Синдром Х у кардіології («мікроваскулярна стенокардія»). Кардіальний синдром Х: патогенез, діагностика та терапевтичні стратегії Х синдром у кардіології

Кардіальний синдром Х (КСХ) – це патологічний стан, що характеризується наявністю ознак ішемії міокарда (типових нападів стенокардії та депресії сегмента ST ≥ 1,5 мм тривалістю більше 1 хвилини, встановленої при 48-годинному моніторуванні ЕКГ) на фоні відсутності атероспазару коро епікардіальних вінцевих артерій на коронарографії. Ризик розвитку даного патологічного стану вищий у жінок, особливо під час постменопаузи. Крім того, частота кардіального синдрому може бути вищою при включенні пацієнтів, які мають психологічні проблеми та порушення порога больової чутливості.

Виживання пацієнтів з КСГ є гарним, але спосіб життя може значно ускладнити перебіг захворювання. Проте останнім часом у деяких дослідженнях доброякісність КСГ ставиться під сумнів. Поганими прогностичними ознаками можуть бути ендотеліальна дисфункція, яка є ознакою втрати ацетилхолін-індукованої коронарної вазодилатації у пацієнтів з больовим синдромом, та оборотні порушення кровопостачання міокарда на емісійній комп'ютерній томографії при нормальній коронарографії. Більш ніж у 50% пацієнтів з ендотеліальною дисфункцією протягом наступних 10 років спостерігався розвиток ішемічної хвороби серця (ІХС), що підтверджувалося ангіографією. В інших дослідженнях з використанням ацетилхолінового тесту було показано, що при ендотеліальній дисфункції коронарних судин частота цереброваскулярних подій вище, ніж у пацієнтів, які мали нормальні показники. Дослідження WISE показало, що у жінок з постійним больовим симптомом у грудній клітці при коронарній хворобі без обструкції коронарних судин більш ніж у 2 рази збільшено ризик серцево-судинних подій (включаючи гострий інфаркт міокарда, інсульт, застійну серцеву недостатність, смерть від серцево-судин. ) протягом 5,2 року спостереження порівняно з групою, які не мали болів.

Діагностика КСХ утруднена тим, що не існує достатньо надійних, широко доступних та атравматичних методів для виявлення даного патологічного стану та ендотеліальної дисфункції. Діагностична артеріографія може бути корисною тільки у винятку ІХС.

Лікування КСГ має бути засноване на патогенезі даного захворювання, оскільки великий вибір в арсеналі лікаря часто призводить до недостатньо ефективної терапії. Стандартна терапія лікарськими засобами, які застосовуються для усунення ішемії, такими як нітрати, блокатори кальцієвих каналів (БКК),
β-блокатори та активатори калієвих каналів, використовується зі змінним успіхом, тому для лікування потрібні інші підходи.

Патофізіологія КСХ

КСГ є гетерогенним синдромом та охоплює різні патогенетичні механізми (схема 1). Насамперед у більшості пацієнтів спостерігається стенокардія, пов'язана з транзиторною ішемією міокарда, а ендотеліальна дисфункція – один із факторів, що сприяють її розвитку. Передбачається, що ендотеліальна дисфункція насамперед пов'язана зі збільшеним утворенням високоактивних продуктів перекисного окиснення (вільні радикали). Також її причиною можуть бути такі сприятливі фактори, як артеріальна гіпертензія, гіперхолестеринемія, цукровий діабет (ЦД), паління тощо. Поки не встановлено, чи патогенез КСГ відрізняється при вазоспазмі від патогенезу при ендотеліальній дисфункції. Існує також гіпотеза, що обидва механізми тією чи іншою мірою можуть одночасно бути відповідальними за розвиток патології.

Даних про спадкову схильність і про порушення на молекулярному та клітинному рівні сьогодні не існує.

Є дані, що вимагають підтвердження про те, що КСХ частіше зустрічається у людей, які мають ген, що кодує експресію рецепторів до гамма-інтерферону та кініну (B1 та B2) у мононуклеарах периферичної крові. Ці зміни можуть призводити до порушення регуляції мікроциркуляції та, у свою чергу, до появи клініки КСГ.

Міокардіальна дисфункція та ішемія

Ендотелій судин складається з одного шару клітин, що вистилає внутрішню поверхню кровоносних судин і що відмежовує кров від інших шарів клітинної стінки. Ендотелій, крім бар'єрної функції, грає роль підтримці гомеостазу і різні фізичні і хімічні подразники здатний продукувати вазоактивні речовини, що впливають тонус судин. Так, оксид азоту є одним із факторів, що виробляється ендотеліальними клітинами і викликає вазодилатацію. Оксид азоту, взаємодіючи з різними регулюючими факторами, гальмує запальні реакції, клітинну проліферацію та тромбоутворення.

Ендотеліальна дисфункція характеризується нездатністю артерій та артеріол до повноцінної дилатації у відповідь на адекватну стимуляцію, зниженням біопридатності ендогенного оксиду азоту та збільшенням рівня ендотеліну-1 у плазмі крові. Біопридатність оксиду азоту може бути пов'язана в першу чергу з розвитком ішемії міокарда, тоді як підвищення рівня ендотеліну-1 відбувається в результаті оксидантного стресу та підвищення рівня ендогенного інгібітору оксиду азоту (диметиларгініну сироваткового). Однак необхідно зазначити, що використання харчових біодобавок з антиоксидантною дією хоч і покращувало ендотеліальну функцію, але не знижувало частоту виникнення серцево-судинних подій.

Нещодавно Galiuto et al. у своєму дослідженні показали, що резерв коронарного кровотоку значно знижений у підгрупі пацієнтів із КСГ, у яких при тестуванні з аденозином відзначалося виникнення больового синдрому та депресія сегмента ST на ЕКГ. В іншому дослідженні Lanza та ін. також відзначали суттєве зниження резерву коронарного кровотоку у пацієнтів з КСГ та симптомами оборотних порушень перфузії при ядерно-магнітно-резонансному дослідженні порівняно з хворими, які не мали ознак минущої ішемії. У цьому ж дослідженні були отримані результати, що підтверджують, що капілярна дисфункція внаслідок ендотеліальних порушень може бути відповідальною за ішемію міокарда при КСГ.

Необхідно пам'ятати, що багато пацієнтів з КСХ страждають на минущі болі в грудній клітці, що виникають при фізичному навантаженні і пов'язані з транзиторною міокардіальною ішемією, яка, у свою чергу, може бути виявлена як за допомогою звичайної ЕКГ, так і більш сучасних методів дослідження (ядерний магнітний резонанс). та ін.) .

У деяких дослідженнях було виявлено, що КСГ може супроводжуватись метаболічними порушеннями. Так, Buffon та ін. виявили, що при КСГ може значно збільшуватись продукція кардіальних гідропероксидів з окислювальними властивостями у коронарному синусі після стимуляції передсердь. Крім того, було виявлено збільшення рівня гідропероксидів та кон'югованих дієнів, подібно до пацієнтів з тотальною оклюзією коронарних артерій в результаті балонного розширення під час черезшкірного коронарного втручання.

