути доповнено медикаментозними засобами (серцеві засоби, кортикостероїди, адренокортикотропний гормон, антигіпоксанти), які нормалізують порушення в обміні речовин. Введення гепарину та фібринолізину у тяжких випадках та при пізньому початку лікування попереджає появу тромбогеморагічного синдрому, що розвивається у разі розсіяного внутрішньосудинного згортання (див. Геморагічні діатези). Препарати, що підвищують судинний тонус, особливо аміни пресорні, протипоказані до повного відновлення об'єму крові. Збільшуючи спазм судин, вони лише посилюють гіпоксію.

Доза крові, що вводиться, і кровозамінних рідин залежить від стану хворого. Співвідношення об'ємів крові та кровозамінних рідин орієнтовно прийняті наступні: при втраті крові до 1,5 л вводять тільки плазму або кровозамінні рідини, при втраті крові до 2,5 л - кров та кровозамінні рідини у співвідношенні 1:1, при втраті крові св. 3 л - кров та кровозамінні рідини у співвідношенні 3:1. Як правило, при цьому ОЦК має бути відновлено, показник гематокриту має бути більше 30, а вміст еритроцитів – бл. 3,5 млн/мкл.

Прогноз

Прогноз залежить від загального стану хворого, кількості втраченої крові та особливо від своєчасно розпочатого лікування. При ранньому та енергійному лікуванні навіть дуже важка К., що супроводжується втратою свідомості, важким розладом ритму дихання, вкрай низьким артеріальним тиском, закінчується повним одужанням. Відновлення життєвих функцій можливе навіть за настання клин, смерті (див. Термінальні стану). Погіршує прогноз, але не робить його безнадійним розвиток поперечної блокади серця, порушення внутрішньошлуночкової провідності, поява екстрасистол, ідіовентрикулярний ритм (див. Блокада серця). При своєчасному лікуванні синусовий ритм відновлюється. При лікуванні значної К. після відновлення ОЦК показники кислотно-лужної рівноваги нормалізуються слідом за відновленням гемодинаміки, але вміст органічних к-т стає більшим, ніж було в кінці К., що пов'язано з їх вимиванням з тканин. У хворих спостерігаються різні порушення кислотно-лужної рівноваги (див.) протягом декількох днів після заміщення тяжкої К., причому поганою прогностичною ознакою є зміна ацидозу на алкалоз на 2 добу. після її заміщення. навіть середньої тяжкості, що супроводжується розсіяним внутрішньосудинним згортанням крові при запізнілому лікуванні, може перейти в незворотний стан. Головними ознаками успішного лікування К. є нормалізація систолічного та особливо діастолічного тиску, потепління та порозовіння шкіри, зникнення пітливості.

Крововтрата в судово-медичному відношенні

У суд.-мед. практиці зазвичай зустрічаються з наслідками гострої До., яка служить основною причиною смерті при травмах, що супроводжувалися масивним зовнішнім або внутрішнім кровотечею. У таких випадках суд.-мед. експертиза встановлює настання смерті від гострої До., наявність і характер зв'язку між ушкодженням і причиною смерті, а також (при необхідності) визначає кількість крові, що вилилася. При огляді трупа виявляється картина гострого недокрів'я. Звертає увагу блідість шкірних покривів, трупні плями виражені слабо, внутрішні органи та м'язи малокровні, бліді. Під ендокардом лівого шлуночка серця спостерігаються характерні для смерті від До. крововиливу у вигляді тонких плям і смужок, діагностичне значення яких вперше було встановлено в 1902 П. А. Мінаковим. Зазвичай плями Мінакова темно-червоного кольору, добре контуровані, діам. 0,5 см та більше. Найчастіше локалізуються в ділянці міжшлуночкової перегородки, рідше - на сосочкових м'язах у фіброзного кільця. Патогенез остаточно не з'ясований. П. А. Мінаков пов'язував їхнє утворення зі значним збільшенням негативного діастолічного тиску в порожнині лівого шлуночка при масивних втратах крові. Інші автори пояснюють їх виникнення роздратуванням ц. н. с. під впливом гіпоксії. Плями Мінакова зустрічаються більш ніж у половині випадків при смерті від гострої К., тому їх оцінка проводиться в сукупності з іншими змінами. У випадках, коли смерть від К. настає швидко внаслідок гострої кровотечі з великих кровоносних судин (аорти, сонної артерії, стегнової артерії) або з серця, морфол, картина гострого недокрів'я не виражена, органи мають майже звичайне забарвлення.

У суд.-мед. практиці велике значення надається визначенню кількості крові, що вилилася як при внутрішніх, так і при зовнішніх кровотечах. При пораненні великих кровоносних судин смертельний кінець можливий при швидкій втраті бл. 1 л крові, що пов'язано не стільки із загальним знекровленням, скільки з різким падінням кров'яного тиску та анемізацією головного мозку. Визначення кількості крові, що вилилася при зовнішній кровотечі, проводиться шляхом визначення сухого залишку крові і подальшого перерахунку його на рідку. Сухий залишок визначають або порівнянням ваги однакових за площею ділянок плями крові та предмета-носія, або шляхом вилучення крові з плями лужним розчином. Перерахунок сухого залишку на рідку кров виробляють з того, що 1000 мл рідкої крові в середньому відповідає 211 г сухого залишку. Цей метод дозволяє проводити визначення лише з певним ступенем точності.

При кровотечі враховується і рівень просочування пошкоджених м'яких тканин на вирішення питання термін життя постраждалого.

При експертній оцінці слід пам'ятати про можливість кровотечі внаслідок порушень у системі зсідання крові (перевіряється шляхом збору докладних анамнестичних даних у родичів померлого).

Бібліографія:Авдєєв М. І. Судово-медична експертиза трупа, М., 1976, бібліогр.; Вагнер Е. А. і Тавровский В. М. Трансфузійна терапія при гострій крововтраті, М., 1977; Вейль М. Г. та Шубін Г. Діагностика та лікування шоку, пров. з англ., М., 1971, бібліогр.; Кулагін Ст К. Патологічна фізіологія травми і шоку, Л., 1978; Патологічна фізіологія екстремальних станів, за ред. П. Д. Горизонтова та H. Н. Сиротініна, с. 160, М., 1973; Петров І. Р. та Васадзе Г. Ш. Необоротні зміни при шоці та крововтраті, Л., 1972, бібліогр.; Соловйов Р. М. і Радзивіл Р. Р. Крововтрата та регуляція кровообігу в хірургії, М., 1973, бібліогр.; Progress in surgery, ed. by М. Allgower а. о., v. 14, Basel, 1975; San-dri tter W. a. L a s з h H. G. Pathologic aspects of schock, Meth. Ачієв. exp. Path., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

В. Б. Козінер; H. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томілін (суд.).

Матеріали публікуються для ознайомлення та не є приписом до лікування! Рекомендуємо звернутися до лікаря-гематолога у вашому лікувальному закладі!

Кожна людина іноді стикається з такою проблемою, як крововтрата. У незначному обсязі вона не несе загрози, але якщо допустима межа перевищена, потрібно терміново вжити відповідних заходів для усунення наслідків травми.

Кожна людина іноді стикається з проблемою кровотечі тієї чи іншої складності. Величина крововтрати може бути незначною і не нести жодної загрози здоров'ю. При масивних кровотечах рахунок йде на хвилини, тому потрібно знати, як з ними впоратися.

Загалом кожній людині відомі зовнішні ознаки втрати крові. Але рана на тілі та сліди крові – це далеко не все. Іноді кровотеча проходить приховано чи сприймається досить серйозно. Слід звернути увагу до загальні ознаки:

• блідість;
• холодний піт;
• прискорене серцебиття;
• нудота;
• мушки перед очима;
• дзвін у вухах;
• спрага;
• помутніння свідомості.

Ці симптоми можуть бути провісниками геморагічного шоку, що розвинувся при рясній кровотечі.

Розглянемо докладніше особливості різних категорій крововтрат і чим небезпечна кожна з них.

Види крововтрат

У медичній практиці виділяють декілька критеріїв класифікації втрат крові. Розглянемо їх основні види. Насамперед виділяють такі кровотечі:

• капілярне;
• венозне;
• артеріальне;
• паренхіматозне.

Важливо: найбільш небезпечними є артеріальний та паренхіматозний (внутрішній) типи.

Також класифікація має на увазі поділ на такі групи:

• Гостра крововтрата. Одноразова втрата крові у значному обсязі.
• Хронічна. Незначна кровотеча, часто прихована, що продовжується протягом тривалого часу.
• Масивна. Втрата об'єму крові, падіння артеріального тиску.

Вам буде корисно дізнатися також на нашому сайті.

Виділяють окремі види, залежно від того, яка причина викликала кровотечу:

• Травматичне - при пошкодженні тканин та судин.
• Патологічне – патології кровоносної системи, внутрішніх органів, захворювання та пухлини.

Ступені тяжкості

Чим більший тяжкість крововтрати, тим серйозніші її наслідки. Розрізняють такі ступені:

• Легка. Втрачено менше чверті загального обсягу циркулюючої крові, стан стабільний.
• Середня. Рясна крововтрата, в середньому 30-40%, потрібна госпіталізація.
• Тяжкий ступінь. Від 40% несе серйозну загрозу життю.

Ступені гострої крововтрати також характеризуються тяжкістю геморагічного шоку:

1. 1 - втрачено близько 500 мл крові;
2. 2 - близько 1000 мл;
3. 3 - 2 літри і більше.

Таблиця: Класифікація за ступенями тяжкості

За критерієм оборотності розрізняють такі фази шокового стану:

• компенсована оборотна;
• декомпенсована необоротна;
• незворотня.