Запальна реакція та КСХ

Ендотеліальна дисфункція може бути пов'язана з системними запальними реакціями і, відповідно, підвищенням рівня С-реактивного протеїну (УРП). У деяких дослідженнях було показано, що КСГ може супроводжуватися підвищенням рівня УРП, за винятком можливих інфекційно-запальних захворювань у порівнянні з пацієнтами контрольної групи без КСГ. Також було встановлено, що існує значна кореляція між високим рівнем УРП та частотою ішемічних епізодів при холтерівському моніторуванні та з величиною депресії сегмента ST при пробах з фізичним навантаженням у пацієнтів з больовим синдромом та нормальною ангіографією. Існує також невелика кількість досліджень, що підтверджують ефективність нестероїдних протизапальних засобів та стероїдних гормонів при лікуванні КСГ. Крім того, ефективність препаратів груп інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) та статинів при терапії КСГ може бути пов'язана з їх протизапальною дією.

Резистентність до інсуліну та КСХ

Резистентність до інсуліну найчастіше зустрічається у пацієнтів із КСГ, ніж інші лабораторні критерії. При порівнянні основної групи (пацієнти з КСГ) та контрольної гіперінсулінемії та підвищені рівні УРП при пробі на толерантність до глюкози зустрічалися достовірно частіше у представників першої. Крім того, у пацієнтів з КСГ рівень інсуліну натщесерце був вищим. У дослідженні Bоtker et al. показали, що порушення резистентності до інсуліну у пацієнтів із КСГ виникає через дефект транспорту глюкози на мембрані клітин. Більш того, резистентність до інсуліну може бути пов'язана зі зниженою активністю ендотелій залежної вазорелаксації. Оскільки інсулін є ключовим компонентом у механізмі проліферації гладком'язових клітин та виникнення вазоконстрикції, то може спостерігатися і при КСГ.

У деяких дослідженнях також було встановлено, що при ЦД утворюється велика кількість кінцевих продуктів посиленого глікозилювання, які впливають на еластичні властивості судинної стінки, підвищуючи її ригідність, а згідно з результатами останніх досліджень при КСХ відзначається збільшення ригідності артеріальної стінки та товщини показника каротидної інтими-меді .

Вплив естрогену

Як зазначалося раніше, КСГ частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків. При цьому ця патологія реєструється частіше в період пре-і постменопаузи, як передбачається, це пов'язано з дефіцитом естрогенів. У деяких дослідженнях підтверджується, що при використанні замісної терапії були отримані позитивні результати у жінок з КСГ: зменшилася інтенсивність та частота больового синдрому, пов'язана з фізичним навантаженням.

Клініка та діагностика КСХ

Серед хворих на КСГ переважають особи середнього віку, переважно жінки. Як основна скарга фігурують епізоди болю за грудиною стенокардитичного характеру, що виникають під час фізичного навантаження або провокуються холодом, емоційною напругою; з типовою іррадіацією у ряді випадків біль більш тривалий, ніж при ІХС, і не завжди купірується прийомом нітрогліцерину (у більшості хворих препарат погіршує стан).

При інструментальному обстеженні у суттєвої частини пацієнтів виявляються приходять або стійкі порушення провідності (на кшталт блокади лівої ніжки пучка Гіса). При ЕКГ спокою під час нападу загрудинних болів, пробах з фізичним навантаженням і 48-годинному моніторуванні Холтеру виявляються ознаки ішемічної депресії сегмента ST, що перевищують 1,5 мм за амплітудою і 1 хвилину за часом. Добовий профіль епізодів ішемії показує їхню високу частоту в ранкові та денні години; вночі та рано-вранці ішемія зустрічається рідко (як і у хворих з ІХС). При навантажувальній сцинтиграфії міокарда з 201 Tl є типові ішемічні осередкові порушення накопичення препарату.

Лабораторно під час нападу виявляється накопичення міокардіального лактату. При проведенні дипіридамолової проби у хворих не відзначається збільшення коронарного кровотоку на рівні дрібних коронарних судин, клінічно це проявляється посиленням виразності ішемії, появою болю у грудній клітці. Позитивною є ергометринова проба, причому при оцінці серцевого викиду відзначається його зменшення на фоні введення препарату.

Сьогодні як діагностичні критерії виділяються :
типовий біль у грудній клітці та значна депресія сегмента ST при фізичному навантаженні (у тому числі на тредмілі та велоергометрі);
минуща ішемічна депресія сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) тривалістю більше 1 хвилини при 48-годинному моніторуванні ЕКГ;
позитивна дипіридамолова проба;
позитивна ергометринова (ерготавинова) проба, зниження серцевого викиду на її тлі;
відсутність атеросклерозу коронарних артерій при коронароангіографії;
підвищений вміст лактату під час ішемії при аналізі крові із зони коронарного синуса;
ішемічні порушення при навантажувальній сцинтиграфії міокарда з 201 Tl.

Диференціальний діагноз. При першому поводженні хворого з кардіалгією завжди виникає питання про диференціальну діагностику цього стану. На даному етапі важливо правильно розпитати хворого, з'ясувати особливості больового синдрому та проаналізувати, насамперед, наскільки вони відповідають типовим проявам стенокардії.

При збиранні анамнезу варто звернути увагу на вік та стать хворого, наявність факторів ризику та професійних шкідливостей. Істотну допомогу може надати наявна медична документація, що вказує на супутню патологію (порок серця, анемію, тиреотоксикоз, хронічні захворювання легень і т. д.), яка здатна симулювати клініку стенокардії. При об'єктивному дослідженні виявляються ознаки, характерні для захворювань, що імітують стенокардію: збільшення щитовидної залози, біль при пальпації області грудного відділу хребта, міжреберних проміжків, плечового суглоба, зміна дихальних шумів, тахікардія, аритмія, шуми в ділянці серця. Навіть якщо на підставі розмови з хворим, вивчення медичної документації та об'єктивного дослідження ви переконалися в тому, що кардіалгія пов'язана не з ІХС або КСГ, а з якоюсь іншою причиною, не варто нехтувати додатковими обстеженнями, які можуть спростувати ваші дані.

План додаткового обстеження пацієнта повинен включати:
загальний аналіз крові (виключення анемії, запальних змін, які можуть бути пов'язані з інфекцією, що латентно протікає, ознак активності ревматологічного захворювання);
ліпідний спектр (визначення ймовірності атеросклерозу);
рівень глюкози натще та/або при необхідності тест глюкозотолерантності (виключення ЦД як фактора ризику розвитку ІХС);
острофазові показники (УРП, сіалові кислоти, серомукоїд, фібриноген), ревматоїдний фактор – для виключення ревматологічної патології;
дослідження для виключення сифілісу;
стандартну ЕКГ та/або проби з навантаженням, холтерівське моніторування;
рентгенографію грудної клітки (розміри серця, легеневі поля), яка дозволяє виключити наявність пневмонії, туберкульозного процесу у легенях, плевральних накладеннях;
за наявності ознак, що вказують на можливість виявлення остеохондрозу або іншої патології хребта, – рентгенографію грудного та шийного відділів хребта у прямій та бічній проекціях, функціональні проби;
ехокардіографія - за наявності серцевих шумів, зміні розмірів серця при топографічній перкусії або за даними рентгенографії;
фіброгастродуоденоскопія – за наявності скарг з боку травної системи та одночасно пекучих болів за грудиною (для виключення гастроезофагеальної рефлюксної хвороби);
ультразвукове дослідження органів черевної порожнини – для виключення іррадіюючих болів, спричинених холециститом, панкреатитом та ін;
коронароангіографію – проводиться у пацієнтів, у яких остаточно не можна виключити атеросклеротичну поразку коронарних артерій.