Але як визначити обсяг втраченої крові? Існують такі способи визначення:

• за загальним симптомам та типом кровотечі;
• зважування пов'язок із кров'ю;
• зважування хворого;
• лабораторні аналізи

Що робити при тяжкій крововтраті?

Щоб запобігти синдрому геморагічного шоку та інших ускладнень, важливо правильно і своєчасно надати допомогу потерпілому. При втраті крові наслідки можуть змінюватись від тимчасової слабкості та анемії до відмови деяких органів та летального результату. Смерть настає при крововтраті понад 70% від ОЦК.

Перша допомога

Перша допомога при кровотечі полягає у скороченні інтенсивності крововтрати та її повному припиненні. При незначних травмах достатньо накласти стерильну пов'язку.

Якщо йдеться про велику венозну кровотечу, знадобиться туга пов'язка та подальша допомога лікарів. При артеріальній кровотечі не обійтися без джгута, за допомогою якого перетискається артерія.

При внутрішніх кровотечах людині слід забезпечити повний спокій, можна докласти холоду до пошкодженого місця. Потрібно негайно викликати «швидку допомогу», а до їхнього приїзду забезпечити людину рясним питтям і підтримувати її у свідомості.

Таблиця: Перша допомога при різних видах кровотеч

У лікарні проводиться визначення величини крововтрати, і на підставі даних призначається подальше лікування. При значних ризиках застосовується інфузійна терапія, тобто переливання крові або окремих її компонентів.

Артеріальна кровотеча смертельно небезпечна, якщо не надано своєчасно першу допомогу. Багато хто, опинившись у такій ситуації, просто не знає, як допомогти. Розглянемо тонкощі надання першої допомоги, накладення джгута при артеріальній кровотечі.

Клінічна оцінка тяжкості крововтрати є історично найранішим способом визначення порушень постгеморагічних порушень гомеостазу, але нині - найпоширенішим способом. Опис основних клінічних ознак травматичного ушкодження з гострою крововтратою ми бачимо вже у щоденниках М. І. Пирогова, які стосуються періоду Кримської кампанії 1854 року: «Лежить такий задубілий на перев'язувальному пункті нерухомо; він не кричить, не волає, не скаржиться, не бере участі ні в чому і нічого не вимагає; тіло його холодне, обличчя бліде, як у трупа; погляд нерухомий і звернений в далечінь; пульс як нитка, ледь помітний під пальцем та з частими перемежками. На запитання задубілий або зовсім не відповідає, або тільки про себе, ледь чутним шепотом; дихання теж ледь помітне...». Клінічна характеристика крововтрати, заснована на оцінці рівня свідомості, забарвлення та температури шкірних покривів, тонусу периферичних вен, частоти пульсу та дихання, актуальна й нині.

Скринінговим методом оцінки тяжкості крововтрати є запропонований в 1967 Алговером і Бурі шоковий індекс, що представляє собою відношення частоти серцевих скорочень до систолічного артеріального тиску. Чим вищий індекс, тим масивніше крововтрата і гірший прогноз. У нормі індекс дорівнює 0, 5. Наростання індексу Альговера свідчить про прогресування тяжкості крововтрати:

У зв'язку з цим, дедалі більшому числу клініцистів видаються більш фізіологічно обґрунтованими та клінічно значущими класифікації крововтрати, засновані на клінічно обумовленому ступені резистентності до неї організму. Саме рівень компенсації перенесеної крововтрати представляє безперечний практичний інтерес, адже всі наступні лікувальні заходи спрямовані на стабілізацію функцій організму, які в тій чи іншій мірі порушені при кровотечі. Безсумнівно, до того ж, що в екстреній ситуації доцільною та практично застосовною є така система оцінки крововтрати, яка б на підставі мінімальної кількості параметрів дозволяла адекватно та швидко визначати тяжкість крововтрати не лише у стаціонарі, а й на догоспітальних етапах медичної допомоги. Так, Н. А. Яїцький та співавт. (2002) поділяють гостру крововтрату на три ступені тільки на підставі величин АДсист та ЧСС (табл. 1)

Таблиця 1. Зміни АТ та ЧСС при різному ступені крововтрати (за Н. А. Яїцьким з співавт., 2002).

Будучи відображенням стану макроциркуляції і, орієнтовно, стану мікроциркуляції, вимірювання АТ може служити швидким методом оцінки гемодинаміки і проведення простого її моніторингу.