Перелічені дослідження в більшості випадків дозволяють точніше диференціювати захворювання, що входять до «синдрому болю в лівій половині грудної клітки»; при цьому дослідження можна проводити за алгоритмом оптимальної діагностичної доцільності. Інакше кажучи, ґрунтуючись на даних суб'єктивного та об'єктивного методів обстеження, слід скласти план подальшого дослідження (з урахуванням економічних витрат та зменшення часу діагностики).

Як орієнтир можна використовувати алгоритм, представлений у схемі 2 . Завданням діагностичного пошуку в цьому випадку є поділ кардіальних та екстракардіальних причин болю; відправним методом проведення діагностики обрано ЕКГ (рутинну, навантажувальну пробу або холтерівське моніторування), яка доступна в більшості лікувальних закладів і відрізняється простотою у використанні та дешевизною. Виявлення будь-яких змін на ЕКГ більш ніж у 90-95% випадків насторожує у плані кардіального генезу больового синдрому (хоча варто пам'ятати і про можливість поєднання кардіальних та екстракардіальних причин), а їх відсутність переконує у зворотному. Далі необхідно розділити хворих за віком та статтю, після чого проаналізувати найбільш ймовірні кардіалгії в тій чи іншій віково-статевій групі та методи верифікації діагнозу. Епідеміологічний підхід з урахуванням факторів віку та статі суттєво здешевлює та прискорює процедуру додаткового дослідження.

Для уточнення екстракардіальної причини болю необхідний пошук додаткового синдрому, що здійснюється на підставі скарг хворого, збирання анамнезу, а також мінімального фізикального дослідження. Після уточнення синдрому (патології органів травлення, дихання, кістково-м'язової системи і т. д.) коло діагностичного пошуку ще більше звузиться.

Таким чином, при диференціальній діагностиці кардіалгій як основні методи повинні розглядатися бесіда з хворим, фізикальне дослідження, ЕКГ (рутинна та моніторування та/або навантажувальна), виділення провідних синдромів з використанням принципу оптимальної діагностичної доцільності. Мають значення епідеміологічні чинники (стаття, вік, куріння).

Поточні терапевтичні стратегії

Бета-блокатори

Препарати групи β-блокаторів можна розглядати як засоби першої лінії для лікування пацієнтів з КСГ, особливо у пацієнтів із симптомами, або з підвищеною симпатичною активністю, підтвердженою підвищеним АТ, у відповідь на фізичне навантаження. У невеликому рандомізованому подвійному сліпому контрольованому плацебо дослідженні у відповідь на 7-денний курс пропанололом відзначалося значне зменшення ішемічних проявів та відновлення сегмента при постійному спостереженні ЕКГ, тоді як у підгрупі, де призначався верапаміл, позитивної динаміки не спостерігалося. Також в іншому невеликому дослідженні призначення атенололу знижувало частоту епізодів стенокардії, оборотної депресії сегмента ST у відповідь на навантаження та покращувало показники роботи лівого шлуночка на доплерехокардіографії у пацієнтів з КСГ. Також єдиним методом, що позитивно впливав на клінічний перебіг КСГ, було призначення атенололу порівняно з амлодипіном та нітратами. У кількох недавніх дослідженнях було досягнуто позитивних результатів у лікуванні пацієнтів з КСГ при призначенні невібололу (селективного β 1 -блокатора). Так було в дослідженнях відзначалося відновлення резервного коронарного кровотоку, посилення вивільнення оксиду азоту з ендотелію судин.

Позитивна дія цієї групи препаратів пов'язана із зменшенням частоти серцевих скорочень, споживання кисню міокардом, антиішемічними ефектами та зниженням підвищеного адренергічного тонусу, властивого пацієнтам із КСГ.

Однак слід зазначити, що в різних дослідженнях подається різна статистика про ефективність β-блокаторів і становить 19-60%.

Нітрати

Сьогодні питання ефективності нітратів у пацієнтів із КСГ є дискусійним. Так, у ранніх дослідженнях було показано, що використання сублінгвального прийому нітратів купує больовий синдром лише у 42% пацієнтів із нормальною коронарною ангіографією. Bugiardini та ін. у своєму дослідженні продемонстрували позитивний ефект від інтракоронарного та сублінгвального застосування нітратів. Radice та ін. також показали покращення показників при пробі з фізичним навантаженням та відновлення сегмента ST, але ці показники були значно гіршими, ніж у пацієнтів з ІХС. Також існують результати досліджень, які свідчать, що показники значення проб із фізичним навантаженням можуть погіршуватися у пацієнтів із КСГ при сублінгвальному прийомі нітрогліцерину.

Таким чином, враховуючи відсутність результатів великих рандомізованих контрольованих досліджень про застосування нітратів у пацієнтів з КСГ, сьогодні не можна говорити про їх ефективність у пацієнтів з больовим синдромом у грудній клітці та нормальною коронароангіографією.

Блокатори кальцієвих каналів

Дані щодо використання БКК у пацієнтів із КСГ також суперечливі.

У невеликому рандомізованому подвійному сліпому контрольованому дослідженні терапія препаратами групи БКК (ніфедипін та верапаміл) значно покращувала контроль над стенокардитичними болями та покращувала показники проб із фізнавантаженням. У іншому неконтрольованому дослідженні Montorsi et al. показали, що сублінгвальне використання ніфедипіну протягом чотирьох тижнів знижувало депресію сегмента ST при фізнавантаженні, покращувало показники коронарного кровотоку за даними вазографії. Такі ж результати були отримані при використанні дигідропіридину у пацієнтів із КСГ.

Однак дилтіазем не показав позитивних ефектів у хворих на КСГ. Такі ж результати були отримані у рандомізованому подвійному сліпому контрольованому плацебо дослідженні при використанні верапамілу.

Нікоранділ

Активатор калієвих каналів – нікорандил – має артеріорозширюючі властивості. В експериментальних роботах було показано антигіпоксичну дію даного препарату на ізольованому серцевому м'язі. У подальших роботах продемонстровано антиішемічний та кардіопротективний ефекти. Yamabe та ін. показали відновлення кровопостачання міокарда при внутрішньовенному введенні нікорандилу пацієнтам з ішемією міокарда та нормальною коронароангіографією. В іншому рандомізованому подвійному сліпому контрольованому плацебо дослідженні двотижнева терапія нікорандилом пацієнтів з КСГ призводила до зникнення ішемічних проявів, відновлення сегмента ST та поліпшення проб з фізнавантаженням у порівнянні з групою плацебо.

Таким чином, нікорандил є перспективним напрямом для вивчення та проведення терапії у пацієнтів із КСГ.

Замісна гормональна терапія

Замісна терапія естрогенами може позитивно впливати при лікуванні КСГ у жінок у період пре- та постменопаузи. Однак її використання може обмежуватися підвищеним ризиком тромбоутворення та раку молочної залози. Крім того, існують дані, що ефективність на початкових етапах лікування знижується при довгостроковій терапії.

Перспективні напрямки лікування КСХ

З урахуванням нових даних про патофізіологію КСГ, а саме роль ендотеліальної дисфункції та оксидантного стресу, нині відбувається перегляд основних терапевтичних підходів. Особливо перспективним є вивчення впливу препаратів групи іАПФ та статинів. Бігуаніди та інгібітори ксантиноксидази також можуть мати антиішемічні ефекти і потенційно можуть бути корисні у пацієнтів з КСГ. Крім того, в даний час активно ведеться розробка з використання івабрадину та триметазидину у пацієнтів із стабільною стенокардією, проте їх застосування у пацієнтів із КСГ потребує додаткового вивчення.

Інгібітори АПФ

Згідно з результатами великої кількості досліджень, препарати групи іАПФ покращують ендотеліальну дисфункцію і можуть позитивно впливати при КСГ. Так, у рандомізованому сліпому контрольованому плацебо дослідженні X. Kaski et al. показали зменшення депресії сегмента ST, покращення показників при пробі з фізичним навантаженням у пацієнтів із КСГ та зниженим коронарним кровотоком. Ці результати підтверджувалися іншим невеликим подвійним сліпим трайлом із використанням цилазоприлу. У подвійному контрольованому плацебо дослідженні Chen та ін. також продемонстрували, що при використанні еналаприлу протягом восьми тижнів не лише значно покращуються показники проб з фізичним навантаженням, а й резерв коронарного кровотоку та рівень ендотеліального оксиду азоту у пацієнтів із КСГ.

Позитивні ефекти використання іАПФ при КСХ пов'язують із відновленням рівня ендотеліального оксиду азоту та скороченням співвідношення l-аргініну та диметиларгініну (індекс системного метаболізму оксиду азоту).

Статини

Препарати групи статинів, крім ліпідзнижувального ефекту, мають також низку інших дій. Одним із них є протизапальна активність і, як результат, позитивний вплив на ендотеліальну функцію судин.

У рандомізованому сліпому контрольованому плацебо дослідженні Kayikcioglu et al. показано ефективність застосування правастатину у дозі 40 мг у пацієнтів із КСГ. При цьому відзначалося поліпшення показників при пробі з фізичним навантаженням та ендотеліальною функцією (оцінювалася за струмом на рівні плечової артерії). Такі результати були отримані в подібному дослідженні Fabian et al. при застосуванні симвастатину в дозі 20 мг протягом 12 тижнів при порівнянні пацієнтів із КСГ, рандомізованих на основну групу та плацебо. У недавньому рандомізованому проспективному сліпому контрольованому плацебо дослідженні призначення комбінації аторвастатину (40 мг на добу) та раміприлу (10 мг на добу) протягом шести місяців у пацієнтів з КСГ значно покращувала якість життя з нормалізацією показників проб з фізичним навантаженням та результатів Сіетлського опитування. із стенокардією.

Крім того, відзначалося значне покращення показників ендотеліальної функції судин та зниження антиоксидантної активності у судинній стінці. Таким чином, комбінація іАПФ та статинів може бути значним кроком уперед у лікуванні пацієнтів із КСГ.

Метформін

Метформін має ангіопротекторні властивості та може покращувати ендотеліальну функцію судин. У невеликому дослідженні Jadhav et al., що проводилося у жінок з болем у грудній клітці та нормальними показниками коронарного кровотоку при ангіографії без ЦД, застосування метформіну в дозі 500 мг 2 рази на день протягом восьми тижнів призводить до покращення ендотеліальної функції капілярів при об'єднаній доп. іонофорез і зменшення ішемії міокарда, за даними тесту одноманітної фізичної праці та депресії сегмента ST, шкали Duke та рівня болю в грудній клітці.

Алопуринол

Алопуринол – потужний інгібітор ксантиноксидази, який широко використовується з метою профілактики та лікування подагри, починаючи з 1966 р. Також цей препарат досліджувався на можливість інгібувати окислення
6-меркаптопурину та антитуморозну активність. Нещодавно було відкрито його ангіопротекторні властивості незалежно від вираженості зниження рівня сечової кислоти та інгібування ксантилоксидази. В експериментальних та клінічних дослідженнях були показані властивості алопуринолу та його активного метаболіту оксипуринолу покращувати перфузію крові в ішемізованому міокарді, зменшувати тяжкість симптомів та проявів хронічної серцевої недостатності та запальних змін. Крім того, алопуринол може зменшувати потребу міокарда в кисні.

Значимість оксидантного стресу в патогенезі КСГ підтверджується і даними нещодавно проведених досліджень, у яких рівень активності продуктів перекисного окислення безпосередньо корелює з ризиком серцево-судинних подій. Хоча терапевтичні стратегії, спрямовані на зниження активності продуктів перекисного окиснення у пацієнтів із КСГ, показали свою обмежену ефективність. Комбіноване використання препаратів іАПФ та статинів впливає як на процеси перикисного окислення, так і на ендотеліальну функцію судин, що забезпечує добрі результати лікування. Алопуринол у великих дозах (600 мг/день) покращує ендотеліальну функцію та знижує оксидантний стрес у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю незалежно від впливу на обмін сечової кислоти. При цьому ендотеліальна функція покращувалась у середньому на 143%, що значно ефективніше, ніж інші терапевтичні стратегії. Ефективність алопуринолу при КСХ буде оцінена в поточному дослідженні APEX (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Інші перспективні напрямки

Немедикаментозне лікування пацієнтів із КСГ необхідно розглядати лише як додаткове до медикаментозного. Так, у невеликому дослідженні протягом восьми тижнів пацієнти з КСГ виконували тести з фізичним навантаженням на витривалість, при цьому час виконання фізичних навантажень до появи больового синдрому збільшувався.

У деяких дослідженнях було доведено, що цілеспрямовані психологічні програми щодо зміни способу життя та поведінки мають позитивний ефект на зменшення больового синдрому, переносимість фізичного навантаження.

Антидепресант іміпрамін має аналгетичні властивості за рахунок вісцеральних ефектів. Невеликі дози іміпраміну зменшували вираженість больового синдрому у пацієнтів з нормальною коронароангіографією, але при цьому не впливали на якість життя пацієнтів.

Внутрішньовенне болюсне введення l-аргініну знижує рівень ендотеліну-1 та відновлює активність оксиду азоту, що у свою чергу призводить до нормалізації ендотеліальної функції.

Висновок

КСХ є патологічним станом, що виникає в результаті різних етіологічних факторів з не завжди зрозумілим патогенезом. Хоча в ранніх дослідженнях було показано доброякісність перебігу КСГ, нині доведено, що у 50% пацієнтів із КСХ протягом наступних 10 років розвиваються органічні порушення лише на рівні коронарних судин, підтверджуються ангиографически. Однак застосування сучасних ефективних терапевтичних стратегій, спрямованих на зниження оксидантного стресу та відновлення ендотеліальної функції, може значно покращити якість життя та прогноз у пацієнтів із КСГ.