На жаль, запропоновані класифікації гострої крововтрати, засновані на аналізі лише лабораторних даних, виявляються неспроможними через неможливість застосування в ранні терміни кровотечі. При масивній кровотечі в перші години показники гемоглобіну, еритроцитів, гематокриту залишаються в межах вихідних значень, тому що не встигає розвинутись аутогемодилюція. У деяких роботах прямо вказується, що величина гематокриту лише відображає інфузійну терапію, що проводиться, але не є показниками наявності і вираженості кровотечі. Лише через 6-24 години внаслідок аутогемодилюції проведення замісної інфузійної терапії показники червоної крові знижуються і дозволяють розрахувати попередній обсяг крововтрати. Рівень еритроцитів, гемоглобіну та гематокриту в периферичній крові в ранні терміни кровотечі (1-2 доба) не відображають справжньої тяжкості крововтрати, що ускладнює ізольоване використання цих гематологічних показників на ранніх етапах діагностики (В. Н. Ліпатов, 196.). ., 1997).

У сучасній клінічній практиці найбільшого поширення набули методи оцінки тяжкості крововтрати, що мають у своїй основі аналіз комплексу клінічних і рутиннихлабораторних критеріїв

У 1982 року Американська колегія хірургів виходячи з інтегрального аналізу десятків тисяч випадків гострих кровотеч різної етіології, запропонувала диференціювати крововтрату на 4 класу кровотеч залежно від клінічної симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

клас I - при цьому клінічні симптоми відсутні або є тахікардія у спокої, насамперед у положенні стоячи; ортостатична тахікардія вважається тоді, коли ЧСС збільшується не менше, ніж 20 ударів в 1 хвилину, при переході з горизонтального положення у вертикальне (відповідає втраті 15% об'єму циркулюючої крові або менше);

Клас II - основною клінічною ознакою його є ортостатична гіпотензія або зниження артеріального тиску не менше, ніж на 15 мм. рт. ст при переході з горизонтального положення у вертикальне, у положенні лежачи АТ нормальний або дещо знижений, діурез збережений (відповідає втраті від 20 до 25% ОЦК);

клас III – проявляється гіпотензією у положенні лежачи на спині, олігурією менше 400 мл/добу (відповідає втраті від 30 до 40% ОЦК);

клас IV – проявляється колапсом та порушенням свідомості до коми (втрата понад 40% ОЦК).

У сучасній раціональній трансфузіології основними орієнтирами оцінки тяжкості крововтрати також є адекватна свідомість, достатній діурез (> 0,5 мл/кг/год), відсутність гіпервентиляції, показники гемокоагуляції, динаміка центрального венозного, пульсового та середнього динамічного тиску, зміна артерії кисню (А. П. Зільбер, 1999; В. С. Ярочкін 1997, 2004).

Однією з останніх вітчизняних класифікацій гострої крововтрати запропонована А. І. Воробйовим (2002). Автор наголошує, що саме клінічні, а не лабораторні показники мають бути визначальними в оцінці тяжкості крововтрати (табл. 2).

Таблиця 2. Оцінка ступеня тяжкості гострої потужної крововтрати (по А. І. Воробйову з співавт., 2002).

У повсякденній клінічній практиці ми використовуємо класифікацію тяжкості крововтрати, засновану як на оцінці клінічних критеріїв (рівень свідомості, ознаки периферичної дисциркуляції, АТ, ЧСС, ЧДД, ортостатична гіпотензія, діурез), так і на оцінці основоположних показників гемато (В. К. Гостищев, М. А. Євсєєв, 2005). Класифікація розрізняє чотири ступені тяжкості гострої крововтрати:

I ступінь (легка крововтрата) - характерні клінічні симптоми відсутні, може бути ортостатична тахікардія, рівень гемоглобіну вище 100 г/л, гематокрит - щонайменше 40%. Відображає величину дефіциту ОЦК до 15%.

II ступінь (крововтрата середньої тяжкості) - із клінічних симптомів визначається ортостатична гіпотензія зі зниженням АТ більш ніж на 15 мм рт. ст. та ортостатична тахікардія зі збільшенням ЧСС більш ніж на 20 ударів на хвилину, рівень гемоглобіну в межах 80 – 100 г/л, гематокрит – у межах 30 – 40%. Відображає величину дефіциту ОЦК 15 – 25%.

III ступінь (важка крововтрата) - клінічно визначаються ознаки периферичної дисциркуляції (дистальні відділи кінцівок холодні навпомацки, виражена блідість шкіри та слизових), гіпотонія (АДсист знаходиться в межах 80 - 100 мм рт. ст.), тахікардія (ЧСС більше 100 за хвилину), тахіпное (ЧД більше хвилину), явища ортостатичного колапсу, діурез знижений (менше 20 мл/год), рівень гемоглобіну знаходиться в межах 60 – 80 г/л, гематокрит – у межах 20 – 30%. Відображає величину дефіциту ОЦК 25 – 35%.

IV ступінь (крововтрата крайнього ступеня тяжкості) - з клінічних симптомів характерними є порушення свідомості, глибока гіпотонія (АДсист менше 80 мм рт. ст.), виражені тахікардія (ЧСС понад 120 за хвилину) та тахіпное (ЧДД понад 30 за хвилину), ознаки периферичної дисциркуляції, анурія; рівень гемоглобіну знаходиться нижче 60 г/л, гематокриту – 20%. Відображає величину дефіциту ОЦК перевищує 35%.