Список літератури перебуває у редакції.

Огляд підготував В. Савченко.

Кардіальний синдром (або псевдоангінозний) це недуга, у якої чіткого визначення немає. Такий діагноз ставлять людям, у яких спостерігаються типові болі в ділянці грудей та є клінічні прояви коронарної хвороби, проте при обстеженні на коронарограмі патологічних змін немає. Що ж це за стан і які причини його провокують? Розбираємось разом.

Кардіальний синдром Х – це патологія, коли у пацієнта присутні симптоми ішемії міокарда, без обгрунтованих діагностикою причин. Т. е. при докладному інструментальному обстеженні не виявляється атеросклероз або спазм коронарних артерій.

Як правило, діагноз кардіальний синдром Х ставлять хворим, у яких спостерігаються:

повторювані болі за грудиною;
позитивні результати при проведенні ВЕП та тредміл-досліджень;
ангіографічно нормальні коронарні артерії;
відсутність артеріальної гіпертонії;
збої систолічної функції лівого желудочка.

Рідко у пацієнтів із таким синдромом може з'являтися блокада лівої ніжки пучки Гіса.

Кардіалгія може виявлятися і на тлі реперфузійного синдрому, коли внаслідок відновлення кровотоку на місці ішемії пародоксально ушкоджується серцева тканина. У зв'язку із цим стан хворого погіршується. Тому дуже важливо навіть за найменших ознак больового прояву за грудиною в лівій стороні викликати швидку допомогу, щоб запобігти появі неприємних наслідків.

Чому виникає цей синдром?

Етіологія синдрому нашого часу не з'ясована. Але існують фактори, які провокують у розвитку патології.

Вони такі:

збільшення симпатичної активності;
зміни у мікроциркуляції;
порушення ендотеліальних функцій;
гіперкаліємія;
велика кількість інсуліну у крові;
надмірна чутливість до больових відчуттів;
грудний остеохондроз;
хронічний запальний процес;
підвищена твердість артерій.

Як правило, синдром Х зустрічається у жінок під час менопаузи. Вони відчувають біль у грудях, подібну до нападу стенокардії, але нітрогліцерином вона не знімається. Одночасно може бути виявлена і психічна недуга. Бувають інші ситуації — якщо жінки при клімаксі починають прийом гормональних препаратів, то біль у ділянці грудей зменшується.

Як проявляється недуга?

Основна скарга пацієнта – це ниючий, колючий, або пекучий біль у лівій стороні грудей. Больові прояви при кардіальному синдромі відрізняються від стану при оборотній коронарній недостатності, тому що при стенокардії є відчуття стискання грудей. Також біль може віддавати в ділянку шиї та в ліву руку. Біль при кардіалгії носить нападоподібний характер. Нітрати не знімають кардіальний синдром, частіше після застосування стан погіршується.

Супутні симптоми нагадують картину дистонії. За спостереженнями, гіперкінетичний кардіальний синдром частіше розвивається у людей з підвищеною недовірливістю, на тлі тривожності та стресових ситуацій. Тому тактика обстеження та лікування синдрому Х передбачає консультацію психоневролога в обов'язковому порядку. Досить часто кардіалгія розвивається і при остеохондрозі, внаслідок здавлювання нервових корінців. Серцеві болі у разі потрібно диференціювати від компресії корінців лише на рівні С1-С4, подразнення шийних сегментів тощо.

Думка експерта

Болі та хрускіт у спині та суглобах з часом можуть призвести до страшних наслідків – локальне або повне обмеження рухів у суглобі та хребті аж до інвалідності. Люди, навчені гірким досвідом, щоб вилікувати суглоби, користуються натуральним засобом, який рекомендує ортопед Бубновський. Докладніше»

Синдром кардіалгії включає наступні симптоми:

біль та печіння в ділянці грудей;
задишка, слабкість, швидка стомлюваність;
прискорене серцебиття (тахікардія).

Трохи про секрети

Ви коли-небудь відчували постійні болі в спині та суглобах? Зважаючи на те, що ви читаєте цю статтю - з остеохондрозом, артрозом і артритом ви вже знайомі особисто. Напевно Ви перепробували купу ліків, кремів, мазей, уколів, лікарів і, зважаючи на все - нічого з вищепереліченого вам так і не допомогло... І цьому є пояснення: фармацевтам просто не вигідно продавати працюючий засіб, оскільки вони втратять клієнтів! Проте китайська медицина тисячоліттями знає рецепт позбавлення даних захворювань, і він простий і зрозумілий. Докладніше»

На превеликий жаль, конкретного лікування синдрому Х нині не розроблено. Основою вибору терапії є виявлена причина нападу. Нерідко потрібна консультація інших фахівців, а також комплексний підхід до лікування.

Залежно від наявності тих чи інших симптомів, лікарі можуть призначити такі групи лікарських препаратів:

Антиангінальні засоби.
Гіпотензивні засоби.
седативні препарати.
Нестероїдні ліки.
Психотропні ліки.

Важливим чинником для лікування кардіального синдрому є спосіб життя. Трапляються ситуації, коли лікар радить хворому змінити місце проживання або поміняти роботу.

Зверніть увагу! Конкретний препарат та його дозування повинен підбирати тільки лікар. Якщо больові прояви у серці носять психологічний характер, то велику роль такому лікуванні гратиме консультація психотерапевта.

Висновок на тему

Як правило, серед хворих на кардіальний синдром Х більшість становлять жінки середніх років. Менше ніж у 50% осіб із таким синдромом спостерігається типова стенокардія, а ось у решти болю в грудях атипові. Виявити причину появи кардіалгії, а також призначити курс лікування допоможе лише кваліфікований фахівець.

Як забути про болі в спині та суглобах?

Ми всі знаємо, що таке біль та дискомфорт. Артрози, артрити, остеохондроз та болі в спині серйозно псують життя, обмежуючи у звичайних діях – неможливо підняти руку, ступити на ногу, піднятися з ліжка.

3886 0

Лікування пацієнтів з КСГ засноване на раціональній психотерапії та помірних фізичних навантаженнях, за показаннями призначають антидепресанти.

У зв'язку з відмінністю передбачуваних механізмів, що лежать в основі розвитку синдрому, при лікуванні хворих на діагноз КСГ застосовують різноманітні методи медикаментозного впливу.

У лікуванні стенокардії у пацієнтів із КСГ застосовують β-адреноблокатори. Тривале спостереження за пацієнтами з КСХ виявило різну ефективність впливу β-адреноблокаторів на частоту виникнення болю. За даними різних авторів, частота виникнення больових нападів при монотерапії знижується на 19-60% і на 30% - при спільній терапії з нітратами. Застосування β-адреноблокаторів ефективно у хворих з КСГ із підвищеною активністю симпатичної нервової системи: з вираженим порушенням ритму серця при добовому моніторуванні ЕКГ та зниженою варіабельністю ритму серця. У двох вибіркових плацебоконтрольованих дослідженнях показано, що атенолол та пропранолол зменшують частоту денних нападів стенокардії та депресії сегмента ST, викликаних навантаженням, під час добового моніторування ЕКГ. На фоні лікування β-адреноблокаторами відмічено підвищення симпатичної активності у хворих з КСГ та покращення їх самопочуття. При порівнянні ефективності атенололу, амлодипіну та ізосорбіду-5-мононітрату у хворих з КСГ Lanza та співавт. виявили покращення самопочуття лише на фоні прийому β-адреноблокаторів.

У ході тривалих спостережень позитивний ефект від застосування антагоністів кальціюяк монотерапія при лікуванні стенокардії спостерігався у 31% пацієнтів і у 42% хворих при спільному лікуванні з нітратами. В іншому дослідженні повідомляється про зменшення частоти нападів стенокардії, необхідність прийому нітрогліцерину та збільшення толерантності до фізичних навантажень у 26% пацієнтів з больовим синдромом та зниженим коронарним вазодиляторним ефектом на фоні лікування антагоністами кальцію. Bugiardini та співавт. не відзначили зменшення кількості епізодів депресії сегмента ST під час 48-годинного моніторування ЕКГ у 16% пацієнтів, які суворо відповідають діагностичним критеріям КСГ та одержують лікування верапамілом. Montorsi та співавт. при дослідженні сублігвального застосування ніфедипіну у хворих з вазоспазмом та у хворих на КСГ виявили зменшення діаметра коронарних артерій у 24% пацієнтів з діагнозом КСГ.

У хворих з КСХ застосовують сублінгвальні та пероральні нітрати. Нітрати ефективні у 40-50% пацієнтів із КСГ, проте їхня роль у тривалому лікуванні хворих спірна. Lanza та співавт. показали, що сублігвальне застосування ізосорбіту динітрату навіть погіршувало толерантність до навантаження у хворих на КСГ на відміну від групи з ІХС. У хворих з КСГ при сублінгвальному застосуванні нітрогліцерину відзначається невелике збільшення тривалості навантаження та часу до появи депресії сегмента SТ, проте менш виражене, ніж у хворих на ІХС.

У лікуванні КСГ, окрім застосування традиційних антиангінальних препаратів, останнім часом активно вивчаються лікарські засоби, що покращують функціональний стан судинного ендотелію. інгібіториАПФ. Раніше було показано, що тривале застосування інгібіторів АПФ усуває дисфункцію ендотелію у хворих з артеріальною гіпертензією та у хворих з атеросклеротичним ураженням судин. У хворих з КСГ та мікроваскулярною стенокардією у плацебоконтрольованому дослідженні зареєстрували збільшення тривалості навантажувального тесту та часу до появи депресії сегмента SТ на тлі еналаприлу у порівнянні з групою плацебо.

Естрогензамісна терапіязменшує частоту нападів стенокардії у жінок, які перебувають у постменопаузі, – ймовірно, за рахунок покращення ЕЗВС коронарних артерій.

Крім того, достовірне покращення ЕЗВС, а також збільшення часу фізичного навантаження до появи депресії ST >1 мм та позитивної динаміки клінічного стану було показано у дослідженні, присвяченому вивченню впливу статинівна стан функції ендотелію плечової артерії та розвиток ішемії міокарда. Дослідження (40 мг правастатину або плацебо протягом 3 місяців), що включало 40 хворих на КСГ з помірною гіперхолестеринемією (холестерин ліпопротеїдів низької щільності).<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

У хворих зі стенокардією та нормальними коронарними артеріями застосовувався іміпрамін – антидепресант, неселективний інгібітор зворотного нейронального захоплення з аналгетичною активністю. Він значно зменшував частоту виникнення больового синдрому, а також болю, що виникають при маніпуляції катетером у хворих на КСГ. Однак для тривалої терапії цей препарат не рекомендований через велику кількість побічних ефектів та відсутність поліпшення якості життя.

У деяких пацієнтів із КСХ ефективний амінофілін (антагоніст аденозину).

Течія та прогноз

Оскільки традиційна антиангінальна терапія (β-адреноблокатори, антагоністи кальцію, нітрати) є недостатньо ефективною, що породжує чимало проблем при введенні цієї категорії хворих. Деякі хворі часто звертаються по медичну допомогу, викликають швидку допомогу, госпіталізуються з діагнозом "гострий коронарний синдром" без подальшого діагнозу "інфаркт міокарда". Прогноз захворювання, як правило, хороший – ризик розвитку ІМ, раптової смерті, потреба у проведенні процедур коронарної реваскуляризації такі ж, як у здорових осіб аналогічного віку. Незважаючи на це, якість життя таких пацієнтів може бути знижена. За даними дослідження CASS, семирічна виживання осіб із нормальними коронарними артеріями та нормальною фракцією викиду значно краща, ніж у осіб зі стенокардією на тлі стенозуючого атеросклеротичного ураження коронарних артерій.

Якщо для більшості хворих з КСГ прогноз сприятливий, у частини хворих захворювання може навіть прогресувати – напади стають частішими, вираженими, гірше піддаються лікуванню. Це значно знижує активність пацієнтів, призводить до частого повторного неінвазивного та навіть ангіографічного обстеження, госпіталізації та інвалідизації. Все це дозволяє вважати КСХ не лише медичною, а й соціальною проблемою, яка потребує свого вирішення.

Карпов Ю.А.

Кардіальний синдром Х

Один із найпоширеніших типів порушень обміну речовин – метаболічний синдром. Цей стан безпосередньо пов'язаний з урбанізацією, неправильним харчуванням та низькою фізичною активністю. Інші назви захворювання: смертельний квартет, синдром Х.

Вперше про метаболічний синдром почали говорити у вісімдесятих роках минулого століття. Медики узагальнили дані щодо поширеності ожиріння, цукрового діабету, гіпертонії, атеросклерозу. З'ясувалося, що найчастіше у пацієнтів рідко буває одне із перелічених захворювань. Зазвичай патології поєднуються та обтяжують одна одну.

Поширеність метаболічного синдрому досить висока. У розвинених країнах люди старше 30 років знаходять ознаки цієї патології в 10–35% випадків. У осіб похилого віку компоненти синдрому зустрічаються у 35–45% спостережень. Вважається, що чоловіки рідше стикаються із такими порушеннями. Метаболічний синдром у жінок часто формується у менопаузу та пов'язаний з падінням рівня естрогенів.

Останні десятиліття метаболічний синдром стрімко поширюється серед молоді. Так, кількість пацієнтів серед підлітків за ці роки майже подвоїлася. Наразі компоненти синдрому виявляють у кожного 15 неповнолітнього.

Критерії захворювання

Вчені досі обговорюють критерії синдрому Х. Зазвичай вважається, що патологія у пацієнта є, якщо спостерігається щонайменше 2 з перелічених ознак.

Ймовірні симптоми метаболічного синдрому:

інсулінорезистентність на фоні порушеної толерантності до вуглеводів;
дисліпідемія (підвищений рівень тригліцеридів, зниження концентрації ліпопротеїдів високої густини);
підвищена згортання крові (схильність до тромбозів);
гіпертонія через високий тонус симпатичної нервової системи;
абдомінальне ожиріння (за критеріями для чоловіків та жінок);
гіперурикімія.