В основу цієї класифікації покладено оцінку найбільш значущих клінічних симптомів, що відображають реакцію організму на крововтрату. Визначення рівня гемоглобіну та гематокриту видається також дуже важливим в оцінці тяжкості крововтрати, особливо при III та IV ступеня тяжкості, оскільки в даній ситуації гемічний компонент постгеморагічної гіпоксії стає дуже суттєвим. Крім того, рівень гемоглобіну, як і раніше, є вирішальним критерієм для визначення показань для трансфузії еритроцитарної маси.

Слід зауважити, що термін від появи перших симптомів кровотечі і тим більше від його дійсного початку, що становить, як правило, не менше доби, робить показники гемоглобіну та гематокриту цілком реальними через встиг розвинутись за даний період гемодилюції. У разі невідповідності клінічних критеріїв показникам гемоглобіну та гематокриту оцінку тяжкості крововтрати слід проводити, враховуючи показники, що найбільше відрізняються від нормальних значень.

Запропонована класифікація тяжкості крововтрати видається нам прийнятною та зручною саме для клініки ургентної хірургії, як мінімум, з двох причин. По-перше, оцінка крововтрати не потребує проведення складних спеціальних досліджень. По-друге, можливість визначення ступеня крововтрати відразу ж у приймальному відділенні дозволяє вирішити питання необхідності початку інфузійної терапії та госпіталізації пацієнта у відділення інтенсивної терапії.

За нашими спостереженнями з 1204 пацієнтів з ОГДЯК у більшої частини (35, 1%) пацієнтів при госпіталізації було діагностовано крововтрату II ступеня. З крововтратою III та I ступенів було госпіталізовано відповідно 31, 2% та 24, 8% пацієнтів. Частка пацієнтів із крововтратою IV ступеня склала 8, 9%. Частка пацієнтів з крововтратою І ступеня зі збільшенням віку пацієнтів мала тенденцію до зниження з 33, 5% у хворих молодше 45 років до 2, 3% у хворих похилого віку, що може бути пояснено резистентністю організму до крововтрати, що зменшується з віком, і виникненням вираженої клінічної маніфестації. при порівняно менших темпах геморагії. Навпаки, масивна крововтрата для хворих похилого та старечого віку набуває характеру фатальної вже на догоспітальному етапі, про що свідчить зниження частки хворих з крововтратою III та IV ступенів у вікових групах 60 – 74 років та старше 75 років.

Серед хворих із крововтратою I та II ст. найбільшу питому вагу мали пацієнти молодше 45 років. Частка хворих віком 45 - 59 років, що становила при крововтраті I ст. 31, 4%, досягає 40, 3% при крововтраті III ст. Цей віковий контингент становив майже половину хворих із крововтратою IV ст. Частка хворих 60 - 74 років досягає максимуму при крововтраті II ступеня та зменшується при посиленні тяжкості крововтрати. Аналогічна картина розподілу відзначається і у хворих похилого віку: 15, 9% серед хворих зі II ст. крововтрати і зовсім незначна серед хворих із III (7, 5%) та IV (5, 5%) ст.

Зіставлення етіологічної структури та тяжкості крововтрати у різних вікових групах дозволяють зробити такі висновки. Пацієнти 45 - 59 років, складаючи найбільшу частку з хворих на крововтрату III і IV ст. одночасно мають найбільшу питому вагу в групі калозних виразок (36, 7%) і значну (30, 8%) у групі хронічних виразок. Даний факт вказує саме на виразку коліз як на основний етіологічний фактор виникнення гострої масивної крововтрати при ОГДЯК. Істотна частка (35, 3%) хворих у віці 60 - 74 років від групи пацієнтів з калозною виразкою та суттєвою (хоча і меншою порівняно з попередньою віковою групою за рахунок зменшення абсолютної кількості хворих) часткою хворих з крововтратою III ст. (20, 4%) та IV ст. (19, 7%) також вказує на те, що колізний характер виразок – важливий фактор виникнення масивної кровотечі. Незначна питома вага пацієнтів старше 75 років серед усіх із крововтратою III та IV ст. (7, 5% і 5, 5%) навіть за наявності у 20, 5% пацієнтів калозних виразок вказує на низьку резистентність хворих даної групи до масивної крововтрати та їх загибелі ще на догоспітальному етапі.

Оцінка порушень системи гемостазу у хворих з ОГДЯК. Крім визначення тяжкості крововтрати принципово важливим завданням діагностики у пацієнтів з гастродуоденальними виразковими кровотечами є кількісна і якісна оцінка порушень системи гемостазу, оскільки розлади гемокоагуляції є найважливішою патогенетичною ланкою синдрому гострої масивної крововтрати, а їх адекватна і своєчасна. А. І. Воробйов та співавт. (2001) підкреслюють, що дуже часто гостра масивна крововтрата відбувається у хворих з вихідними порушеннями в системі згортання крові. Найчастіше ці порушення проявляються формуванням гіперкоагуляційного синдрому, що нерідко визначає тяжкість перебігу синдрому гострої масивної крововтрати, трансфузіологічну тактику її поповнення та попередження розвитку гострого ДВС-синдрому.

Гіперкоагуляційний синдром характеризується певними клінічними проявами та лабораторними ознаками підвищеної готовності крові до згортання за відсутності тромбозів. Загальний стан при гіперкоагуляційному синдромі частіше задовільний, хворі можуть відзначати почуття «тяжкості в голові» та головний біль, швидку стомлюваність, слабкість. Кров при заборі з вени згортається у голці, місця венепункції легко тромбуються. Незважаючи на те, що кров'яний потік у пробірці формується швидко, він пухкий та нестійкий; відзначаються скорочення часу згортання крові за Лі-Уайтом та АЧТВ, підвищено агрегаційні показники тромбоцитів, подовжено фібриноліз.

Прийнято вважати, що потужна крововтрата, що супроводжується вираженими порушеннями гемодинаміки з розладами периферичного кровотоку, завжди супроводжується появою гиперкоагуляционной фази ДВС-синдрома. Гіперкоагуляційна фаза ДВС-синдрому часто буває дуже швидкоплинною і не діагностується. Тим не менш, при даній фазі ДВС-синдрому ознаки гіперкоагуляції виражені досить чітко: укорочені АЧТВ, протромбіновий час, знижено рівень фібриногену та кількість тромбоцитів. Швидкість утворення кров'яного згустку в пробірці, як і раніше, прискорено, але він залишається пухким і нестійким.

Для гіпокоагуляційної фази ДВС-синдрому характерні з одного боку лабораторні маркери коагулопатії споживання, а з іншого - наявністю ознак гіпокоагуляції та дифузного геморагічного діатезу (кровоточивість гематомно-петехіального типу). Наводимо основні лабораторні та клінічні ознаки гіперкоагуляційного синдрому та фаз ДВС-синдрому (табл. 3).

Таблиця 3. Лабораторні та клінічні ознаки порушень гемокоагуляції (по А. І. Воробйову та співавт., 2001).

Гостра крововтрата веде до знекровлення організму за рахунок зменшення об'єму циркулюючої крові. Це насамперед відбивається на діяльності серця та головного мозку.

Внаслідок гострої крововтрати у хворого з'являються запаморочення, слабкість, шум у вухах, сонливість, спрага, потемніння в очах, занепокоєння і почуття страху, риси обличчя загострюються, може розвинутись непритомність і непритомність.

Зі зменшенням об'єму циркулюючої крові тісно пов'язана втрата артеріального тиску; організм реагує цього включенням захисних механізмів, про які йшлося вище.

Тому за падінням артеріального тиску з'являються:

• різка блідість шкіри та слизових (це спазм периферичних судин);
• тахікардія (компенсаторна реакція серця);
• задишка (дихальна система бореться з нестачею кисню).

Всі ці симптоми говорять про крововтрату, але щоб судити про її величину, недостатньо гемодинамічних показань (даних пульсу та артеріального тиску), необхідні клінічні дані крові (кількість еритроцитів, величина гемоглобіну та гематокриту).

ОЦК- це обсяг формених елементів крові та плазми.

Кількість еритроцитів при гострій крововтраті компенсується виходом у кровоносне русло циркулюючих до цього еритроцитів, що знаходяться в депо.

Але швидше відбувається розведення крові з допомогою збільшення кількості плазми (гемодилюция).

Проста формула визначення ОЦК:

ОЦК = маса тіла кг, помножена на 50 мл.

Точніше визначити ОЦК можна з урахуванням статі, маси тіла та конституції людини, оскільки м'язи є одним із найбільших депо крові в організмі людини.

На величину ОЦК впливає активний спосіб життя. Якщо здорову людину помістити на 2 тижні на постільний режим, її ОЦК знижується на 10%. Люди, які довго хворіють, втрачають до 40% ОЦК.

Гематокрит- це відношення обсягу формених елементів крові до її загального обсягу.

У першу добу після крововтрати оцінювати її величину за гематокритом не можна, оскільки хворий втрачає пропорційно як плазму, так і еритроцити.

А через добу після гемодилюції показник гематокриту є дуже інформативним.

Шоковий індекс Алговера- це співвідношення пульсу до систолічного артеріального тиску. У нормі він дорівнює 0,5. При 1,0 настає загрозливий стан. При 1,5 – явний шок.

Геморагічний шок характеризується показниками пульсу та артеріального тиску залежно від ступеня шоку.