Низька чутливість тканин до інсуліну підтверджується аналізами крові. У лабораторії вивчають рівень ендогенного інсуліну, глюкозу крові. Далі розраховується співвідношення цих показників. За спеціальними формулами обчислюють індекси Caro та Homa. Крім того, пацієнтам проводиться оральний тест із навантаженням глюкозою (цукрова крива).

Інсулінорезистентність та низьку толерантність до вуглеводів підтверджують:

цукор натще понад 5,5 мМ/л;
інсулін вище за норму (референсні значення 2,7–10,4 мкЕд/мл або 6–24 мкЕ/м);
значення індексу Caro менше 0,33;
значення індексу Homa більше 2,7;
глікемія через 2 години після навантаження понад 7,8 мМ/л.

Дисліпідемія – це порушення концентрації жирів у крові. Зазвичай, у пацієнтів спостерігають підвищення рівня атерогенних фракцій холестерину на тлі зниження ліпопротеїдів високої щільності. Критерії для чоловіків та жінок трохи відрізняються.

Метаболічний синдром супроводжується:

підвищенням тригліцеридів крові до 1,7 мМ/л та вище;
підвищенням ліпопротеїдів низької густини до 3,0 мМ/л і більше;
зниженням ліпопротеїдів високої густини менше 1,0 мМ/л у чоловіків (1,2 мМ/л у жінок).

Гемостаз оцінюють за критеріями швидкості згортання, часу кровотечі та ін. Метаболічний синдром характеризується гіперкоагуляцією та підвищенням концентрації інгібітору активатора плазміногену.

Гіпертонію виявляють за допомогою повторних вимірювань тиску та добового моніторування.

Артеріальну гіпертензію діагностують при тиску більше 140/90 мм рт. Навіть підвищення до 135/80 мм рт. ст. вже відповідає критеріям синдрому Х.

Тонус симпатичної нервової системи можна оцінити за допомогою спеціальних проб та апаратних вимірювань. На практиці для скринінгу застосовуються простий тест дермографізму.

Абдомінальне ожиріння діагностують за даними антропометрії. У пацієнта вимірюють обсяг талії та стегон. Потім обчислюють співвідношення між цими показниками. Метаболічний синдром призводить до збільшення співвідношення талію/стегна більше 0,95 у чоловіків та більше 0,86 у жінок. Як критерій використовують і просто обсяг талії. Абдомінальне ожиріння діагностують при значенні понад 96 см у чоловіків та 88 см у жінок.

Обмін білків оцінюють за рівнем сечової кислоти у крові. У чоловіків її рівень може перевищувати 416 мкМ/л, а жінок – 387 мкМ/л. Багато пацієнтів стикаються з клінічними проявами подагри.

Причини патології

Симптоми метаболічного синдрому вчені пояснюють інсулінорезистентністю. Саме низьку чутливість тканин до гормону бета-клітин підшлункової залози вважають пусковим механізмом для інших порушень обміну речовин.

Дефект рецепторів до інсуліну успадковується. Якщо батьки мають цю патологію, то ймовірність її передачі дітям – 50–70%.

Інсулінорезистентність проявляється у відсутності достатньої реакції тканин на гормон. Клітини не сприймають сигнали через невелику кількість рецепторів або їх низьку ефективність. В результаті інсулін у фізіологічних концентраціях не чинить своєї дії. Це призводить до підвищення цукру крові, енергетичного дефіциту всередині клітин, дегідратації тощо. Щоб подолати інсулінорезистентність, підшлункова залоза починає секретувати більше гормону. Коли його рівень у крові перевищує верхню межу норми, починають розвиватись несприятливі наслідки.

Надлишок інсуліну провокує:

активацію симпатичної нервової системи;
підвищення артеріального тиску;
ушкодження судинної стінки;
розвиток полікістозу яєчників та гіперандрогенії у жінок;
розвиток еректильної дисфункції у чоловіків

Інсулінорезистентність печінкової тканини особливо несприятливо позначається обмін речовин. Гепатоцити синтезують надлишок атерогенного холестерину та тригліцеридів. Також за рахунок змін у роботі печінки розвивається гіперглікемія (активується глюконеогенез).

У пацієнтів з основними ознаками метаболічного синдрому (гіпертонією, ожирінням, дисліпідемією, гіперурикімією та гіперглікемією) інсулінорезистентність виявляють у 95–100% випадків. Це підтверджує провідну роль низької чутливості до гормону у розвитку інших компонентів.

Профілактика порушень метаболізму

Неможливо усунути генетичну причину патології обміну речовин. Але можна вплинути на чинники ризику захворювання.

До посилення інсулінорезистентності наводить:

малорухливий спосіб життя;
надлишкова маса тіла;
надмірна калорійність їжі;
хронічний стрес;
куріння.

Для профілактики метаболічного синдрому чоловікам та жінкам рекомендують правильний спосіб життя:

відмова від шкідливих звичок;
збалансоване харчування;
дозованих фізичних навантажень.

Особливо важливо підтримувати масу тіла у межах норми. Для виявлення ожиріння використовують індекс маси тіла. Цей параметр розраховують за спеціальною формулою. У нормі індекс не перевищує 25 кг/м2.

Якщо у пацієнта діагностується ожиріння, йому необхідний підрахунок калорій у раціоні, обмеження жирного та солодкого, регулярні тренування.

Іноді позбудеться зайвих кілограмів дуже важко. Якщо модифікація життя не дає видимих результатів, то ожиріння лікують за допомогою ліків або хірургічним методом.

Лікування синдрому Х

Усі компоненти метаболічного синдрому потребують постійного медичного контролю. Пацієнти повинні спостерігатися у фахівців та регулярно здавати аналізи.

Медикаментозне лікування метаболічного синдрому включає:

статини та фібрати;
гіпотензивні засоби;
антиагреганти та антикоагулянти;
цукрознижувальні препарати;
алопурінол та аналогічні засоби;
орлістат, сибутрамін і т.д.

Метаболічний синдром потребує лікування у лікарів різних спеціальностей: терапевта, ендокринолога, кардіолога, гінеколога чи андролога, гастроентеролога.

У синдрому є загальна причина – інсулінорезистентність. Для патогенетичного лікування застосовують препарати, що усувають цей дефект.

Медики застосовують:

бігуаніди;
інкретини;
тіазоліндиони;
інгібітори альфа-глюкозідази.

Зазвичай препаратом вибору у чоловіків та жінок стає бігуанід метформін. Його вплив на організм реалізується на рівні печінки, жирової та м'язової тканини.

Метформін:

знижує вироблення глюкози гепатоцитами;
гальмує всмоктування глюкози у кишечнику;
коригує дисліпідемію;
знижує вираженість гіпертензії;
Зменшує схильність до тромбозу;
збільшує кількість рецепторів до інсуліну;
знижує концентрацію ендогенного інсуліну;
сприяє зниженню маси тіла.