Говорячи про крововтрату та втрату ОЦК, потрібно знати, що організму небайдуже, яку він втрачає кров: артеріальну чи венозну. 75% крові в організмі знаходиться у венах (система низького тиску); 20% – в артеріях (система високого тиску); 5% - у капілярах.

Крововтрата в 300 мл з артерії суттєво зменшує обсяг артеріальної крові в руслі, змінюються і показники гемодинаміки. А 300 мл венозної крововтрати великої зміни показників не викличуть. Організм донора втрату 400 мл венозної крові компенсує самостійно.

Особливо погано переносять крововтрату діти і люди похилого віку, організм жінки справляється з крововтратою легше.

В.Дмитрієва, О.Кошелєв, О.Теплова

"Ознаки гострої крововтрати" та інші статті з розділу

- Це безповоротна втрата крові протягом короткого часу. Виникає внаслідок кровотечі із пошкоджених судин. Впливає на стан усіх органів та систем. Втрата значного обсягу крові супроводжується розвитком геморагічного шоку, що становить загрозу життю хворого. Причиною гострої крововтрати може стати травма та деякі захворювання. Проявляється блідістю, тахікардією, зниженням артеріального тиску, задишкою, ейфорією або пригніченням свідомості. Лікування – ліквідація джерела кровотечі, інфузії крові та кровозамінників.

МКБ-10

D62Гостра постгеморагічна анемія

Загальні відомості

Гостра крововтрата - стан, при якому організм швидко і безповоротно втрачає певний об'єм крові внаслідок кровотечі. Є найпоширенішим ушкодженням людського організму протягом усієї історії. Виникає при травмах (як відкритих, так і закритих) та руйнуванні стінки судини при деяких захворюваннях (наприклад, виразкових процесах у шлунково-кишковому тракті). Втрата великого об'єму крові становить небезпеку для життя внаслідок різкого зменшення ОЦК та подальшого розвитку гіпоксії, гіпоксемії, гіпотонії, недостатності кровопостачання внутрішніх органів та метаболічного ацидозу. У важких випадках можливий також розвиток ДВЗ-синдрому.

Чим більший обсяг крововтрати і чим швидше виливається кров, тим важчий стан хворого і гірший прогноз. Крім того, на реакцію організму впливають такі фактори, як вік, загальний стан організму, інтоксикації, хронічні захворювання і навіть пора року (у теплу пору року втрата крові переноситься важче). Втрата 500 мл (10% ОЦК) у дорослої здорової людини не призводить до суттєвих порушень гемодинаміки і не потребує спеціальної корекції. При втраті аналогічного об'єму пацієнтом, які страждають на хронічне захворювання, необхідне заповнення ОЦК з використанням крові, крово- та плазмозамінників. Найважче цей стан переносять люди похилого віку, діти і вагітні, які страждають на токсикоз.

Причини

Найчастіше причиною стають травми: поранення м'яких тканин та внутрішніх органів, множинні переломи або пошкодження великих кісток (наприклад, тяжкий перелом тазу). Крім того, гостра крововтрата може виникнути внаслідок тупої травми з розривом того чи іншого органу. Особливо небезпечні рани з пошкодженням великих судин, а також поранення та розриви паренхіматозних органів. У числі захворювань, які можуть викликати крововтрату - виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, синдром Маллорі-Вейса, цироз печінки, що супроводжується варикозним розширенням вен стравоходу, злоякісні пухлини ШКТ і органів грудної клітки, гангрена легені, інфаркт легко стінки судини.

Патогенез

При гострій крововтраті легкого ступеня подразнюються рецептори вен, у результаті виникає стійкий і тотальний венозний спазм. Значних гемодинамічних порушень відсутні. Відновлення ОЦК у здорових людей відбувається протягом 2-3 днів за рахунок активізації гемопоезу. При втраті понад 1 літр подразнюються не лише венозні рецептори, а й альфа-рецептори артерій. Це спричиняє збудження симпатичної нервової системи та стимулює нейрогуморальну реакцію – викид корою надниркових залоз великої кількості катехоламінів. При цьому кількість адреналіну перевищує норму у 50-100 разів, кількість норадреналіну – у 5-10 разів.

Під впливом катехоламінів спазмуються спочатку капіляри, а потім і більші судини. Стимулюється скорочувальна функція міокарда, виникає тахікардія. Печінка та селезінка скорочуються, викидаючи в судинне русло кров із депо. У легенях розкриваються артеріовенозні шунти. Все перераховане дозволяє протягом 2-3 годин забезпечувати необхідною кількістю крові життєво важливі органи, підтримувати артеріальний тиск і рівень гемоглобіну. Надалі нервово-рефлекторні механізми виснажуються, на зміну ангіоспазму приходить вазодилатація. Кровоток у всіх судинах знижується, виникає стаз еритроцитів. Обмінні процеси у тканинах ще більше порушуються, розвивається метаболічний ацидоз. Все перераховане формує картину гіповолемії та геморагічного шоку.

Тяжкість геморагічного шоку визначається з урахуванням пульсу, артеріального тиску, діурезу та лабораторних показників (гематокриту та вмісту гемоглобіну в крові). Під впливом альдостерону в нирках відкриваються артеріовенозні шунти, в результаті кров «скидається», не проходячи через юкстагломерулярний апарат, що призводить до різкого зниження діурезу аж до анурії. Через гормональні зміни плазма не виходить із судин в інтерстиціальні тканини, що, поряд із погіршенням мікроциркуляції, ще більше посилює порушення тканинного обміну, ускладнює ацидоз та провокує розвиток поліорганної недостатності.

Перелічені порушення повністю не вдається усунути навіть при негайному поповненні крововтрати. Після відновлення ОЦК зниження артеріального тиску зберігається протягом 3-6 годин, порушення кровотоку у легенях – протягом 1-2 годин, порушення кровотоку у нирках – протягом 3-9 годин. Мікроциркуляція у тканинах відновлюється лише на 4-7 день, а повна ліквідація наслідків займає багато тижнів.

Класифікація

Існує кілька систематизації гострої крововтрати. Найбільш широко у клінічній практиці використовується така класифікація:

• Легкий ступінь – втрата до 1 літра (10-20% ОЦК).
• Середній ступінь – втрата до 1,5 літрів (20-30% ОЦК).
• Тяжкий ступінь – втрата до 2 літрів (40% ОЦК).
• Масивна крововтрата – втрата понад 2 літрів (понад 40% ОЦК).

Крім того, виділяють надмасивну або смертельну крововтрату, при якій пацієнт втрачає понад 50% ОЦК. При такій гострій крововтраті навіть у разі негайного поповнення обсягу в абсолютній більшості випадків розвиваються незворотні зміни гомеостазу.

Симптоми гострої крововтрати

До симптомів даного стану належать раптова слабкість, почастішання пульсу, зниження АТ, блідість, спрага, запаморочення, переднепритомні стани і непритомність. У важких випадках можлива задишка, періодичне дихання, холодний піт, втрата свідомості та мармурове забарвлення шкірних покривів. При травматичному пошкодженні виявляється рана, що кровоточить, або виявляються ознаки важкого закритого пошкодження скелета або внутрішніх органів.

Діагностика

Поряд із клінічними ознаками існують лабораторні показники, що дозволяють оцінювати об'єм крововтрати. Кількість еритроцитів знижується нижче 3х10?²/л, гематокрит – нижче 0,35. Проте перелічені цифри лише опосередковано свідчать про ступінь гострої крововтрати, оскільки результати аналізів відображають реальний перебіг подій з деяким «відставанням», тобто при масивній крововтраті в перші години аналізи можуть залишатися нормальними. Особливо це спостерігається у дітей.

Враховуючи сказане вище, а також неспецифічність ознак гострої крововтрати (особливо легкої або помірної), необхідно приділяти особливу увагу зовнішнім ознакам. При зовнішньому кровотечі встановлення факту втрати крові не становить труднощів. При анестезіологи-реаніматологи. Тактика лікування залежить від обсягу втраченої крові та стану хворого. При втраті до 500 мл спеціальних заходів не потрібні, відновлення ОЦК відбувається самостійно. При втраті до 1 літра питання поповнення обсягу вирішують диференційовано. При тахікардії не більше 100 уд/хв, нормальному АТ та діурезі інфузії не показано, у разі порушення цих показників переливають плазмозамінники: фізрозчин, глюкозу та декстран. Зниження артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст є показанням для краплинної інфузії колоїдних розчинів. При зниженні артеріального тиску нижче 70 мм рт. ст. виробляють струменеві переливання.

При середньому ступені (до 1,5л) потрібне переливання плазмозамінників в об'ємі, який у 2-3 рази перевищує величину втрати ОЦК. Поруч із рекомендується переливання 500-1000 мл крові. При тяжкому ступені необхідне переливання крові та плазмозамінників в обсязі, що у 3-4 рази перевищує величину втрати ОЦК. При масивній крововтраті потрібно перелити 2-3 об'єми крові та кілька об'ємів плазмозамінників.

Критерії адекватного відновлення ОЦК: пульс не більше 90 уд/хв, стабільний АТ 100/70 мм рт. ст., гемоглобін 110 г/л, ЦВД 4-6 см вод. ст. та діурез понад 60 мл/год. При цьому одним із найважливіших показників є діурез. Відновлення сечовиділення протягом 12 годин від початку крововтрати є одним з першорядних завдань, оскільки в іншому випадку ниркові канальці некротизуються, і розвивається ниркова недостатність. Для нормалізації діурезу використовують інфузійну терапію у поєднанні зі стимуляцією фуросемідом та еуфіліном.