Метформін не викликає гіпоглікемічних станів, оскільки не активує синтез інсуліну в бета-клітинах.

Також можуть бути призначені інкретини. Ці сучасні препарати вже понад 10 років використовуються для боротьби з інсулінорезитентністю та гіперглікемією. Вони діють на клітини підшлункової залози. Інкретини покращують синтез інсуліну. Також вони приводять у норму вироблення глюкагону. Цей гормон перестає виділятися в кров при гіперглікемії, а отже долається інсулінорезистентність. Також інкретини впливають на печінку. Внаслідок цього підвищується чутливість гепатоцитів до інсуліну.

… незважаючи на інтенсивні дослідження в останні 35 років щодо патогенезу коронарного синдрому Х, багато важливих питань залишаються без відповіді.

Вступ. Хоча у більшості хворих з типовим болем у грудній клітці при навантаженні є клінічні ознаки вираженої (обструктивної) коронарної хвороби серця (особливо коли виявляються основні фактори ризику), але приблизно у 10–20% їх виявляють нормальні коронарограми. Цих пацієнтів відносять до кардіального синдрому Х, якого немає універсального визначення.

Кардіальний синдром Х зазвичай відносять до однієї з клінічних форм ІХС, що включає всі випадки дисбалансу надходження кисню та потреби міокарда в ньому, незалежно від причин, що його викликають.

Кардіальний синдром Х- це патологічний стан, що характеризується наявністю ознак ішемії міокарда на тлі відсутності атеросклерозу коронарних артерій та спазму епікардіальних вінцевих артерій на коронарографії (ознаки ішемії міокарда: типових нападів стенокардії та депресії сегмента ST 1,5 мм (1,5 мм) встановленою при 48-годинному моніторуванні ЕКГ).

Таким чином, кардіальний синдром Х діагностується у хворих:
із типовими загрудинними болями;
з позитивними тестами навантаження;
з ангіографічно нормальними епікардіальними коронарними артеріями та відсутністю клінічних чи ангіографічних доказів наявності спазму коронарних артерій;
з відсутністю системної артеріальної гіпертонії з гіпертрофією лівого шлуночка та без неї, а також з відсутністю порушень систолічної функції лівого шлуночка у спокої.

(! ) У поодиноких випадках у хворих з синдромом Х виникає блокада лівої ніжки пучка Гіса з подальшим розвитком дилатаційної кардіоміопатії. Слід звернути увагу, що за відсутності змін у коронарних артеріях при ангіографії часто є оклюзійна патологія дистальних судин (микроваскулярная стенокардия).

Етіологія та патогенез. Етіологія кардіального синдрому Х залишається до кінця не з'ясованою та встановлені лише деякі патофізіологічні механізми, що призводять до розвитку типових клініко-інструментальних проявів захворювання:
збільшена симпатична активація;
дисфункція ендотелію;
структурні зміни лише на рівні мікроциркуляції;
зміни метаболізму (гіперкаліємія, гіперінсулінемія, «окислювальний стрес» та ін.);
підвищена чутливість до внутрішньосерцевого болю;
хронічне запалення;
підвищена жорсткість артерій та ін.

клінічна картина. Серед хворих з кардіальним синдромом Х переважають особи середнього віку, переважно жінки. Менш ніж у 50% хворих на кардіальний синдром Х спостерігається типова стенокардія напруги, у більшої частини – больовий синдром у грудях атиповий.

Як основна скарга фігурують епізоди болю за грудиною стенокардитичного характеру, що виникають під час фізичного навантаження або провокуються холодом, емоційною напругою; з типовою іррадіацією у ряді випадків біль більш тривалий, ніж при ІХС, і не завжди купірується прийомом нітрогліцерину (у більшості хворих препарат погіршує стан).

Супутні кардіальний синдром Х симптоми нагадують вегето-судинну дистонію. Нерідко кардіальний синдром Х виявляють у людей недовірливих, з високим рівнем тривожності, на тлі депресивних та фобічних розладів. Підозра на ці стани потребує консультації у психіатра.

Як діагностичні критерії кардіального синдрому Х виділяються:
типовий біль у грудній клітці та значна депресія сегмента ST при фізичному навантаженні (у тому числі на тредмілі та велоергометрі);
минуща ішемічна депресія сегмента ST 1,5 мм (0,15 мВ) тривалістю більше 1 хвилини при 48-годинному моніторуванні ЕКГ;
позитивна дипіридамолова проба;
позитивна ергометринова (ерготавинова) проба, зниження серцевого викиду на її тлі;
відсутність атеросклерозу коронарних артерій при коронароангіографії;
підвищений вміст лактату під час ішемії при аналізі крові із зони коронарного синуса;
ішемічні порушення при навантажувальній сцинтиграфії міокарда з 201 Tl.

(! ) Синдром Х нагадує стабільну стенокардію. Однак клінічні прояви у хворих на синдром Х дуже варіабельні, а крім стенокардії напруги можуть спостерігатися і напади стенокардії спокою.

При діагностиці кардіального синдрому Х також мають бути виключені:
пацієнти зі спазмом коронарних артерій (вазоспастична стенокардія),
пацієнти, у яких об'єктивними методами документовані позасерцеві причини болю у грудній клітці, наприклад:
- м'язово-кісткові причини (остеохондроз шийного відділу хребта та ін.);
- нервово-психічні причини (тривожно-депресивний синдром та ін);
- шлунково-кишкові причини (спазм стравоходу, шлунково-стравохідний рефлюкс, виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит та ін);
- легеневі причини (пневмонія, туберкульозний процес у легенях, плевральні накладення та ін);
- інфекції, що латентно протікають (сифіліс) і ревматологічні захворювання.

Лікуваннягрупи хворих із синдромом Х залишається до кінця не розробленим. Вибір лікування часто утруднений як для лікарів, так і для самих хворих. Успішність лікування зазвичай залежить від ідентифікації патологічного механізму захворювання та зрештою визначається участю самого пацієнта. Часто необхідний комплексний підхід до лікування хворих на кардіальний синдром Х.

Існують різні підходи до медикаментозного лікування: антиангінальні препарати, інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ, статини, психотропні препарати та ін.

Антиангінальні препарати, такі як антагоністи кальцію (ніфедипін, дилтіазем, верапаміл, амлодипін) і адренергічні блокатори (атенолол, метопролол, бісопролол, небіволол та ін.) необхідні хворим з документованою ішемією міокарда або з порушеною міокардіальною. Сублінгвальні нітрати ефективні у 50% хворих з кардіальним синдромом Х. Є докази щодо ефективності нікорандилу, що володіє брадикардичним ефектом, 1–адреноблокатора празозину, L–аргініну, інгібіторів АПФ (периндоприлу та еналаприлу), цитопротектору.

Загальні поради щодо зміни якості життя та лікування факторів ризику, особливо проведення агресивної ліпідзнижувальної терапії статинами (зниження загального холестерину до 4,5 ммоль/л, холестерину ЛПНГ менше 2,5 ммоль/л), повинні розглядатися як життєво необхідні компоненти за будь-якої обраної Стратегії лікування.

Чітка та вивірена інформація про синдром X. Дякую!